Большая Медицинская Энциклопедия

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, припадки удушья, преимущественно, экспираторного типа, обычно внезапно начинающиеся и большей частью внезапно прекращающиеся, не связанные с заболеваниями сердечнососудистой (сердечная астма) или выделительной (уремическая астма) систем. Клиника. Картина типичного припадка: иногда внезапно, иногда в связи с волнениями, тяжелой физ. работой, либо после бессонной ночи больной вдруг теряет возможность равномерно дышать, начинает испытывать мучительное чувство недостатка воздуха; его попытки бороться с удушьем приводят к тому, что воздух все более и более накопляется в грудной клетке, т. к., при менее затрудненном вдохе, выдох становится все более и более затруднительным. С целью форсировать выдох больной опирается руками о находящийся вблизи предмет либо упирает локти в колени. В акте дыхания принимает участие вся дыхательная мускулатура. Больной дышит медленно, вдох укорочен, выдох продолжителен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Лицо больного выражает страдание, бледно, с цианотическим оттенком, иногда покрыто холодным потом. Грудная клетка вздута, приподнята, экскурсии ее незначительны, голова как бы увязла между приподнятыми плечами. Нижние границы легких опущены на одно-два меж-реберья, абсолютная сердечная тупость не определяется из-за прикрытия сердца расширенными легкими. Повсюду перкутор-но определяется коробочный звук, при выслушивании— свистящие, занимающие обе дыхательные фазы (преимущественно вторую) хрипы. Пульс во время припадка учащен—110—140 в минуту. Иногда б-ные испытывают сердцебиение. Характерна мокрота во время припадка: она вязкая, светлая, с трудом отделяется от стенок сосуда, в который налита. В начале приступа мокроты .мало, но потом количество ее увеличивается, она становится менее вязкой и легче отделяется. Крови в мокроте обыкновенно не бывает. Иногда весь припадок протекает без мокротьг^-«сухая А.». Продолжительность припадка крайне разнообразна: от нескольких минут до многих часов и даже дней и недель. В последних случаях интенсивность припадка периодически меняется, то ослабевая, то усиливаясь. Приступ кончается либо внезапно, либо интенсивность одышки ослабевает постепенно, и мало-помалу приступ прекращается. Вздутие легких делается менее отчетливым, хрипы на расстоянии не выслушиваются, их можно обнаружить лишь при непосредственной аускультации,- больной может принять невыну ждеиное положение, появляется аппетит, к-рый во время припадка отсутствует; у многих больных отделяется в обильном количестве моча. Температура во время приступа может оставаться нормальной, но может давать и небольшие повышения до 38°; иногда Ь° вдруг поднимается до 39°— 40% при этом приступ прекращается. Причиной небольших повышений одни считают сопутствующие хрон. процессы в бронхиальных железах, другие — небольшие катар- ральные воспалительные процессы в легких (F. Hoffmann); наконец, причиной повышения температуры считают и хрон. бронхиты, обостряющиеся во время приступа (Арьев). Прекращение приступа под влиянием высокой t° может быть объяснено антиспазматическим действием пирогенных веществ (тетрагидронафтиламин, адреналин и др.), которые являются симпатикотропными. Мокрота. Количество ее во время приступа невелико, от 50 до 100—200 куб. см, иногда до 500. При рассматривании (лучше через лупу) удается констатировать в мокроте нитевидные образования из более густой слизи, местами ветвисто делящиеся, местами закручивающиеся в спирали. Из этих нитей слагаются описанные Куршма-ном (Curschmann) спирали. Размер их 0,25—1—2 см, толщина от 1 мм. На спиралях находят эозинофильные клетки и кристаллы Шарко-Лейдена (Charcot-Leyden). Механизм образования спиралей: вследствие движения воздуха во время приступа слизистые массы, прикрепленные к стенкам бронхов, вытягиваются и закручиваются. Кристаллы Шарко-Лейдена рекомендуется искать при малом увеличении. Это—игольчатые кристаллики октаэдрической формы, разной величины, от мелких, которые можно видеть лишь при иммерсии, до крупных, занимающих большую часть поля зрения. Кристаллы бесцветны, могут при надавливании распадаться на обломки. Как спирали, так и кристаллы находят не всегда, а лишь в 30—35% случаев. Одни предполагают, что кристаллы состоят из выкристаллизовавшегося муциноподобного вещества, другие — что кристаллы представляют фосфорнокислую соль какого-то органического основания. Третья особенность мокроты астматиков—эозинофилы. Эти последние, вероятно, имеют отношение к кристаллам Шарко-Лейдена: считают, что кристаллы происходят из белковых тел; образующихся при распаде эозинофилов, при чем кристаллизация идет за счет исчезающих зерен. Из отмеченных трех специфических элементов мокроты астматиков— эозинофилы встречаются наиболее часто. Кровь. Морфология крови в связи с приступом А. больше изучена, чем физико-химические ее особенности. В большинстве случаев кровь астматика вне приступа, при повторных обследованиях, дает эозинофи-лию. В это же время можно отметить лим-фоцитоз как абсолютный, так и относительный. Вне приступа абсолютное число нейтро-филов б. ч. держится в пределах нормы, относительное—бывает обычно уменьшено. Во время приступа—количество эозинофилов крови уменьшается, особенно в случаях тяжелых, лимфоциты в это время также уменьшаются в числе, а нейтрофилы увеличиваются. Последнее особенно наблюдается во время тяжелых припадков. Количество лейкоцитов вообще остается в пределах нормы, увеличиваясь лишь во время тяжелых приступов за счет нейтро^ филов. Т. о., самой характерной морфолог. особенностью крови астматиков является эозинофилия и, отчасти, лимфоцитоз. Так как оба явления наблюдаются, гл. образом, в периоды, свободные от припадков, т. е. тогда, когда труднее всего распознается А. б., то эти особенности крови приобретают большое диагностическое значение. Что касается физико-химич. особенностей крови астматиков, то опыты Видаля, Абрами и Бриссо (Widal, Abrami, Brissaud) показали, что у человека во время припадка наблюдается т. н. гемокластический кризис (crise hemo-clastique), свертываемость крови замедляется, кровь разжижается, цвет ее становится блестящим, лаковым, показатель преломления сыворотки уменьшается, оседание красных кровяных шариков ускоряется. Помимо этого, наблюдаются и морфологич. изменения крови в виде уменьшения количества пластинок, лейкопении и изменения лейкоцитарной формулы. В виду существующих взглядов на связь между А. б. и конституциональными особенностями организма, приобретают интерес количественные определения составных частей кровяной сыворотки, гл. образ., мочевой кислоты и холестерина, так как А. б. связывают с теми нарушениями обмена, которые наблюдаются при артритизме. Определение этих составных частей показало, что количество мочевой кислоты (Гротель) и холестерина (Мясников) у больных, страдающих бронхиальной астмой повышено: мочевой кислоты—до 4—9,75%о (норма — 2,5—4,0°/oo)> холестерина—до 1,9—2,6%о (норма—1,2—1,8°/м). Теории А. б. Необходимо различать сам приступ, т. е. тот механизм, те процессы, к-рые разыгрываются в дыхательных путях (главн. образом в бронхах), вызывая затруднение дыхания, и те еще недостаточно изученные процессы общего характера, создающие в организме такие условия, при к-рых вызывается к действию вышеотмеченный механизм. Для лучшего уяснения соображений о происхождении бронхиальной астмы необходима краткая характеристика строения иннервационных приспособлений мускулатуры, и слизистой бронхов. Бронхиальная мускулатура состоит, гл. обр., из мощного слоя круговых мышц и слабо развитых продольных. Круговая мускулатура простирается до мельчайших бронхов. В блуждающем и симпатическом нервах заложены двигательные, секреторные и сосудодвигательные волокна для бронхиального дерева: раздражение блуждающего нерва вызывает сужение просвета бронхов, гиперемию и усиленную секрецию слизистой оболочки. Симпатический нерв является антагонистом блуждающему: при раздражении у животных симпатических волокон легочного сплетения понижается тонус бронхиальной мускулатуры; что касается секреторной функции, а также сосудистой иннервации бронхов, то и здесь симпатический нерв является, повидимому, антагонистом блуждающему нерву. Из теорий, объясняющих процессы, разъ-игрывающиеся во время приступа в дыхательном аппарате, самые важные следующие: 1) теория 6poHxocna3Ma(Willis-Biermer, 1870 г.), 2) теория спазма диафрагмы (Wintrich, 1854 г.) и 3) сосудисто-секреторная теория (Curschmann, Weber, 1872 г., и Шестопал, 1901 г.). Теория бронхоспазма. Приступ является результатом спазма круговых мышц мелких и средних бронхов. Этим спазмом могут быть объяснены удлиненный, форсированный выдох, свистящие хрипы, внезапность начала приступа и обрывистость конца. Спазм является результатом раздражения блуждающего . нерва рефлекторным путем со стороны слизистой оболочки дыхательных путей. Бирмер полагал, что, помимо спазма, во время приступа имеется и повышенная секреция слизистой оболочки бронхов. Вздутие легких во время припадка объясняется тем, что спастически сокращенные бронхи испытывают неодинаковое давление при вдохе и выдохе: суженный благодаря спазмам просвет мелких бронхов при выдохе становится, вследствие сдавления, еще уже, при вдохе же податливые мелкие бронхи, хоть и суженные, все-таки, несколько расширяются. В результате—воздух легче входит, чем выходит из бронхов, что ведет к скоплению его в альвеолах и вздутию легких,—Т еория спазма диафрагмы, по которой приступ является результатом тонической судороги диафрагмы, в настоящее время имеет мало приверженцев, т. к. клин, картина судороги диафрагмы совершенно непохожа на картину приступа А. б. Кроме того, рентгено-логич. наблюдения над больными во время приступа показали, что диафрагма находится не в состоянии спазма, а совершает дыхательные движения, правда, довольно ограниченные.— С осудисто-секре-торная теория. По этой теории приступ является результатом острого набухания слизистой бронхов как вследствие расширения сосудов (ангионевроз), так и вследствие ненормально повышенной секреции. В результате—сужение просвета воздухоносных путей. Согласно этой теории, в бронхах во время приступа происходят процессы, аналогичные наблюдающимся у некоторых лиц в слизистой носа, когда она внезапно набухает вплоть до закупорки, и также сразу это набухание прекращается. Сосудисто-секреторная теория не противоречит клиническим особенностям приступа А. б. и имеет свое подтверждение в острых сосудисто-секреторных процессах, которые наблюдаются и в других областях нашего организма.—Основываясь, главным образом, на первой и третьей теориях, необходимо представить себе, что приступ А. б., поскольку это касается процессов, разъ-игрывающихся в самом дыхательном аппарате, является результатом остро наступающего сужения средних и мелких воздухоносных путей вследствие спастического или сосудисто-секреторного процесса в бронхах. При этом как спазм мускулатуры, так и набухание слизистой оболочки бронхов зависят от остро наступающего раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. На основании клинич. данных, приходится допустить, что в одних случаях преобладают явления спастические (приступы с незначите льн. выделением мокроты), в других же на первом плане стоят сосуд.-секреторные процессы (приступы с обильной мокротой). Механизм приступа, поскольку это касается процессов общего характера, создающих те условия, которые ведут к раздражению парасимпатического отдела, иннер-вирующего бронхи, пытаются объяснить разно.—И нтоксикационная теория. Француз, авторы видят центр тяжести в интоксикации (и инфекции), при этом среди интоксикаций главное место занимает артритизм, который выявляется целым рядом функциональных заболеваний ангионевротическ. характера (острые отеки кожи и слизистых оболочек, крапивница, острые опухания суставов) и нарушениями углеводного, жирового и пуринного обмена. Подагра, ожирение, диабет, действи-1ельно, встречаются в анамнезе астматиков: согласно этой теории, ненормальные продукты обмена повышают чувствительность центральной нервной системы, и она начинает реагировать приступами на такие раздражения, которые у лиц, не отягощенных интоксикацией (аутоинтоксикацией), никакого припадка не вызывают. Значения интоксикации как момента, создающего условия общего характера, при к-рых могут появиться приступы А. б., отрицать нельзя, но нет оснований ставить артритизм в основу интоксикационной теории, т. к. статистика говорит, что подагра вовсе не так часто встречается среди астматиков: Зее (See) дает 3,8% (370 больных), Моравиц (Morawitz) в 116 случаях не видел ни одного подагрика, материал Арьева (142 больных) дает 4,1% подагриков.—Р е-флекторная теория. По этой теории исходным пунктом, дающим толчок к развитию приступа, может явиться любой орган, любой пункт организма, в особенности же слизистая оболочка дыхательных путей, при чем нет необходимости в анат. изменениях органов. Эти изменения могут, конечно,иметься (напр., рубцы, воспалительные процессы, опухоли), могут быть смещения органов, перегибы, инородные тела (паразиты), но всего этого может и не быть,— предполагается, что в различных органах имеются особые, обладающие повышенной чувствительностью точки (астмогенные пункты), от которых через центральную нервную систему идут рефлексы к легочным ветвям блуждающего нерва и вызывают приступы астмы. Действительно, можно привести много примеров, иллюстрирующих связь между нарушением "функции разных органов и появлением приступов астмы (исчезновение приступов после устранения копро-стазов, после выпрямления загнутой назад матки, после удаления кишечных паразитов и др.). Это обстоятельство должно служить поводом к обследованию всех органов астматика, а также служит указанием на то, что периферия является, действительно, одним из звеньев, из которых слагается цепь причин, ведущих к наступлению припадка.— Анафилактическая теория получила свое развитие за последние два десяти-тилетия, гл. обр., благодаря работам американских авторов. В основе ее лежат 1) некоторое сходство приступа А. б. с анафилакт. шоком животных (острое вздутие легких, эозинофилия, изменение физ. свойств крови), 2) весьма частая возможность установить связь между приступом А- б. и теми или иными белковыми телами, которые попадают в организм через дыхательный или пищеварительный тракты. (Анафилакт. теория укрепилась благодаря наблюдениям над больными с так наз. «сенной» и «лошадиной» А. Первая наступает у некоторых лиц при вды-, хании цветочной пыли, вторая, встречающаяся, главы, образом, в Америке, появляется при вдыхании ороговевших чешуек, отделяющихся от кожи лошади.) Согласно анафилакт. теории, каждый астматик имеет свой белок, по отношению к которому он страдает повышенной чувствительностью. Эта повышенная чувствительность может быть врожденной или приобретается путем длительного соприкосновения с теми или иными белковыми телами. (Так, «лошадиной» А., преимущественно, страдают лица, часто и подолгу находящиеся около лошадей—конюхи, кучера; работающие в пекарнях чаще страдают приступами А. от вдыхания мучной пыли. Известны случаи А. от порошка ипекакуаны у лиц, работающих в аптеках.) Больной обычно весьма редко знает, какой именно белок является причиной его приступа. Для отыскания этого белка имеются приготовленные из всевозможных протеинов (животных, растительных и бактерийных) мельчайшие порошки, к-рыми испытывает-ся чувствительность больного к тому или иному белковому веществу. Для этого на кожу наносят каплю физиологического раствора, прибавляют к нему тот или иной порошок из белка и производят через каплю поверхностную скарификацию кожи. Положительная кожная реакция указывает тот белок, к-рый является причиной приступов А. б. (проба производится с целым рядом белков). В СССР, а отчасти и в Зап. Европе, довольно редко встречаются больные, к-рые могли бы служить примерами, подтверждающими анафилакт. теорию А. б. Возможно, что причиной служат разные условия жизни и работы в Новом и Старом Свете.—Т. о., ни одна из предложенных теорий не дает исчерпывающего объяснения процессов общего характера, создающих в организме те условия, при которых разыгрываются спастические и вазо-секреторные процессы в бронхах, ведущие к приступам удушья. Необходимо допустить, что и интоксикация и аутоинтоксикация, а также повышенная чувствительность к протеинам, играют в этом отношении определен, роль. Несомненное значение имеет и периферия, дающая начало рефлексу, ведущему к отмеченным выше процессам в бронхах.—Из обзора всех теорий А. б., а также на основании данных клиники, приходится сделать вывод, что самые разнообразные заболевания любого органа, любой системы организма—инфекции, интоксикации, аутоинтоксикации, нарушения обмена, моменты нервного и психического порядка—могут составлять цепь причин, отдельные звенья которой, при разных сочетаниях, ведут к созданию таких условий, при к-рых разыгрывается приступ А. б. Из этого следует, что нельзя рассматривать А. б. как нозологическую единицу, как особую болезнь. А. б. есть симпто-мокомплекс, наступающий при всевозможных заболеваниях и скрывающий за собой ненормальности в любой области организма. Вопрос о том, почему не все люди, при вышеуказанных заболеваниях, реагируют приступом бронхиальной А., должен быть решен в том смысле, что это зависит от конституциональных особенностей организма, заключающихся в неодинаковом у разных лиц состоянии эндокринно-нервного аппарата. Это имеет свое подтверждение и в роли наследственности в происхождении А. б. Можно отметить особый тип семейного анамнеза больных с бронхиальной А. Здесь мы имеем те заболевания, которые объединяются понятиями эксудативного диатеза или артритизма: золотуха в детстве, экземы, крапивница, псориаз; в поздних периодах жизни—мигрень, приступы подагры, ангио-невротич. отеки, colica mucosa; тут же и приступы А. б. Наряду с этим значение наследственности при А. б. выявляется в унаследованной невропатической конституции (наличие в семейном анамнезе психозов, истерии, неврастении, эпилепсии). А. б. и профессия. Выше было отмечено значение профессии при некоторых случаях бронхиальной А. (астма у пекарей, конюхов, у работающих в аптеках). К этому можно добавить, что вообще работа в пыльной атмосфере (каменотесы, мельники, далее— работающие в атмосфере, содержащей угольную пыль) может способствовать появлению приступов А. б., вызывая бронхиты, которые нередко предшествуют приступам А. б. Бронхиальная А. отмечена у лиц, работающих долгое время с одними и теми же хим. веществами, наприм., окрасками, употребляемыми при выработке мехов (краска Урсол). А. б. отмечена довольно часто у лекторов, педагогов, у лиц, занимающихся умственным трудом. В таких случаях значение имеет, повидимому, недостаточная устойчивость нервной системы, реагирующей приступами А. б. на такие раздражения, к-рые в случаях с более стойкой нервной системой могут пройти незаметно. Хотя значение профессии несомненно, все-таки оно не первостепенно, так как приступы А. б. в очень большом проценте случаев начинаются в том возрасте, когда о роли профессии не может быть и речи. Материал Арьева дает следующие данные: приступы А. б. в 28% случаев появились впервые в возрасте до 10 лет. Эти данные вполне совпадают с данными американских авторов. Связь между А. б. и другими патол. и фи-зиол. состояниями.—А. б. и эмфизема легких. Во время приступа имеется острое вздутие легких. Можно было бы думать, что повторные приступы должны вести, в конце-концов, к стойким изменениям легочной ткани, к развитию эмфиземы. Клинич. наблюдения показывают, однако, что, если периоды, свободные от приступов, длятся более или менее продолжительное время, явления расширения легочной ткани исчезают. С этими данными стоят в согласии наблюдения над стеклодувами, над музыкантами, играющими на духовых инструментах; стенки альвеол у этих лиц ежедневно испытывают большое давление, почему можно было бы ожидать развития эмфиземы у них чаще, чем у лиц других профессий, однако, этого не наблюдается. Повидимому, одних острых вздутий легких недостаточно для появления эмфиземы. В ее происхождении вообще играет существенную роль бронхит, к-рый сопутствует многим случаям А. б.; кроме того, имеют зна- чение индивидуальные колебания эластических свойств легочной ткани, а также неодинаковое состояние хрящевого аппарата грудной клетки у разных людей. Наличие эмфиземы у больного, страдающего приступами А. б., чрезвычайно осложняет клин, картину болезни и создает большие трудности при оценке приступов затрудненного дыхания у таких больных. В этих случаях (часто дело идет о людях старше 40—45 лет) приступы могут зависеть и от недостаточности сердечной деятельности, и потому обычно возникает вопрос, насколько припадки удушья являются результатом недостаточности сердца, т. е. имеется ли сердечная астма (a. cardiale) или припадки удушья являются результатом спастических (resp. ангионевротических) процессов в бронхах (a. bronchiale). Вопрос этот может получить свое разрешение лишь при подробном клиническом обследовании больного; весьма часто все же вопрос остается открытым.—А. б. и бронхит. По отношению к А. б. можно различать бронхит первичный, предшествующий А. б., протекающий б. или м. продолжительное время без припадков удушья, при чем последние присоединяются к бронхиту лишь впоследствии, и бронхит вторичный, развивающийся лишь после того, как у б-ного появились припадки бронхиальной А. В первом случае больные долгое время, часто с детства, страдают катаррами верхних дыхательных путей, насморками, трахеитами. Бронхиты у них развиваются часто после кори, коклюша, воспалений легких. С течением времени, при наличии бронхита, начинают развиваться приступы затрудненного дыхания, а затем настоящие приступы бронхиальной А. Вторичный бронхит развивается в связи с приступами А, б. у таких больных, у которых припадки впервые появились среди полного здоровья без какого-либо заболевания дыхательных путей. Такие больные вначале вне приступов не имеют симптомов бронхита. Если припадки учащаются, продолжительность их увеличивается, а свободные от припадков периоды укорачиваются,—-создаютсяусловия, благодаря которым слизистая оболочка бронхов приходит в состояние гиперемии и повышенной секреции и появляются стойкие симптомы, указывающие, что слизистая бронхов не пришла к норме (кашель, мокрота, хрипы). С течением времени явления бронхита (а одновременно с ним расширения легких) становятся все более и более стойкими, и, в конце-концов, развивается вторичный бронхит (и эмфизема), в свою очередь, служащий фактором, способствующим появлению приступов А. б. тем более, что склонность к припадкам у этих больных уже имеется. Такие случаи в смысле предсказания не особенно благоприятны.—А. б. и-туберкулез легких. Мнения о взаимоотношениях между А. б. и туберкулезом легких крайне противоречивы: одни полагают, что наличие туберкулеза легких исключает А. б., другие тесно связывают А. б. с туберкулезом легких. Статистич. данные следующие: Дельтиль (Delthil) нашел туберкулез легких из 3.40Q астматиков i:i:i лишь у 12, при этом у 8 из них легочный процесс принял благоприятное течение. Брюгельман (Brtigelmann), располагающий материалом в несколько тысяч б-ных А. б., совершенно отрицает связь между бронхиальной астмой и tbc легких. С др. стороны, Крец (Krez), на основании материала в 2.000 случаев бронхиальной А., считает, что в 75% у астматиков удается обнаружить клин, признаки легочного туберкулеза; Маршан (Marchand) считает, что туберкулез предрасполагает к заболеванию А. б., особенно при наличии невропатической конституции. Эти противоречивые, на первый взгляд, данные получают свое объяснение в следующем: несомненно, туберкулезная инфекция (в частности и инфекция легочн. путей) не. чужда лицам, страдающим бронхиальной А. За это говорят анамнез астматиков (скрофулез в детстве), пробы с туберкулином и др. данные клин, обследования. Но у лиц, склонных к приступам А. б., туб. инфекция легочных путей протекает, повидимому, весьма доброкачественно, и дело не доходит до тяжелых изменений легочной ткани. Моравиц (Morawitz) на 116 больных А. б. не имел ни одного случая открытого легочного туберкулеза. Т. о., те авторы, к-рые говорят, что А. б. и туберкулез легких исключают друг друга, правы постольку, поскольку это касается продуктивных и эксудативных форм легочного туберкулеза; те же авторы, которые говорят, что А. б. и туберкулез легких встречаются вместе, часто правы по отношению к доброкачественным фиброзным формам.—А, б. и б р о н-хиальные железы. Взаимоотношение между А. б. и бронхиальными железами заслуживает особого рассмотрения, т. к. существует взгляд, что приступы А. б. появляются в результате раздражения увеличенными железами блуждающего нерва (механическая теория А. б.). Несмотря на простоту и заманчивость подобного объяснения приступов бронхиальной А., нет достаточно убедит, данных для признания меха-нич. теории. Трудно представить себе, что длительное давление железы может дать сравнительно короткий приступ. Далее, даже если железа увеличена, это еще не значит, что она давит на блуждающий нерв. Возможно, конечно, что иногда, при опухолях средостения, при увеличении зобной железы, при аневризмах аорты, а также и в некоторых случаях увеличения бронхиальных желез, механический момент имеет известное значение при возникновении приступов, но полагать, что всякая А. б. есть результат давления бронхиальных желез на блуждающий нерв, нет никаких основа^ ний.—А. б. и железы внутренней секреции. Клиника дает отчетливые указания на связь между функцией желез внутренней секреции и созданием того состояния, при к-ром развивается склонность к приступам А. б. Если обратиться к отдельным железам внутренней секреции, то можно видеть, что возникновение или прекращение, ослабление или усиление припадков находятся в связи с изменением функции эндокринных желез: приступы А. б. находятся в зависимости от менструальных периодов, от беременности, от климактерия (изменения функции яичников). В литературе имеются примеры, иллюстрирующие связь между дисфункцией щитовидной железы и приступами А. б., при чем эти приступы могут наступать одновременно как при гипертиреозах, так и гипотиреозах, и с улучшением того или другого состояния приступы могут исчезнуть. Не приходится доказывать влияние гормона надпочечников на приступ А. б., так как обычным средством, употребляемым с целью купирования приступа, является адреналин. Если к этому присоединить роль эндокринной системы в явлениях анафилаксии, которая является фундаментом самой распространенной в настоящее время теории А. б., тогда будет понятна роль желез внутренней секреции в происхождении А. б. Патологическая анатомия А. б. Хотя А. б, не нозологическая единица, а синдром, все же можно говорить о пат. анатомии А. б., т. к. при частых и повторных приступах А. б. происходят такие изменения легочной ткани, которые подлежат уже анатомич. исследованию. Описанный в литературе пат.-анат. материал А. б. невелик, так как редко смерть совпадает с приступом (около 20 случаев). Макроскопически—отмечается б. или м. отчетливая картина эмфиземы легких,— в бронхах слизистые волокнистые образования, пробки из слизи; просвет бронхов в части случаев увеличен, в части случаев уменьшен. Микроскопически находят в секрете бронхов альвеолярный эпителий, цилиндрические клетки, эозинофилы; в части случаев—спирали. В 50% случаев отмечается круглоклеточная инфильтрация пери-бронхиальной ткани; в некоторых случаях — утолщение и гипертрофия круговых мышц бронхов. У одного больного был обнаружен резкий спазм бронхиальной мускулатуры—вплоть до исчезновения просвета. Из всех этих пат.-анат. данных особое значение имеют изменение мускулатуры бронхов, подтверждающее наличие спастических процессов, и, кроме того, наличие в 50% случаев круглоклеточной инфильтрации периброн-хиальной ткани; последнее обстоятельство может быть использовано для объяснения повышений t°, наблюдающихся во время припадков А. б. (см. выше). Диференциальный диагноз. Типичный припадок, с описанными выше симптомами, распознается без особых затруднений. Имеет значение анамнез, который дает указания на зависимость приступов от таких причин (напр., климат, определенные белковые вещества), которые не вызывают других видов удушья. Данные наследственности могут также служить подспорьем при постановке диагноза А. б.: наличие в семье нервных и психических заболеваний, наличие А. б., припадков мигрени, крапивницы и т. д. Можно пользоваться и положительным эффектом от применения во время приступа А. б. адреналина или атропина. Отсутствие патол. процессов в сердечно-сосудистой, системе или в почках, отсутствие симптомов сужения верхних дыхательных путей должно быть принято во внимание при дифе-ренциалыюм диагнозе в смысле признания 43G припадков бронхиально - астматическими. Большие трудности представляет диференци-альный диагноз в тех случаях, когда у лиц с явлениями недостаточности сердца, особенно в пожилом возрасте, наступают припадки удушья, заставляющие предполагать их зависимость не столько от недостаточности сердечной деятельности, сколько от спастических (и вазо-секреторных) процессов в бронхах. В этих случаях доказательством наличия бронхиальной астмы могут служить эозинофилия мокроты, спирали Курш-мана, положительный эффект от атропина, адреналина и пр. В некоторых же случаях вопрос о природе припадков астмы приходится оставлять открытым. Прогноз. Т.к. приступ А. б. представляет собой синдром, за которым могут скрываться разнообразные заболевания и нарушения функции любого органа, любой системы организма, то при прогнозе нет возможности пользоваться точками опоры, которыми мы располагаем, когда предсказываем течение болезни при a. cardiale или при а. ге-nale; при этих последних мы можем руководствоваться стадием болезни, тяжестью заболевания сердечно-сосудистой или почечной систем. Прогноз при А. б. весьма часто нельзя сообразовать и с наблюдающейся в данное время частотой приступов или их силой, т. к. и частота и сила приступов могут совершенно измениться от непредвиденных и нам неизвестных моментов, при чем и общее состояние б-ного может измениться к лучшему. Так. обр., прогноз при А. б. не может базироваться на каких-либо определенных данных, и здесь приходится руководствоваться соображениями общего характера, состоянием нервной системы больного, его психики, а гл. обр., состоянием тех органов, на к-рых особенно отражаются приступы А. б.,—состоянием, сердца и дыхательного аппарата. Особенно это относится к лицам пожилого возраста, а также к лицам более молодым, у к-рых имеются органические поражения сердца, т. к. длительные припадки могут в таких случаях вредно отзываться на сердечно-сосудистой системе и периодически вызывать явления декомпенсации; в самых тяжелых случаях А. б. прогноз должен ставиться с осторожностью, т. к. с наступлением длительных светлых промежутков состояние больных может стать вполне удовлетворительным, и они могут даже вернуться к своей работе. Смерть во время припадка—редка, в литературе описано всего несколько таких случаев, но причиной смерти в этих случаях приходится считать инфекцию, либо заболевание сердца, либо случайные причины. Терапия А. б. Лечение приступа. В легких случаях не приходится прибегать к особым мероприятиям, так как приступ прекращается быстро сам по себе; в других случаях достаточно бывает поставить горчичники на грудь, опустить руки или ноги в горячую воду, чтобы припадок прекратился. В случаях более тяжелых, постепенно развившихся из легких припадков, или в случаях тяжелых с самого начала больной сам прибегает к мероприятиям, которые могут быть проведены до прихода врача. К ним относится, прежде всего, курение порошков или сигарет. Состав наиболее употребительных иа них следующий: 1) Pulv. Opii 3,0, Fol. Lobeliae 4,0, Fol. Belladon., Fol. Strammon. aa 6,0; Kalii nltrt-ci 15,0, M.f. pulv. 8. сжигать и вдыхать. 2) КаШ ni-trici 36,0, Fol. Strammon. pulv. 60,0, Bals. peruv. 1,5, Tragacant. 2,0, Sacch. albi 0,5, M, f. pulv. (Абиссинский порошок—патент, препарат). Действие порошков и сигарет заключается, невидимому, в следующем: часть веществ, входящих в их состав, доходит до слизистой оболочки в неизмененном виде и действует как местио, так и всасываясь; возможно психическое воздействие этих порошков и сигарет. Близко к этим методам лечения стоит купирование припадка путем вдыхания распыленных растворов, содержащих, в себе кокаин, атропин и адреналин. Для распыления сконструированы особые приборы— распылители (распылитель имеет один или два наконечника, к-рые вставляются в одну или обе нозд-ри;вдыхаютраздесятъ,потом делают перерыв).Состав жидкости по Эденсу (Edens): Atroplni sulfur. 0,03— 0,05,, Cocalnl mur., КаШ sulfur, aa 0,3—0,5, Glycerin! puri3,0;Suprareninihydrochl. 1:1.000 ad 25,0. Лучший эффект получается от ингаляции и курения в свежих случаях А.б.С течением времени больные привыкают к этому методу лечения, и приходится прибегать к подкожному введению лекарственных веществ (атропина, адреналина и морфия). Атропин введен для лечения А. б. в 1899 г. Ригелем на том основании, что он понижает возбудимость блуждающего нерва. Эффект от атропина наступает через несколько минут: дыхание становится свободнее, свистящие хрипы исчезают, вздутие легких пропадает. Но в части случаев приступ от атропина не купируется. Для купирования приступа вводят под кожу '/,— I до 3 куб.см Sol. Atropinl suit. 1 :100. Лучший эффект дает адреналин, предложенный в 1909 г. Ягичем (von Jaglc), в целях возбуждения антагониста блуждающего нерва— симпатического нерва. Доза адреналина '/•■—1 куб. см раствора 1:1.000 под кожу. При внутреннем приеме адреналин мало действителен. В некоторых случаях адреналин вызывает сердцебиение, экстрасистолы, особенно если больные злоупотребляют этим лекарственным веществом. В части случаев и адреналин не дает эффекта. В некоторых случаях хорошо действует сочетание инъекций адреналина и препаратов гипофиза. Готовый препарат существует в продаже под названием астмолиаина. Морфий вводят под кожу по '/>•—1 куб. см и больше 1 % раствора. Он прерывает приступ наиболее верно. Действие морфия центральное: он уменьшает возбудимость дыхательного центра, притупляет восприятие неприятных ощущений, связанных с приступом, успокаивает больного. В виду того, что приступы А. б. могут повторяться периодически в течение многих лет, следует воздерживаться от частого назначения морфия больным с А. б. (опасность морфинизма) и обходиться вышеуказанными лекарственными веществами. Все эти вещества могут давать у нек-рых лиц осложнения. Атропин уже в небольшой дозе может дать общее возбужденное состояние, сердцебиение, сухость во рту. Иногда от атропина наступает усиление удушья; это зависит, воаможяо, от дозы, т. к. малые дозы могут возбуждать окончания блуждающего нерва. Адреналин может у нек-рых вызывать отмеченные выше неприятные ощущения в области серд- ' ца, сердцебиения, нарушения ритма. Некоторые больные привыкают к адреналину и вводят по 2 куб. см по нескольку раз в день. С целью купирования приступа Паль (Pal, 1913 г.) рекомендует папаверин (Рара-verln mur.), 1 куб. см 2% раствора под кожу. Можно давать и внутрь по 0,03. Рекомендуют во время приступа хлорал-гидрат по 0,5—1,5 на прием, аспирин, антипирин с кофеином, смазывание 10% раствором кокаина слизистой оболочки носа (ватный тампон с кокаином в нос), фарадизацию блуждающего нерва на шее (оба электрода по обеим сторонам шеи или 1 электрод на шею, 2-й на грудину). Рекомендуют горячие простые или горчичные ножные или ручныеван-ны, похлопывание холодн. мокрыми полотенцами по затылку или спине, холодн. обливания этой области. Лечение А. б. вне приступа, должно быть направлено, с одной стороны, к устранению повышенной возбудимости нервной системы больных, а с другой стороны, к устранению ненормальностей на периферии, которые могут давать начало рефлексу, ведущему к приступу А. б. Лечение бронхитов, заболеваний жел.-кишечн. тракта, устранение копростазов, изгнание глистов, регулирование нарушений функции эндокринного аппарата—должны быть проведены с целью предотвращения наступления припадков. Тщательно собранный анамнез может дать много в смысле направления лечения: появление припадков после перенесенных острых заболеваний дыхат. путей, появление приступов в связи с изменением образа жизни, с переменой места жительства, профессии; возникновение припадков при употреблении в пищу определенных белков, связь приступов с присутствием около больного домашних животных (лошадей, кошек, собак),—должны быть учтены при выработке плана лечения больного А. б. Лишь самое тщательное и кропотливое клин, или больничное обследование и обследование обстановки быта (квартирные условия и др.) и условий труда больного могут в части случаев дать верное направление лечебным мероприятиям вне приступа. В большинстве же случаев лечение идет как бы ощупью. Особенное внимание уделяют иоду, считая его даже специфич. средством при А. б. Как он вдесь действует—неизвестно (разжижающее действие на секрет в бронхах, влияние на щитовидную железу, гормон к-рой действует стимулирующе на надпочечники?). Назначают иод в малых дозах. В виду антиспазматического и антиэксудативного действия препаратов Са в настоящее время широко применяется и это средство при А. б. Назначают 6 — 8% раствор Calcii cblorati 6 раз в день в течение 2—3 недель. В виду отвратительного вкуса следует назначать его с сиропом. Можно вводить хлористый кальций и в виде капельных клизм по 100—200 куб. см 2—4% раствора. Внутривенно вводят 5 —10% раствор, 5—10 куб. см. Via других методов лечения необходимо отметить рентгенотерапию,' электротерапию, лечение селезенки кварцевой лампой, диатермией. Все эти методы лечения в определенном проценте случаев дают благоприятный результат. Необходимо иметь в запасе все эти способы лечения, так как с течением времени эффект от них ослабевает и приходится менять способ лечения. Чрезвычайно затруднительно выскаваться, каков механизм действия этих способов. Лечение кварцем, рентгеном предполагает воздействие на увеличенные бронхиальные железы, лечением диатермией и рентгенизацией селезенки предполагается вызвать усиленное образование антител и тем самым десенсибилизировать больных. Электротерапией пытаются воздействовать на измененный тонус мускулатуры дыхательного аппарата. Но при этих методах лечения огромную роль играет воздействие на психику больных, большая впечатлительность и склонность к внушению которых общеизвестны. Несомненное значение имеет дисциплинировать дыхания больного как во время приступа, так и в светлые промежутки. Чрезвычайно пригоден для этой цели способ Зенгера (Saenger). Смысл его—укоротить вдох и удлинить выдох. Для этого рекомендуется считать, несколько растягивая гласные, до 4 или 5, затем делать короткий вдох через нос и опять считать. Упражнения эти требуют настойчивости со стороны больного и врача и достаточной силы воли. Они проводятся в светлые промежутки с тем, чтобы научиться проделывать их и во время припадка. Способы лечения, основанные на анафилактической теории.— Лечение аутовакциноЙ. Статистические данные указывают, что, приблизительно, в 50% случаев приступам предшествуют инфекционные заболевания дыхательных путей (воспаление легких, острые бронхиты). Предполагается, что во время этих инфекционных заболеваний происходит сенсибилизация организма бактерийными телами, вызвавшими заболевания. Путем выделения из мокроты астматиков бактерийных тел и введения их под кожу стремятся десенсибилизировать больных и тем избавить их от приступов. Американские авторы имеют в своем распоряжении огромное количество (сотни) всевозможных белковых тел, к-рыми они испытывают чувствительность больных (путем кожной реакции) и, в случае положительной реакции, вводят эти белковые тела под кожу. По их данным, результаты получаются очень хорошие. В СССР уже начали изготовлять эти белковые тела в Мечниковском институте в Москве.—К этим же способам лечения бронхиальной астмы относится также лечение туберкулином, не получившее широкого распространения. Климатическое лечен.иеА. б. Состояние страдающих бронхиальной астмой сильно зависит от особенностей климата. Пока еще нет определенных данных, которые позволили бы высказаться о том, какие именно особенности климата имеют здесь значение. Можно лишь указать, что у очень большого колич. астматиков удается подметить связь между припадками А. б. и степенью сырости или сухости местности (даже квартиры). Количество астматиков обыкновенно увеличивается осенью и весной. Низкая t° также плохо переносится б-ными астматиками, особенно же плохое влияние оказывает сочетание сырости и низкой t°. Но встречаются и исключения, когда припадки исчезают в сырой местности или в холодном климате. Вообще, приходится признать, что имеются, повидимому, какие-то особенности климата или местности, природу к-рых уловить пока еще не удается, но к-рые, несомненно, являются причиной, вызывающей приступы. С этой точки зрения чрезвычайно интересны исследования Сторм-ван-Леевена (Storm van Leeuwen) и его сотрудников, полагающих, что в определенном проценте случаев припадки вызываются климатическими аллергенами. Эти аллергены, попадая в дыхательные пути, вызывают приступы А. б. С этой целью Сторм-ван-Леевеном предложено помещать больных астматиков в особые комнаты, куда воздух поступает через фильтры, совершенно освобождающие его от всяких аллергенов. Подобное лечение дает, по Сторм-ван-Леевену, прекрасный результат. Все эти соображения делают понятным то значение, к-рое приобретает климатический фактор в случаях, когда другие мероприятия не приводят к улучшению состояния больного и приступы не исчезают. Приходится в таких случаях рекомендовать больному менять место жительства и остановиться на таком климате, в к-ром припадки перестают беспокоить больного. Особенно благоприятен в этом отношении климат гористых местностей с чистым воздухом, почти не содержащим пылевых и бактерийных частиц, к-рые, с точки зрения анафилакт. теории, вызывают припадки. Перемена места жительства нередко остается последним средством, к-рое может быть рекомендовано больному после применения бесконечного количества способов лечения А. б. Только таким путем удается, в конце-концов, избавить больного от припадков надолго, если не навсегда, и вернуть ему трудоспособность. Необходимо при этом отметить, что не всегда сразу больной находит такую благоприятную для себя местность, где он чувствовал бы себя хорошо: приходится иногда несколько раз переезжать с места на место, пока удастся 43» ill» попасть в такие климатические и местные условия, при которых приступы исчезают. Лит.: Г олубов Н. Ф., О бронхиальной астме и ее лечеции, М., 1905; Арьев М. Я., Бронхиальная астма (патогенез, клиника и лечение), Л., 1926; Сторм-ван-Леевен В., Аллергические заболевания, Гиз, 1927; Brugelmann W., DasAsthmausw., 5 Aufl., Wiesbaden, 1910; С о к е Р., Asthma, London, 1923; Deltb.il Ed., L/asthme, Paris, 1917; De liner Walter, Beitrag zur Patholo-gie des Asthma bronchiale, Klinische Wochensclirift, 1927, № 30.                                                    M. Арьев. Хирургическое лечение бронхиальной астмы. Кюммель (Kummell) в 1923 году, на основании эмпирических соображений, предложил симиатэктомию шейно-грудного отдела симпатического нерва [до сих пор, по сборной статистике Гессе (1928 г.), опубликовано 212 случаев]. В 44,81% этих случаев наблюдался неудовлетворительный результат и только в 19,34% прекращение приступов со сроком наблюдения не менее 5 месяцев; смертность 2,45%. Т .о., результаты шейной симпатэктомии при А. б. мало удовлетворительны, отдаленные результаты не ободряющие. Наблюдаются иногда поздние рецидивы. Симпатэктомия показана только при наличности признаков раздражения симпатич. нервной системы (asthma bronchiale sym-pathicotonicum). Если вообще производить симиатэктомию при А. б., то следует оперировать с той стороны, где имеются явления раздражения нерва. Большинство авторов рекомендует тотальную симпатэктомию. Чем больше книзу простирается симпатэктомия, тем лучше результаты. Гессе удалял D II—D III.—Результаты, получаемые иногда после симпатэктомии, могут быть объяснены разно. С точки зрения экспериментальной физиологии, симпатэктомия при А. б., абсурдна, так как это вмешательство должно было вызвать сужение просвета бронхов и этим самым привести не к улучшению, а к ухудшению. Между тем установлено, что после симпатэктомии еще ни разу не наблюдалось усиления приступов. Кюммель, Меллендорф(Мое11епс1огЯ)и Бреу-кер (Braeucker) указывают на существование интимных анастомозов между п. sym-pat. и п. vagus. Нек-рые авторы объясняют действие симпатэктомии изменением кровообращения в легких в смысле некоторой гиперемии. Наиболее вероятна гипотеза Глазера. (Glaser), к-рый видит в п. sympat. центростремительную часть, а в п. vagus— центробежную часть одной рефлекторной дуги» Центр дуги нужно искать в ядрах продолговатого мозга, а периферическую часть—в бронхиолах. Симпатэктомия приводит к ослаблению центробежной проводимости раздражения п. vagi и, т.о., вызывает расслабление спазма гладкой мускулатуры бронхиол. Из сказанного видно, что теоретическое обоснование симпатэктомии построено на слабых основаниях. Гораздо легче объяснить неудачи симпатэктомии. Двухстороннее заболевание нецелесообразно лечить односторонней операцией. После операции эмфизема и бронхит, сопутствующие астме, остаются без изменения. После шейной симпатэктомии остаются ненарушенными анастомозы легочного сплетения со спинным мозгом .через дорсальные нервы (D, III -г- D VII). Так. обр., и после шейной симпатэктомии остаются пути, по к-рым раздражение бронхиол возможно. Это главная причина неудач. Шейная симпатэктомия не может обещать успеха; в виду вышеизложенных соображений, ее нужно признать неподходящим оперативным приемом при лечении А. б. Этим объясняются попытки подойти к решению вопроса с другой точки зрения. Зауербрух (Sauerbruch), следуя теоретическим соображениям Даниело-полу (Danielopolu), произвел пересечение 2—5-ти межреберных нервов непосредственно у позвоночника и имел успех. Каппис (Kappis) предложил ваготомию в 1924 г. До сих пор опубликовано 128 случаев ваготомии при А. б. Прекращение приступов достигнуто только в 15—16%. Даже сам автор отказался от своего предложения. Неудачи ваготомии при А. б. объясняются следующим образом: после перерезки ствола п. vagi все центробежные волокна в нижнем его отделе, следовательно и бульбарные брон-хомоторные волокна, подвергаются дегенерации. Но для проведения импульсов остаются еще спинальные волокна, исходящие из верхних грудных сегментов и направляющиеся к легочным сплетениям; даже после пересечения ствола п. vagi остается большое количество спинальных волокон и сообщение с центральными отделами нервной системы и после ваготомии оказывается непрерванным (Бреукер). Наиболее целесообразным оперативным приемом для лечения А. б. является пересечение легочных волокон блуждающего нерва непосредственно у перехода их на бронхи. Эта идея разработана анатомически и экспериментально Бреукером и проведена в жизнь Кюммелем и Зудеком (Sudeck). Анатомия бульварных бронхомоторных волокон известна. Они идут от ствола п. vagi через передние и задние бронхиальные ветки (rami bronchiales anteriores et posterio-res) к легочному сплетению (plexus puimo-nalis). Спинальные бронхомоторные волокна проходят, по Диксону и Рансону (Dixon, Ranson), через rami communicantes D I — —D IV. Бреукер доказал,что спинальные волокна не идут с сердечными нервами. Он пересекал последние и, несмотря на перерезку сердечных нервов, мог вызвать те же бронхомоторные явления, как и до перерезки. Бреукер доказал морфологическими исследованиями, что в стволе грудного отдела блуждающего нерва проходит довольно зна^ чительное количество симпатических волокон, части к-рых переходят на все боковые ветки п. vagi, в том числе и на rami bron-; chiales posteriores. Бреукер, на основании ' этих данных, полагает, что главная масса ' спинальных бронхомоторных волокон к лег-■ кому проходит через п. vagus и вышеупомянутые задние бронхиальные ветки. После ! иеререзки задних бронхиальных нервов на : месте их ответвления от грудного отдела, ; раздражение шейного ва го-симпатического i нерва у животных не вызывает сужения ' бронхиол (Бреукер). Но даже после удале-i ния задних бронхиальных нервов остает-1 ся в качестве проводника бронхомоторных импульсов еще значительная часть легочного сплетения (plexus pulmonalis anterior). Кроме того, к бронхам идут еще волокна от нижних трахеальных нервов. Однако, раздражение этих веток не вызывает спазма бронхиол. Экспериментальными исследованиями доказано, что астматический спазм возникает в тончайших бронхиолах. Исследованиями Бреукера выяснено, что передние бронхиальные и нижние трахеальные нервы не достигают бронхиол. Последние получают иннервацию только от rami bron-chiales posteriores. Передние же бронхиальные и нижние трахеальные нервы иннерви-руют крупные бронхи. После пересечения задних бронхиальных нервов бронхиолы лишаются своих доузловых волокон, и сужение бронхиол нервным путем становится невозможным. Бреукер произвел на 6 собаках следующие убедительные опыты. Он пересекал задние бронхиальные нервы и через несколько недель обнажал продолговатый мозг и раздражал область дорсального ядра п. vagi. Бронхомоторные явления не получались, следовательно, у собак передние бронхиальные и нижние трахеальные нервы не доходят до ганглий бронхиол. Волокна, по к-рым проходят импульсы для спазма бронхиол, были надежно выключены перерезкой задних бронхиальных нервов. Бреукер далее доказал, что соединение бульбар-ных и спинальных бронхомоторных волокон происходит и у человека в задних бронхиальных нервах. На основании этих исследований, нужно полагать, что перерезка задних бронхиальных нервов является единственным целесообразным приемом для де-нервации бронхиол. Операция пересечения задних бронхиальных веток на человеке впервые произведена Кюммелем (1926 г.). Операция сложна и не совсем безопасна. С точки зрения вмешательства на вегетативной нервной системе она консервативна, так как пересекаются только волокна, идущие к мелким бронхам. Операция пока произведена Кюммелем в двух случаях. В обоих случаях приступы совершенно исчезли, срок наблюдения—1 год. Зудек пересек в двух случаях все легочные ветви (передние и задние бронхиальные ветви) и получил отличный результат. Дальнейшие опыты Бреукера выяснили,что вещества, введенные внутривенно и оказывающие влияние непосредственно на гладкую мускулатуру бронхиол (мускарин), могут вызвать спазм бронхиол и после пересечения задних бронхиальных нервов. Если, следовательно, у человека А. б. возникает путем проведения моторных импульсов по нервным проводам, то, несомненно, удастся излечить А. б. путем резекции задних бронхиальных нервов. Если же А. б. возникает кровяным путем и вызывается раздражением послеузлового нервного аппарата веществами, проникающими туда по току крови, то всякий хир. способ лечения, в том числе и пересечение задних бронхиальных нервов, результата не даст. Ганглии бронхиол недоступны ножу: они лежат в самом легочном веществе. Практические результаты операции пересечения задних бронхиальных нервов должны пролить нек-рый свет и на этиологию А. б. вообще.—Техника операции пересечения задних бронхиальных веток: лоскут- ный разрез на передней поверхности правой половины грудной клетки с резекцией IV и V ребер. Широкое вскрытие полости плевры с применением повышенного давления (об аппаратах для повышенного давления—Uberdruckapparat, см. Торакопластика). Легкое оттягивается в сторону. Разрез заднего листка плевры выше правого бронха. Отсепаровка ствола блуждающего нерва и перерезка отходящих от него четырех задних бронхиальных нервов. Лит.: Г е с с е Э. Р., Хирургия вегетативной нервной системы, Руководство практической хирургии, т. II, Гиз, М.—Л., 1928; Левит В. С, К хир. лечению бронх, астмы, «Нов. Хир. Арх.», T.V, кн. 2, стр. 379, 1924; Braeucker W., Der Brusttell des vege-tativen Nervensystems u. seine chirurgische Bedeutung. Beitrage zur Klinik der Tuberkulose, LXVI, 1927; он me, Arehivfurklm.Chir.,B. CXXXVII, CXXXIX. 1926; Kappis M., Die Frage der operativen Be-nandlung des Asthma bronchiale, Medizin. Klinik. 1924, K» 39; Kiimmell H., Der heutige Stand del-chinirgischen Behandlung des Asthma bronchiale, Tlie-rapie der Gegenwart. 1927; он же. Arehiv f. klinische Chlrurgie, B. CXLII, 1926.                            Э. Гессе. Бронхиальная астма у детей. В детском возрасте А. б. встречается не очень редко. По Персепье (Persepier), из 222 случаев первый приступ имел место на 1-м году жизни в 25 случаях, в период от 1 до 10 лет—в 118. а от 10 до 20 лет—в 79 случаях; чаще всего болезнь проявляется на 2—4-м году жизни. Дети, больные А. б., представляют обычно ряд конституцион. уклонений от нормы: это б. или м. резко выраженные невропаты, у к-рых, кроме того, имеются признаки или так наз.эксудативного или артритического (подагрического) диатеза; сюда относятся пастозный habitus, длительный диспепти-ческий стул или постоянные запоры в первые месяцы жизни, гипертрофия аденоидной ткани носоглотки у более старших детей с рецидивирующими катаррами носоглотки и верхних дыхательных путей, песок в моче и др., в особенности же—конституциональная экзема, prurigo и urticaria. В анамнезе родителей б-ных очень часто отмечаются те же явления, а иногда и А. б., т. е. выявляются наследственный момент и тесная связь А. б. с аномалиями конституции. Начало приступа А. б. у детей несколько иное, чем у взрослых. Внезапное начало бывает редко; чаще приступ развивается после какого-либо острого заболевания дыхательных путей (например, насморка). Для грудного возраста характерно, что А. б. чаще всего протекает под видом рецидивирующих бронхитов, чистая же форма А. б. очень редка. У этих детей иногда каждый бронхит приобретает астматический характер (bronchitis asthmatica). Для А. б. у детей раннего возраста, далее, очень характерно наблюдаемое иногда чередование А. б. с экземой: с возникновением припадка экзема исчезает, возвращаясь в промежутках между припадками. Длительность приступи невелика—через несколько часов, самое позднее через 1—2 дня, приступ постепенно проходит. У грудных детей нередко удается выявить алиментарный момент (алиментарная анафилаксия). Кожные пробы с белковыми антигенами очень часто положительны, но не специфичны, так что делать из них заключения об этиологии невозможно; однако, эти пробы можно использовать для диференциального диагноза (наличие или отсутствие аллергического состояния). Из осложнений отмечают иногда только бронхопневмонию, хотя часто остается неясным, является ли определяемый через 1—2 дня после острого припадка А. о. небольшой фокус следствием астмы или причиной ее. Прогноз благоприятен, хотя полное излечение наступает не скоро и не всегда. Марфан (Marfan) и др. считают, что, чем раньше возникает астма, тем скорей можно рассчитывать на полное излечение, при чем отмечается, что астма часто проходит к моменту полового созревания. При диагнозе А. б. у ребенка приходится думать чаще всего об остром бронхите, начинающейся бронхопневмонии, далее о компрессионном стри-доре (у грудных детей); несмотря на наличие экспираторной одышки, А. б. смешивают иногда с дифтерийным или с ложным круп-пом. Следует подумать также о бронхо-те-тании Ледерера (Lederer). Описываемый иногда в качестве особой формы bronchitis fibrinosa представляет, повидимому, разновидность бронхиальной А. Симптомы, в общем, сходны; характерным является выделение С кашлем длинных ветвистых фибринозных тяжей—слепков бронх, разветвлений. При лечении приносит иногда пользу протеинотерапия: после 1—1 инъекций под кожу 0,5—2,0 молока, в свободные от припадка промежутки, удается иногда вовсе устранить припадки или отдалить (метод десенсибилизации). Имеет значение и регулирование диэты, по тем же принципам, что и при конституциональной экземе и др. родственных процессах. Очень полезно пребывание на берегу одного из северных морей. Лит.: М а с л о в М. С, Основы учения о ребенке, т. II, 1927; Marfan А. В., Clinique des maladies de la premiere enfance, P., 1926; Engel St., Erkrankun-gen d. Respirationsorgane (Pfaundler M. und Sculoss-mann A., Handbucb der Kinderheilkunde, B. Ill, Leipzig, 1924).                                            А. Соколов.
Смотрите также:
  • АСТМА СЕРДЕЧНАЯ (asthma cardiale).AcT-мой или удушьем называется всякий внезапно наступающий различной силы и продолжительности приступ затрудненного дыхания. Старая клиника различала большое количество астм, к-рые правильнее было бы называть астматическими состояниями (дис-пептическая, глистная, ...
  • АСТМОЛИЗИН, Asthmolysin, смесь 0,0008 адреналина с 0,04 питуитрина, с успехом применяется с 1912 г. О. Вейсом (О. Weiss) для лечения бронхиальной астмы; питуитрин 44Т сенсибилизирует симпатикотропное действие адреналина. Применяют подкожно ...
  • АСТОМИЯ (от греч. а—отриц. част, и sto-ma—рот), врожденное отсутствие рта; наблюдается обычно в сочетании с другими уродствами лица, напр., при агнатии (см.).
  • ASTRAGALUS, кость первого ряда плюсны (tarsus). У позвоночных А, прилежит к малой берцовой кости (tibia). У лягушек А. сравнительно велик; у рептилий, черепах— А. иногда называется tribiale и составляется из ...
  • АСТРАХАН, Иван Дмитриевич (1862— 1918), известный врач-общественник. В 90-х гг. занимался практической лечебной медициной, а с начала 900-х гг. до самой смерти работал фабричным врачом на текстильных фабриках Хамовнического района ...