ДИЗЕНТЕРИЯ

ДИЗЕНТЕРИЯ, dysenteria(отгреч. dys— частица, означающая дурное качество, и enteron—кишка), острая заразная болезнь, проявляющаяся в воспалении толстых кишок с кровавыми испражнениями и с мучительными тенезмами; на этом основании Д. называется также кровавым или натужным поносом. Б-нь эта известна с древности; еще современники Гиппократа умели отличать простые кишечные расстройства (diarrhea) от специфических кровавых поносов, названных ими dysenteria. Этиология. Д. распространена во всем мире, но не везде вызывается одной и той же причиной. В настоящее время в этиологическом отношении подразделяют Д. на две формы: амебную и бацилярную. Обе формы по клинич. признакам вначале очень сходны друг с другом; их особенности состоят гл. обр. в различии вызывающих их болезнетворных возбудителей. Амебная Д. представляет собой кровавый понос, обусловленный патогенными амебами (см.). Заболевание это присуще тропическому и подтропическому климату, где имеет обыкновенно эндемическое распространение. В полосе умеренного климата амебная Д. наблюдается лишь в виде отдельных редких случаев, чаще заносного происхождения (см. ниже—Д. амебная). Кровавый же понос, свойственный умеренному климату, является преимущественно бацилярной Д., ежегодно вызывающей в летние и осенние сезоны б. или м. обширные вспышки заболеваний. Этиология этой формы Д. долгое время оставалась невыясненной, хотя бацилярпая натура ее уже многим представлялась весьма вероятной. В 1898 г. в Японии бацилы Д. были открыты учеником Китасато—Шига (Shiga), выделившим дизентерийную палочку из испражнений дизентерийных б-ных и доказавшим ее этиологическую связь с заболеванием. Вскоре за тем аналогичные палочки получены были Флекс-нером и Стронгом (Flexner, Strong) на Филиппинских о-вах и в Америке. Но особенно крупное значение в обосновании учения об этиологии Д. имели работы Крузе (Kruse) в Германии (1900). Крузе при изучении эпидемии Д. в Зааре и Бармене выделил ту же палочку, что и Шига в Японии, и подробно обследовал морфол. и биол. свойства ее, исправив допущенные Шига неточности. Кроме того Крузе подверг сравнительному изучению все до того времени известные культуры дизентерийных банил (штаммы Шига, свои собственные, Флекснера, Стронга и пр.) и установил, что все эти штаммы не тождественны и что существует заметная разница между штаммами Шига-Крузе с одной стороны и штаммами Флекснер-Стронга— е другой. Крузе отнес последние штаммы к нетипичным дизентерийным бацилам и предложил называть их «ложно-дизентерий-иыми» бацилами. С этого времени бацилы Д. стали предметом самого подробного и разностороннего изучения. Быстро накопилась обширная литература, посвященная бактериологии Д. Из относящихся сюда работ следует упомянуть исследования Ленца, Мартини, Людке (Lentz, Martini, Liidke), Габричевского, Розенталя,Непорожнего, Ка-зарина и пр. Благодаря всем этим исследованиям было с несомненностью установлено, что бацилярная Д. вызывается не одним каким-либо видом бацил, а что заболевание это может быть обусловлено различными микробами, хотя и близкими по своим свойствам , по все же допускающими установление отличия их друг от друга в морфологическом и биологическом отношениях. Особенностью бацилярной дизентерии служит склонность ее принимать эпидемическое распространение. Гиппократ указывает/что от эпидемии Д. очень пострадали войска Ксеркса при его походе в Грецию. С тех пор имеется множество наблюдений, свидетельствующих о существовании постоянной тесной связи между военными походами и эпидемиями Д.; такая связь может быть прослежена на протяжении всей истории человечества. Помимо того Д. имеет обыкновение вызывать заболевания в людских массах, скопляющихся по другим поводам, напр. в тюрьмах, в партиях рабочих, живущих во временных лагерях при постройках железных дорог и др. крупных сооружений, и т. п. Вместе с тем Д. бывает диффузно распространена в населении, при чем развитию этого заболевания много способствует низкий культурный уровень населения, отсутствие у него здоровых гиг. понятий и недостаточность сан. благоустройства в городах и др. населенных пунктах. В зависимости от всех этих причин б. или м. крупное число ежегодных заболеваний Д. составляет принадлежность малокультурных стран; напротив, в благоустроенных в сан. отношении государствах эпидемии Д. не достигают обыкновенно значительного развития, в соответствии с чем Д. относительно мало распространена в Западной Европе (см. статистика). Согласно современным представлениям все возбудители бацилярной Д. должны быть отнесены к одной группе весьма родственных бацил с подразделением их на две главные подгруппы: 1) токсическую Шига-Крузе и 2) слаботоксическую, в к-рую входят остальные виды дизентерийных бацил. В основу этого подразделения положены исследования Л. С. Розенталя (Москва; 1902), к-рый показал, что бацилы Шига-Крузе отличаются от других, сходных с ними возбудителей Д., тем, что они вырабатывают весьма деятельный токсин. Слаботоксические бацилы по своему отношению к различным сахарам и по серологическим реакциям в свою очередь подразделяются на отдельные типы. Ленц, Гисс и Рессель (Hiss и Russel) показали, что токсические штаммы дизентерийных бацил не разлагают маннита, что является вторым надежным отличительным признаком их от слаботоксических видов; наконец третьим важным отличительным признаком служит аглютинация, при чем должна учитываться не только способность данной культуры аглютинироваться соответствующей специфической сывороткой, т. е. ее аглютинабиль-ность, но и ее способность при введении в организм животного вырабатывать антитела, т. е. ее аглютиногенные свойства. Т. о. можно принять след. классификацию дизентерийных бацил. 1. Первая подгруппа: токсические, или токсиген-ные бацилы Шига-Крузе. Они не разлагают маннита, не вырабатывают индола и аглюти-нируются до титра лишь соответствующей специфической сывороткой и очень редко—■ и притом лишь в весьма слабой степени—сывороткой слаботоксич. видов. Наоборот, их сыворотка обладает значительн. групповым действием на слаботоксич. виды. Эта группа весьма гомогенна и не подразделяется на отдельные типы. Нек-рые авторы относят к этой группе бацил, описанных Шмицем (Schmitz) и независимо от него М. И. Штуцером, к-рые действуют на сахара так же, как бацилы Шига-Крузе, и в одинаковой мере токсичны, но вырабатывают индол и не аглютинируются сывороткой Шига-Крузе. 2. Вторая подгруппа: слаботоксические (или олиготоксигенные) бацилы. Они обладают более резким ферментативным действием на сахара, вырабатывают индол и дают сыворотки, не аглютинирующие или весьма слабо аглютинирующие бацил Шига-Крузе, но сами они легко аглютинируются сывороткой Шига-Крузе, иногда даже сильнее, чем своими собственными. Эта подгруппа, подразделяется на следующие типы, а) Бацилы Флекснера разлагают маннит и мальтозу, вырабатывают индол. Сюда относятся бацилы д'Эрелля (d'Herelle), которые разлагают те же сахара, но не вырабатывают индола и не аглютинируются сывороткой Флекснера. б) Бацилы у (игрек—Гисса) разлагают маннит и не разлагают мальтозы. Бацилы у аглютинируются сывороткой Флекснера и, обратно, бацилы Флекснера аглютинируются сывороткой Гисса—игрек почти в одинаковой степени. Свеже выделенные культуры-игрек весьма слабо аглютиниру-ются сывороткой Шига-Крузе, старые же лабораторные расы, наоборот, аглютиниру-ются легко, в) Бацилы Стронга разлагают маннит и сахарозу, но не разлагают мальтозы, вырабатывают индол, не аглютинируют-ся сывороткой Флекснера, слабо или совсем не аглютинируются сывороткой Шига-Крузе.—Приведенная классификация наиболее принята, хотя ее нельзя, считать вполне удовлетворительной. Действительно брожение различных сахарбв, положенное в основу данной классификации, является далеко не постоянным признаком. Наименее надежна сахароза (Kruse, Hansen, Kempf и Metz) вследствие весьма различного отношения к ней отдельных штаммов одного и того же типа дизентерийных бацил и даже того же самого штамма при повидимому равных условиях. Почти то же самое можно сказать о мальтозе и о всех сахарах за исключением маннита, отношение к к-рому различи, типов дизентерийных бацил наиболее устойчиво. Нужно заметить.что свеже выделенные культуры обыкновенно дают с сахарами типичные для них реакции, при длительном же выращивании на питательных средах эта особенность ими утрачивается. Поэтому по мнению нек-рых авторов более надежное основание для разделения дизентерийных бацил на типы дает аглютинация со специфическими сыворотками. Однако и аглютинация дает возможность резко отграничить лишь дизентерийных бацил Шига-Крузе от остальных видов (Флекснера, Гисса, Стронга), т. е. 1-ю от 2-й подгруппы (в пределах же второй подгруппы она дает сбивчивые результаты). К тому же группировка дизентерийных бацил на основании результатов аглютинации отнюдь не совпадает с группировкой по биохимич. свойствам, в частности по их действию на различные сахара (Sonne). Т.о. иногда встречаются значительные затруднения при отнесении выделенных из организма дизентерийных бацил к тому или иному типу. Особенно большое затруднение для бактериологии. диагноза представляют бацилы, выделяемые из испражнений, не аглютинирующиеся ни одной из типовых дизентер. сывороток, но имеющие громадное сходство с дизентер. бацилами по морфолог, признакам, неподвижности и по своему отношению к сахарам. Определить их роль в этиологии данного заболевания бывает чрезвычайно трудно. Поэтому Салюс (Salus) требует, чтобы выделенные культуры бацил признавались дизентерийными лишь в том случае, если их патогенность для людей будет достоверно доказана, что на практике трудно осуществимо. Итак, необходимо признать, что еще не все возможные вариации дизентер. бацил известны и что этиологическое значение многих выделяемых при Д. бацил нуждается в выяснении. Интересную попытку подойти к выяснению природы атипичных дизентерийных бацил делает Калалб (Kalalb). На основании своих многочисленных исследований он заключает, что атипичных дизентер. бацил можно рассматривать как истинных дизентерийных бацил, утерявших свою аглютина- бильность, но сохранивших аглютиноген-ную способность. Свое мнение автор мотивирует между прочим тем, что атипичные дизентерийные бацилы никогда не находятся в испражнениях в первые дни б-ни: они появляются только по исчезновении из испражнений истинных дизентерийных бацил. Возможно, что • атипичные дизентерийные бацилы возникают в результате диссоциации типичных—под влиянием бактериофага (см. Бактериофагия). По антигенным свойствам одни атипичные бацилы сближаются с бацилами типа Шига-Крузе, другие же—с бацилами типа Флекснера-Гисса. Отсюда вытекает подразделение всех дизентерийных бацил на следующие три группы (Kalalb). 1. Бацилы типа Шига-Крузе — преимущественно токсические: их ферментативные реакции ослаблены; они не образуют индола, аглютинируются только своей сывороткой и очень редко и гораздо слабее сыворотками следующей группы; сами же дают сыворотку, аглютинирующую также бацил следующей, 2-й группы,иногда почтя до титра. 2. Бацилы типов Флекснера, Гисса и Стронга обладают относительно слабой токсичностью, но ферментативная функция у них более выражена; вырабатывают индол, аглютинируются сывороткой Шига-Крузе в высокой степени, сами же дают сыворотку, не действующую на бацил типа Шига-Крузе. 3. Атипичные бацилы, к-рые обладают еще более слабой токсичностью и менее постоянными ферментативными функциями по отношению к сахарам, не аглютинируются сыворотками 1-й и 2-й групп, но сами вырабатывают сыворотки, аглютинирующие бацил одного или нескольких типов, относящихся к первым двум группам. Дизентерийные бацилы всех типов имеют одинаковую форму палочки с закругленными концами, сходную с кишечной, размерами от 1 /л до 3 ji [см."отд. табл. (ст. 423—424), рис. 6]. На жидких средах наряду с короткими палочками встречаются удлиненные. В старых культурах появляются атипичные инволюционные формы: коккообразные, нитчатые, изогнутые в виде запятой или в виде буквы S. Самостоятельной подвижности не имеют, но обладают энергичным Броуновским молекулярным движением, что ввело в заблуждение Шига, приписавшего своим бацил ам активную подвижность. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красками, по Граму обесцвечиваются. Дизентерийные бацилы растут на питательных средах при темп. 10—40°. Оптимум роста при 37°. Они принадлежат к факультативным анаэробам. Характер роста всех типов дизентерийных бацил весьма схож; бацилы Флекснера обладают несколько более пышным ростом. На бульоне рост заметен при 37° уже через 6 часов и достигает максимума через 24 часа. Бульон равномерно мутится, затем начинает просветляться в верхних слоях, на дне же образуется вязкий осадок. На желатине изолированные колонии мелки, нежны, прозрачны, напоминают по форме, подобно брюшнотифозным колониям, виноградный лист. Характер роста и вид колоний на агаре такой же, как у брюшнотифозных пало- чек. На картофеле—нежный, едва заметный налет, на старых культурах принимающий сероватый или желтоватый оттенок. Молоко не створаживается, рост обильный. Дизентерийные бацилы разлагают нек-рые сахара с образованием кислоты, но без газов. Именно: тип Шига-Крузе разлагает глюкозу и левулёзу; не действует на маннит, мальтозу, сахарозу, лактозу и дульцит. Тип Флексне-ра разлагает маннит, мальтозу, глюкозу и левулёзу; не действует на сахарозу, лактозу и дульцит. Тип Гисса (у) разлагает маннит, глюкозу и левулёзу; не действует на мальтозу, сахарозу, лактозу и дульцит. Тип Стронга разлагает маннит и сахарозу; не действует на мальтозу. Токсические штаммы типа Шига-Крузе индола не вырабатывают, остальные типы индол вырабатывают, при чем тип Флекснера—несколько менее энергично, чем типы Гисса и Стронга. Ни одним из типов дизентерийных бацил ней-тральрот не редуцируется. Дизентерийные бацилы не находят во внешней среде условий для длительного существования, вследствие чего главная роль в распространении дизентерии принадлежит человеку, подобно тому как это имеет место при брюшном тифе. В этом отношении выдающееся значение имеют абортивные и атипические формы Д., особенно часто встречающиеся у детей и в зимнее время. Благодаря анат. изменениям в толстых кишках дизентерийные бацилы могут длительно задерживаться в них. Б нек-рых случаях, правда сравнительно редких, дизентерийные бацилы могут локализоваться в желчном пузыре (Кулеша, Bruckner и др.), что создает условия для особенно длительного баци л овы деления. Доказано также бацилоносительство среди людей, не болевших Д. Инфекция распространяется через посредство предметов домашнего обихода, через белье, через пищевые продукты и воду. Дизентерийные бацилы остаются жизнеспособными в воде от одной до нескольких недель, а на фруктах в течение нескольких дней. Тем не менее значение водных источников в распространении Д. весьма ничтожно; т. н. «водные эпидемии» Д., по крайней мере в умеренном климате, неизвестны, и эпидемии Д. всегда имеют явно выраженный контактный характер. Участие бациловыделения и бацилоношения в распространении Д. несомненно, хотя оно оценивается различными авторами неодинаково. Одни отводят ему второстепенную роль по сравнению с ролью бацилоношения при брюшном тифе, т. к. полагают, что срок бациловыделения при Д. невелик и число бацилоносителей мало. Другие же стоят на иной позиции. Особо важное значение придается тому обстоятельству, что дизентерийные бацилы выделяются с испражнениями лишь по временам и в весьма малом количестве до тех пор, пока кишечник находится в здоровом состоянии, при всяком же расстройстве кишечника, в результате нарушения диеты или других каких-либо причин, они внезапно начинают выделяться в громадном количестве. В последнем случае до того времени безопасные бацилоносители нередко становятся очагами б. или м. распростра- ненных эпидемий. Так объясняется повторное возникновение эпидемий в одном и том же месте. Немаловажная роль в распространении Д. принадлежит мухам, к-рые переносят заразу на пищевые продукты. Распространение эпидемий преимущественно в летние месяцы стоит в связи, как показали это с полной очевидностью английские исследователи, с усиленным размножением мух, а также с большей ранимостью кишечника летом вследствие употребления в пищу грубых овощей и большого количества фруктов.                               г. Кулеша, С. Коршун. Статистика и географическое распространение. В истории медицины описано несколько пандемий Д., охватывавших ряд стран (1719, 1789, 1834—36). Чаще наблюдаются эпидемии Д., к-рые носят или очаговый характер или распространяются на большие пространства. В последнем случае они обычно связаны с массовыми народными бедствиями—войной, голодом (см. ниже). 1. Смертность. В европейских странах смертность от Д. обычно регистрируется не более 1,0 на 100,000 населения в год, спускаясь для отдельных государств (Дания, Голландия, Шзеция, Норвегия) до 0,1—0,2 на 100.000 жителей. Во время мировой войны Д. в ряде стран дала значительное повышение (табл. 1). Весьма высокие цифры смертности от Д. отмечаются в азиатских странах; в частности в Японии в неэпидемические годы она составляет 7—10 на 100.000 жит. Высокие показатели смертности от Д. отмечаются и в некоторых американских странах: так, в Мексике умерло от Д. в 1924 г. 1.917 чел., в 1925 г.—9.854, в 1926 г.—6.557 чел. (на 13.887.000 населения—по переписи 1921 г.). В табл. 1 приводятся показатели смертности от Д. (в среднем в год на 100.000 нас.) за последние 17 лет по некоторым странам. На рис. 1 приведена кривая смертности от Д. в Германии по годам с 1892 по 1926 г. Она, в частности, демонстрирует ход эпидемии Д. за период империалистской войны. Максимум приходился на 1917 год (17.582 умерших). С 1914 г. по 1921 г. по Германии зарегистрировано 41.530 умерших от Д. Значительная часть умерших—около 20%—падает на воинских чинов и военнопленных, к-рых за период с 1914 г. по 1919 г. умерло от Д. 8.040 чел. В Австрии эпидемия Д. держалась на максимальных цифрах в течение трех лет—с 1917 года по 1919 год. Цифры умерших от дизентерии в Германии Рисунок 1. период зарегистрировано 200.879 умерших от Д. Максимум приходился на 1893 г. (умерло 41.282, или 98,1 на 100.000 нас). Смертность от Д. по нек-рым городам СССР приводится в табл. 3. Табл. 3. Смертность отД. вМоскве, Ленинграде и Одессе (в среднем в год на 100.000 нас.). 2. Смертность по полу и возрасту можно иллюстрировать следующими цифрами по Москве за 1926 г. (табл. 4: смертность на 100.000 нас. соотв. группы). Наиболее высокую смертность дает ранний детский возраст. Наиболее низкая смертность отмечается в возрасте от 15 до 50 лет. В пожилых возрастах она снова повышается (рис. 4). В раннем детском возрасте смертность от Д. выше среди мальчиков, чем среди девочек. 3. Летальность от Д. неодинакова при разных эпидемиях; в эпид. годы она бывает выше, чем вне эпидемий. По г. Москве госпитальная смертность за период с 1919 г. по 1927 г. выразилась в таких цифрах (табл. 5). По всем приведенным в табл. 3 городам отмечается резкое повышение смертности от Д. в период мировой и особенно—гражданской войны. Наиболее высокая смертность от Д. регистрировалась в этот период в Ленинграде, наиболее низкая—в Одессе. Эпид. характер Д. имела по 1922 г. включительно, после чего смертность от нее резко снижается, и в последние годы она держится ниже довоенного времени (рис. 3). В годы наибольшего развития эпидемии летальность от Д. поднималась до 25,8%; в годы, свободные от Д., она спускалась до 4,3%. Во время мировой войны среди воинских чинов разных армий летальность от Д. выражалась в 2—3% (Vaughan.Boehncke). Значительно выше она бывает среди гражданского населения, когда в учет входят дети и старики, к-рые, по Крузе, дают смертность от Д. до 50% по отношению к заболев- шим. В Вильне с июля по октябрь 1917 г. эпидемия Д., наблюдавшаяся гл. обр. среди детей и стариков, дала, по Гроссу (Gross), 50% летальности. В Кенигсберге эпидемия Д. весной 1915 г. дала 24% летальности, в Мемеле—38,2% (Schiitz), в Литве с 1 апреля по 1 ноября 1917 г.—17,27%, а в августе того же года—27,5% (Kalle). По данным г. Ленинграда летальность от Д. в общих б-цах и детской б-це им. Филатова за период с 1919 г. по 1923 г. выразилась в таких показателях (табл. 6). Табл. 6. Госпитальная смертность от Д. в Ленинграде (%). Годы Общебольничная В детск. больнице им. Филатова 28,6 19,3 26,0 29,6 15,5 38 33 37 31 27 Летальность в детской б-це за все годы была значительно выше,чем в общих б-цах. Для отдельных возрастных групп летальность в детской больнице им.Филатова за указанные годы составляла: для детей до 1 года—50%, 1—2 л.—47%, 2—3 л.—44%, 3—4 л.—50% (Данилевич). 4. Заболеваемость. Число зарегистрированных б-ных по отдельным странам за последние годы таково (табл. 7). с 1901 г. по 1927 г. (средняя заболеваемость в год на 10.000 населения). Табл. 8. Заболеваемость Д. в СССР, Москве, Ленинграде и Украине (на 10.000 нас). Годы Москва град на 1891—1805...... 24,3 26,1 1,0 1896—1900...... 21,4 19,4 1,0 — 1901—1905...... 20,8 , 17,7 0,4 28,8 1906—1910...... 22,5 — 0,7 31,1 28,5 20,1 3,3 34,4 1914—1918...... 21,7 15,1 9,0 21,9 33,5 18,2 62,3 5,8 65,7 24,2 115,2 57,0 24,1 31,3 27,7 29,7 10,7 25,1 20,9 7,6 9,1 10,2 10,9 7,0 16,1 10,2 10,1 8,8 16.9 19,6 12,6 9,0 7,4 3,6 9,2 9,1 По СССР (России) до мировой войны ежегодно регистрировалось ок. 20 заболеваний на 10.000 населения. Наиболее высокие подъемы отмечены были в 1892 г. (31 на 10.000 нас.) и в 1913 г. (31,4). В годы гражданской войны Д. поднимается до небывалой высоты: в 1920 г.—65,7 и в 1921 г.—57,0 на 10.000 населения. С 1925 г. кривая заболеваемости Д. спускается ниже довоенного времени (рис.5). По Украине Д. в довоенное время регистрировалась выше, чем в среднем по СССР. Значительные подъемы отмечены были в 1903 г. Табл. 7. Число зарегистрированных б р и о д с 1919 г. О Л Ь н ы X И О 1926 Г. Д. по отдельным Странам за не-(аОс цифры). ! I Страны 1919 г. 1920 Г. | 1921 г. | 1922 Г. 1923 Г. 1924 г. 1925 Г. 1926 Г. Болгария .... Венгрия ..... Германия .... Голландия .... Италия..... Литва...... Польша..... Румыния .... Финляндия . . . Франция .... Чехо-Словакия . Швеция..... Япония ..... 7.734 271 573 800 7.120 53 246.529 346 345 251 2.090 150 109 3.286 979 175 148 705 106 2.030 14.720 1.9v0 По большинству европейских стран первые годы приводимого периода дают значительно более высокие цифры, чем последние годы. Это—продолжение, эпидемии, начавшейся еще во время мировой войны. Лишь нек-рые страны—Голландия, Дания, Швеция—оставались все эти годы свободными от эпидемий Д. и давали ежегодно лишь единичные случаи заболеваний. В таблице 8 приводятся показатели заболеваемости Д. (числа зарегистрированных б-ных) по СССР (России), Москве и Ленинграду с 1891 г. по 1927 г. и по Украине— (35,8 на 10.000 нас), в 1909—11 гг. (38,3— 34,0—37,4) и в 1913 году (41,5). В 1917 году Д. дает наиболее высокие цифры (47,7 на 10.000 нас), в дальнейшем кривая снижается, и с 1923 г. она держится ниже довоенного уровня. По Москве показатели заболеваемости Д. с 1890 г. по 1903 г. близки к средним цифрам по всей стране. Наиболее высокие цифры отмечены в 1892 г. и 1893 г. (32,4 и 31,3). С 1904 г. дизентерия по Москве регистрируется ниисе, чем в среднем по России. Заметный подъем, по сравнению с предыдущими годами, дали 1920 г. и 1921 г.(24,2 и 24,1). По Ленинграду до 1911 г. дизентерия регистрировалась в весьма небольших цифрах, при чем заболеваемость ею по большинству лет составляла меньше 1,0 на --U4 --52 --J.0 5(Ь-~ 41)-------- --4a =F32 -2S 33=F=F= Смертность от Д. в Японии (на 100.000 населения) оа 9Г £ С" Тг / 1«1 f \ !ftl I ¹ i \ ?!l" |H \ ' / 1 I/ 1/ / _t in \ r' " а fi- \ / jq: _л з 1 A (* ;4 i s: ' Го- ды 1880 1890 1900 1910 1S20 Рисунок 2. 10.000 населения (значительно ниже, чем в Москве). С 1911 г. начинается постепенный подъем ее; в 1916 г. Д. достигает небыва- 390-370-350-230-200, 120-100-80- 1 1 1 1 1 1 1 1 1 II 1 > 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 г Смертность от Д. а .Москне, Ленинграде и Одессе \ -360 =240 -220 430 -110 i\ = = i ' № -70 -50 ' 1 / v / f 1(1 'V ,11 1л ста f- ~°" ?СКШ1 \ *% е Инг а, \ —6 Голы » V, 1! |7 h it й >J Годы 100 1900 1920 Рисунок З. лых для Ленинграда цифр—3.095 заболеваний, или 12,1 на 10.000 населения. Характер резко выраженной эпидемии дизентерия при-

РИС. i.

обретает в 1919 году (5.606 заболеваний) и в 1920 г. (7.525). Эпидемия держится высоко по 1922 г. включительно. Заболеваемость дизентерией в Ленинграде за 1919—22 гг. значительно выше, чем по Москве и в среднем по СССР. В дальнейшем дизентерия в Ленинграде постепенно снижается, но по 1926 г. она продолжает еще держаться выше довоенного уровня («эпидемический хвост»). Заболеваемость Д. по отдельным республикам СССР (на 10.000 нас.) приводится в табл. 9. Наиболее высоко Д. регистрируется в Закавказских республиках. Заболеваемость дизентерией по отдельным областям РСФСР (на 10.000 нас.) приводится в табл. 10. 5. Война и Д. Дизентерия—опаснейшее заболевание военного времени. Неблагоприятные условия жизни в полевой обстановке, в окопах и лагерях ведут к загрязнению почвы, к усилению контактных заражений и к развитию дизентерийных вспышек и эпидемий (Kriegsruhr). Тоже наблюдается и среди беженских масс. Воинскими частями и беженцами заболевания заносятся в население, среди к-рого во время войны также развиваются эпидемии Д. (см. выше). Особенно сильно страдали воин- т а б л. 9. Республики 1924 г., 1925 г. РСФСР . . . Украина. . . Белоруссия . Азербайджан Армения . . . Грузия . . . Туркменистан Узбекистан . 26,3 16Л 21,5 18.3 16,0 21,9 25,2 8,8 12,0 28,7 50,3 25,7 13,1 9,9 1926 Г. 17,9 9,2 7,4 23.7 83,3 34,9 17,5 13,1 19,6 9,1 4,2 24,7 82,5 30.7 21,5 6.4 Табл. ю. Области Сев.-Восточная . Сев.-Западная . . Западная .... Центр.-Промышл. Центр .-Черноземн, Средне-Волшскан Нижне-Вопшская Вятско-Ветлушск, Уральская . . . Баиширская респ. Крым . . . Сев. Кавказ Дагестан . Сибирь . . Казакстан . Киргизская респ. Якутская респ. . Бур.-Монг. респ. Дальний Восток 19,5 22,9 25,6 26,7 30,8 30,0 29,6 33,3 39.5 22.6 9,7 17,2 5.5 43,3 28,4 17,1 1925 Г. 1926 г. 33,7 4,3 14,0 8,2 18,3 17,7 18,0 14,0 15,8 19,5 25,4 19,0 22,7 24,3 68,4 24,8 47,4 14,9 48,3 12,8 21,5 16,2 16,0 9,2 9,2 32,4 28,8 13,4 14,8 8,8 10,4 47,0 — 47,0 40,2 34,7 16,7 6,7 10,1 13,4 10,8 28,7 20,8 57,5 32,3 30,3 19,4 15,5 10,6 23,5 18.7 7,4 27.5 27,5 20,0 ские части от Д. в прежние войны. Во время франко-прусской войны 1870—71 гг. в немецкой армии заболело Д. 38.652 чел., или 49 на 1.000 состава; из них умерло 2.380, или 6,1 % к числу заболевших. Громадные жертвы от Д. несли немецкие войска во время экспедиций в Китай и Африку (К. Boehncke). Во время гражданской войны 1861—1865 гг. среди войск Сев. Америки болело Д. 287.522 человека, из них умерло 9.431, диареей болело 1.451.623 чел., из них умерло 35.125 человек; всего отмечено болевших Д. и диареей 1.739.145 чел. и умерших от этих болезней 44.556 чел. (Vaughan). Во время мировой войны Д. также являлась одной из наиболее грозных эпидемий. В немецкой армии за 4 года войны заболело среди полевых частей 12,0 чел., а среди тыловых частей— 7,38 чел. на 1.000 состава. По числу заболеваний Д. уступала одной лишь малярии. Так, за период с 1914 г. по 1918 г. в немецкой армии на 1.000 чел. состава заболело: Табл. 11. Формы болезни Полевые части Тыловые части Сыиной тиф . Холера . . Брюшн. тиф . Дизентерия . Малярия . . 0.64 0.62 7,9 12.0 15,96 0.20 0,17 1.62 7.38 5,61 За 4 года в германской армии (численностью в 11.000.000 чел.) заболело дизентерией около 120.000 чел. Заболеваемость была неодинаковой на разных фронтах, что видно из следующей таблицы. Табл. 12. Заболеваемость Д. в немецкой армии на разных фронтах в 1914— 1918 гг. (на 1.000 чел. состава). Табл. 14. Запад- Восточ- Бал- Италь- Турец- ный ный канск. янский кий воины фронт фронт фронт фронт фронт 1-й .... 2-й ... . 4,6 2,0 — 103,1 3-й .... 1,0 4,2 — 98,4 4-Й .... 1,2 10,0 15,3 1,9 24,9 Наиболее высокой была заболеваемость на турецком фронте, второе место по высоте заболеваемости занимал восточный фронт. Заболеваемость и смертность от Д. в герм. армии на восточном фронте выразились в таких абсолютных цифрах (табл. 13). табл. 13. Годы Заболело Умерло Летальность 1918 (ПО 31 OKT.) 5.389 14.480 20.751 145 352 651 125 2,1 2,1 3,2 2,7 В табл. 14 приведены числа зарегистрированных б-ных Д. и дизентериеподобными заболеваниями (по Vaughan'у) в войсках С.-А. С. Ш. в 1918 г. при численности в 2.500.000 чел. Табл. 15 показывает число заболевших и умерших от Д. в русской армии во время войны 1914—17 гг. (по Аврамову). Форма заболевания Заболело Умерло Летальность Баципярная Д. . Б алантидиаз . . Амебная Д. . . . Др. протозойные заболевания . Без обозначения формы .... 325 6 428 30 3 31 2,5 2,6 10,0 1Д Всего . . . 3.573 | 53 1,5 Т а б Л. 15 Годы Заболело Умерло всего /о о всего | %„ 1914  (авг.-—дек.) . . 1915 ........ 1917 (янв,—сент.) . 7.531 14.251 26.722 15.760 Всего . . 16,5 6,7 По материалам Военно-сан. управления НКЗдр. заболеваемость русской дореволюционной и Красной армий на 1.000 чел. состава выражается в таких показателях (табл. 16). Табл. 16. Годы /оо %о 0,6 1919 ...... i 17,5 0,8 15,3 0,7 6,9 1,1 5,7 0,6 0,53 0,87 4,08 0,58 3,94 Заболеваемость резко повысилась с первого года мировой войны, но особенно высоко поднялась во время гражданской войны. 6. Д. как социальная болезнь. Выше отмечалось значение одного из крупнейших общественных бедствий—войны— для развития эпидемий Д. Массовое недоедание и голод являются также фактором, способствующим развитию Д. Голод с одной стороны ухудшает сан. условия жизни населения (беженство, мешочничество) и этим способствует развитию Д., с другой стороны—истощенный организм становится более восприимчивым к заболеванию Д. (Да-нилевич, Добрейцер). Этим в частности должно объяснить небывалый взрыв эпидемии Д. в СССР в период гражданской войны и голода. Обстановка, в к-рой находятся отдельные группы населения во время эпидемии, резко влияет на заболеваемость этих групп. Так, во время мировой войны офицерский состав в нем. лагерях для военнопленных почти не болел. Д.: из 7.776 англий- ских пленных офицеров умерло от Д. 3, из 10.865 франц. офицеров—1, а из 17.050 русских офицеров—ни одного (A. Gartner). 7. С е з о и и о сть распространения. Д. имеет ясно выраженный сезонный характер с наибольшим подъемом в летние и первые осенние месяцы. По РСФСР наиболее высокие цифры Д. регистрируются в июне— сентябре, по Украине и Закавказью—с июня по октябрь, в Венгрии—с августа по октябрь, в Японии—с июня по октябрь. Соответствующие кривые приведены на рис. 6. Эпидемии

Рисунок 5.

Д. также б. ч. наблюдаются в летние месяцы. Характерно в этом отношений движение Д. по месяцам 1915—18 гг. среди воинских частей восточной нем. армии (по Boehncke); эпидемический характер за эти 4 года Д. носила: в 1915 г.—в июле—августе, в 1916 г. и 1918 г.:—с июня по октябрь. На рис. 7 изображен ход эпидемии Д. в Петрограде с 1919 г. по 1923 г. Эпидемии дизентерии в эти годы в Петрограде повторялись гл. обр. с июля по сентябрь, при чем в эти месяцы число зарегистрированных заболеваний доходило до 2.900, в остальные же месяцы число их спускалось до нескольких десятков случаев. Зимние эпидемии наблюдаются значительно реже, обычно они ограничиваются небольшими вспышками в отдельных очагах.                            И. Добрейцер. Патологическая анатомия. Пат.-анатомич. изменения, свойственные Д., локализуются, как сказано, в кишечнике, именно в отделе толстых кишок. Только в тяжелых случаях иногда помимо толстых кишок захватывается и прилегающий к ним отрезок подвздошной кишки, при чем colitis dysenterica превращается т. о. в entero-colitis dysenterica. Поражения кишок при бацилярной Д. проявляются острым их воспалением, степень к-рого бывает в различных случаях различно выражена. Характерной особенностью'этих поражений считается их постепенное нарастание в силе по мере движения по кишечнику по направлению книзу, т. ч. наиболее резко пораженным представляется всегда нижний отдел кишок и в частности rectum. При слабых заболеваниях, а также и в самом начале более тяжелых форм воспаление носит катаральный характер. Слизистая оболочка является б. или м. сильно гиперемированной, набухшей, розово-красной, с небольшими кровоизлияниями, покрытой кровянистой слизью. Поражение может иметь очаговый характер, располагаясь преимущественно на вершинах кишечных складок, или иногда принимает сплошное распространение. Несмотря на поверхностность поражения кишок, может наступить смерть в зависимости от токсического воздействия инфекции. В более тяжелых случаях вместе с увеличением гиперемии, набухания, усилением кровоизлияний воспаление принимает катаралъ-но-гнойный, а затем дифтери-тический характер, что ведет к появлению различной глубины некрозов слизистой оболочки и образованию фибринозных пленок. Омертвение и пленки ранее всего обозначаются на вершинах кишечных складок в виде серых полосок и пятен, с резко гиперемированной окружностью. В дальнейшем развитии воспаления, при одновременном распространении некроза вглубь стенки кишки, происходит пропитывание фибрином толщи слизистой оболочки, в результате чего образуются плотные, зернистые, сухие пленки, крепко приставшие к внутренней поверхности кишки. Пленки эти в зависимости от пропитывания их желчными пигментами имеют бурый или желтовато-бурый цвет, получают то очаговое то преимущественно сплошное расположение, особенно сильно бывают развиты на вершинах кишечных складок и в нек-рых отделах толстой кишки, особенно в rectum и S-Roma-num и местах ее загибов (f lexura colica dextra et sinistra, S-Romanum). При этом соответственно описанным поражениям стенка кишки оказывается сильно утолщенной (отечной) и уплотненной, чему способствует и резкий спазм мускулатуры кишки, обусловливающий значительное сужение просвета ее; ткань стенки на разрезах отечна и пропитана кровью, а со стороны серозной оболочки имеются кровоподтеки. Омертвение, и при этом довольно рано, может быть настолько глубоким, что захватывает всю стенку кишки вплоть до serosa (гангренозная форма Д.), на каковой почве возможно развитие острого перитонита (см. ниже). Если б-ной переносит первый стадий б-ни, то последняя вступает во второй период: воспалительные изменения подвергаются обратному развитию. Образовавшиеся стру-повидные пленки начинают постепенно отторгаться при помощи демаркационного нагноения, при чем в это время в испражнениях замечается примесь гноя. На месте отпавших пленок образуются язвы (второй язвенный период Д.), то неглубокие с плоскими краями то, при значительных некрозах, глубоко проникающие с приподнятыми набухшими краями и серым дном. В особо тяжелых случаях язвы получают обширное распространение, представляются сплошными или прерываются лишь ничтожной вели- чины полосками и островками уцелевшей от поражения слизистой оболочки. Заживление дизентерийных язв (третий период б-ни) идет путем грануляций и образования рубца. При обширных и глубоких изъязвлениях заживление обыкновенно требует для своего совершения значительного времени, иногда, особенно у сильно истощенных или голодающих субъектов, может затягиваться, принимать хрон. течение (исход в т. н. хрон. 80000 70000 ^ — / \ «0000 / ""Л h "\ зоооо i \ 20О0О i \S «ооо / \ д 1L Ч^\ ч ■"^ looo ^5г; ____ 192 192 ______192 »г. 'Ч" г m VІІ 1 VІІІ дация с распространенным некрозом слизистой и резким отеком подслизистого слоя придает всей картине характерный вид. Есть указания на тяжелые изменения клеток симпат. ганглиев Мейснерова и Ауербахова сплетений.—Принято среди анатомич. форм поражения кишечника при Д. выделять т.н. «фоликулярную дизентерию» (colitis dysen-terica follicuiaris, s. nodularis, s. cystica); здесь дело идет об образовании в толстых 550О 5000 «00 4000 3500 3000 25 00 2000 1500 1000 800' / \ s^~ / й ' \ 1 \ \ 1 \ // \ // 1/ \ \ \ \ г \ 1925 г. 1926 г. ф ^ «0 л / N зм / ! r~i —\ s л ?яп / \ f Ч \ / \Ч 1 \ Ч / \ \ \ т , ,'/ \ \ ч ^ . 1925 г. 1926г. . 1927 г. х^ fj / \ ч ч \ \ / 7) L\ -. _ 1824 ."•''^ >/ 1925 1926 п ^ ==»■ i н 4000 3000 2000 1500 1000 800 600 400 too о Рисунок 6. Заболеваемость Д. по месяцам года (абсол. цифры). язвенный колит) и вести вследствие образования глубоких и обширных рубцов к сужению кишки (редко), к атрофии кишечной стенки, к образованию множественных полипов (colitis polyposa) и т. п. Все это может создавать значительную неустойчивость всего аппарата толстых кишок, явления атонии и др. последствия, превращающие лиц, перенесших Д., в инвалидов на всю последующую жизнь, или вести к.смерти при явлениях прогрессирующего маразма. При микроскоп. исследовании кишечника в остром периоде находят резкую гиперемию, воспалительную инфильтрацию ее с преобладанием, особенно на поверхности, многоядерных лейкоцитов, а также дегенеративные изменения в эпителиальном слое и кишечных железах. В дальнейшем, особенно в тяжелых случаях, обильная фибринозная эксу- кишках, в местах расположения фоликуляр-ного аппарата, мелких фоликулярных си-нуозных язв, а также своеобразных сагопо-добных включений (кист) в mucosa и submu-cosa, состоящих из слизисто-гнойных масс. Самые язвы носят синуозный характер, имеют незначительное отверстие в просвет кишки и значительно расширяются в глубину. Иногда такое расширение принимает характер субмукозной флегмоны кишки, что сопровождается вторичными прорывами на поверхность слизистой; последняя в затянувшихся случаях принимает поэтому своеобразный вид системы мостиков, петель или решоток. Самое возникновение язв представляют себе двояким образом. С одной стороны указывают на первичное врастание в глубину фоликулов покровного эпителия кишки с последующей отшнуровкой и образе- ванием кисты, напоминающей с поверхности зерна саго; позднее эти зерна нагнаиваются и вскрываются в просвет—образуются фоликулярные язвы. Другие полагают, что здесь происходит первичное нагноение и изъязвление лимф, фоликулов с последующим врастанием вглубь дефекта покровного эпителия и быстрым эпителиальным и соединительнотканным перекрытием язвы. Т. к. это перекрытие язвы происходит раньше времени ликвидации процесса в глубине, то растягивающаяся под эпителием полость со слизью и гноем и создает впечатление сагового зерна или узелка. Эта форма, как и чисто катаральная форма Д., относится к сравнительно редким и наблюдается в дале- в этих случаях эксудат в брюшине обычно стерилен (токсический перитонит). Абсцесы печени, в противоположность амебной дизентерии, очень редки; пиелиты и пиелонефриты, по данным прозектуры Образцовой детской б-цы в Москве (565 вскрытий), отмечены лишь в 1,4%. Нефрит, миокардит относятся к редким осложнениям. Селезенка при Д. обычно не увеличена или это увеличение ничтожно; иногда в пульпе ее—некрозы. В случаях исхода Д. в хрон. язвенный колит [см. отд. табл. (ст. 55—56), рис. 1], при развитии сильного истощения и маразма наблюдаются гидремические, т. н. безбелковые отеки, а также амилоидное перерождение органов.

Рис 7.

ко зашедших периодах заболевания. Из других особенностей течения Д. следует указать на поражение дифтеритическим процессом подвздошной кишки; приблизительно в */з всех случаев Д. наблюдается такое поражение на протяжении нескольких см от Бауги-ниевой заслонки; исключительно редко — поражение только тонких кишок (enteritis dysenterica).—По отношению к другим органам обращает на себя внимание дифтерити-ческое воспаление нижней трети пищевода (в 3—4% всех случаев на аутопсии), реже— желудка, глотки; кроме того в верхней четверти пищевода на уровне гортани иногда находят некротич. полосы декувитального характера, вероятнее всего связанные с особой рыхлостью слизистой этой области и в частности с наличием здесь т.н. желез Шаф-фера. Забрюшинные периаортальные лимф. железы (меньше брыжеечные) увеличены, полнокровны, иногда с кровоизлияниями, некрозами и явлениями миелоидной гиперплазии. Перитонит при Д. в общем редкое явление (не свыше 1% всех смертельных случаев); даже при гангренозной форме перитонит не успевает обычно развиться, и больной умирает раньше от общей интоксикации. Чаще наблюдается микроперфора-тивный перитонит (Durchwanderungsperito-nitis нем. авторов), когда нагноительный процесс по лимф, щелям незаметно проникает до серозного покрова. Наблюдающийся Патогенез. У человека дизентерийная зараза проникает в организм единственным путем—через рот вместе с пищей и питьем, посредством загрязненных рук и других предметов, вносимых в рот. Вслед за заражением заболевание развивается не сразу, а ему предшествует обыкновенно короткий скрытый период (инкубация) продолжительностью до 3 дней. Проникшие в организм дизентерийные бацилы размножаются в кишечнике, обусловливая своими токсинами описанные выше изменения. Присутствие бацил может быть доказано в выделяемых б-ным испражнениях, в содержимом кишок на вскрытии, в слизи кишечника, в краях язв (что может в соответствующих случаях обусловливать носительство) и в брыжеечных железах. Из кишечника бацилы в кровь повидимому не проникают; по крайней мере обнаружение их в крови больных до сих пор никому не удалось. Так же неуспешны были поиски бацил в моче, в к-рую они могли бы попасть только через кровь. В связи с ненахождением бацил в крови стоят повидимому также и отрицательные в большинстве случаев результаты поисков бацил во внутренних органах больных и умерших от Д. Изложенные данные о распределении дизентерийных бацил в организме б-ных и трупов не оставляют сомнения в том, что Д. представляет собой чистую форму кишечного токсикоза, когда организм б-ного отравляет- ся ядовитыми продуктами—токсинами, вырабатываемыми дизентерийными бацилами в кишечнике. Самый механизм поражения кишечника (а также в редких случаях—пищевода) следует впрочем представлять себе не только как непосредственное действие токсинов на слизистую, но и гл. обр. как процесс, связанный с выделением кишечником уже всосавшихся токсинов (по аналогии с уремическими, сулемовыми и др. токсическими формами колитов). Все почти авторы единогласно отмечают различный характер заболеваний Д. в зависимости от того, какой из дизентерийных бацил эти заболевания вызываются. Наиболее опасными по своей тяжести, токсичности и количеству смертных исходов являются заболевания, обусловленные бацилой Шига-Крузе: они дают наивысшую смертность (10—20%, а иногда до 50%); напротив, бацилы типа Флекснера, Стронга и Гисса не обладают большой токсичностью, вызываемые ими заболевания протекают легче и реже ведут к смерти (0—5%, в редких случаях 8—13%). Экспериментальное изучение Д. В естественных условиях возбудители бацилярной Д. патогенны исключительно для людей. Среди др. животных (диких, домашних, лабораторных) самопроизвольно возникающие дизентерийные заболевания до сих пор неизвестны. Все лабораторные животные при внесении им дизентерийной бацилы через рот, как это совершается естественным путем в природе, оказываются к этому яду мало чувствительными, и вызвать заболевание в таких условиях не удается. Однако согласно опытам Безредки заболевание наступает, если брать молодых животных (кролики) и вводить им вирус натощак. Гораздо более чувствительными к дизентерийным микробам являются животные при введении им яда под кожу и особенно в вену. Уже малые дозы обусловливают заболевание и быструю смерть. Заболевание проявляется повышением t°, поносами, то слизистыми то кровавыми, сильным исхуданием, параличом конечностей. Смерть наступает по истечении нескольких дней после заражения при явлениях коляпса с падением t° ниже нормы. На вскрытии находят вместе с гиперемией внутренних органов и всего кишечного тракта воспалительные изменения в слизистой оболочке толстых кишок с кровоизлияниями, некрозом и образованием струповидных пленок. Все это показывает, что поражение кишечника является результатом действия токсических субстанций. Те же болезненные явления и смерть наблюдаются и при впрыскивании убитых культур дизентерийных микробов, откуда становится очевидным, что животное заболевает и гибнет не от того, что внесенное в организм заразное начало появляется в нем и размножается, а гл. обр. благодаря токсическим веществам, содержащимся в микробах. При всех этих опытах наиболее токсичными из дизентерийных бацил оказались бацилы Шига-Крузе. Если производить вскрытие трупов животных, погибших от заражения бацилами Д., то обычно эти микробы, особенно бацилы Шига-Крузе, редко обнаруживаются путем бактериологических посевов в крови и во внутренних органах. При наступлении смерти вскоре после заражения весьма обычны например находки бацил в содержимом кишечника и в желчи, независимо от того, как введена зараза—в кровь или под кожу. На основании подобных опытов надлежит притти к заключению, что бацилы дизентерии обладают особым сродством к кишечной стенке (Везредка).                     г. кулеша. Симптоматология. Хотя Д. и есть инфекционное заболевание, вызываемое специфическими возбудителями, имеющее определенный патогенез и течение, тем не менее в клинике далеко не редко возникают затруднения в диагностическом отношении, т. к. далеко не всегда диагноз Д. может быть доказан выделением специфических возбудителей. Множественность форм этих возбудителей также чрезвычайно разнообразит течение самой б-ни. Встречаются несомненно и легкие формы заболевания, не дающие уже впечатления настоящей клин. Д., тогда как бакте-риол. исследование испражнений доказывает присутствие дизентерийных палочек. Трудность может возникать и вследствие близости клин, картины Д. и колита, т. к. ни характер испражнений ни тяжесть заболевания не могут дать отличительных руководящих начал. Такое чрезвычайно разнообразное течение Д., зависящее не только от указанных выше причин, но и от индивидуальности субъекта (возраст, пол), характера эпидемии и пр., заставляет с целью описания клин, картины брать лишь выраженную клин, форму в виде руководящей основы, опуская те многообразные разновидности болезни, которые могут и не иметь основных клин. симптомов Д., а между тем вызваны специфическими дизентерийными палочками. Инкубационный период длится 2—6 дней. Начало бацилярной Д. часто бывает резкое. Иногда предшествуют явления недомогания, потеря аппетита, ломота в конечностях, но чаще б-нь проявляется сразу болями в животе и поносом. Боли локализуются то справа то слева, часто в области поперечно-ободочной кишки. Может быть рвота пищей или желчью. Появляется небольшая лихорадка. Испражнения вначале жидки и имеют обычный каловый характер; после выделения их б-ной однако не получает облегчения—через несколько минут снова появляются боли и позывы на низ, дающие новое выделение жидкого стула. Спустя несколько часов характер испражнений меняется, к водянистым испражнениям присоединяется слизь, выделение становится более скудным, и мало-по-малу развивается дизентерический синдром, состоящий из следующих главных симптомов. Резко выраженные схваткообразные боли в животе, то постоянного характера то периодические, сосредоточиваются то в правой или левой подвздошной области, то возле пупка соответственно положению со И transversi. Эти боли иногда дают ощущение постоянной болезненной полосы в животе или наступают в виде колик или мучительной рези перед испражнением. Резь эта продолжается и во время испражнений и нек-рое время по окончании их. Боли зависят от перистальтического сокращения пораженной толстой киш- 224: Темпера. ДНИ БОЛЕЗНИ ^т>Р^а 3 «Ыб 7 8 9 10 11 12 13 зэд_ II __:_:_____:_ 39 " ТГХ 38,5 tit--------------------- зз tit------- - j-л^______ 07,s__t_.±_ : :; : ; :: j: .:::_::::: ___ it, ,__:::::::_ jt___i :----------- 4 u 3?_ - j.J:i.:_:::::: _ _ _j i i: :i: :: ____J ft!,: _ _J__i ___n± :s:_ ____л:___ ,3dc ^p: 36,5______±______i.iji j : ' ___:;t;—: T с ± __::.._±: .. ___it. _t: ;_ ,, т ____;± :: 36 -»--(- (- ки. Тенезмы, постоянный позыв на низ вследствие ощущения необходимости выделения кажущегося плотного тела. Является натуга, за к-рой следует лишь выделение небольшого количества слизи. Эти тенезмы заставляют б-ного почти постоянно находиться на горшке или в уборной, но каждое выделение, даже после самого сильного натужи-вания, не дает облегчения. Тенезмы зависят от воспаления и припу-хания слизистой recti (дизентерийный проктит) и от рефлекторных судорожных сокращений сфинктера прямой кишки. Нередко одновременно появляется болезненный спазм шейки пузыря, затрудняю- Рисунок 8. Случай дизенте- щий МОчеиСПуСКа-рии средней тяжести.        _ние_ Сильное на- туживание может дать prolapsus ani. Тенезмы бывают иногда настолько мучительны, что вызывают обморок. Характер испражнений. В противоположность энтериту, при дизентериче-ском колите испражнения часты и каждый раз в небольшом количестве. Число испражнений 10—20—50 раз в сутки, но может быть и больше. Характер испражнений носит особый отпечаток. Вначале, как уже упомянуто выше, испражнения калового вида, затем постепенно они уменьшаются в количестве и приобретают в ид слизистых масс. Отдельные хлопья слизи сливаются друг с другом, получаются большие студенистые комки, содержащие красные жилки. Вскоре испражнения принимают более ясный кровянистый характер и состоят из одной кровянистой слизи. Нередко наблюдаются также чисто кровавые испражнения. При прогрессировании процесса в выделениях появляется гной. Данные объективного исследования, указанные впервые В. П. Образцовым, дают определенную картину. При дизентерии процесс чаще всего сосредоточивается в нижнем отрезке coli, в виду чего S-Romanum представляется в виде плотного инфильтрованного, не урчащего тяжа толщиной в большой палец, иногда и более. Если же в процесс Темпе- дни БОЛЕЗНИ 4 1 5 6 7 6 9 2£[ll 12|l3 З9х:з:_--: irx_::::::: -X . ± _±___± _ .t ± ± ±___: . t__т 39 .г_:—jj i-p Л i -J - Ji -± ±з __ _____; --С-Т--4 it : 38.s._:t____Д _:t ___i _ ± : ±:.__ с___± ,. --t:: ± за tj ±_____ ti___] :------- I- --J1 -.I._ if] " - ,„ ____t г J i 37.5, __jri_.t_______: it ti ----- , til — - - 3- - t ± t 1 37 _ / I -- !£- - -.in-.::: «- --ЧН----------- 5 r~ t--S-. 36,5________1_::: J fl ---------:::::::_)_:: z~ --------------------j_ :_ l L __!.!-- Рисунок 9. Случай дизентерии с обострением. вовлекается и colon transversum, то он легко определяется в виде сокращенной болезненной поперечной кишки, лежащей у нижней границы желудка. Наряду с этим страдает и общее состояние б-ного, развивается общая слабость как результат тяжелой интоксикации, обложенный язык, отсутствие аппетита, сильная жажда; лихорадка наблюдается не всегда, но в более тяжелых случаях в первые дни б-ни все же отмечается повышение t° (рис. 8 и 9). При тяжелой форме бацилярной Д. параллельно с усилением главных симптомов резко выражены и явления интоксикации, пульс мал, част, общий упадок сил; в конце-концов наступает смерть—чаще в течение второй недели болезни. При благоприятном же течении ее обычно уже вскоре мучительные главные симптомы ослабевают, испражнения на 6— 7-й день принимают более каловый характер, и наступает выздоровление. Редко ба-цилярная Д., в противоположность амебной, переходит в хрон. форму с временными ухудшениями и улучшениями, исхуданием и кахексией. Обычно Д. заканчивается в 2—4 недели, но иногда в периоде выздоровления отмечается новая вспышка процесса и новое обострение всех клин, явлений. Тяжелая форма Д. с поражением recti, S-Romani, coli transversi, ascendentis характеризуется чрезвычайной частотой испражнений, выделяющихся каждые 10—15 минут; характер их серозно-кровянистый с периодическим отделением обрывков некротизованной слизистой. Жестокие боли носят постоянный характер, и б-ные испытывают ужасные мучения, вызывающие обморок. Наряду с этим сильно страдает общее состояние, появляется сердечная слабость с малым иррегулярным пульсом, и б-ные постепенно переходят в альгидный стадий с цианозом, охлаждением конечностей, холодным потом, судорогами, афонией. В конечном периоде боли утихают, живот становится не болезненным, испражнения выделяются непроизвольно, и при явлениях быстрого упадка сил наступает смерть в сопорозном состоянии. Мало выносливые индивидуумы, дети, старики, лица с плохим питанием легче становятся жертвами б-ни, чем люди крепкого здоровья. Кроме того отмечено, что течение отдельных эпидемий дизентерии находится в зависимости и от вида и вирулентности возбудителей, как это указано выше. Другие симптомы б-ни. Язык сух и часто сильно обложен, аппетит отсутствует, но жая-ода резко выражена. Часто тошнота, иногда рвота. Содержание НС1 в желудке резко понижается, как и при других инфекционных процессах. Селезенка не увеличена или мало увеличена. Мочи мало, и она содержит обычно небольшое количество белка, гиалиновые цилиндры; однако развитие нефрита встречается редко. Содержание индика-на повышено. Темп, не характерна. Чаще— умеренная лихорадка в первые 2—3 дня, затем t° приближается к нормальной (рис.8), иногда с отдельными новыми повышениями (рис. 9); в тяжелых случаях с выраженной токсемией t° на высоте б-ни падает ниже нормы (грозный симптом). Отдельные новые поднятия t° по окончании заболевания от- 22S носятся на счет вторичной инфекции (Вгаиег, Lyon). Состояние сердечно-сосудистой системы зависит от степени токсемии, и при выраженной ее форме пульс мал, очень част. В крови на высоте болезни умеренный лейкоцитоз; значительный лейкоцитоз говорит за нагноение. Из осложнений бацилярной Д. нужно отметить прежде всего перитонит, возникающий благодаря распространению болезненного процесса в толщу кишки и перехода воспаления на серозную оболочку. Он может оставаться местным, давая в клин, картине рвоту и обострение болей, но все же не имеет еще грозного предсказания и может закончиться полным выздоровлением, тогда как общий перитонит при прободении кишки дает самый дурной прогноз. Он наблюдается лишь при тяжелых формах Д. и клинически может не дать никаких симптомов (ни боли ни изменения t° и пульса) и нередко является лишь неожиданной находкой на аутопсии. Объясняется это тем, что перитонит возникает уже в том периоде, когда отсутствует какая-либо субъективная реакция со стороны организма, в силу чего все новые феномены остаются незаметными. Кроме этих осложнений, являющихся результатом распространения местного болезненного процесса в кишечнике, наблюдаются иногда также осложнения, вызываемые дизентерийным токсином или вторичной инфекцией. Сюда относятся невриты и параличи верхних или нижних конечностей, зависящие от полиомиелита, и артропатии,встречающиеся как в течение самой Д., так и в периоде выздоровления от нее (дизентерийный ревматизм). Чаще поражаются при этом суставы нижних конечностей (суставы стопы, колено). Пораженный сустав припухает, болезнен при давлении и движении. Припухание сустава зависит или от периартикулярного процесса или от выпота в самый сустав. Выпот обычно серозный и стерильный. Длительное расстройство функции сустава встречается однако редко. Что касается абсцеса печени, то при бацилярной дизентерии, в противоположность амебной, он почти никогда не наблюдается.                 к. руткевич. Диагноз. Диагноз бацилярной Д. не представляет особой трудности при существовании уже определенной эпидемии, но диагноз первых заболеваний не всегда устанавливается правильно, т. к. Д. сплошь и рядом развивается в те месяцы, когда существуют и обычные колиты. Клин, картина геморагического колита и Д. очень схожа, и только бактериолог, исследование может указать на специфичность заболевания. Поэтому в каждом подозрительном случае необходимо исследование испражнений, особенно—кровавой стекловидной слизи их, из к-рой нужно выделить специфического возбудителя. Материалом для бактериол. исследования служит стул б-ных, собираемый в стерильную посуду. Легче всего микробы Д. выделяются из стула свежих заболеваний, имеющего б.ч. слизисто-кровянистый характер. В таких слизистых массах дизентерийные бацилы содержатся нередко в больших количествах, в чем легко убедиться при исследовании под микроскопом мазков из сли- зи стула, окрашенных разведенным карболовым фуксином или метиленовой синькой с эозином. С того момента, как стул становится гнойным, исследование затрудняется в виду примеси к испражнениям различных микробов из флоры кишечника, число которых в этот период болезни значительно увеличивается в кишечнике. Исследование испражнений. Для исследования на дизентерию необходимо пользоваться свежими испражнениями, по возможности только-что полученными от больного. В противном случае процент положительных результатов весьма понижается. Дизентерийные бацилы исчезают из испражнений при комнатной температуре через несколько часов, а на леднике—через I¹/»—2 суток. Но и через более короткий срок обнаружение дизентерийных бацил затрудняется благодаря разрастанию кишечной палочки и сапрофитов. В случае отрицательного результата исследование необходимо повторить несколько раз. Метод исследования состоит в следующем: характерные слизисто-кровянистые испражнения распределяются тонким слоем в чашечке Петри или в блюдце, помещенном на темном фоне; платиновым ушком вылавливается слизистый или слизисто-кровянистый комочек, к-рый повторно споласкивается в стерилизованном растворе поваренной соли и засевается на специальные среды (см. ниже). Бактерио-логич.исследованию должно предшествовать микроскопич. исследование комочков слизи, к-рое дает ценные данные для диагноза. Для этого комочек слизи без ополаскивания раздавливается между предметным и покровным стеклами. Препараты рассматриваются в неокрашенном виде, а также окрашенные Лёфлеровской синькой или тионином. Большое количество поли- и мононуклеаров говорит за Д. Присутствие крови, эпителиальных клеток и слизи мало характерно. Препараты тщательно обследуются на присутствие дизентерийных амеб и кист. Фекальные массы, имеющие нормальный вид (от выздоравливающих или бацилоносителей), растираются при добавлении физиол. раствора соли в гомогенную эмульсию кашицеобразной консистенции. В первые дни б-ни в испражнениях бывает мало посторонних бактерий, и колонии дизентерийных бацил легко получаются даже на обыкновенном мясо-пептонном агаре. Однако предпочтительнее пользоваться цветными агаровыми средами (Конради-Дригальского, Эндо или Падлевского), на к-рых дизентерийные бацилы образуют колонии, не изменяющие цвета среды. При пользовании средой Конради-Дригальского необходимо из нее исключить кристалл-виолет, задерживающий рост дизентерийных бацил. Лучше пользоваться свеже приготовленной и не слишком щелочной средой Эндо. Избыток фуксина, особенно—нередуцированного, задерживает развитие дизентерийных бацил. Некоторые авторы считают лакмус неподходящим индикатором и рекомендуют употреблять ализарин (Guth). Преимущество последнего перед лакмусом заключается в том, что он вследствие редукции претерпевает лишь ничтожные изменения, тогда как лакмус легко обесцвечивается, переходя в лейко-соедине-ния. Ализарин также удобнее для работы при искусственном освещении, т. к. он дает более резкие цветовые контрасты. В качестве питательной среды лучше всего употреблять агар с лактозой, к-рый дает наиболее надежные результаты; к среде добавляется индикатор (лакмусовая настойка или, лучше, ализарин). Засев производится стеклянным шпаделем Дригальского на две чашечки с лактозой и на одну с маннитом, к-рые помещаются в термостат на 18—24 час. Колонии токсической группы Шига-Крузе не изменяют цвета среды с маннитом, к-рая остается красной (при ализарине) или синей (при лакмусе). Колонии слаботоксической группы (бацилы Флекснера, Гисса, Строн-га) на среде с маннитом получают желтую окраску (при индикаторе ализарине) или красную (при лакмусе) вследствие развития кислоты и не изменяют цвета среды с лактозой. Намеченные для дальнейшего исследования колонии отвиваются 1) на обыкновенный бульон для исследования подвижности бацил (через 7—8 часов) и для реакции на индол (через 3 суток); 2) в пробирку с агаром, к к-рому добавлены глюкоза и ализарин; 3) в пробирку с агаром с лактозой и ализарином. Если остается материал, то отвивают также на простой косой агар. Посев в пробирки (пункты 2 и 3) производится след. образом (Piibram, Halle): агар (3—4 см^г) в пробирках расплавляется и охлаждается до 45°; к нему добавляется 1—2 капли щелочного раствора ализарина (0,4%-ный раствор ализарина с 0,3% едкого натра). Раствор ализарина перед употреблением кипятится в течение нескольких минут, при чем образовавшийся при этом осадок при стоянии снова растворяется. После добавления ализарина агар принимает цвет красного вина. Внесенная в расплавленный агар культура осторожным взбалтыванием равномерно распределяется в пробирках, к-рые затем помещаются в термостат. Результаты намечаются уже через 5—6 часов. Именно, если имеется дело с дизентерийными ба-цилами, то в пробирке с глюкозой развивается кислая реакция, благодаря чему среда приобретает желтый цвет, газы не образуются, в пробирке Hte с лактозой цвет не изменяется. Зонне (Sonne) употребляет для от-вивки подозрительных колоний молочную сыворотку с лакмусом. Идентификация отдельных видов (типов) дизентерийных бацил. Сначала устанавливается наличность признаков, общих для всей дизентерийной группы, затем определяются те особенности, к-рые позволяют отличить отдельные типы. Следующие свойства являются общими для всех видов дизентерийных бацил: палочка, не красящаяся по Граму, весьма сходная с брюшнотифозной, но не обладающая активной подвижностью, не образующая спор, не разлагающая лактозы, не выделяющая газов при брожении Сахаров, не редуцирующая нейтральрота. Признаки, по к-рым отличают отдельные виды дизентерийных бацил, приведены в таблице. Аглютинация со специфическими иммунными сыворотками является заключитель- ным звеном бактериол. диагноза Д., но реакция аглютинации дает отчетливые результаты лишь для отграничения токсической (Шига-Крузе) подгруппы дизентерийных бацил Аглютпн. Типы ди- rt С3 со - сз сыворотками | Токсич- зентерийных бацил о 2 ч и о я о в ность В. Shiga + + В есьма токсичны В. Stutzer- Schmitz + Токсичны В. FJexner + + + или + + + Слабо токсичны В. Hiss (у) + + + или + + » В. Strong + + + » от слаботоксической. Пользование сыворотками Флекснера и Гисса для отличия соответственных видов бацил приводит к ошибочным результатам, как на это указал еще Крузе. Поэтому Пржибрам и Галле полагают, что для диагностических целей нужно иметь сыворотку Шига-Крузе и другую— поливалентную, приготовленную с помощью всех типов бацил слаботоксической группы. Во всяком случае однако кроме сыворотки Шига-Крузе необходимо иметь еще сыворотку Флекснера (см. вышеприведенную таблицу). Серодиагностика у кровати больного. Реакция Видаля может дать ценные результаты. Шмидт (Schmidt) считает диагноз положительным, если сыворотка больного аглютинирует бацил Шига-Крузе в разведении 1:50 через два часа и в разведении 1:100 через 20 часов, а типы дизентерийных бацил, разлагающих маннит, т.е. слаботоксические,—в разведении 1:200 через 2 часа. Серодиагностика особенно. на в хрон. формах и в поздних стадиях б-ни, когда титр сыворотки достигает 1:640 и 1:1.280, тем более, что в это время почти невозможно обнаружить дизентерийных бацил в испражнениях (Frankel, Strauss и др.). При заболевании, вызванном бацилами типа Шига-Крузе, сыворотка б-ных аглютинирует не только этих бацил, но и слаботоксических, последних иногда даже в более сильной степени. Наоборот, при заболеваниях, вызванных слаботоксическими бацилами, сыворотка аглютинирует только соответствующих бацил и совершенно не действует на бацил Шига-Крузе. Положительная реакция Видаля у здоровых людей указывает на возможность у них бацилоносительства или на то, что они недавно перенесли абортивную форму дизентерии. Т. о. реакция Видаля имеет подчас громадное значение для выяснения источников эпидемии. Прогноз. Прогноз зависит от вида болезнетворного агента, от выносливости б-ного и от тех жизненных условий, в к-рых он находится. Слабые индивидуумы, дети, старики дают больший процент смертности, чем крепкие люди среднего возраста. Большое значение имеет также и характер эпидемии. Ветре- чаются эпидемии с незначительной смертностью (1—2%), другие эпидемии дают смертность 20—40% и более. Спорадические случаи в общем протекают легче. Большой процент смертности дают эпидемии в домах для душевнобольных, в тюрьмах, казармах, окопах. При постановке прогноза не так важна частота испражнений, как общее состояние б-ного. Частота испражнений зависит от локализации поражения. При поражении нижней части прямой кишки более выражены тенезмы, и более часты позывы. Особое же внимание должно обращаться на общее состояние, вследствие чего альгидный стадий, ускоренный слабый пульс, впалые глаза, субнормальная температура и пр. указывают на плохой прогноз. Лечение. Нередко Д. оканчивается выздоровлением без всякого лечения. Все зависит от силы сопротивляемости организмаи характера эпидемии. Встречаются эпидемии чрезвычайно легкого течения, и средства, применявшиеся в течение этой эпидемии, уже рекомендуются в виде самых верных и действительных, тогда как de facto в течение следующих эпидемий они сплошь и рядом оказываются несостоятельными; многие такие лекарственные вещества, имевшие раньше славу специфических, уже сданы в архив. Чрезвычайно важным фактором при лечении Д. являются уход за б-ным и питание. Б-ной должен находиться в постели в теплой комнате. После каждого испражнения нужно тщательно ватой очищать область заднего прохода. Против мучительных тенезмов— свечи с морфием или кокаином, можно также вводить в прямую кишку гладкие кусочки льда, в виде суппозиториев (Образцов). В отношении питания дизентерийного больного нельзя дать определенного списка блюд и последовательности их применения. Здесь должна быть строгая индивидуализация в зависимости от тяж"ести случая. Больному должна даваться пища легко перевариваемая и дающая мало остатков — рисовый отвар, овсянка, ячменный суп, саго, бульон, яйца всмятку, сухари. Всех молочных продуктов надо избегать. Напитки—холодный чай или холодная переваренная вода, если она не усиливает боли и поноса. Нек-рые авторы рекомендуют в свежих случаях в первый и второй день голодную диету—чай, переваренную воду, красное вино и интравенозные вливания 6%-ного виноградного сахара (No-orden, Salomon), Normosal (Straub). Кроме того советуют (Salomon, Wallace) добавлять к голодной диете растворы сахара в воде (200—300 г в день) для увеличения количества калорий. Если поносы и тенезмы продолжаются 5—6 дней, то назначают во избежание упадка сил б-ного более концентрированную диету—-рисовую кашу, кашу из круп, протертую через сито; желе, к супам добавляют яичный белок или питательные препараты, как-то: соматозу, плазмон и пр. По исчезновении тенезмов и частого стула добавляют куриное мясо, рубленое мясо, голубей, картофельное пюре, рисовую кашу и постепенно возвращаются к обычной пище. Однако в течение долгого времени больной должен избегать кислых, жирных и пряных блюд, колбас, рыбных консервов, сырых фруктов, овощей, пирожных, тортов, пива, кваса. — Медикаментозное лечение бацилярной Д. должно начинаться с применения слабительного с целью очищения толстых кишок от содержимого, вызывающего раздражение слизистой. Одни из авторов рекомендуют для этой цели каломель в дозе 0,3—0,5, другие—касторовое масло. третьи—слабительные соли. Недостатком ка-ломеля является возможность появления стоматита, вследствие чего многие его избегают и предпочитают назначение касторового масла, сернокислого натра, магнезии. Сернокислый натр дается или в виде одноразовой дозы—15,0, или в виде повторной 4—6—8 раз в день по 4,0, или в виде 2%-ного раствора (Ивашенцев). Одновременно против существующих болей в животе назначают припарки, грелки, дающие значительное облегчение. При сильных коликах приходится прибегать к пантопону, морфию или смеси морфия с кодеином (Morphii mur. 0,1, Со-deini phosphor. 0,1, Aq. destillat. 10,0 три раза в день по 10 капель—Cohnheim); атропин под кожу или в суппозиториях, микроклистиры из супраренина. Нередко через 2—3 дня снова приходится назначать слабительные соли или Oleum Ricini с целью выведения каловых масс, поддерживающих раздражение слизистой, или проводить систематическое назначение 2%-ного раствора сернокислого натра. Применение дезинфицирующих, в том числе и новых препаратов не дает результатов. После очистки кишечника применяют препараты висмута по 1,0 три раза в день или в виде одиночной дозы 5,0—10,0 утром натощак и вяжущие средства—танальбин, таниген, танисмут. Если хотят дать б-ному покой на ночь, назначают небольшую (7₂ стакана) крахмальную клизму с прибавлением 10 капель настойки опия. Многие рекомендуют и при бацилярной форме ипекакуану, к-рая особенно пригодна при амебной Д., в виде настоя 4,0:160,0 (Ruge), но в такой дозе она нередко вызывает рвоту и усиливает боли, вследствие чего лучше давать Pulv. Doweri или эметин под кожу. Клизмы с Kali hypermanganici (0,1—0,3 на 1.000) с танином (V₂%), Argent, nitrici (0,1— 0,2 на 1.000) приносят иногда пользу, но во многих случаях вызывают боли и колики; поэтому приходится от них отказываться. Рекомендуют также клизмы из животного угля (Schittenhelm) или с Bismutum sub-gallicum с Mucilago gummi arabici (Schmidt). Шифф (Schiff) рекомендует 1 %-ный раствор формалина, Гейслер (Geissler)—15 капель 10%-ной Т-гае Jodi на 1 л настойки ромашки, Лютш (Lutsch)—2 %-ный раствор салицилового натра, Лео (Leo)—1 %-ный раствор хлористого кальция. При сердечной слабости—кофеин, камфора под кожу, дигален, дигипурат. При упорной рвоте и икоте— морфий под кожу. Полезно также введение подкожно или внутривенно физиол. раствора для восполнения потери воды организмом. Нужно также заботиться о сне б-ного. Уже уменьшение тенезмов и позывов дает б-ному покой в течение ночи; в случае необходимости — применение морфия или эйко-даля способствует облегчению больного от страданий, появлению сна и укреплению. Специфическим лечением баци-лярной Д. является серотерапия. Опыт ее применения дал уже практические результаты в смысле быстрого улучшения всех болезненных явлений и уменьшения смертности. Опыт войны однако показал, что только Д., вызываемая палочкой Шига, успешно лечится сывороткой анти-Шига, тогда как при дизентерии Флекснера и Гисса специфическая сыворотка не дает таких блестящих результатов. В спорадических и в первых случаях Д. при начале эпидемии применяется поливалентная сыворотка, когда же установлен вид возбудителя—то соответствующая моновалентная. При дизентерии Шига уже через несколько часов после введения сыворотки уменьшаются боли и тенез-мы, испражнения теряют характер кровянистой слизи и спустя 1—2 суток принимают обычный фекальный вид, уменьшаются в частоте, общее состояние улучшается,явления токсемии проходят. При этом чем раньше применяется сыворотка, тем быстрее наступает улучшение, при позднем же применении ее в тяжелых случаях, когда налицо резкая инфекция и интоксикация, от применения сыворотки нельзя ожидать таких блестящих результатов. Сыворотка впрыскивается под кожу или в вену, доза зависит от тяжести б-ни и возраста субъекта. При Д. средней степени в начале б-ни 20 см³ сыворотки достаточно для получения эффекта. Если же первое впрыскивание не дает заметного улучшения всех болезненных явлений, то показано новое впрыскивание на следующий день, а иногда третье впрыскивание на 3-й день. В тяжелых случаях сразу впрыскивается 50—100 см³ сыворотки ежедневно и даже 2—3 раза в день. В очень тяжелых случаях сыворотка вводится в вену. Некоторыми авторами была применена вакцинотерапия или аутовакцинотерапия (применение эмульсии микробов, убитых жаром или стерилизованных иодом), и в некоторых случаях получены ободряющие результаты. Наблюдения однако еще слишком "малочисленны, чтобы можно было сделать определенные выводы. Профилактика. В смысле профилактики Д. ничем существенным не отличается от других острых кишечных инфекций—холеры, брюшного тифа и др. Для предупреждения заболеваний Д. имеют значение прежде всего своевременная изоляция б-ных, рациональная постановка больничного призрения, обезвреживание выделений и дезинфекция на дому у б-ных. Огромное значение кроме того уделяется общим сан.-гиг. мероприятиям, направленным к правильной и целесообразной постановке дела водоснабжения, канализации,сан. надзора за изготовлением, хранением и продажей пищевых продуктов, за безупречным в сан. отношении устройством и опрятным содержанием рынков, торговых помещений, общественных уборных, к борьбе с мухами и пр. Все эти меры при рациональном их применении ограничивают распространение заболеваний Д. и препятствуют разрастанию их до размеров б. или м. значительных эпидемий. *В дополнение к ним необходимо озаботиться организацией сан. просвещения масс, содействуя тем рас- пространению среди населения правильных представлений о свойствах дизентерийной заразы, об ее источниках, путях распространения, мерах личной профилактики, способах обезвреживания больных и их выделений и т. п. В отношении борьбы с распространением Д. в последнее время большую ценность приобрела искусственная и м м у н и з а ц и я населения в отношении дизентерийной инфекции. Попытки создать искусственно невосприимчивость к дизентерийному яду существовали давно, со времени открытия дизентерийных бацил (Шига), но применение этой меры в широком масштабе встречало большое препятствие в чрезвычайной токсичности дизентерийных бацил, вызывавших при употреблении обычных способов иммунизации (подкожным впрыскиванием убитых культур) настолько сильную реакцию, что приходилось прекращать всякие дальнейшие действия в этом направлении. Вследствие этого иммунизация подкожным способом при Д. практически не проводилась. Положение изменилось со времени исследований в этой области Безредка, предложившего производить иммунизацию не подкожно, а через рот (per os), употребляя для этой цели убитые культуры дизентерийных бацил, приготовленные в виде таблеток. Проверка этого способа, обеспечивающего не только местную невосприимчивость к дизентерийному яду со стороны кишечника, но также и явления общего иммунитета (За-болотный), дала весьма ободряющие результаты; поэтому в наст, время иммунизация через рот оценивается как одна из действительных мер в борьбе с Д. Ниже приводится несколько наблюдений, наиболее демонстративных и безупречных по своей точности, устанавливающих положительное значение энтеровакцинации по методу Безредка (см. Вакцинация) в борьбе с дизентерийной эпидемией. Первое наблюдение относится к 1923 г., когда в Версальском гарнизоне из 1.132 солдат было вакцинировано посредством приема сухих дизентерийных таблеток 546 чел. Из вакцинированных заболело 42, т. е. 7,6%, а из невакцинированных—235, т. е. 40%. В том же году в Ленинграде, где свирепствовала значительная эпидемия Д., в одной богадельне из 2.768 ее обитателей было вакцинировано per os 1.000 чел. Из числа вакцинированных заболело 92, из них 10 в течение первых десяти дней по окончании вакцинации; за вычетом этих десяти, заболеваемость среди привитых определяется равной 0,3%, заболеваемость же среди 1.768 непривитых за тот же период времени равнялась 3,11%, т. е. была в десять раз больше. В мае того же 1923 года в Греции на о-ве Гидра вспыхнула эпидемия Д.: из 700 беженцев в короткий срок заболело 22 чел. В июне были вакцинированы все эти беженцы, и никто из них больше не заболел, хотя они находились в очаге тяжелой Д. и пользовались общей с болеющим населением зараженной водой. Далее, 4 августа 1923 г. 2.800 беженцев вселяются в лазарет, при чем в течение предшествовавших семи дней переезда по морю из них погибло от дизентерии 36 человек, а в следующие двое суток еще 44; 200 больных помещены в б-цу. Немедленно sss была вакцинирована таблетками вся группа этих беженцев,'и Д. прекратилась. С таким же успехом было вакцинировано всего до 30.000 беженцев в течение лета и осени 1923 г., при чем с замечательным постоянством заболеваемость среди вакцинированных прекращалась совершенно или весьма значительно снижалась, среди же непривитых групп населения эпидемия продолжала свирепствовать в течение нескольких месяцев. Весьма благоприятные результаты получены в Моск. губ. в 1927—1928 гг. и в Красной армии.        С.Коршуя,Г.Кулеша,К.Руткевич. Дизентерия у детей. Если исключить совершенно необычные условия (война, голод), то заболеваемость Д. и смертность от Д. оказываются у детей настолько преобладающими, что ее можно отнести в группу преимущественно детских заразных болезней. Дизентерия у детей по сравнению со взрослыми несколько разнится по своему течению и лечению. Наибольшие отличия дают дети раннего возраста и особенно грудного. В главном эти особенности таковы. У детей младшего возраста анат. изменения выражены слабее. Часто имеет место только катаральное воспаление толстых кишок, а при некротически-язвенном поражении как правило процесс носит не сплошной характер, а участковый, с преимущественной локализацией в нижних отделах. Далее, при наличии относительно более частого нахождения в испражнениях не палочек Шига, а парадизентерийных палочек, реакция аглю-тинации, особенно у детей в возрасте до 6 месяцев, получается реже. Стул даже в случаях со значительными анат. изменениями редко окончательно теряет свой каловый характер. Обыкновенно стул жидкий, каловый, с примесью слизи и крови, зеленого цвета, с белыми комочками, чередуется со стулом, состоящим из одной слизи и крови. Запах испражнений носит своеобразный характер, напоминающий запах спермы. Частота стула и сила тенезмов нередко стоят в зависимости от реактивной возбудимости ребенка. К особенностям течения надо отнести нередко наблюдаемое несоответствие между анат. находками и тяжестью интоксикации. Так, на большом материале установлен ряд случаев, когда при бактериологически установленной клин, картине Д. и при резкой интоксикации изменения в толстых кишках на секции носили характер простого катара. Дизентерийная интоксикация у детей характеризуется похолоданием конечностей, спастич. рвотой, бурным падением веса, апатией, переходящей в кому, судорогами, падением сердечной деятельности, а в части случаев—гидроцефалией с менингеальн. симптомами на почве быстрого увеличения цереброспинальной жидкости без наличия воспалительных явлении. Отмечаются при интоксикации и кожные кровоизлияния, преимущественно на животе. Наряду со специфической формой токсемии может иметь место и интоксикация, развивающаяся на почве обезвоживания организма вследствие частой рвоты и поноса. Эта форма интоксикации (Exsikationstoxikose) похожа на специфическую, но протекает всегда с большой одышкой и гликозурией. В связи гл. обр. с недостаточным и неправильным питанием приходится нередко встречаться с рецидивами, отеками и вторичными расстройствами питания. Надолго может после Д. оставаться общая слабость, атония кишечной мускулатуры с характерной наклонностью к упорным запорам или, наоборот, крайне повышенная чувствительность толстых кишок, являющаяся причиной повторных колитов в связи с самыми незначительными поводами; в редких случаях может развиться картина болезни Барлова. Из осложнений в течение болезни отмечается зияние заднего прохода на почве пареза сфинктеров, выпадение прямой кишки, экскориации, кожные абсцесы, фурункулез, рожистые поражения, стоматиты, молочница. Нередки и осложнения со стороны дыхательной и выделит, систем (воспаление легких, циститы, пиелиты, нефрозы). Воспаление легких как правило заканчивается смертельн. исходом. Помимо воспаления легких у грудных детей в начале заболевания и при обострениях отмечается острое вздутие легких, volumen pulmonum auc-tum, к-рое приводит к прикрытию пространства сердечной тупости. Кроме тяжести самого дизентерийного процесса, наличия симптомов интоксикации и ослоя-шепий, при прогнозе приходится учитывать конституцию ребенка, способ вскармливания, состояние питания. Особенно плохо переносят Д. грудные дети, искусственно вскармливаемые, с ослабленным питанием (гипо-и атрофики) и перенесшие незадолго перед этим ту или иную инфекцию. Состояние питания при Д. играет чрезвычайно большую роль не только у детей раннего возраста, но и у более старших. Ни при одном инфекционном заболевании это значение так рельефно не выражено, как именно при дизентерии (Данилевич). Профилактика Д. в учреждениях для детей сводится к возможно быстрому и полному изолированию заболевшего ребенка или в крайнем случае помещению его в бокс (см.) с обращением внимания персонала на возможность передачи б-ни через руки, белье и предметы ухода. Необходима тщательная дезинфекция выделений больного и белья. Очень важно приучение детей к соблюдению правил личной гигиены (мытье рук перед едой, правильное пользование уборной и т. д.).—Л ечение Д.у детей представляет большие трудности. Чем моложе ребенок, тем больше эти трудности. У детей, как и у взрослых, с каждым годом все более широкое применение находят специфические сыворотки. Но к сожалению, несмотря на продолжающееся качественное улучшение сывороток, их стандартизацию, а также несмотря на уточнение и ускорение постановки бактериологического диагноза, этот метод лечения пока далеко не может считаться исчерпывающим. Еще меньшее место должно быть отведено лекарственной терапии. Она имеет только симптоматическое значение. В начале заболевания и при обострениях дается слабительное (01. Ricini, Calomel, средние соли). Для хотя бы временного избавления ребенка от мучительных припадков, связанных с тенезмами и ложными позывами, применяются в ограниченных пределах наркотики, атропин, белладонна в свечках. При этом б-ному дается возможность заснуть и тем самым несколько поднять свои силы (Luminal-natrium). Наркотики назначаются подкожно и при токсической рвоте. Лечение клизмами пригодно только в период затихания процесса. Приходится пользоваться и возбуждающими средствами (Camphora, Coffein, Adrenalin, горячие ванны), а при явлениях интоксикации и обезвоживания следует широко применять введение жидкости не только per os, а когда возможно и в клизмах, но и путем подкожного введения физиол. раствора соли или Рингеровского раствора. Далее большую роль играет уход. Последний основывается на постельном режиме, чистоте, согревании всеми мерами, внимательном уходе за ртом, за областью заднего прохода и кожными покровами; акт дефекации необходимо облегчать путем производства его непосредственно на пеленке или подкладном судне. Главным, основным моментом лечения Д. у детей в наст, время является питание. До недавнего времени правом гражданства пользовалось широкое и к сожалению неизжитое и до наст, времени применение голодной и полуголодной диеты. Эта легкая, щадящая диета (schonende Diat) состояла из слизистых отваров, рисового отвара, рисовой каши для более старших детей, вяжущих киселей из черники. Не говоря о качественной недостаточности, калорийная ценность подобной пищи настолько мала, что она является не только противопоносной, но и замаскированной голодной. Эта диета приводит к запустеванию кишечника, понижению ферментативной энергии, прекращению процессов брожения, исчезновению возбуждающих перистальтику свободных кислот. Длительное применение ее приводит к истощению организма, к понижению толерантности, рецидивам или затяжным формам, ко вторичным алиментарным расстройствам питания. Печальным результатом таких расстройств являлась нередко гибель ребенка. Коллизия между усиленной потребностью в питании при Д. у детей и невозможностью ее удовлетворить из-за анат. поражений пищеварительного тракта к счастью в наст, время в значительной мере разрешена. Сейчас диета построена на использовании полноценных с достаточной калорийностью препаратов и притом легко переносимых и усвояемых даже и в раннем возрасте. Такими препаратами являются концентрированный рисовый отвар, женское молоко, белковое молоко, концентрированное белковое молоко, творог, мясное пюре. Смеси применяются чаще с прибавлением питательного сахара Сокслета, а за неимением последнего—и обыкновенного сахара в пределах от 3% до 12%. Концентрированный рисовый раствор, предложенный для лечения Д. в 1925 г. Бессау (Bessau), содеряжт в 1 литре 400 калорий с 0,11% белка; прибавлением сахара калорийность его может быть доведена до 800 калорий и выше. Этот препарат быстро переваривается, является плохим субстратом для возбудителей брожения и хорошим раздражителем секреции щелочного кишечного сока, что ведет к нейтрализации свободных кислот и успокоению кишечной перистальтики. Белковое молоко содер-жит 437,5 калории, концентрированное белковое молоко—875, при соответствующем прибавлении сахара калорийность удается повысить в 1¹/₂ и даже 2 раза. Белковое молоко, творог, а отчасти и мясное пюре также представляют среду, неблагоприятную для развития процессов кислого брожения, и кроме того обладают высоким сокогонным действием на кишечник. Из азотистых продуктов казеин в небольшой только степени подвергается действию протеолитических ферментов, а следовательно и гниению. Самый план лечения приблизительно таков. После дачи в начале лечения касторового масла, сразу или, при наличии рвоты и токсических явлений, после 4—6-часовой чайной диеты, назначается концентрированный рисовый отвар с сахарином в неограниченном количестве, по желанию ребенка. Через 1—1^2 суток к отвару прибавляется 3% сахара и дается 200—400 г белков молока с сахарином или то же с 3% сахара. В последующие дни количество сахара постепенно увеличивается до 8—12% с одновременным уменьшением рисового отвара до 200 г. Для повышения калорийности вместо обыкновенного белкового молока можно применять концентрированное белковое молоко. Препараты лучше давать в чередовании друг с другом, но при отказе ребенка от приема одного рисового отвара можно давать их и в смеси. У детей старше 3 лет белковое молоко может быть заменено творогом, протертым в рисовом отваре с сахаром, а позже—мясным пюре в количестве 50—100 г pro die. Дальнейший прикорм в связи с исчезновением болезненных симптомов и появлением калового переваренного стула ведется прибавлением слизистых супов на бульоне, каш, киселей и наконец уже молока, масла, жиров. При лечении детей первой половины года и атрофиков показано преимущественное применение женского молока. Темп назначений определяется состоянием больного, его аппетитом. При обострениях лечение приходится начинать проведением схемы сначала. Само лечение должно проводиться с обязательным учетом качества пищи и количества вводимых калорий. Для обогащения пищи витаминами С можно рано начать прибавлять в смеси свежие соки, а при выздоровлении количество соков должно быть увеличено. Применяют при Д. у детей кислое пахтанье, кислые смеси и жирные смеси. При применении кислых смесей происходит замена одних к-т другими, что ведет к вытеснению патогенных микробов кишечной группы полезной для организма палочкой молочнокислого брожения. Кислые смеси, а также кефир, простокваша, ягуртявляютсязаменя-ющими белковое молоко препаратами, охотно принимаемыми. Иначе дело обстоит с жирными (сливочными) смесями (Балабан, Uffenheimer, Lamprecht). Достаточных подтверждений их полезности пока не получено. Можно отметить, что в последние годы в связи с переменой взгляда на диету в сильной степени подвинулось вперед разрешение проблемы лечения Д. у детей. м. данипевич. Дизентерия амебная. Выделение этого заболевания в особую форму стало возможным благодаря установлению этиологич. роли Ent. histolytica при амебиазе и в частности при т. н. тропической, или амебной дизентерии. Т. о. последнюю отличают от Д. умеренного пояса, вызываемых различными бактериями, а также сходных заболеваний кишечника, вызываемых или связываемых с присутствием других простейших (инфузорий, жгутиковых, спирохет) и червей. (Подробности, касающиеся этиологии, патологии и эпидемиологии,—см. Амебы.)—К л и н и к а амебной Д. чрезвычайно разнообразна. В нек-рых случаях б-нь имеет острое молниеносное течение, но чаще она принимает хронически рецидивирующую подострую форму, растягиваясь иной раз на долгие годы, при чем она может протекать и при ничтожных клин, явлениях. Самое начало б-ни не всегда одинаково, а в связи с этим оной не всегда может быть установлено сдостаточной точностью. В б. или м. типичных случаях после-инкубации, длящейся от нескольких дней до нескольких (6—12) недель и сопровождающейся иногда тошнотой й неопределенными болями в животе, амебная Д. начинается сразу в виде острого кроваво-слизистого поноса (до 15—20 и даже до 80 раз в сутки), сопровождающегося коликами и тенезмами. Б-ные беспокойны, подавлены, сильно слабеют, утрачивают работоспособность и аппетит; кожа бледная, сухая, язык обложен и влажен; жалобы на вздутие и на боль в животе. Однако разлитые боли в животе, свойственные бацилярной Д., могут отсутствовать , а вместо них ощущаются боли по ходу сигмовидной кишки и в области слепой; иной раз отмечается особая болезненность в местах перегибов толстой кишки. Т° повышена не всегда, в нек-рых случаях появляются тошнота и рвота, а также и носовые кровотечения. Содержание индикана в моче повышено. Очень характерны вид и консистенция стула. В отличие от бацилярной Д. выделяющаяся слизь диффузно окрашена в красный цвет и имеет вид малинового желе; стул имеет б.ч. нейтральную или щелочную реакцию и своеобразный сладковатый запах. При микроскоп, исследовании испражнений обнаруживаются стекловидная слизь, эритроциты, небольшое число нейтрофилов, эозинофилы—б. ч. в значительном количестве, одноядерные крупные клетки, нередко с фагоцитированными эритроцитами, и клеточный детрит на различных ступенях разрушения; во многих случаях—кристаллы Шарко-Лейдена, иной раз весьма многочисленные. Кроме типичных случаев с острым началом и течением наблюдаются случаи, начинающиеся постепенно и протекающие нехарактерно, при чем общее состояние нарушено незначительно, а кишечные явления имеют характер скорее легкого расстройства (незначительное учащение, кашицеобразный стул со слизисто-кровянистыми прослойками); однако и эти случаи могут обостряться и давать картину, типичную как со стороны клинической, так и по характеру стула. Отмечают, что в некоторых случаях характер амебной Д. может различаться в зависимости от географического района. Так, описанная острая форма встречается напр. в Северном Китае, в Панаме, Тифлисе. С другой стороны для Гонконга напр. описывается до 60% случаев с острым началом и молниеносным, иной раз холероподобным течением, приводящим к смерти на 4—5-й день в состоянии коляпса. В этих случаях происходит распад слизистой оболочки и выделение до 40 раз в сутки вонючих каловых масс шоколадного или серо-зеленого цвета с кусками омертвевшей гангренозной ткани. В других случаях (Филиппины) явления со стороны кишечника отступают на второй план—они либо совсем отсутствуют либо имеют характер легкого поноса без выделения крови и без тенезмов, но с тянущей болью в области толстой кишки; в нек-рых случаях наблюдается даже запор.; больной жалуется на неопределенную боль в животе по ночам, на вздутие, тошноту, слабость.. Это состояние сопровождается обычно анемией, потерей веса; отмечается сильная потливость ладоней и' подошв. Патолого-ана-томические явления могут быть выражены в таких случаях очень резко, но обнаруживаются лишь при рентгеновском исследовании или на вскрытии. Течение. В типичных случаях средней тяжести острое течение сменяется через 4—6 недель—даже при отсутствии специфического лечения—лятентным состоянием, при чем стул принимает более густой и даже оформленный характер, утрачивает примесь слизи и крови, б-ной прибавляет в весе, и наступает кажущееся выздоровление. Такая ремиссия может длиться от нескольких дней до многих месяцев с тем, чтобы нередко без определенной причины, но чаще от физ. и даже псих, перенапряжения, погрешностей в диете, от простуды, интеркурентных заболеваний (бацилярной Д., пневмонии, брюшного тифа, малярии, бери-бери) прерваться и снова дать картину острого приступа. Такое чередование ремиссий и приступов встречается при амебной Д. весьма часто и может длиться многие годы. Во время ремиссий характер стула может постепенно возвращаться к норме, но во многих случаях хрон. амебной Д. он имеет характерный вид пенисто-кашицеобразной массы сероватого или красно-бурого цвета с примесью стекловидной слизи и следов крови; слизистые комки содержат обычно амебы; реакция—щелочная. При хрон. течении прощупывается нередко утолщенная восходящая ободочная кишка и appendices epiploicae, имеются болезненность толстой кишки при давлении, чувство жжения в ней, отсутствие аппетита, отрыжка после еды, тяжесть в желудке, тошнота, склонность к рвоте, неврастенич. явления (бессонница, сердцебиение) , сосудодвигательные расстройства (холодные поты), понижение рефлексов; нередко субфебрильные температуры. Наступление неутолимой жажды и рвоты является обычно угрожающим симптомом. Хрон. случаи могут закончиться смертью при явлениях кровотечения (разрушение стенки сосуда), но они могут тянуться и неопределенно долго при явлениях спастического запора, обнаруживаясь лишь на вскрытии в виде одиночных язв в области слепой кишки. Осложнения. 1. Глубокие разрушения кишечной стенки являются нередкой причиной ее прободения, главным образом в области слепой и сигмовидной кишки. В этих случаях возможен смертельный исход, если не образуется отграниченного слипчивого перитонита. 2. Хрон. поражения кишечника и соответствующие воспаления брюшины влекут за собой нередко картину периколита, сопровождающегося увеличением брыжеечных желез; в зависимости от локализации перитонит может давать явления, симулирующие заболевания печени и пузыря (при поражении flex, sig-moideae); поражение в области поперечной ободочной кишки может вызвать подозрение на язву двенадцатиперстной кишки или желудка (иррадиация в спину); поражения в области flex, lienalis могут вызвать боли в области селезенки, что в связи с приступами повышенной t° и соответствующими клин. явлениями может навести на мысль о малярии; поражение слепой кишки может вызвать подозрение на ее tbc, а также на апен-дицит; поражения сигмовидной кишки могут вызвать у мужчин картину простатита, у женщин—левостороннего сальпингита или заболевания матки (retroflexio); описаны случаи сужения просвета кишки вследствие сдавления; перипроктит наблюдается редко; при поражении нижнего отдела толстой кишки могут возникнуть явления, напоминающие ишиас. 3. Абсцесы печени наблюдаются независимо от тяжести и даже от наличия кишечных явлений; они развиваются начиная от нескольких дней до нескольких (2—20!) лет после начала заболевания, при чем описаны случаи, когда абсцес печени возникал уже после излечения кишечных явлений. Симптомы абсцеса печени при амебной Д.: боли, нередко невыносимые, в области печени и желудка; иррадиация в правое плечо и соответствующую половину груди (своеобразный наклон б-ных на правую сторону), озноб, понос, рвота, t° 39°— 40°, судорожный кашель; давление определяет болевой очаг соответственно образующемуся фокусу (пробная пункция печени); нередко развивается желтуха, в моче обыкновенно желчные пигменты; лейкоцитоз имеется не всегда; абсцес бывает обычно одиночный, поверхностный, в верхне-зад-нем отделе правой доли; реже имеется второй абсцес или множественный (до 36); размер—от лесного ореха до детской головы. Изменелия в печени выражаются в коагу-ляционном некрозе печоночной ткани с последующим размягчением в центре некротических фокусов и образованием абсцесов. Последние наполнены содержимым шоколадного до красно-бурого цвета, желатиноз-ной консистенции и содержат большое количество клеточного детрита, капель жира, кристаллов гематоидина, холестерина, Шар-ко-Лейдена. Гнойных клеток сравнительно мало. Амеб в таком абсцесе б. ч. нет; их можно встретить гл. обр. в стенках абсцесов. Частота абсцесов печени после амебной Д. доходит до 30—40%. С другой стороны статистические данные указывают на то, что из 100 случаев абсцеса печени 95 наступают после перенесения амебной Д. (Rogers, Стро- ганов, Васильев). Помимо абсцесов печени наблюдаются и гепатиты, нередко в острой форме, однако не влекущие за собой нагноения. При этом печень увеличена в объеме и болезненна, имеются желтушные явления. Описаны прорывы абсцесов в окружающие органы (брюшину, легкие, плевру, почечные лоханки, кишечник, сердечную сумку, полую вену и т. д.). В связи с абсцесами печени нередко образование перигепатитов. Нередко абсцесы печени сопровождаются кишечными кровотечениями. 4. Амебный бронхит может возникнуть в связи с амебной Д. или вне зависимости от нее; происхождение: метастатическое или прорыв; нек-рые допускают развитие бронхитав результате вдыхания пыли, содержащей цисты амеб. Симптомы: высокая t°, жестокий кашель, слизисто-гной-ная, вязкая мокрота с прослойками крови, содержащая амебы—вегетативные формы и цисты; рентген дает затемнение в области корня легкого (диференцировать от tbc и бронхопневмонии), 5. Амебный цистит у муж-чин вероятно метастатического происхождения; у женщин возможна инфекция пузыря амебами, выделяющимися из кишечника. 6. Амебный эпидидимит. 7. Подострый нефрит с нахоя-эдением амеб в моче. 8. Инфаркты почек, селезенки, печени. 9. Паротиты. 10. Флебиты. 11. Абсцесы мозга. 12.Ириты. 13. Поражения кожи. 14. Некоторые авторы связывают амебную Д. с последующими полиневритами и артритами. Описаны также симптомокомплексы ревматоидного характера (Ravaut), когда усиление болей в костях и суставах сопутствует обострению кишечных явлений. Указанные страдания уступают специфическому противоамебному лечению. Описаны также явления со стороны надпочечников (понижение артериального давления; Ravaut). 15. Есть авторы, высказывающие мнение о наступлении спру в связи с ранее перенесенной амебной Д. 16. Неблагоприятное действие на течение амебной Д. оказывают присоединение Д. ба-цилярной, тифа, паратифа, пневмонии, малярии, бери-бери, нефрита, а также инвазии аскаридами, анкилостомами и схистосомами (бильгарциями). Описаны случаи одновременной инфекции также и балантидиями. Патологическая анатомия. При амебной Д. поражаются гл. обр. толстая кишка, преимущественно ее нижний отдел, и слепая кишка с червеобразным отростком; описано также поражение Баугиниевой заслонки на стороне, обращенной в просвет толстой кишки. Поражение тонких кишок встречается значительно реже (около 3%), известен случай нахождения амебной язвы в желудке. (Способ проникновения и пути распространения амеб в ткани кишечника— см. том I, ст. 518.) Проникновение амеб в подслизистый слой вызывает образование в нем абсцесов, первые макроскопич. следы которых со стороны слизистой представлены резко ограниченными мелкими красными пятнами с желтым центром и красной периферией. Язвы, размером до серебр. рубля, имеют круглую или овальную форму и твердые подрытые или приподнятые края. Их внутренность выполнена желтоватой маркой массой. В отличие от бацилярной Д, их развитие идет вглубь по направлению к серозной оболочке и может закончиться прорывом в брюшину. При поражении фо-ликулов возникают колбообразные абсцесы, к-рые могут сливаться, образуя под слизистой оболочкой длинные ходы. Вторичная инфекция амебных язв бактериями может повести к их гангренозному распаду и к образованию разлитых поражений. Если образуется местное поражение серозной оболочки, то возникают сращения с соседними органами, а также с брюшиной. В позднем периоде может наблюдаться склероз mesoco-lon. Просвет кишечника может быть сужен утолщением кишечной стенки на 4—5 см вследствие разрастания соединительной ткани. В других случаях наблюдается образование полипоидных разрастаний слизистой оболочки. Распространяясь на брыжейку и брыжеечные железы, пролиферация может повести к образованию плотных тяжей, которые нарушают подвижность желудка и кишечника и могут вызвать ряд застойных явлений. С микроскопич. стороны характерно образование коагуляционных некрозов вокруг тех мест, куда проникли амебы. Пораженные фоликулы наполнены амебами, окружающие слои подслизистой гипереми-рованы, набухли, пропитаны отложениями фибрина; в них наблюдаются гиалиновые перерождения и некрозы. Пораженные фоликулы окружены зоной клеточного инфильтрата. Через сосуды и капиляры амебы проникают до мышечной и серозной оболочек (рис. 10), при чем однако не образуются ни воспалительные инфильтраты ни дифтерити-ческие отложения. В случае излечения язвы железистая ткань заменяется б. ч. соединительной тканью. Макроскопически остаются рубцы с приподнятым краем, иной раз пигментированные, нередко напоминающие рубцы, остающиеся после бацилярной Д.— Прогноз. При отсутствии лечения и в случаях, ему не поддающихся, амебная Д. при ее склонности к хрон. течению и метастатическим осложнениям дает в большинстве случаев сомнительный прогноз. Из осложнений в этом отношении наиболее серьезны абсцесы печени и особенно—легких и мозга, а также кишечные кровотечения, перитониты и тромбофлебиты. Лейкоцитоз свыше 25.000, левый ядерный сдвиг нейтрофилов и понижение числа эозинофи-лов служат обычно неблагоприятным прогностическим признаком. Чем ранее захвачен случай, тем прогноз благоприятнее. Пар азито л о г ичес к ий диагноз (см. том I, ст. 520). Нахождение в содержимом язв, соответственно—в кишечных выделениях, кристаллов Шарко-Лейдена довольно характерно, но абсолютного значения не имеет, т. к. в среднем наблюдается всего лишь в 10% случаев, а с другой стороны они могут встречаться и при других инфекциях.—Р ентгенологическое исследование. Снимки через 28—30 часов после приема бария обнаруживают в местах поражения тени с размытым контуром.— Ректоскопич. исследование дает характерную картину гл. обр. в подострых случаях (при наличии круглых язв, окруженных валиком и служащих входом в глу- боко расположенные колбообразные поражения в под слизистом слое). Исследование в острых случаях амебных Д. (на второй день после начала заболевания) давало картину диффузного слизисто-гнойного ректо-колита, при чем выше 20 см никаких изменений не наблюдалось. Поверхность слизистой была малинового цвета, имела мясистый шероховатый вид и была похожа на грануляционную ткань. Изъязвлений и абсцесов

Рисунок 10. Ent. histolytica: а—в Либеркюновых железах; Ь—в подслизистой ткани; с—в венозном капиляре.

в это время еще не было. В подострых и хронических случаях встречаются чаще всего общая инфильтрация, уплотнения, отеки и гиперемия слизистой оболочки, местами покрытой экхимозами. Часто наблюдаются явления пролиферации с образованием полипоидных выростов, десквамация, образование поверхностных язв и ложных перепонок. В общем однако ректоскопическая картина не может дать надежных отличий от некоторых изменений, образующихся и при бацилярной Д. При диференциалыюм диагнозе (см. табл. на след. странице)необходимо иметь в виду возможность инфекции кишечника другими простейшими, а также инвазии некоторыми глистами, могущие создать в некоторых случаях клин, картину, сходную в известных отношениях с амебной Д. С этой стороны представляет особый интерес инфекция инфузориями (Balantidium coli). Некоторые авторы считаются с возможностью дизентерийных явлений также и при инфекции жгутиковыми. Из споровиков следует иметь в виду малярийных плазмодиев; инфекция к-рыми может в некоторых случаях давать кишечные явления, а также кокци-дий. Нек-рые допускают также возможность дизентерийного симптомокомплекса, связанного с присутствием спирилл. Из паразитических червей необходимо считаться со Schi-stosomum haematobium, анкилостомами, аскаридами, Strongyloides. Терапия. В остром периоде обязательно постельное содержание, покой и тепло; грелки на живот. Диета—вначале полное воздержание от пищи (1—2 дня), затем Диференцнальный диагноз амебной и бацилярной Д. Географическое и сезонное распространение. Инкубация, начало и течение б-ни. Лихорадка. Лейкоцитоз. Метастазы. Рецидивы. Пат. анатомия. Возбудитель. Опыты на животных. Серодиагноз. Химиотерапия. Серотерапия. Причины смерти. Амебная Д. Эндемична гл. обр. в тропической и субтропической полосе, откуда заносится и в умеренные страны. Преимущественный сезон—осень, но встречается в течение всего года. Инкубация от 3 до 90 дней (приблизительно); начало б. ч. постепенное, реже—острое; течение б. ч. хроническое, реже—молниеносное. Самостоятельное выздоровление сомнительно. В неослошненных случаях б. ч. отсутствует и во всяком случае не высока. Наблюдается при осложнениях. Очень часты, особенно в печени. Очень часты. В толстой кишке ограниченные подрытые и глубокие язвы; поражается преимущественно подсли-зистая ткань. Нередки прободения серозной оболочки, слипчивые перитониты, утолщение стенок кишки и брыжейки, сушение просвета кишечника. Гангренозные поверхностные язвы редки. Entamoeba histolytica. Заражение кошек вегетативными амебами per anum и цистами per os возможно. Практически не применяется. Б. или м. специфически действуют эметин, ятрен, стоварсол, сальварсан, риваноль. Неизвестна. Истощение, прободение кишок, кровоизлияния, абсцесы и т. п. Бацилярная Д. Эпидемична в жарком и умеренном поясах. В последпем преимущественно в летнее время. Инкубация около семи дней, острое начало и течение с нередким исходом в полное выздоровление. Обычно высокая, но только в начале заболевания. Частое явление. Не наблюдаются. Очень редки. Поверхностные, плоские язвы с дифтеритическим налетом. Различные виды Вас. dysenteriae. Заражение кошек дизентерийными палочками per anum невозможно, per os удавалось. Сыворотка больных аглютинирует соответственные дизентерийные палочки. Неизвестна. Специфически действуют соответствующие противодизентерийные сыворотки, Истощение, токсемия. слизистые отвары (рисовые, овсяные и ячменные), чай, белковое молоко; рекомендуется молочная диета вследствие того, что молочнокислое брожение препятствует развитию амеб. По мере стихания явлений— бульон с яйцом, размоченные сухари, картофельное пюре, рис с молоком, рыба. При оформлении стула—осторожное прибавление белого мяса. Говядина, черный хлеб, стручковые овощи нежелательны. В период ремиссий избегать простуды, физ. напряжений, погрешностей в диете.—Общее медикаментозное лечение: в начале заболевания очистка кишечника (01. Ricini одну-две ложки; Magn. sulph. или Natrii sulpti. через 3 часа по столовой ложке концентрированного раствора; Calomel 0,5). Нек-рые рекомендуют комбинированное лечение Bism. subnitr. или карлсбадской солью (Ziemann) по схеме: с вечера очищение кишечника одной ложкой 01. Ricini,через несколько часов одна чайная ложка карлсбадской соли в 300 см³ теплой воды, на следующий день утром и вечером по чайной ложке карлсбадской соли и в течение дня Bism. subnitr. 6—10разпо0,5. Обычно слизь и кровь исчезают через 2—3 дня. Ранее, до введения хим.-терап. препаратов, широко применялся Radix Ipecac, в виде Infusum ex 4,0:160,0 по 80 см³ три раза в день с прибавлением мятного масла в предупреждение рвотных движений, а также Cortex Simarubae 1,0—1,5 pro dosi (5,0—15,0 pro die).—X имиотерапия. В наст. время в основе лечения амебной Д. лежит применение различных хим.-терап. препаратов. Первым по времени хим.-терап. средством при амебной Д. был эметин (Rogers; 1913). Действительно, подкожные впрыскивания Emet. hydrochlor. no 0,1 в день дают б. ч. очень заметное клин, улучшение в короткий срок (примерная схема лечения эме- тином: 0,1x6 дней, 2 дня перерыва; 0,1 х X 6 дней, 2—3 недели перерыва; 0,1 х 6 дней, 2 дня перерыва; 0,1 х 6 дней). Однако солянокислый эметин не мог окончательно разрешить вопроса о лечении амебной Д. по той причине, что, принося клин, облегчение, он в большинстве случаев (не менее чем в 60 %) не уничтожает амеб, но лишь способствует их инцистированию. Т. о., не предотвращая возможности рецидива, он к тому же превращает б-ных в хрон. цистоносителей. Кроме подкожного и внутримышечного применения (последнее нередко менее болезненно) солянокислый эметин вливают также в вену (по 0,02—0,05 в физиол. растворе соли). Этот способ является повидимому во многих упорных случаях наиболее действительным (Ravaut, 1918; Pexetakis, 1924). Однако известны случаи, когда солянокислый эметин не оказывает вообще никакого действия и даже не вызывает инцистирования амеб. Все эти обстоятельства, а также известная степень его токсичности и его кумулятивное действие заставили искать других средств для лечения амебных Д. Одним из таких средств оказался Bismut - Jodide - Emetin (В. J. E.)—двойная йодистая соль эметина и висмута (Dale, Dobell; 1916). Содержа 20% эметина, В. J. E. при соблюдении некоторых предосторожностей легко переносится при внутреннем употреблении и нередко оказывает радикальную помощь даже в таких случаях, которые упорно сопротивляются действию солянокислого эметина. По английским данным В. J. E. излечивает до 90% случаев амебной Д. и ее осложнений. Курс лечения состоит в 12-кратном приеме В. J. E. по 3,0 в день. Дальнейшим усовершенствованием этого препарата является менее токсичное и легче переносимое (в смысле более редкого появления тошноты и рвоты) соеди- нение эметин-пери-иодид (Е. P. J.). Каков механизм действия эметина, в точности неизвестно. Предположения о возможности его прямого действия на амеб не оправдались. Представляется более вероятным, что его действие имеет косвенный характер. В частности не выяснен и механизм нередко наблюдаемой при амебной Д. эметино-рези-стентности. О том, каким образом введение эметина отразилось на падении смертности от амебиаза, могут дать представление следующие цифры. Смертность от амебной Д. Место наблюдения До введения эметина После введения эметина Египет .... Индия (Калькутта) . . . Панама . . . 52% (1911—12 гг.) 34,6% (до 1913 г.) 1S% (1908 Г.) 12% (1913 г.) 0% (после 1913 г.) 1,7% (1923 г.) В химиотерапии амебиаза с успехом применяются также препараты мышьяка. Впервые предложенные французск. автором Раво (Ravaut; 1918), эти способы с тех пор разрабатываются гл. обр. франц. школой. Из препаратов мышьяка применяются: новар-сенобензол, который оказывает очень заметное и б. ч. очень быстрое действие как на клин, течение б-ни, так и на самих амеб. Применяется новарсенобензол как интра-венозно, так и per os (no 0,05x2 в течение 10 дней), в последнем случае в виде особых таблеток (Narsenol Billon). Внутренний способ применения новарсенобензола оказывается нередко более действительным. В последнее время применяется также стоварсол (ацетиламинооксифениларсиновая кислота) по 0,25x2 в течение 10 дней (Marchoux; 1928), а также трепарсол (производное мета-аминопароксифениларсиновой кислоты) по 0,25 3—4 раза в день (Flandin). Но из всех препаратов, применяемых внутрь,по данным франц. авторов повидимому наиболее пригоден санлуол (арсенобензол, старый сальварсан, «606»). В дозах по 0,1 1—10 в день он легко, без всяких побочных действий, нередких при употреблении других препаратов мышьяка, может быть систематически применяем в течение продолжительного времени (Ravaut). Мышьяк применяется и в виде клизм (0,15—0,30 новарсенобензола в 60 см³ физиол. раствора) в комбинации с вливаниями в вену и с приемами per os. Лечение амебной Д. нередко представляет большие трудности, а потому многие рекомендуют комбинированное применение как эметина, так и мышьяка. Примером такой комбинированной терапии может служить следующая схема. Novarsenobenzol (N. А.) 0,3 в вену— Emetin hydrochl. (Е. Н.) 0,4 под кожу— Е. Н. 0,6—Е. Н. 0,8—N. А. 0,3—Е. Н. 0,4—Е. Н. 0,6—Е. Н.0,8—N. А. 0,3—Е. Н. 0,4—Е. Н. 0,6—Е. Н. 0,8—N. А. 0,3— 0—0—0—N. А. 0,3—0—0—0—N. А. 0,3— 0—0—0—N. А. 0,3—Е. Н. 0,4—Е. Н. 0,6— Е. Н. 0,8—N. А. 0,3—Е. Н. 0,4—Е. Н. 0,6— Е. Н.0,8—N. А. 0,3—Е. Н. 0,4—Е. Н. 0,6— Е. Н. 0,8—N. А. 0,3. Во многих случаях хим.-терап. средства с успехом комбинируются с внутренними приемами ипекакуаны. Очень значительный шаг вперед в деле химиотерапии амебиаза представляет введение ятрена (Yatren «105», иод-оксихинолинсуль-фоновая кислота, содержащая около 28% иода). Предложенный Мюленсом (Mfihlens; 1921) ятрен применяют как внутрь (1,0x3 в течение 8—14 дней), так и в клизмах (по 1,0—5,0 в 200,0—500,0 воды). Ятрен легко проникает в ткани, однако в терап. дозах совершенно не токсичен, и немецкие авторы считают его более совершенным средством при лечении всех форм амебиаза, чем эметин. Каков механизм действия ятрена, в точности не известно. Ятрен принадлежит к числу средств с т. н. парадоксальным действием. 1. В организме его действие не подлежит никакому сомнению. Это особенно ясно из того, что он является превосходным терап. средством не только при амебной Д., но и при амебных абсцесах печени, не осложненных бактериальными процессами. 2. Между тем in vitro он на амеб не действует даже в 1%-ном растворе. Последнее особенно замечательно в виду того, что по отношению к стафилококкам, дизентерийным, дифтерийным и тифозным палочкам ятрен является очень сильным бактерицидным средством. Однако противоречие между приведенными данными легко примирить, если принять во внимание, что ятрен препятствует инци-стированию амеб. Последнее обстоятельство может указывать на то, что он задерживает образование предцистных стадиев амеб, другими словами, что он тормозит их размножение. С этой точки зрения представляется вполне возможным, что и бактерицидность ятрена выражается в первую очередь в его задерживающем действии на размножение бактерий. Очень вероятно, что паразито-тропность ятрена комбинируется в организме с чисто механическим его действием. Легко проникая в глубину тканей и являясь довольно сильным слабительным средством, ятрен несомненно способствует механическому вымыванию амеб из глубины тканей и удалению их из кишечника. Благодаря этому ятрен оказался чрезвычайно активным средством и в смысле быстрой стерилизации кишечника у хрон. и упорных цистоноеите-лей в тех случаях, когда эметин не оказывал никакого действия. Необходимо однако отметить, что описаны случаи, когда и ятрен оказывался бессильным. В последнее время в химиотерапии амебиаза стали применять также и риваноль. Испытание риваноля показало, что он обладает по сравнению с другими хим.-терап. веществами более высоким паразитоцидным и в соответствии с этим более выгодным терап. действием. В то время как при разведении 1:1.000 ятрен, эметин и трипафлявин оказывают in vitro лишь слабое действие, риваноль в этом же разведении убивает Ent. histolytica в 24 часа. При введении указанных растворов инфицированным кошкам в виде клизм наиболее сильное действие проявил риваноль (1:1.000—■ 1:1.250), оказавшийся вдвое активнее три-пафлявина и вдесятеро активнее ятрена (Wagner; 1928). При клин, испытании Ri-vanol по 0,03—0,05 три раза в день—6 дней (max. 0,2 pro dosi; детская доза 0,004—0,008 три раза в день) оказался очень действи- DYS(H)IDROSIS тельным средством как против вегетативных форм, так и против цист. С хорошим успехом применялись и клизмы 1:5.000—1:3.000 (Urchs; 1926). В среднем полная стерилизация организма наступала через 4,1 дня при общем количестве риваноля 0,843 г. Благодаря своим антиспастическим свойствам ри-ваноль является также и болеутоляющим средством (Schaumann; 1928). Риваноль применяется с успехом и при амебной инфекции мочевого пузыря. При этом помимо обычн.ле-чения(по 0^25 три—шесть раз в день, 10 дней) производилось также и промывание пузыря раствором 1:3.000 (Peter; 1928). г. эпштейн. Лит.: Общие сочинения.— И ватенцев Г., Краткий курс инфекционных болезней, М.—Л., 1926; он ж е, О дизентерии, Клин, мед., 1927, № 2: D о-pter Ch., Les dysenteries, P., 1908; он же, La dysenterie bacillaire (Nouv. traite de medecine, sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 3, P., 1927); Jtirgens G., Dysenterie (Spezielle Patho-logie und Therapie, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, B. II, T. 1, Berlin—Wien, 1919); Jungmann P. u. Neisser E.. Zur Klinik und Epidemiologie der Ruhr, Med. Klinik, 1917, Jft 5; S с h i 11 e n-h с 1 m A., Ruhr, Dysenterie (Hndh. der inneren Mc-dizin, hrsg. v. G-. Bergmann u. R. Staehelin, B. I, T. 1, В., 1921); Schmidts Klinik der Darmkrankheiten, hrsg. von C. Noorden, Mtinchen—Wiesbaden, 1921. Этиология.—К азаринов' Г., Палочка Shiga как возбудитель кровавого попоса, Врач, 1903, № 41; Кулеша Г., Микроб дизентерии (Учение о микроорганизмах, под ред. С. Златогорова, ч. 3, в. 1, П., 1918); Розенталь Л., Этиология и серотера пия дизентерии, М., 1904; о н ж е, Палочка дизентерии (Мед. микробиология, под ред. Л. Тарасевича, СПБ—Киев, 1913); К г u s e W., Neue Untersuehungen iiber die Ruhr, Deutsche med. Wochensehr., 1907, № 8—9; LentzO.u. Prigge R., Bazillemuhr (Hndb. der pathogenen Mikroorganismen, hrsg. von W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. Ill, Jena-Berlin—Wien, печ.); Shiga K., Uber den Dyscn-teriebacillen, Centralbl. f. Bakteriologie, Orig., Abt. 1, B. XXIV, 1898; о н ж е, Studien iiber die epide-mische Dysenterie in Japan, Deutsche med. Wochen-schrift, 1901, Xi 43—44. Эпидемиология и статистика.—Д обрепцерИ., Материалы по инфекционной заболеваемости в СССР, Гигиена и эпидемиология, 1925, №4,6, 1926, № 11, 12, Вопросы здравоохр., 1928, №21, 22; он те, К вопросу о влиянии неурожая на распространение нек-рых инфекционных заболеваний, Общественный врач, 1913, № 4; Статистические материалы по состоянию народного здравия в СССР за 1913—23 гг., М., 1926; Статистический обзор состояния здравоохранения и заболеваемости заразными болезнями в РСФСР в 1926 г., М., 1928; Труды комиссии по обследованию санитарных последствий войны 1914—20 гг., выи. 1, М.—Л., 1923; Э кель С, Инфекционные заболевания на Украине, Харьков, 1927; Handbuch der arzt-lichen Erfahrungen im Weltkriege, hrsg. v. O. Schjer-ning, B. VII—Hygiene, Lpz., 1922; Sluka E. u. Strlsower R., Betraehtungen uner die Epidemiologie der Ruhr, Wien. klin. Wochenschrift, 1917, № 11; Smillie G., Epidemiology of bacillary dysentery, N. Y. med. journ., 1916, p. 1073; V a u-ghan V., Epidemiology and public health, v. II, London, 1923. Патологическая анатомия и патогенез.—В а л ь д-ман В., К характеристике дизентерии (картина крови при ней), сборник В'честь А. Нечаева, П., 1922; Завадовский С, Некоторые данные к вопросу о происхождении коляпса при Оацилярной дизентерии, Врач, дело, 1927, №21; Мильман М., К патологии дизентерии, Харьковский мед. журнал, т. VIII, 1909; Beitzker H., Der jet/Jge Stand der pathologischen Anatomie der Ruhr, Deutsche med. Wochenschrirt, 1920, № 20; К 1 e m p e r e r P. u. Strlsower R., Zur Klinik und Pathogenesc der Ruhr, Zeitschrift f. experim. Pathologie u. Therapie, B. XXI, 1920; Lohlein R., Zur pathologischen Anatomie der Ruhr, Med. Klin., 1917, .№ 6, 17—19, 21, 30, 1918, № 3; о н ж е, Folliculiire Ruhr u. Colitis cystica, Berl. klin. Wochensehr., 1918, № 29; О rth ,T., Uber Colitis cystica u. ihre Beziehung zur Ruhr, ibid.; T hi erne F., Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie der Dysenterie, Diss., Wurzburg, 1890. Лечение и профилактика.—Б арыки н В., О лечении кровавого поноса специальной сывороткой, Рус. врач, 1905, № 30, 38—39; Безредка А., Местная иммунизация, Л.—М., 1928; Г л у х о в К., Иммунизация формелвакшшой per os против дизентерии, Гигиена и эпидемиология, 1927, Jv"» 2; Ко-стенко В., К лечению дизентерии, Рус. врач, 1906, № 24; Z a b о 1 о t n у D., Uber den Mechanis-mus der Darmimmunisierung, Seuchenbekampfung, B. Ill, 1926. Дизентерия у детей.—Б алабанВ., К вопросу о применении концентрированного питании у детей раннего возраста, Педиатрия, т. X, Л« 1, 1927; Д а-нилевич М., Дизентерия у детей, Л., 1925; о н ш е, Патология ребенка за последнее шестилетие (1918—23), Л., 1925; Bauer J., Dysenterie (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v.M. Pfaundler u. A.Schloss-mann, B. II, Lpz., 1923); G б p p e r t F., Die einhei-mische Ruhr im Kindesalter, Erg. d.inner. Med., B. XV, 1917; Rosenbaum, Zur Diagnostic u. Therapie d. Sauglingsruhr, Deutsche med. Wochensehr., 1925, JM» 33. Амебная дизентерия.—В асильев И., Случай амебной дизентерии, Рус. врач, 1915, № 8; Воля н-с к и й Е., К вопросу о нарывах печени, дисс, СПБ, 1898; Дев и цкий В., Печоночный нарыв при тропической дизентерии с амебами в гное, Мед. обозр., т. L.IX, 3\Ь 10, 1903; Криницкий Ш., К вопросу о нарывах печени при амебной дизентерии, Рус. врач, 1911, № 22—23; Масютин Н., Об амебах как чужеядных толстых кишок, Врач, 1889, № 25; Руге Р., Амебная дизентерия, Тифлис, 1926; С к га и-ван Ф.иСтефанскийВ.,К вопросу об этиологии дизентерий в России, Харьк. мед. журн., т. V, №4,1908; Эпштейн Г., Очерки паразитологии и клиники амебной дизентерии, Научн.совещания воен. врачей зап. фронта, вып. 6, Минск, 1917; он hi е, Паразитические простейшие (Основы медицинской микробиологии, под ред. С. Коршуна, т. II, М.—Л., печ.); Якимов В., Амебная дизентерия в России, Журнал микробиологии, 1916, Л"» 3; D о р t er Ch., L'amibiase (Is'ouv. traite de medeeine, sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 3, P., 1927); Fischer W., Die Amobiasis beim Menschen, Erg. d. inn. Med., B. XVIII,.1920; он же, Die Amobenruhr (Hndb. d. pathog. Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. VIII, Jena—Berlin— Wien, 1927); Handbuch der Tropenkrankheiten, hrsg. v. C. Mense, B. IV, Lpz., 1923 (нов. изд. печ.); Man-son's Tropical diseases, London, 1929; Ravaut P., Syphilis, paludisme, amibiase, Paris, 1926. D YS(H)IDROSIS (от греч. dys—част., обозначающая уклонение от нормы, и idros — пот), водяница, cheiropompholyx Hutchin-son 'a, pompholyx Robinson 'а, впервые выделенный в самостоятельную б-пь Тильбери Фоксом (Tilbury Fox; 1873),характеризуется появлением плотных, напряженных, разной величины пузырьков, изредка и пузырей, локализующихся на кистях и стопах. Высыпание D. всегда начинается гемисфериче-скими, иногда плоскими, погруженными в эпидермис, от булавочной головки до конопляного зерна пузырьками, напряженными, с прозрачным содержимым, напоминающими зерна вареного саго и сидящими б. ч. на нормальной коже. Субъективно при этом небольшое жжение, напряженность пораженных участков и зуд. Пузырьки высыпают то изолированно то группами. Иногда, соединяясь между собой, они могут достигать значительных размеров. Продолжительность их существования колеблется от одного до нескольких дней, после чего они или лопаются самопроизвольно и оставляют плотные чешуйки, или всасываются, и на их месте эпидермис становится плотнее и принимает желтоватую окраску, или наконец нагнаиваются под влиянием вторичной инфекции и дают картину дерматита. Дизидроз локализуется чаще всего на боковых поверхностях пальцев, но может высыпать и на тыле их, а также и на ладонной поверхности кистей. Он также поражает подошвы и редко предплечья.'—Б-нь тянется от одной до 2—3 недель, но может последовательно повторяться много раз. Чаще встречается у лиц с наклонностью к усиленному потению. дизостоз Этиология дизидроза вызвала много споров. Одни авторы, изучив патолого-анат. изменения в коже при дизидрозе на большом количестве срезов, придерживаются взгляда, по к-рому D. есть несомненно заболевание потовых желез. Обильное отделение пота может одновременно сопровождаться расстройствами в сфере сосудодви-гательных и трофических нервов и давать в результате разбухание роговых масс, отпадение их и закупорку выводных протоков; это влечет за собой кистевидное расширение устьев выводных протоков, разрыв последних, выступление пота в окружающую их эпителиальную ткань и путем дальнейших изменений—образование пузырей без воспалительных явлений. Другие отрицают связь дизидроза с потовыми железами и считают, что причина дизидроза кроется в расстройстве сосудодвигательных и трофич. нервов, благодаря чему происходит выпотева-кие жидкости из сосочковых сосудов; последняя разрывает клетки Мальпигиева слоя и в дальнейшем образует пузыри. В последнее время найден в содержимом и в засохших корках и чешуйках пузырьков грибок, который одни относят к группе Trichophyton equinum, другие—к Epidermophyton ingui-nale, а третьи—к Trichophyton gypseum, и на основании этого приписывают D. паразитарное происхождение. Пузырьки паразитарного D. образуются путем спонгиозного изменения клеток Мальпигиева слоя (как при экземе). С выводными протоками потовых желез никакой связи не имеют. Нек-рые авторы считают D. заболеванием только паразитарным или во всяком случае не имеющим никакой связи с потовыми железами. Это противоречит фактам, так как другие авторы, особенно Нестеровский, а также Онколи, с несомненностью доказали существование D., связанного с заболеванием выводных протоков потовых желез. Нужно думать, что случаи старых авторов, не связанные с потовыми железами, относились к паразитарным. Поэтому на основании этиологии и гистологической картины D. можно различать две формы его: истинный дизидроз, или dysidrosis vera, когда он связан с потовыми железами, и ложный дизидроз, или pseudodysidrosis, когда он зависит от растительных паразитов. Диференциальная диагностика между этими двумя дизидрозами трудна, но все-таки имеются нек-рые распознавательные пункты. D. vera отличается симметричностью и внезапным появлением пузырьков, в то время как pseudo-D. высыпает участками округлой формы, пузыри иногда располагаются полукругами и имеют периферический рост. При D. vera кровяное давление в пальцевых артериях выше по сравнению с таковым в плечевой артерии, при pseudo-D. оно нормально. От экземы D. отличается более стойкими и большими пузырьками, сидящими на невоспалительном основании^ и меньшим зудом.—Лечение паразитарного D. должно состоять в удалении паразитов. Для этой цели смазывают пораженные места йодной настойкой после вскрытия пузырьков. При D. vera лучше всего применять ежедневно местные горячие ванны для кистей от 40°до 42° в течение 20—30 мин. В промежутках—индиферентные мази (Ung. Wilso-uii, Ung. acidi borici 2—3%). При усиленном потении—внутрь атропин. Показан рентген (1 мм Al. 5H). Если D. осложнился дерматитом, то кроме ванн можно применять дезинфицирующие мази (Ung. Hydrarg. oxyd. flavi ¹/₂%). Лит.: Глуювцев Б., К казуистике и этиологии дизидроза, Рус. вести, дерматологии, 1927, .№ 8; Нестеровский В., Пато лого-анатомические изменения в коше при dysidrosis, дисс, СПБ, 1904; Косиадис В., Лечение dysidrosis местными горячими ваннами, Ю.-в. вестник здравоохранения, 1923, № 7—8; II я т к и н В., Pseudo-dysidrosis parasi-laria, Мед. мысль, т. III, кн. 3, 1925; S i с о 1 i A., Dysidroses vraies et pseudo-dysidroscs, Ann. de der-matol. et de syphiligraphie, 1925, № 2. В. Космадис. ДИ30ВАРИЯ, dysovaria, расстройство функции яичников. Этиологию Д., как и ги-пер- и гипооварии, связывают с нарушением функции железистой части яичника. Изменения эти могут быть обусловлены или врожденной недостаточностью или же развиваются в результате инфекции. Функция яичников может быть нарушена также вторично, в результате нарушения деятельности других внутрисекреторных желез. Дизова-риой объясняют кровотечения у девственниц (т. ы. пубертатные кровотечения), а также часть климактерических кровотечений.

• ДИЗОСТОЗ (от греч. dys—приставка, обозначающая дурное качество, и лат. os— кость); дословно—костное расстройство;редкое, врожденное, образующееся еще во внутриутробном периоде жизни и передающееся по наследству расстройство образования костей, преимущественно тех, к-рые предобра-зованы ...
• ДИЗУРИЯ (отгреч. dys—приставка, означающая расстройство, и ouron—моча), расстройство мочеиспускания, в основе к-рого лежит затруднение выведения мочи из мочевого пузыря. Другие авторы (Бородулин) называют дизурией болезненные мочеиспускания. Д. не является самостоятельным заболеванием, ...
• ДИНА РЕАКЦИЯ (Dick), названа по имени супругов Дик, предложивших ее для опре- деления восприимчивости к скарлатине. Эти американские исследователи считают возбудителем скарлатины особый вид гемолитического стрептококка, к-рый, локализуясь первично на слизистой зева, ...
• ДИКОДИД, Dicodid, Dihydrocodeinon,получается из кодеина окислением его в коде-инон и присоединением двух атомов Н. По действию занимает среднее место между морфием и кодеином; особенно выделяется угнетающее действие Д. на дыхательный ...
• ДИКОЕ МЯСО, см.. Грануляционная ткань.