АРТЕРИЯ

АРТЕРИЯ, arteria (от греч. аёг—воздух и tereo—содержу), очень старый, но употребляемый и поныне термин, обозначающий 1) дыхательное горло, art. tracheia (по лат. aspera arteria) и 2) кровеносный сосуд, по мнению древних греков, содержащий воздух (пневму)—art. leia (по лат. levis—гладкий) с гладкой поверхностью, позднее у арабистов—vena pulsatilis или saltans (пляшущая) .—В иды артерий.А. составляют часть сосудистой системы, представляя собой сеть трубок, в к-рых течет кровь от нагнетательного аппарата—сердца, к периферии. В артериальной системе существуют два крайних типа (Шевкуненко): магистральный и рассыпной и третий—переходный, или смешанный. Первый характеризуется наличием хорошо выраженного основного ствола, постепенно уменьшающегося в калибре, от к-рого на всем его протяжении, в порядке постепенности, отходят вторичные ветви. Рассыпной тип отличается тем, что основной ствол короток и быстро рассыпается на всю массу вторичных ветвей. Смешанный тип обладает признаками крайних: основной ствол короток, вторичные ветви сохраняют нек-рую последовательность в отхождении, свойственную магистральному типу, но места начал их сконцентрированы на б. или м. коротком участке. Согласно законам гемо-и гидродинамики, русло, построенное по магистральному типу, представляет меньше препятствий продвижению по нему жидкости. С сравнительно-анат. точки зрения, магистральный тип, встречающийся у человека в 65%, более совершенен. Вторичные ветви£А. отходят под различными углами— острым или тупым (ретроградно). Первое ♦10 в большей степени свойственно магистральному типу и с точки зрения гемодинамики является наиболее выгодным. В построении артериальной системы у одного и того же индивида встречаются и магистральный и рассыпной типы. Здесь имеют значение два обстоятельства: 1) диференцирование органов—такие органы первостепенно-жизненного значения, как мозг, сердце, больше снабжаются сосудами магистрального типа; паренхиматозные органы и мышцы—в 55%; 2) выгоды распределения крови: например, основной ствол верхней брыжжеечной А. в 80% построен по магистральному типу, а конечные ветви по рассыпному, образуя ряд дуг 1-го, 2-го и 5-го порядка. Этим достигается то, что струя крови, направленная по магистральному руслу, подходит к конечным разветвлениям в наивыгоднейших условиях. Невыгодные же, с точки зрения гемодинамики, условия рассыпного типа конечных разветвлений a. mesent. sup. являются целесообразными как обеспечивающие для кишечника наиболее развитую коллатеральную сеть, действительно необходимую, если учесть способность его к смещению, перегибам петель и пр. (Куприянов). Существенное значение в условиях тока крови имеет внутренняя архитектура А.: форма, направление, расположение устьев колла-тералей и гребня-шпоры, находящейся на месте отхождения вторичных ветвей (Лисицын).—По способу дальнейшего и окончательного ветвления А. можно разделить на два вида: одни А., прежде чем перейти в конечные ветви, образуют б. или м. значительные и многочисленные анастомозы, дающие возможность крови свободно притекать к данному участку даже и при закупорке или сжатии кратчайшего пути (например, А. кожи); в других случаях артериальные стволы вплоть до капиллярных сосудов не образуют б. или м. заметных коллатералей, и прекращение тока по такому стволику сразу лишает всю снабжаемую им область питания,—это концевые А. (таковы А. слизистой оболочки желудка, А. селезенки, мозговой коры и нек-рые другие). Как и вся вообще кровеносная система, А. представляются очень изменчивыми как в смысле топографическом (многочисленные аномалии хода), так и в смысле индивидуального существования данного стволика в зависимости от условий циркуляции крови; напр., в случае перерезки или закупорки данного артериального ствола, из коллатеральных, часто очень мелких, сосудов могут образоваться довольно крупные сосуды, вполне заменяющие выключенную часть главного пути; при развитии опухолей, при усиленной функции (молочные железы при беременности), из капиллярных сосудов, также, как и на ранних стадиях развития, могут развиться артериальные стволы, иногда очень мощные; с другой стороны, при изменившихся механических условиях или при обратном развитии органа (беременная матка, грудные железы и пр.) не только капилляры, но и артер. стволы могут запустевать и атрофироваться до полного исчезновения. Строение стенки А. Артерии являются производными мезенхимы. Вначале артерии представляют собой тонкие трубочки, стенки которых состоят только из одного эндотелия; в дальнейшем из тех же ме-зенхимных элементов образуются круговые мышечные волокна, эластические элементы и адвентиция. Артериальная стенка в типе 4' */г................. Ч

2" Vi

Рисунок 1. Маленькая артерия (А) и артериола (В) из мягкой мозговой оболочки собаки: 1—ядра эндотелиальных клеток у края и посередине просвета; 2—ядра гладких мышечных клеток; 3—ядра соединительнотканных клеток адвен- тиции; 4—капилляры. состоит из трех оболочек: внутренней (inti-ma), средней (media) и наружной (adyen-titia). Все эти слои можно ясно различить в любой А., но по гист. строению в них замечается значительная разница в зависимости от места и, в особенности, от калибра сосуда, а потому все А. могут быть разделены на три типа: А. мелкого калибра—мышечный С 5 6 7 S 9 10 Рисунок 2. Мелкая артерия мышечного тпяа: 1 и 2— adventitia (1—продольные мышечные пучки, 2—соединительная ткань); 4—media, круговые гладкие мышечные волокна; б и 6—intima (5—membrana elastiea interna, 6—эндотелиаль-ный слой); 3 ж 10—околососудистая соединительная ткань; 7 и 9—кровяные тельца в сгустке; 8—свернувшаяся кровяная плазма. тип, А. крупного калибра—эластический тип и А. среднего калибра—переходный тип.—В мелких А. (см. рисунок 1 и 2) внутренняя оболочка состоит из слоя эндотелиальных клеток, гладким слоем покрывающих внутреннюю поверхность сосуда и препятствующих свертыванию крови; непосредственно под эндотелием лежит внутренняя эластическая оболочка (membrana elastica interna); она от сокращения среднего мышечного слоя образует продольные складки и на поперечном срезе сосуда пред-

Рисунок 3. Крупная артерия эластического типа: 1—intima, 2—media, 3—aiiventitia; 4—эндотелий; S—волокнистые слои интимы; 6'—эластические пластинки; 7—пучки гладких мышечных волокон; *—ядра гладких мышечных волокон; 9—эластические волокна адвентлции; 10—пучки клендающих волокон.

ставляется в виде б. или м. толстой блестящей полосы, к которой плотно прилежат видимые в профиль ядра эндотелиальыых клеток. За membr. elastica interna идет средняя оболочка, состоящая из мощного слоя цир-кулярно расположенных мышечных волокон (гладких)—самый толстый отдел артериальной стенки; в некоторых случаях (места разветвления А., селезеночная А.) можно видеть также тонкие пучки гладких мышечных волокон, идущих продольно и лежащих ближе к membrana elastica interna. Снаружи к мышечной оболочке прилегает соединительнотканная оболочка — adventi-tia, состоящая из пучков клейдающих волокон, имеющих преимущественно продольное направление, и сети эластических волокон, к-рая в более крупных стволиках нередко образует сгущение на границе с сред- ней оболочкой—membrana elastica exter-na.—Стенка крупных артериальных стволов (aorta, a. subclavia, a. iliaca interna) представляет значительные отличия от только что описанного типа, касающиеся всех трех слоев стенки (см. рисунок 3). Intima образована уже не одним только эндотелием, но между ним и membr. elastica int. имеется б. или м. значительный слой, состоящий из тонких, пучков коллагенных волокон и тонких эластических сетей, имеющих преимущественно продольное направление; между

Рис 4 Переходная артер я (средний кал бр) А — media В — adventitia; 1—membrana elastica mterna; 2—слой эндотелия; 3 — эластические волокна;

4 —пучки гладких мышечных волокон; 5 — membrana elastica externa; 6—vasa vasorum. волокнистыми элементами залегают непра-вильно-отростчатые клетки, анастомозирую-щие своими отростками и образующие клеточную сеть—клетки Лангханса. Membr. elastica interna обычно расщепляется на два слоя, из к-рых внутренний нередко состоит из мелких волоконец, сливающихся с сетью волокнистых слоев интимы. Средний слой (media) характеризуется наличностью большого количества эластических волокон и окончатых пластинок, к-рые расположены вперемежку с относительно немногочисленными гладкими мышечными волокнами (в начале аорты гладкие мышцы обычно совершенно отсутствуют). Адвентиция крупных А. содержит в своей толще тонкие ветви кровеносных сосудов (vasa vasorum), капиллярные разветвления к-рых заходят и в наружный отдел среднего слоя.—Между этими двумя крайними типами А. имеется постепенный переход в сосудах среднего калибра (напр., a. brachialis, a. femoralisHnp.),K-pbie более приближаются то к мышечному типу, то к эластическому, почему и называются А. переходного типа (см. рисунок 4). Кроме разделения артериальных сосудов на упомянутые три типа, необходимо выделить еще тончайшие артериальные стволики, переходящие в капиллярные сосуды, т. н. артериолы; мышечный слой такого сосуда представляется состоящим из одного ряда круговых мышечных волокон, к-рые ближе к артерии лежат плотно одно возле другого, а ближе к капиллярам располагаются все реже, на значительных расстояниях друг от друга; внутренняя эластическая оболочка артериолы очень тонка и может быть видима только после специальной окраски на эластическую ткань; эндотелиальный слой переходит непосредственно в эндотелий капилляров; ад-вентиция артериолы очень слабо развита и переходит в тонкую сеточку нежных пучков коЛлагенных волокон, оплетающих капилляры. Стенка артериальных сосудов содержит большое количество нервных волокон, образующих вокруг сосуда густое сплетение, содержащее мелкие ганглиозные клетки; в это сплетение входят как симпатические нервы, так и церебро-спинальные (Ма-лянтович). Питание самих А. (крупного калибра) происходит при посредстве vasa vasorum (см. выше); кроме того, питание поддерживается и со стороны самого просвета сосуда. Макроскопическое изучение артерий производится препаровкой после предварительной наливки их затвердевающими массами (гипс, желатина, воск+кани-фоль+скипидар, Тейхмановская смесь и пр.) и рентгенологически, после инъекции адиа-фаноскопической (не пропускающей Рентгеновских лучей) массой. Патология А. Пороки развития аорты (и все касающееся аорты) — см. Аорта, а также Сердце. В остальной артериальной системе нередко встречающиеся изолированные уклонения от обычного типа развития относятся б. ч. к категории т. н. вариаций и пат. значения не имеют. Что касается па-тол. процессов дегенеративно-атрофическ., гиперпластического и даже воспалительного характера, наблюдаемых в артериальной системе, то большинство их представляет собой лишь отдельные составные части той обширной и чрезвычайно богатой содержанием болезненной формы, которая носит название артериосклероза (см.), и только немногим из них можно приписать в той или иной мере самостоятельное значение. К числу последних относятся: ^ограниченные некрозы стенки (главн. обр., средней, реже внутренней оболочки) различных артерий (селезенки, сердца, кожи, мозга, конечностей), к-рые возникают нередко под влиянием разнообразных инфекционных и токсических воздействий, напр., при брюшном и сыпном тифе, скарлатине, дифтерии, церебро-спинальном менингите, септических заболеваниях, обширных ожогах кожи и, на&онец, экспериментально при внутривенных впрыскиваниях кроликам адреналина (в последнем случае характерна наклонность к быстрому последовательному объизвествлению). Кроме того, Яффе (Jaffe) описал случай первичного множественного гнездного некроза средней оболочки легочной артерии у новорожденного, по гист. картине напоминающего экспериментальные адреналиновые некрозы mediae животных.—2) Гиалиновое перерождение наблюдается независимо от артериосклероза в мелких А. многих органов при различных условиях. Так (по Herxheimer'y), в селезенке гиалиноз А. пульпы и фолликулов (но не трабекулярных А.) констатируется нередко—особенно у лиц старше 10 лет—без всяких определенных заболеваний, почти как физиологическое явление, с возрастом увеличивающееся в частоте и интенсивности. То же изменение встречается в артериолах и капиллярах опухолей и разных органов при расстройствах питания, наступающих в связи то с местными воспалительными процессами, то с особенностями функции (напр., в матке после беременности), то с атрофией органа (напр., в яичнике), то, наконец, без определимых ближе причин. Кроме того, известны случаи первичного гиалиноза мелких А. многих органов (б. ч. с преимущественным поражением пищеварительного тракта, особенно—языка) в качестве самостоятельного своеобразного заболевания. Во всех этих случаях процесс образования гиалиновых масс в А. начинается субэндотелиальнб (изредка под mem-brana elastica interna, оставляя совершен но нетронутой всю интиму) и распространяется по направлению к периферии, при чем просвет обычно в большей или меньшей степени суживается, а иногда и совсем исчезает. Мышечная оболочка в более крупных сосудах довольно долго сохраняется в виде неравномерно истонченной полосы, расположенной кнаружи от гиалинового кольца, в мелких же А. она быстро вовлекается в процесс: теряет ядра, гомогенизируется и становится неразличимой.—3) Амилоидное перерождение А. встречается как частное проявление общего амилоидоза и поражает, по преимуществу, мелкие и средние А.; большие артериальные сосуды подвергаются ему очень редко и лишь в незначительной степени. Отложение амилоидных масс начинается обычно с мышечной оболочки, при чем в наиболее мелких ветвях оно идет так быстро, что сосудистая стенка как бы сразу in toto превращается в стекловидное амилоидное вещество. В более крупных стволах первые отложения могут возникать иногда в адвентиции. См. также Амилоидное перерождение.—4) Ожирение внутренней оболочки принадлежит к числу таких изменений артериальной системы, которые возникают необычайно рано и встречаются чаще всех других. По данным Салтыкова и Цинзерлинга (Zinserling), начало этого процесса надо отнести к 3—6 месяцу жизни, а с 8-летнего возраста он определяется на секции уже во всех без исключения случаях. Чаще всего изменения констатируются в аорте, но, кроме того, их можно наблюдать и в крупных ветвях, отходящих от дуги аорты, особенно в сонных артериях, в подвздошных, а также в легочной А. В противоположность этому, как бы физиологическому, процессу при ожирении сосудов, возникающем под влиянием некоторых определенных отравлений (фосфор, алкоголь), инфекций (особенно при возвратном тифе) или тяжелых анемических состояний, чаще поражаются мелкие А. и капилляры, при чем ожирению подвергаются, гл. обр., эндотелий и мышечные волокна mediae.—5) Отложение извести в качестве наиболее обычной находки наблюдается в А. как проявление вторичного дистрофического объизвествле-ния различных пат. продуктов, например, жирового распада, некротических участков, очагов гиалинового перерождения и т. п. Что касается первичных известковых отложений, то тут прежде всего заслуживает упоминания объизвествление средней оболочки, которое (как показали Mohckeberg, Faber и др.) происходит закономерно, начинаясь в тазовых А. и А. брюшной полости и затем постепенно переходя на аорту и гораздо реже поражая другие А. Первые приг знаки этого процесса в тазовых А. можно обнаружить иногда уже у детей на 1-м году жизни, а к 10—20-летнему возрасту он определяется почти в 100%. Сущность его сводится к появлению в средней оболочке мельчайших зернышек извести (нередко обнаруживаемых только при помощи реакции с AgNO»), располагающихся в А. как эласти-ческ., так и мышечного типа, между мышечными клетками по ходу эластических, волокон, как бы запыляя последние и только изредка собираясь в несколько более крупные кучки. Membr. elastica interna может также принимать участие в процессе, в меньшей степени—intima, еще в меньшей—adven-titia, при чем в последних двух, как и в media, известь откладывается, преимущественно, на эластических волокнах (м. б., в основном веществе между ними). Интересно, что эти изменения столь же регулярно наблюдаются у лошадей и у рогатого скота, начиная приблизительно с 3—4 года жизни. Только что описанные отложения при нормальных условиях никогда не бывают значительными. Если же они переходят физиологические границы,то дают обычно ту картину изменений, которая рассматривается уже как самостоятельное заболевание и сводится к грубой петрификации средней оболочки многих А. мышечного типа, преимущественно А. конечностей (особенно a. femoralis). Здесь, как и в предыдущем случае, сами мышечные клетки объизвествлению не подвергаются, а лишь гибнут постепенно под давлением накапливающихся вокруг них известковых масс. Начинается процесс со средних слоев mediae и в пределах ее распространяется затем кнаружи и кнутри, захватывая иногда и membr. elastica interna. Отложения распределяются по стенке сосуда не равномерно, а отдельными участками, б. ч. в форме циркулярно идущих полос, вследствие чего вся А. в резко выраженных случаях получает сходство с гусиной трахеей. Такой сосуд может подвергаться переломам, в случае заживления к-рых на стенке образуется соединительнотканное утолщение—нечто в роде мозоли. Интересно, что в тех местах, где происходит частое сгибание А. (подколенная ямка, паховой сгиб) она, как правило, остается свободной от изменений. Другой формой пат. петрификации А. является объизвествление внутренней эластической оболочки, которое или бывает изолированным или же служит началом более обширных известковых отложений, в дальнейшем занимающих иногда всю сосудистую стенку. Первое можно не особенно редко наблюдать вне связи с какими-либо определенными заболеваниями в отдельных мелких А. многих органов, особенно щитовидной железы; второе имеет место в случаях обширных известковых метастазов, а также при той редкой болезненной форме, к-рая носит название универсального кальциноза или известковой подагры. Для этих последних состояний характерна, с одной стороны, чрезвычайная распространенность процесса, захватывающего иногда почти все А. среднего и мелкого калибра, с другой—особенно резкое поражение сосудов легких, желудка и почек, как полагают, вследствие выделения этими органами кислых продуктов (углекислота, моча, желудочный сок) и соответственно повышенной щелочности их тканей. Что касается дальнейшей судьбы известковых отложений, то они могут оставаться без изменений (или постепенно увеличиваться в размерах) неопределенно долгое время; нередко, однако, приходится наблюдать рассасывание их гигантскими клетками и разрастающейся соединительной тканью, иногда с последовательным образованием на их месте не больших костных участков.—6) Отложение железа в стенках сосудов происходит, повидимому, значит, чаще, чем предполагалось раньше. Локализуется оно на внутренней эластической оболочке (с возможным последовательным распространением на media), комбинируясь часто с петрификацией, от которой неотличимо на обычных препаратах и выявляется только с помощью соответствующих микрохим. реакций. Возникает в связи с местными или общими расстройствами обмена железа (около рассасывающихся очагов кровоизлияний, во внутренних органах при гемосидерозе и гемохроматозе), иногда же без вполне определенных причин (например, в щитовидной железе при миксэдеме, нек-рых зобах).—Суммируя все приведенные данные относительно регрессивных процессов в артериальной стенке, следует отметить, что по количеству и объему почти физиологических возрастных изменений (гаалиноз, ожирение, петрификация) сосудистая, в частности артериальная, система среди других систем организма, повидимому, стоит на первом месте, являясь (вероятно, под влиянием той постоянной и значительной механическ. работы, какую она совершает) одной из наиболее ранимых. Среди элементов, входящих в состав артериальной стенки, наименее устойчивыми являются соединительнотканные (особенно основное вещество и волокна), в то время как мышечные клетки оказываются значительно более выносливыми. Что касается прогрессивных изменений А., то, помимо физиологич. утолщения интимы всех артерий, начинающегося с момента рождения и продолжающегося с перерывами до зрелого возраста, и фнкц. гипертрофии (напр., в матке во время беременности), они почти целиком относятся к области т. н. артериосклероза (см.) и потому большинство их здесь будет упомянуто только вкратце. Сюда относятся: 1) Компенсаторные разрастания интимы, возникающие под влиянием длительных изменений давления крови в данном участке (напр., под влиянием повышения давления при гипертониях, нефроцир-розе или понижения его, как это бывает в пупочных сосудах и Боталловом протоке после рождения), а также вследствие нарушения нормальных свойств (растяжимости, сократимости) сосудистой стенки. Последнее резче всего выступает в местах значительных объизвествлений средней или внутренней эластической оболочки.—2) Процессы патологической организации при тромбозах и эмболиях и регенеративные разрастания, имеющие место при заживлении ран. В случае небольших колотых или колото-резаных сквозных ранений канал укола быстро выполняется тромбом. В дальнейшем происходит организация этого тромба, идущая, главн. обр., от поверхностного слоя интимы и гораздо меньше — от других оболочек. Т.о., на стенке сосуда получается соединительнотканное утолщение (сосудистая мозоль), постепенно рубцующееся. Со-временем в нем происходит новобразование эластических волокон, но ни эластических мембран, ни мышечных клеток уже не появляется. Ничем принципиально не отличается от только что описанного процесса и тот, к-рый разыгрывается в области сосудистого шва. При более обширных повреждениях стенки, если не наступает смертельного кровотечения, образуются аневризмы (см.). При полном поперечном разрыве или разрезе здоровой артерии, прежде всего происходит очень резкое продольное и поперечное сокращение средн. оболочки отрезков, благодаря чему интима складывается в многочисленные складки, и кровотечение в мелких и даже средних артериях б. ч. почти останавливается. Дальнейшее заживление идет путем образования в отрезках тромбов с последовательным разрастанием интимы и организацией.—3) Воспалительные неспецифич. гиперплазии интимы (endarteriitis productiva s. obliterans) нередко возникают в сосудах, проходящих вблизи или через очаги различного рода хро-нич. воспалений, иногда же развиваются самостоятельно (например, при хрон. свинцовом отравлении) и могут вести к гангрене конечностей или перемежающейся хромоте. Эта последняя группа образует переход к настоящим воспалительным заболеваниям артериальной системы, среди к-рых имеются как острые, так и хронические формы. Острые воспалительные изменения А. различного калибра (артерииты) встречаются в тяжелых случаях многих инфекционных болезней (скарлатина, сепсис, пневмония, брюшной, сыпной тиф, дифтерия, грипп). Сводятся они, с одной стороны, к клеточной инфильтрации стенки, раз- вивающейся частью вследствие эмиграции клеток из vasa vasorum, частью благодаря пролиферации адвентициальных элементов, с другой стороны, к большим или меньшим деструктивным изменениям со стороны эластических и мышечных волокон. Нередко к этому присоединяется пристеночный тромбоз. Особенно большое значение имеет гнойное воспаление А., которое может возникать или путем перехода процесса с окружающих тканей, или же вследствие первичной фиксации возбудителей на внутренней оболочке или в vasa vasorum (микотическая эмболия). Помимо гнойной инфильтрации стенки, здесь всегда происходит образование тромба (при микотической эмболии с этого начинается процесс), который в дальнейшем б. ч. подвергается гнойному расплавлению. Некроз и гнойное расплавление самой стенки ведут к развитию узур, разрывов, прободений или аневризм. Важное пат. значение процесса заключается в легкости развития множественных эмболии вследствие гнойного расплавления тромба и в возможности наступления профузного (очень часто смертельного) кровотечения из разрушенной А. В мелких А., при более медленном течении процесса (особенно при переходе его на сосуд с окружающих частей), возможна довольно ранняя облитерация просвета вследствие воспалительного разрастания интимы. Особую форму воспаления мелких А. дает сыпной тиф. Наиболее характерным для нее являются, с одной стороны, очаговые деструктивно-некротические изменения внутренней и особенно средней оболочек с пристеночным тромбозом, с другой—пролиферация адвентициальных элементов, ведущая к образованию характерных клеточных узелков. В зависимости от стадия и тяжести болезни могут преобладать изменения то первого, то второго рода. Из хронических воспалительных процессов в артериальной системе, кроме упомянутого выше неспецифического продуктивного эндартериита и так наз. periarteriitis no-dosa (см. Периартериит), необходимо отметить специфические поражения А. при tbc, актиномикозе и сифилисе.—При tbc изменения А. в начальных стадиях выражаются в форме специфического пери- или эндартериита. Первый встречается очень часто и может быть наблюдаем почти в каждом б. или м. крупном туб. фокусе при переходе процесса с окружающих тканей на наружную оболочку А. Обычно, благодаря довольно медленному темпу развития изменений, реактивное разрастание интимы (само по себе или в связи с последующим тромбозом и организацией) успевает привести сосуд к облитерации раньше, чем будут захвачены в район специфических грануляций остальные сосудистые оболочки. Только в крупных стволах или при большой быстроте развития процесса и наклонности ткани к творожистому распаду дело доходит до прободения сосуда и кровотечения, при чем перед этим на пораженном участке" стенки образуется обыкновенно грыжевид-ная аневризма вследствие выпячивания под давлением крови интимы через место разрушения adventitiae и mediae. Другая, гораздо более редкая форма tbc А. характеризуется развитием бугорков на внутренней оболочке, что случается при попадании инфекционного материала (напр., творожистых масс) в ток крови. При этом фиксации бацилл на интиме очень благоприятствует наличность в ней каких-либо изменений (например, атероматозных)*, делающих ее поверхность неровной. Развитие бугорка на интиме всегда сопровождается б. или м. значительным выпячиванием его в просвет сосуда, что в мелких А. легко ведет к закупорке, если же они вместе с тем являются конечными, то и к образованию инфаркта (почка, кости). На месте последнего обыкновенно в дальнейшем быстро развиваются туб. грануляции. Бугорки интимы имеют гораздо большее значение в распространении процесса, т. к. при творожистом некрозе и распаде их инфекционный материал значительно легче и чаще попадает в кровяной ток, вызывая заражение всей области разветвления данной А. Все, что сказано по поводу tbc, может быть целиком применено и к актиномикозному поражению сосудов. Отличие последнего, помимо гораздо большей редкости его, заключается лишь в структуре и дальнейшей судьбе (гнойное расплавление) специфических гранулем. Сифилитические изменения А., за немногими исключениями, относятся к картине третичного сифилиса и чаще всего встречаются в местах развития гуммозных узлов. Мелкие А., проходящие в районе гуммы, всегда принимают участие в процессе, и самый творожистый некроз сифилитической гранулемы, несомненно, в значительной степени обязан своим происхождением состоянию ее сосудов. Последнее характеризуется мелкоклеточной инфильтрацией наружной оболочки, и местами средней, и разрастанием интимы, что в общем ведет к резкому утолщению стенки и сужению, а затем и к полному закрытию просвета. При некрозе гуммы омертвевают и сосуды, при чем эластическая ткань их очень долго сохраняется в некротической массе, благодаря чему они легко могут быть обнаружены там с помощью соответствующих окрасок (иногда важно для диферен-циального диагноза от туберкула). Изолированное поражение при сифилисе свойственно, помимо аорты (см.), в наибольшей степени мозговым А. Здесь в начальных стадиях дело также сводится к гнездной мелкоклеточной инфильтрации наружной оболочки и реактивному неспецифическому разрастанию интимы. При большей тяжести процесса клеточные скопления в адвентиции становятся гуще и распространяются на всю окружность сосуда, переходя как на периадвентициальную ткань, так и на среднюю оболочку. К лимфоидным клеткам могут примешиваться и гигантские, а также полиморфно-ядерные лейкоциты, к-рые чаще встречаются около возникающих здесь очагов некроза, расположенных, гл. обр., на границе с media. В дальнейшем специфические инфильтраты с некрозами появляются во всех слоях средней и, особенно, в утолщенной внутренней оболочке, разрушая по мере своего развития эластическую ткань. Просвет сосуда при этом часто закрывается или клеточными массами или тромбом, вызывая соответствующие последствия (очаги размягчения или даже смерть). В случаях обратного развития процесса происходит фиброзное превращение пораженных мест стенки с новообразованием эластических волокон. По внешнему виду артерии основания мозга в типичных случаях сифилиса представляются утолщенными, плотными, цилиндрической формы, блестяще белого или слегка желтоватого цвета (похожи на «вареные макароны»). В отличие от артериосклероза здесь б. ч. отсутствует петрификация (по крайней мере, значительная), некротические же очажки, если таковые определяются на глаз, располагаются обычно в наружных слоях стенки сосуда.— Среди опухолей из артериальных сосудов развиваются только соответствующего рода ангиомы (angioma arteriosum), исходным пунктом к-рых чаще всего бывают артериальные ветви покровов черепа или лица (см. Ангиома). Лечение болезней А. сводится к устранению соответствующих причин, или лечению основных заболеваний (туберкулез, сифилис и т. д.). На А. предпринимаются операции: перевязка (ligatura), освобождение А. от сдавливающих ее рубцов (arteriolysis), рассечение стенки А. и вскрытие ее просвета с целью извлечения эмбола или инородного тела, шов А., резекция участка А. с последующим замещением дефекта веной, пластические операции на стволе и коллатералях с целью сохранения непрерывности тока крови, десилитатизация А., анастомоз между А. и веной и операции по поводу аневризм (Hurtes, Anel, Brasdor-Vardroop, Antyllus, Philagrius, Matas). Лит.: Шевкуненко В. Н., Курс оперативной хирургии с анатомо-топографическими данными, т. I, Гиз, 1927; Острогорский П. Н., Кровоснабжение артериальных стволов конечностей, дисс, П., 1922; Jo res L., Arterien (Henke F. u. Lu-barsch O., Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie u. Hlstologie, B. II, 1924); Thorel Ch., Pathologie der Kreislauforgane des Menschen (Lubarsch-Ostertag, Ergebnisse d. allgem. Pathologie u. patholog. Anatomie des Menschen u. der Tiere, B. XVIII, 1915). П. Куприянов, М. Скворцов, В. Фомин.

Смотрите также:

АРТЕФАКТ (от лат. artefactum—сделанное искусственно), термин для обозначения искусственно вызванных пат. и биол. процессов и образований. В нек-рых случаях получение А. является одним из методов эспериментальной биологии. Так, изменяя окружающую среду ...
АРТИГОН, Artnigon, поливалентная гонококковая вакцина, предложенная Бруком (Brooke), представляет эмульсию убитых гонококков в стерильном 40% растворе уротропина: 1 куб. см содержит около 100 миллионов гонококков. Артигон применяется в форме инъекций ...
АРТИНУЛЯТОР (от латин. articulus—сустав), прибор, при помощи которого устанавливаются искусственные зубы в мостовид-ных и съемных протезах. Делается А. обыкновенно из меди. Главные его части: проволочная дуга или пластинка, к к-рой во ...
АРТИКУЛЯЦИЯ (от лат. articulus—сустав). В одонтологии раньше понимали под А. только соотношение верхних и нижних зубов при покойно закрытом рте, но' теперь в это понятие входит и характер движения нижней челюсти, ...
АРТИКУЛЯЦИЯ РЕЧИ, сочетание движений в звукопроводящем речевом аппарате во время речи; в состав звукопроводящего аппарата входят рот, нос, носоглотка и гортань до голосовых связок. Для каждого речевого звука существует особое сочетание ...