АРТЕРИОСКЛЕРОЗ
Резкий атеросклероз
аорты; крупные атеро- матозные язвы (по Aschoff'y). (Ribbert, Aschoff, Салтыков, Lubarsch, Zin-seriing). Т. о., атеросклеротические изменения артерий начинаются уже в раннем детстве. В дальнейшем они или развиваются б. или м. быстро и дают картину атеросклероза взрослых или останавливаются в своем развитии и даже, вероятно, могут исчезать. Атеросклеротические изменения начинаются всегда в аорте, в.начальной ее части. Отсюда они распространяются по направлению к периферии, поражая, в первую очередь, крупные артерии эластического типа, отходящие от аорты (сонные, подключичные, подвздошные), но распространяясь также и на артерии мышечного типа. В общем, процесс распространяется системно, т. е. захватывает обычно целую систему разветвлений той или иной артерии, ослабевая в своей интенсивности по направлению от центра к периферии. Более мелкие артерии мышечного типа обычно атеросклерозом не поражаются. В разных случаях встречаются, даже в старческом возрасте, весьма различные степени развития атеросклероза. Кроме того, часто, наряду с б. или м. резко выраженным атеросклерозом всей артериальной системы, обнаруживается особенно резкое поражение артерий какой-нибудь одной области, напр., артерий мозга, сердца и пр. Микроскопически атеросклероз характеризуется скоплением во внутренней оболочке артерий липоидных веществ, среди к-рых особенно много холестерина, а также утолщением внутреннего слоя. Господствовавший до недавнего времени взгляд, что атеросклероз представляет собой первичное утолщение внутреннего слоя артерий с вторичной дегенерацией, должен быть оставлен. В последние годы, гл. обр., на основании экспериментальных исследований, удалось доказать, что процесс атеросклероза начинается с появления липоидных веществ в интиме, а гиперплазия последней представляет собой вторичное явление (Аничков). Аналогичные указания получены и при исследовании самых ранних стадий развития атеросклероза у человека. Приведенные наблюдения перенесли весь вопрос о патогенезе атеросклероза в совершенно новую плоскость. Раз атеросклероз начинается с отложения липоидов, то значит этот фактор должен иметь в патогенезе данного процесса наиболее важное значение. Такой же вывод вытекает из результатов химич. и ми-крохим. исследования стенок атеросклеро-тически измененных артерий. Оказалось, в них всегда содержится огромное количество липоидов, в частности, холестерина (Windaus, Lemoine, SchOnheimer). В 1913 г. впервые удалось кормлением кроликов холестерином вызвать у них типичные атеросклеротические изменения артерий, вполне сходные с человеческими (Аничков, Wacker, Hueck и др.). Удачные попытки получения у кроликов атеросклероза, сделанные предшествующими авторами (Игнатовский, Салтыков), следует объяснить тем, что они кормили своих опытных животных пищей, содержащей холестерин. Изучение развития экспериментального холестеринового атеросклероза, равно как и параллельные систематические исследования человеческого
iJm. L Таж^льги атсроскаероа грудной aopiw пожилой жснпшны (иатурлльнаи аеавнняа.): а — пятнистые отчошеяйя лмшшдаа н почти ыармадьную инхииу; 0 — склерошч. i ым- бляшки у ihi-lt отхождс-мин межреберных артерий; <■ — нзне сткои ы с бляшки j г/ — атеромат озн ые очага, покрытые нкт и ы оН; с — атепоматоэкьпг нзии; / пристал.....ые фомоы ял исдим и
I'm-. 2, QatuptHHi шимми aupiu, начинающаяся атсроиа у ребенка I1-- .i.-i [окраска: орсенн, судак, ге м ат*ж с tf-.i 11 и ; уаеащ, &№ |: л — мышечии * эластический слой; b ожиревшие иышечте вцепш; с — intlnia : й — шкарсиив клеток интииы: t — очаги ветрмта; /—анлятеляй, частью порожденный (по Asrlioff'j ). материала (Zinserling), выяснили в значительной степени формальный генез атеросклероза. Оказалось, что при атеросклерозе дело идет не о дегенерации гиперпластиче-ски утолщенной внутренней оболочки, а о первичной инфильтрации последней липоидами, среди которых особенно важное значение принадлежит холестерину. Липоиды проникают во внутреннюю оболочку артерии непосредственно из просвета вместе с током тканевой лимфы (Ribbert, Aschoff, Аничков). Если последняя содержит большое количество липоидов, то они откладываются в интиме, в промежуточном веществе ее. Дальнейшие стадии процесса заключаются в реактивных изменениях, возникающих вслед за отложением липоидов. Эти изменения сводятся частью к скоплению блуждающих клеток—макрофагов, частью к развитию фиброзной и эластической ткани. Т. о., процесс протекает совершенно обратно тому, как его прежде себе представляли: происходит не первичное утолщение внутренней оболочки с последующей жировой дегенерацией, а первичная инфильтрация липоидами с последующей реактивной гиперплазией ткани. Отсюда видно, что, с точки зрения формального генеза, атеросклероз должен быть отнесен к процессам инфильтративным. Факторы, ведущие к возникновению атеросклероза, весьма многочисленны. Однако, без наличности первичного отложения холестерина в стенках артерий этот процесс не возникает. Так. обр., в его этиологии весьма важное значение имеет нарушение холестеринового обмена. Далее, существенную роль при возникновении атеросклероза играют механические моменты. Значение их явствует уже из рассмотрения локализации атеросклеротических поражений аорты: они развиваются всегда на местах, подверженных наиболее резким механическим влияниям. К последним особенно относится повышение кровяного давления. Механические моменты, как, вероятно, и целый ряд других факторов, могут предрасполагать стенку артерий к отложению в ней холестерина в смеси с другими липоидами, вследствие чего и начинается атеросклероз. В этиологии атеросклероза имеют значение, т. о., во-первых, общие факторы в виде расстройства холестеринового обмена и, во-вторых, факторы местные, создающие в стенках артерий особенно благоприятные условия для отложения здесь липоидов. Прежние взгляды на этиологию атеросклероза страдали тем недостатком, что они стремились найти одну общую «причину» для атеросклероза в виде, напр., механических или токсических, или нервных влияний. Однако, экспериментально это не удалось подтвердить. Экспериментально является в настоящее время наилучше обоснованной «липоидная» или «холестериновая» теория атеросклероза, отводящая, однако, видное место в этиологии этого процесса также и другим указанным сейчас факторам. Вследствие этого данная теория называется также «комбинационной» теорией атеросклероза. Она рассматривает атеросклероз как проявление б-ни обмена веществ, в частности, липоидного (холестеринового) обмена. Факторы, ведущие к расстройству липоидного и особенно холестеринового обмена, как равно и сущность этого расстройства, остаются, однако, до сих пор еще невыясненными. Атеросклеротические изменения артерий встречаются не только у человека, но и у нек-рых животных (например, у старых собак, у свиней). Экспериментально их удается получить (кормлением холестерином) у кроликов, морских свинок и кур, а также у крыс и мышей—в последнем случае, однако, лишь при помощи некоторых дополнительных факторов [кормление белком, кастрация (Loewenthal)]. Артериосклероз представляет собой, в сущности, одно из проявлений процесса отло?кения липоидов в фиброзно-эластической ткани организма вообще. Аналогичные инфильтратив-ные явления (отложение липоидов) наблюдаются в клапанах сердца, сухожилиях, в склере и роговице глаза (старческая дуга—gerontoxon) и пр. Последствия А. для организма могут быть весьма серьезными. Сюда относятся: 1) нарушение кровоснабжения органов (сердца, мозга) вследствие сужения просвета питающих их артерий, а также иногда вследствие присоединяющегося тромбоза (последствие—■ атрофия и некроз органов); 2) разрывы мелких артерий, особенно в головном мозгу— старческая апоплексия; 3) расширение артерий (см. Аневризма); 4) расстройства общего кровообращения вследствие понижения эластических свойств стенок артерий. Благодаря ригидности артерий при артериосклерозе, ослабляется их вспомогательная функция при кровообращении, и работа сердца повышается. Последнее обстоятельство, наряду с др. факторами, ведет к гипертрофии сердца и к гипертонии, иногда с вторично развивающейся слабостью сердца, особенно при одновременном поражении Венечных артерий. А. Аничков. Этиология и патогенез. Термин «артериосклероз», как указывалось выше, объединяет в наст, время несколько различных пат. процессов. Диференциация этих различных видов А. в отношении этиологии, влияния на функцию артерий, симптоматологии и т. д. является очередной задачей клиники. С кли-нич. точки зрения, здесь разбираются только те артериосклеротические изменения, к-рые ведут к нарушению функции артерий соответствующих органов. Клиника классифицировала до сих пор А. только по его локализации и выделяла по этому принципу А. аорты, венечных, мозговых, легочных, почечных артерий, артерий жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, конечностей и т. д. В отношении нек-рых локализаций А. это деление совпадает с вышеприведенным пат.-гист. делением: так, А. аорты, легочной артерии и венечных сосудов—это атеросклероз; мозговых и почечных артерий (средних)—• атеросклероз, мелких—гиалиноз и ожирение; артерий конечностей—объизвествле-ние средней оболочки. Общее равномерное поражение А. всех артерий встречается сравнительно редко; обычно имеется дело с наличием клинически проявляющегося А. той или другой вышеуказанной локализации или, по крайней мере, с б. или м. выраженным преобладанием А. в той или другой сосудистой области, в том или другом органе или органах. Поэтому большей частью в клинике имеется дело с А. с заболева- нием определенного органа и чаще всего с А. сердца, аорты, мозга, почек. Когда А. поражает, преимущественно и более или менее диффузно, мелкие, предкапиллярные артерии—артериолы, то говорят об артериоло-склерозе—по гистохимическому характеру это всегда гиалиноз и ожирение артериол. Из артериолосклеротических процессов клиника выделяет имеющий особое значение арте-риолосклероз почек, соответствующий, по прежней терминологии, хрон. интерстици-альному нефриту (см.). Патолого-анатомы часто встречаются еще с А. селезенки, реже с А. поджелудочной железы, но А. этих органов не соответствует (пока) определенная клин, картина. Общий б. или м. распространенный А. всех органов и тканей [прежнее представление об arterio-capillaro-fibrosis (Gull, Sutton) и современное представление Munk'a, Munzer'a и др.] до сих пор пат.-анат. не был установлен. Понятие об А. связывается обычно с представлением о повышении артериального давления. Первоначально полагали, что эти два явления причинно неразрывно связаны, при чем первичным является А. В наст, время можно считать установленным 1) что А. далеко не всегда сопровождается гипертонией (по Romberg-Sawada даже только в 12,3% случаев), 2) что очень часто встречаются случаи гипертонии, где А. выражен слабо или даже отсутствует, а также не изменены вовсе и почки. Вследствие этого было создано понятие о гипертонии как о самостоятельном пат. функциональном состоянии (сми Гипертония). Гипертония, несомненно, очень часто сочетается с А., особенно с артериолосклерозом почек, но взаимоотношение их еще недостаточно выяснено. Может быть, в некоторых случаях А. явление первичное и вызывает гипертонию (рефлекторный артериосклероз почек, мозга), в др. случаях, наоборот,—гипертония вызывает А. или, по крайней мере, способствует его развитию. Наконец, допустимо, что при других условиях гипертония и А.— следствие одного общего патогенетического фактора или совокупности факторов. Клинически А. заболевание пожилого возраста. Он редко обнаруживается раньше 45 лет и, в общем, тем чаще проявляется и тем резче выражен, чем старше человек. Однако, полного параллелизма между возрастом и степенью А. нет, и нередки случаи, когда А. не обнаруживается никакими пат. явлениями в весьма пожилом возрасте и, наоборот, иногда А. дает уже тяжелые последствия у сравнительно молодых людей на четвертом и даже на третьем десятилетии жизни (Jaffe, Sternberg). На секционном материале Салтыков нашел А. у мужчин в 78,27%, у женщин в 76,53% (1.200 трупов). Шуберт (Schubert) при исследовании секционного материала нашел более выраженный А. чаще у мужчин, чем у женщин. Клинич. материал тоже производит впечатление более частого заболевания мужчин и, при этом, более тяжелыми формами А. (более частое у мужчин хронич. отравление алкоголем, табаком, более активное участие в борьбе за существование, конституционное предрасположение). Значение возраста в этиологии артериосклероза можно себе представить так: чем дольше те или другие вредные влияния, при прочих равных условиях, могут действовать на сосуды, тем более выраженные изменения в сосудах они должны вызвать. Но, помимо длительности вредных влияний, быстрота и степень развития артериосклероза определяется и интенсивностью этих влияний и сопротивляемостью артериальных стенок. Последняя может варьировать в зависимости от индивидуальных, resp. конституциональных, факторов. На основании клиническ. опыта, не подлежит сомнению, что А. принадлежит к заболеваниям, в этиологии которых наследственное предрасположение играет большую роль, и создается впечатление, что, помимо врожденного общего предрасположения к А., имеется и врожденное, resp. семейное, предрасположение к А. определенных сосудистых областей: Влияние конституции на развитие А. можно себе представить как то или другое влияние на сосуды конституционных аномалий обмена веществ (напр., холестеринового). Вполне определенным является особое предрасположение к А.—может быть, точнее к атеросклерозу—лиц с гиперстенической конституцией. У таких лиц химический анализ крови обнаруживает более высокий уровень в крови холестерина' и мочевой кислоты (Мясников, Гротель). Ги-перстеническая конституция предрасполагает, как известно, к ожирению, подагре, диабету и каменной б-ни и связывает, по-видимому, эти заболевания с А. Франц. клиницисты эту группу заболеваний (и некоторые другие) объединяют особым диатезом— артритизмом—и считают, что этот диатез предрасполагает и к артериосклерозу. Что касается других этиологических факторов и влияний, определяющих развитие А., то их можно разделить на механические и хим. или физ.-хим. Механические факторы можно себе представить в виде чрезмерной пассивной и активной работы сосудов: пассивной—в виде усиленных чрезмерных колебаний натяжения артериальных стенок в результате слишком частых, быстрых и сильных колебаний артериального давления; активной—под влиянием чрезмерно учащенных и усиленных сокращений и расслаблений артерий, вызываемых часто и резко меняющимся кровоснабжением соответствующих органов при чрезмерной, слишком часто и резко меняющейся и колеблющейся их работе. В пользу этого говорят наблюдения патолого-анатомов, к-рые часто находят раннее или усиленное развитие А., в частности атеросклероза, там, где вследствие физиолог, условий или пат. причин стенка артерии подвергается усиленным механическим воздействиям или в виде чрезмерных колебаний натяжений, или в виде длительного усиленного натяжения под влиянием повышенного давления. Некоторые клиницисты (Baeumler, Romberg и др.) указывают на более частое поражение А. sea периферич. артерий у людей, занимающихся физ. трудом, при чем у мужчин—в артериях верхних конечностей (в правой в большей степени, чем в левой), у женщин—в артериях нижних конечностей. Создается впечатление, что у городского населения, особенно у лиц, ведущих сидячий образ жизни, при усиленной затрате умственных и душевных сил, А. локализуется, преимущественно, в артериях мозга, сердца, в аорте и в артериях брюшных внутренностей. Но эти данные—не результат точных исследований, а клин, и поликлинических впечатлений. С такой оговоркой необходимо указать и на влияние душевных волнений на развитие А. Производит впечатление, что у лиц, жизнь к-рых беспокойна в силу их профессии, характера или неблагоприятных внешних условий, а также у тех, кто страдает повышенной возбудимостью нервной системы и различными психоневрозами, А. развивается раньше и сильнее. Заслуживают еще упоминания указания некоторых авторов, напр., Павинского, на преимущественное развитие коронарного атеросклероза под влиянием душевных волнений. Особенно у лиц, отличающихся повышенной возбудимостью вазомоторного нервного аппарата и страдающих т. н. вазомоторными или сосудистыми неврозами (Oppenheim, Pal), повидимому, А. развивается чаще и притом ускоренным темпом. Что действительно нарушение функции сосудодвига-тельных нервов может способствовать развитию А., в пользу этого говорят, между прочим, случаи Боткина и K)uiapa(Huchard), к-рые наблюдали усиленное развитие А. на той половине тела, где вследствие одностороннего поражения спинного мозга наблюдалось нарушение нормальн. функции вазомоторного нервного аппарата. Впрочем, нарушение иннервации имеет, быть может, в этиологии А. не только значение фактора, определяющего неправильную механическую работу сосудистой стенки, но и фактора, нарушающего ее питание («трофическое» влияние иннервации). Тяжелый физический труд, в особенности в связи с лишениями и волнениями, также способствует развитию А. Иллюстрацией к этому может служить особенно частое нахождение патологоанатомами выраженного А. (и, преимущественно, также коронарных сосудов) и у молодых, сравнительно, участников империалистской войны 1914—18 годов (Moncke-berg, Kohlhaas, Jaffe, Sternberg). Большое значение в этиологии А., как уже указано, принадлежит гипертонии. Поэтому Баш (Basch) в свое время назвал гипертонию «латентным А.», а Юшар—шресклерозом». На основании накопившегося клин, материала, в наст, время нельзя признать, что гипертония всегда и быстро приводит к А., но эти термины иллюстрируют прекрасно ту тесную связь, которая существует между гипертонией и артериосклерозе м. Среди влияний, вызывающих артериоскле-Р' з или способствующих его развитию, на основании клин, наблюдений можно было бы поставить хрон. отравление алкоголем; с другой стороны, существуют наблюдения (гл. обр., патолого-анатомов), отрицаю- щие такую связь. Курение табака, несомненно, предрасполагает к спастическим сокращениям артерий, осложняющим А. в виде припадков грудной или брюшной жабы, т. н. интермиттирующей хромоты и т. д. Относительно свинца нет сомнений, что хрон. отравление им неминуемо приводит к развитию А. Помимо общепризнанного клин, опыта, можно привести и наблюдения Фридриха (Friedrich), установившего, что А. у работающих со свинцом и свинцовыми соединениями развивается и чаще и раньше. Среди рабочих, имеющих дело со свинцом, он нашел А. в 23%; среди рабочих того же завода, не имеющих дела со свинцом и находящихся в том же возрасте—в 4,1%. Влияние инфекционных заболеваний в этиологии А. спорно,—нек-рые авторы придают им наибольшее значение (напр., Салтыков, Faber), т. к. они находили у погибших в молодом еще возрасте артериосклеротические изменения гораздо чаще в тех случаях, где предшествовало инфекционное заболевание. Другие (Аничков) не считают это доказательным. Клиницисты указывают на частое ускорение и усиление развития А. вслед за перенесением инфекционных болезней. Из хрон. инфекционных заболеваний сифилис является не только причиной специфического аортита и артериита, но, может быть, способствует в значительной степени развитию и обыкновенного А. На туберкулез лишь некоторые патолого-анатомы указывают как на существенную причину А. (Фабер). Одно из самых ранних изменений функции артериальной стенки под влиянием А.— понижение ее способности активно менять свой просвет в зависимости от потребности соответствующего органа в кровоснабжении, а т. к. усиленное кровоснабжение требуется прежде всего при работе органа, то получается понижение его работоспособности (meiopragie Potain'a). Кроме того, при А. развивается понижение эластической растяжимости артерий—они приближаются к ригидным трубкам. При прерывистом накачивании сердцем крови в аорту, недостаточная эластическая растяжимость артерий понижает кровоснабжение органов, т. к. при прерывистом токе эластически растяжимая трубка в единицу времени проводит больше крови, чем ригидная. Кроме того, кровоснабжение соответств. органа понижается, если в результате диффузного А. более мелких артерий получится сужение просвета значительного числа этих артерий или если в более крупной ветви на месте склеротического изменения стенки образуется тромб. Тогда работа данного органа становится недостаточной даже при полном или относительном его покое—напр., сердечная деятельность вследствие склероза коронарных артерий становится недостаточной и при полном покое всего организма. Эта пониженная в большей или меньшей степени работоспособность соотв. органов и изменения, вызванные недостаточным кровоснабжением их, и лежат в основе главных клин, проявлений А. Сами склеротические изменения артерий клинически не определяются, за исключением изменений периферических, доступных исследованию, артерий и аорты. Т. о., в отношении распознавания самых важных в клин, отношении локализаций А. мы располагаем только косвенными признаками. Симптоматология и клпннч.формы А. Атеросклероз аорты при более сильном развитии ведет к ее удлинению и расширению; при этом, в области, которая соответствует грудному концу 2-го реберного хряща и 2-му межреберью, появляется притупление, распространяющееся на грудину и вправо, выходя за край грудины на 1—2 поперечных пальца. Интенсивность и величина этого притупления варьируют в зависимости от степени удлинения и расширения аорты; наблюдаются все переходы от едва заметного лишь при слабой перкуссии и только при сравнении с левой стороной и до почти полного притупления. Пульсация в области этого притупления наблюдается обычно лишь при более сильном аневризматическом расширении восходящей аорты, что, как следствие атеросклероза, бывает очень редко. Гораздо чаще атеросклероз аорты обнаруживается пальпаторным исследованием (ретростернальная пульсация). Как вышеуказанное притупление, так и ретростернальная пульсация рассматриваются обычно как признаки расширения аорты. В действительности, в происхождении обоих явлений играет обычно преобладающую роль не расширение, а более свойственное атеросклерозу удлинение аорты. Дело в том, что концы ее до известной степени фиксированы, поэтому при удлинении всей аорты—дуга ее должна стоять выше, а т. к. аорта расположена в грудной клетке в направлении спереди и справа, кзади и влево, то при ее удлинении восходящая часть аорты должна '. теснее прилегать к передней грудной стенке. Аускультативно атеросклероз аорты : проявляется обыкновенно систолическим шумом над аортою и усилением (акцентуацией) или металлич. оттенком ее 2-го тона. Систолический шум может быть обусловлен 1) ригидностью аортальной стенки (относительное сужение аорты во время выбрасывания левым желудочком крови в нее), или 2) изменениями, т. е. утолщением и ригидностью аортальных клапанов вследствие поражения их тем же атеросклерозом, или 3) расширением начальной части аорты, или 4) значительными неровностями ее внутренней поверхности. В тех случаях, когда отсутствует систолический шум над аортой, он иногда появляется, если б-ной закладывает руки за голову (Сиротинин, Кукове-ров). Усиление 2-го тона и металлический его характер чаще всего обусловлены увеличением против нормы к началу диастолы разницы между давлением над и под полулунными клапанами аорты. Это увеличение разницы происходит за счет повышения кровяного давления в аорте, где оно к концу систолы вследствие ригидности ее стенок выше, чем при норме (см. ниже об увеличении при атеросклерозе амплитуды пульсовых колебаний артериального давления). Причиной металлического характера 2-го тона аорты, кроме того, считают изменения аортальных клапанов и стенок аорты в смысле их большей плотности, благодаря развитию соединительной ткани и объизвествлению. Указанные аускультатив-ные явления при атеросклерозе аорты иногда обнаруживаются яснее, если выслушивать посредством стетоскопа, поставленного, по возможности, параллельно оси тела в яремную ямку. Вследствие высокого стояния дуги атеросклеротической аорты поднимаются и отходящие от нее сосуды. Это сказывается особенно на подключичных артериях и, в частности, на правой, как расположенной более поверхностно. Дуга подключичной артерии поднимается на 1—2 см выше I ребра и становится значительно более доступной осязанию, чем при норме, когда она лежит непосредственно на ребре. Вместе с тем подключичные артерии обнаруживают при атеросклерозе аорты резкую пульсацию (симптом Trunecek 'а). К признакам атеросклероза дуги аорты можно отнести отчасти и разницу в величине пульса обеих лучевых артерии (p. differens), т. к. эта разница зависит чаще всего от резких атеросклеротических изменений аорты на месте отхождения или безымянной или левой подключичной артерии. Рентгеноскопия обнаруживает при атеросклерозе аорты удлинение и расширение ее и усиление ее тени. Удлинение проявляется при дорсо-вентральном просвечивании или снимке не только удлинением тени больших сосудов, но и расширением ее, с более резким выступлением, как вправо— дуги восходящей аорты, так и влево—верхней левой дуги, образованной дугой аорты; эта левая верхняя дуга образует в этих случаях т. н. клювовидное выпячивание дуги аорты. Это расширение тени больших сосудов при дорсо-вентральном просвечивании вправо и влево есть результат отхождения вследствие удлинения всей аорты, восходящей ее части вправо и вперед, а нисходящей кзади и влево. Если имеется и расширение аорты, то оно определяется лучше при просвечивании или снимке в первом (см. табл., рис. 1) и втором косом направлениях (с применением приема Frick'a), т. к. при этом восходящая и нисходящая аорты видны более изолированными от других больших сосудов (легочной артерии, верхней полой вены). При просвечивании во втором косом направлении видна вся дуга аорты, от восходящей аорты до начальной части нисходящей, и по ширине просвета между ними («аортальное окно») можно судить о степени удлинения аорты. Атеро-склеротическая аорта дает более густую тень, нежели нормальная, но определить верно, принимая во внимание все индивидуальные особенности данного больного и условия просвечивания,—гуще ли нормальной тень аорты у данного больного, очень трудно. Правильнее судить об усилении тени аорты можно по тому, видна ли при первом косом направлении лучей нисходящая аорта, а при втором косом — сама дуга аорты. Нормально при этих направлениях просвечивания эти части аорты не видны, так как их тень исчезает на фоне светлых легочных полей. При атеросклерозе аорты в первом косом направлении иногда видна нисходящая аорта на всем ее протяжении. Необходимо подчеркнуть, что определение расширения и удлинения аорты рентгенологическими методами требует большого опыта. Очень часто определяют их и даже «аневризмы аорты» у пожилых людей
1 — атеросклероз аорты (в I косом направлении). 2— артериосклероз артерий предплечья
(объизвествление средней оболочки). 3 — артериосклероз артерий голени (объизвествление средней оболочки). 4 и 5 —конечности при ахондроплазии. К ст. Артериосклероз, Ахондроплазия. в т&ккх. случаях, где имеется только обычное физиологическое возрастное расширение и удлинение аорты. Более точные результаты дает, конечно, ортодиографиче-ское измерение аорты при различных направлениях Рентгеновских лучей и по способу Крейцфукса (Kreuz-fuchs), или соответств. телеснимки (см. рис.). /-__ .,- Ортодиаграммы сердца и больших сосудов при атеросклерозе (различные типы в смысле преобладания удлинения или расширения). Мелкие рисунки изобрашают измерение ширины аорты по методу Kreuzfuchs'a. Атеросклероз аорты, в смысле субъективных проявлений, протекает часто совершенно латентно; те субъективные ощущения, б. ч. боли и одышка, к-рыми он может сопровождаться, вызываются преимущественно последовательными явлениями: сужением отходящих от аорты сосудов и ослаблением сердечной деятельности. Сужение устий коронарных сосудов способствует развитию типичных припадков стенокардии. Кроме того, иногда наблюдаются боли, не совсем характерные для грудной жабы; они сходны с стенокардией по локализации, т. к. чаще всего ощущаются за грудиной в виде распирания, давления, реже жжения, и распространяются в верхние конечности, в шею и в верхнюю часть живота, но их припадочный характер менее выражен, они длительны, иногда ощущаются в течение дней и недель, с периодическими усилениями, неясно отграниченными (аорталгии). В области сердца, в подмышечной впадине, по внутренней поверхности верхних конечностей, преимущественно левой, иногда определяется гиперэстезия. В верхних конечностях, особенно левой, наблюдаются онемение, чувство ползания мурашек и т. п. парзстезии. Иногда боли ощущаются только в верхних конечностях, преимущественно левой, иногда только в плечевых суставах и вследствие их длительного характера принимаются за «ревматические». Все эти болевые ощущения могут появляться при полном покое, но иногда вызываются или усиливаются душевными волнениями и физ. усилиями; часто их трудно отграничить от стенокардии. Повидимому, эти болевые явления не связаны с поражением коронарных сосудов, и можно лишь предположить, что все эти ощу- щения—результат раздражения или изменения тех нервных (симпатических) элементов, к-рые заложены в стенке аорты и окружают ее (plexus cardiacus и plexus aorticus) и должны быть объяснены висцеро-сенсор-ными рефлексами. Для болей в верхних конечностях, сопровождаемых серд-\ цебиением, Юшар видит причину в \ раздражении plexus brachialis высоко \ стоящей и усиленно пульсирующей arteria subclavia.—Дисфагия, иногда наблюдающаяся при атеросклерозе аорты даже и при отсутствии давящего на пищевод расширения, объясняется также рефлексом . с периаор-тальных нервных сплетений.—Сужение устьев безымянной артерии и левой сонной вследствие атеросклероза дуги аорты, может, вызывая недостаточность снабжения мозга кровью, проявляться шумом в ушах, головокружением в виде припадков (особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное), обмороками. Сужение устий той же безымянной и левой подключичной артерий может проявляться (помимо уже упомянутого puls. differens) ощущением слабости в руках, быстрой утомляемостью их, различными парэстезиями и болями, появляющимися после непродолжительной работы (аналогично болям при claudication intermittente Charcot). Сужение устий межреберных артерий является причиной болей в спине и боках, напоминающих межреберные невралгии , но зависящих в большей степени от соответствующих движений. Наконец, сужение устья art. coeliacae может быть причиной «брюшной жабы»—припадков болей, по характеру напоминающих стенокардию. К клинической картине атеросклероза аорты относится еще одышка, вызванная затруднением и последовательным ослаблением сердечной деятельности и появляющаяся либо под влиянием усиленных движений (dyspnee d'effort) или только в виде приступов т. н. сердечной астмы; приступы удушья иногда комбинируются с болевыми ощущениями ангинозного характера. Последствиями атеросклероза аорты могут быть тромбозы ее, разрывы и аневризмы. Атеросклероз брюшной аорты, к-рый часто при поражении аорты выражен сильнее, нежели атеросклероз грудной, может быть определен только непосредственно пальпацией, что возможно, конечно, лишь при тонких брюшных покровах. В этом случае удается иногда прощупать расширенную, нередко искривленную, брюшную аорту. Ввиду искривления и сравнительно малого пульсаторного расширения, ее иногда принимают за опухоль.—А теросклероз легочной артерии нередко развивается как явление, сопутствующее определенным заболеваниям сердца и легких, а именно, сужению левого венозного отверстия, нек-рым врожденным порокам сердца (напр., ductus arteriosus Botalli persistens), эмфиземе легких, кифосколиозу, следовательно, таким пат. состояниям, при которых давление в легочной артерии сильно и длительно повышено; но наблюдается, хотя очень редко, развитие склероза легочной артерии и при отсутствии причин для повышения в ней давления и даже в молодом, сравнительно, возрасте. В этих случаях отмечаются иногда предшествовавшие тяжелые инфекционные заболевания. Для легочного склероза считаются характерными следующие клин, признаки: 1) притупление у левого края грудины (вследствие расширения легочной артерии) и выдающаяся сильно влево 2-я дуга левой границы рентгеновской тени сердца; 2) сильное увеличение сердечной тупости вправо и разлитой толчок расширенного и гипертрофированного правого желудочка; 3) систолический, а иногда и диастолический, шум над легочной артерией вследствие изменений ее клапанов и устья артериоскле-ротическим процессом; 4) сильный цианоз при сравнительно слабо выраженной одышке и при отсутствии отеков; 5) повторные сильные легочные кровотечения; 6) припадки болей в области основания сердца, ирра-диирующих в легкое и сопровождающихся усилением цианоза и чувством беспокойства и страха (Posselt). Все эти признаки имеют много общего с признаками тех заболеваний сердца и легких (например, сужения левого венозного отверстия), при к-рых чаще всего наблюдается атеросклероз легочной артерии, поэтому диагноз его представляется в этих условиях нелегким, т. к. трудно оценить, насколько нек-рые симптомы принадлежат основному заболеванию, насколько легочному склерозу. Особого внимания как признак легочного склероза, заслуживает цианоз если он сильно выражен и степень его не соответствует прочим проявлениям основного страдания, а также и припадки болей, схожие, впрочем, с припадками грудной жабы, но сопровождающиеся не поблед-нением покровов, а сильным цианозом. Атеросклероз периферических сосудов, доступных глазу и ощупыванию (art. temporalis, brachialis, radialis, dorsalis pedis и др.), обнаруживается иногда тем, что они становятся более видимыми, т. к., благодаря большей ригидности их стенок и вследствие усиливающейся, благодаря удлинению, извилистости, они резче выступают в окружающих более мягких тканях. При прохождении каждой пульсовой волны артериосклеротические артерии сильнее и быстрее смещаются вследствие большей извилистости, меньшей эластичности и благодаря более резкому подъему пульсового давления. Особенно отчетливо это видно на аа. brachialis и cubitalis. Для определения наличности атеросклероза периферических артерий пальпацией необходимо исследовать, по возможности, все доступные артерии, т. к. иногда нек-рые из них (напр., артерии нижних конечностей) представляют уже сильные изменения, тогда как другие (напр., артерии верхних конечностей) еще нормальны наощупь. Если ощупывать склеротическую артерию, напр., лучевую, придавливая ее пальцем так сильно к подлежащей кости, чтобы выдавить из нее кровь, то она кажется более круглым и плотным тяжем, нежели нормальная артерия. Однако, необходимо помнить, что и сильно сокра- щенные артерии, а также артерии с гипертрофированной эластической и мышечной тканью, но еще без артериосклеротиче-ских изменений, могут дать подобное же ощущение. Лишь в том случае, если при скольжении пальцами продольно по артерии ощущаются неровности, артериоскле-ротическое изменение артериальной стенки несомненно. При высоких степенях атеросклероза артерии превращаются наощупь в шнуры, неровные наподобие гусиной трахеи или четок. При пальпации пульса склеротической артерии получается ощущение более быстрого и энергичного подъема пульсовой волны. Сфигмограммы вполне соответствуют этому ощущению, отличаясь крутым подъемом волны. Этот крутой подъем зависит от того, что, вследствие ригидности аортальных стенок, артериальное давление, естественно, при каждой систоле левого желудочка поднимается гораздо быстрее, чем при более податливой эластической стенке сосуда. За крутым подъемом часто следует закругленная или плоская вершина—также выражение уменьшенной упругости артериальной стенки. Вторичных волн тем меньше, чем атеросклероз сильнее и чем кровяное давление меньше. Дикротизм всегда слабо выражен. Вообще сфигмограмма периферических артерий при атеросклерозе приближается по своей конфигурации к сфигмограмме аорты.—Более существенным представляется изменение напряжения пульса, но точное изучение напряжения пульса путем измерения артериального давления специальными приборами показало, что оно бывает повышенным при атеросклерозе не так часто, как думали раньше, что оно нередко не повышено вовсе или лишь в слабой степени. При атеросклерозе артериальное давление зависит, гл. обр., от того, сопутствует ли ему усиление тонического сокращения артерий всего тела (или, по крайней мере, области иннер-вируемой чревным нервом), т. е. гипертония. Атеросклероз аорты не вызывает существенного подъема среднего уровня артериального давления, но повышает максимальное и несколько понижает минимальное давление. Вместо нормы в 70 и 120 мм ртутного столба для минимального и максимального давления определяется, напр., 60 и 150 мм. Амплитуда, следовательно, будет, вместо 50, увеличена до 90. Степень увеличения этой амплитуды можно, при отсутствии каких бы то ни было признаков сердечной недостаточности, и учитывая частоту пульса, использовать как показатель степени атеросклеротической ригидности аорты.— Об эластичности аорты и больших сосудов до нек-рой степени можно судить еще и по крутизне подъема сфигмографической кривой и по быстроте распространения пульсовой волны. В отношении определения фнкц. способности периферич. артерий методика еще менее разработана. Способность артерий при А. к усилению или_ ослаблению тонического сокращения циркулярной мускулатуры и изменению своего просвета мояшо определить при помоши плетизмографа, включив в него конечность и раздражая кожу, например, холодом или теплом. Уменьшение колебаний объема конечности под влиянием этих раздражителей, по сравнению с нормой, соответствует степени А. питающей артерии (Romberg, О. Muller). Несмотря на эту установленную клинически и экспериментально недостаточность реактивной сократи-тельности склерозированных артерий, имеются клинич. основания предполагать, что пораженные А. артерии; по сравнению с нормальными , отличаются повышенной возбудимостью мускулатуры в смысле наклонности к спастическим сокращениям. Эта наклонность проявляется, повидимому, особенно резко, если присоединяется еще один момент—повышение возбудимости нервной системы, специально вазомоторной. В этих случаях артерии иногда на раздражения, требующие расширения для усиленного притока крови (напр., когда соответствующий орган начинает работать), отвечают противоположным движением — спастическим сокращением или, по крайней мере, не расширяются соответствующим образом. Подобные недостаточные или неправильные реакции артерий, повидимому, лежат в основе некоторых припадков грудной жабы при А. коронарных сосудов, часто появляющихся именно тогда, когда от сердца требуется усиление его работы; этими реакциями артерий, повидимому, обусловлены перемежающаяся хромота при склерозе артерий нижн. конечностей, припадки брюшной жабы, наступающие во время кишечного пищеварения и т. д. Иногда эти местные сосудистые спазмы вызывают и сопровождаются усилением тонического сокращения артерий всего тела, что вызывает, конечно, резкий подъем артериального давления (сосудистые кризы РаГя).—Изменение артерий есть основное первичное явление при А.—все нижеследующие болезненные явления у артериосклеро-тиков вторичны. По частоте и значению первое место среди этих вторичных явлений принадлежит явлениям со стороны сердца. Цри А. сердце может страдать трояким способом: 1) вследствие А. венечных арте^ рий, 2) вследствие перенапряжения из-за затруднения тока крови в склеротических артериях и 3) при поражении А. клапанов сердца с развитием того или другого порока. Затруднение работы сердца вследствие столь часто сопутствующей А. гипертонии, строго говоря, к поражениям сердца А. не относится.—Что касается венечного А., то он поражает почти исключительно основные стволы и более крупные и средние ветви коронарных сосудов и ведет к диффузным или, чаще, гнездным дегенеративным изменениям сердечной мышцы или к гнездному некрозу с последовательным развитием рубцов. Вследствие этих изменений сердечная мышца б. или м. слабеет, и постепенно развивается картина недостаточности сердца со всеми последствиями. В начале эта недостаточность проявляется только при предъявлении сердцу повышенных требований в смысле работы—meiopragie Potain'a. Указанные рубцы (а может, быть, и фокусы дегенеративных изменений), локализуясь в проводящей системе сердца, могут вызвать все виды аритмии: самый частый из них—экстрасй-столия, реже—«мерцательная аритмия» (pul- sus irregularis perpetuus); иногда—нарушение координации в деятельности предсердий и желудочков вплоть до полн. блока с соответствующими явлениями симптомокомпле-кса Адам-Стоксовского (см.) или без них и, наконец, pulsus alternans. Но характернее всего для поражения коронарных сосудов— грудная жаба во всех ее многочисленных вариациях (см. Грудная оюаба). Все же полного параллелизма между степенью А. коронарных артерий и наличием и степенью стенокардии отнюдь нет.—Нередко артериосклероз венечных артерий путем сужения и образования тромбов ведет к закупорке венечных артерий, к образованию сердечных инфарктов и к смерти или развитию сердечных аневризм (см. Аневризма сердца). Все поражения сердца, resp. сердечной мышцы, к-рые являются следствием А. венечных артерий, можно объединить под названием атеросклеротической кардиопа-тии или миокардиопатии—короче, кардиосклероза (см.). Этим диагнозом необходимо заменить те диагнозы «миокардита», к-рые ставят обычно в случаях поражения сердечной мышцы вследствие А. Миокардит—это воспаление сердечной мышцы, при кардиосклерозе же воспалительных явлений как первичного процесса во всяком случае нет.—Второй способ, которым А. артерий вызывает изменение сердца,—это затруднение его работы вследствие, понижения растяжимости артерий, в частности аорты. Поступающая при сокращении левого желудочка в аорту кровь растягивает ее, и часть энергии сердечного сокращения переходит в энергию напряжения аортальной стенки. Эта энергия во время диастолы с сокращением аорты, вследствие эластичности ее стенок, опять превращается в кинетическую энергию передвижения крови. Благодаря этому, ток крови в артериях во время диастолы не останавливается, а продолжается с большой энергией, и следующему сокращению левого желудочка в малой, сравнительно, степени приходится преодолевать силу инерции массы крови. Поэтому, чем ригиднее аорта, тем больше приходится сердцу тратить энергии на преодоление силы инерции крови. Компенсировать выпадение функции эластической растяжимости артериальной стенки сердце может только посредством усиленной работы. Оно гипертрофируется; сперва и главн. обр.— левый желудочек, а когда он начинает слабеть, то и левое предсердие и правый желудочек. Но А. сам по себе обычно прогрессирует, и столь часто сопутствующее А. повышение кровяного давления и увеличение пульсовых колебаний этому способствуют. Вследствие этого затруднения кровообращения в артериях растут, а сердечная мышца сама часто переходит в неблагоприятные условия работы благодаря постепенно развивающемуся А. ее сосудов. Поэтому сердце должно рано или поздно оказаться уже неспособным компенсировать усиленной работой все повышающиеся затруднения; несмотря на гипертрофию, оно перенапрягается, слабеет, и наступает расширение его полостей (сперва опять левого желудочка), и постепенно появляются и развиваются признаки недо- I статочности сердечной деятельности. Первый \ признак этого, обыкновенно, одышка при усиленных движениях (dyspnee d 'effort) и ночные приступы удушья (сердечная астма), часто сопровождаемыеЧейн-Стоксовским дыханием.—Третий способ, которым А. вызывает изменение сердца (наименее важный)— это атеросклеротическое поражение его клапан ов, чаще всего аортальных, ведущее иногда к недостаточности их и еще реже— к стенозу. Из всех случаев недостаточности аортальных клапанов (материал Romberg 'a) только в 5,5% причиной был А. Иногда А. локализуется и на аортальной створке митрального клапана, вызывая ее утолщение и укорочение, ведущее обычно к недостаточности клапана или—очень редко—к стенозу левого венозного отверстия. В общем, прежде переоценивали значение артериосклероза в этиологии пороков клапанов сердца; по материалу же Ромберга, всего 3,7% всех пороков клапанов—артериоскле-ротического происхождения. По своему значению на втором месте стоит А. мозга. Клин, картины А. мозга крайне разнообразны. Можно различать проявления общие и местные. Общие могут зависеть от А. крупных мозговых артерий или от диффузного А. мелких. Проявления общего характера — понижение функциональной способности мозга, выражающееся в ослаблении и качественном изменении психики. Местные проявления артериосклероза мозга различны в зависимости от места поражения, степени и направления процесса. Как признак артериосклероза продолговатого мозга рассматривается обыкновенно Чейн-Стоксовский тип дыхания. В слабо выраженной степени, т. е. без полных остановок дыхания, лишь с периодическим ослаблением его, оно наблюдается у артерио-склеротиков иногда в течение месяцев или даже лет. Более сильные степени Чейн-Стоксовского дыхания, т. е. с периодической остановкой дыхания, к концу к-рой иногда теряется сознание и появляются цианоз или (реже) эпилептоидные подергивания в лице и конечностях, зависят от более резкого нарушения кровоснабжения дыхательного центра и имеют прогностически крайне неблагоприятное значение. Впрочем, в происхождении этих более тяжелых форм существенную роль играет присоединяющееся, б. ч., ослабление сердечной деятельности. К более резким проявлениям А. мозговых артерий относятся быстро исчезающие параличи, слепота, глухота, потеря речи и, наконец, припадки общих судорог с потерей сознания, напоминающие эпилептические. В основе этих явлений предполагают «спастические» сокращения соответственных артериальных ветвей, аналогичные вышеука- , занным спазмам венечных сосудов, артерий нижних конечностей и т. д. Большое практическое значение имеют другие местные проявления А. мозговых артерий, специально мозгового ствола, а именно: 1) закрытие просвета артерий вследствие утолщения их стенок и тромбоза и, еще чаще, 2) разрыв стенок артериальных ветвей. В первом случае, вследствие прекращения притока кро- I ви к определенному участку мозга, разви-j вается некроз и размягчение его, во втором— кровоизлияние в ткань мозга; клинически это выражается картиной апоплектического инсульта (см. Апоплексия мозга). В зависимости от места и распространения очага размягчения или кровоизлияния наступает быстрая смерть, или после стихания признаков апоплексии остается картина выпадения тех или иных функций мозга: моноплегия, геми-плегия, афазия, гемианопсия. В настоящее время кровоизлияние в мозг вследствие А. некоторые авторы рассматривают как следствие очагового поражения мозговой ткани с некрозом стенок мелких артерий в данном очаге (Rosenblath) или как следствие более длительного спазма соответствующей арте-риолы, ведущего к некрозу ее стенки и разрыву после прекращения спазма (Westphal). Эта последняя точка зрения устанавливает связь мозговых кровоизлияний с вышеуказанными клинич. проявлениями, рассматриваемыми как проявление ангиоспазма. Из органов чувств при А. чаще всего страдает глаз. Склероз артерий сетчатки при офтальмоскопии обнаруживается в виде извилистости и бледности артерий; эти изменения могут быть, однако, вызваны и спазмом артерий сетчатки; типичнее для А. беловатый рефлекс (двухконтурность) по сторонам артериального кровяного столбца; характерным проявлением А. считают кровоизлияния в сетчатку, часто множественные. В наст, время их справедливо считают проявлением артериолосклероза или артериита сетчатки, наблюдаемого как характерное сопутствующее явление при т. н. злокачественной, или диффузной форме артериолосклероза почек. Редко наблюдаются тромбоз и эмболии артерий сетчатки или геморрагическая глаукома.—Нередко наблюдаются и проявления артериосклероза артерий среднего и внутреннего уха в виде шума в ушах и медленно прогрессирующего ослабления слуха. Артериосклероз почечных артерий принадлежит к наиболее частым локализациям этого процесса, что можно объяснить как тем, что на долю почечных артерий, по-видимому, приходится большая работа в смысле смены сокращения и расширения, чем на долю большинства других, так и тем, что в почечных артериях и артериолах должно быть еще сравнительно более высокое давление, т. к. току крови в них предстоит преодоление препятствий в виде двух капиллярных сетей. Наблюдаются в почках изменения всех артерий, начиная с art. renalis, до мельчайших ее разветвлений включительно, при чем между случаями с гнездиым поражением только отдельных крупных артерий и случаями с поражением всех мелких и мельчайших существуют все переходные степени. А. почечных артерий вследствие развития ригидности артериальных стенок и сужения более мелких ветвей ведет к хрон. недостаточности кровоснабжения почки. Но при неравномерности процесса в артериях, при очаговом их поражении, эта недостаточность не ведет к малокровию ткани всей почки, а лишь отдельных ее участков. Если эта недостаточность кровоснабжения достигает значительной степени, то ведет к атрофии того участка почечной ткани, который снабжался кровью через суженную или облитерированную артерию. В зависимости от того, какие артерии подвергаются А., эти атрофические участки будут то большей, то меньшей величины и расположены то густо, то рассеянно. Развивающиеся в этих участках вследствие анемической атрофии рубцы будут соответственно варьировать по величине и количеству, обусловливая то крупную, то мелкую бугристость или грануляцию почечной поверхности. В виду того, что почечная ткань отличается большим резервом фнкц. способности, атрофия даже значительной части ее не ведет к недостаточности почечной деятельности. Поэтому в большинстве случаев А. почек не сопровождается ни отеками, ни уремическими явлениями, а проявляет свое существование, м. б., только никтурией в тех случаях, где дневной работы почек уже недостаточно для выведения из крови всех подлежащих выделению веществ, и небольшой обычно цилиндрурией и альбуминурией. В тех случаях, где имеется диффузный склероз мелких почечных артерий, весь орган вследствие густо рассеянных очажков анемической атрофии уменьшается в объеме, а поверхность его представляется мелкозернистой. Это—т. н. артериолосклероз почек или, по старой номенклатуре, первичная сморщенная почка (nephrocirrhosis genuina Jores'a); ее прежде неправильно считали результатом хрон. интерстициального воспаления; при жизни А. почек сопровождается очень сильным повышением кровяного давления и соответственной гипертрофией сердца. Смерть наступает—в более хронически протекающих случаях или при менее равномерном поражении артериол—гораздо чаще от постепенного ослабления сердечной деятельности или вследствие мозговых кровоизлияний задолго до проявления признаков недостаточности работы почек (arteriolosclerosis renum s. nephrosclerosis arteriolosclerotica lenta s. benigna). Диффузный, более быстро протекающий, склероз почечных артериол, в частности, приводящих артерий клубочков, приводит нередко к картине тяжелой почечной недостаточности, resp. азотемиче-ской уремии (nephrosclerosis arteriolosclerotica progressive s. maligna s. gravis). А. мезентериальных артерий, специально верхней, иногда вызывает сильные боли (angina abdominalis, dysbasia an-giosclerotica intestinalis). Эти боли иногда наступают ежедневно во время пищеварения, обыкновенно в определенный час, в особенности после приема больших количеств пищи, в нек-рых случаях длятся периодами по несколько дней подряд, продолжаясь несколько часов, иногда же появляются в виде отдельных более тяжелых припадков. Боли чаще локализуются в верхней части живота, сопровождаясь иногда сильным метеоризмом и запорами. В происхождении этих болей играют роль, повидимому, такие же ангиоспастические явления, какие вызывают припадки грудной жабы и перемежающейся хромоты. Как и там, эти спазмы наступают особенно легко именно в тот момент, когда ригидные сосуды должны расшириться для большего притока крови в начинающий работать орган (парадоксальная реакция сосудов). Наблюдающаяся нередко у артериоскле-ротиков гликозурия чаще всего, по-видимому, является следствием склероза артерий поджелудочной железы, ведущего к атрофии островков Лангерганса. Но, кроме того, гликозурия при артериосклерозе может быть и центрально-нервного, и печеночного, и почечного происхождения, когда страдает, вследствие изменения их артерий, среди других функций, и функция этих органов в отношении сахарного обмена, resp. выделения сахара. Клин, картина при А. периферических артерий. Проявлениями А. периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку, мышцы и фасции являются исхудание, истончение и сухость кожи, столь типичные для старческого возраста, сильная зябкость, постоянно холодные конечности и различные парэстезии в них. Наблюдающиеся в старческом возрасте боли в спине, пояснице, в конечностях, особенно в начале всякого движения, напр., при вставании, также вызываются изменениями соответственных артерий. При односторонних или двусторонних сильных болях, напр., в спине, можно предполагать сужение межреберных артерий, устья которых в аорте являются, как известно, излюбленным местом локализации атеросклеротиче-ских очагов в аорте. А. артерий, питающих мышцы конечностей, понижает их работоспособность, обусловливая быструю утомляемость.—Очень характерны боли в н о-г а х, появляющиеся при ходьбе, то только в одной ноге, то в обеих (в зависимости от степени поражения соответствующих артерий). Эти боли заставляют б-ного хромать, останавливаться, но быстро прекращаются при отдыхе; при возобновлении ходьбы они скоро появляются вновь (dysbasia angio-sclerotica intermittens, claudication inter-mittente). Эти боли обычно сопровождаются похолоданием и побледнением ног, иногда парэстезиями, и обусловлены, повидимому, тем, что склеротические артерии реагируют на требования усиленного притока крови не расширением, а, наоборот, судорожным сужением. Гораздо реже подобные же явления наблюдаются на верхних конечностях. Следует, однако, заметить, что сужение артерий нижних конечностей вовсе не обязательно ведет к вышеописанным болям в ногах, т. к. наблюдаются и сильные сужения этих артерий без всяких болей; для появления этих болей должен присоединяться, как уже неоднократно указывалось, еще один фактор—повышенная возбудимость соответствующих сосудов в смысле наклонности к усиленным тоническим сокращениям.—Нередко перемежающаяся хромота является предвестником более тяжелого последствия атеросклеротического сужения артерий конечностей, а именно, предвестником омертвения, гангрены — самопроизвольной и старческой гангрены (gangraena spon-tanea, gangraena senilis). В этих случаях А. приводит обычно уже к стойкому сужению просвета соответствующих артерий; на соответствующей ноге или на обеих с трудом прощупывается пульс в art. tibialis postica и в art. dorsalis pedis, или чаще не прощупывается вовсе. Омертвение наблюдается также почти только на нижних конечностях и почти всегда начинается с пальцев. Обычно ближайшим поводом к омертвению является какой-нибудь, сам по себе ничтожный, поверхностный воспалительный процесс, вызванный повреждением кожи; этот воспалительный процесс служит поводом к развитию гангрены—или вследствие перехода воспаления на артериальную стенку и образования закупоривающего просвет тромба, или благодаря тому, что воспалительная ткань, требуя большего притока крови, нежели здоровая, легче омертвевает. Гангрена в этих случаях обычно влажная; реже, а именно в тех случаях, где не было воспалительного процесса, происходит мумификация. Описанная здесь клинич. картина ин-термиттирующей хромоты и,т. п.,самопроизвольной гангрены проявляется пат.-анат. изменениями артерий конечностей, к-рые большинством авторов причисляются к арте-риосклеротическим, а меньшинством рассматриваются как особая болезнь—облитери-рующий эндартериит. Проявление этой б-ни часто в сравнительно молодом возрасте и типичная локализация в нижних конечностях говорят в пользу того, что это—особая б-нь. За последнее время выдвинута новая точка зрения—анат. изменения артерии при этом заболевании рассматриваются как результат частых и усиленных спазмов, к-рые являются первичным процессом. Эта точка зрения объясняет более удовлетворительно клин, картину и соотношение этой «болезни» с А. Выше неоднократно приходилось указывать на наклоннооть артерий при А. к спазмам. С точки зрения комбинированного влияния ангионевроза и А. все варианты этой формы более понятны.—Из указанных явлений слагается клин, картина А. Наблюдаются всевозможные вариации и комбинации, т. к. распространение процесса в артериях отличается большим разнообразием, и возможно полное отсутствие параллелизма между степенью А. артерий различных органов и различных участков тела. Диагноз. Как уже отмечено выше, не следует при постановке диагноза А. артерий внутренних органов придавать решающее значение наличности признаков А. периферических артерий. В особенности не следует придавать большого значения видимости и извилистости art. temporalis, т. к. и нормально она часто видна (при тонкой коже) и извилиста. При всяком же повышении артериального давления и при расширении периферических сосудов (после усиленных физ. движений) она выступает еще отчетливее, и извилистость ее увеличивается даже и при полном отсутствии склеротических изменений в ней. При диагнозе А. по наличности признаков грудной жабы, интермитти-рующей хромоты и других ангиоспастиче-ских явлений нужно помнить, что все эти спазмы, как уже указано, результат, по крайней мере, двух факторов, из которых один может быть очень мал, если другой велик; весьма вероятно, что подобные ангио-спазмы могут быть и при еще совершенно неизмененных артериях (о диференциальном диагнозе гипертонических проявлений и проявлений А. см. Гипертония).—Затруднения встречаются и при диференциальном распознавании А. и сердечно-сосудистого невроза. Если руководствоваться объективными симптомами первого заболевания и большей или меньшей возможностью того или другого из них (возраст, состояние нервной системы и т.д.), то в чистых случаях найти правильное решение вопроса б. ч.сравнительно еще не так трудно; в случаях же комбинаций того или другого заболевания, как и вообще в случаях подобных комбинаций органического заболевания и невроза, выяснение, что относится к одному, что к другому, крайне трудно. Вопрос при диференциальном диагнозе А. почек и гипертонии сводится, гл. обр., к решению—есть ли существенное нарушение функций почек, на что будут указывать отчетливое нарушение концентрационной способности почек, азотемия и повышение константы Хибара (см.), альбуминурия, гематурия, кровоизлияние в сетчатку, resp. т. н. альбуминури-тический ретинит. Из других проявлении А. диагностическое затруднение представляют подчас грудная и брюшная жабы (диагноз первой—см. Грудная жаба). Распознавание брюшной жабы не легко, так как обыкновенно ее единственное отчетливое проявление это—боль, при чем локализация этой боли ничего типичного не представляет, и брюшная жаба может быть смешана с желудочными заболеваниями и печеночными коликами. В пользу брюшной жабы будут говорить: 1) отсутствие объективных данных со стороны соответствующих органов (желудка, печени, желчного пузыря); 2) наличие А.; 3) сильное злоупотребление табаком и алкоголем в анамнезе. (Диферен-циальный диагноз между артериосклерозом аорты и люетическим аортитом, см. Аортит сифилитический.) Прогноз. Предсказание при выраженном А. всерда относительно неблагоприятно, во-первых, в виду наклонности прогрессировать, во-вторых, в силу возможности осложнений со стороны наиболее важных для жизни органов, прежде всего, со стороны мозга и сердца. Что касается недостаточности сердца при А., то, если она вызвана пе-, реутомлением сердца вследствие повышения артериального «давления,—предсказание при правильном лечении относительно благоприятное. Если же эта недостаточность является результатом изменений сердечной мышцы (resp. коронарных артерий), то прогноз неблагоприятный. Повышение кровяного давления при А. нужно считать прогностически неблагоприятным явлением, т. к. при нем атеросклеротический процесс прогрессирует быстрее, а возможность осложнений, в особенности мозговых кровоизлияний и недостаточности сердца, больше. Профилактика в терапия. Профилактика А. вытекает из его этиологии и патогенеза и, поскольку чрезмерное умственное и душевное перенапряжение, хрон. отравление и т. д. являются этиологическими факторами, не требует специального изложения, т. к. совладает с требованием гигиен, условий жизни . При наследственном и конституционном предрасположении к А. должна быть проведена индивидуальная профилактика в смысле соблюдения диэтетического режима и образа жизни (см. ниже). Профилактическое лечение препаратами иода в подобных случаях едва ли уместно, т. к. недостаточно ясен способ действия иода при А. и т. к. нельзя исключить и вредного влияния иода при длительном приеме его без наличия тех изменений, на которые он должен действовать. А. в пожилом возрасте, когда он проявляется клинически, по всей вероятности, никогда не подвергается обратному развитию; следовательно, лечение имеет целью только: 1) остановку или замедление дальнейшего развития б-ни; 2) устранение осложнений, зависящих от фикц. изменений и 3) борьбу с последствиями А. Чтобы остановить атеросклеротический процесс, необходимо устранить все то, что его вызывает и что поддерживает его развитие. Из этио-логич. моментов устранимо функциональное повышение кровяного давления, если оно вызвано слишком обильным питанием, привычным приемом слишком больших количеств пищи сразу, слишком тяжелыми физ. напряжениями, психическими волнениями, переутомлением умственной работой; устранимы также хронические отравления алкоголем и табаком, устранимы до известной степени и неправильности обмена — ожирение и подагра. Питание должно быть, в смысле количества, урегулировано так, чтобы при чрезмерном весе больного, он постепенно терял в весе до той приблизительной нормы, которая определяется его ростом и телосложением; но потеря веса должна быть постепенная, не более 50 г (приблизительно) в неделю на I6V2 кг веса. Наоборот, при недостаточной упитанности, нужно прежде всего заботиться о том, чтобы вес б-ного не падал и, по возможности, даже повышался. Необходимо выбирать из пищевых веществ заведомо безвредные в смысле влияния на сосудисто-сердечную систему: молоко и молочные. продукты (сливки, простокваша, масло, сметана, творог), овощи (за исключением острых), фрукты и ягоды, все мучные и т. н. сладкие блюда, все каши, все сорта хлеба и печенья. Что касается значения в этиологии А. белковой и специальной животно-белковой пищи (мясо, рыба, птица), то необходимо признать, что строгого доказательства вреда этой пищи при А. еще нет, но клинический опыт убеждает в существовании такого вреда. Установлено, что животные белки обладают специфич. свойством сильно повышать обмен веществ («специфически динамическое действие» белков). Это свойство зависит от того, что они действуют раздражающе на клетки всего организма; клинические наблюдения, указывающие на вред богатой белком пищи при заболевании сосудов и сердца, дают основание предположить, что особенно сильно раздражающе продукты расщепления белков действуют па 'клетки специально сердечно-сосудистой нервной системы. С другой стороны, прочно установлено, что для поддержки полной работоспособности достаточно потребление с пищей ежедневно 30—50 г белка. Такое количество белка имеется всегда даже в строго вегетарианской пище. Поэтому необходимо признать, что богатые белком пищевые вещества, при выборе диэты артерио-склеротику, должны быть ограничены или даже совершенно исключены. Последнее уместно при значительном повышении кровяного давления, при большой наклонности к грудной или брюшной жабе и при наличии явлений сердечной слабости. В остальных случаях животная пища может быть разрешена в ограниченных количествах. Лучше всего разрешить б-ному не более одного блюда из мяса или рыбы или птицы в день, при чем навары (бульон, уха) лучше совершенно исключить, так как они не содержат почти ничего питательного, а могут быть вредны содерясанием экстрактивных веществ и большого количества солей, способствующих введению лишнего количества жидкостей. Вареное мясо, resp. рыба, менее вредно, чем жареное. Разница между черным и белым мясом в смысле указанного неблагоприятного влияния не так велика, чтобы придавать ей значение. Алиментарная гиперхолестеринемия доказана только при приеме таких больших количеств холестерина, какое практически не встречается (после введения 10 яиц в сутки и то не всегда). Поэтому в указанном смысле достаточно предупреждение больных о том, чтобы они не вводили избытка соответствующих пищевых веществ (яйца, животные жиры). Безусловно подлежат исключению из пищи при А. все соленые, мясные и рыбные консервы из-за животного белка и поваренной соли. Последняя в значительном количестве неблагоприятно действует на сердечную и почечную деятельность. Поэтому необходимо употреблять, по возможности, меньше соли и сократить до минимума все острые приправы, вроде перца, хрена, горчицы, уксуса и т. д., в виду вредного их влияния на почки и печень.—Максимальное количество жидкости для питья—6—7 стаканов в день (считая и все жидкие блюда). Сильное ограничение количества вводимой воды, так назыв. сухоядение — излишне. Лишь при отеках сердечного происхождения можно уменьшить количество жидкости до 3—4 стаканов в сутки. Чай и кофе вредны, по всей вероятности, только в крепких растворах и больших количествах. 1—2 чашки жидкого кофе и 2—3 стакана жидкого чаю (не слишком горячего) в день допустимы. При большой чувствительности к этим напиткам целесообразно заменить кофе его суррогатами—ячменным, желудевым и т, д., а чай—земляничным. Какао можно считать безвредным. Преимущественно молочная диэта, безусловно, выгодна при А., как и при сердечных заболеваниях. Исключительно молочная диэта применяется только при тяжелых явлениях сердечной слабости. Количество разрешаемой больным р а-б о т ы должно зависеть от состояния сердечной деятельности, а количество психической работы и от наличия А. мозговых сосудов.При недостаточности сердечной деятельности самое главное средство—полный покой и физический и психический. Если нет признаков сердечной слабости, то больному при всех физ. движениях следует руководствоваться основным правилом: физ. движения безвредны и даже полезны, если они не вызывают сколько-нибудь существенной одышки и утомления. Т.о., б-ные могут приучить себя постепенно к физ. упражнениям, например, к прогулкам, что весьма желательно, в особенности—при ожирении. Умственная работа желательна только в таком количестве, чтобы она не вызывала никаких признаков переутомления—головных болей, головокружения, плохого сна. Безусловно, совершенно нежелательна такая умственная работа, которая сопряжена с беспокойством, волнением, напряжением и т. д., и нежелательны вообще все психич. раздражения и возбуждения как вызывающие резкие колебания кровяного давления и усиливающие сердечную деятельность. Курение табака должно быть безусловно запрещено, если налицо имеется сколько-нибудь выраженная наклонность к спазматическим сокращениям артерий. Нет никакого сомнения в том, что табак в значительной степени способствует их развитию. В остальных случаях табак, все-таки, нежелателен, так как А. и сам по себе обусловливает наклонность к ангиоспастическим явлениям, а поэтому нерационально присоединять еще второй момент, действующий в том же направлении. Вышеизложенные предписания—наиболее существенная часть терапии артериосклероза. Физические методы лечения могут рассматриваться как добавление к диэтети-ческим и гиг. мерам, способствуя осторожным упражнением артерий соответствующих органов более энергичному кровообращению в этих органах, а следовательно, и обмену веществ. Осторожная гидротерапия вполне уместна пока работа сердца удовлетворительна. При начинающейся и вообще слабо выраженной недостаточности сердечной деятельности наиболее уместны газированные—углекислые или кислородные— ванны. Повышенное артериальное давление не есть противопоказание к применению углекислых ванн. Конечно, углекислые ванны лучше не разрешать больным при наличии других данных, указывающих на возможность кровоизлияния в мозг. Души, холодные купанья, горячие паровые и суховоздушные ванны и все более энергичные в смысле t° и сильного давления водолечебные процедуры небезопасны при А. Гимнастика, в особенности активная, и массаж влияют благотворно на субъективные проявления А., но могут быть применяемы лишь при удовлетворительной сердечной деятельности. Весьма благоприятен при А. теплый и сухой климат. Высота над уровнем моря не должна быть больше 500—1.000 м. Целесообразно артериоскле-ротиков, живущих на севере, посылать на юг на все холодное время года. Из лекарственных средств, применяемых против А., наиболее популярны препараты иода, однако, действитель- ный успех лечения иодом, на основании большинства компетентных отзывов, во всяком случае не так велик и относится преимущественно к фнкц. и субъективным проявлениям б-ни (кровяное давление, головокружение. головные боли и т. д.). Одни приписывают иоду рассасывающее действие по отношению к самому склеротическому процессу, другие—улучшение кровообращения путем уменьшения вязкости крови (Ром-берг), третьи—понижение кровяного давления (Юшар) вследствие расширения мелких сосудов путем ослабления тонуса артериальной мускулатуры и уменьшения наклонности ее к спастическим сокращениям. Наконец, в отношении экспериментального алиментарного А. животных существует наблюдение, что удаление щитовидной железы ему способствует. Т. к. есть основание считать, что иод стимулирует функцию щитовидной железы, то его полезное действие при А. можно предположительно объяснить этим путем. Во всяком случае, длительные приемы иода способствуют, повидимому, понижению патологически повышенного давления при одновременном учащении пульса (Руткевич). Применяется очень большое количество препаратов иода; значение их определяется обыкновенно: 1) содержанием в них иода, 2) легкостью, resp. быстротой, отщепления иода в организме и выделения его из организма и 3) свойством вызывать побочные действия (иодизм). Содержание иода в наиболее употребит, препаратах 1 г JK соответствует (в граммах) Препараты J (в %) 47,5 80 10 0,95 7,6 3,04 7,6 3,07 7,6 3,8 1,6 5,066 1,04 0,95 7,6 JNa......... Tlnct. jodl..... Sajodin....... Thljodln...... (Cognet) Можно, однако, сомневаться в том, пропорциональна ли сила терап. действия препаратов содержанию в них иода. Т. к. иод производит то или другое действие в организме, повидимому, только, если он появляется в нем в виде свободного иона (in statu nascendi?), то, быть может, тот препарат будет более действителен, от которого легче отщепляется свободный иод. Явления иодизма зависят, повидимому, от того, что из йодистых соединений, циркулирующих в крови и выделяемых слизистыми оболочками , в толще оболочек или на их поверхности отщепляется свободный иод, действующий раздражающе. Чем производится это отщепление еще не установлено. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей обладают этой способностью, повидимому, в большей степени, нежели слизистые оболочки пищеварительного тракта. В выборе препаратов иода и дозировке при лечении А. нет единства. Одни предпочитают йодистые соли, другие органич. белковые и жировые соединения иода, третьи дают йодную настойку и т. д. Обыкновенно йодистый калий или натрий назначаются в количестве 0,5—1,0 в день в водном растворе, с двууглекислой содой, непосредственно после еды, в молоке или в щелочной воде. Йодную настойку назначают в колич. от 2 до 10^20 капель два раза в день в молоке, в постепенно возрастающих дозах. Другие предпочитают органические препараты иода: Sajodin, Jodeigon, Jodglidin и т. д., которые все, б. ч., назначаются в количестве 2—4 таблеток в день. В общем, применяемая доза такова, что в ней чистого иода меньше, чем в обычных дозах йодистого-калия. Принято давать иод весьма продолжительное время и при этом периодически, например, в течение первых 10—20 дней каждого месяца; пропускают каждый четвертый месяц, иногда и 3—4 зимних месяца целиком. Наклонность к иодизму индивидуально чрезвычайно колеблется. Из факторов, ему способствующих, можно назвать: 1) затруднение выделения иода мочой при нек-рых формах нефрита; 2) наклонность к катаррам дыхательных путей; 3) желудочную гиперсекрецию (Белоголовый). Противопоказаниями к назначению йодистых препаратов служат: 1) наличность катарральных или отечных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и легких, а также и жел.-киш. тракта и 2) наличность зоба, а также вообще указаний на гипер- или дистирео-иодизм. В этих случаях приемы и малых доз иода могут вызвать картину Базедовой б-ни или «базедовоида» с сильным исхуданием, тяжелыми нервными явлениями и т. д.— Другие медикаментозные средства против А. имеют гораздо меньшее значение. «Serum anorganicum Trunecek» («Antiscle-rosin»), «Regenerol» и многие аналогичные препараты состоят из различных солей крови (или их раствора). Первое средство впрыскивают под кожу, второе назначается внутрь в таблетках. Объяснение их действия—удерживать в крови в растворе фос-форно-кислую известь и этим излечивать или предотвращать дальнейшее развитие А.—конечно, неверно, а .успех от лечения ими артериосклероза не доказан достаточно объективными наблюдениями. Заслуживает обсуждения вопрос о применении сердечных средств, когда А. вызывает недостаточность сердечной деятельности. Многими А. считается противопоказанием к назначению наперстянки, т. к. при пониженной эластичности артерий опасаются тяжелых последствий от будто бы всегда вызываемых наперстянкой повышений кровяного давления. Это основанное на экспериментальных исследованиях представление при проверке его в клинике оказалось неправильным, и в наст, время все компетентные в этом вопросе клиницисты согласны в том, что наперстянка, улучшая работу сердца, в большинстве случаев не повышает артериального давления. Поэтому при тяжелой сердечной слабости наперстянку следует назначать в обычных дозах, даже и при наличности А. и при повышенном давлении. Не следует назначать наперстянку только в случаях свежих эмболии и выраженных аневризм из опасения эмболии благодаря ускорению тока крови. При хрон. и менее выраженной сердечной слабости более уместны приемы малых доз наперстянки или обычные дозы Herbae Adon. vernalis (о лечении грудной жабы см. Грудная жаба). При перемежающейся хромоте, resp. самопроизвольной гангрене, необходимо прекратить курение и избегать в течение некоторого времени движений, вызывающих боли, и вообще избегать длительного стояния, а также и охлаждения ног. Следует также назначать лечение диатермией, местное грязевое лечение или лечение Мацестин-скими источниками. Из лекарств назначают обычно препараты иода. Статистика. А. среди хрон., не инфекционных болезней как причина заболеваний и смерти стоит на одном из первых мест. Из 618 секций лиц старше 50 лет, по Гессе, А. был причиной смерти в 132 случаях, по Шуберту (Schubert), в последнее десятилетие жизни % смертности от А. достигает 88. В тех странах, где % смертности от инфекционных заболеваний обнаруживает за последнее десятилетие значительное падение, резко возрастает % смертности от хрон. заболеваний сердечно-сосудистой системы, среди к-рых А.занимает первое место. Напр., в С.-А. С. Ш., по Кону (Cohn), смертность от инфекционных заболеваний, включая и острые инфекционные поражения сердца, в 1870/80 гг. выражалась в 0,55 — 0,6%, а в 1920/24 гг.—0,27 —0,38%; смертность от хрон. заболеваний сердечно-сосудистой системы в 1870/80 гг. соответствовала 0,06—0,1%, а в 1920/24 гг.—0,32—0,35%. Для Москвы, по материалам пат.-анатоми-ческих кабинетов городских больниц за 1923/25 гг., на 10.700 вскрытий взрослых (от 16 лет) падает 7,5—8,5% смертей от атеросклероза. Повышение смертности от хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, и артериосклероза в частности, есть, конечно, результат того, что население, вследствие уменьшения заболеваемости инфекционными б-нями, достигает более пожилого возраста. Таким образом, артериосклероз как причина заболеваний и смерти выдвигается постепенно на первое место. Лит.: О ль б ет К., Артериосклероз, М.—Л., 1927; Л а н г Г. Ф., Заболевания сосудов. Частная патология и терапия внутренних болезней, под ред. Г. Ф. Ланга и Д. Д. Плетнева, т. III, выпуск 3, М.—Л., 1928; Аничков Н., «Журнал для усовершенствования врачей», 1925, № 5; он же, «Центральный Медицинский Журнал», 1928, № i (русск. библиография); Кузнецовский, диссертация в Военно-медицинской академии, Петроград, 1920; Моисеев А. И., Труды I Всероссийского съезда патологов, М., 1925; Anltschkow N., Klinische Wochenschr., 1925, № 47; он же, Ergebnisse der Inneren Medizin, В. XXVIII, 1925; AschoII L., Vortrage fiber Pa-thologie, Jena, 1925; В e n d a C, Die Gefasse (Aschoff, Pathologische Anatomie, B.II, Jena, 1928); Hueck W., Munch, med. Wochenschr., 1920, № 19, 20, 21; F a-b e г A., Die Arteriosklerose, Jena, 1912; J о г е s Ъ., Wesen u. Entwicklung der Arteriosklerose, Wiesbaden, 1903; он же, Arterien (Henke u. Lubarsch, Hand-buch d. speziellen pathol. Anat. usw., B.II, Jena, 1924); Thorel С п., Pathologie der Kreislauforgane (Lu-barsch-Ostertag, Ergebn. d. allg. Pathologie, B. XVIII, 1915); R i с k e r G., Sklerose u. Hypertonie d. Inner-vierten Arterien, В., 1927; Romberg E., Lehrbuch d. Krankheiten des Herzens u. d. Blutgefasse, 5 Aufl., Stuttgart, 1925; S с hu 11 z A., Pathologle d. Gefasse (Lubarscb-Ostertag-Frey, Ergebnisse d. allgemeinen Path. u. d. patholog. Anat., Abt. 1, 1927); E о g e t, Gouget et Bolnet, Maladies des arteres, P., 1921; Huchard H., Maladies du coeur et de l'aorte, 3 ed., v. I, II, P., 1899; G a 1 1 i G., L'arteriosclerosi, Milano, 1926. Г. Лаиг. Клиника «психозов обратного развития», куда входит и учение об А. психозах, является в психиатрии одной из наиболее трудных глав. Эти психозы распадаются на три отдела: психозы пресенильные, арте-риосклеротические и старческие. Провести резкую границу между всеми этими психозами почти невозможно: в жизни наблюдаются переходные случаи, вследствие чего всякое точное обособление этих психозов по существу условно и схематично. Некоторые авторы совершенно не признают пресе-нильных психозов в виде самостоятельной группы, размещая их по другим категориям и чаще всего относя к артериосклеро-тическим психозам, в силу чего понятие о последних и их изложение являются различными у различных авторов. Нельзя также провести и точное отграничение артериосклероза головного мозга от старческих психозов. К сожалению, мы не знаем специфических симптомов, характерных только для артериосклероза головного мозга. Правда, обыкновенно принято указывать на то, что, в отличие от старческого слабоумия, ар-териосклеротик представляет собой скорее очагового (мозгового) б-ного, чем душевнобольного, и что артериосклероз течет вспышками, давая почти полные ремиссии; подчеркивают также сохранение личности у артериосклеротика, сознание своей болезни; отмечают, что его слабоумие является больше лакунарным, а не разлитым, глобарным, как это наблюдается при старческом слабоумии, что расстройство запоминания (Кор-саковский симптомокомплекс) более свойственно старческой деменции. В большинстве случаев эти отличительные признаки, действительно, дают возможность поставить диференциальный диагноз (установить характер психоза), но надо иметь в виду, что есть ряд атипических случаев и что, кроме склероза крупных сосудов, встречается также разлитой склероз мелких сосудов мозговой коры. При последнем могут наблюдаться и случаи артериосклероза головного мозга, очень близко подходящие по своей картине к старческому слабоумию и протекающие с Корсаковским симптомокомплексом. Комбинация одновременного старческого и ар-териосклеротического поражения головного мозга также далеко нередка, почему некоторые авторы говорят даже об артериоскле-ротической старческой деменции. Имеются некоторые основания считать артериосклероз наследственно-конституциональной болезнью, причем отмечается, что люди с особой психикой скорее и чаще заболевают им, но психическая конституция этих людей пока еще точно не изучена. Давно также отмечена тесная связь маниакально-депрессивного психоза с артериосклерозом мозга; наконец, артериосклероз головного мозга, как и всякое другое органическое его заболевание, может выявить латентную психи- ческую конституцию индивидуума, т. е. обострить, подчеркнуть черты характера, свойственные той или иной конституции. Из сказанного вытекает возможность разнообразной окраски артериосклеротич. психозов и трудность выявления того, что, собственно, относится к самому А. головного мозга. Одной из причин возникновения А. некоторые считают алкоголизм; однако, взаимоотношения того и другого в проявлении характера и окраски психического заболевания далеко еще не разработаны. Крепелин (Kraepelin) считает, что при возникновении артериосклеротической эпилепсии алкоголизм играет немаловажную роль. Травмы черепа тоже считаются одной из причин развития артериосклероза головного мозга, и, повидимому, существует зависимость между артериосклерозом и «травматическим неврозом». У нек-рых артериосклеротиков отмечается в прошлом заражение сифилисом. Наконец, еще недостаточно выяснено, чтб именно в картине артериосклеротич. психоза надо отнести за счет изменения внутренних органов, гл. обр., сердца и почек. Возможно, что тревожно-тоскливое настроение и нек-рые припадочные состояния имеют связь с поражением сердца, а состояния оглушенности, спутанности связаны с изменениями в почках.—В общем, артериосклероз головного мозга ведет к ослаблению, запустению психических способностей индивидуума, к т. н. органическому слабоумию, своеобразными, но далеко не специфическими особенностями которого являются— течение вспышками с наклонностью к ремиссиям, очаговое, лакунарное распределение, сохранность личности и сознание своей болезни. На фоне этого слабоумия могут возникать те или иные психопатические симптомокомплексы. Обыкновенно, артерио-склеротические заболевания головного мозга разделяются на две группы: более легкую форму — так назыв. нервная форма, и более тяжелую—слабоумие. Некоторыми авторами выделяется еще апоплектическое слабоумие, т.е. деменция, развившаяся после инсульта. — Нервная форма артериосклероза головного мозга, в общем, протекает при картине неврастении, при к-рой, кроме расстройства сна, выдвигается на первый план известная триада симптомов: головные боли, головокружение и расстройства памяти; к этому присоединяются быстрая психическая и физическая утомляемость, наклонность к ипохондрическим идеям, изменения в настроении—подавленность, крайняя раздражительность, слабодушие; отмечается тугоподвижность психики: больным трудно приспособляться ко всему новому; со стороны нервной системы намечается ряд мелких неустойчивых очаговых явлений. Диференцировать эту форму приходится от неврастении и от начальной стадии прогрессивного паралича. Всякое неврастеническое состояние, начавшееся впервые в пожилом возрасте, уже подозрительно в смысле артериосклероза; кроме того, в его пользу говорят преходящие очаговые расстройства. Начальные стадии прогрессивного паралича значительно легче диференцировать (серологические данные. типичная психика паралитика, более экспансивная, без критич. отношения к своему состоянию и распадающаяся целиком, гло-барно, а не лакунарно, что ведет обыкновенно к распаду самой личности).—При арте-риосклеротическом слабоумии более резко выступает ослабление психики, более отчетливо намечаются очаговые симптомы, наблюдается наклонность к застреванию на определенных представлениях, отмечаются явления персеверации; память, особенно способность к запоминанию, резко нарушается. Б-ные становятся очень слабодушными, нередко с наклонностью к насильственному смеху и плачу, эмотивно тупеют, легко доходят до вспышек сильного гнева, настроение их обыкновенно резко тревожно-тоскливое. Появляется целый ряд припадочных состояний в виде обмороков, апоплектиформных и эпилептиформных припадков. С соматической стороны отмечаются дрожание пальцев рук и языка, изменения со стороны зрачков, почерка и речи. На фоне этого тяжелого слабоумия развивается целый ряд психопатических состояний: состояния спутанности с наплывом зрительных и слуховых галлюцинаций, с аффектом тоски и страха, обыкновенно следующие за обморочными или апоплектиформными припадками; состояния, похожие на белую горячку, к-рые иногда регулярно повторяются по ночам; состояния меланхолические и параноидные, которые иногда объединяются в параноидную депрессию. В редких случаях отмечаются состояния, близкие к ката-тоническим, и состояния возбуждения с бредом величия. Кроме того, приходится отметить, так называемую, артериосклеро-тическую эпилепсию с частыми, но относительно легкими припадками. Отдельно от других форм артериосклероза стоит Бинсвангеровская форма, описанная под названием хронического субкортикального энцефалита, при которой процесс поражает длинные артерии белого вещества головного мозга. Форма эта характеризуется длительным течением, постепенным развитием очаговых явлений: душевная слепота и глухота, сенсорная и моторная афазия, моноплегии и др. При ней отмечается также резко выраженное слабоумие, доходящее до очень глубоких степеней.'—Диферен-циальный диагноз артериосклеротическо-го слабоумия с прогрессивным параличом— как и при нервной форме. Со стороны зрачков симптом Аргайл-Робертсона встречается очень редко при артериосклерозе и, наоборот, часто при прогрессивном параличе. Изменения зрачков при артериосклерозе менее стойкие, чем при прогрессивном параличе. Речь у артериосклероти-ка имеет более паретически-атактический характер и не бывает такой смазанной, как у паралитика. Наиболее трудно диферен-цировать артериосклероз головного мозга от сифилиса мозга, т. к. и при последнем могут быть очаговые явления, а слабоумие и при нем тоже имеет характер "лакунар-ного, очагового слабоумия. За сифилис головного мозга говорят положительные данные серологического исследования, параличи глазных мышц, возникающие обык- новенно апоплектиформно, такое же состояние зрачков, как и при прогрессивном параличе, и, наконец, очаговые симптомы со стороны спинного мозга, которые более характерны для сифилиса нервной системы. Лит.: Splelmeyer W., Die Psychosen d. Kiickbildungs- und Greisenalters (Handbuch der Psychiatric, herausgegeb. v. Prof. G. Aschaflenburg, spe-zieller Teil, 5 Abt., 1912); Bumke 0., Lehrbuch der Geisteskrankheiten, Lpz., 1923. Т. Гейер.
Смотрите также:
- АРТЕРИОТОМИЯ, вскрытие артерии; применяется для удаления из просвета ее тромба или эмбола.
- АРТЕРИЭКТАЗИЯ (от греч. arteria—артерия и ektasis—расширение), диффузное стационарное или прогрессирующее расширение артериального русла, наблюдающееся при ряде органических и фнкц. страданий артериальной системы (напр., эктазия аорты в случаях длительного повышения кровяного давления) ...
- АРТЕРИЯ, arteria (от греч. аёг—воздух и tereo—содержу), очень старый, но употребляемый и поныне термин, обозначающий 1) дыхательное горло, art. tracheia (по лат. aspera arteria) и 2) кровеносный сосуд, по мнению ...
- АРТЕФАКТ (от лат. artefactum—сделанное искусственно), термин для обозначения искусственно вызванных пат. и биол. процессов и образований. В нек-рых случаях получение А. является одним из методов эспериментальной биологии. Так, изменяя окружающую среду ...
- АРТИГОН, Artnigon, поливалентная гонококковая вакцина, предложенная Бруком (Brooke), представляет эмульсию убитых гонококков в стерильном 40% растворе уротропина: 1 куб. см содержит около 100 миллионов гонококков. Артигон применяется в форме инъекций ...