ГИПЕРТОНИЯ

ГИПЕРТОНИЯ, ГИПЕРТЕНСИЯ, - Гипертония (от греч. hyper—чрезмерно Htonos—напряжение), синонимы: гипер-тенсия, гиперпиезия, клинич. понятие о б. или м. длительном повышении артериального давления. Можно говорить об артериальной, венозной и капилярной гипертонии. Обычно под- гипертонией подразумевают артериальную гипертонию о к-рой только и будет здесь речь (о повышении давления в капилярах и венах—см. Кровяное давление) . Понятие о гипертонии создавалось постепенно в течение последних 30—40 лет, после введения в клинику бескровных методов измерения артериального давления (Potain, Basch). Гипертония вначале была в представлении врачей неразрывно связана только с нефритом и артериосклерозом, и лишь за последние 10—15 лет гипертонию Понимают как патологическое фнкц. состояние мускулатуры артерий, часто, но не обязательно, связанное с артериосклерозом вообще и артерио-, артериолосклерозом почек в частности. В виду пульсовых колебаний арт. давления можно различать Г. систолическую и Г. диастолическую. Говоря о Г. вообще, следует понимать повышение среднего уровня кровяного давления. Поэтому для точного определения Г. необходимо измерение не только т. н. систолического, или максимального, но и т. н. диастолического, или минимального артер. давления. Гипертонией можно называть, понимая этот термин более Широко, всякое пат. повышение кровяного давления независимо от причин, его вызывающих; или; понимая термин Г. более узко, под ним подразумевают только такую Г., при к-рой нет данных в пользу заболевания почек, вызывающего повышение артер. давления. Такую Г. называют эссен-циалыгой или генуинной.—Верхняя граница арт. давления в норме несколько колеблется индивидуально и даже у одного и/ того же человека в зависимости от различных физиологических влияний, например от возраста (см. Кровяное давление). Поэтому установить точно, какое давление нужно считать уже гипертоническим, довольно трудно. Для этого необходимо принимать во внимание все условия и все особенности данного случая. Условно можно назвать средней величиной максимального артер. давления 120 мм Hg и считать гипертоническим давление, начиная со 150; для минимального давления средняя величина—70, выше 80 начинается Г. При повышении давления максимальное артер. давление повышается как правило сильнее, чем минимальное—амплитуда пульсовых колебаний давления постепенно увеличивается. Объясняется это понижением растяжимости артериальных стенок пропорционально степени их натяжения повышенным кровяным давлением и увеличением упругости артериальных стенок при усилении тонуса их мускулатуры (см. рисунок 1). Патогенез и этиология гипертонии. Высота артериального давления определяется: 1) количеством крови, выбрасываемым в единицу времени в аорту; 2) сопротивлением для оттока крови из артериальной системы в венозную; это сопротивление обусловливается большим или меньшим сужением периферических артерий и капилярного ложа; 3) затруднением, которое оказывает току крови в более мелких сосудах вязкость крови. Что касается влияния на уровень арт. давления общего объёма крови, то известно, что кровеносная система может вместить гораздо большую массу крови, чем она вмещает, так как артерии и вены физиологически находится постоянно в состоянии большего или меньшего тонического сокращения, а из ка-пиляров единовременно открыта всегда лишь часть. Поэтому.фактическая емкость кровеносной системы всегда значительно меньше возможной максимальной ее емкости. При всех же возможных увеличениях массы крови легкое понижение сосудистого тонуса быстро может выровнять давление. Кроме того теперь известно (Barcroft, Ep-pinger),4io в некоторых органах (селезенка, ко-ша)для вмещения больших количеств крови имеются большие запасные резервуары в виде капиляров и мелких вен. Поэтому увеличение массы крови может вызвать повышение артериального давления только в том случае, если соответствующий вазомоторный аппарат работает неправильно. Этим физиологич. представлениям соответствуют клин, наблюдения—при Г. как правило увеличения общей массы крови нет, а при наличии такового часто нет Г. (Loewy). Вязкость крови как фактор, повышающий артериальное давление, также не имеет практического значения, так как при повышении вязкости крови организм, если опять-таки правильно работает вазомоторный аппарат, небольшим лишь расширением сосудов легко понижает арт. давление до нормального уровня. Соответственно этому, при тех максимальных повышениях вязкости крови, какие наблюдаются при полицитемии и лейкемии, повышения арт. давления как правило не наблюдается. За последнее время полагают, что гипертонию может вызывать увеличение массы крови, выбрасываемой сердцем в аорту в единицу времени, гл. образом вследствие тахикардии (Mannaberg, П. Николаев, Bergmann). Но при этом давление повысится длительно только в том случае, если соответствующим образом не расширяются предкапилярные артерии и капиляры. И здесь следовательно в происхождении Г. единственным решающим моментом будет сопротивление, которое оказывают артерии и капиляры оттоку крови из артериальной системы. Само собой разумеется, что повышение сопротивления оттоку крови из артериальной системы может вызвать повышение артер. давления только в том случае, если сердце усилит соответствующим образом свою работу. Т. к. организм стремится всегда удержать кровоснабжение тканей на необходимом уровне, то сушение мелких артерий закономерно вызывает повышение работы сердца, чтобы посредством повышения артер. давления ускорить ток крови и этим компенсировать сужение кровяного ложа. Значит, для возникновения Г. необходимым условием являются и повышение сопротивления оттоку крови из артериальной системы и усиленная работа сердца; но повышение сопротивления—первичное пат. явление, усиление работы сердца—вторичное, закономерно им вызываемое компенсаторное явление,. Наоборот, первичное усиление работы сердца как правило физиологически вызывает уменьшение сопротивления оттоку крови из артериальной системы и не дает Г. В каком месте, считая от аорты и до капиляров, происходит то сужение просвета сосудистого ложа, к-рое определяет повышение артериального давления? Сужение аорты вызывает конечно понижение давления в соответствующих периферических артериях. Понижение растяжимости аорты, характерное для атеросклероза и для аортита, может однако вызвать повышение максимального артер. давления, т. к. введение известного количества крови в сосуд с ригидными стенками вызовет немедленно больший подъем давления в нем, чем введение того же количества крови в такой ше сосуд, но с растяжимыми стенками. Минимальное давление при этих условиях не повышается, но или остается нормальным или даже понижается, т. к. во время диастолы сердца давление в аорте в меньшей степени поддерживается стремлением ее сузиться после расширения во время систолы; атеросклеротическая аортальная стенка утратила и растяжимость и эластичность. Пульсовое давление при этом всегда повышено. Этот вид изменения артериального давления необходимо выделить как особую форму изменения давления, характерную для атеросклероза аорты и отличную от Г. Это изменение артер. давления возможно конечно тоже только при условии достаточной работоспособности сердца. Если же при атеросклерозе аорты имеется и повышение минимального давления, то к только что изложенным моментам присоединится еще момент, обусловливающий настоящую Г.,именно ту, которая вызывается затруднением оттока крови из артериальной системы вследствие сужения кровяного ложа в сфере более мелких артерий или капиляров, и характеризуется именно повышением также и минимального давления. Ригидность стенок более крупных и средних артерий вследствие артериосклероза влияет на артериальное давление так же, как и соответствующие изменения аорты, и как правило Г. не вызывает. Это доказано многочисленными параллельными клин, и пат.-анат. исследованиями (Rom-berg, Sawada и др.). Несомненно, старое и до сих пор еще сохранившееся у многих врачей представление о том, что Г.—непременно проявление артериосклероза, а артериосклероз непременно сопровождается Г., в такой формулировке .безусловно неверно, т. к. наблюдается часто выраженная Г. без всякого артериосклероза или с умеренным лишь артериосклерозом, и с другой стороны не менее половины всех случаев артериосклероза крупных и средних артерий различных органов протекает без сколько-нибудь существенного повышения арт. давления. Главное значение как причина Г. несомненно имеет сужение мелких артерий, артериол или предкапилярных артерий, отличающихся наиболее сильно развитой циркулярной мускулатурбй. Их расширением и сужением определится величина оттока крови из артериальной системы и тем самым и уровень арт. давления; сужение мелких артерий—главная, основная, ближайшая причина всякой Г. Возможно ли повышение артериального давления вследствие того или иного затруднения тока крови в капилярах? Существует представление, что при гло-мерулонефрите Г. вызвана повышением препятствий току крови в капилярах (Kylin), но доказанным это считать нельзя. В отношении же всех других форм артериальной Г. нет никаких оснований предполагать какие-либо изменения капиляров, затрудняющие отток крови из артериальной системы. Те изменения капиляров кожи, к-рые определяются ка-пиляроскопическим способом, признают вторичными изменениями, вызванными гипертонией. Т. о. повидимому всякая Г. есть следствие сужения мелких предкапилярных артерий. Какого характера это сужение? Прежде всего: органического или функционального? Органические изменения артериол в обширных сосудистых областях, к-рые могли бы чисто механически вызвать существенное сужение и этим затруднение оттоку крови, до сих пор не найдены. Старое учение Гулля и Сеттона (Gull, Sutton) об артерио-капи-лярном фиброзе во всем организме имеет лишь историческое значение, так как многочисленными исследованиями (Fahr, Herx-heimer и др.) доказано, что вообще (и при Г. в частности) артериолы самых обширных областей, имеющих несомненно решающее значение для установки уровня артер. давления (а именно артериолы жел.-киш. тракта, мускулатуры, кожи, жировой ткани и легких), вовсе не подвергаются склеротич. изменениям или подвергаются таковым в | незначит, степени. Артериолосклероз известен как явление, наиболее частое в почках и в селезенке, как редкое — в поджелудочной железе и печени. Несомненно, артериолосклероз почек как правило сочетается с Г., и необходимо признать закономерную связь между этими двумя явлениями; но старое представление KoHreftMa(Cohnlieim), что это общее повышение арт. давления вызвано чисто механически, конечно неприемлемо. Можно допустить лишь, что сужение почечных артериол вызывает повышение артер. давления или рефлекторно-нервным путем или путем гуморальным, т. е. задержкой в крови веществ, подлежащих выделению почками и обладающих свойством вызывать сужение мелких артерий. Возможно, что артериолосклероз или артериосклероз и других органов, напр. мозга, нервно-рефлекторным путем вызывает повышение артер. давления. Можно представить, что недостаточный, вследствие артериосклеротических изменений сосудов, приток крови" к данному органу—в особенности когда он работает—вызывает накопление тех или иных продуктов обмена (напр. молочной кислоты), resp. то или иное физ.-хим. изменение ткани, к-рое ведет к раздражению окончаний центрипе-тальных нервов в данной ткани. Путем передачи этого раздражения центрам, регулирующим кровяное давление, вызывается повышение последнего. Возможно также, что соответствующие хим. вещества, поступая в кровь, непосредственно вызывают раздражение этих центров. На основании исследований Фрея (Frey) более вероятен первый способ. Во всяком случае ближайшей причиной такой «рефлекторной Г.» (Reflexhyper-tonie Frey'fl) будут не органич. изменения артериол во всем организме или в обширных его областях, а функциональные, именно—вызванное рефлекторно повышение тонуса артер. мускулатуры во всем организме или в тех обширных областях, к-рые в этом отношении имеют решающее значение (область сосудов, иннервируемых чревным нерг вом; см. ниже). Если и в тех случаях, где имеются те или иные артерио- или артерио-лосклеротические изменения, можно объяснить Г. только как следствие фнкц. сужения мелких артерий всего организма или соответствующих областей, то предположение такого фнкц. сужения артериол тем более вероятно в тех (теперь уже в большом количестве описанных в литературе) случаях, где при жизни была констатирована длительная Г., а при пат.-анат. и гист. исследовании не было обнаружено органических изменений артерий и артериол вовсе или лишь в такой степени, какая соответствует данному возрасту. Мунк (Munk) предполагает, что в этих случаях стенки артериол все-таки изменены в своей физ.-хим. структуре, но эти изменения пока обнаружить нет возможности из-за несовершенства методов исследования. Но и фнкц. изменения тоже ведь имеют физ.-хим. характер. Правильнее поэтому уточнить вопрос так: имеются ли при Г. изменения в порядке тех физ.-хим. изменений, какие лежат в основе различных фнкц. состояний тканей, или имеются физ.-хим. изменения уже другого, в ка-

Рисунок 2. Понижение артериального давления

чественном или количественном отношении, порядка, нежели те, которые свойственны функциональным изменениям этих тканей. Клинические наблюдения над больными гипертонией говорят в пользу того, что функция сосудов при гипертонии лишь количественно отличается от их нормальной функции. Понижение давления до нормы во время сна (С. Muller), во время пищеварения (Н. А. Толубеева) (см. рисунок 2 и 3), во время лихорадочных состояний — обычное явление, особенно при так наз. эссенциальной Г. В норме при этих условиях наблюдаются лишь незначительные понижения давления. Это можно объяснить только предполагая, что в основе Г. лежит пат. фнкц. установка на высоком уровне тонуса артер. мускулатуры, у гипертоника во время ^ПР^И повышенной ЛЯ-сна. бильности его,—совер- шенно аналогично тому, как при лихорадочном повышении температуры теплорегуляция организма установлена на высоком уровне, отличаясь вместе с тем повышенной лябильностью. Предположение, что в основе Г. лежит усиленное тоническое сокращение артериальной мускулатуры, тем более вероятно, что ведь и при норме в течение всей жизни вся артериальная мускулатура находится именно в таком ше тоническом б. или м. сильном сокращении (ото— одна из основных функций артер. мускулатуры). Для возникновения Г. не нужно предполагать никаких спазмов или особых пат. изменений, а достаточно небольшого лишь пат. усиления тонической функции артериол, так как незначительные уже уменьшения просвета предкапи-лярных артерий должны вызывать значительное по сравнению с нормой затруднение оттока крови из артериальной системы. Согласно закону Пуазея, количество жидкости, протекающей под определенным давлением через трубку, уменьшается, resp. увеличивается в квадрате, сравнительно с уменьшением, resp. увеличением диаметра этой трубки, т. е. напр. при уменьшении диаметра трубки вдвое количество протекающей через нее жидкости уменьшается в 4 раза. Артериальная мускулатура принадлежит к настоящим тоническим мышцам, способным менять свою длину и оставаться в состоянии той или другой степени сокращения неопределенный срок. При этом их обмен веществ в периоды более сильного сокращения не выше, чем при менее сильном сокращении, т. к. вто состояние усиленного тонического сокращения не есть результат усиленной работы, сопровождающейся соответствующей тратой энергии, а результат изменения внутреннего сцепления элементов мышечной ткани (Sperr-mechanismus Bethe). С этой точки зрения вполне понятно, что такие состояния усиленного тонического сокращения артер. мускулатуры могут как продолжаться десятки лет, так и уступать место состоянию меньшего и даже нормального тонуса. Следовательно повышение среднего артериального давления происходит вследствие повышения сопротивления оттоку крови из артериальной системы, а это повышение сопротивления естьрезультат уменьшения про-

Рисунок 3. Понижение артериального давления у гипертоника во время пищеварения.

света мелких артерий вследствие усиления тонического сокращения их мускулатуры. Насколько это сокращение мелких артерий должно быть распространенным, чтобы вызвать Г.? Сравнительно давнее представление, что для установки уровня арт. давления имеет решающее значение область сосудов брюшных внутренностей, находит себе подтверждение не только в клин, наблюдениях, но и в эксперименте (Jansen, Tarns HAchelis).Ho установленный в свое время закон Дастр-Мора не оправдывается, т. к. сужение сосудов брюшных внутренностей не сопровождается обязательно расширением периферических артерий. Это расширение, если оно и наблюдается,—только пассивное, происходящее не вследствие расслабления артериальной мускулатуры, а вследствие растяжения этой мускулатуры кровью, вытесненной из брюшных внутренностей, подчас несмотря на усиление тонуса мускулатуры и периферических артерий (Bayliss). Во всяком случае, при гипертонических состояниях имеется усиленное тоническое сокращение артериальной мускулатуры или преимущественно брюшных внутренностей или равномерное во всем организме. Фоль-гард (Volhard) по этому признаку различает красную и бледную Г. При красной Г. имеется сокращение сосудов преимущественно в брюшной полости и вытеснение крови в периферические (в том числе кожные) сосуды (отсюда название красной Г.). При бледной Г. имеется усиление сокращения и сосудов на периферии. Фольгард считает, что бледная Г. есть результат почечной недостаточности. Красная Г. Фольгар-да соответствует эссенциальной Г. других авторов. На практике деление Фольгарда во всяком случае не вполне оправдывается. Чем вызывается усиленное тоническое сокращение артер. мускулатуры? Можно думать о непосредственном действии тех или иных хим. веществ на мускулатуру артерий, на окончания вазомоторных нервов в них или на те или иные вазомоторные центры—периферические в артериальной стенке, спинномозговые и высшие; наконец усиленная иннервация арт. мускулатуры м. б. обусловлена раздражением вазомоторных центров со стороны-хвязанных с этими центрами отделов нервной системы. С периферии могут на них воздействовать различные рефлекторные влияния, непосредственно или при посредстве других центров. Из других отделов центральной нервной системы особенно большое влияние на центры, регулирующие арт. давление, имеет повидимому психическая сфера. Когда стали изучать патогенез Г., естественно, первой возникла мысль о том, что Г. вызывается избытком в крови того вещества, к-рое вырабатывается в организме, выделяется очевидно в кровь и несомненно обладает сильнейшим сосудосуживающим действием, именно—адреналина. Но в наст, время можно формулировать значение адреналина в патогенезе гипертонии таким образом: гиперфункция мозгового вещества надпочечников и избыточное количество адреналина в крови несомненно не лежат в основе громадного большинства Г. Такой патогенез допустим только для единичных случаев Г. при гипернефромах (Volhard). В наст, время, в виду невозможности доказать при Г. гиперадреналинемию и все же продолжая придавать большое значение влиянию адреналина, поддерживающего тонус сосудистой мускулатуры, стараются найти в крови гипертоников в избыточном коли- честве вещества, способные усиливать сосудосуживающее действие адреналина. В этом смысле нек-рые авторы думают о влиянии избыточного содержания в крови Са, о понижении концентрации водородных ионов. Но соответствующие экспериментальные и клин, данные пока что противоречивы и недостаточно ясны. То же приходится сказать и о роли гиперхолестеринемии в патогенезе Г. Холестерин сенсибилизирует сосудистую мускулатуру к действию адреналина in vitro (Storm van Leeuwen и van der Moge, West-phal). Но способность холестерина повышать кровяное давление следует признать на основании Экспериментальных данных спорной и во всяком случае непостоянной (Schmidtmann, Westphal, Аничков). Что же касается клин, данных, то при Г. без атеросклероза и ожирения гиперхолестерине-мия—явление довольно редкое (Мясников), особенно если принять во внимание влияние конституции на норму холестеринемии (Мясников и Гротель); при наиболее же выраженных гиперхолестеринемиях (при нефрозах, при дийоете) кровяное давление обычно не повышено. В происхождении Г. при заболеваниях почек Гюльзе (Hiilse) придавал значение присутствию в крови веществ из группы пептонов, дающих биуретовую реакцию. Эти наблюдения подтверждены Вовси, но Бехер (Becher) доказал неправильность определений Гюльзе. Вообще же необходимо признать, что пока не найдено веществ, к-рым с нек-рой уверенностью можно было бы приписать определенное значение в происхождении Г. при недостаточности почек, а тем более в происхождении эссенциальной Г. ■Кроме адреналина, из инкретов имеет влияние на артер. давление внутренний секрет мозгового придатка (специально задней его доли). Это вещество, как показал Леймдёр-фер (Leimdoerfer), вызывает очень сильное повышение арт. давления при внутрилюм-бальном введении. Т. к. есть основание думать, что задняя доля мозгового придатка выделяет свой продукт в цереброспинальную жидкость, то указанные экспериментальные данные заслуживают внимания с точки зрения патогенеза Г. у человека. Есть основание предполагать,что инкреты gl. thy-mus и яичников действуют на артериальное давление понижающим образом. Тиреоидин способствует повышению давления—путем сенсибилизации арт. мускулатуры к действию адреналина. В виду всех этих фактов влияния желез внутренней секреции на арт. давление и притом влияния противоположного со стороны различных желез, возникло представление, что нормальный уровень арт. давления регулируется нормальным взаимоотношением секреции этих желез и что в основе нек-рых форм Г. лежит нарушение этого равновесия влияния инкретов. В пользу такого представления можно привести общепризнанный факт наклонности к развитию Г. у женщин после физиологического, пат. или искусственного прекращения функции яичников. Развитие при этом Г. действительно явление очень частое и может быть объяснено прекращением внутрисекреторной деятельности яичников, т. е. выпадением одного из инкретов, понижающих арт. давление, вследствие чего берут перевес повышающие арт. давление факторы. При этом развивается Г.—временная, если скоро наступает достаточная компенсация выпавшей инкреторной функции яичников со стороны др. желез, понижающих арт. давление, и постоянная, если такая компенсация не наступает. Но это частое развитие Г. с наступлением менопаузы пока единственный в сущности клин, факт, определенно свидетельствующий о значении эндокринных желез в патогенезе Г. Правда, при Г. наблюдаются нередко те или иные нарушения функции эндокринных желез, напр. базе-довизм. Несомненно также, что Г. часто комбинируется с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет и ожирение, к-рые связывают с нарушением функции тех или иных желез внутренней секреции. Преобладающее однако значение в патогенезе тех форм Г., которые не связаны с нарушением функции почек, принадлежит повидимому влиянию на центры, регулирующие арт. давление, т. н. психической сферы и нек-рых отделов вегетативной нервной системы. При той теснейшей связи, к-рая существует между высшими вазомоторными центрами и так называемой психической сферой головного мозга, не подлежит сомнению, что повышенная возбудимость этой сферы должна привести к учащенному, к более сильному и более продолжительному возбуждению, сосудистых центров. До этих центров будут доходить раздражения в гораздо большем количестве и гораздо более сильные, а если эти центры к тому же еще сами будут находиться в состоянии повышенной возбудимости или придут в такое состояние вследствие усиленных и учащенных раздражений,, то они будут реагировать уже на такие раздражения, какие при нормальной возбудимости не вызывали бы никакого эффекта. Поэтому раздражений, вызывающих реакцию сосудодвигательных центров, будет несравненно больше, и они будут и сильнее и продолжительнее. При этих условиях должна развиться определенная тенденция к повышению арт. давления, т. к. по экспериментальным данным сосудосуживающие раздражения всегда будут иметь перевес над сосудорасширяющими. По опытам Вебера, Гельгорна и Левина (Weber, Gellhorn, Lewin) на людях, отрицательные псих, впечатления, которые при патологически повышенной возбудимости нервной системы несомненно преобладают, вызывают повышение кровяного давления. Значение псих, момента в происхождении Г. вытекает с очевидностью из клин, наблюдений, к-рые показывают, что все влияния, раздражающие псих, сферу, вызывают у гипертоников гораздо более сильные подъемы артер. давления, чем у здоровых, и поэтому способствуют еще большему повышению арт. давления или по крайней мере удерживают его на высоком уровне; псих, успокоение, наоборот, способствует понижению давления и поэтому является несомненно самым важным леч. фактором при Г. (Толу-беева, Fahrenkamp). Вероятно чаще, чем вызванное пат. состоянием псих, сферы на- рушение вегетативных центров, регулирующих артериальное давление, в этиологии Г. играет роль нарушение тех же центров (вазомоторного в особенности), вызванное другими причинами. Несомненно у гипертоников нередки и другие признаки дисгармонии в работе вегетативной нервной системы (бронхиальная астма, мигрень), и можно рассматривать эссенциальную гипертонию как одну из форм вегетативных неврозов (центрального происхождения). В сравнении с фнкц. изменениями нервного аппарата, регулирующего кровяное давление, в частности его высших центров в промежуточном мозгу, органические изменения последних как причина Г. пока занимают второстепенное место. Но уже есть указания на случаи Г., развивающиеся напр. после энцефалита, при наследственном сифилитическом поражении нервной системы, после мозговых кровоизлияний и т.п. В частности заслуживает особого внимания Г. в молодом возрасте сифилитического (наследственного) происхождения. Кроме соответствующих органических изменений в сфере вегетативных центров, как ближайшую причину Г. предполагают в этих случаях наследственное сифилитич. поражение эндокринных желез (Pellissier). Среди этиологических факторов, определяющих развитие Г., существеннейшее значение необходимо приписать наследственности. Семейная склонность к Г. очень часто проявляется развитием б-ни у нескольких членов семьи, а иногда даже у всех, напр. братьев и сестер одной семьи. Вейц (Weitz) установил у родителей и предков гипертоников смерть от сердечного заболевания или апоплексии приблизительно в три раза чаще, чем у лиц той" же группы населения с нормальным кровяным давлением. Наиболее частой причиной сердечных заболеваний и апоплексии является артериосклероз (последний повидимому часто рефлекторным путем вызывает Г.). С другой стороны вполне вероятно и то, что Г. способствует развитию артериосклероза; поэтому возникает вопрос, передается ли по наследству наклонность к артериосклерозу или к Г. или одновременно к тому и другому. Соответствующие клинич. наблюдения производят впечатление, что Г. в этих случаях задолго предшествует артериосклерозу. Это наследственное предрасположение к Г. легче всего представить себе как соответствующую конституциональную установку вегетативного нервного аппарата вообще и вазомоторного в частности. Создается впечатление, что гиперстеническая конституция предрасполагает к гипертонии. Гиперто-' ния несомненно встречается чаще в комбинации с различными заболеваниями группы артритизма (ожирение, подагра, артериосклероз, диабет, мигрень), чем с заболеваниями, свойственными астеническому типу. (По Alvarez-Zimmermann'y, среднее максимальное давление у нормальных женщин в 50 лет—157 мм Hg, у тучных—166 мм, у худых—143 мм.) Пол не имеет существенного значения в этиологии Г. Следует лишь отметить еще раз особое предрасположение к Г. женщин в климактерическом периоде. С возрастом наклонность к Г. определенно Повышается: до 35 лет Г. встречается редко, затем становится все чаще и чаще до 60 или 65 лет. Помимо влияния артериосклероза, вызывающего Г. рефлек-торно, надо предположить и фнкц. (нервно-эндокринное) предрасположение. к Г. в более пожилом возрасте. Предположение (Гельман),что к Г. предрасполагают нек-рые из профессий, а именно те, к-рые сопряжены с частым подъемом арт. давления (тяжелый физ. труд, сильные колебания t° помещения), пока твердо не обосновано.—X роническое отравление свинцом давно считается одним из этиологических факторов артериолосклероза почек, т. е, того заболевания, которое теснейшим образом связано с Г.Пока однако более частое развитие Г. у лиц, профессионально подвергающихся хрон. отравлению свинцом, с полной несомненностью не доказано. Также недостаточно ясно этиологическое значение алкоголизма и отравления табаком; можно думать о влиянии их через нарушение функций центральной нервной системы. Сидячий образ жизни будто бы предрасполагает к Г. Этиологическим фактором Г. считается также чрезмерная и богатая животными белками (мышечными) пища. Это представление основано на нек-рых экспериментальных фактах. 1. На том, что нек-рые продукты переваривания и расщепления белков повышают сосудистый тонус; сюда относится мочевина и особенно нек-рые протеи-ногенные амины (имид-азолил-этиламин, p-hydroxyl-phenyl-aethylamin); последние принадлежат к сильнейшим сосудосуживающим ядам. Допустимо предположение, что они получаются при расщеплении белков в кишечнике. 2. Биллинтеймер (BilHnghei-mer) наблюдал, что у людей после питания богатой белками животной пищей впрыскивание адреналина вызывает более высокий подъем давления, чем у людей, питавшихся углеводами. 3. Наконец клин, наблюдения как-будто свидетельствуют о том, что углеводисто-молочный режим способствует понижению давления. Богатая животными (мышечными) белками пища повидимому действует на нервную систему возбуждающим образом (вспомним ее т. н. специфически динамическое влияние на обмен).—Недостаток 0₂ во вдыхаемом воздухе несомненно вызывает нек-рое повышение арт. давления; на больших высотах (2.000—■ 3.000 м) кровяное давление повышается на 40—50 мм Не, особенно у пожилых людей. Это повышение кровяного давления немедленно проходит при вдыхании кислорода. При замедлении тока крови и недостаточной аргериализации крови, вследствие недостаточности сердечной деятельности при некоторых клапанных пороках сердца (митральных), а также и при эмфиземе, наблюдается часто умеренное повышение артериального давления (влияние углекислого газа на вазомоторный центр). В происхождении длительных гипертоний эти влияния очевидно существенной роли не играют. Все перечисленные этиологические и патогенетические факторы сочетаются между собой в различных комбинациях и вызывают Г. весьма разнообразную по степени, по продолжительности, по устойчивости и по сопутствующим ей другим пат. явлениям. Т. о. гипертонию в громадном большинстве случаев необходимо понимать как пат. отклонение функции аппарата, регулирующего арт. давление. Иногда это отклонение— единственное пат. проявление у данного лица. Но часто Г. сочетается с артериосклерозом. Связь может быть разнообразная: или общность этиологических факторов или патогенетическая связь между Г. и артериосклерозом. Эту связь можно себе представить двояко: артериосклероз того или другого органа или области (чаще повидимому почек, реже—мозга, брюшных внутренностей и других областей) рефлекторно вызывает Г. вследствие недостаточного кровоснабжения данного органа (имеет ли Г. в этом случае значение целесообразного компенсаторного явления—вопрос другой). Но возможна и обратная патогенетич. связь: Г. способствует развитию артериосклероза путем усиления изнашивания сосудов вследствие более высокого арт. давления и более сильных его колебаний. В этих случаях клин, картина Г. комбинируется с картиной данной формы и данной локализации артериосклероза (атеросклероз аорты, мозга, почек, артерий брюшных внутренностей и т.д.). Из этих сочетаний Г. и артериосклероза особого внимания заслуживает сочетание Г. и арте ри о лоск л ер оз а почек (хрон. интерстициальный нефрит старых авторов или первичная сморщенная почка). Это сочетание настолько частое, что до недавнего времени еще многими выдающимися клиницистами (Romberg) защищалась точка зрения, согласно к-рой всякая Г. есть лишь проявление артериолосклероза почек. В настоящее время, как уже указано, не подлежит сомнению, что Г. может развиваться независимо от артериосклероза и артериолосклероза почек в частности. С др. стороны описаны случаи этого последнего без Г. и клинически установлено, что между степенью артериолосклероза почек и степенью Г. полного соответствия нет. Но необходимо все же признать, что артериолосклероз почек наиболее регулярно сочетается с Г. Возможно, что это лишь частный случай рефлекторной артериосклеротической Г., но очевидно самый частый и самый выраженный в силу особенностей сосудистой структуры и функции почек. В дальнейшем своем развитии, когда артериолосклероз почек привел к их недостаточности, присоединяется, быть может, еще и другой способ влияния почечного заболевания на развитие Г., именно тот же самый, к-рый вызывает Г. при хрон. гломерулонефрите или напр. (что менее ясно) при механической задержке мочи. Возможно, что этот способ заключается во влиянии на аппарат, регулирующий кровяное давление, веществ, задерживающихся в организме вследствие недостаточности почек. Правда, такие вещества до сих пор еще не найдены. С др. стороны необходимо признать, что некоторые наблюдения над острыми гло-мерулонефритами, и специально над скарлатинозными, заставляют усомниться в том, чтобы даже при остром гломерулонефрите Г. являлась следствием почечного заболевания. Кох, Килин (Koch, Kylin) и др. после скарлатины наблюдали, что кровяное давление повышалось обычно до появления почечных симптомов скарлатинозного нефрита, но иногда ими и не сопровождалось. Эти и другие наблюдения заставляют предположить, что при острых гломерулонефритах почечное поражение—лишь одно из проявлений общего поражения мелких сосудов: по Килину— капиляров, а по Фольгарду—предкапиляр-ных артерий. По Фольгарду, поражение почек при гломерулонефрите — лишь следствие спазма этих сосудов. Поэтому вполне допустима гипотеза, что и артериолосклероз почек является следствием усиленного тонического сокращения артериол этого органа, вызывающего путем нарушения питания дистрофические _> процессы прежде всего в стенках самих сосудов. Такая наклонность к усиленным тоническим («спастическим») сокращениям артерий различных областей весьма характерна для Г.—П атогенезГ. при хрон. гломерулонефритах рассматривается различно. И здесь находят себе выражение те же три точки зрения: или Г. и почечные изменения — координированные явления (оба—следствие одних и тех же этиологических и патогенетических влияний), или гломерулонефрит вызывает Г., или сосудистые спазмы—первичное, а Поражение почек—вторичное явление. К Г. при хрон. гломерулонефрите и артериолосклерозе почек примыкает в отношении этиологии и патогенеза Г. при кистовидном перерождении почек и при механической задержке мочи. .Т. о. между Г. эссенциальной и Г. при почечных заболеваниях также нет резкой границы.— Классификация Г. должна быть этиологическая, resp. патогенетическая, но в виду сложности патогенеза и этиологии Г. такая классификация должна представлять собой перечисление всех патогенетических факторов, всех этиологических моментов и всех возможных их комбинаций. Специальной пат.-анат. картины пат. фнкц. состояния, каким в сущности является Г., собственно может и не быть. Действительно, секция случаев эссенциальной, неосложненной, если можно так выразиться,—чистой Г. обнаруживает лишь гипертрофию сердца, специально левого желудочка. Возможно, что т. н. «идиопатиче-ская гипертрофия сердца» патолого-анато-мов фактически и есть признак такой Г. В общем можно сказать, что именно гипертония дает высшие степени гипертрофии левого желудочка (до 3 еж у основания), особенно в сопровождении артериолоскле-ротического нефроцироза. Сердце таких трупов отличается часто особенной плотностью, хорошо сокращено. Со стороны артерий аналогичного изменения мышечной оболочки, т. е. ее гипертрофии, установить ни в ранних, ни в поздних стадиях гипертонии не удается. Очевидно, повышенный тонус гладкой мускулатуры артерий, как уже сказано, не сопровождается постоянной усиленной работой. Поэтбму гипертрофии этих мышц и не происходит. Наблюдаются почти всегда б. или м. выраженные гиперпластические изменения внутренней оболочки, специально расщепление внутренней эластической пластинки, но прямой связи между этими изменениями и Г. тоже нет, так как они наблюдаются и без Г. Многими патолого-анатомами эти гиперпластические изменения внутренней оболочки рассматриваются как изменения исключительно возрастные. Секция гипертоников обычно обнаруживает пат.-анат. изменения, к-рые являются или причиной или следствием Г. То же можно сказать и об артериолосклерозе почек. Как следствия Г., наблюдаемые в ее более поздних стадиях, должно рассматривать некоторые мозговые кровоизлияния, кровоизлияния в сетчатку глаза, расширение гипертрофированного сердца, дегенеративные изменения его мышцы, являющиеся результатом перенапряжения ее, и застойные явления в органах в результате развившейся недостаточности сердца. Симптоматология и течение. Гипертония развивается в одних случаях лятентно, и первое измерение артериального давления обнаруживает уже высокий его уровень, который потом оказывается уже сравнительно стойким. В других случаях вначале наблюдается лишь наклонность к сильным по- вышениям артериального давления, вызываемым влияниями,какие обычно такого эффекта не производят или производят лишь в незначительной степени (например психические раздражения, физическая работа). Это состояние, строго говоря, считать гипертонией нельзя; его можно назвать пред-гипертоническим. Постепенно во многих из этих случаев (но не во всех) уровень давления между этими подъемами давления становится все выше. В случаях с более ля-бильным артериальным давлением субъективные проявления гипертонии встречаются как-будто и раньше и чаще, обычно со стороны нервной системы и сердца, и часто трудно решить, насколько они являются проявлением гипертонии, т. е. вызванных ею изменений кровообращения, или же следствием той повышенной возбудимости всей нервной системы, которая так определенно и часто способствует развитию Г. К этим ощущениям относятся головные боли, быстрая утомляемость и физ. и псих., повышенная псих, возбудимость, приливы крови к голове, плохой сон, различные болевые ощущения во всем теле, сердцебиение, длительные боли в области сердца, в левой руке, невозможность спать на левом боку, шум (пульсирующий) в ушах или в голове и т. п. Все эти ощущения наблюдаются у лиц с т. н. сердечно-сосудистыми неврозами и без Г. Вышеупомянутые болевые ощущения в области сердца нельзя отнести к грудной жабе, но при Г. наблюдаются иногда (преимущественно в более позднем периоде болезни) и приступы настоящей грудной жабы (гл. обр. в виде приступов давления в верхней части груди при ходьбе и после приема пищи). Прогноз грудной жабы при Г. однако будто более благоприятен, чем прогноз грудной жабы при низком давлении. Пови-димому при Г. имеется преимущественно вазомоторная (функциональная) форма грудной жабы. Но прогноз при грудной жабе все-таки всегда надо ставить с большой осторожностью, К более поздним проявлениям Г. относятся субъективные ощущения, вызываемые сердечной недостаточностью: наиболее ранние из них—одышка при усиленном движении, позже появляются приступы сердечной астмы (чаще ночные). К более поздним периодам Г. относятся также субъективные ощущения, вызываемые более сильными, как говорят обычно, «спастическими» сокращениями сосудов в различных областях тела; сюда относятся, быть может, уже упомянутые стенокардические явления; «спазмы» сосудов пальцев дают ощущения и явления «мертвого пальца», сосудов глазного нерва и сетчатки—временную слепоту; мозговых сосудов—преходящие паралитические явления со стороны конечностей и кратковременную потерю речи; сосудов конечностей—claudicatio intermit-tens и т. д. Эти явления при Г. наблюдаются не часто. Редко также наблюдаются паро-ксизмальные подъемы арт. давления выше обычного гипертонического уровня, в связи с только что указанными местными сосудистыми спазмами или без них (кризы РаГя). Основной объективный симптом Г.—повышение артер. давления. На- сколько трудно установить, где кончается нормальное арт. давление и начинается Г., уже было указано. При настоящей гипертонии, т. е. при Г., вызванной усиленным тоническим сужением мелких артерий, повышается обязательно не только максимальное, но и минимальное давление, однако последнее повышается в меньшей степени, и т. о. пульсовое давление при Г. как правило увеличено. Для того, чтобы установить наличие Г. и определить ее степень и характер, необходимы повторные измерения. Однократное измерение у непривычного к этому б-ного с легко возбудимой нервной системой дает часто высокие числа, тогда как обычный уровень арт. давления у него нормален. Правда, подобная наклонность к подъемам давления заставляет предположить предгипертоническое состояние, но, как уже упомянуто, в таких случаях развитие выраженной Г. все-таки далеко не обязательно: Г. в этих случаях развивается только тогда, если имеются налицо другие благоприятствующие этому условия. Очень желательны повторные измерения артер. давления в различное время дня, желательна регистрация результатов измерений, аналогичная температурным кривым (см. рисунки). Отличительное свойство Г. в большинстве случаев—это лябильность повышенного арт. давления: бблыная разница между утренним и вечерним давлением, понижение его по ночам, после приема пищи, при лихорадочной t°—во всех этих случаях нередко до нормы; с другой стороны для Г. характерна тенденция давать очень резкие подъемы арт. давления под влиянием таких причин, как псих, возбуждение, боль, физ. работа и т. п., к-рые и при норме дают подъемы давления, но в незначительной степени. Такой лябильностью кровяного давления отличается в наибольшей степени эссенци-альная Г.; чем больше длительность Г., тем повидимому устойчивость давления делается больше; увеличивается стойкость Г. также при присоединении артериосклероза и особенно—артериолосклероза почек. Наибольшей устойчивостью отличается, как-будто, гипертония при хроническом гломе-рулонефрите. Необходимо однако подчеркнуть, что между различными формами и стадиями Г. и в этом отношении разница не принципиальная, а лишь количественная. Внешний вид гипертоников, их телосложение, степень упитанности и окраска покровов разнообразны, но все же, как вытекает из данных этиологии и патогенеза, гипертоники относятся чаще к гиперстениче-скому конституциональному типу, отличаются упитанностью и имеют нередко усиленное наполнение кожных.и подкожных сосудов кровью. На различие между красной и бледной гипертонией, проводимое Фольгар-дом, уже указано. Ниже приводятся только те данные, к-рые связаны с Г. как таковой. Сердце у гипертоников—пока нет еще недостаточности его работы—не увеличено, гипертрофия левого желудочка проявляется только усилением верхнего толчка и рентгенологически обнаруживаемым изменением его конфигурации, приближающейся к т. н. аортальному типу (верхушка сердца закругляется, угол между дугой левого желудочка и верхними левыми дугами уменьшается, дуга восходящей аорты выступает сильнее вправо, а верхняя левая дуга, аг-cus—влево). Аускультация обнаруживает часто только акцентуацию 2-го тона аорты. В начальных стадиях шумов обычно нет. Нет и нарушения ритма, за исключением иногда наблюдаемой, преимущественно желудочковой, экстрасистолии. Электрокардиограмма при Г. проявляет только наклонность к преобладанию левого желудочка. Аорта представляется при рентгенологическом исследовании несколько расширенной и, главное, удлиненной. Вследствие этого нормальный изгиб ее усилен, что и проявляется тем, что более сильно выступают аортальные дуги и правого и левого контура сердечного силуэта при дорсо-вентраль-ном направлении лучей. II косое положение обнаруживает увеличение аортального окна. Тень аорты усилена незначительно. Перкуторно иногда удается определить легкое притупление в области восходящей аорты, вызванное более тесным ее прилеганием к передней грудной стенке.Периферич. артерии (височная, a. brachialis) более извилисты и обнаруживают более резкие пульсовые смещения извилин. Пальпацией артерии определяются более плотными, более округлыми, уменьшенного диаметра—проявление усиленного тонического сокращения их мускулатуры. Пульс напряжен и невелик. Частота пульса или нормальна или повышена. Повышенную лябильность усиленного сосудистого тонуса при Г. можно установить объективно путем плетисмографич. записи реакции сосудов на тепло и холод (А. Тур). Капиляроскопия обнаруживает при гипертонии довольно регулярно удлинение капи-лярных петель с волноообразной извилистостью, сужение артериального колена петли и быстрое, живое, но изменчивое, с временными остановками, течение крови в капи-лярах кожи (Британишский). Давление в капилярах как правило нормально.—Г л а з-н о е дно при Г. обнаруживает узость и извилистость артерий, и небольшое расширение вен. Кровоизлияния в сетчатку—очень частое проявление Г., но обычно более поздних ее стадиев. Основной обмен при Г. нередко повышен; насколько это явление надо рассматривать как результат столь часто повышенной при Г. возбудимости нервной системы, пока не выяснено. Изменение химизма крови при Г. недостаточно еще изучено. Пока можно только определенно отрицать постоянство гиперхолестеринемии при Г., которой, как указано выше, нек-рые авторы склонны' придавать патогенетич. значение, (см. выше),. Наоборот, гипергликемия при. Г. иовиди-мому явление почти-законное, и эта гипергликемия при Г. обнаруживает те же особенности, как при диабете (Wiechmann). Количество мочевой кислоты, мочевины и остаточного азота в крови при неосложненной Г.—в пределах конституциональной нормы. Резервная же щелочность как-будто часто повышена (Pellissier). Утверждение Килина (Kylin), что Са в крови при-Г. понижен, не подтверждается, Скорее получается,., впечат? ление, что Са повышен (Теплов, Pellissier). Но определений Са и К в крови при Г. произведено еще недостаточно. Выздоровление при Г. наблюдается в общем нередко; оно может наступить не только в случаях неосложненной эссенциальной Г., но и в случаях, осложненных артериосклерозом и, может быть, и артериолосклерозом почек (Толубеева). Правда, наблюдающееся нередко под влиянием соотв. терапии понижение давления обычно лишь временное, и рано или поздно опять развивается Г. Но иногда наблюдается и стойкое восстановление нормального давления; чем меньше продолжительность б-ни, чем лябильнее давление, тем Шансы на благоприятное течение больше. В большинстве случаев Г. развивается в неблагоприятном направлении и ведет к смерти гл. обр. тремя путями: сердечная недостаточность, почечная недостаточность вследствие артериолосклероза почек, мозговое кровоизлияние. Первый путь—сердечная недостаточность .—Сравнительно рано появляется первый признак — одышка. В это время обыкновенно уже имеется нек-рое расширение сердца, главным образом влево, иногда выслушивается систолич. шумок над верхушкой, печень увеличивается. Позже может выслушиваться ритм галопа, сердце расширяется сильнее, и развив"ается картина тяжелой сердечной недостаточности, напоминающая во многих отношениях таковую при декомпенсации клапанных пороков левого сердца. Но арт. давление при этом часто не падает или падает немного, и пульс остается долгое время напряженным. Определенное падение давления наблюдается обычно незадолго до смерти. Со стороны почек недостаточность сердечной деятельности проявляется сперва никтурией, затем уменьшением количества мочи, легкой альбуминурией, незначительной гематурией и цилинд-рурией; удельный вес мочи сравнительно высок. В случаях, осложняющихся сердечной недостаточностью, к периоду ее развития почти всегда уже выражены явления артериосклероза. Анатомически: гипертрофия, расширение и дегенерация мышцы сердца, нередко явления кардиосклероза, миомаляции. Второй путь неблагоприятного течения Г. — присоединение артериолосклероза почек. В этих случаях появляются признаки почечного страдания при отсутствии признаков сердечной недостаточности—легкая альбуминурия, позже — иногда и небольшая и непостоянная гематурия; в это время, чувствительные фнкц. пробы (концентрат ционная, константа Анбара) обыкновенно Обнаруживают уже наличие.почечной недостаточности ..Явления - почечной недостаточн ности могут вначале, значительно колебаться в своей интенсивности, сглаживаться и даже исчезать. Возможно, что в основе этих колебаний недостаточности почек лежат также колебания степени тонического сокращения почечных артериол. Но со временем усиленное сокращение почечных артериол приводит к стойким анат. изменениям, и картина Г,. переходит в. картину артериолосклероза цодек*.а.адтем.и.в картину почечной-недоста-- точности типа азотемической уремии. В некоторых случаях Г., наступающей в более молодом возрасте (40—50 лет), б-нь сравнительно быстро развивается в направлении артериолосклероза почек, и этот последний носит прогрессирующий характер (злокачественная Г., прогрессирующий артериоло-склероз почек). Третий путь, по которому Г. ведет к смерти,—это кровоизлияние в мозг. Обычное представление, что эти кровоизлияния обусловлены с одной стороны повышенным кровяным давлением, с другой — склеротическими изменениями мозговых артерий, нельзя считать незыблемым с тех пор, как поднят вопрос об ангиоспастич. происхождении этих кровоизлияний (Westphal); иногда эти кровоизлияния симметричны с обеих сторон. Фольгард считает, что мозговые кровоизлияния характерны для «красной» Г. Кроме мозговых кровоизлияний, при Г., как уже упомянуто, очень часты в более поздних стадиях кровоизлияния в сетчатку глаза. Фольгард считает их более характерными для бледной Г., т. е. для Г. с артериолоскле-розом почек. Но они встречаются иногда вместе с мозговыми кровоизлияниями у больных Г., без осложнения артериолосклеро-зом почек и без их недостаточности. Все-таки необходимо признать, что кровоизлияния в дно глаза чаще наблюдаются в тех случаях, где Г. осложняется артериолосклерозом почек. При последнем нередко кроме кровоизлияний наблюдается и т. н. альбуминури- • ческий невроретинит. Фольгард предлагает называть его ангиоспастическим. Диагноз и прогноз. Диагноз гипертонии без измерения артериального давления вполне возможен на основании вышеуказанных явлений со стороны сердца и артерий: акцент 2-го тона аорты, признаки гипертрофии левого желудочка, плотно-упругая лучевая артерия, закругленная, небольшого диаметра, извилистая, и напряженный пульс. Все же измерение артер. давления при определении Г. имеет такое же значение, как термометрия при определении лихорадочных состояний. Очень существенно и практически важно не считать, как это делается обычно, перечисленные проявления Г. признаками артериосклероза. Труднее определить наличие при гипертонии артериосклероза. Для этого необходимо выяснить наличие симптомов последнего (см. Артериосклероз). Но их отсутствие не исключает наличия артериосклероза такой степени и такой локализации, которая симптомов не дает. В пользу наличия атеросклероза аорты будет говорить большее расширение и усиление рентгеновской тени.. аорты и систолический шум над аортой; периферические артерии при склерозе неравномерно утолщены, их реактивная,спо^ собность на всякие раздражения понижена. Присоединение артериолосклероза почек обнаруживается наличием в моче небольших количеств белка, небольшой непостоянной гематурией и, главное, понижением фнкц. способности почек. Очень трудно дифереп-цировать проявление артериолосклероза почек от проявлений застоя почек, если присоединяется выраженная, сердечная.:_анедаЬ статочность. Скорее всего вопрос может решить концентрация мочи, resp. концентрационная проба. Для отличия эссенциальной гипертонии от Г. при артериолосклерозе почек, как указано уже выше, имеет нек-рое значение лябильность кровяного давления. Можно пользоваться пищеварительным понижением давления (Толубеева) или нитроглицериновой пробой Кауфмана (Kauf-mann), т. е. определением степени понижения давления после дачи 1—2 капель нитроглицерина на язык. Прогноз. Как вытекает из изложения течения гипертонии, предсказание при ней не столь неблагоприятно, как думали раньше. Во-первых давление может иногда понизиться до нормы даже и в таких случаях, где Г. имелась уже годы и осложнена артериосклерозом, а тем более в случаях свежих, неосложненных. Это понижение при благоприятных условиях может быть и стойким. Во-вторых Г. может существовать многие годы, не вызывая никаких тяжелых явлений и не понижая существенно работоспособности. Поэтому понятна, хотя по всей вероятности и не верна, та точка зрения, что Г. есть реакция сильного организма на нарушения кровообращения, которые возникают при понижении работоспособности артерий. Более благоприятный прогноз дают те случаи, где Г. лябильна, где доминируют явления со стороны нервной системы в результате повышенной ее возбудимости. Злокачественная Г. может быть чаще начинается лятентно. Молодой возраст (40—45 лет) при стойкой Г. заставляет как-будто опасаться развития тяжелого артериолосклероза почек. Однако в виду того, что Г. все-таки чаще развивается по вышеуказанным трем неблагоприятным направлениям и заканчивается тяжелыми, рано или поздно ведущими к смерти пат. процессами, предсказание при Г. должно быть всегда осторожное, и, что практически особенно важно, всякая гипертония должна быть подвергнута упорному, систематическому и длительному лечению. Профилактика и лечение. В виду того, что Г. развивается часто на почве наследственности и что по конституции данного лица можно до известной степени определить наклонность его к Г., можно говорить об индивидуальной профилактике Г. Она совпадает с тем режимом, к-рый необходим для лечения соотв.формГ.в их начальных стадиях. Лечение Г. вообще должно быть прежде всего по возможности причинным. Поэтому в каждом данном случае необходимо стремиться к. возможно полному выяснению этиоло-. гии и патогенеза Г. и направить режим и лечение к устранению причинных моментов, насколько это возможно. Из изложения этиологии и патогенеза вытекает, что в происхождении Г. играет.повидимому наиболее существенную роль наличие наследственного и конституц. предрасположения и перенапряжение нервной системы (точнее, ее псих. сферы). Поэтому в тех многочисленных случаях,' где мы имеем право придавать этому этиологич. фактору существенное значение, нашей основной терап. задачей будет до--бит,ься.расслабления этого перенапряжения. нервной системы, понижения ее возбудимости и ее укрепления. Этого иногда удается достичь даже при амбулаторном лечении (см. рисунок 4). Те хорошие успехи, которые наблюдаются при назначении б-ным с гипертонией постельного содержания, больничного лечения, освобождения от работы, лечения на курортах и т. п., в значительной мере зависят от выключения б-ных из неблагоприятной, поддерживающей болезненную возбужденность нервной системы сферы их домашней жизни или соот-ветств. обстановки их работы. Ниже приведена как пример кривая понижения давления у больного с Г. на курорте. Рисунок 5 демонстрирует понижение давления до нормы со значительным улучшениемобщего состояния у больной с Г. и артериосклерозом под влиянием пребывания в клинике. В этом примере характерно, что у больной кровяное давление не понижалось, пока ее усердно лечили всякими вновь предложенными для лечения Г. средствами и процедурами. Оно упало до нормы, когда ею перестали специально интересоваться. Вся суть в этих случаях—в псих, успокоении; поэтому важен не столько определенный климат или тот или другой курорт или метод лечения; решающее значение имеет вся окружающая б-ного обстановка, поскольку она способствует успокоению его нервной системы. Климат и окружающая природа имеют то же значение постольку, поскольку они действуют на б-ного успокаивающе. В этом отношении предпочтителен мягкий, теплый климат, но можно наблюдать падение давления у гипертоников до нормы и в Кисловодске и в Сестрорецком курорте (см. рисунок 6). С этой точки зрения при лечении Г. и из лекарственных веществ имеют доминирующее значение средства, успокаивающие нервную систему (препараты брома, валерианы, хло- рал-гидрат, люминаль и т. п.), В этом же смысле действуют хорошо и все те физ.-тер. процедуры, к-рые влияют на нервную систему успокаивающе, напр. продолжительные теплые ванны (35—38°). При назначении физ. движения следует считаться в первую очередь с состоянием сердца. Если нет абсолютно никаких признаков его недостаточности, всякое умеренное физ. движение, не связанное с напряжением нервной системы и переутомлением, скорее полезно. Диета должна быть преимущественно мо-лочно-растительная (см. этиология). У лиц с ожирением должен проводиться и режим ограничения пищи с целью достижения медленного уменьшения веса. Артер. давление иногда падает параллельно с весом. Обычное представление ,что обильный прием жидкости способствует повышению кровяного давления, не оправдывается ни экспериментальными данными, ни клин, наблюдениями. Несомненно, большое количество жидкости может быть вредно при сердечной и почечной недостаточности, но б-ным с Г. без этой недостаточности можно разрешить прием жидкостей в пределах обычной нормы—до 17а л в сутки. Фольгард советует лечить Г. сухоядением. Если тем или иным способом удалось понизить артер. давление при Г., то весьма важно иметь в виду, что как правило артериальное давление при возвращении б-ного к тем условиям, при которых развилась Г., поднимается вновь. Поэтому условия должны быть по возможности изменены (изменение домашних условий жизни, ослабление темпа работы, изменение ее характера и т. п.). К способам причинного лечения при Г. относится еще применение соответствующих органопрепаратов, resp. гормонов, если имеются определенные данные, что Г. связана с выпадением или понижением функций той или другой железы внутренней секреции. В этом отношении определенное указание 'можно дать только о применении органопрепаратов яичников при лечении Г., связанной с климактерическим периодом. Лечение Г. инсулином пока ограничилось отдельными попытками. Неблагоприятно во всяком случае, что он способствует отложению жира. С точки зрения причинной терапии в соответствующих случаях не следует забывать упомянутых выше указаний на возможность люетической этиологии Г. Другое направление при лечении Г.—это стремление тем иди иным методом непосредственно воздействовать на кровяное давление, точнее, на аппарат, его регут лирующий, или на аппарат, его осуществляющий. Хотя более рационально стремление устранить причину Г., все же принципиально такое направление лечения при гипертонии вполне приемлемо, так как нет достаточных оснований считать, как это делали раньше, гипертонию явлением вторичным, компенсаторным и потому полезным. Все-таки при применении всех методов лечения, непосредственно понижающих кровяное давление, необходима большая осторожность; особенно важно, чтобы от применения этих методов не получилось ослабления сердечной деятельности. В этом направлении применяются кровопускания (влияние их в лучшем случае временное). Оеш показаны при мозговых кровоизлияниях и, реже, при сердечной астме гипертоников . Люмбальыая пункция как правило также не дает длительного эффекта. Физио-терапевтич. лечение в смысле теплых ванн, общей д'арсонвализации, светолечебных процедур дает очень непостоянный и в общем небольшой эффект. Определеннее по-видимому польза от натуральных углекислых ванн в смысле постепенного понижения давления. Но эффект от лечения в Кисловодске при Г. зависит не столько от нарзанных ванн, сколько от других факторов (см. выше). Во всяком случае Кисловодск и нар-занныэ ванны при Г. не противопоказаны, как думали раньше. Весьма сомнительна целесообразность лечения в Кисловодске Г. при наклонности к кровоизлияниям и при наличии почечной недостаточности вследствие артериолосклероза почек. За последнее время предложено лечение Г. бесхлорной диетой (Allen) и подкожными впрыскиваниями печеночных экстрактов (Levin). Первых способ лечения себя не оправдал, второй повидимому тоже многого не обещает. Целесообразность применения иода при не-осложненной артериосклерозом гипертонии в больших и малых дозах нельзя считать доказанной (см. Артериосклероз). Предложенные за последнее время роданистые соединения (Natrium s. Kalium s. Ammonium rhodanatum s. sulfocyanatum no 0,1 три раза в день) недостаточно еще испытаны, но иногда повидимому существенно способствуют понижению давления при Г. Папаверин, предложенный Палем, бензоил-бензоат, настойка чеснока имеют сомнительное значение при лечении Г. Вернее, но лишь временно, действуют нитриты; впрочем от однократного приема нитроглицерина изредка наблюдается длительное понижение давления. К средствам, охотно применяемым при Г., принадлежат и препараты теобромина. Применение кальциевых солей, предложенное Килином, нецелесообразно, т. к. понижение их содержания в крови при Г. не подтверждается, а-действие Са на кровяное давление неясно. Г. не является противопоказанием к назначению наперстянки, если ее применение показано из-за сердечной недостаточности. Но необходима при Г. осторожность в применении наперстянки, если имеется наклонность к грудной жабе и почечной недостаточности, т. к. при этих ус- ловиях и терапевтические дозы наперстянки могут проявить сосудосуживающее влияние и ухудшить эти явления. Статистика. Г. несомненно принадлежит к самым частым и важным из хрон. заболеваний, по в виду того, что она ведет к смерти обычно не непосредственно,, а лишь при присоединении к ней артериосклероза, нефросклероза, мозговых кровоизлияний и сердечной недостаточности, определить значение гипертонии по статистическим данным очень трудно. Фар (Fahr) считает, что из смертей после 50 лет 23% обусловлены гипертонией.

Смотрите также:

ГИПЕРТОНИИ МЫШЦ, см. Тонус. Лит.: Л а н г Г., О гипертонии, «Архив Государственного клиничес ого института для усовершенствования врачей», т. I, 1922; его же, Патогенез не-фросклерозов, Труды VII ...
ГИПЕРТРОФИЯ (отгреч. hyper—чрезмерно и trophe—питание), чрезмерный объем какой-либо ткани или органа. Под Г. в тесном смысле надо понимать(Virchow) такое увеличение тканей или органов, к-рое проявляется увеличением объема клеток, их образующих , ...
ГИПЕРФАЛАНГИЯ, ГИПОФАЛАНГИЯ (hyper-, hypophalangia), или гипер-, гипофа-лангизм, уродство, заключающееся в увеличении или уменьшении числа фаланг пальцев рук или ног; иногда же под гиперфалангией подразумевают лишь увеличение длины фаланг при сохранении ...
ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ, ГИПОХЛОРГИД-РИЯ, см. Желудок (расстройства секреции).
ГИПЕРХЛОРУРИЯ, ГИПОХЛОРУРИЯ, повышенное, resp. пониженное содержание хлористого натра в моче. Здоровый человек выводит с мочой в среднем от 12 до 15 г хлористого натра за сутки, т. е. 0,2 г ...