ДИСПЕПСИЯ

ДИСПЕПСИЯ кишечная, dyspepsiainte-stinalis (от греч. dys—приставка для обозначения качественного нарушения и pepsis— переваривание), несварение пищи в кишечнике, заболевание кишок, уже давно известное в педиатрии, но сравнительно недавно изученное в клинике кишечных заболеваний у взрослых. В ряде случаев нарушение кишечного пищеварения является прямым следствием органических заболеваний кишечника (напр. катара кишок, стеноза кишечника) или результатом заболеваний желудка, печени, поджелудочной железы. Хотя явления Д. кишечной и выступают при этом на первый план, но они не исчерпывают всего заболевания; с другой стороны весьма серьезные органические б-ни кишок, напр. tbc, могут протекать и без кишечной Д. Часто встречающиеся расстройства кишечного пищеварения, где органич. заболевания нет и вся клин, картина есть следствие только нарушения нормальных процессов кишечного пищеварения, следует причислять к кишечной Д., понимая ее как чисто фнкц. заболевание. Необходимо прежде всего отметить, что в каждом отдельном случае не всегда легко сказать, являются ли расстройства кишечного пищеварения результатом чисто фнкц.,патолого-физиологич. процессов внутри кишечника или наряду с ним имеется и органич. заболевание слизистой кишки— катар ее, анатомический субстрат к-рого при яшзни не представляется возможным установить. Поэтому нек-рые авторы (Noordeii) склонны совсем отрицать кишечную Д. как отдельную нозологическую единицу, полагая, что под ней всегда скрывается, хотя бы в легкой форме, кишечный катар. Несомненно между Д. кишечной и катаром кишок часто трудно провести резкую границу, и если катар кишок почти всегда сопровождается Д. кишечной, то Д. кишечная, особенно—рецидивирующая, легко и часто влечет за собой катар кишок. Несмотря однако на теоретические разногласия авторов—Шмидта и Штрасбургера (A. Schmidt, Strasbur-ger) с одной стороны, и Нордена (v. Noor-den),—с другой в вопросе о существовании Д. кишечной как отдельной б-ни, практически для врача кишечная Д. имеет исключительно большой интерес, т. к. и профилактика и терапия наичаще встречающихся болезней кишок основаны на своевременном и правильном распознавании характера и сущности фнкц. их расстройств—кишечной Д. Шмидт, основатель учения о кишечной Д., полагал, что в основе заболевания лежит конституциональная слабость секреторного аппарата кишок—уменьшение выделения кишечных ферментов. Однако позднейшие исследования не подтвердили этой теоретической предпосылки и показали, что причины кишечной диспепсии значительно слояшее; к ним относятся: понижение желудочного пищеварения, количественные и качественные изменения панкреатического сока и желчи и гл. обр. расстройства нормальных процессов брожения и гниения в кишечнике вследствие изменений кишечной флоры. Нормальный кишечник обладает значительной бактерицидной способностью, и в тонких кишках обычно имеетеявесьма скуд- пая флора; носителями этой бактерицидной деятельности являются бактериостаниыы (Bogendorfer), содержащиеся и в кишечном соке и в эпителии тонких кишок. В нижней части тонких кишок, в слепой кишке и в colon ascendens разыгрываются процессы брожения под влиянием весьма разнообразной иодофильной флоры; в результате их переваривается целлюлеза, продукты распада которой дают кислую реакцию. Ниже по ходу кишечника появляются процессы гниения в результате работы протеолитической флоры, обусловливающей слабо щелочную реакцию нормального кала. Нарушение взаимодействия нормальной работы различных видов кишечной флоры—микробов брожения и микробов гниения—и является сущностью кишечной Д. (Норден). Предрасполагающими причинами надо считать: появление патогенных микробов в кишечнике—инфекции его, нарушающие нормальное равновесие кишечной флоры, застои содержимого кишок и перегрузку кишечника ненормально большими количествами питательного материала. Надо различать два основных типа кишечной Д.: бродильную и гнилостную; но практически встречаются, и весьма нередко, также и смешанные диспепсии. I.Бродильная Д. описана впервые как отдельная нозологическая форма в 1901 г. Шмидтом и Штрасбургером и состоит в нарушении переваривания кишечником углеводов. Нормально в caecum попадает очень мало непереваренных углеводов, подвергающихся здесь действию микробной флоры. При бродильной Д. (сущность которой, по А. Шмидту, состоит в недостаточности гипотетического целлюлезолитическ. фермента, а по Нордену—в переполнении соответствующих отделов кишечника нерастворенными углеводами, замкнутыми в клетках) кишечник наполняется продуктами брожения неиспользованных углеводов. В результате раздражения кишечной стенки этими кислыми соединениями и получаются усиление перистальтики и связанные с процессами брожения диспептические явления. Бродильная Д. встречается как острое и как хрон. заболевание, в последнем случае обыкновенно •сопровождаясь колитом. Острая бывает чаще всего под влиянием нарушения диеты при переходе на непривычно богатую растительной клетчаткой и углеводами пищу (молодые солдаты в казармах), нередко как сезонная б-нь, осенью при появлении свежих овощей и фруктов, наконец после употребления недостаточно перебродивших напитков: молодого пива, кваса, меда. Частые рецидивы бродильной Д. вследствие вызванного ими размножения микробов брожения в кишечнике ведут к тому, что б-ной становится чувствительным к пище, богатой углеводами, и острая бродильная Д. переходит постепенно в хрон. форму. Б-ные жалуются обычно на поносы. Типичны испражнения, бывающие 2—4 раза в день, кашицеобразные, светлые, желтоватого цвета, кислые, ■содержащие видимые пузырьки газа. Кроме поноса б-ные жалуются на вздутие живота, урчание и значительное отхождоние газов, обычно не слишком вонючих; это обилие газов является результатом брожения в ки- шечнике с выделением гл. обр. С0₂, а затем СН₄ и Н. Иногда появляются коликообраз-ные боли, вероятно вследствие задержки газов в кишечнике. Общее состояние б-ных при бродильной Д. обычно не страдает, аппетит хорош, явлений желудочной Д. нет. Объективно: язык чист, живот умеренно вздут вследствие метеоризма, при ощупывании иногда появляется урчание. Главный признак б-ни—пат. испражнения. Об их внешнем виде была уже речь; в растертых испражнениях можно найти остатки картофеля и образования, напоминающие зерна саго (комочки стекловидной слизи). Под микроскопом в препарате, окрашенном иодом, имеется большое количество картофельных и крахмальных клеток, темными синими пятнами резко выступающих по всему полю зрения, и. большое число грибков, нити Lep-tothrix, Clostridium и множество палочек и кокков, окрашен, в синий цвет. Бродильная проба дает обыкновенно резко положительный результат при светлом цвете кала и при кислой его реакции вследствие большого количества органических кислот. Бродильная Д. представляет собой относительно доброкачественное заболевание, однако весьма легко рецидивирующее, и чаще бывает не как самостоятельное заболевание, а как сопутствующий симптом. Профилактически следует избегать быстрого перехода от смешанного пищевого режима на строго вегетарианскую пищу; непривычным к подобной пище людям следует остерегаться употребления большого количества черного хлеба, гороха, бобов, капусты, огурцов и фруктов, особенно не совсем зрелых, следует избегать употребления недобродивших напитков. Последнее обстоятельство следует иметь в виду и пищевой инспекции, особенно в жаркое время, когда вследствие большого спроса выпускаются на рынок молодое пиво, квас, мед и т. п.— Лечение бродильной Д.—каузальное. Лучше всего заставить б-ного 1—2 дня поголодать и затем, лишив его совсем углеводов, оставить на диете, состоящей из бульона (без круп и овощей), яиц, творога, масла, рубленого мяса, чая с красным вином без сахара; через несколько дней разрешается каша из тонких круп (манная) и уже позднее сухари из белого хлеба, сухое печение из белой муки. Постепенно б-ной может перейти и на более грубуюуглеводистую пищу (впоследствии допустимы даже капуста и черный хлеб). Из медикаментов вначале можно (немного и недолго) давать препараты опия, но лучше действует углекислый кальций (по 1,0—2,0 три-пять раз в день), нейтрализующий кислые продукты брожения. II. Гнилостная Д. является результатом превалирования процессов гниения в кишечнике, гл. обр. ненормальных. Нормально в тонких кишках гнилостные процессы вовсе не имеют места и даже в толстых кишках выражены обычно у здорового человека очень слабо. Они преобладают лишь в ди-стальных отделах толстой кишки. Усиление гнилостных процессов в толстых кишках и распространение их на более проксимальные отделы и на тонкие кишки и вызывают гнилостную Д. Причины ее весьма различны. А. Шмидт на первое место ставит недостаток желудочного пищеварения—ахилию—и полагает, что в результате этого в нижние отделы пищеварительного тракта заносится значительное количество непереваренных белковых тел, что и служит причиной усиления и распространения гнилостных процессов с образованием раздражающих кишечную стенку продуктов, ведущих к особой форме поноса. Т.к. первопричиной этих поносов является патология желудочного пищеварения, Шмидт назвал их «гастрогенными» («gastrogeue Diarrhoea»). Несомненно, в немалом числе случаев причиной гнилостной Д. необходимо признать именно недостаток желудочного пищеварения и переход больших количеств непереваренной белковой пищи в толстые кишки; что это так—доказывает ежедневный клин. опыт блестящего излечения такого рода поносов правильным лечением ахилии желудка. Надо однако думать, что ахилия желудка или ахилия поджелудочной железы составляют далеко не единственную причину гнилостной кишечной Д. Хотя точно еще неизвестно, какие именно микробы вызывают в каждом отдельном случае усиление процессов гниения в кишечнике, но надо полагать (как это думает Норден), что и здесь огромное значение имеет состояние кишечной флоры. Эти процессы становятся патологическими именно тогда, когда внешние причины (напр. испорченная белковая пища или инфекция) усиливают рост постоянных возбудителей гниения в кишечнике. Этим же объясняется Д. кишечная при застоях в кишечнике. Разумеется, употребление в пищу чрезмерно большого количества белковой пищи может усиливать процессы гниения; однако между гнилостной и бродильной Д. имеется весьма существенная разница в том, что развитие гнилостной находится в зависимости не только от подвоза пищи, но также и от состояния самой кишечной стенки. При раздражении кишки напр. слабительными или аллергически на нее действующими веществами появляется обильное выделение кишечного сока, богатого белковыми соединениями, являющимися отличной питательной средой для микробов гниения. Поэтому гнилостная Д. может не только возникнуть, но даже и усиливаться и при отсутствии белковой пищи (Норден, Goif-fon). Это является серьезным препятствием для лечения этой формы Д.—Гнилостная Д. бывает острой и хронической. Острая является результатом употребления испорченной или плохо приготовленной белковой пищи, особенно—мясных или рыбных консервов, иногда дичи; нередко эта форма Д. наблюдается при быстром переходе от растительного режима на обильный белковый (обильная праздничная еда после постов). Хронич. гнилостная Д. возникает в результате частых рецидивов острой Д. или вследствие частого раздражения кишечника—напр. слабительными или в результате слишком быстрой еды, особенно если имеются дефекты жевательного аппарата. Основной жалобой б-ных гнилостной Д. являются поносы, в хрон. случаях продолжающиеся в течение десятилетий. Испражнения часты, обильны, водянисты, темного цвета, очень вонючи, иногда содержат макроскопически видимые и замечаемые внимательными б-ными остатки мяса, рыбы, колбасы. Это—• люди ст. н. «слабыми желудками», т. е. легко страдающие поносами даже при сравнительно хорошей пище. За исключением периодов обострения, состояние б-ных удовлетворительно, аппетит хорош, болезненные явления со стороны желудка могут отсутствовать. Основной объективный признак— характерные испражнения. Кроме вышеуказанных признаков типично появление в растертом кале мелких остатков мышечных волокон и соединительной ткани. Микроскопически легко обнаружить мышечные волокна в виде обрубленных цилиндров с незакругленными краями, с поперечной и продольной исчерченностью. Микробы брожения, крахмальные клетки в чистых формах гнилостной Д. обычно отсутствуют. Испражнения при гнилостной Д. щелочной реакции, содержат значительное количество аммиака. Продукты гниения при этой форме Д., раздражая стенки кишечника, вызывают усиление выделения кишечной стенкой больших количеств богатой протеинами жидкости, что в значительной мере поддерживает рост микробной флоры. Поэтому гнилостная Д. представляет более упорное заболевание, чем другие формы Д., и легко осложняется воспалит, явлениями. Она нередко дает более тяжелую картину заболевания с целым рядом симптомов общего характера (потеря работоспособности, головные боли и т. п.). Профилактика гнилостной Д. сводится к тщательному лечению фнкц. и органических заболеваний желудка и кишок, протекающих обыкновенно с понижениемего секреторной деятельности, к гигиене полости рта и зева, к восстановлению жевательного аппарата (протезы зубов), а также к тщательному надзору за пищевыми продуктами, особенно—легко портящимися, рыбными, мясными и др., богатыми белковыми веществами, напр. яйцами, молоком и т. д.; следует также избегать быстрого перехода от растительно-молочного режима к мясному.—Л е ч е н и е гнилостной Д. представляет нелегкую задачу. Лучше всего начинать с 2—3 голодных дней с пребыванием б-ного в постели; всякие слабительные противопоказаны во избежание раздражения кишечника. При назначении диеты не только запрещают белковую пищу, но назначают и остальные пищевые вещества, напр. углеводистые, в нежном, измельченном виде, чтобы щадить раздраженный кишечник. Рекомендуется сладкий чай, кофе, сливки (но не молоко!), супы со слизистым наваром, с маслом и сливками, каши из детской муки, манной крупы, риса, сухари, белый хлеб, желе. Только через 12—14 дней разрешаются яйца или яичница, а затем нежное мясо, лучше всего—пропущенное через сито или вареное в виде фрикаделей. Из лекарств, средств рекомендуется, если имеется понижение секреции желудка, пепсин, соляная кислота (лучше всего в виде лепешек Acidolpepsin'а), препараты поджелудочной железы (особенно—Pank-геоа по 0,4—0,5 pro dosi); при сильной тран-судации в кишечник наблюдается хороший эффект от атропина (Лурия). Опиаты определенно противопоказаны; вяжущие приносят мало пользы. Имея в виду изменить флору кишечника, рекомендовали лактобацилин и Mutaflor. При хронич. формах значительное облегчение приносят тепловые процедуры (грелки, ароматические горячие ванны, грязелечение, диатермия), а также лечение минеральными водами (Железноводск, Ессентуки, Ижевск, Старая Русса, — небольшими порциями в горячем виде). Лурия и др. часто видели пользу от парентерального лечения пептоном. Для распознавания различных форм Д. достаточно, как указано, правильно собранного анамнеза и макро- и микро-скопич. анализа испражнений. Более детальное изучение этих фикц. расстройств кишечника требует применения «пробной» диеты с хим. исследованием испражнений; более совершенен метод определения органических кислот и аммиака в кале. При этом нередко удается установить, что налицо у б-ного имеются обе формы Д.—и бродильная и гнилостная—одновременно; это и дает основание выделить третью форму кишечной Д.—с м е-ш а н н у ю. При лечении смешанной кишечной Д. рекомендуется начать с борьбы с бродильной Д., к-рая легче поддается терапии, и уже потом, комбинируя целесообразно диету, установить ее в направлении гнилостной Д. Разумеется, если кишечные Д. являются только фнкц. выражением органического заболевания кишечника, терапия должна прежде всего ориентироваться на основное заболевание. р. Лурня. Диспепсия детская. Термин Д. применяется в педиатрии для обозначения фнкц. расстройств пищеварения с доминирующим симптомом поноса без резких изменений в общем состоянии. В международном масштабе нет однообразного пользования термином Д., т.к. нет единой, а существует много разных классификаций расстройств питания и пищеварения у детей; поэтому для единства обозначения в СССР съезды детских врачей (II Всероссийский в 1925 г. и IV Всесоюзный в 1927 г.) предложили следующую рабочую классификацию: А. Хронические расстройства питания—гипотрофия, атрофия. Б. Острые расстройства пищеварения и питания: а) простая, токсическая Д. (интоксикация); б) инфекционный колит. Этим отграничивается клин, понятие Д. — Этиологические факторы Д. делятся на пищевые, гигиенические, конституциональные и инфекционные. У детей, вскармливаемых грудью, вызвать Д. может не только перекорм, но и недоедание. После некоторого времени недоедания, особенно у гидролябиль-ных детей, появляется учащенный, вязко-слизистый, зеленый стул. Вес падает. Подобное явление бывает чаще .в первые месяцы жизни и названо Давидсоном (Davidsohn) инициальной диареей. Голодание, вызывающее поносы, может быть количественным— при гиполактации у кормящей, и качественным—углеводное (особенно у гидролябиль-ных детей) или белковое. Успех от прибавки углеводов в одном случае и белков в другом доказывает правильность учета причинного момента. Лангштейн (Langstein), а до него ряд франц. авторов, в том числе Марфан (Mar-fan), указывают, что Д. может быть при изменении состава женского молока при хрон. б-нях матери и при менструациях. Обычно такой ребенок находится уже в гипотрофии, прежде чем попадает к врачу. Неопытный врач в виду поноса ограничивает пищу, при чем ребенок может умереть от атрофии е medico, т. е. по вине врача, как удачно выразился Шлосман (Schlossmann). Рибадо-Дю-ма (Ribadeau-Dumas) и др. указывают, что Д. может быть у грудных детей, если в молоке кормящей высок процент молочного сахара. Важным фактором диспелтических поносов, как доказано экспериментально и на животных, являются перегревание и летняя жа-р а, при чем играют роль и недостаточное снабжение водой и меньшая потребность в пище при перегревании. Огромную роль играют инфекции, особенно—парентеральные, т. е. инфекции, при к-рых вирус инфекции локализуется не непосредственно в кишках, а именно: грип, пневмонии, пиелиты, пиодермии, отиты и т. д. Чем ребенок моложе, тем более он реагирует на эти инфекции. При таких поносах нет соответствия между высотой лихорадки и степенью Д., и чаще бывает рвота. Эти парентеральные инфекции легко ведут к быстрому переходу простой Д. в тяжелую токсич. фазу (интоксикацию). У детей-невропатов и с эксудативно-катараль-ным диатезом даже физиологические для нормальных детей раздражения могут вызывать усиление перистальтики. У грудных детей первых недель жизни, иногда до 2—3 мес., наблюдается учащенный стул, 4—6 раз в сутки, кислой реакции, с мыльно-известковыми комочками и частичной зеленой окраской. Вес продолжает нарастать, общее состояние не страдает. В молоке кормящей нет избытка сахара и жира. Такая Д. зависит от недостаточности пищеварительной и бактерицидной функции жел.-киш. канала у новорожденного. Peflc(Reuss) называет его переходным катаром, Медовиков и др.—физиологической Д. Поносы у недоносков в первые недели жизни при стуле 3—5 раз, при остановке веса и при потере аппетита опасны и могут быстро переходить в токсическую фазу с коляпсом и смертью. У детей при искусственном вскармливании Д. встречается чаще. Причины ее более разнообразны. Кроме упомянутых (жара, перегревание, аномалии конституции и парентеральные инфекции) этиологическую роль играют многие виды нерационального вскармливания количественного или чаще качественного. При искусственном вскармливании, особенно в жаркое время, скорее возможно загрязнение пищи и посуды. При кормлении коровьим молоком чаще встречаются Д. от неправильной корреляции пищи, от недостатка одних веществ, при перегрузке другими, от недостатка в витаминах. При одностороннем, излишне длительном вскармливании мучной пищей появляется понос со слизистыми коричневыми массами, кислой реакции, с положительной реакцией на иод, с обильными газами. Черни (Czerny) выделил эту форму под названием Mehlnahrscha-den, т.е. расстройство питания от мучной пищи; при ней страдает уже общее состояние, •и развивается гипотрофия, иногда с плохой в смысле предсказания гипертонией. Причина—в голодании белковом, жировом, солевом и недостатке витаминов С, а также А и D. Из группы Д. выделяются как самостоятельные формы также поносы иррита-тивные, обусловливаемые или воспалением кишок или гематогенным раздражением вегетативной нервной системы; они упорны, бурны и близки к токсикозу. Патогенез Д. не может считаться выясненным. Существуют различные гипотезы. Для выяснения генеза немало дало изучение биохимизма и флоры жел.-киш. канала. Бессау (Bessau) и др. установили в желудке задержку пищи, т.н. Stagnation. В желудке у детей, по Вагралику, Демуту и Розенбау-му (Demuth, Rosenbaum), имеется гипохлор-гидрия. По Рудневу, у диспептиков грудного возраста в желудочном соке общая кислотность 5,1 вместо 8,5 в среднем, свободной соляной кислоты 0—5,25 (в норме 1—9), пепсина 0—4 единиц (в норме 1—9), лабфер-мента 8—40 ед. (в норме 100—256) и липазы 0,25—3,9 ед. (в норме 2—6,7). Временное понижение секреторной ферментативной работы подтверждено Туром и рядом иностранных авторов (YUpo, Marriott, Freudenberg), Биохимизм дуоденальн. секреции извращен. По Рудневу, рЫ = 6—7 (в норме 6,8—7,2), трипсина 250—1.024 единиц (в норме 512— 1.024), амилазы 50—200 ед. (в норме 500— 1.000), липазы от 13,4 до 32,6, средняя цифра 26,3 ед. (такие же цифры встречаются в норме, но средняя цифра нормы 38 единиц). Обмен белков обычно не нарушен. Некоторое увеличение азота кала зависит от увеличения выделения кишечного сока. Всасывание белка и жиров уменьшено. В кале увеличено число непереваренных остатков; встречаются крупинки, вначале вида рубленых яиц (при восстановительных процессах в кишках цвет крупинок белый от перехода билирубина в уробилиноген); состоят они из известковых и магнезиальных мыл жирных кислот и бактерий, отчасти казеина и пара-казеина. В стуле больше нейтрального жира и жирныхкислот. Чаще же от усиления окислительных процессов, зависящих и от вносимого с лейкоцитами фермента оксидазы, свеже выпущенный кал имеет вместо обычного зеленый цвет (цвет шпинатного пюре) от перехода билирубина в биливердин. При усилении процесса брожения кал пенится и выбрасывается с газами. Запах кала при бродильных Д. кислый, рН = 2,8—5,4 от наличия уксусной кислоты и ряда летучих жирных к-т. При гнилостном стуле от разложения пищи, гл. обр. анаэробами Proteus или Вас. perfringens, рН = 8,2^:—8,4. По Черни гнилостные процессы легче развиваются в первые недели жизни. Комб (Combe) указывает, что гнилостные Д. дают раздражение толстых кишок. При диспепсии тонкие кишки опорожняются в 3 7з часа (в норме 7—8 часов), а толстые—в 2—5 часов (в норме 2—14 часов), как показали исследования Кана (Kahn). В сильно выраженных формах повышается аммиак мочи, что указывает на ацидотическое нарушение общего обмена. Вследствие израсходования щелочей, отвлекаемых на осреднение избыточ- но образующихся к-т при патологическом брожении, минеральный обмен понижается. В отношении бактериальной флоры жел.-киш. канала, разной у детей на грудном кормлении (доминирует Вас. bifi-dus) и искусственном (доминирует Bact. coli), Доброхотова, Эшерих, Шер, Адам, Тисье (Escherich, Scheer, Adam, Tissier) и др. указывают, что в желудке здорового ребенка мало микробов кроме энтерококка, в тонких кишках до подвздошной почти нет микробов благодаря бактерицидности эпителия и щелочности сока, но с подвздошной кишки число их нарастает. При расстройствах пищеварения— диспепсии— микробами заселяются верхние отрезки кишечника, т. е. происходит проникновение вверх, или, как чаще называют, инвазия, асцензия микробов, при чем тяжесть заболевания, по нек-рым авторам, параллельна силе инвазии. В легких случаях микробы размножаются в пищевой кашице (химус), а в тяжелых инфицируется и кишечная стенка. Доброхотова находила Bact. coli при диспепсии в 82%. По Адаму, Bact. coli, находимый при расстройствах пищеварения, более способен к брожению и представляет особый вид Dyspepsiecoli. В затянувшихся случаях Bact. coli задерживается в желудке и верхних отделах кишок, чем и обусловливаются обострения. Однако не все авторы признают первенствующую роль Bact. coli. Крамер (Kramer) при диспепсии не всегда находил инвазию duodeni кишечной палочкой. При имеющейся же инвазии тоже не всегда имеется Д. Многие, в том числе Марфан, Бернгейм-Каррер, Гревингоф (Bernneim-Karrer, Gra-vinghof 1) считают, что наличие Bacterium coli не патогномично для диспептического расстройства и инвазия Bact. coli есть не первичный, а вторичный процесс при поносных расстройствах без специфического вируса. Современное объяснение патогенеза простой диспепсии, по большинству авторов, следующее: в основе Д. лежит нарушение фнкц. деятельности желудочно-кишечного аппарата, биохимизма пищеварения и опорожнения под влиянием целого ряда этиологических факторов, к-рые уже были приведены. Эти факторы понижают активность процессов пищеварения. В жел.-киш. канале, в верхних отрезках его, создаются условия, благоприятные для развития кишечной флоры, и возникает инвазия микробов, что в свою очередь извращает процессы химизма в кишечнике с образованием продуктов, вредящих организму. Эти продукты нефизиологического расщепления, возникшие частью от понижения ферментов, частью от необычного бактериального заселения химуса в местах, которым несвойственны подобные процессы, суть гл. обр. продукты брожения углеводов: уксусная и ряд летучих жирных кислот и токсинов. От ненормально высокой кислотности в участках, особо чувствительных к кислотам как физиологически неприспособленных к таковым, возникает реакция раздражения—понос. Из углеводов легко бродят сахара, особенно—молочный, относительно меньше—полисахариды, мука. Жиры при диспептическом уклоне биохимизма могут расщепляться также ненормально и уси- ливать бродильное поносное расстройство. Франц. авторы, а из немцев Лангштейн и отчасти Черни, указывают, что вследствие ненормального расщепления белков могут возникнуть гнилостные поносы с раздражением гл. обр. толстых кишок, хотя такие гнилостные поносы бывают реже, чем бродильные. При простой Д., в отличие от токсической фазы, не поражается функция барьерного аппарата кишечного эпителия и последующих барьеров печени, рет.-энд. системы, надпочечников и мозгового барьера с центрами вегетативной нервной системы. Если при Д. и бывает в некоторой степени атака на эти барьеры, то они оказываются функционально достаточными. Клинически простая Д. выявляется поносом и часто рвотой. Как уже было сказано, Д. у искусственно вскармливаемых бывает чаще, чем у питающихся грудью. Начало—или незаметное или внезапное. Ребенок срыгивает или сразу после еды несвернутым молоком или свернутым через ^!Д—^л/.₂—4, даже через 6 часов после кормления. Степень срыгивания разная, может доходить до рвоты. Рвотные массы содержат слизь и имеют запах жирных кислот. Число испражнений увеличивается до 5—6—10. Кал изменяется в более жидкий, с крупинками, сначала белыми, потом зелеными, и приобретает вид шпинатного пюре, консистенция его становится водянистой. При обильном развитии газов стул выбрасывается струей. Общее состояние вначале страдает мало. Далее ребенок становится раздражительным, тем более, чем он невропатич-нее, часто периодически плачет в связи с наступающими коликами, чаще просыпается ночью. После стула, отхождения газов и при сосании ребенок успокаивается. Аппетит теряется. Живот сильно вздут газами, вызывающими урчание, болезненен при ощупывании. Появляется побледнение. Температура или нормальна или к вечеру поднимается (до 38°). Причина подъемов—частью от извращения бактериальной флоры, частью от нарушенного биохимизма. При парентеральной Д. t° зависит от основной инфекции. Вес останавливается или падает—немного у нормотрофиков, сильнее у гидролябиль-ных. У детей первых недель жизни, а также у гипотрофиков, особенно же у атрофиков, Д. вызывает большую потерю веса. В крови при неизменном количестве НЬ и эритроцитов бывает непостоянный по степени лейкоцитоз, иногда моноцитоз. Скорость осаждения эритроцитов не нарушена, но в резких случаях осаждение несколько ускоряется. Бывает повышение аммиака в моче. Течение и прогноз Д. при прочих равных условиях зависит от состояния питания. У нормотрофиков течение короткое, благоприятное, но если Д-.затягивается, то может развиться гипотрофия. У гипотрофиков течение затяжнее, и питание более подрывается. У атрофика Д. развивается очень легко и чаще переходит в токсическую фазу. Близость токсикоза—«претоксикоз»— узнается по сильному падению веса, поблед-нению, усилению беспокойства и подавленному общему состоянию. Дети на грудном вскармливании или на смешанном, даже при получении ими очень небольших количеств грудного молока, дают лучший прогноз. Конституциональный момент (гидролябиль-ность, эксудативный и невропатич. диатез) значительно затрудняет восстановление. Ухудшают прогноз затяжное течение, повторные Д. и привходящие инфекции. Лечение. Устранить прежде всего причину. У вскармливаемых грудью—корреги-ровать дозировку. При голодании повысить количество пищи, дать смешанное вскармливание, смесь Черни или пахтанье по Клейншмидту или цельное молоко с 17% сахара (Dubo венской школы). При начальной диарее—повысить количество пищи так, чтобы ребенок получал 130—150 калорий на 1 кг веса. При достаточном количестве женского молока или избытке молочного сахара в молоке кормящей, для устранения Д. добавить белки в виде плазмона, нутрозы, ларозана, лактаны или, в наших условиях, творога по 5—10 а в день и дать углекислый кальций по 0,5 раза 3—4 в день. Белки гонят щелочной сок, подавляют брожение. Кальций благоприятствует образованию известковых мыл жирных кислот. Черни и Ра-цинский (Raczynski) дают для этого 100 з цельного молока в сутки. В начале лечения острой Д. (кроме Д. от голода) назначают голодную диету, т. е. выключают всякую пищу как субстрат ненормального расщепления, а дают только воду или чай:у нормотрофиков 6—24 часа, у гипотрофиков 6—12 часов, а у атрофиков 4—6 часов. Количество жидкости должно быть введено из расчета 150 сж^г на 1 кг веса. Атрофикам и в случаях упорной рвоты советуют вводить парентерально физиологический или Рингеровский раствор и глюкозу в 10%-ном растворе. Рационально проделать вначале при задержке пищи в желудке и рвотах промывание желудка 72%-нъш раствором соды или 1 %-ным раствором карлсбадской соли. Через желудочный зонд вливается зараз 100 см* раствора, сливается, и так повторяют несколько раз. Нек-рые советуют энтероклизмы физиологии. раствором, при чем резиновый наконечник вводится на глубину 10—15 см. После водной диеты проводится диетотерапия. В первый день дается у₃ потребности пищи—35 калорий, в легких случаях—70 калорий на 1 кг. В последующие дни прибавляют в сутки по 50—100 г пищи. Назначают женское молоко, но оно, как содержащее мало белка и много сахара, может усилить частоту стула. Оно действует сначала на клетки, улучшая интермедиарный обмен, а отсюда на химизм кишечника. Поэтому выгодно одновременно дать упомянутые выше белки или кислое пахтанье с 17а% муки или белковое молоко с 5% сахара или концентрированное белковое молоко с 10—20% сахара. Подобная комбинированная диетотерапия необходима у атрофиков. Искусственно вскармливаемым дают как лечебную пищу менее бродящие углеводы: 3— 4 дня рисовый 10%-ный отвар по Бессау, постепенно добавляя в него каждый день по 100 грамм молока. Этот отвар гонит щелочной сок кишок, увеличивает амилазу, мало задерживается в желудке и мало бродит. В легких случаях у нормотрофиков можно дать смесь молока с отваром (1:3) и с известковой водой с 3% сахара, потом перейти на молочную смесь (1:2) с 5% сахара. При сильно выраженной Д. и у гипотрофиков до 6 месяцев дают или пахтанье с ¹/₂—1 % пшеничной муки и 2% сахара или белковое молоко с 5% сахара. Через 2 недели пробуют прибавлять в пахтанье или белковое молоко поджаренную муку с маслом, т. н. Schwitze, или Einbrenne в виде пахтанья по Клейн-шмидту. У атрофиков лечение сложнее. В тяжелых случаях вместо водно-голодной диеты дают 50—100 г молочной сыворотки, далее— счиркнутое, сначала обезжиренное женское молоко, т. к. напряжением при сосании можно вызвать коляпс. ^х/з—^%U пищи дают в виде женского молока, а остальное в виде пахтанья с 1—2 % пшеничной муки и 3 % сахара. Никогда не следует давать только одно пахтанье. При отсутствии женского молока дают белковое. Белковое молоко постепенно доводят до 200 з на 1 кг, процент сахара и муки увеличивают до 8—10. Белковое молоко может вызвать бледность, вялость, падение иммунитета; оно противопоказано у детей моложе 2 месяцев с весом ниже 3.000 г и при гнилостном стуле. Благоприятное действие при Д., в том числе—и особенно—при парентеральных формах, оказывают у искусственно вскармливаемых кислые питательные смеси. При Д. вследствие инфекции не требуется такого строгого проведения водно-голодной диеты. Ряд авторов русских и заграничных показал, что кислые смеси уменьшают буферность белков и солей, делают хлопья казеина нежнее, легко перевариваются, повышают ферментные индексы, активируют работу поджелудочной железы,повышают аглютинины в крови в отношении коли-тифозной группы бактерий, создают худшие условия для культивирования бактерий. Из кислых смесей дают молочнокислое, солянокислое и лимоннокислое молоко. На 1 л молока прибавляют или 8 см³ 75— 85%-ного раствора молочнойк-ты,или 50сл³10%-ного раствора ее, или 8 капель офици-нальной 12,5%-ной соляной кислоты на 100 з молока, или же берут на 1 л молока 4,64 г лимонной к-ты, прибавляя 5% декстрин-мальтозы. Французск. педиатры дают в качестве голодно-водной диеты во избежание вреда от голода при гнилостной Д. воду с 3—4% молочного сахара, при кислой Д.— воду с 10—15% тростникового сахара. Потом переходят на рисовый отвар. Охотно применяется во Франции или сушеное или конденсированное молоко, в последнее время пахтанье. Из лекарств дают в начале диспепсии от перекорма касторовое масло по 1 чайной—1 столовой ложке. Рационально давать п/₁₀ раствор соляной кислоты с 0,25— 0,5 пепсина, а при затянувшейся Д.—панкреатин 0,1—0,2 с 0,25 молочнокислого кальция. При остановке веса—попробовать протеинотерапию. Профилактика Д. заключается в рациональном вскармливании по возрасту и потребности как в отношении женского, так и молока животных. Необходимо полноценное питание, поднимающее иммунитет. Громадное значение имеет правильно поставленное воспитание. Надо предохранять ре- бенка от инфицирования и заболеваний, укрепляя свежим воздухом, светом, свободой движений и ваннами. Надо бороться с сосками, грязью на ребенке и около ребенка, загрязнением пищи и перегреванием. В летнее время не отнимать от груди и увеличить дачу воды. Настоятельно необходимо организованно снабжать детское население «детским» доброкачественным молоком от здоровых животных, получающих полноценный корм. Французы указывают, что весной и осенью скот кормят отбросами и молоко приобретает вредные свойства. Хранение молока и транспорт его должны быть предметом особых забот. Желательно также обеспечить возможность получать сушеное женское молоко и др. доброкачеств. сухие препараты, как пахтанье, белковое молоко и т. д.— Хрон. Д. и расширение желудка, как описывают французы, бывают чаще у дошкольников, чем в грудном возрасте. К описанной прежде картине приходится добавить, что в этих случаях ребенок худеет. Для лечения дают кроме риса и пахтанья—кефир, бульон, белое мясо, вареные протертые овощи и ягоды, макароны, крупы, белый сушеный хлеб. Надо уделять . внимание не столько калу, сколько общему состоянию, и помнить, что длительное недоедание, частое применение голодной диеты глубоко вредны, что ребенок может окрепнуть на подходящей к его толерантности полноценной пище и что всякие новые инфекции резко расстраивают механизм пищеварения И питания. м. Руднев. Лит.: Вихерт М. и Смотров В., Колиты, М.—Л., 1928; Гутчинсон, Диспепсия, М.—Л., 1929; Н о о р д е н К., Поносы и запоры, М.—Л., 1927 (нем. изд.—Munchen—Wiesbaden, 1922); L e v е n &., La dyspepsie, P., 1922; Schmidt Ad., Klinik dor Darmkrankheiten, Miinchen—Wiesbaden, 1921. Си. также лит. к статьям Желудок и Кишечник. Диспепсия детская.—М а р ф а я А., Введение в изучение желудочно-кишечных заболеваний в раннем детском возрасте, М.—П., 1924; Маслов М., Основы учения о ребенке, т. I, Л., 1928; Маслов М. п Тур А., Расстройства питания и пищеварения у детей грудного возраста, Ж.—Л., 1928 (лит.); Медовиков П., Физиология, патология и терапия пищеварения и питания у детей грудного возраста, II., 1921 (лит.); он же, Классификация расстройств пищеварения и питания в грудном возрасте, Труды II Бсеросс. съезда детских врачей, Журн. по изуч. раин. детск. возр., т. II, № 1—2, 1923; М е у е г L. и N a s-s a u E., Расстройства питания в грудном возрасте, М., 1925; Руднев М., Биохимизм duodeni при расстройствах питания и пищеварения у детей грудного возраста, Труды III Всеросс. съезда детских врачей, Л., 1926; он те, Значение количественного и качественного голодания в жизни грудного ребенка, Педиатрия, 1928, JN» 2; Ф е д ы н с к и й С, К вопросу об острой диспепсии и интоксикации грудных детей, Труды II Всеросс. съезда детских врачей, Журн. но .изуч. ранн. детск. возр., т. II, № 1—2, 1923; Lang-stein L., Dystrophie u. Durchfallkrankheiten im Sauglingsalter, Lpz., 1926. См. также лит. к ст. Грудной ребенок и Педиатрия.

Смотрите также:

ДИСПЕРСИЯ, изменение показателя преломления в зависимости от длины световой волны Я. Результатом Д. является напр. разложение белого света в спектр при прохождении через призму. Для бесцветных, прозрачных в видимой части ...
ДИСПЕРСНЫЕ СИСТЕМЫ (от лат. disper-gere—рассеивать), системы, состоящие из двух (или нескольких) фаз, при чем одна из них рассеяна или распылена в другой в виде мельчайших (микроскопич. или ультрами-кроскопич.) частиц. — Основные понятия. ...
ДИСПЛАЗИЯ, dysplasia, или дисгене-з и я, неправильное развитие. Главную массу диспластич. процессов составляют врожденные уродства. Термин Д. не покрывается впрочем врожденными состояниями, а может быть распространен и на те случаи ...
ДИСПНОЕ, см. Одышка.
ДИССЕМИНАЦИЯ (от лат. disseminare— рассеивать), обсеменение, термин, употребляемый для обозначения тех случаев, когда из какого-либо местного инфекционного очага происходит распространение возбудителей процесса как в пределах того или иного органа (напр. бронхогенная ...