АСФЕРИЧЕСКИЕ СТЕКЛА
поверхность вращения, отклоняющуюся закономерным образом от шаровой поверхности. Таким образом, для каждой точки асферической поверхности, от центра к периферии, радиус кривизны будет все время изменяться. В А. с. «астигматизм косого падения» исправлен. А. с. приобрели широкое распространение для коррекции афа-кических глаз под названием «катаракталь-ных стекол» Gullstrand 'а. Преимущества А. с. очевидны из таблицы (см. рисунок), на которой левая колонка (а) соответствует
изображению, получаемому при обычных— ' двояковыпуклых стеклах (13,0 D), а правая (Ь)—при помощи стекол Gullstrand'a той же силы. Боковые цифры указывают в градусах на степень пбворота глаза за стеклом. АСФИКСИЯ (от греч. а—отриц. част, и sphygmos—пульс), отсутствие пульса, удушье, пат. состояние организма на почве недостатка воздуха, избытка С02, отравления газами, нарушения дыхательной функции, характеризующееся резкими расстройствами дыхания, изменением кровообращения и другими явлениями, заканчивающееся нередко смертью от паралича дыхательного центра. Асфиксия вследствие недостатка О может быть обусловлена либо его малым содержанием во внешней среде (подъем на большие высоты), либо препятствием для его прохождения по дыхательным путям (закупорка дыхательных путей, опухоли, утопление, задушение и т. д.). А. вследствие повышенного содержания С02 зависит либо от ее накопления во внешней среде, либо от препятствий для ее выделения из организма. Асфиксия от внутренних причин может быть также различного вида. Разнообразные причины обусловливают и различный характер А. в смысле ее внешних проявлений: явления при недостатке О резко отличаются от таковых при А. от избытка С02. Следует отметить, что в чистом виде А. встречается редко; обычно она бывает смешанного происхождения.—Асфиксия вследствие недостатка кислорода чаще всего встречается при подъеме на большие высоты. В прежнее время явления, возникающие при этом в организме, ставились в связь с уменьшением атмосферного давления. Впервые П. Бер (P. Bert) показал, что животные могут жить даже при давлении 80 мм,, лишь бы было достаточное количество кислорода. Позднее было доказано, что явления, развивающиеся на горных высотах, несколько другого характера, и что нельзя проводить полной аналогии с таковыми при недостатке О. По данным Моссо, А. на высотах зависит не столько от недостатка кислорода, сколько от быстрого выделения угольной кислоты; отсюда недостаточное раздражение дыхательного центра, регулирующего дыхание в зависимости от содержания СО 2 в крови. Альбицкий и др. установили, что количества кислорода, половинные нормальным, т. е. 9,5—10%, не вызывают никаких пат. явлений. При 7—8% появляется возбужденное состояние, диспноэ, падение t° на 1—2° и иногда гемоглобинурия. При 5—6% животные погибают через день—два после опыта, а выживают лишь немногие. При уменьшении О до 2,5% наступают полная А. и неизбежная смерть. Животные погибают спокойно, без судорог (последние, повиди-мому, обусловливаются угольной кислотой). Еще Клод Бернар отметил, что животное приспособляется к постепенному уменьшению кислорода; птица, испытавшая кислородное голодание, вторично выживает при таком содержании кислорода, при котором контрольная погибает. Леви и Цунц показали, что это привыкание объясняется усилением дыхания, но оно возможно лишь до известного предела, именно,—35 мм Hg, что соответствует 2,5% кислорода (Альбицкий). Другим компенсаторным явлением при ^ обеднении кислородом является усиление сердечной деятельности, к-рая служит весьма чувствительной реакцией. Так, Кроче-Спинелли (Croce-Spinelli) наблюдал у себя при давлении 705 мм учащение до 92 ударов, при 560 мм—100 ударов, при 510 мм—116 ударов и, наконец, при 410 мм—135 ударов. Несмотря на сильное учащение сердечных сокращений, кровяное давление не поднимается или возрастает незначительно; впоследствии, при учащающемся сердцебиении, оно падает. При сохранении нормального состава воздуха может получиться А. вследствие затруднения прохождения воздуха в дыхательные пути на почве механических причин (инородное тело), инфекционных б-ней дыхательных путей (сифилис, дифтерия) или чисто нервного характера (спазм); у новорожденных асфиксия является следствием преждеврёМен. дыхательных движений еще не родившегося ребенка и поступления в его дыхательные пути околоплодных вод. Начальные дыхательные пути у человека, дышащего обычно через нос и рот, едва ли могут составить преграду для доступа воздуха (исключая насильств. задушение). Зато у ребенка, дышащего обычно через нос, А. этого рода не представляет исключительного явления и обычно наблюдается во время сосания. Гораздо чаще встречается закупорка гортани и дыхательного горла, что бывает вследствие застревания твердой пищи, инородного тела, при сдавливании гортани опухолью, увеличенными зобной и щитовидной железами, при отеке голосовой щели, при воспалительных заболеваниях гортани, при angina Ludovici, иногда при дифтерии вследствие закупорки дифтерийными пленками, но чаще от отёка голосовой щели, |1ри спазме на почве столбняка, отравлении хлором, аммиаком, сероводородом и т. п., при параличе mm. crico-arythenoid. post., при удавлении. Закупорка отдельных крупных бронхов менее опасна вследствие их ветвления; здесь к А. может повести спазм или закупорка катаральной слизью многих бронхиол. Закупорка легочной ткани переносится без особого вреда, если процесс совершается медленно, т. к. оставшиеся части начинают компенсаторно усиленно работать. Однако, и здесь возможна А., напр., вследствие заполнения водой альвеолярных ходов у утопленников, двусторонней пневмонии, tbc (в последнем случае резко выступают компенсаторные явления). Сюда же можно отнести случаи, когда доступ воздуха затруднен не прямо, а косвенно, например, вследствие сдавления грудной клетки, двустороннего пневмоторакса, эмпиемы плевры, при эксудативных плевритах и т; п. Экспериментально А. этого рода были изучены сравнительно давно. Так, Прейнозо (Ргеу-noso) еще в 1851 г. вызвал А. у животных перетягиванием горла. Сенатор (Senator, 1854 г.) затруднял* доступ воздуха вливанием масла в легкие или бинтованием грудной клетки, Бер топил в воде различных животных и пришел к выводу, что чем меньше животное (чем меньше его поверхность), тем быстрее оно погибает без доступа воздуха (голуби живут без воздуха I1/* м., крысы—2 м., кошки—3 м., собаки—4 7ам-)-Вообще же, чем моложе животное, тем легче оно справляется с недостатком кислорода (крысенок в возрасте 12—15 часов живет без кислорода 30 мин., шестидневный—15 мин., 20 дневный—1 мин. 35 сек.; взрослый человек — 3 —6 мин., новорожденный 10—15 мин.). Если закупорка дыхательных путей происходит медленно, то картина А. похожа на таковую при кислородном голодании. В случаях острой асфиксии выступают на первый план возбуждение, судороги, повышение кровяного давления; дыхательный ритм может остаться неучащенным (если есть препятствие для выхождения воздуха). А. от угольной кислоты. При достаточном количестве кислорода даже сравнительно большие количества (до 23%) СО 2 переносятся животными совершенно безвредно (Альбицкий). Лишь при 23—30% ее содержания животное впадает в сонливое состояние, не реагирует на раздражения, дыхание и сердцебиение усиливаются. При 30—50% сонливость быстро переходит в коматозное состояние, и наступает смерть. Кровяное давление резко повышается от действия СО а за счет учащения сердцебиения и за счет сокращения сосудов. При весьма больших количествах СОа кровяное давление падает, происходит задержка дыхания и даже спазм бронхиальной мускулатуры рефлекторного характера при участии п. trigemini и п. vagi. Обмен веществ при такого рода А. резко повышается, особенно белковый, в моче появляется большое количество мочевины и фосфорных солей, в крови—гипергликемия. А. от отравления другими газами в общем б. или м. укладываются в общую картину А. (см. ниже). Отдельно стоит группа А. от поражения нервов и дыхательных мышц. Сюда относятся случаи с механическими повреждениями продолговатого мозга, ранения блуждающих нервов, параличи п. phrenici при множественном неврите, при эклампсии, столбняке, при отравлении стрихнином и кураре.—Наконец, совершенно особую группу представляют А. от расстройства внутреннего дыхания. Они могут происходить либо от потери клетками тканей способности ассимилировать О (отравление синильной кислотой), либо вследствие понижения способности крови переносить достаточное количество О для клеток ткани (например, при больших потерях крови или обеднении эритроцитов гемоглобином). Большую роль при внутренних асфиксиях играет достаточная забуференность крови (способность солей связывать углекислоту). Картина А., в зависимости от происхождения, сильно варьирует; однако, т. к. в большинстве случаев наблюдается А. смешанного характера, можно дать некоторые общие признаки. Гёдеш (Hogyes) отмечает в А. четыре Стадии: I—усиление дыхания с усиленным вдохом (недостаток Оа); II—с усиленным выдохом (избыток С02); иногда сопровождается клоническими судорогами; III стадий характеризуется остановкой дыхания, начиная от нескольких секунд до нескольких минут, что зависит либо от раздражения п. vagi, либо от падения возбудимости дыхательного центра (недостаток углекислоты в крови), либо от потери возбудимости мышц; далее наступает последний (IV) стадий (редкие глубокие вдохи с пассивными выдохами), длящийся 3—8 мин., но иногда часами (Альбицкий). Сердечная деятельность вначале без перемен (исключая кислородное голодание), эатем ритм замедляется, объем сокращений увеличивается, благодаря раздражению п. vagi. После остановки дыхания сердце еще продолжает биться. Так, Маска (Mascka) наблюдал у повешенных биение 4—5 мин. после прекращения дыхания, а Гофман (Hofmann) даже в течение 8 мин. Кровяное давление повышается и затем падает лишь при сильном замедлении сердечной деятельности. Из других явлений можно отметить перистальтику кишечника, эрекцию, усиление отделения пота и мочи (расширение периферических сосудов и повышение кровяного давления). В крови наблюдается лейкопения вследствие перехода лейкоцитов из периферических сосудов во внутренние органы (гл. обр., легкие), эози-нофилия (у свинок под влиянием окиси углерода, по Богомольцу); падение свертываемости крови, повышение вязкости. Гемо-гликолиз резко падает под влиянием СОа. В острых случаях отмечается гипергликемия, в подострых—гликозурия без гипергликемии. Содержание кальция в крови увеличивается. Точка замерзания крови понижается, О крови падает до 0 — 0,96%, С02 возрастает до 56%. Газообмен вначале повышается, азотистый обмен также. В моче увеличивается количество мочевины и фосфорнокислых солей. Из субъективных ощущений наблюдаются потемнение в глазах, шум в ушах и затем потеря сознания.— Патолого - анатомическая картина: значительное застойное полнокровие (цианоз) покровов и внутренних органов, отсутствие посмертного свертывания крови, кровоизлияния в мозгу, на слизистых и серозных покровах и в легких. Лит.: Альбицкий П., О влиянии кислородного голодания на азотистый обмен веществ в животном организме, дисс, СПБ, 1884; Веселкин Н. В., О влиянии углекислоты на температуру и теплообмен здоровых и лихорадящих животных, дисс, СПБ, 1913; Карташевский Е. А., О влиянии недостатка кислорода на обмен веществ и тешгопроиз-водство в животном организме, дисс, СПБ, 1906; П а-шутин В., Лекции общей патологии, т. II, СПБ, 1881; Bernard Cl., Lecons sur 1ея anesthesiques et surl'asphyxie, P., 1875; Fraen kel A. u. Geppert J., Cber die Wirkungen der verdunnten Luft auf den Organtsmus, В., 1883; Frederlcq S., Etudes expe-rimentales sur l'asphyxie aigu6, Arch, de biol., v. VII, 1887; Loewy A., Kohlensaure (Heffter, Handbuch der exper. Pharmakologie, B. I, B., 1923); Min-kows kl O., Die Pathologie der Atmung.(Krehl L. u. Marchand F., Handbuch der allgemeinen Pathologie, B. II, Abt. 1, Lpz„ 1912); PI luger E., PIlu-gers Arch., B. I; Senator H., Virchows Archiv, B. XLII, 1868. H. Спротишга. Асфиксия новорожденных, состояние бездыханное™ ребенка, сопровождаемое ослаблением сердечной деятельности. Асфиксия новорожденных является б. ч. следствием пареза дыхательного центра, наступающего после его чрезмерного раздражения в матке. •15 В основе ее всегда лежит расстройство плацентарного газообмена, недостаток О и избыток в крови ребенка СОа, раздражающей его дыхательный центр. Причинами А. новорожденных является прижатие пуповины, ее тугое обвитие, надрывы, выпадение, частичная отслойка плаценты; механические раздражения при искусственном извлечении плода (ягодицы, поворот); нередко кровоизлияния в мозг; со стороны матери— уменьшение О в ее крови при болезнях сердца и легких, при кровопотерях; наконец, хронические и острые инфекции, токсикозы, напр., эклампсия. В редких случаях причиной асфиксии являются врожденные сердечные и легочные уродства плода. Если под влиянием одной из этих причин дыхательный центр плода раздражается, то дыхательные движения начинаются раньше времени, т. е. тогда, когда воздух еще не имеет доступа к легким; вследствие этого наступает асфиксия, или «задушение, не доведенное до смерти», по выражению Шуль-це (Schultze). Следствием преждевременных дыхательных движений является проникновение околоплодных вод, слизи, крови, иногда мекония в дыхательные пути ребенка. Иногда и без предварительной диспнеи-ческой фазы может наступить паралич дыхательного центра вследствие резкой веноз-ности крови при бурных и непрерьшных схватках (tetanus uteri). Нарушение сердечной деятельности, в виде ее замедления и неправильностей, наступает благодаря возбуждению центра п. vagi резко венозной кровью. Различают А. врожденную и А. приобретенную, возникающую после рождения и основанную на затруднении дыхания легкими вследствие каких-нибудь причин центральн. или местного характера. На вскрытиях детей, погибших от врожденной А., находят переполнение кровью правого сердца и больших сосудов, кровенаполнение и отек мозга, грудных и брюшных органов, кровоизлияния в кожу, плевру, перикардий, иногда аспирационные массы в бронхах. Два вида А. являются лишь разными степенями одного и того же страдания.—П ри А. первой степени, или синюшной, кожа цианотична, тонус мышц сохранен, так же как рефлексы роговичный и глоточный; сердечные тоны замедлены, но отчетливы; А. второй степени, бледная, или обморочная характеризуется резкой восковой бледностью покровов (кроме слегка синюшных губ), полным расслаблением мышц, отсутствием рефлексов и резким ослаблением сердечной деятельности.—Диагностика начинающейся А. плода должна ставиться на основании загрязнения плодных вод мекони-ем, бурных судорожных движений плода, а гл. обр., на основании выслушивания сердца плода, к-рое в угрожающих случаях должно производиться с часами в руках каждые 2—3 минуты. Замедление деятельности сердца в промежутках между схватками, а потом тахикардия (возбуждение и паралич п. vagi), требуют ускорения, а иногда и немедленного окончания родового акта. Следует отличать А. от физиологической апноэ, когда ребенок может, родившись, жить некоторое время (до 10 мин.) не дыша, за счет избытка О, имеющегося у него в крови (например, при кесарском сечении). Прогноз благоприятен при А. синюшной и очень серьезен при А. бледной (34% смертности, по Demelin'y). Дети гибнут немедленно или в течение суток от ослабления дыхательного центра, или, наконец, позже от бронхопневмоний. Плохими предвестниками надо считать долгое (более получаса) непоявление дыхания, полное и упорное отсутствие рефлексов, усиление бледности, кровянистую пену изо рта и носа. Однако, оживление следует продолжать до тех пор, пока прослушивается сердцебиение. Мероприятия преследуют три цели: 1) очистить дыхат. пути от слизи; 2) возбудить дыхательные движения и 3) повысить энергию кровообращения. Действовать надо именно в этом порядке, все необходимое для оживления должно быть заготовлено заранее. При А. тотчас перерезают пуповину и очищают дыхательные пути от слизи. Если при синюшной А. достаточно глубокого протирания гигроскопической ватой, то при А. бледной следует отсасывать слизь катетером с баллоном, тщательно вводя его в трахею за надгортанник. Хорошо положить ребенка наклонно, с опущенной головкой, для стока слизи. Подвешивание за ноги опасно при мозговых геморрагиях. Затем возбуждают дыхание путем раздражения кожи: похлопываниями, растираниями, обрызгиваниями эфиром, холодной водой, наконец, переменными ваннами (теплой в 40° и комнатной t°), при чем начинают и заканчивают теплой ванной. При бледной А. не следует медлить и после 10—12 ванн нужно переходить к искусственному дыханию.Качания по Шуль-це, хорошо известные каждому врачу, абсолютно противопоказаны при переломах костей, а также у недоносков и при мозговых кровоизлияниях, так как усиливают кровотечения. Производимый лицом малоопытным метод этот может быть пагубным для ребенка. Описаны разрывы печени, селезенки, вытяжения спинного мозга с кровоизлияниями (Кпарр) и пр. Даже в Германии настойчиво требуют его оставления (Birk).—Способ Сильвестра (Sylvester, 1863 г.), более спокойный, позволяющий согревать ребенка, вполне может быть рекомендован; ребенку, лежащему на спине с слегка приподнятыми плечами 1) поднимают ручки по обеим сторонам головы, вытягивают и дерягат так несколько секунд (вдох); 2) опускают их и нажимают ими по обе стороны груди (выдох); так 10—15 раз в мин. (см. рисунок 1 и 2). Хорошо фиксировать ребенку ножки, а также предварительно вытянуть ему язык и держать так для доступа воздуха. — Способ Проховника состоит в подвешивании ребенка за ножки, при чем головка упирается лбом в стол для выпрямления трахеи (см. рисунок 3). Грудная клетка (легкие и сердце) ритмически сжимается рукою, при чем выжимается аспири-рованная жидкость. Простой и хороший способ при аспирационной А., он может быть небезразличен при наличии геморрагии мозга.—Японский способ (Ogata), менее известный, состоит в следующем: ребенка в лежачем положении берут одной рукой за ножки, другой поддерживают спину, обхватывая пальцами шею. Эта рука медленно поднимает и пригибает голову и верхнюю часть' туловища к ножкам, пока лицо не
Рисунок 1. Sylvester I. Вдох.
коснется тыла стоп (выдох). Потом разгибание, опять сгибание, и так 8—10 раз в мин.—Способ Соколова по существу близок к последнему, но ребенок лежит на столе с свисающей головкой. Врач, стоя
Рисунок 2. Sylvester II. Выдох.
справа, левой рукой сгибает головку к груди, а правой одновременно пригибает колени ребенка к животу (выдох). Затем ножки вытягиваются, а головка запрокидывается (вдох). Ритмические вытягивания языка
Рисунок 3. Споеоб Prochownlk'a.
(Laborde) не получили у нас распространения, так же как и вдувания воздуха или О в легкие. Они требуют известного инструментария (вдуватель Ribemont'a, английские трахеальные катетеры, аппарат Tiegel'fl) и навыка в введении катетера в гортань. При неумелом пользовании этим способом наблюдались разрывы легочной ткани и эмфизема. Впрыскивания адреналина в сердце (1:1000—1 куб. см), рекомендуемые в Германии, могут быть испробованы при тяжелой бледной А., однако, лишь при одновременном применении прочих мер. Судить о действительности этого способа в виду этого затруднительно. При всех указанных манипуляциях следует постоянно согревать ребенка (горячие пеленки, ванны, грелки), а также поддерживать сердечную деятельность. Необходимо последующее тщательное наблюдение, т. к. деятельность дыхательного центра опять может ослабеть, и ребенок, предоставленный собственным силам, может погибнуть. Лит.: Реусс А. В., Болезни новорожденных, П., 1916; Knapp L., Scheintod der Neugeborenen, Wien u. Lpz., 1898; Runge H., Krankheiten der ersten Lebenstage, Stuttgart, 1906; Finkelstein H., Lehrbuch der Sauglingskrankheiten, В., 1924; Mar-tan А. В., La pratique des maladies de l'enfance, P., 1923; de Lee J., Principles a. practice of obstetrics, London, 1924. Т. Чеботарсвская.
Смотрите также:
- ASPHYXIA LOCALIS SYMMETRICA, симметричная местная асфиксия (удушение), б-нь Рено (Raynaud, 1861 г.), относится к ангиотрофоневрозам (см.). Можно наметить целый ряд переходов—от онемения пальцев, акропарэстезий, акроцианоза (синюш-ность конечностей) до болезни Рено в узком ...
- АСФОДЕЛЬ, Asphodelus L., род травянистых луковичных растений из семейства лилейных (Liliaceae), широко распространенный в области Средиземного моря. В древности ему приписывались магические и лекарственные свойства.
- АСЦИТ, ascites (от греч. ascos—мешок, мех для жидкости, бурдюк), термин, употребляющийся для обозначения водянки живота, т. е. скопления в полости брюшины серозной жидкости, трансудата. Нек-рые (напр., франц. школа) имеют склонность ...
- АТАВИЗМ (от лат. atavus—прапрадед), появление признаков, отсутствовавших непосредственно у родителей данной особи, но существовавших у ее б. или м. отдаленных предков. Явления А. играли большую роль в теории Дарвина как доказательство ...
- АТАКСИЯ (от греч. а—отриц. част, и taxis—порядок), расстройство координации движений. Нормальные движения зависят не только от силы сокращения, но и от правильного порядка сокращений отдельных мышц, гармонии этих сокращений, от надлежащей ...