АРИТМИИ СЕРДЦА
I. Наверху — фонограмма, внизу — электрокардиограмма.
французск. исследователей (Vatjuez, Donzelot, Bard, Gerodel). Гистологические отношения различных отделов сердца, необходимые для понимания как физиологии, так и патологии ритма сердца, предполагаются известными, почему они и выпускаются (см. Атриовентрикулярные пучок, узлы). Экспериментальными исследованиями Льюиса (Lewis) посредством локального отведения токов действия сердца было доказано, что возбуждение возникает в синусовом узле Кис-Фляка (Keith-Flack), являющемся высшим регуляторным центром (I порядка), почему нормальный ритм сердца называется синусовым ритмом. Возбуждение, двигаясь дальше по предсердиям, достигает атрио-вентрику-лярного узла (центр II порядна) и затем по пучку Гис-Тавара (His-Tawara) проникает в папиллярные мышцы желудочков сердца по волокнам Пуркинье (центр III порядка). На электрической кривой сердца (см. Электрокардиография) отдельные фазы нормальной сердечной деятельности находят свое выражение в след. виде (см. рисунок 1). Вслед за возбуждением синусового узла наступает сокращение предсердий (зубец Р), длящееся в среднем око ло 0,15 сек., затем импульс проникает в а.-в. узел и пучок Гис-Тавара с его разветвлениями, тратя на прохождение по этим образованиям ок. 0,1— 0,15 секунды [отрезок и электрокардиограммы, по А. Гофману (А. Hoffmann), и отрезок ас флебограммы), после чего наступает почти синхронично сокращение обоих желудочков (отрезок RT, в среднем ок. 0,25 сек.). Прямая линия—y (разной длины в зависимости от частоты сердечных сокращений) совпадает с диастолой сердца, заканчивающейся предсистолой (отрезок PR, к-рый в наст, время измеряется весь, а не только я, для составления суждения о функции проводимости).—Отношение различных фаз сердечной деятельности, находящих свое выражение на электрокардиограмме, к звуковым явлениям в сердце представлено на схеме Гофман-Зеленина (см. рисунок 2).—Доминирующее, руководящее значение синусового узла (pace-maker, Schritt- " macher) обусловливается более высоким его . автоматизмом в сравнении с подчиненными центрами (II и III порядка): в то время как синусовый узел уже в покое «разряжается» 60—70 раз в минуту, а при условиях, продолжающих быть физиологическими, до 80—90 раз, а.-в. узел Ашоф-Тавара (Aschoff-Tawa-га) обладает большой инертностью (30 — 40 «разрядов» в минуту) и. притом — почти полным отсутствием реакции на физиологического раздражителя. Вследствие этого центры II и III порядка могут стать источниками сердечного сокращения или при очень медленном синусовом ритме («пассивная экстра-систолия») или в том случае, патологически возрастает
Рисунок 2. Схема Hoffmann-Зеленина: 1—электрокардиограмма; 2—фонограмма; 3—толчок сердца; 4—carotis.
если их активность («активная экстрасисто-лия»). — Такова классическая теория механизма сердечной деятельности. В последнее время выдвинута, главным образом, французами (Vaquez, Donzelot и другими авторами) новая теория независимости пред-сердных и желудочковых сокращений. Теория эта представляет много интересного, однако, экспериментально она недостаточно обоснована. По вопросу о том, чтб является primum movens в цепи движения импульса к сокращению, не имеется исчерпывающих сведений. Основное значение имеет физ.-хим. состояние самих интракардиальных регу- ляторных приборов, в связи с их кровоснабжением, почему свойство питающей жидкости (ее t° и химизм, гормоны, быстрота кровообращения) и является носителем заряда (импульса). Однако, не последнюю роль здесь играют экстракардиальные нервные приборы. Входя в состав вегетативной нервной системы, столь тесно связанной в отношении своего тонуса с эндокринным аппаратом, блуждающий и симпатический нервы оказывают глубокое воздействие на игру внутрисердечных приборов, устанавливая, т. о., реактивную связь между фнкц;. состоянием различных внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. В частности, блуждающий нерв оказывает подавляющее воздействие на все сердечные функции в противоположность симпатическому (accelerans), который подымает жизненные свойства сердца (трофическое влияние?). Исследованиями многих авторов, кроме того, установлены функцион. различия между правым и левым нервными приборами. По данным Мейера, Ротбергера (Meyer, Rotnberger) и др. (у собак и лошадей), Кона (Colin) и др. (у людей) правые vagus и accelerans имеют большее отношение к синусовому узлу Кис-Фляка, а левые—большее отношение к узлу Ашоф-Тавара и пучку Гиса. На почве нарушения взаимоотношений между интра- и экстракардиальными регу-ляторными аппаратами и развиваются пат. состояния, объединяющиеся термином А. Нарушения синусового ритма. Тахикардия. Частота сердечных сокращений, как известно, имеет возрастные колебания приблизительно в след. пределах: до 10 лет пульс колеблется между 90 и 100 ударами, к 10—15 гг. достигает 80— 90 и между 15 и 70 годами держится на цифрах 60 — 80. Эта последняя, довольно значительная, амплитуда, которая могла бы быть еще расширена в обе стороны, зависит от чисто конституциональных особенностей организма. — Сердце отвечает тахикардией большей или меньшей степени на целый ряд физиологич. раздражителей. Ортостати-ч е с к а я тахикардия: в стоячем положении (в зависимости от мышечного напряжения, падения периферического кровяного давления и повышения тонуса симпатического нерва) число сердечных ударов обычно нарастает. Оно увеличивается еще больше под влиянием активного движения—р а б о ч а я тахикардия, которая зависит, повидимому, от одновременного повышения тонуса симпатического нерва и понижения — блуждающего. Интересны случаи самопроизвольного (волевого) воздействия на accelerans. В гипнотическом состоянии, в зависимости от картины внушенного движения, также может возникнуть тахикардия. Нарушение тонуса вегетативной иннервации под влиянием аффекта обычно сопровождается учащенным пульсом (реже замедленным). Большое практическое значение имеют длительные тахикардии при так наз. солдатских сердцах, в периоды военных действий. Тут, повидимому, принимают участие два фактора: 1) влияние эмоций и 2) физ. перенапряжений. Последний фактор, нужно думать, натуры физико-химической и определяет собой состояние так наз. м и о э р е-т и з м a (Hering). К числу «миоэретиче-ских», а следовательно предрасположенных к тахикардии сердец относятся также сердца, пораженные тем или другим органическим страданием, создающим условия для фнкц. недостаточности мышцы. На этом принципе построена функциональная диагностика сердца с применением дозированной работы (Martinet и др.). — Половой акт, как правило, сопровождается учащенным пульсом: здесь играют роль и аффект (индивидуально), и чисто мышечное напряжение, и, возможно, пертурбации в гормональной системе. Токсическая тахикардия: атропин, адреналин, кофеин, алкоголь и др. вызывают или возбуждение симпат. нерва (адреналин), или парез блуждающего (атропин), или влияют на кровоснабжение высшего регуляторного центра (амилнитрит). Базедовская (гормональная) тахикардия есть синусовая тахикардия, т. е. основывается по преимуществу на укорочении диастолической фазы. Однако, при анализе электрокардиограммы отмечается, как правило, непомерно высокий финальный зубец Т. Наоборот, выпадение тироксина при миксздеме, наряду с редким относительно пульсом, характеризуется почти полным отсутствием зубца Т (см. Базедова болезнь).— Тахикардия токси-бактериальной натуры наблюдается при разнообразных лихорадочных заболеваниях, иногда—в безлихорадочных формах инфекции (нек-рые случаи легочного туберкулеза). Определяющим моментом здесь является, гл. обр., t° крови; что же касается токсического фактора, то он может влиять даже обратно (напр., брюшной тиф). Изменения ритма при менингитах находятся в зависимости от центрального раздражения блуждающего нерва.Рефлекторные тахикардии мо-хут появиться при различных болевых симптомах. Особо следует упомянуть метеоризм, который, помимо рефлекса по ваго-симпатикусу, изменяет чисто механич. условия работы сердца.—Л е ч е н и е тахикардии прежде всего должно быть направлено на устранение наиболее вероятной причины. Брадивардия. Подобно тахикардии, медленное биение сердца может существовать на чисто конституциональной основе (Va-quez). Практически важно отметить, что медленно бьющиеся сердца более полноценны, чем сердца, наклонные к тахикардии (Wen-ckebach). Брадикардия от голодания встречается наряду с голодными отеками и другими признаками нарушения жизненных функций организма. Сюда же примыкают брадикардии выздоравливающих. Между этими двумя формами и конституциональным типом лежит т. н. гипотоническая брадикардия Г е р-ца-Гокке (М. Herz, E. Носке), которая связывается с функциональной недостаточностью надпочечников. — Лечение брадикардии—соответственно этиологии. — Брадикардии, в основе к-рых лежат выпадения систол желудочков на почве расстройства функции проводимости, относятся к Блокаде сердца (см.). Синусовые аритмии. Уже физиологически наблюдается известное неравенство в длине диастолических отрезков, нарушающее правильность ритма, что зависит от колебания тонуса вегетативной иннервации (отчасти в связи с рефлекторными влияниями, отчасти—гормональными). Респираторная аритмия. При ней со вдохом наступает заметное учащение, а с выдохом—замедление пульса. Помимо простого колебания ритма, удается отметить и некоторые гемодинамические отклонения: так, на флебограмме обнаруживается экспираторное переполнение вен. Электрокардиограмма регистрирует изменение в динамике как предсердии, так и желудочков: во время длинной паузы зубцы Р (предсердные) почти исчезают, а зубцы R (желудочковые) значительно нарастают (см. рисунок 3).—Патогене з. В основе дыхательных колебаний ритма лежит, по мнению Геринга (He-ring), рефлекторное нарушение тонуса блуждающего нерва; Фредерик же (Fredericq) полагает, что процесс разыгрывается центрально, в ядре блуждающего нерва, тесно связанном с дыхательным центром, а Альбрехт (Albrecht) в описываемом феномене видит прямой ответ со стороны миокарда, раздражаемого увеличенным кровенаполнением в стадии инспирации. Существует несомненное воздействие психики: так, во время сна (физиологическая ваготония?) респираторные колебания выражены особенно резко.
Рисунок 3. Случай респираторной аритмии (электрокардиограмма).
Респираторная А.—часто встречается у животных (собаки). У новорожденных она совершенно отсутствует, благодаря большой частоте сердечных сокращений; у детей она встречается как правило [юношеская А. Мекензи (Mackenzie)]; из взрослых—у женщин чаще, чем у мужчин. Клин, значение респираторной аритмии невелико. А. при Чейн-Стоксовском дыхании (учащение в стадии апноэ и замедление при гиперпноэ) имеет центральное происхождение и связана с периодическим пересыщением крови углекислотой (Henderson), так как поддается воздействию кислорода (Roth, Wassermann). Синусовые аритмии, не связанные с дыханием, зависят от нарушения равновесия между блуждающим и сим-патич. нервами [интермиттирующее синусовое ускорение де-Мейера (de-Meyer)] и встречаются у молодых астенических субъектов, возможно—в связи с гипофункцией щитовидной железы (Венкебах), особенно после физических напряжений. Экстрасистолическая аритмия. Если колебания синусового ритма в описанных выше картинах расстройств лишь количественно отличаются от нормального ритма, являясь «номотипическими» или «гомогенетическими» (по Льюису), то экстра-систолия, имея в основе возбуждение, возникающее вне синусового узла (гетеротипич-но, гетерогенетически), является феноменом чисто пат. натуры.—Э кстрасисто-л о й называется сокращение сердца, возникающее преждевременно и часто сопровождающееся удлиненной, т. н. компенсаторной паузой. Эта пауза возникает вследствие того, что последующее за экстрасистолой сокращение, исходящее из синусового узла (номотипически), застает сердце в рефрактерной фазе (стадии невозбудимости): систола номотипическая выпадает, и так. обр. восстанавливается общее количество сердечных ударов, почему пауза и называется компенсаторной. Экстрасокращение является результатом экстравозбуждения, активирующего автоматизм одного из интракар-диальных нервных аппаратов. Этим она отличается от описанных Льюисом пассивных нарушений ритма (escaped beats), о к-рых см. ниже.—Механизм возникновения экстрасистолы определяется топографией добавочного возбуждения. Различают экстрасистолы, исходящие из предсердий, атрио-вентри-кул. узла и из той или другой ножки пучка Гис-Тавара. Электрокардиограмма, как метод регистрации экстрасистолии, имеет перед всеми остальными то преимущество, что позволяет установить место, где возникает экстравозбуждение. Это хорошо иллюстрируется схемой Nicolai (см. рисунок 4). S Cs S а Нормальный ритм. R R
J^&JlL^jL
Es—синусов, экстра-сист.; компенсаторной паузы нет.
Еаи — аурикулярная (предсердечн.) экстрасистола; кР—ком-пенсат. пауаа. Еао—атрио-вентрик. экстрасистола. ЕЬ— желудочк. прав. экстрасистола. с f Ее—смешанная («сре- л динная») форма же- луд. экстрасистолы. д Еа—лев. желуд. экстрасистола. "з РЛ 1 рк ТЛ Pi h ЕЫ — желуд. прав. вставная («интерполярная») экстрасистола без компенсаторной паузы. Рисунок 4. Схемы экстрасистол (по Nicolai). Диференцировать электрокардиографически экстрасистолы на право- и левожелу-дочковые удается потому, что импульс, возникая эктопически, извращает как ход волны возбуждения, так и механизм самого сокращения: получается аллодромная или аберративная систола, имеющая свой электрический эквивалент. Под названием «escaped beats» («раскрепощенные» экстрасистолы) Льюис описал пассивно возникающие эктопические сокра- щения сердца вследствие понижения активности узла Кис-Фляка в период длинной паузы. Они могут быть единичными или давать основу для возникновения пат. ритма (nodal rhythm, idio-ventricular rhythm). Чаще приходится наблюдать «escaped beats», исходящие из атрио-вентрикул. узла, при чем по характеру и местоположению зубца Р электрокардиограммы различают: 1) су-пранодальную э.-с. (укорочение отрезка PR или отрицательный зубец Р на нормальном месте при «коронарной» э.-с), 2) собственно атрио-вентрикул. э.-с. (зубец Р совпадает с желудочковым комплексом RT) и 3) инфра-нодальную э.-с. (отрицательн. Р после R).— Другие регистрационные методы (сфигао-, кардио-, флебография, кардиофонография) позволяют составить суждение о механизме расстройства кровообращения, обусловленного экстрасистолией. Артериальный пульс или мал или совершенно выпадает (pulsus deficiens), при чем его наполнение падает сверху вниз в зависимости от степени наполнения полостей: при экстрасистоле, возникшей в предсердиях, содержимое последних в нормальном порядке изливается в желудочки, к-рые выбрасывают в периферию достаточное количество крови; если же
Рисунок 5. Stenosis et insuff. mitralis; insuff. tri-cuspid. relativa. Верхняя кривая—фонограмма; средняя—сфигмограмма; нижняя—электрокардиограмма. 1-я экстрасистола Е в левой стороне рисунка—предсердного происхождения: зубец Р электрокардиограммы придвинут вплотную к предыдущему Г; 2-я экстрасистола исходит из прав, желудочка: волна на сфигмограмме почти отсутствует; то же заметно в правой стороне рисунка: i-я экстрасистола— предсердная (Р наслоился на Т), 2-я—желудочковая (лев.), 3-я—также желудочковая (прав.). На кривой тонов яснее выражены предсердные экстрасистолы, которые дают и более высокую волну артериального пульса (по Зеленину).
экстрасистола возникает в желудочке, особенно в начале его диастолической фазы, то он может оказаться совершенно пустым (см, рис. 5).—Отсутствие артериального пульса может получиться также в результате слабости экстрасокращения, вследствие чего полулунные клапаны вовсе не открываются Рисунок 6. Фонокардиограмма: Е—экстрасистола, период сокращения значительно уменьшен против нормы; I тон после компенсаторной паузы усилен (по Зеленину). (Hochhaus и Quincke): при выслушивании тогда определится только 1-й тон. Обычно же при э.-с. выслушиваются два коротких ясных тона; иногда посткомпенсаторный первый удар также сопровождается громкими тонами (см. рисунок 6). На флебограмме нередко отмечаются большие пред-сердные волны (а), что зависит от совпадения систол желудочков и предсердий («Vorhofpfropfung» Венкебаха), вследствие чего эти последние выбрасывают свое содержание обратно в вены (см. рисунок 7). ас v ас vac v ocv ас v ее v ос v ас v ас v ас v ас v \Mч^^ч^^NJЧ^^/ч-ч^ч^- Рисунок 7а. Флебограмма и сфигмограмма, пульс ритмичен (по Кабакову). Аллоритмии. Экстрасистолы могут быть или единичными, или беспорядочно рассеянными в большом количестве (pul-sus irregularis extrasystolicus), или складываться в группы,
[vqCv\
%rf«*« ^чгОчлчМ4 создавая условия для пат. ритма (ал-лоритмия). Различают pulsus bige-minus, trigeminus, quadrigeminus и т. д. в зависимости от колич. сердечных сокращений, складывающихся в группы. Аллорит-мия может быть временной и длительной, постоянной. По современным воззрениям, длительная алло-ритмия указывает на постоянный фокус экстравозбуждения, обусловливающий непрерывную борьбу (интерференцию) двух ритмов—нормального и патологического. Под названием парасистолии или парасистолического ритма Ротбергер, совместно с Кауфманом и Зингером (Roth-berger, Kauffmann, Singer), описали двойной ритм, который часто неразличим благодаря тому, что активность пат. очага возбуждения мало отличается от синусового автоматизма, вследствие чего экстрасистолы, существуя непрерывно в потенции, проявляются только в периоды длинных пауз (см. рис. 8).—При известных обстоятель- Рисунок 76. После впрыскивания пилокарпина появились экстрасистолы Е: на флебограмме ааметно совпадение сокращения предсердий и желудочков: а+с (по Кабакову).
Рисунок 8. Парасистолия; интерференция двух ритмов: нормального—
зубец R направлен кверху—и эктопического—В направлен книзу (по Winterberg'y), ствах, вместо единичных, рассеянных или групповых экстрасистол, возникает целый приступ экстрасистолической аритмии, длящийся от нескольких секунд (pulsus poly-geminus) до нескольких часов, дней и даже месяцев (1—2). Эти приступы имеют своеобразную клиническую картину и описываются особо (см. Пароксизмалъная тахикардия),—Расстройства ритма могут возникать также на почве. поражения функции проводимости, когда импульс на пути от предсердий к желудочкам блокируется, систолы желудочков выпадают рассеянно или аллоритмично (брадисистолия желудочков). Соответственно этому отсутствует артериальный пульс, и в сердце не выслушиваются тоны (см. Блокада сердца). Субъективные ощущения при экстрасистолии складываются различно: некоторые больные совершенно не знают о существовании у них экстрасистол, перебоев, большинство же (преимущественно невропаты) жалуются на толчки в сердце (усиленный пбелекомпенсаторный удар), замирания и головокружения (длинные паузы). Особенно резко выражены эти явления у лиц, страдающих недостаточностью аортальных клапанов (homo pulsans). Этиология. Следует отметить, что у 55 % лиц, страдающих э.-с, не обнаруживается никаких признаков органического поражения сердечно-сосудистого аппарата (Вен-кебах). Более того, эти признаки настолько редки (например, при септическом эндокардите), что их появление служит дурным предвестником (Liebmann). При пороках они чаще встречаются при митральных, чем при аортальных поражениях. Гипертонические состояния сами по себе не служат поводом к э.-с., колебания же кровяного давления в связи с физич. напряжением или вегетативными кризами (angina pecto-ris) могут сопровождаться экстрасистолами. Экспериментально Плетнев вызывал экстрасисто-лию путем повышения давления внутри левого желудочка сжатием аорты или раздражением вазомоторных центров. Пользуясь первым методом, он получал всегда сначала отдельные экстрасистолы, при продолжении же опыта—длительную экстрасистолию. При втором, менее грубом и потому более подходящем к естественным условиям методе, колебания кровяного давления и количество экстрасистол не зависели ни от абсолютного, ни от процентного нарастания артериального давления. Следовательно, оно в значительной степени обусловливалось биологической индивидуальностью экспериментального животного. Наиболее частой причиной э.-с. являются нервно-психические воздействия. Механизм этих явлений вполне объясняется богатством связей сердца с вегетативной нервной системой. Целый ряд заболеваний, по преимуществу органов, расположенных ниже диафрагмы, может служить источником рефлекторных э.-с. (энтероптоз, метеоризм, хроническ. холецистит, язвы желудка, фимоз, различные женские болезни). Рефлекс осуществляется, повидимому, при участии блуждающего нерва (pneumo-gastricus). Могут ли возникать э.-с. под непосредственным воздействием блуждающего нерва? В смысле положительном на это отвечают опыты Циона—с перемежающимся одновременным раздражением блуждающего нерва и нервов-ускорителей—и опыты Плетнева—с фарадическим и гальваническим раздражением шейных ветвей блуждающего нерва. У человека можно в нек-рых случаях наблюдать э.-с. при глубоких вздохах (см. рисунок 9), при глотании (Мекензи), раздувании желудка (Лясс и Левин). Повышением тонуса блуждающего ■-^^^^JN^\^ч^\ljW\^^J\д/\^^ Рисунок 9. Экстрасистолы Е при глубоком дыхании (по Борисовой). нерва инъекциями пилокарпина удается вызвать появление э.-с. (см. рисунок 6) и добиться полного и длительного их исчезновения систематическим применением атропина (см. рисунок 10). Иногда же, наоборот, атропин может, повидимому, вызвать наклонность к э.-с. Также амбивалентно и действие физ. напряжения: при средних степенях нагрузки могут исчезнуть имевшиеся перед тем э.-с, перенапряжение же может послужить поводом к возникновению и длительному существованию э.-с. Очевидно, существуют факторы, предрасполагающие к возникновению экстрараздражений. Помимо конституциональных особенностей и климатических влияний (жаркий климат, так же как и горя,-чие процедуры, способствуют э.-с), условия
Рисунок 10. Левая половина рисунка: бигеминия сердца; экстрасистоличсские тоны выражены менее. Правая половина: экстрасистолы исчезли вследствие тахикардии после атропина.
питания и различные интоксикации играют немалую роль: алкоголь, кофе, табак,из фар-макодинамических средств, в первую очередь, наперстянка могут вызывать единичные и даже групповые э.-с; в том же направлении действует и секрет щитовидной железы. Физ.-химич. состояние миокарда является основным фактором, предрасполагающим к э.-с. («миоэретизм»). Эти «функциональные» изменения могут лежать на границе уже анатомически различимых поражений. Так, при большинстве инфекций ' э.-с. крайне редка, дифтерия же, легко вызывающая миокардит, наоборот, часто сопровождается экстрасистолиеи. Более того, на основании длительного припадка групповой э.-с, возникшей непосредственно за stat. anginosus, мог быть поставлен локальный диагноз: миомаляция сердца в области левой стороны межжелудочковой перегородки (Зеленин), что и было подтверждено на секции (см. рисунок 11).Гемодинами-ческие условия и связанные с ними гипертрофии того или другого желудочка могут быть причиной одноименной желудочковой э.-с. Наблюдаются правосторонние э.-с. при эмфиземе и левосторонние при недостаточности аортальных клапанов (Зеленин). Все же, согласно статистике, бблыпая половина всех случаев э.-с. протекает при отсутствии органических поражений серд.-сосудистого аппарата. Речь идет чаще всего о неврастениках (в особенности на сексуальной почве),
'/ю sec
Рисунок 11. Bigeminus continuus, исходящий из левого желудочка (по Борисовой). психастениках, ангионевротиках, лицах с нарушенным обменом веществ или страдающих теми заболеваниями, которые особенно легко осложняются рефлекторными экстра сиетолиямрт. Лечение и прогноз. На первом плане стоит психотерапия: иногда бывает достаточно простого успокоения б-ного относительно несерьезности страдания, иногда лишь психоанализ дает ключ к излечению. При наличности поражения самого сердца (миокардит) и нарушения венечного кровообращения стараются воздействовать на эти последние (теоброминовые препараты, иод, стрихнин); обращают внимание на органы— источники рефлексов. Наибольшее значение (после психического воздействия) приобретает организация режима (бандаж на живот при спланхноптозе и т. д.). Медикаментозная терапия та же, что и при синусовой тахикардии (бром, валерьяна, дигиталис в малых дозах, хинин со стрихнином). В упорных случаях можно испробовать хинидин, который иногда уже после первых доз оказывает благотворное действие (Венкебах).— Прогноз в большей части случаев совершенно благоприятен quoad vltam; что же касается исчезновения экстрасистолии, как таковой, то, благодаря множеству факторов, принимающих участие в ее возникновении, удача не всегда сопровождает даже компетентное и настойчивое лечение. Как правило (по Зеленину), дурно расцениваются длительные аллоритмии (bigeminia con-tinua). Прогностическое значение параси-^ столии недостаточно выяснено. Arhythmla perpetua (seu absoluta), pulsus ireegularis perpetuus, delirium cordis. Основной чертой этой формы А. является полное отсутствие какой бы то ни было закономерности в пульсовых подъемах: малые и большие волны беспорядочно чередуются с паузами различной продолжительности (см. рисунок 12). При выслушивании определяется какое-то бессвязное бормотание: громкие тоны сменяются тихими вне всякой системы совершенно неожиданно («бред сердца», delirium cordis). Рисунок 12. Сфигмограмма при pulsus irregularis perpetuus. Патогенез. Экспериментальными исследованиями Ротбергера, Винтерберга и Льюиса было установлено, что в основе arhythmiae perpetuae лежит своеобразное расстройство деятельности предсердий. Они не дают нормальных сокращений, а находятся в состоянии какого-то зыбления: заметны или довольно крупные волны (200— 300 подъемов в 1 мин.) или мелкие подергивания (до 600 раз в 1 мин.), на к-рые желудочки отвечают беспорядочными, довольно частыми сокращениями (100 —180 в 1мин.). Более редкие и более ритмично возникающие волны получили название flutter у англичан, Ffattern—у немцев и трепетание—по-русски (Ланг); более частые и беспорядочные подергивания—fibrilation, Flimmern, мерцание. Существует ряд теорий, объясняющих как самое состояние предсердий, так и своеобразную реакцию желудочков. Геринг допускает множество очагов возбуждения в предсердиях, что было опровергнуто Рот-бергером и Винтербергом. В настоящ. время наибольшим распространением пользуются теории де-Бера (de Boer) и Льюис-Майнса (Mines). По этим авторам, причиной описываемого феномена является нарушение метаболизма в мышце предсердий, вследствие чего, наряду с повышением ее возбудимости, проводимость импульса, наоборот, понижена: волна возбуждения, возникнув где-либо, быстро замыкается внутри отдельных участков предсердий, не вовлекая их в полноценную систолу и не доходя до атрио-вентрикул. узла. При этом одиночная круговая волна, от к-рой отходит ряд вторичных волн, характерна для трепетания предсердий; при их мерцании имеется множество независимых круговых волн. Поэтому и весь феномен назван круговым ритмом. Трепетание, resp. мерцание, предсердий не переходит на желудочки, по всей вероятности, потому, что последние снабжены самостоятельным аппаратом для проведения возбуждений, в то время как предсердия лишены специальных проводников. Сравнительно малая частота желудочковых сокращений объясняется тем, что пределом проводимости для пучка Гис-Тавара являются около 180 волн импульса, исходящих из предсердий. Основной же симптом, именно А. желудочковых сокращений, зависит от беспорядочности волн возбуждения, посылаемого трепещущими предсердиями. Диагноз. Сфигмография не всегда позволяет отличить круговой ритм от pulsus irregularis extrasystolicus. На флебограмме на месте исчезнувшей волны а можно иногда заметить ряд мелких зигзагов; особенно отчетливо выступает характер аритмии на электрокардиограмме (см. рисунок 13): вместо одиночной волны имеется ряд зигзагов (/") или более выраженных волн (р), желудочковый комплекс имеет нормальный вид, что говорит в пользу супра-атрио вентрикуляр-ного возникновения импульса. Этиология. В условиях эксперимента можно вызвать трепетание, resp. мерцание, предсердий либо непосредственным применением индукционных ударов большей или меньшей частоты, либо комбинированным возбуждением симпатического и блуждающего нервов; и то и другое, повидимому, отражается на метаболизме миокарда. У человека расстройства внутримышечного обмена могут наступать в результате кардиосклероза, миокардита, очаговых поражений серд. мышцы, страдания артерии, питающей синусовый узел; подобные заболевания в ряде случаев и обнаруживались на секции. Чаще же, повидимому, в основе нарушения метаболизма лежит фактор «функциональный», resp. токсический. Среди пороков сердца круговой ритм наичаще встречается при митральных поражениях (перерастяжение предсердий). Интоксикации, повидимому, поражают и мышцу и вегетативную нервную систему: так, прямое раздражение блуждающего нерва, применение мускари-на, физостигмина, секрета щитовидной железы, наперстянки в известных дозах способствуют аритмии кругового типа. Предрасполагающим моментом являются инфекционные заболевания (Арьев), возможно, вследствие прямого воздействия на мышцу сердца. 7 И I II I II I II Е IJ 1 II I Ч 1 II I П I » ii' I
Рисунок 13. Pulsus irregularis perpetuus. На фонограмме заметен полиморфизм тонов. На электрокардиограмме вместе с тахисистолией предсердий (р) заметны и трепетания (/).
Рефлекторные влияния со стороны органов ниже диафрагмы (метеоризм) могут иметь место и здесь (ср. экстрасистолию). Клиническая картин а. Различают две формы абсолютной неправильности пульса: более медленную и более частую. При первой форме субъективные ощущения мало выражены, и работоспособность сердца удовлетворительна; при второй форме больные жалуются на трепетание сердца, замирание, толчки, общую слабость. Болевой симптом встречается в виде исключения. Влияние на гемодинамику и истощение всех сердечных функций очень велико: предсердия не систолируют вовсе, а желудочки в тяжелых случаях вне всякой закономерности и порой без пользы для кровообращения истощаются постоянной тахикардией. Лечение и прогноз. Несмотря на некоторые теоретич. посылки и данные эксперимента (превращение трепетания в мерцание), наперстянка оказывает при этой форме А. прекрасное действие: это было отмечено Мекензи, лечившим круговой ритм (под видом узлового) большими дозами наперстянки (до рвоты). Благотворное влияние этого средства основано как на блокировании возбуждений в пучке (Гис-Тавара) и, следовательно, урежении деятельности желудочков, так и на влиянии на сократительную способность миокарда. Ведет ли наперстянка к исчезновению трепетания (resp. мерцания) предсердий? Имеются наблюдения, говорящие за это (Зеленин, Edens, Wencka-bach). Однако, лишь с введением в терапию хинина и особенно хинидина сделалось доступным (по некоторым статистикам в 50% случаев) возвращение сердцу нормальн. ритма. Лечение хинидином требует осторожности, так как его терапевтич. эффект основан на глубоком подавлении функций миокарда, почему хинидин противопоказан при декомпенсации сердца, при эндокардитах, при пороках сердца, протекающих с эмболиями (при внезапном переходе сердца от пат. ритма к нормальному возможность отрыва тромботических масс возрастает). Типичная терап. методика, по Арьеву, сводится к следующему: после подготовки больного покоем, успокаивающими средствами (бром, опийные препараты) до полной компенсации, дают хинидин (Chinidinum sulfuric): 1-й день—0,2, 2-й—0,2x2; если нет осложнений, на 3-й день—0,4x2; на 4-й—0,4x3 и на этой дозе держат до наступления правильного ритма. На 12—15-й день, если нет эффекта, делается перерыв на 1—2 недели, и курс повторяется. Нередко нормальный ритм восстанавливается на 4—5-й день, иногда же лишь после повторного длительного Рисунок 14. Трепетание всего сердца (по Kahn'y). лечения. В течение всего времени хиниди-новой терапии вводится камфора (2 куб. см 20% раствора). Кофеина следует избегать, так как он увеличивает наклонность к мерцанию. Если для восстановления компенсации пришлось прибегнуть к наперстянке, лучше с хинидином выждать 1—I1/» недели.—Прогноз. Нередко круговой ритм через несколько дней и даже часов по возникновении исчезает (транзиторная форма): это указывает на преходящий, доброкачественный характер причины, влияющей на метаболизм сердечной мышцы. Постоянное и, особенно, длительное существование deli-rii cordis всегда указывает на глубокие изменения в сердце и отягчает прогноз. Случаи, не поддающиеся хинидиновой терапии или дающие рецидивы, плохи в прогностическом отношении. В последнем пункте сведения различных авторов не совпадают, т. к. нек-рым не удавалось получить положительных результатов при медленной форме А., т. е. более доброкачественной, по крайней мере—в смысле влияния на гемодинамику и истощение функций сердца.-— Трепетание желудочков уже относится к области претанатологии: раз возникнув, оно ведет к гибели сердца. На периферии оно сказывается исчезанием артериального пульса. Электрокардиографический его эквивалент аналогичен предсердечному (рис. 14). Перемежающееся расстройство сердечной деятельности (pulsus alternans, systolia altenums). Pulsus alternans был описан впервые Траубе (Traube) в 1872 г., при чем назван- ный автор считал его подвидом pulsi bi-gemini. Большинство авторов, работавших вначале, и среди них такие корифеи кардиологии, как Юшар (Huchard), Венкебах, Meкензи — держались воззрения Траубе, не видевшего принципиальной разницы между p. alternans и p. bigeminus. Однако, Ригель (Riegel) и Венкебах выделили p. alternans в самостоятельную форму, те же случаи p. bigemini, где экстрасистола наступает слишком поздно, Геринг предложил называть p. pseudoalternans. Т. о., для диагностики pulsus alternans в наст, время требуется, помимо перемежающегося появления малой волны, чтобы последняя появлялась не преждевременно. Обычно, наоборот, она несколько запаздывает (Extra-pulsverspatung), что уже исключает всякую
Рисунок 15. Pulsus bigeminus, зависящий от регулярно происходящих экстрасистол. Цифры показывают в десятых долях секунды продолжительность каждого пульсового периода, при чем видно, что самые длинные паузы случаются после малых сокращений (по Mackensie).
возможность смешать ее с экстрасистолической (рис. 15, 16). Экспериментальная альтернация сердечных сокращений получается при отравлениях сердечными ядами [анти-арин, аконитин, El-tortoxin, глиоксилово-кислый натр, наперстянка (Зеленин)], и вообще при приведении сердца в «гиподи-намическое состояние» (Гофман). У людей pulsus alternans встречается при различных состояниях. Чаще всего, при высоком кровяном давлении (у нефритиков), в течение приступов тахикардии; при медленном пульсе—у кардиосклеротиков, после
Рисунок 16. Pulsus alternans. Цифры'показывают небольшое удлинение'паузы перед меньшими сокращениями, в противоположность изображенному на рис. 15^(по Mackensie).
истощающих болезней. Особенно часто приходится наблюдать его у^больных испанским гриппом (с плохим исходом). Большинство авторов, в согласии с данными эксперимента, считает pulsus alternans выражением истощения функции сократитель-ности. Для того, чтобы составить себе суждение о сердечной деятельности при наличности p. alternans во всей ее сложности и многогранности, недостаточно одного графического изображения пульсирующей ар^ терии, а необходимо применение и других методик. Обследование обширного материала позволяет сделать заключение, что, как правило, существуют следующие соотношения между методами регистрации. Ббль-шая волна pulsus alternans соответствует и более сильной систоле, т. к. при этом наблюдаются: бблыная амплитуда сердечной тени на рентгеновском экране (A. Hoffmann), более энергичный сердечный толчок (Hering) увеличенное внутрижелудочковое давление (Cahn и Starkenstein), больший размах кривой подвешивания (Rihl), более громкие тоны при выслушивании (Mackenzie, A. Hoffmann и др.).—Что касается записей тонов при помощи гальванометра, то на фонограмме можно отметить скрытую форму p. alternans (ложная брадикардия, гемисфигмия), когда полулунные клапаны не открываются и вследствие этого выпадают артериальные волны и II тон. Электрокардиограмма при этом не дает значительных уклонений от нормы: вид ее обычный, только в зубцах Г иногда заметна альтернация. Это обстоятельство, между прочим, говорит против предположения Геринга о частичной асистолии желудочка, так как при этом электрокардиограмма имела бы атипичный («аберративный») вид.—Из этиологии pulsus alternans вытекает серьезное прогностическое значение описываемого феномена. Pulsus paradoxus. В 1854 г, Гризингер (Griesinger) сделал на одном б-ном следующее наблюдение: пульс совершенно исчезал при глубоком вдыхании с тем, чтобы вновь появиться при выдохе. Этот феномен был назван (в 1873 г.) Кусмаулем (Kussmaul) парадоксальным пульсом и поставлен в связь со слип-чивым перикардитом (не облитерирующим), что потом было подтверждено многими авторами. Однако, Зоммербродт (Sommerbrodt), Клоетта (Cloetta) и другие показали, что и при физиологических условиях в фазе вдыхания сердце получает меньше крови, и вследствие этого вместе с падением кровяного давления и уменьшением систолического объема пульсовые элевации становятся ниже, при выдыхании же имеются обратные отношения. Т. о., в самом феномене нет ничего парадоксального, в нем акцентуирована только амплитуда физиолог, колебания в кровенаполнении артерий.. Нужно иметь всегда в виду, что при нек-рых деформациях грудной клетки p. paradoxus может наблюдаться и без accretio cordis (Льюис, Венкебах). Лит.: А р ь е в М. Я., Мерцательная аритмия и ее лечение, Л., 1924; Фохт А., Патология сердца, М., 1920; M ек е'нз и И., Болезни сердца, СПБ, 1911; Плетнев Д. Д., Экспериментальные исследования по вопросу о происхождении аритмии, дисс, М., 1906; Зеленин В. Ф., Клинические лекции, М., 1916; Hoffmann A., Die Elektrographie als Unter-suchungsmethode des Herzens, 1914; HoffrttannA. u. S e 1 e n 1 n W., Zeitmessende Versuche uber die verschiedenen Phasen der Herztatigkeit, Pflugers Ar-chiv, B. CXLVI; Kraus F. u. Nicolai G., Das Elek-trokardiogramm d. gesund. u. krank. Menschen, Lpz., 1910; Lewis T h., Der Mechanismus d. Herzaktion u. seine klinische Pathologie, 1912; Mackensie J., Die Lehre vom Puls, 1904; Wenckebach, Die Arhytbmie, als Ausdruck bestimmter Funktionsst6run-gen des Herzens, 1903; его те, Die unregelmassige Herztatigkeit u. ihre klinische Bedeutung, 1914; Wenckebach u. Winterberg, Die unregelmussige Tatigkeit, 1927; Cyon E., Les nerfs du coeur, Paris, 1905. В. Зеленин.
Смотрите также:
- АРИФМОМАНИЯ, навязчивое стремление считать (см. Навязчивые состояния).
- АРИФМОМЕТР (от греч. arythmos — число и metron — мера), числительная машина, принадлежит к изобретениям XIX века. (А. Томас—1820 г., В. Т. Однер—1890 г.). А. представляет в настоящее время незаменимое пособие ...
- АРКАНЫ (от лат. arcanus—скрытый), секретные средства, употреблявшиеся алхимиками-врачами и обладавшие, по их мнению, способностью подавлять причину болезни—архей.
- АРКАШОН, морской курорт, на Ю.-З. Франции, на берегу Гасконского залива (часть Бискайского), песчаный пляж, t° воды от 18 до 25°. Сезон с мая до ноября.
- ARCUS (лат.), термин, чаще всего применяемый по отношению к сосудистой системе, для обозначения дугообразного соединения между собой концов двух сосудов, напр., при образовании сосудистых дуг брыжжейки, подошвенной д^ги, поверхностной и глубокой ...