ДИФТЕРИТ

ДИФТЕРИТ (от греч. diphthera—пленка), термин, нередко употребляющийся неправильно для обозначения инфекционной б-ни дифтерии; на самом же деле представляет сокращенное обозначение общепатологического процесса, именно — дифтеритич. воспаления, к-рое может развиться как при дифтерии, так и при других этиологически различных воспалительных поражениях слизистых оболочек (напр. в кишечнике—при уремии, дизентерии, в матке—при септическом эндометрите). Можно также говорить о Д. раны, если она покрыта дифтеритическим | | налетом, к-рый может при этом и не содержать дифтерийных палочек (в случае заражения раны дифтерийными бацилами говорят уже о дифтерии раны). Наконец дифтерия в нек-рых случаях сопровождается не Д., а обычным катаральным воспалением. Т. о. термин Д. в этиологическом и нозологическом отношениях не представляет собой чего-либо определенного, а потому не должен употребляться как синоним дифтерии. ДИФТЕРИЯ. Содержание: Этиология....................   ЗЭ6 Бацилоиоситсльство...............   399 Эпидемиология..................   400 Статистика и географическое распространение  402 Патологическая анатомия............   418 Клиника.....................   429 Лечение .....................   440 Профилактика.........-........   444 Иммунизация..................   445 Дифтерия (от греч. diphthera—выделанная кожа, пленка), острая инфекционная, эпидемическая болезнь, вызываемая дифтерийными бацилами Лёфлера (Loftier), локализующимися чаще всего первично на слизистой оболочке зева, носа или носоглотки, реже—на слизистой гортани и трахеи и весьма редко на конъюнктиве глаза и слизистой влагалища. Воспалительный процесс сопровождается образованием ложных перепонок (налетов), к-рые плотно сливаются с подлежащей некротизирован-ной тканью слизистых оболочек. Тем же процессом первично могут поражаться также раневые поверхности и даже поверхность хаджи. Но где бы ни локализовался процесс, б-нь помимо первичных местных нарушений характеризуется б. или м. тяжелой токсемией вследствие поступления в организм токсина, выделяемого дифтерийными бацилами. Этиология. Дифтерийные бацилы (Bacillus diphtheriae Klebs-Loffieri, Corynebacterium diphtheriae) впервые описаны в 1883 г. Клебсом (Klebs) на срезах из ложных пленок. В 1884 г. Лёфлер выделил их в чистых культурах. Они и являются возбудителями болезни. Дифтерийные бацилы принадлежат к группе бацил, объединяемых по предложению Лемана и Неймана (Leh-mann, Neumann) под общим названием Corynebacterium и характеризующихся присутствием зернистости в протоплазме и образованием булавовидных вздутий на одном или на обоих концах палочки. К этой же группе относятся сапные, туберкулезные и веретенообразные (fusiformis) бацилы. По американской классификации название Corynebacterium присвоено дифтерийным и сходным с ними ложнодифте-рийным бацилам. По степени полиморф-ности и выраженности полярных зерен Ба-бес-Эрнста и по отношению к глюкозе, галактозе и сахарозе различают следующие шесть видов рода Corynebacterium. 1. С. diphtheriae—полиморфные, имеют типичные зерна на концах палочек, разлагают глюкозу и галактозу, патогенны для человека и вирулентны для морских свинок. 2. С. pseudo-diphtheriae—совершенно сходны с первым видом, но не вирулентны. 3. С. Hofmann-Wellenhof'a—более короткие, неполиморфные палочки с весьма слабым зернообразо-I ванием, невирулентны, не разлагают выше- 39$ перечисленных трех углеводов. 4. С. сеги-minis—имеют типичные зерна Бабес-Эрн-ста, мало полиморфны, не разлагают углеводов, невирулентны. 5. С. xerosis—также имеют типичные зерна и мало полиморфны, но разлагают глюкозу и сахарозу, невирулентны. 6. С. acne—имеют некоторое сходство с дифтерийными бацилами, но не всегда типичны, разлагают все три углевода и отличаются от пяти вышеперечисленных видов тем, что являются анаэробными. Дифтерийные бацилы имеют весьма различную длину, от 1—2 /I до 6 /-*. Французские авторы отмечают короткие, средние и длинные расы дифтерийных бацил. Толщина дифтер. палочки, в среднем около 0,8—1,0 /j, неравномерно увеличивается к одному или обоим концам палочки; иногда утолщение ничтожно, иногда же образуются вздутия, что дает палочкам, особенно в более старых культурах и на менее благоприятных питательных средах, форму булавы или гимнастической гири. На снимках колоний с агара или уплотненной кровяной сыворотки палочки располагаются в виде перекрещивающихся растопыренных пальцев рук. Будучи окрашены, палочки часто имеют вид двух и более члеников со слабо окрашивающимися промея^утками. Булавовидные вздутия, членистость, а равно и не часто встречающиеся ветвистые формы палочек наблюдаются преимущественно в старых культурах. Такие формы называются инволюционными. Дифтерийные бацилы неподвижны; жгутиков, капсул и спор не имеют, красятся по Граму, хотя при длительной обработке спиртом легко обесцвечиваются. При специальной окраске по Ней-^сеРУ (уксуснокислая синька с дополнительным окрашиванием бисмаркбрауном) на светлобуром фоне на концах палочки резко выступают темносиние зерна Бабес-Эрнста, имеющие важное значение для распознавания истинных дифтерийных палочек от ложных [см. отд. таблицу (ст. 423—424), рис. 5 а, Ъ и с]. Дифтерийные бацилы гораздо лучше развиваются при свободном доступе кислорода, чем в анаэробных условиях. Оптимум роста при t° 35—37° и при рН среды=7,8. При росте на бульоне образуется довольно грубая, ломкая пленка, легко падающая на дно сосуда; к концу суток реакция бульона приближается к кислой (вследствие разложения углеводов, имеющихся в питательной среде) с тем, чтобы к концу 2 — 3 суток снова возвратиться к первоначальной щелочности, а затем превысить ее. На агаре образуются мелкие, круглые, полупрозрачные колонии, дающие на косой поверхности агара нежный, синеватый налет, к-рый у старых культур может получить б. или м. выраженный желто-бурый оттенок. На уплотненной кровяной сыворотке колонии несколько крупнее и грубее, перламутрово-серого цвета. Уплотненную сыворотку и желатину не разжижают; на молоке хорошо растут, не изменяя его вида. На уплотненной сыворотке дифтерийные бацилы долго (6 и более месяцев) сохраняют свою жизнеспособность и токсинообразование. Они погибают на жидкой среде при 60° в течение 10 минут, при 70°—в 5 минут, в высушенном состоянии выдерживают действие жара в 95°— 100° в течение нескольких минут, а в подсохших пленках—в течение часа. Высушенные в тонком слое дифтерийные бацилы погибают при рассеянном свете в течение немногих дней; прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких часов; в темном же месте и покрытые слоем высохшей слизи или пленки они остаются жизнеспособными несколько месяцев. Темп, ниже 0^е они выдерживают хорошо, сохраняясь в замороженном состоянии долгое время. Растворы сулемы 1 : 1.000 и фенола 5 : 100-убивают дифтерийных бацил в 20 секунд, 3%-ный лизол—в 10 мин., алкоголь—в 1 м. Дифтерийные бацилы весьма вирулентны для морских свинок, кроликов, птиц и кошек и гораздо менее—для лошадей, рогатого скота, коз, собак, мышей и крыс. Существует известный параллелизм между вирулентностью дифтерийных бацил для морских свинок и патогенностью их для человека, вследствие чего для определения последней пользуются прививками выделенных от человека дифтерийных культур морской свинке (способы Игльтона и Бакстера с чистыми дифтерийными культурами, Гевен-са и Поуела без выделения чистых культур: впрыскивание 0,2 см³ культуры с уплотненной сыворотки морской свинке в толщу кожи). Весьма характерно для дифтерийных бацил выделение ими специфических дифтерийных токсинов, к-рые получают при выращивании культур на бульоне надлежащего состава и щелочности в течение 7—10 дней. Этими токсинами, освобожденными от тел бацил посредством фильтрования (через свечи Шамбер-лана или Беркефельда), пользуются для иммунизации лошадей с целью приготовления леч. сыворотки, а также для прививки людям, чтобы сообщить им невосприимчивость к дифтерии (см. ниже). Для характеристики дифтерийного токсина по П. Эрлиху (P. Ehrlich) требуется установить опытами на свинке следующие три его дозы: 1) наименьшую смертельную дозу (dosis letalis minima, Dim) для свинок весом в 250 г, убивающую их наЗ—5-е сутки; 2) смертельную границу, или L_t дозу (Limes Tod)—количество токсина, которое в смеси с одной единицей антитоксина (АЕ) (одна антитоксическая единица, по Берингу, нейтрализует сто наименьших смертельных доз токсина) убивает морскую свинку весом в 250 г в тот же срок, как Dim, т. е. в 3—5 суток; 3) нулевую границу, или L„ дозу (Limes Null)—то количество токсина, которое в смеси с одной АЕ, впрыснутое под кожу морской свинке весом в 250 грамм, не вызывает у нее на месте инъекции ни малейшего инфильтрата.—Дифтерийный токсин термо-лябилен: он разрушается при -действии t° свыше 60°; при 90° разрушается уже через 10 мин., при 100°—еще скорее. Но его ослабление медленно происходит уже при ^г комнатной t° (20—22°), даже при t° комнатного ледника (+6°). Добавление 0,5% фенола или толуола (так, чтобы токсин был покрыт слоем в 2—3 пальца) способствует длительности сохранения токсичности, осо^ бенно на леднике и в темном месте; формалин в количестве 4 pro mille и более, наоборот, способствует ослаблению ядовитости токсина. Эрлих впервые доказал, что ослабление ядовитости дифтерийного токсина не всегда идет параллельно с потерей его антигенных свойств (см. Антигены), т. е., несмотря на уменьшение ядовитости [что выражается в необходимости повысить дозу токсина, чтобы убить морскую свинку (воз-. растание01т)],он продолжает нейтрализовать то же самое количество антитоксина (L₀ доза не изменяется) и в прежней степени вызывает образование антитоксинов при иммунизации животных (превращение токсинов в токсоиды, см. Анатоксин). Бацилоносительство. Еще Лёфлер в начале своих исследований по дифтерии обнаружил дифтерийные бацилы в слизи из зева здоровых людей. При этом, как показали дальнейшие исследования, дифтерийные бацилы обнаруживаются в зеве и в носу здоровых лиц, не только имевших прямой контакт с больными, но и у таких, к-рые никакого контакта с источниками инфекции не имели. Для окружающих б-ного бацилоносительство определяется от 8% (Kober) до 50% (Welch), а для не имевших общения с больными—от 2,5% (Kober) до 24% (Muller), но число носителей вирулентных бацил значительно меньше. Так, по данным British Medical research council, на 610 человек, имевших тесное общение с больными Д., найдено 15% носителей, при чем все оказались вирулентными; среди 10.883 человек, имевших более отдаленное общение—8% носителей, из к-рых лишь 1% вирулентных, и наконец среди 7.974 человек, не бывших в общении с б-ными,—3,4% невирулентных носителей и только 0,6% вирулентных. Т. о. вирулентных бацилоносителей гораздо меньше, чем авирулентных. Отсюда возникает стремление ограничиваться при практических мероприятиях в борьбе с Д. лишь мерами, направленными против вирулентных бацилоносителей. Теоретически это стремление представляется вполне правильным, т. к. очевидно, что в патологии могут играть определенную роль лишь бацилы вида Corynebacterium diphtheriae (см. выше), патогенные для человека и вирулентные для морских свинок. Однако обстоятельные исследования Башенина и Биргера с сотрудниками показали, что при повторных определениях вирулентности дифтерийных куть-тур от одного и того же индивидуума, произведенных в течение длинного промежутка времени, получаются разнородные результаты, то положительные то отрицательные, без каких-либо уловимых причин, объясняющих такую незакономерность. Кроме того упомянутые исследователи констатировали, что в нек-рых закрытых детских учреждениях не наблюдается в течение долгого времени ни одного случая заболевания Д., несмотря на постоянное присутствие вирулентных бацилоносителей, а в других, наоборот, заболевания случаются при наличии лишь авирулентных бацилоносителей. Конечно это противоречие объясняется несовершенством методики определения виру- лентности дифтерийных бацил. Однако приходится пока мириться с несовершенным методом, дающим известный процент ошибок, и ограничиваться сан. мероприятиями, направленными на вирулентных носителей, т. к. изоляция всех дифтерийных бацилоносителей практически невозможна даже в закрытых детских учреждениях. Больные Д. продолжают сохранять дифтерийные бацилы в слизи зева и носа довольно продолжительное время после своего выздоровления .. Именно почти у половины выздоровевших бацилы обнаруживаются в слизи зева в течение 2 недель, у четверти—в течение 3 недель и у 10%—в течение 5 недель от начала заболевания. Позже число носителей резко уменьшается, но в отдельных случаях бацилоносительство наблюдалось в течение 4—9 месяцев. Описано бацилоносительство даже в течение нескольких лет (Pochon, Neisser). К счастью столь длительное бацилоносительство является большой редкостью. К сожалению нет сколько-нибудь надежных средств для освобождения носителей от дифтерийных бацил. Наилучшие результаты дает экстирпация увеличенных миндалевидных желез (перед операцией необходимо впрыскивать противодифтерийную сыворотку, чтобы предупредить заражение раны дифтерией). Следует отметить, что больные и выздоравливающие выделяют преимущественно вирулентные дифтерийные бацилы, и лишь позже, начиная с 5 — 6-й недели от начала заболевания, в их слизи начинают преобладать авирулент-ные дифтерийные бацилы. Этим определяется главная роль в распространении дифтерии б-ных и выздоравливающих и сравнительно малая—здоровых бацилоносителей. Выписка из б-цы выздоравливающих от Д. производится как правило на основании двух-трехкратного бактериол. исследования, давшего отрицат. результаты. При невозможности руководствоваться бактериологич. исследованием выписка допускается через 2 недели по исчезновении всех клин, явлений б-ни. (См. также Бацилоносительство.) Эпидемиология. Д. имеет контагиозный характер, распространяясь или непосредственно от человека к человеку или через посредство предметов, загрязненных дифтерийными выделениями (слизь из зева и носа, отторгающиеся пленки). Описаны редкие случаи возникновения дифтерийных эпидемий через пищевые продукты, в частности через молоко (Neisser, Sobernheim и Nagel). Шпигельберг и Литтерер (Spiegelberg, bitterer) обнаружили вирулентные дифтерийные бацилы у кур, при чем последний автор наблюдал удачный перенос бацил на кур как от кур же, так и от больного человека. Доказано также нахождение дифтерийных бацил у лошадей (Kliewe, Westhues). Однако практически имеет значение лишь контактная передача заразы, вследствие чего дифтерийные эпидемии никогда не дают столь внезапных и распространенных вспышек, как водные эпидемии брюшного тифа или холеры. Распространение дифтерийных бацил через воздух капельками, разбрызгиваемыми больными Д. и бацило-носителями при крике и кашле, доказано опытами Елленига (Jellenigg; 1924), который обнаружил дифтерийные бацилы на ка-шлевых пластинках в 35 см расстояния от бацилоносителя. Дифтерия была выделена в особую нозологическую единицу лишь в 1826—28 гг. франц. исследователями Бретон-но и Труссо (Bretonneau, Trousseau). Однако описания «злокачественной ангины», поражающей преимущественно детей и дающей по временам эпид. вспышки, находятся еще в Талмуде и у древнейших писателей христианской эры (Aretaeus, Aetius и др.). В XVI в. и XVII в. Д. несомненно была значительно распространена в Европе, особенно в 1618—42 гг., а также и в XVIII в. Первые сообщения о Д. в Америке относятся к XVIII в. В начале XIX в. Д. была крайне слабо развита в Европе. Ее знали так мало, что еще 15 лет спустя после опубликования работ Бретонно известный венский пат.^анатом Рокитанский (Rokitansky) считал Д. «французской выдумкой». Только в 1850 г. уже не было никакого сомнения в существовании Д. в Европе. С тех пор и до 1890 г. эпидемия Д. быстро нарастала и в Европе и в Америке, после чего эпид. кривая стала спадать. По исследованиям Кискальта (Kisskalt) распространение Д. в Р'вропе шло в XIX в. с востока. В России наблюдалась еще одна эпид. волна Д., достигшая своего максимума к 1910 г. Затем идет непрерывное снижение кривой, достигающей самого низкого пункта в 1919 г. За последние 2—3 года снова отмечается усиление дифтерийной эпидемии в Европе, в Америке и др. странах света, выражающееся в увеличении числа заболеваний (особенно же в усилении их тяжести). Но подъем эпид. кривой идет пока весьма медленно. Т. о. эпид. кривая Д. периодически повышается и снижается под влиянием каких-то еще невыясненных условий. Имеются попытки дать объяснение этому интересному явлению, наблюдаемому не только сферных факторов подтверждается сезонным колебанием этой кривой, подъем к-рой наблюдается в осенне-зимнее время года. Готштейн (Gottstein) ищет объяснения в смене поколений более устойчивых к Д. менее устойчивыми. Восприимчивость к Д. находится в зависимости от возраста. Уменьшение восприимчивости к Д. с возрастом объясняется контактом массы населения с возбудителем б-ни при посредстве бацилоносителей, вследствие чего происходит постоянная незаметная иммунизация.—Польские исследователи (Hirszfeld, Brokman) нашли, что восприимчивость ребенка к Д. зависит и от принадлежности его к той или иной кровяной группе (см. Гемаглютинация). Так, если ребенок принадлежит к той же кровяной группе, к которой принадлежит один из его родителей, имеющий положительную реакцию Шика, то он также имеет положительную реакцию, а следовательно восприимчив к Д. и остается таковым на всю жизнь, несмотря на активную иммунизацию или даже на перенесенное заболевание Д., к-рые сообщают ему лишь временную невосприимчивость. Наоборот, если ребенок принадлежит к той кровяной группе, к к-рой принадлежит родитель, имеющий отрицательную реакцию Шика, то, если у него имеется даже положительная реакция Шика, он легко получает иммунитет к Д. как при иммунизации, так и самостоятельно с наступлением зрелого возраста. Т. о. выступает роль конституции.                  С. Коршун. Статистика и географическое распространение.— 1. Смертность. Статистика разных стран дает картину резкого снижения смертности от Д. после введения сывороточного лечения (1894) и постепенного снижения ее в дальнейшие годы. В табл. 1 приведены показатели смертности от Д. за ряд лет по разным странам (в среднем в год на 100.000 нас). Табл. 1. ~—-——____^^ Годы Страны —-—-____ 1861—65 1871—75 1881—85 1891—95 1896— 1900 1901—05 1906—10 1911—13 1914—18 1919—23 1924—27 Англия....... 63,6 32,0 32,2 30,6 22,2 16,3 12,7 15,2 11,7 7,2 Бельгия . . 119,1 98,2 78,4 49,1 27,1 21,5 17,5 16,8 — 10,1 3,6 * Германия . — — — 114,0 46,1 33,0 23,7 21,0 29,2 10,7 5,0 Голландия — — 40,6 31,0 15,6 13,6 7,8 7,1 8,3 6,6 3,1 Дания . . 80,5 32,9 59,5 131,3 31,0 13,0 9,9 8,1 8,7 12,7 4,8 Испания . . — — — — 45,6 25,1 20,1 23,5 20,4 12,4 7,1 Италия . . — — — 50,5 24,2 13,9 15,6 10,3 12,4 7,8 7,1* Норвегия . — — 72,6 69,1 14,5 13,2 21,2 18,6 12,8 20,6 2,9 * Швейцария — —■ 64,8 46,2 29,2 21,0 14,5 11,0 11,6 4,1 Швеция . . 71,9 37,0 84,6 60,8 43,9 33,8 15,3 13,8 16,9 15,7 3,1 Шотландия 81,6 60,7 44,2 36,7 21,2 17,0 17,9 17,9 16,4 12,6 9,8 Япония . . — — — — 15,2 9,6 9,8 9,8 8,2 6,5 6,5 — — — — .— 29,7 22,6 15,6 15,4 8,1 Австралия . — — — — — 16,1 12,5 12,0 5,9 * В Италии i ж ор вегии за 1924—2 5 ГГ. И I Бельп ш за 19 24—25 и при Д., но и при нек-рых других эпидемических болезнях. Брюкнер (Bruckner) ставит повышение и понижение эпидемической кривой в связь с 35-летним периодическим изменением климата, при чем нарастание дифтерийной волны совпадает повидимому с влажно-холодными волнами климата. Зависимость распространения Д. от атмо- По всем этим странам отмечается снижение смертности от Д. после 1894 г. По нек-рым из стран (Англия, Германия, Голландия, Дания и др.) можно отметить повышение смертности от Д. в период мировой войны или в ближайшие за ней годы. Последний период (1924—27) для всех стран характеризуется небывало низкой смертностью от Д. На рис. 1 и 2 приводятся кривые движения смертности от Д. по годам по Англии и Швейцарии (с 1876 г.), Германии (с 1892 г.) и С.-А. С. Ш. (с 1899 г.). По Англии за период с 1876 г. по 1902 г. отмечаются правильные периодич. повышения и снижения eoj IIIIIIIIIIIIIIIMII 1 Смертность от Д. и Англии и Швейцарии (на 100.000 насел,.) / в!,7 „ ^ j 1 К ■_ _П____________________1+1. 1 Цвййцация д ³4 \ 1 1/4 1л if-- \ .....___ л»г.._н« ._qV,J г \ \/ у '\#ъ_____ ВС Ч^ . v^tf^S Г \K\j * ------------------ Швениарпя Н ". - _ „.....___:|::£:::^:1... \Г f ⁵il 3 5T9tJ.j6ls.tl S 5 Т $ t 1 5 i 7 U^fI 5 I ^'Шб 18S0 1890 1900 1910 1920 Рисунок 1. смертности от Д., при чем последняя за этот период ни разу не спускается ниже 25 на 100.000 населения. Максимальный подъем наблюдался в 1893 г. (38,9). Начиная с 1903 г. кривая меняется и дает стойкое снижение ступенеобразного характера (в процессе снижения бывают временные повышения). Небольшое повышение отмечается за период с 1914 г. по 1920 г., после чего наступает дальнейшее снижение кривой —п И 1 1 1 N ! 1 1 1 1 1 1 1 1 -1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 II М 1 1 1 - 13fr 120- ~^1 етгг Смертность от Д.в Германии и С Шт.Сев Амер.<на 100.000 но сел.) i \ >1 □— Уп [ 1 \ __[ ]_i ___________ Германии \ л t ^ *> ерики 3S ^ \ < *\ 7, <н "К Го ь t я. |7 !> i J, г, в лы j 492 1900 1910 19^0 Рисунок 2. до 7 на 100.000 населения. Кривые смертности по другим странам носят примерно такой же характер. В Швейцарии показатели смертности от Д. за период с 1876 г. по 1901 г. стояли значительно выше, чем в Англии (колебания от 27 до 81 на 100.000 нас); стойкое снижение кривой начинается с 1902 г., и с 1922 г. смертность от Д. по Швейцарии ниже, чем в Англии. По Гер- мании за период с 1892 г. по 1919 г. показатели смертности от Д. выше, чем в Англии и Швейцарии; резкое и в дальнейшем стойкое снижение кривой смертности начинается с 1895 г. Сильно выражен подъем смертности в 1915—17 гг., после чего наступает быстрое снижение кривой,- и показатели смертности выравниваются с таковыми по Англии и Швейцарии. Кривая смертности от Д. по С.-А. С. Ш. почти повторяет таковую по Германии как высотой показателей, так и по своему течению. В ней отсутствует подъем в годы мировой войны.—Порядок расположения отдельных стран по высоте смертности от Д. неодинаков до мировой войны и после нее. В табл. 2 и 3 отдельные государства расположены в нисходящем порядке по высоте смертности от Д. за периоды с 1901 г. по 1913 г. и с 1922 г. по 1926 г. (ср. также рис. 3 и 4). На основании анализа довоенных материалов о географическом распространении Д. (за 1890—94 гг. и 1906—10 гг.) С. А. Новосельский приходит к выводу, что «распространение дифтерии в Европе увеличивается по направлению с запада на восток». Материалы за 1901—13 гг. (табл. 2) в общем подтверждают этот вывод (за исключением Румынии, где смертность от Д. регистрируется относительно невысоко). Иное Табл. 2. Смертность от Д. в отдельных государствах за период с 1801 г. по 1913 г. (в среднем в год на 100.000 населения). Страны Европ. Россия . . Сербия ...... Венгрия ..... Болгария (города) Австрия...... Германия ..... Испания ...... Швеция...... Бельгия ...... Греция (города) . Шотландия . . . . Англия ...... Швейцария . . . . Норвегия..... Италия...... Румыния ..... Ирландия..... Дания....... Португалия . . . . Япония...... Голландия . . . . Франция..... Умерло * По Европ. России за 1908—10 гг., по Болгарии за 1900—10 гг., по Греции за 1905—0S гг. географическое распространение Д. отмечается в последние годы (табл. 3); наиболее высокие показатели смертности наблюдаются в западных странах Европы: в Ис- Табл. 3. Смертность от Д. в отдельных государствах за период с 1922 г. по 1926 г. (на 100.000 населения). и ^ ^ Государства С7 <м со 1922— 1926 ГГ. тН Шотландия . 10,9 10,0 9,1 10,3 10,1 10,1 14,4 12,1 9,4 7,9 7,4 10,1 Испания . . 13,4 10,0 9,0 6,0 7,1 9,2 Сев. Ирлапд. 11,0 8,0 7,0 10,7 8,9 Независ. Ир- ландия . . . 9,5 6,2 5,3 6,6 8,1 Англия . . . 10,7 7,0 7,0 7,1 7,7 7,9 Италия ... 7,2 7,3 8,1 7,2 6,8 7,3 Венгрия . . . 11,0 7,1 6,7 7,0 6,0 7,3 Дания .... 10,5 5,8 5,9 4,0 4,5 6,1 Германия . . 7,3 7,0 6,0 5,0 4,0 5,8 Япония . . . 6,1 5,2 5,3 5,6 5,6 5,6 Швейцария . 8,0 5,0 5,0 4,7 2,9 5,1 Австрия . . . 5,9 5,5 4,2 4,0 3,8 4,7 Н. Зеландия 5,5 4,8 5,8 3,4 4,0 4,7 Бельгия . . . В,8 4,0 3,4 3,8 — 4,5 Чехо-Слования 2,4 4,9 4,6 4,8 6,3 4,4 Болгария . . 2,2 3,1 4,6 3,8 6,8 3,9 Голландия. . 4,5 3,2 3,0 3,5 2,8 3,3 Югославия . 2,3 2,2 1,8 2,5 2,2 Польша . . . 1,5 1,7 1,9 2,3 1,8 Румыния. . . 1,3 0,9 1,1 1,3 1,8 1,3 Греция .... 0,9 0,6 0,7 1,3 0,9 Табл. 4. Годы в я! В <о М в ■А о о В о о а 1880 1884 1889 1893 1894 1895 ]900 1905 1910 1913 1926 1927 128,7 211,1 85,8 100,9 87,1 60,1 30,2 15,4 32,1 27,0 5,7 13,0 82,8 45,1 63,2 112,5 .114,6 47,5 18,6 23,7 16,2 20,0 5,1 10,6 97 89 41 33 90 67 94 49 41 24 10 14 37,0 52,2 75,5 89,2 88,4 68,1 58,1 38,8 82,5 48,3 10,5 15,6 30,5 42,5 49,2' 79,4 64,6 55,6 35,3 12,1 12,7 10,1 11,7 8,4 93,9 72,3 51,5 40,7 17,4 11,1 7,5 9,3 6,0 8,5 9,6 пании, Англии, Шотландии и Ирландии, Италии. Центральные и восточные страны: Австрия, Чехо-Словакия, Югославия, Болгария, Польша и Румыния дают значительно более низкие показатели смертности. Из внеевропейских государств С.-А. С. Ш. как до мировой войны, так и за последние годы занимают одно из наиболее высоких мест по своему показателю смертности от дифтерии; Япония, Новая Зеландия дают средние показатели смертности. В табл. 4 приведены показатели смертности от Д. в некоторых крупных городах Европы за период с 1880 г. по 1927 г. (на 100.000 населения). Табл. 5. Смертность от Д. Таблица эта дает представление о снижении смертности от Д. после введения противодифтерийной сыворотки (в Ленинграде и Москве менее выражено, чем в зап.-европейских городах) и о низких цифрах этой смертности в последние годы (ср. рис. 5). В табл. 5 приводится сопоставление смертности от Д. за 1925—27 гг. по ряду крупных городов разных частей света. Из европ. городов наиболее низкие показатели смертности отмечаются в городах Германии (за исключением Берлина), Швейцарии и Швеции (ср. рис. 6—смертность от Д. в городах Европы в 1927 г.). Смертность от Д. во внеевропейских городах в общем держится на таком же уровне, как и в европ. городах. Наиболее высокие показатели отмечаются в нек-рых городах Африки, низкие показатели дают города Австралии. 1927 г. для многих городов всех частей света характеризуется подъемом смертности от дифтерии. Таблица 6 (см. ст. 407) дает представление о движении смертности от дифтерии в крупных городах разных частей света в 1925 — 27 гг. (на 100.000 населения). Европа Лодзь..... Будапешт . . . Дублин .... Москва . . . . Ленинград . . Рим...... Берлин . . . . Прага ..... Глазгов .... Вена...... Париш..... Лондон .... Копенгаген . . Варшава . . . Краков .... София ..... Страсбург . . . Белград .... Мадрид .... Женева .... Кенигсберг . . Дюрих..... Брюссель . . . Дрезден .... Гамбург . . . Базель..... Мюнхен .... Осло...... Нюрнберг . . 1925 г. 1926 г. 1927 Г. 19,8 18,2 9,9 13,0 23,3 10,7 15,5 17,3 15,6 10,5 15,6 8,0 10,0 14,0 10,1 9,4 13,6 3,2 5,7 13,0 9,0 10,4 12,1 11,3 12,5 10,9 3,5 5,1 10,6 6,4 8,5 9,6 10,4 11,7 8,4 4,9 6,9 8,1 9,0 8,2 8,0 6,9 13,2 7,9 10,3 8,0 7,5 5,7 6,3 5,7 — 3,6 5,4 3,8 3,9 0,0 0,0 3,2 5,3 3,6 2,1 0,5 1,7 1,6 1,2 1,9 1,1 1,9 3,2 1,7 1,9 1,4 0,0 0,7 3,5 2,6 0,6 2,0 0,8 0,4 1,8 0,8 0,0 Азия Нагасаки....... Токио ......... Калькутта....... Сингапур....... Бомбей........ Африка Суец ......... Каир......... Александрия ..... Иоганнесбург..... Сев. Америка Монреаль....... Торонто ....... Панама........ Ныо Иорк....... Южная Америка Богота......... Буенос-Айрес..... Лима......... Австралия Сидней ........ Окленд........ 1925 г. 10,5 3,3 4,0 0,5 11,8 36,3 11,4 2,3 16,5 12,1 10,0 11,3 9,2 2,6 5,0 1,6 1926 Г. 1927 Г. 11,1 7,7 5.0 2,1 0,6 11,8 30,2 12,6 4,1 20,3 17,2 6,0 8,1 13,8 13,0 4,7 11,6 9,4 8,1 1,8 0,5 69,7 44,1 38,9 5,8 31,3 24,5 13,5 12,0 15,1 11.7 3,0 7,8 5,2 в Москве Ленинграде и Одессе (в среднем в год на 100.000 населения). табл. е. Годы Москва Ленинград Одесса 1881—1885 . 1886—1890 . 1891—1895 . 1896—1900 . 1901—1905 . 1906—1910 . 1911—1913 . 1914—1918 . 1919—1923 . 1924—1927 . 63,0 77,5 73,0 63,8 45,8 49,6 45,3 29,2 20,2 15,3 110,0 58,6 53,2 109,0 62,6 56,2 22,7 30,6 27,2 10,2 40,2 62.3 21,2 29,5 13,5 5,5 В общем по всем этим городам можно отметить постепенное снижение смертности от дифтерии и особо низкие показатели ее за последние годы. Кривые смертности от Д. по отдельным годам (рис. 7) дают представление о периодических подъемах и снижениях ее (циклич. характер дифтерийных эпидемий). — При ознакомлении со всеми приведенными выше таблицами (1—6) можно отметить особо низкую смертность от дифтерии за последней период. Объяснить это можно двумя фактами: 1) крупной эпидемией Д. до войны, а Для многих государств и городов и во время мировой войны, и последовавшим за этим в силу цикличности дифтерийных эпидемий естественным снижением заболеваемости Д.; 2) изменением состава населения (резкое уменьшение детского населения после мировой войны) и снижением вследствие этого заболеваемости Д. Самые последние годы (1927—28) для отдельных государств и городов характеризуются началом нового подъема дифтерийной волны. Смертность от дифтерии по полу и возрасту иллюстрируется следующей таблицей (табл. 7). ТаСл. 7. Смертность по полу и возрасту в Москве в 1926 г. (на юо.ооо чел, каждой группы). дельных возрастных групп наиболее высокую смертность дают дети до 5 лет. Смертность детей от Д. в возрасте до 5 лет по отдельным возрастным группам можно иллюстрировать следующими цифрами (табл. 8). Табл. 8. Смертность по полу и в о з -расту детей до 5 л. (на юо.ооо нас). И я Прусс Возраст 1905—09 гг. 1906—10 гг. м. ж. обоего пола м. обоего пола 0—1 года . 1—2 лет . 3—3 » 3—4 » 4—5 » 35,0 95,0 99,0 114,0 108,0 30,0 86,0 98,0 120,0 111,0 34,0 84,0 99,0 119,0 109,0 136,6 201,9 152,3 } U5.2 109,6 169,3 137,1 107,3 122.8 185,6 144,7 111,3 Возраст Мужчин Женщин Обоего пола 0—12 мес..... 96,7 78,8 87,9 1— 4 лет .... 82,7 80,6 5— 9 » .... 10,1 23,5 16,8 10—14 » . . . . 1,4 0,7 15—19 » . . . . 0,9 0,5 20—59 » . . . . 60 лет и старше . 3,7 1Д Мальчики в возрасте до 5 л. дают несколько более высокую смертность от Д., чем девочки. В более старших возрастах смертность женщин выше, чем мужчин. Из от- Рисунок 3 и 4. В Англии за указанный период наибольшая смертность наблюдалась в возрасте от 3 лет до 5 лет; она была несколько ниже у детей от 1 до З.лет; наиболее, низкой в возрастной группе до 5 лет—'у детей до 1 года (рисунок 8). В Пруссии наибольшая смертность отмечалась в возрасте от 1 до 2 лет, затем следуют возрастные группы от 2 до 3 лет и до 1 года. 2. Летальность (смертельность). По отдельным странам число умерших на 100 зарегистрированных больных за последние годы видно из таблицы 9. Летальность от Д. дает большие колебания по отдельным странам: от 3—4 на 100 заболевших (Новая Зеландия, Дания), до 15— 18 (Чехо-Словакия, Болгария) и '24 (Япония). Летальность в восточных странах в общем выше, чем в западных. Впрочем на высоту показателя летальности влияет в значительной степени полнота регистрации заболевших. Больничная смертность ДЛ51 Табл. 9. Летальность от Д. в отдельных странах (на 100 б-ных). Государства 1921 г. 1922 Г. ! 1923 Г. 1924 г. 1925 Г. 1926 г. 1927 Г. Новая Зеландия...... 4Д 3,7 9,4 5,7 7,2 13,2 10,2 8,9 10,7 14,3 24,1 3,9 4,4 11,8 6,7 7,8 9,8 14,5 11,0 10,1 13,6 23,3 3,5 3,4 13,8 5,6 6,8 11,6 11,0 10,5 7,3 14,4 24,4 3,0 3,9 9,7 5,3 6,0 10,2 14,4 10,3 18,2 15.1 24,2 3,1 3,0 7,7 5,4 5,8 9,6 16,1 10,1 16,3 11,8 24,3 2,7 2,9 4,5 5,9 9,1 8,6 14,1 15,1 24,5 3,6 1,3 5,1 6,9 5,3 9,6 11,0 14,0 14,6 14,9 24,2 Ленинграда за период с 1886 г. по 1926 г. выражается в таких показателях (табл. 10). Табл. 10. Летальность в больницах Ленинграда (на 100 б-ных). Г о ды Летальность Годы Летальность 1886—1890 . . . 1S91—1S95 . . . 1896—1900 . . . 1901—1905 . . . 9,6 18,0 25,6 22,1 1906—1909 . . . 1910—1914 . . . 1915—1921 . . . 1922—1926 . . . 19,5 14,6 16,9 15,8 Колебания летальности по отдельным периодам составляют от 9,6 до 25,6 на 100 заболевших. Летальность уменьшается с по- т а б л. 11. Возраст Заболело Умерло ность С— 5 лет . . . 37,3 6—10 » ... 17,0 11—15 » ... 8,4 16—20 » ... 5,1 21—30 о ... 4,1 Старше 30 лет . 8,6 нинграда соответствующие цифры приведены в табл. 12. Снижение летальности после 1895 г. совпадает с введением противодифтерийной сыворотки. Летальность при Д. бывает неодинаковой в зависимости от наличия 25» 340 200-190-1НО-ПО ieo 150-U0-130 120 НОШУ 90-80-70- со- — С. М ЕРТНОСТЬ от Д. в' БЕРЛИНЕ и ПАРИЖЕ с 1865 по 1927 г. (на 100.000 насел.) \ | \ / ' ' \ \ / \ \ / \у ■N ,/ \ set \ \ \ '\ / \ у, / \ 1 / t ^я м г^- V, ^-^Jl ч \ 2t 2(V \ Т" -^ fi ^ о I 1 ДЫ.1 (16 7 8 9 1 1 <1 t я г> <> t Г, l! Г, « t fi «5 1870 1880 1890 1900 1010 1920 РИС. 5. вышением возраста. Таблица 11 показывает летальность по возрастным группам в Ленинградских больницах за период с 1886 г. по 1909 г. Наибольшую опасность при Д. представляет возраст до 5 лет. В группе детей до 5 лет наиболее высокая летальность наблюдается в возрасте до 1—2 лет. Если проследить изменение летальности от Д. за большой период среди младших возрастных групп, то можно видеть постепенное снижение ее (ср. рис. 9). Для б-ц Ле- та б л. 12. Летальность в больницах Ленинграда по младшим возрастным группам на 100 б-ных. Годы 0—5 Л. 6—10 Л. 1886—1890............. 52,2 31,1 1891—1895............. 53,2 18,6 1896—1900............. 88,9 22,1 1901—1905............. 85,9 15,9 1906—1909............. 31,5 12,2 или отсутствия эпидемии. Так, в Вирховской больнице (в Берлине) за последние годы летальность (на 100 заболевших) составляла:

Рисунок 6.

в 1924 г.—5,0, в 1925 г.—8,7, в 1926 г.— 17,4, в 1927 г.—12,8, в 1928 г (по 15/XI)— 16,4 (ср. также рис. 10 и 11). Повышение летальности Дейхер (Deicher) объясняет наличием большого количества тяжелых септических форм дифтерии, трудно поддающихся воздействию дифтерийной сыворотки, что наблюдается в начале развития дифтерийной эпидемии. Усиление летальности вовремя эпидемий отмечалось и др. авторами. 3. Заболеваемость. За период с 1919 г. по 1927 г. по отдельным странам зарегистрировано следующее число заболеваний Д. в абсолютных цифрах (табл. 13). По ряду стран (СССР, Болгария, Венгрия,, Италия, Польша) за последние годы отмечается постепенный рост числа заболеваний Д. Из табл. 14 видно, в каком порядке располагаются отдельные государства по высоте заболеваемости на 10.000 населения за последние 3 года. Наиболее высоко за последние годы дифтерия регистрируется в Европе—в Дании, Англии и Шотландии, из внеевропейских стран—в Австралии, Новой Зеландии, Канаде и С.-А. С. Ш. Ряд стран— Румыния, Югославия, Бельгия и др.—дает весьма низкие показатели заболеваемости. СССР дает средн. показатель заболеваемости. Табл. 13. Государства 1919 Г. 1920 Г. 1921 Г. 1922 Г. 1923 Г. 1924 Г. 1925 Г. 1926 Г. 1927 Г. Англия . . . 66 508 Бельгия . . Болгария . . — — Германия . . — — 37 949 Голландия . Дания .... ! 9.904 Италия . . . ; 11.103 — Литва .... — — Польша . . . 4,130 Румыния . . 2 238 Финляндия . Франция . . | 10.009 14,598 Швейцария . Швеция . . . 26,448 Япония . . . ! 14.290 14 522 13 .968 12 776 13 858 15 210 : — 204 235 139 472 119 831 106 192 Австралия . . 9 915 Новая Зелаид* я ^ \ t 1 1 Смерти 1 1 ость от 1 Мо ни Ленинграде в Одесгс [на 100.000 насел.) 90— 80— 70-60- n o№~ *o- 80-20— ao- \ \ \ и in m ей 1КГ pj\ \ Москвд. Ml \ л³ ___________ Ленинград /] f > •"> \i J5 i (\ \ \ f <~ \J \ \ \ / [I !ва \_ \ b ^ \ \ / \ 1\ \ \, л \. 1 Oj ec( -v s_t "1 I,! s_ ■"Ч \ / U' / •- jV v_ Годы, t j>l 93 93 94 9T t \ 1 1 12 и t й 2fi ebl lefeo 1900 lAo 1920 Рисунок 7. Табл. 14. Число зарегистрированных больных Д. на 10.000 населения. Австралия . . . Дания...... Новая Зеландия Шотландия . . . Англия..... Канада..... Австрия..... Норвегия (города) Швеция...... Швейцария . . . . Германия ..... Голландия .... Эстония...... Болгария . . . . . Италия ..... Чехо-Словакия . . Финляндия . . . . Латвия...... Франция..... Япония ...... Польша...... Литва....... Бельгия ...... Югославия . . . . Египет....... Румыния ..... 1925 Г. 1926 Г. 1927 г. 15,1 13,2 18,6 15,4 14,8 15,4 19,2 10,8 14,9 13,9 14,9 — 10,9 12,3 13,1 10,5 7,9 7,8 10,3 8,1 7,1 5,0 5,6 5,6 5,1 5,3 5,6 8,1 6,7 5,4 7,0 6,3 5,4 6,8 6,7 4,9 6,1 Б,9 4,8 6,1 6,7 4,7 4,9 4,9 4,2 3,0 3,0 3,9 3,7 3,5 3,7 2,9 3,1 3,7 3,7 3,5 3,3 3,2 3,6 3,3 2,9 3,1 3,2 2,3 2,2 2,3 1,8 2,1 2,3 1,0 0,8 1,5 2,2 1,8 1,4 1,4 1,3 1,3 1,1 1,3 1,1 0,8 0,8 1,1 Заболеваемость в СССР. Движение Д. по СССР, Украине, Москве и Ленинграду за период с 1886 г. по 1927 г. приведено в табл. 15 (средняя заболеваемость в год на 10.000 населения), а также на рис. 12. По СССР (России) в свободные от эпидемии годы ежегодно регистрировалось в среднем около 15 случаев Д. на 10.000 нас, при чем в довоенное время показатель заболеваемости ни разу не спускался ниже 11,5. Первый подъем отмечается в 1895—97 гг. (до 22 на 10.000 населения). Вторая волна Д. начинается в 1906 г., достигает максимума в 1910 г. (43,1) и держится по 1915 г. включительно, т. е. 10 лет. После этого следует резкое снижение Д., и с 1919 г. (за 1917— 1918 гг. сведений нет) Д. регистрируется в небывало низких цифрах. В последние Табл. 15. Годы

1886—1890 1891—1895 1896—1900 1901—1905 1906—1910 1911—1913 1914—1918 1919—1923 1924—1927

15,4 17,5 15,3 27,4 31,4 21,3* 5,1 5,2 Москва 16,0 17,6 25,4 26,6 38,2 34,7 18,0 8,2 11,9 Ленин-;Украи-| град на 11,4 12,0 33,3 23,2 25,6 12,9 12,2 9,1 6,7 * Без сведений за 1917—18 гг. *• Без сведений за 1920 г. годы отмечается весьма медленное нарастание Д. По Украине до мировой войны Д. регистрировалась значительно выше, чем в среднем по России. В Москве в общем Д. регистрировалась выше, чем в Ленинграде.

Рисунок 8.

Сравнительная заболеваемость Д. по отдельным республикам СССР приводится в табл. 16, а по отдельным областям РСФСР— в табл. 17. До мировой войны распространение дифтерии в южных и юго-восточных губерниях России было значительно сильнее, чем в центр, и особенно в северных губерниях. Табл. 16. Число зарегистрированных больных Д. и а 10.000 нас. по отдельным республикам СССР. Республики 1В24 г. 1925 Г. 1926 Г. 1927 г. РСФСР . . . Украина . . . Белоруссия . Азербайджан Армения . . . Грузия . . . Туркменистан Узбекистан . 4,6 5,0 10,4 3,1 0,4 1,8 4,6 7,0 9,3 3,4 0,4 1,8 1,1 0,8 4,7 8,1 6,8 2,0 0,6 2,6 0,4 1,2 4,8 8,5 7,1 2,6 0,5 3,8 0,8 1,5 Табл. 17. Число зарегистрированных больных Д. на 10.000 и а с. по отдельным областям РСФСР. Области Сев.-восточная . . Сев.-западная . . . Западная ..... Центр.-промышл. . Центр .-черноземная Средне-Волжская . Нижне Волжская . Вятско-Ветлужская Уральская .... Башреспублика . . Крым....... Сев. Кавказ .... Дагестан...... Сибирь ...... Казакстан..... Кирг. республика . Якутская респ. . . Вур.-Монг. респ. . Дальний Восток . 1924 Г. 1925 Г. 1926 г. 1927 Г. 1,1 0,9 0,9 3,9 3,6 3,3 3,5 7,2 6,1 6,1 6,9 5,6 5,0 6,5 5,6 4,6 6,4 5,9 6,8 5,0 4,2 4,9 6,2 5,5 5,6 6,3 1,9 2,1 2,2 2,3 3,5 4,5 3,2 3,4 3,7 5,4 2,5 2,4 5,6 6,5 7,1 9,2 4,1 6,0 6,6 5,0 0,4 0,4 0,9 0,8 3,4 4,1 4,3 4,0 1,6 1,2 1,5 2,3 .— 1,2 1,3 0,7 — 1,4 1,1 0,6 4,6 6,5 4,6 5,4 7,2 5,2 5,0 ясное представление об этом дает табл. 18 (за 1903—1910 гг. по С. А. Новосельскому). Н. И. Тезяков на основании данных о заболеваемости дифтерией за 25 лет (с 1886г.по

Рисунок 9.

1910 г.) предложил все губернии Европейской России разделить на 6 групп. В первые 2 группы с наиболее высокой заболеваемостью (от 40 до 54 на 10.000 нас.) входили губернии б. Екатеринославская, Херсонская, Харьковская, Саратовская и Воронежская. В 6-ю группу с наиболее низкими показателями заболеваемости (менее 0,9 на 10.000 нас.) входили все северные, сев.-западные и сев.-вост. губернии. Теперь такого распределения сделать нельзя: из отдель-вых республик СССР показатели заболеваемости на Украине (до войны—наиболее \ \ / \ i / \ .' \ л / Летальность при Д. в САКСОНИИ за 1908-----1927 Г.г. (на 100 заболей.) \ / _{т r} I о Годы !Ю! 12113!14 !5 17ПВ Я4 908 1910 1920 Рисунок 10. высокая заболеваемость) и Белоруссии (наиболее низкая)—почти одинаковы. Из отдельных губерний РСФСР наиболее низкие показатели заболеваемости продолжают оставаться в северных губ.: Вологодской, Сев.-Двинской, Новгородской, Зырянской 40-30-20 10- 42 \ Летальность от Д. в больницах РОССИИ. за 1882—1910 гг. (на 100 заболев.) \ ^ г ■j \ \ rv 4 [ 5 а t г, fi т 1 1 ИЫ1882 1890 1300 1910 Рисунок 11. обл. и Карельской республике, а также в некоторых национальных республиках: Дагестанской, Киргизской, Якутской. Разница в заболеваемости между другими областями невелика (ср. рис. 13 и 14). Заболеваемость по возрасту и полу иллюстрируется табл. 19. Наибольшее число заболеваний наблюдается у детей до 10 лет. В возрасте до 5 лет заболеваемость среди мужчин несколько чаще, чем среди женщин, в более старших возрастах женщины дают большую заболеваемость (рис. 15). 4. Распространение Д. в городах и сельских местностях. Данные о распространении Д. в городах и Табл. 18. Число зарегистрированных больных на 10.000 жителей. Губернии Вологодская Московская Херсонская 1903 г. 1904 г. 1905 Г. 1906 Г. 1907 Г. 1908 Г. 1909 Г. 1910 Г. 1926 Г. 1927 г. 0,2 0,1 0,1 0,9 1,7 1,6 3,2 ' 2,7 0,7 0,8 21,2 22,7 26,3 31,2 21,7 18,3 26,9 48,2 6,6 8,3 56,9 57,4 71,7 156,9 124,7 87,4 139,0 207,4 8,3 7,8 Табл. 19. Заболеваемость Д. по возрасту и полу в Москве и Московской губ. (на 10.000 нас. каждой группы). Возраст 0—12 мес 1— 4 лет Б— 9 » 10—14 » 15—19 » 20—29 » 30—39 » 40—49 » 50—59 9 60 л. и старше Московск.губ. Москва (19)6- -10 ГГ.) (1926 г.) М. 39,3 Ж. 30,8 35,0 30,0 115,9 40,4 36,3 60,7 64,7 20,4 22,9 33,5 41,2 6,7 11,4 10,0 22,4 2,0 5,8 9,5 1,2 2,8 3,9 6,0 1,2 2,3 1,7 3,5 1,1 1,1 0,5 1,9 0,2 0,5 0,6 0,8 — — сельских местностях неодинаковы по разным странам. В Англии за период с 1905 г. по 1909 г. смертность от Д. в возрасте до «а,7 U Ы 1 1 1 1 1 1 Члсло варегистри^ Ьу\ рованны* боЛЬНЫХ Д. $%$⁷* осдьасвюаьу ^LA^-*^F в СССР и У иранке ⁶\f Щ ШШ8Г<Росс.и) (на 10000 насел! В, Щ% 7^ШЙУ«ра"на Г 1«IF 'fllllP ||||||||1|||, $!§§& £2уР f« 1яда11Ш1||1л ££г^111111Ш||1111111111111!* llllllllllllilllllllllliiliiiil г. M3o7!4tl3fJ7 91+13 ТьГ ' '-> t 1 3 5 7 ^г- 11 L »Mlf90 1900 1910 1920 Рисунок 12. 5 лет составляла в городах 99,6, а в сельских местностях 61,7 на 100.000 нас; в более старших возрастных группах она в городах была ниже, чем в сельских местностях: от 5 л. до 9 л.—47,8 и 56,4, от 10 л. до 14 л.—6,7 и 12,3, от 15 л. до 19 л.— 1,2 и 3,2 и т. д. (первая цифра показывает смертность в городах, вторая—в сельских местностях). В России, Сербии и Австрии смертность от Д. была значительно выше в сельских местностях, чем в городах, что видно из следующих цифр (табл. 20): Табл. 20. Смертность от Д. на 100.000 нас. в городах и сельских местностях. Табл. 2 1. Число зарегистрированных больных на 10.000 нас. Страны Россия . . . Сербия . . . Австрия . . Годы Города Сел. местн. 1906—1910 j 44,6 1897—1906 34,0 1509—1910 19,3 72,0 123,0 27,7 В С.-А. С. Ш. смертность от Д. выше в городах, чем в сельских местностях (Vaug-han). Что касается заболеваемости Д., то по РСФСР число регистрируемых б-ных в городах значительно выше, чем в сельских местностях (табл. 21); это отчасти объясняется вероятно лучшей регистрацией в городах. 5. Сезонность распространения Д. На рисунке 16 приводится помесячное распределение заболеваний Д. за 1925—27 гг. по Дании, Франции, РСФСР, Украине (в абсол. цифрах), а на рис. 17 для Моск. губ. Ленипгр .г. Годы Города Сел. местн. Москва Губ. 7,4 Ленинград Губ. 9,8 3,5 10,0 5,8 2,9 8,9 3,5 9,9 7,7 5,3 4,1 10,0 3,8 9,7 6,6 7,1 2,0 10,6 3,7 14,3 8,3 8,7 3,0 сравнения—помесячное распределение Д. по Европейской России и некоторым зарубежным странам до мировой войны. По Дании подъем помесячной кривой начинается в сентябре, максимум наблюдается в ноябре, декабре или январе; наиболее низкие цифры отмечаются в июне—августе. Во Франции подъем кривой начинается в октябре, максимум заболеваемости приходится на декабрь или январь, минимальные цифры бывают в августе — сентябре. По РСФСР и Украине подъем помесячной кривой начинается в сентябре, максимум заболеваний приходится на октябрь; в отдельные годы отмечается второй, менее резко выраженный подъем в марте.          и. добрейцер. Патологическая анатомия. В пат.-анат. картине Д. можно различать: 1) местные явления, возникающие в районе первичной фиксации возбудителя, и 2) изменения всего организма, обязанные своим происхождением действию циркулирующего в крови токсина. Что касается местных явлений, то наиболее частой (можно сказать классической) формой реакции ткани на внедрение дифтерийной бацилы является фибринозное воспаление в форме дифтерита или крупа. Разыгрывается этот процесс обычно на миндалинах и прилежащей части зева [см. отд. табл. (ст. 423 — 424), рис. 2]; в более тяжелых случаях он может распространяться с одной стороны—на слизистую глотки, затем пищевода и даже желудка, с другой— на дно полости рта, десны и язык (слизистая щек почти никогда не поражается). Очень часто, особенно в нек-рые эпидемии, наблюдается также поражение дыхательных путей (полости носа, гортани, трахеи и даже бронхов), при чем в последних трех органах процесс редко возникает изолированно, большей же частью в связи с Д. зева, глотки или носа [см. отд. табл. (ст. 423 — 424), рис. 1]. Кроме этих обычных мест локализации Д., изредка приходится наблюдать тот же процесс на различных раневых поверхностях кожи (у детей чаще всего на экскориациях верхней губы, образующихся вследствие разъедания кожи стекающим из носа секретом при дифтерийном насморке), на конъюнктиве глаз, в наружном слуховом проходе и на половых органах (гл. обр. у девочек в области половой щели и во влагалище, изредка у мальчиков в препуциаль-ном мешке). Во всех этих случаях заражение происходит обыкновенно путем расчесов, поранений или втирания заразного материала инфицированными пальцами, что конечно гораздо чаще бывает при имеющемся уже поражении зева или носа (хотя в отдельных исключительных случаях может произойти н

Рисунок 13.

13*              «*'              SO"             ав*            4В*             tB"            6**_______60° tf> ^ Va л '■■-г'.-'.-'Ло & ^rW:- ■■■■■h I CesaoTo, E P Я О Е 4r ***" "**V ^- «^ДИФТЕРИЕЙ НА 10000 НАС, В 1927 ГОДУ fc'ATij от о,1 дог.оч. | 2,1 — 5,0 Ц 5,1-10,0 IllllljlH «М —20,0 Рисунок 14. н первично). Помимо фибринозного воспаления дифтерийная палочка вызывает иногда на слизистой оболочке и простой катар,

Рисунок 15.

что характеризует наиболее легкие формы заболевания. Подобного рода катары в зеве и глотке представляют сравнительную редкость, но в носу (особенно у маленьких детей) встречаются чаще и, не будучи во-время ■г 1.......г..... N , | 1925 г. / -1925 J927 7г 19? // /^ \ 1926, /г 'А i Nr/ —'/' —J и ш Х1Г при обычном катаре, повреждение местной сосудистой системы. Это повреждение сосудов (в виде паралича их, создающего застой крови, и значительного увеличения поровности капиляров и мелких вен, ведущего к отеку и кровоизлияниям) составляет одну из типичных особенностей дифтерийной интоксикации и выступает с тем большей яркостью, чем тяжелее заболевание. Пропитывание кровью фибринозных налоя^ений и значительный отек окружающих частей справедливо .считаются очень дурным прогностическим признаком. В нек-рых же случаях т. н. «гипертоксической Д.» (D. gravissima), б. ч. кончающейся смертью в течение 1'—2 суток, на месте первичной локализации возбудителей может даже не развиться никакого воспаления, а только—глубокий некроз ткани и пропитывание ее кровью, при чем воспалительная реакция обнаруживается тогда лишь у демаркационной линии. Обычно эти случаи сопровождаются также кровоизлияниями в другие органы (геморагиче-ская форма). Надо заметить впрочем, что такое тяжелое поражение наблюдается почти 1 1 1 340» | .... 1925 г. 1927 г. г- \ \ , / "~ ">. -ч i / ^ \. к \ ^~ П925- 1 1 1 im \ 1926- \ / к \ / \ _____________ 1925 г. л \ \ 1! 28 г. 27 г. if ф У / \ ■Ио / i Я8п \v\ // яоо /У ?во \^ V/ 1 1 1 / / / ' 1 "-Ч £■"*, / \ / / \> А > ¹S 1925 г. ] 926 г. 927 г. ^ ■V/ П III 1750 1625 1500 1376 1250 1125 100» 875 750 626 500 Рисунок 16. Помесячное распределение заболеваний Д. за 1925—1927 гг. (абсол. цифры). распознаны, могут подать повод к распространению инфекции. Характерной (хотя и необязательной) чертой дифтерийн. ринита является кровянистый характер отделяемого, к-рый указывает на более глубокое, чем исключительно при Д. зева. Изолированная Д. дыхательных путей не дает геморагиче-ских форм, и вообще изменения, связанные с обшей интоксикацией (см. ниже), при ней никогда не бывают значительны. Соответ-

*■■■■;:■> -у.-.'Чи-- :> ■ ■ ' ■

rf /

^-.A, f ** v. S 5 a 5 &

2                                                   6                                          5 c

Рисунок 1. Дифтерии лени, г.шгки и нхолл н гортань: г*-яяык_п 6 ~ воспаленный надгортанник с ли летим ни С—трачен с кромным-нннмн; нциты пи ннндымне (г) и стеши глотки (d). Рисунок 2. Дифтерия мчнлчлнн;. (Из Pfanndler-Scli]aRSHiann"a/| Рис 3. Миокардит при и¹-! г.....■ а — сохранившиеся полокил мноклрда (пнлна поперечная нечерте и ность); 6 — всмокма и состоянии КФННСтХНгц hi глийчатош распали с — ьшепцлительльш инфильтрат на места к погибши к нолпкоп; it — кровеносные сосуд! j, Рисунок Л. г1ек|ю:* ыодлоче......вя при цифтереш; *— глубин не части иевротяянроваямой корм; Ь—ниерсо мвдулямогс вещества: с— центральная йена надпочечника; а — сохранившиеся поверхности ме части коры: с —капсула надпочечники. /—сосуды консулы. (Рис 1. Z и 4—по ■1|чл1лратам музеи Пат.-лпат. ий-та 1 МГУ») Рис 5. Дифтерии пие Паинлм: а — окраска еннькон Лёфлера; fr— ДВОЙНАЯ окраска по He.iice.py: с — окраска тушыо* (Но Kolle* WasseTiuaniiV) Рне, 6. Лнлептерннние iVinn.ii-i Stiigu-KTuse. (По йоспивалп'у*) К ет. Дизвнтгрия, Дифтерия. ственно этому и смерть при поражении дыхательных путей наступает или от асфиксии— преимущественно в случаях обширного рас-•пространения фибринозного воспаления по бронхиальному дереву до его мелких разветвлений (т. н. «нисходящий круп»),—главным же образом (у детей более чем в 70% всех смертных случаев) от осложнения пневмонией. Последняя обычно носит характер катаральной бронхопневмонии и относится к осложнениям на том основании, что в этиологии ее дифтерийные бацилы играют повидимому лишь второстепенную роль и даже могут не играть никакой роли; происхождением же своим она чаще всего бывает обязана вторичной инфекции. К местным явлениям при Д. надо отнести также поражение регионарных лимф, желез и колятеральный воспалительно-токсический отек мягких тканей, прилежащих 170 150 130 120 НО 100 90 т /-•- ■**. i :вр. Россия 906-1910 пг РУМЫНИЯ г/ ч ИТАЛИЯ 1=07-1910гг. у \ / / 1 / / \ \ 11 /1 / \ \ г —г*' > -У) v> *"Qi, N/' ш на переднюю грудную стенку ^-достигая в исключительных случаях до scrobiculum cordis. Характерный рельеф шеи при этом совершенно исчезает, и голова кажется как бы непосредственно переходящей в туловище. Что касается изменений, вызываемых общей дифтерийной интоксикацией организма, то среди них наиболее глубокими и постоянными оказываются изменения надпочечников, периферического нервного аппарата и сердечнососудистой системы. Поражение надпочечников особенно рельефно выступает у экспериментальных животных (морских свинок), погибших от отравления дифтерийным токсином. У них эти органы сильно увеличены и имеют тёмнокрасный цвет, чему микроскопически соответствуют чрезвычайно резкая гиперемия и многочисленные кровоизлияния как в корковое и мозговое вегце- 140 130 120 110 100 \ 1908-10 гг. tW'5-IOr.r. ^ .'•"** i л ы 1905-09ГГ \^v' л. \ \ / /Г \ / ( .■И _ \J / / / -—-., ^, / \ 1 \ / 1 / 'V иг Рисунок 17. Помесячное распределение заболеваний Д. за 1905—1910 гг. (средне-ешедневные числа). к месту первичной локализации. Первое выражается увеличением размера желез (в тяжелых случаях очень значительным), в основе к-рого лежит сначала сильная гиперемия, воспалительный отек и часто кровоизлияния, а в дальнейшем—пролиферация клеточных (гл. обр. рет.-энд.) элементов. Кроме того при сильно токсических формах Д. в регионарных железах (так же, как и в миндалинах при Д. зева) на разрезе всегда обнаруживается большее или меньшее количество беловатых или желтоватых некротических фокусов, которые вместе с кровоизлияниями иногда настолько пронизывают железу (resp. миндалину), что в ней почти не остается нормальной лимфоидной ткани. Относительно колятерального отека прилежащих тканей надо заметить, что развитие его идет вполне параллельно степени интоксикации, благодаря чему на практике часто пользуются, им для определения тяжести заболевания. При тяжелой дифтерии зева он выступает чрезвычайно отчетливо, с одной стороны, на мягком нёбе и дужках, нередко приводя здесь благодаря одновременному увеличению миндалин почти к полному закрытию isthmi faucium, с другой—в межмышечной и подкожной клетчатке шеи, откуда он иногда распространяется вниз за линию ключиц ство, так и в капсулу. Хромовая реакция либо совершенно отсутствует либо б. или м. значительно ослаблена. Если смерть наступает не очень быстро (на 2—3-й сутки или позже), то к этому присоединяются обширные деструктивные изменения в паренхиме (некрозы). У человека при естественном заболевании поражение хотя и не бывает столь ярким, но сохраняет тот же характер. В случаях смерти от дифтерийной интоксикации, в надпочечниках всегда констатируются значительная гиперемия, кровоизлияния и ослабление или даже исчезновение хромовой реакции, ясно свидетельствующее об уменьшении (resp. прекращении) выработки адреналина. Клетки мозгового слоя оказываются при этом б. или м. сильно ва-куолизированными. В корковом слое отмечается уменьшение содержания липоидов и также вакуолизация клеток, часто доходящая до некроза (см. отд. табл., рис. 4). В нервной системе главные изменения при дифтерии сосредоточиваются 1) в периферических нервах и 2)в симпатических и автономных ганглиях. В первых картина изменений очень хорошо определяется термином «множественный токсический паренхиматозный неврит» и слагается с одной стороны из явлений отека, расстройств кровообращения и небольшой гнездной инфильтрации нервных оболочек, главным же образом—из явлений растворения и распада миелина. Последнего рода процесс может достигать очень большой интенсивности, и тогда многие волокна нерва совершенно обнажаются от миелиновых влагалищ. Осевые цилиндры страдают меньше, но все же известная часть их (как в мякот-ных, так и в безмякотных волокнах) гибнет при последовательных явлениях набухания, деформации, фрагментации и распада. При этом в местах гибели миелина и осевых цилиндров почти всегда отмечается пролиферация ядер Шванновской оболочки. Несмотря на то, что дифтерийные парезы и параличи обнаруживаются обыкновенно довольно поздно (б.ч. около третьей недели б-ни), все только - что указанные изменения нервов можно наблюдать у лиц, погибших от дифтерийной интоксикации, уже начиная с 3— 4-го дня заболевания, при чем наиболее выраженными они бывают в тех нервах, к-рые ближе всего расположены к месту первичного поражения (при Д. зева—nn. glosso-pharyngei et vagi, в меньшей степени—nn. phrenici). Это последнее положение оправдывается и по отношению к симпат. и автономным ганглиям, из к-рых обыкновенно сильнее всего страдают 2 верхних шейных симпат. узла и ganglion nodosum n. vagi. Здесь помимо сосудистых и инфильтративных явлений, которые б. ч. не бывают значительны, можно найти дегенеративное ожирение, вакуолизацию и деформацию ганглиозных клеток, смещение, побледнение или, наоборот, пикноз ядра их, гибель ядрышка, уменьшение или исчезновение Нислевской зер-нистости,словом—все градациипостепенного карио- и цитолиза. Со стороны амфоцитар-ного влагалища этим изменениям сопутствует или пролиферация сателитов или, наоборот, дегенеративные процессы в них, нередко ведущие к их гибели и к частичному или полному обнажению нервных клеток. Частота расстройств со стороны сердечно-сосудистого аппарата при Д. в значительной мере может быть объяснена поражением адре-наловой и нервной системы. Действительно уменьшение продукции адреналина и. изменения в симпат. узлах и нервах вызывают глубокий парез сосудов и падение кровяного давления, что создает громадное затруднение для работы сердца. С другой стороны большинство волокон обоих сердечных сплетений берет свое начало от блуждающих нервов и от шейной части симпат. стволов, т. е. от наиболее поражаемых при Д. зева элементов нервной системы, и конечно повреждение этих волокон в связи с повреждением автономных узлов самого сердца должно чрезвычайно сильно расстраивать его иннервацию. Вполне понятно, что сердце при этих условиях делается местом наименьшего сопротивления организма, на котором влияние токсина сказывается с наибольшей силой и постоянством. Изменения сердечной мышцы при дифтерийной интоксикации могут носить как чисто дегенеративный, так и воспалительный характер. Первые чаще встречаются в случаях ранней смерти (в течение 1-й недели) и заключаются в паренхиматоз- ном и жировом перерождении мышечных волокон, вакуолизации их и т. н. глыбчатом распаде (подвид Ценкеровского перерождения, см. отд. табл., рис. 3). Воспалительные явления развиваются обыкновенно с 7—12-го дня б-ни и дают картину то преимущественно паренхиматозного то. интерстициального миокардита. В последнем случае дегенеративные изменения отходят на задний план, преобладают же гиперемия, кровоизлияния, отек и гнездные или диффузные скопления в межмышечной ткани различных клеточных элементов (гл. обр. гистиоцитов и лим-фоидных клеток, в меньшей степени—ней-трофилов, эозинофилов и плазматических клеток). Что касается топографии процесса, то наиболее сильно пострадавшими оказываются в большинстве случаев стенки левого желудочка, особенно в ближайших к эндокарду слоях, а также папилярные мышцы. Атрио-вентрикулярный пучок почти всегда принимает участие во всех перечисленных изменениях, хотя, с другой стороны, повреждение его редко бывает очень глубоким. Как при сильной дегенерации миокарда, так особенно при резко выраженном воспалительном процессе сердце уже макроскопически получает очень характерный вид. Оно сильно расширяется и становится настолько дряблым, что нередко теряет нормальные очертания. Верхушка его сглаживается, и весь орган принимает форму мешка с сильно расширенными полостями и закругленным дном. В полостях обычно находятся объемистые фибринозные сгустки, и если дело идет о воспалительном процессе, то на разрезе мышцы, проведенном параллельно поверхности, отчетливо выступают на мутном сероватом или желтоватом фоне различной величины тёмнокрасные полосы и пятна.—Что касается кровеносных с о с у д о в, то, как было сказано, характерным для дифтерийной интоксикации является паретическое их состояние, о чем на трупе свидетельствует уже внешний вид всех органов с их переполненной кровью венозной и капилярной сетью и нередко находимыми кровоизлияниями.—Говоря о состоянии сердечно-сосудистой системы, нельзя не упомянуть также о часто возникающих при Д. тромботических процессах. Последним очень благоприятствует с одной стороны токсическое действие дифтерийного яда на внутреннюю оболочку и замедление кровяного тока вследствие ослабления сердечной деятельности и пареза сосудов, с другой—повышенная под влиянием дифтерийного токсина свертываемость крови. Излюбленным местом образования тромбов являются здесь помимо венозной системы (вены мягкой мозговой оболочки, брыжейки, vena azygos, hemiazygos и т. д.) межтрабе-кулярные пространства близ верхушки левого желудочка сердца и область левого сердечного ушка. Наличность тромбов разумеется дает нередко повод к эмболиям и развитию инфарктов. Из остальных органов заслуживают упоминания селезенка, лимф, железы, печень и почки. Селезенка слабо реагирует при Д. В чистых, неосложненных вторичной инфекцией случаях увеличение ее незначи- тельно и происходит гл. обр. за счет полнокровия и гиперплазии фоликулярного аппарата. При этом в центре фоликулов почти всегда можно бывает видеть б. или м. значительные скопления крупных рет.-энд. клеток, нередко с явлениями кариорексиса в них. Такие же изменения обнаруживаются часто также в фоликулярном аппарате других частей организма (фоликулы и Пейе-ровы бляшки кишок, лимфатич. железы средостения и брюшной полости). В печени при токсической Д. помимо полнокровия и значительных дегенеративных изменений встречаются иногда милиарные очажки некроза.— Характерные для Д. изменения почек относятся к категории нефрозов и сводятся к дегенеративным процессам в эпителии коркового слоя и появлению различного вида цилиндров в канальцах. Однако в тяжелых случаях с 4—5-го дня б-ни можно наблюдать нередко и настоящий воспалительный процесс с соответствующими изменениями в межуточной ткани или клубочках.—В заключение необходимо отметить, что смерть при Д. может наступить не только в остром периоде б-ни, но и в более поздние сроки, через 1—2, даже через 3 мес. от начала заболевания, уже среди кажущегося здоровья. Это—т. н. смерть от поздних дифтерийных параличей. Связана она с глубоким повреждением блуждающих или других дыхательных нервов и может произойти в любой момент того времени, в течение к-рого тянется деструктивный (и отчасти репаратив-ный) период неврита. Так как блуждающие нервы страдают при Д. больше и чаще др. дыхательных нервов и т. к. поражение блуждающих нервов обычно отягчается поражением миокарда, то и смерть от поздних параличей в громадном большинстве случаев является сердечной смертью. На вскрытии при осмотре органов невооруженным глазом у подобного рода трупов как правило никаких изменений не находится, и только микро-скопич. исследование открывает в нервных стволах (особенно в блуждающих нервах) ту картину паренхиматозного неврита, какая была описана выше, в миокарде же— б. ч. последствия протекшего острого миокардита в виде диффузного склероза сердечной МЫШЦЫ.                             М. Скворцов. Клиника. Дифтерийная палочка может проникнуть в организм человека через слизистую оболочку различных органов и через кожу. В зависимости от локализации процесса различают Д. зева, носа, гортани и вообще дыхательных путей, глаза, уха, половых органов и кожи. Самая частая из них— Д. зева. Ее-то гл. обр. и имеют в виду, когда говорят о дифтерии. Дифтерия зева. Классификация. Клинические формы и течение Д. зева крайне разнообразны. Если в основу классификации положить с одной стороны величину и распространенность налетов (местное расположение к дифтерийному яду), а с другой—степень общей интоксикации (общее расположение), то все разнообразие клин. форм Д. можно свести к следующим четырем или даже трем основным типам.—I. Л о-кализованная Д. Дифтерийный процесс ограничивается полостью зева: налеты дальше миндалин, язычка, дужек обыкновенно не идут. Симптомы общей интоксикации отсутствуют или выражены умеренно. По своему течению эта форма самая благоприятная, хорошо поддающаяся действию сыворотки. — II. Распространенная Д. При этой форме налеты не ограничиваются полостью зева: они переходят на носоглотку и полость носа, могут итти также в полость рта, но чаще, особенно у маленьких детей, спускаются вниз, на гортань и трахею (круп). Общая интоксикация часто идет параллельно с распространением местного процесса, однако далеко не всегда (при крупе напр., несмотря на обширное распространение пленок, общая интоксикация иногда бывает выражена не сильно). — III. T о-ксическая Д.(с1. toxica), другое общепринятое название: «тяжелая Д.» (d. gravis). Налеты то ограничиваются полостью зева то чаще идут на носоглотку, мягкое и твердое нёбо. С клин, стороны эта форма характеризуется не видом и распространенностью налетов, а отеком как мягких тканей зева, так и шейной клетчатки. Отек этот аналогичен тому отеку, к-рый наблюдается у морской свинки в месте впрыскивания под кожу дифтерийного токсина. Он появляется уже в первые дни б-ни и является самым ранним признаком, указывающим на начинающуюся общую интоксикацию. При этой форме всегда можно наблюдать выраженные в большей или меньшей степени последствия общей интоксикации (нефроз, параличи, сердечнососудистые расстройства, поражение вегетативно-эндокринного аппарата). Некоторые называют эту форму, по предложению Раух-фуса, флегмонозной Д., а франц. авторы— ложнофлегмонозной (Aviragnet). Сам Раух-фус впоследствии признал это название неудачным. Действительно, флегмоны и последовательного абсцеса здесь не бывает, а отек зева зависит от дифтеротоксического изменения сосудов. Другое, более употребительное, хотя тоже неправильное название—септическая Д. Оно дает неверное представление о патогенезе токсической Д. Сепсиса, т.е. общего заражения микробами, при токсической Д. обыкновенно не бывает. Франц. школа со времени Ру (Roux) держалась того взгляда, что тяжелая Д. получается в результате одновременного заражения дифтерийной палочкой и стрептококком— стрепто-дифтерия Севестра и Мартена (Se-vestre, Martin). Однако по своим симптомам т. н. стрепто-дифтерия в сущности ничем не отличается от той, к-рую называют токсической Д. (отек клетчатки, кровоизлияния, параличи). Исследования же других авторов показали, что стрептококка в крови и органах найти не удается. Т. о. патогенез тяжелой Д. сводится к интоксикации ядом одних дифтерийных бацил. К такому же взгляду за последнее время склоняются и франц. авторы (Aviragnet). Правда, в нек-рой части случаев Д. стрептококк играет очень важную роль в пат. процессе, но исключительно как микроб вторичной инфекции. В этих случаях он вызывает те же самые явления, к-рые вообще свойственны стрептококковой инфекции: нагноение шейных желез, гнойные отиты, плевриты и т. п.; из гноя всегда удается выделить стрептококка. Такие случаи правильнее называть Д., осложненной стрептококковым сепсисом; течение б-ни не всегда бывает тяжелое. Токсич. Д. с трудом поддается действию сыворотки и требует очень больших доз. В самое последнее время (1928) нек-рые нем. авторы в виду частоты нахождения гемолитического стрептококка при токсической Д. вновь начинают приписывать ему большую роль в генезе этой формы и рекомендуют комбинированное лечение— противодифтерийной и противостреп-тококковой сыворотками.—Как разновидность тяжелой Д. можно различать еще з л <>-качественную Д.(с1. maligna s. gravissi-ma). Клин, картина и патогенез могут быть различны.В одних случаях злокачественная Д. протекает, какмолниеносная или гипертоксическая форма, когда ребенок погибает в течение 1—3 суток при явлениях бурно протекающей интоксикации. В других случаях б-нь протекает медленнее, при чем в общей картине тяжелой интоксикации заметно выступают явления геморагического диатеза (кровоизлияния под кожу, из слизистых оболочек, во внутренние органы). Наконец в третьей категории случаев развивается гангренозный распад в зеве, когда к дифтерийной бациле присоединяется смешанная инфекция различными микробами, ведущими к гангренозному распаду тканей. Общим для всех трех категорий. является злокачественность течения и почти полная недействительность сыворотки. Локализованная Д. Типичная форма. Инкубационный период, как и при других формах Д.,—от 3 до 10 дней. Б-нь начинается то остро, внезапно, то постепенно, мало заметными симптомами. В первом случае t° сразу поднимается до 38°— 39°, появляется головная боль, общая слабость и разбитость. Во второй категории случаев у б-ного в течение нескольких дней замечают плохой аппетит, небольшое повышение t° (37,5—38°). Нередко даже дети старшего возраста не жалуются на боль в горле, или она незначительна. При объективном исследовании находят нек-рое учащение пульса, шейные железы обыкновенно с одной стороны увеличены, болезненны при давлении. Язык обложен, миндалевидные железы (обе или б. ч. одна из них) припухшие, покрасневшие. На покрасневшей миндалине можно видеть налет, к-рый в первые часы заболевания напоминает легкий ожог слизистой или густую паутинную сетку; ватным тампоном можно бывает даже снять его, но на этом месте чрезвычайно быстро появляется новая, уже не снимающаяся пленка. К концу первых или началу вторых суток налет принимает характерные для дифтерийной пленки свойства: цвет его грязноватый или желтоватый, он довольно толстый, выступает над поверхностью слизистой , без кровотечения снять его не удается. Если впрыснута сыворотка, иногда существенной перемены в состоянии б-ного в течение первых суток не бывает, налеты могут даже увеличиться. Но через 24 часа происходит резкое улучшение: t° падает иногда до нормы, б-ной делается бодрым и веселым, появляется аппетит, шейные железы умень- шаются, налеты изменяют свой вид—они делаются более рыхлыми, как бы приподнимаются над слизистой, по краям появляется пояс резко выраженной красноты, распространение налетов останавливается. В течение следующих суток значительная часть налетов сходит, и через 2—3 дня зев совершенно очищается. Последствий интоксикации (параличей, слабости сердца), если сыворотка была впрыснута не поздно, обыкновенно не бывает. Без лечения сывороткой в большинстве случаев б-нь прогрессирует, налеты занимают обе миндалины, могут перейти на язычок, заднюю стенку глотки; шейные железы увеличены, болезненны, но отека клетчатки нет. В моче следы белка. В крови лейкоцитоз в различной степени. Темп, послабляющего или неправильного типа держится в течение 7—12 дней. Налеты сходят медленно, не оставляя после себя изъязвлений или дефектов слизистой. Б-нь заканчивается к 7—15-му дню. Иногда наблюдаются изолированные параличи (парез мягкого нёба) и нерезко выраженные сердечные расстройства. От такого типичного течения могут быть различные отклонения. Рудиментарные формы. Местный процесс в зеве может быть выражен очень слабо в виде точечных или островчатых налетов—точечная Д., или в виде одной гиперемии миндалин, при чем фибринозный эксудат совершенно отсутствует — катаральная Д. Темп, субфебрильная или нормальная,общее состояние хорошее. Такие формы приходится наблюдать у взрослых и у детей старшего возраста во время эпидемии в семье или доме. Распознавание может быть установлено на основании единовременного существования в семье типичных случаев, а гл. обр. при помощи бактериол. исследования (т. н. бактериологическая Д.).—При серьезной форме процесс обнаруживает наклонность к распространению на язычок, мягкое нёбо, носоглотку и заднюю стенку глотки. Голос принимает носовой оттенок, изо рта кисловато - сладкий запах, слюнотечение. Шейные железы сильно увеличены, но отека клетчатки нет. Лицо бледно, аппетит отсутствует. Темп. 38—39°. Сыворотка довольно быстро обрывает процесс, хотя требуются повторные впрыскивания. Такие случаи являются переходными к распространенной и токсической форме.—Затяжная фор-м а. Иногда местный процесс в зеве затягивается на 2—4 недели и более продолжительное время. В этих случаях налеты, исчезнув с миндалин, вновь появляются На том же месте или на других участках зева и держатся неделями, не поддаваясь сывороточному лечению. Температура слегка повышена или даже нормальна, железы почти не увеличены, общее состояние хорошее. Такое затянувшееся течение изредка приходится наблюдать как при первичной Д., так особенно при вторичной, когда она развивалась после кори. Повидимому дело идет в этих случаях об ослаблении местной сопротивляемости со стороны зева при хорошо выраженном общем иммунитете. Локализованная дифтерия по частоте занимает первое место—50—60% всех случаев дифтерии. Смертность небольшая: 1—2 процента. Распространенная дифтерия.Д. зев а+Д. носа. Переход процесса с миндалин на полость носа наблюдается не ранее 3—5-го дня б-ни и сопровождается новым подъемом t° и ухудшением общ. состояния; появляются спец. симптомы, указывающие на поражение носоглотки и полости носа. Голос принимает носовой оттенок, рот открыт, язык сух, покрыт корками, из носа появляется сначала слизистое, а затем сукровичное выделение, которое разъедает кожу около отверстий носа и на губах. На шее припухают не только подчелюстные лим-фатич. железы, но и расположенные около m. sterno-cleido-mastoidei. Если процесс зашел далеко и захватил передние части носа, пленки можно видеть простым глазом, очистив вход в нос от гнойного выделения и корок. Распространение Д. на нос ухудшает предсказание, т. к. оно сопровождается усилением явлений общей интоксикации.— Дифтерия зева+Д. рта. При распространении процесса на полость рта появляются грязноватые, плотно сидящие пленки на нёбе, слизистой оболочке губ и щек, а также на языке. Клин, симптомы: обильное слюноотделение, запах изо рта, болезненность жевания и глотания, сильная опухоль подчелюстных лимф, желез. Пленки сходят медленно, оставляя долго не заживающие язвы.—Д. з е в а + Д. г о р т а н и. Из зева процесс может перейти на гортань, непосредственно распространяясь по стенкам глотки или же, минуя последнюю, может прямо локализоваться в гортани. Дифтерийное поражение гортани и дыхат. путей известно под именем крупа. Под «крупом» в клин. смысле слова принято понимать всякое острое воспалительное заболевание верхних дыхательных путей, протекающее с известными характерными симптомами (грубый кашель, стенотическое дыхание). Различают истинный и ложный круп. Истинным крупом или просто крупом называют дифтерийное поражение гортани и трахеи; при нем в огромном большинстве случаев на слизистой оболочке наблюдается присутствие фибринозного эксудата. Ложный круп отличается от истинного этиологически: он бывает вызван не Д., а грипом, корью и др. инфекциями; фибринозный эксудат при нем обыкновенно отсутствует, находят лишь воспалительную гиперемию и отек. Круп (истинный, дифтерийный) может быть вторичным, если он развивается вслед за поражением зева или носа, и первичным—при первичной локализации процесса в гортани. Но в большом количестве случаев т. н. первичного крупа остается нераспознанным первоначальное поражение носа и носоглотки; т. о. по сравнению с вторичным первичный круп встречается не так часто. По симптомам, течению и исходу обе эти формы крупа существенного различия не представляют. Д. гортани (круп). Течение крупа можно разделить на три стадия (Раухфус). 1-й стадий-—крупозного кашля. Первым признаком, указывающим на начинающееся поражение гортани, является резкий, громкий кашель, к-рый очень скоро делается грубым, лающим, вместе с тем голос становится хриплым, нечистым, а затем беззвуч- ным (афония). Этот период продолжается 1—2—3 дня и переходит во 2-й стадий— стадий стеноза. Дыхание делается затруднительным, нечистым, при каждом вдохе бывает слышен пилящий или свистящий шум. Другой признак сужения гортани—втяже-ние уступчивых мест грудной клетки (надключичные и яремные ямки, межреберные пространства, подложечная область). Сначала ребенок удовлетворительно справляется с недостатком воздуха и остается спокоен. Затем начинается кислородное голодание— ребенок мечется в постели, вскакивает, хватается ручками за кровать, просится на руки к матери, закидывает назад головку; вспомогательные дыхательные мышцы (mm. sterno-cleido-mastoidei, scaleni) заметно напрягаются. Если б-нь предоставлена естественному течению, в редких случаях, когда отойдет пленка, наступает улучшение; в громадном же большинстве случаев б-нь переходит в последний стадий—стадий асфиксии. Ребенок делается покойнее, сонлив, безучастно лежит в постели. Дыхание учащается, но поверхностно, втяжения не так уж заметны. Губы, кончик носа и ногти синеют, лицо бледно, на лбу нередко выступает пот. Конечности—похолодевшие, пульс—очень част, нитевидный, иногда парадоксальный. По временам появляются приступы острого удушья, иногда среди такого приступа наступает смерть; в других случаях ребенок погибает после б. или м. продолжительной агонии. Под влиянием сыворотки описанное течение крупа может резко измениться— б-нь может остановиться в любом стадии. Причины стеноза разнообразны: отек и фибринозный эксудат, механически затрудняющий доступ воздуха, спазм мышц гортани и т. д. Бывают случац, когда фибринозный эксудат из гортани спускается на трахею и бронхи. Эти случаи известны под именем нисходящего крупа. Состояние б-ного чрезвычайно тяжелое; ни сыворотка ни интубация или трахеотомия не устраняют стеноти-ческих явлений. Нисходящий круп наблюдается у маленьких детей до 2 лет и дает чрезвычайно плохое предсказание. Различают еще восходящий круп, когда процесс начинается в бронхах и трахее и поднимается вверх до гортани. Но существование этой формы подлежит сомнению. Частота крупа— около 30% всех случаев Д. Смертность 15—30%. Смерть наступает либо вследствие задушения либо, что бывает чаще, от присоединяющейся пневмонии. Токсическая Д. (d. toxica). Эта форма иногда развивается из локализованной при распространении процесса на носоглотку и полость рта, чаще же она с самого начала возникает как таковая. В последнем случае б-нь начинается внезапно, более бурно, чем локализованная Д. Темп, сразу поднимается до 39—40°, головная боль, повторная рвота, боль при глотании. Пульс част (140—160), лицо бледно, общая слабость, иногда возбуждение. Подчелюстные железы увеличены, болезненны, под углом челюсти рыхлый тестоватый отек клетчатки; иногда отек появляется только на вторые сутки. Рот открыт, сильный приторно-сладковатый запах. Голос имеет сдавленный, носовой от- тецок. При осмотре рта—язык сух, обложен, зев тёмнокрасного цвета, отечен; на одной (обыкновенно) миндалине грязносерый налет, к-рый не удаляется ватным тампоном. Налет этот чрезвычайно быстро, в течение нескольких часов, занимает всю миндалину, переходит на язычок, иногда на мягкое нёбо. На вторые или третьи сутки б-нь достигает полного развития, и установить распознавание тяжелой Д. нетрудно, даже не прибегая к бактериол.исследованию. Несмотря на большие дозы сыворотки, б-нь в течение первых дней после впрыскивания продолжает прогрессировать. Однако через 2—3 дня после впрыскивания распространение процесса прекращается, t° падает, отек зева и шейной клетчатки уменьшается. Зев, хотя и медленно, очищается, при чем на месте налетов остаются язвы с грязносерым дном, которые заживают очень медленно. В периоде поправления всегда наблюдаются последствия интоксикации: параличи, слабость сердца, от к-рых б-ные иногда погибают на 3—4-й неделе и даже позднее. Без сыворотки процесс неудержимо прогрессирует: налеты иногда занимают все твердое нёбо до зубов, идут на заднюю стенку глотки и на гортань, отек клетчатки занимает всю шею и спускается на грудную клетку. Уже вследствие сильной опухоли зева дыхание становится затрудненным (стеноз глотки). Несмотря на распространение процесса, t° очень часто на 4— 5-й день б-ни падает, и в дальнейшем тяжелая картина б-ни продолжает развиваться при субфебрильной или даже нормальной t°. Выздоровление—крайне редкое исключение; параличи и упадок сердечной деятельности обыкновенно убивают б-ного в конце 2-й или 3-й недели. Токсической Д. чаще всего болеют дети старшего возраста и взрослые; до 2 лет она наблюдается очень редко, но смертность у маленьких детей очень велика (80 % по Эгизу). По данным Детской клиники 1 МГУ в течение 1901—08 гг.токсическая Д. составляла 2—8% всех случаев дифтерии.В эпидемию 1908—12 гг.частота ее повысилась до 17%. Смертность составляла 34%. В детских б-цах гор. Москвы в течение той же эпидемии смертность доходила до 50%. Злокачественная Д. (d. maligna). Характерные особенности токсической Д. (отек зева и шейной клетчатки) всегда наблюдаются при этой форме. Но при гипертоксической Д. местный процесс по сравнению с чрезвычайно быстро развивающейся общей интоксикацией может оказаться относительно умеренным. Смерть наступает в течение 3 суток от упадка сердечной деятельности. Эта форма нуждается в подробном изучении как v отношении вирулентности бацилы, так и в отношении конституциональных особенностей организма. При геморагической Д. к обычной картине токсической Д. присоединяются явления геморагического диатеза. Первыми признаками его являются кровоподтеки на месте впрыскивания сыворотки и кровоточивый характер налетов; обнаруживаются эти признаки иногда с первых дней б-ни, чаще же в более позднем периоде. Патогенез сводится к глубокому поражению токсином сосудов и кроветворного аппарата. Количество кровяных бляшек уменьшено, ретракция сгустка недостаточна, вследствие чего эта форма рассматривается как вторичная тромбопеническая пурпура (Benjamin).—Гангренозная Д. нередко присоединяется к гемсуэагической; кровоизлияния в миндалину повидимому создают благоприятные условия для гангренозного распада тканей под влиянием гнилостных бактерий. Частота злокачественной Д. 1—2%. Предсказание, за редкими исключениями, абсолютно плохое. — Другие локализации дифтерии. Д. носа — одна из самых частых локализаций Д. после зева и гортани. Особенно часто первичная Д. носа встречается у новорожденных и детей грудного возраста; в виду недоразвития миндалин она встречается у них чаще, чем дифтерия зева (по Морозову, дифтерия зева у детей на 1-м году жизни—в 9,3%, дифтерия носа—в 41,8%). Симптомы: сопение носом, выделение сначала серозное, а затем сукровичное, обыкновенно из одной половины носа; ребенок отказывается брать грудь; приступы удушья во время сосания и во время сна. Темп. 38—39°; бледность, общее беспокойство. Под влиянием сыворотки—быстрое улучшение. Без сыворотки нередко неожиданный переход, минуя зев, на гортань. У детей на 1-м году жизни иногда дифтерийные палочки находятся в полости носа, не вызывая клин, проявления б-ни. У детей старшего возраста б-нь протекает вяло: закладывание носа и сукровичное выделение из одной половины носа может тянуться 1—2—3 недели, не вызывая явлений общей интоксикации.—Д. глаза встречается редко, обыкновенно как вторичное заболевание при Д. зева и носа. Различают поверхностную, или крупозную, и глубокую, или диф-теритическую форму. Помимо соединительной оболочки процесс в большинстве случаев поражает также и роговую, в результате чего в большей или меньшей степени страдает зрение. Д. наружных половых органов: очень редкая локализация, особенно у мальчиков, возникает чаще всего как вторичное заболевание, но иногда у девочек протекает в виде подострой катаральной формы и распознается только при бактериологическом исследовании отделяемого слизистой оболочки vaginae. Иногда образуются обширные налеты с отеком клетчатки, к-рые переходят на кожу; наблюдался смертельный исход при явлениях общей интоксикации.— Д. кожи и ран. Различают Д. поврежденной и неповрежденной кожи; последняя встречается исключительно редко, и некоторыми (Adler)существование ее оспаривается. Во время войны и голодных лет частота Д. кожи резко повысилась,по Ланде (Lande), до 20%. Клин, картина разнообразна; помимо типичных случаев с пленками на поверхности кожи, описаны случаи, протекавшие под видом пустул, impetigo, ecthyma, а также под видом флегмон и панарициев. Точно так же при Д. ран пленки иногда отсутствуют, обращают на себя внимание лишь плохой вид и затянувшееся течение раны; в отделяемом—дифтерийные бацилы (Ланде). Осложнения Д.—П о чк и. Обычная форма—нефроз; гломерулонефрит встречается редко, повидимому при комбинации со 4SS стрептококковой инфекцией. Время появления—острый (ангинозный) стадий б-ни. Незначительная альбуминурия наблюдается иногда и при локализованной Д. При тяжелой Д. альбуминурия — постоянный симптом; количество белка доходит до 2—8%, при этом обильный осадок, состоящий из эпителия, лейкоцитов, цилиндров, солей. Крови мало. Кровяное давление не повышено. Фнкц. способность почек изменена незначительно. Уремия наблюдается редко, отеки—также. Течение в общем благоприятное . — Нервная система (параличи). Патогенез сводится к поражению токсином двигательного неврона (токсический паренхиматозный полиневрит), а последовательно вовлекается в процесс и серое вещество спинного мозга (полиневромиелит). Дифтерийный яд действует как через кровь, так невидимому и непосредственно на разветвления нервов в области очага инфекции. Дифтерийные параличи имеют все свойства периферических параличей (см. Полиневриты): они вялые, с атрофией мышц, с исчезновением сухожильных рефлексов. Время появления: 3—4-я неделя б-ни; в особо тяжелых случаях появляются рано, до исчезновения налетов. Чем тяжелее Д. и чем позднее начато сывороточное лечение, тем раньше появляются параличи и тем тяжелее они протекают. В досывороточный период они встречались очень часто (20%), в наст, время тоже не представляют большой редкости (8% по Jochmann'y). При Д. зева параличи развиваются с типичной последовательностью. Прежде всего появляется паралич мягкого нёба (носовой оттенок голоса, жидкая пища выливается через нос). При осмотре зева мягкое нёбо свисает и остается неподвижным при фонации. Эти явления держатся 2—3 недели и исчезают бесследно. Следующий по времени появления—паралич аккомодации (ш. ciliaris). Дети старшего возраста жалуются, что плохо различают предметы на близком расстоянии, не могут читать. Иногда наблюдается также косоглазие (п. abducens), птоз (п. oculomot.). Если параличи обнаруживают наклонность к распространению, появляются парезы конечностей (атаксия, исчезновение коленных рефлексов). В тяжелых случаях присоединяются параличи мышц, шеи и туловища. Чрезвычайно опасным делается состояние б-ного, когда присоединяется паралич гортани, дыхательных мышц и диафрагмы. Больной может погибнуть от задушения или от пневмонии.—Церебральные параличи несравненно реже, исключительно при очень тяжелой Д. в периоде сердечных расстройств. Геиез—эмболия одной из ветвей art. fossae Sylvii. Источником эмболии служат верхушечные тромбы сердца. Начало внезапное— картина инсульта с последовательной геми-плегией. Выздоровление наблюдается редко. Органы кровообращения. Дифтерийный паралич сердца—самое важное осложнение как по частоте, так и в виду угрожающего жизни характера. Интенсивность поражения чрезвычайно различна: от незначительного изменения пульса (замедление, аритмия) до резко выраженного упадка сердечной деятельности, от к-рого б-ной погибает в течение 1—3 суток. Наблюдается даже при локализованной Д. при запоздалом впрыскивании сыворотки, но как постоянное явление—при токсической Д. Следует различать расстройства кровообращения в раннем периоде—на 2—6-й день б-ни, т. н. ранний паралич сердца, и расстройства, возникающие после исчезновения пленок, на 2—4-й неделе, иногда еще позднее—поздний паралич сердца. Ранний паралич наблюдается при очень тяжелой Д., особенно при гипертоксической форме. На 3—4-й день, иногда уже на 2-й, одновременно с быстрым распространением процесса в зеве в клин, картине резко выступают симптомы упадка сердечной деятельности: кожа бледна, холодна, пульс очень част, легко сжимаем, скоро делается нитевидным, кровяное давление очень низкое; сердце расширено, тоны глухи, иногда систолический шум, ритм галопа или эмбриокардия. Печень увеличена, рвота, боли в животе. Иногда при попытке сесть или переменить положение б-ной как бы внезапно погибает, в других случаях смерть наступает после непродолжительной агонии. Гораздо чаще наблюдается поздний паралич. При тяжелой Д. в конце 2-й или в начале 3-й недели, когда в зеве налеты сошли, в общем состоянии б-ного улучшения не наступает: аппетита нет, лицо бледно, б-ной апатичен. Мочи мало, в ней много белка и цилиндров. Парез мягкого нёба. Пульс б. ч. замедлен, падает иногда до 60—40 в 1 мин., размеры сердца увеличиваются, тоны глухи, раздвоение тонов, кровяное давление низкое, печень увеличена. В случаях не слишком тяжелых такое состояние держится в течение нек-рого времени (1—2 недели), и б-ной выздоравливает. В случаях более серьезных один за другим появляются три зловещих симптома". первый симптом—тошнота, к-рая переходит в упорную рвоту. Второй симптом, происхождение которого остается невыясненным,— боли в животе. Особенно опасным следует считать появление присоединяющегося к описанной картине расстройства кровообра-' щения—ритма галопа или эмбриокардии. Дойдя до такого состояния, б-ной как правило погибает. В очень редких случаях, несмотря на повторные приступы коляпса, наступает выздоровление. Гораздо реже приходится наблюдать на 3—5-й неделе внезапно наступающий паралич сердца у б-ных, к-рые перед этим не обнаруживали заметных признаков расстройства сердечной деятельности.—П атогенез. Происхождение паралича сердца при дифтерии не вполне еще выяснено. Дифтерийный токсин—интенсивный яд для аппарата кровообращения во всем его целом, но отдельные части аппарата поражаются повидимому в определенной последовательности. Раньше всего поражаются надпочечники, в частности хромаффинная или адреналовая субстанция (Молчанов, Абрамов), а также симпатич. система (Абрикосов, Могильницкий). Значительно позднее обнаруживаются изменения блуждающего нерва и сердечной мышцы. Наряду с разлитым миокардитом иногда находили б. или м. глубокие изменения в атриовентрикулярной системе—в пучке Гиса и Тавара; в таких случаях при жизни наблюдаются полная поперечная диссоциация и автоматия желудочков. Однако состояние пучка Гиса и Та-вара в большинстве случаев соответствует состоянию остального миокарда, и видеть причину паралича сердца в обособленном поражении этого пучка нельзя. Т.о. ранний паралич сердца вызывается прежде всего поражением надпочечников и симпат. системы; при позднем параличе преобладающая роль принадлежит повидимому изменениям сердечной мышцы и блуждающего нерва. Другие осложнения. Воспаление легких довольно часто встречается при крупе, а также при тяжелой Д., ускоряя смертельный исход. Генез—в очень редких случаях непосредственное действие самой дифтерийной палочки, обычно же дипло- и стрептококк. Гнойные осложнения (лимфаденит, отит, плеврит и др.) не представляют ничего характерного j зависят от стрептококка.—К омбинация Д. с другими острыми инфекционными б-нями. Корь создает повышенное предрасположение к Д.; течение тяжелое (в Москве за 1923—27 гг. подвергнуто вскрытию в городских б-цах 194 случая такого рода на 520 других дифтерийных вскрытий); очень част переход на гортань, при чем диференциальный диагноз от коревого крупа представляет большие трудности. Нелегко бывает также распознавание при комбинации со скарлатиной (случаев летальных комбинаций «скарлатина-Д.» за 1923—27 гг. в Москве вскрыто 165 на 2.303 случая прочих скарлатинозных вскрытий). Распознавание во многих случаях (в частности при рудиментарных формах) возможно только при помощи бактериол. исследования. Но исследование посева продолжается 24 часа, кроме того в несомненных случаях Д. при первом исследовании ответ иногда получается отрицательный. Между тем впрыскивание сыворотки должно быть произведено как можно скорее; при токсической Д. отсрочить его на 12—24 часа значит рисковать жизнью б-ного: врач должен помнить, что ответственность за правильное распознавание и своевременное лечение лежит на нем, а не на лаборатории. Поэтому он должен уметь ставить диагноз на основании клин, картины. Характерны для Д. зева следующие признаки: 1) толстые пленки грязносерого цвета, возвышающиеся над уровнем слизистой и плотно сидящие на ней, 2) наклонность пленок распространяться за пределы миндалин, 3) большая опухоль шейных желез, особенно с отеком шейной клетчатки, 4) одновременное поражение носа или гортани. При поражении зева с такой клин, картиной было бы ошибкой ждать результата бактериологич. исследования. При диференциальном диагнозе нужно иметь в виду след. заболевания: лакупарную жабу, фоликулярную, язвенную (или ангину Вин-цента, в мазке—палочки Винцента), флег-монозную или нарыв миндалин (невозможность открыть рот из-за судороги жевательных мышц), ложнодифтерийную (палочки Hoffmann'а), стрептококковую и скарлатину (см.) без сыпи (разлитая краснота всего зева и мягкого нёба), гангренозную жабу, сифилис, а также молочницу. При распозна- вании крупа следует иметь в виду прежде всего ложный круп. Для последнего характерно внезапное начало (обыкновенно ночью), быстрое (в течение нескольких часов) развитие стеноза и такое же быстрое улучшение с наклонностью к повторению приступов; несоответствие в развитии отдельных симптомов (напр. отсутствие афонии при резко выраженном стенозе). При первичном крупе дифтерийные палочки в слизи из зева часто отсутствуют. В сомнительных случаях впрыскивание сыворотки обязательно. Реже дают повод к ошибкам заглоточный нарыв, афтозный лярингит, опухоли гортани,трахеи или располагающиеся по соседству с ними— папилема, tbc трахео-бронхиальных желез и т. д. При первичной Д. носа у новорожденных и детей первых месяцев следует помнить о врожденном сифилисе (другие проявления этой болезни). Преде к'а з а н и е. Общая смертность в досывороточный период в России-—30% и выше; после введения сыворотки —14% (Раухфус). Предсказание зависит прежде всего от формы Д. (см. выше), затем от возраста: предсказание тем хуже, чем моложе ребенок. Смертность в грудном возрасте особенно велика: при крупе—40% (Colley), при токсической Д.—80% (Эгиз). Далее, предсказание зависит от предшествующего заболевания и общего состояния б-ного (особенно плохо предсказание, когда Д. развивается вслед за корью). Наконец предсказание тем хуже, чем позднее начато сывороточное лечение. Согласно постановлению Ученого мед. совета НКЗдр. дети и обслуживающие детские учреждения взрослые, бывшие в соприкосновении с б-ным,считаются незаразными при отсутствии у них в зеве и носу острых катаральных процессов после однократного бактериол. исследования; при невозможности исследования—через неделю после изоляции б-ного. Если б-ной остается дома, то эти лица не допускаются в учреждения и считаются .заразительными до окончательного выздоровления б-ного. Сам больной считается незаразным после двукратного отрицательного исследования отделяемого зева и носа, произведенного с двухдневным промежутком после исчезновения клин, явлений Д., но не ранее 2 недель от начала б-ни; без бактериол. исследования—через 2 недели после полного исчезновения клин, симптомов дифтерии. Лечение. Неспецифическое лечение как общее (уход, питание), так и местное (дезинфекция полости рта, зева, носа и пр.) и при сыворотке сохраняет свое значение. Дифтерийный б-ной остается в постели, пока держатся налеты в зеве и повышенная t°; как только зев очистится и t° сделается нормальной, б-ной может встать, если нет никаких осложнений. При малейшем же намеке на расстройство сердечной деятельности или начинающиеся параличи его необходимо опять уложить в постель. Пища в остром периоде жидкая и полужидкая (молоко, супы, шоре, каши, фруктовые соки и пр.). При обширных налетах и большой опухоли зева глотание даже жидкой пищи нередко вызывает сильную боль, вследствие чего б-ные совершенно отказываются от питья и пищи; в таких случаях полезно давать б-ным пить через изо- гнутую стеклянную трубочку, благодаря чему глотание делается менее болезненным. После исчезновения налетов разрешают твердую пищу (в том числе и мясо), не считаясь с присутствием белка в моче. При поправлении, особенно от тяжелой Д., достаточная и разнообразная пища имеет большое значение; таким б-ным рекомендуется давать пищу в концентрированной форме: сливки, мясной порошок и пр. При полном отсутствии аппетита, при упорной рвоте приходится прибегать к питательным клизмам. Местное лечение в громадном большинстве случаев сводится исключительно к полосканию горла слабыми растворами перекиси водорода (1— 2 столовые ложки на стакан воды) или борной кислоты (2%). При распространенных налетах и обильном выделенирг густой слизи назначается пульверизация известковой водой (1 ч. Aq. Calcis + 2 ч. воды) или 2-процентным раствором соды. Пиоцианаза, ятрен, ихтиол особыми преимуществами не отличаются. Местные средства следует применять в виде полоскания или пульверизации. Смазывания зева в остром периоде в виду наносимой травмы нецелесообразны и даже вредны. При поражении носа—1 %-ная желтая ртутная мазь. Специфическое лечение — антитоксическая сыворотка — предложено в 1894 г. почти одновременно Берингом в Германии и Ру во Франции. Сыворотка добывается от лошадей, к-рым в течение нескольких месяцев впрыскивают небольшие, постепенно возрастающие дозы токсина. Прежде чем выпустить из ин-та сыворотку для леч. применения, ее подвергают контролю или испытанию на содержание антитоксина (на каждом флаконе обозначается, сколько единиц антитоксина в нем содержится). Условно принято единицей антитоксина (АЕ) считать наименьшее количество сыворотки, к-рое в состоянии нейтрализовать 100 единиц ток-сипа. Для лечения пользуются сыворотками, к-рые содержат в 1 см³ не менее 200, обыкновенно 300, 500 АЕ и даже более. По общепринятому взгляду леч. сила сыворотки зависит исключительно от количества содержащегося в ней антитоксина; концентрация ее значения не имеет, хотя Краус, Швонер (Kraus, Schwoner) и Барыкин придают значение и концентрации сыворотки; по их мнению 500-кратная сыворотка действует слабее, чем 300-кратная, так как в сыворотках слабой и средней концентрации резче бывает выражено сродство (Aviditat) антитоксина к токсину. Сущность действия сыворотки сводится к тому, что она быстро и легко нейтрализует токсин, находящийся в очаге инфекции в момент своего образования (in statu nascendi), а также токсин, в течение короткого времени свободно циркулирующий в крови; но она не может или может в ограниченной степени вытеснить токсин из его соединения с клетками организма (нервными, сердечно-мышечными, надпочечных желез). Это бывает возможно в том случае, если от момента соединения токсина с клетками прошло немного времени, а доза антитоксина достаточно велика. Но часто к моменту впрыскивания сыворотки почти весь токсин бывает уже связан клетками; таким образом сыворотка имеет предел для своего действия: она не может спасти тех б-ных, у которых клетками организма еще до начала лечения связано большое количество токсина, превышающее смертельную дозу. Для того, чтобы шире использовать действие сыворотки и получить наилучший лечебн. результат, необходимо при ее впрыскивании руководиться правилами, выработанными опытами на животных и наблюдениями в клинике.—У спех сывороточного лечения зависит от 1) времени впрыскивания, 2) дозы сыворотки и 3) способа впрыскивания. Первое и самое главное условие—в озможно раннее впрыскивание. По Косселю (Kos-sel), смертность от Д., если сыворотка впрыснута на 1-й день болезни, равна 0, на 2-й день—3%, на 3-й—13%, на 4-й—23%, на 5-й—40%, на 6-й—50%. Такие же приблизительно цифры получены в Детской клинике 1 МГУ (Молчанов). Эти цифры показывают, что смертность от Д. тем выше, чем позднее начато сывороточное лечение. Поэтому, имея дело с дифтерийным больным, нельзя медлить с впрыскиванием сыворотки; особенно это относится к токсическим случаям, при к-рых промедление с впрыскиванием сыворотки на несколько часов может оказаться для б-ного роковым.—Точно разработанной дозировки не существует. Та дозировка, к-рой придерживается большинство клиницистов, выработана эмпирически, на основании клин, опыта. Современные дозы значительно больше тех, к-рые применялись в первые годы сывороточного лечения, но все же меньше рекомендуемых напр. американскими авторами (100.000 единиц). Назначая в каждом отдельном случае то или другое количество сыворотки, нужно руководиться главн. образом 1) отчасти формой заболевания, 2) сроком впрыскивания и 3) возрастом б-ного.—При локализованной форме впрыскивается 4.000—-5.000 единиц; повторять впрыскивание б. ч. не приходится. При явно выраженной наклонности налетов к распространению, но без отека шейной клетчатки, вводится 6.000—7.000 единиц и через сутки обязательно повторяется та же доза или в случае улучшения—половина ее. При резко распространенной форме, при крупе, особенно при токсической Д., сразу впрыскивается 8.000—10.000 единиц и через 12— 24 часа повторяется та же доза. В дальнейшем впрыскивание следует продолжать, но в меньших дозах, пока дифтерийный процесс видимо не пойдет на убыль. Обычно на лечение токсического случая расходуют 30.000—100.000 единиц (Молчанов). Английские, американские и датские врачи при токсической Д. впрыскивают сразу по 80.000 единиц и больше. Что касается срока впрыскивания, в общем можно сказать, что чем позднее начинается лечение, тем относительно больше приходится ввести антитоксина. Возрасту в отношении дозировки придается сравнительно меньшее значение. Однако детям до 1 года впрыскивают четверть дозы, а от 1 года до 2 лет—половину дозы, принятой для детей более старшего возраста. Общепринятые способы впрыскивай и я—подкожный, внутримышечный и as 4 44 внутривенный. Подкожный в наст, время оставлен почти всеми, т. к. всасывание при нем происходит очень медленно. Гораздо быстрее антитоксин всасывается при внутримышечном впрыскивании. По Морген-роту (Morgenroth), концентрация антитоксина в крови при внутримышечном впрыскивании в 10—20 раз больше, чем при подкожном. Впрыскивать можно в мышцы бедра или в ягодицы. Для тяжелых случаев идеальным способом является внутривенный, но он имеет и недостатки: антитоксин при нем выделяется из организма очень быстро; поэтому, сделав первое впрыскивание в вену, последующие впрыскивания необходимо делать уже в мышцу. Не всегда легко бывает у маленьких детей найти локтевую вену. Во избежание анафилаксии внутривенное впрыскивание не следует делать б-ным, которым раньше уже впрыскивалась сыворотка. Вообще при всяком способе впрыскивания тем б-ным, у к-рых в анамнезе значится ранее сделанное впрыскивание какой бы то ни было сыворотки, рекомендуется применять метод Безредка (сначала ввести под кожу или, лучше, в мышцу 1—2 ом³ сыворотки, а через 2—3 часа полную леч. дозу). При своевременном и достаточном введении сыворотки в большинстве случаев уже через 12—24 часа обнаруживается перелом прежде всего в общем состоянии б-ного (улучшение самочувствия, исчезновение слабости, падение t° и пр.), а затем и со стороны местного процесса: распространение налетов прекращается, пленки набухают и сходят б. или м. быстро (в зависимости от тяжести случая). Что действие противодифтерийной сыворотки специфично и зависит от содержания в ней антитоксина, в наст, время можно считать твердо установленным. В 1918 г. Бин-гель (Bingel) пытался доказать, что действие противодифтерийной сыворотки зависит от содержания в ней неспецифических веществ, присущих каждой чужеродной сыворотке. Однако данные Бингеля были опровергнуты Феером, Бирком (Feer, Birk) и др. Лечение осложнений. Нефроз не требует специального лечения. Т. к. уремия и отеки наблюдаются редко, нет надобности, особенно при плохом аппетите, запрещать мясо и соль. При параличах огромное значение имеет достаточное питание б-ного, но провести его бывает нелегко. При параличе мягкого нёба пища доляша быть полужидкая (каши, пюре и пр.); при тяжелой форме паралича приходится кормить б-ного через зонд или через прямую кишку. Массаж и электричество у маленьких детей при общей слабости следует применять с большой осторожностью (в виду вызываемого этими процедурами возбуждения ребенка). Из фармацевтических препаратов — стрихнин внутрь или под кожу. Большие дозы сыворотки (30.000 единиц), рекомендованные при распространенных параличах (Comby, Heub-ner), в случаях Молчанова не обнаружили заметного влияния на течение параличей. При слабости сердца, выраженной б. или м. заметно, на первом плане—строжайший покой . Такие б-ные не должны не только вставать, но и сидеть в постели. Из лекарствен-ых средств—кофеин, камфора, дигален, адреналин [дозировка адреналина: 0,25 — 0,5—1,0 Sol. Adrenalini(l:1.000)+20,0 физиология. раствора, под кожу 1—3 раза в день под контролем исследования кровяного давления]. —Лечение крупа. Немедленное впрыскивание большой дозы сыворотки: 8.0Q0—10.000 единиц внутримышечно или внутривенно; эта доза повторяется до истечения суток. В дальнейшем впрыскиваются половинные дозы до заметного улучшения. Воздух, увлажненный паром, облегчает кашель и способствует выделению слизи и пленок. Проще всего это достигается при помощи парового пульверизатора; от специальных паровых комнат в последнее время большинство педиатров отказывается. Шлосман (Schlossmann) широко пользуется свежим холодным воздухом, но применимость этого способа в нашем климате пока еще не проверена. Внутрь гл. обр. успокаивающие средства (бром, кодеин, адалин), а немецкие педиатры рекомендуют Narcophin. От хлоралгидрата и морфия следует воздерживаться. При таком способе лечения около половины б-ных (40—55%) выздоравливает без оперативного вмешательства. Операция необходима, когда стеноз достиг высокой степени развития и ребенок видимо борется с задушением (беспокойство, резкие и постоянные втяжения уступчивых мест грудной клетки, начинающийся цианоз губ и кожи). Этот момент соответствует границе между 2-м и 3-м стадиями крупа. Откладывать операцию до наступления полной. асфиксии («выжидательный» метод Шлосмана) не следует, т. к. силы ребенка в борьбе со стенозом истощаются, сердечная деятельность слабеет и очень часто развивается пневмония. Из двух операций—трахеотомии и интубации— в детском возрасте почти исключительно применяется интубация (СМ.).           В. Молчанов. Профилактика. Общесанитарные мероприятия имеют важное значение в борьбе с Д.;таковы раннее распознавание болезни, изоляция, дезинфекция и специфическое лечение (последнее—как купирующее течение б-ни), объясняющие то снижение смертности от Д., к-рое отмечается во всех странах со . времени открытия возбудителя Д. и особенно введения в практику серотерапии (1894). Смертность, равнявшаяся до 1894 года 50 на 100.000 населения, пала постепенно до 10 и даже несколько ниже (см. выше—• статистика); дальнейшее сокращение смертности от Д. однако прекратилось, и смертность осталась надолго на одной высоте, несмотря на широкое применение серотерапии. Это служит доказательством того, что общесанитарные мероприятия в борьбе с Д. имеют лишь ограниченное значение: главным источником заразы являются не только б-ные, но и выздоровевшие от Д. и здоровые бацилоносители, изоляция же бацилоносителей по понятным причинам совершенно неосуществима. Серотерапия дает ограниченные результаты благодаря запоздалому введению леч. сыворотки,к-рая впрочем иногда, в особо тяжелых и быстротечных случаях, оказывается бессильной и при раннем ее введении. Поэтому идея о специфической профилактике Д. привлекала общее вни-| мание со времени открытия возбудителя. Иммунизация. Пассивная иммунизация. Для получения иммунитета достаточно ввести 1.000—1.500 антитоксических единиц противодифтерийной сыворотки. При этом организм получает защитные тела «пассивно» с сывороткой животного, предварительно гипериммунизированного соответствующим антигеном (в данном случае дифтерийным токсином). Поэтому пассивный иммунитет наступает в короткий срок после введения сыворотки, скорее всего при введении в кровь (в вену), позже—в мышцы и еще позже—в подкожную клетчатку. Так, в последнем случае антитоксины появляются в крови через 15—30 минут после впрыскивания, достигают же своей максимальной концентрации лишь через 2—3 суток. Главный недостаток пассивного иммунитета—его краткосрочность: он держится всего 3—4 недели, т. к, антитоксин, связанный с чужеродным сывороточным белком, разлагается вместе с последним и выводится из организма. Если антитоксин вводится с сывороткой животного того же вида (например морской свинке вводится сыворотка иммунизированной морской же свинки или человеку от человека), то пассивный иммунитет держится гораздо дольше. Повторное введение противодифтерийной сыворотки для продления иммунитета не достигает цели, т. к. посторонний белок при повторном введении разлагается гораздо скорее и антитоксин исчезает из крови уже через 5—7 дней. Кроме того первое парентеральное введение чужеродного белка сенсибилизирует организм к повторному его введению, вследствие чего следует опасаться анафилактического шока. Поэтому широкое применение противодифтерийной сыворотки с профилактической целью противопоказано, и пассивная иммунизация употребляется лишь тогда, когда есть основание опасаться, что ребенок уже заразился и находится в инкубационном периоде б-ни. Но после впрыскивания противодифтерийной сыворотки рекомендуется немедленно же начать активную иммунизацию. Активная иммунизация. Так как иммунитет при Д. имеет антитоксический характер, то в качестве материала для прививок при активной иммунизации надлежит брать дифтерийный токсин; однако вследствие крайней чувствительности человека к дифтерийному токсину, вводить его в организм человека весьма опасно. Первые попытки иммунизации токсином сделал Дзежгов-ский (Ленинград), наносивший токсин насли-зистую носа посредством ватных тампонов. Широкое распространение иммунизация токсином могла получить лишь с того времени, когда были найдены способы использования для введения в организм человека обезвреженного дифтерийного токсина. Эта цель достигается преимущественно двумя способами: или добавлением к токсину антитоксической противодифтерийной сыворотки (Беринг) или воздействием на токсин формалином (4%₀) при t° 40—42° (Ramon). Беринг (1913) первый осуществил активную иммунизацию против Д.,воспользовавшись в качестве прививочного материала смесью дифтерийного токсина с антитоксином (противодифтерийной сывороткой), взятых в строго определенных отношениях так, что лишь небольшая часть токсина осталась не нейтрализованной антитоксином. Война 1914—18 гг. прервала работу Беринга, которую продолжили Парк, Цингер (Park, Zmgher) и их сотрудники в С.-А. С. 111. Состав смеси Беринга неизвестен. Парк предложил свою смесь и свой метод иммунизации, именно: первоначально его смесь содержала в 1 см³ приблизительно 3L_t + 3,5 AE; более точно смесь подтитровывалась на морских свинках т.о., чтобы из 5 свинок, получивших по 5  см³ смеси, 2 погибли при более острых явлениях, а три выжили 15—35 дней (хотя бы с явлениями параличей); людям впрыскивалась эта смесь под кожу по 1 см³ три раза с недельными промежутками (независимо от возраста). Т. к. эта смесь давала значительную реакцию, то с 1924 г. она заменена другой, содержащей в 1 см³ только 0,lL_t, но зато более токсической, т. ч. морские свинки погибали от 5 ом³ смеси в 5— 6  дней, а от 1 см³-—в 18—25 дней. Смесь Парка кроме Америки находит применение на Украине. В Москве же и в нек-рых других районах РСФСР употребляется нейтральная смесь Коршуна; при ее изготовлении исходят из т. н. L₀ смеси Зрлиха (1 АЕ сыворотки+L₀ доза токсина не должны вызывать у свинки ни малейшего инфильтрата на месте впрыскивания под кожу). Если h₀ смесь состоит из 0,25 см³ токсина + 0,002 см³ противодифтерийной сыворотки, то обе эти дозы увеличиваются в любое число раз, и т. о. приготовляется т. н. нейтральная смесь. Пример: (0,25 см³ токсина+0,002 см³ сыворотки) х 1.000 = 250 см³ токсина+2 см³ сыворотки. К отмеренному количеству токсина добавляется пипеткой при постоянном взбалтывании требуемое количество сыворотки. Смесь оставляется на сутки при комнатной t°, при чем, если она была правильно приготовлена, выпадает значительный рыхлый осадок (флокуляция Рамона). Осадок не отфильтровывается, а тщательно распределяется осторожным взбалтыванием в жидкости перед ее употреблением. 5 см³ смеси, будучи впрыснуты морской свинке, вызывают у нее на месте инъекции значительный инфильтрат, рассасывающийся в течение 4—5 дней. Свинки выживают, но иногда погибают по истечении 25—30 дней при явлениях параличей и кахексии. Для первого впрыскивания берется 0,2 см\ для второго— 0,4 см³ и для третьего—0,6 см³ (независимо от возраста). Иммунизация производится под контролем реакции Шика (см.). Об удачном результате иммунизации судят по переходу положит, реакции в отрицательную. Третий метод иммунизации, находящий себе все более широкое применение, это—впрыскивание под кожу анатоксина (токсоида) в количествах 0,5 см³ для первого раза и по 1,0 см³ для двух следующих. Второе впрыскивание делается через неделю, а третье через 2 недели. Результаты, получаемые при применении той и другой смеси или анатоксина, одинаково благоприятны. Именно, положительная реакция Шика переходит в отрицательную в 92—97%, а заболеваемость и смертность значительно уменьшаются. Длительность иммунитета после применения смесей в 90 % случаев превышает 6 лет (крайний срок наблюдения). Следует допустить, что раз полученный иммунитет остается пожизненным у тех лиц, к-рые вообще способны к выработке иммунитета. Противопоказанием для активной иммунизации служат наличность нефрита, расстройство сердечной компенсации и острые инфекции. Весьма редко у прививаемых наблюдаются анафилактические явления, повидимому вследствие идиосинкразии к некоторым видам пептона, употреблявшегося для приготовления токсина. Иногда весьма тяжелые симптомы (рвота, похолодание конечностей, ослабление сердечной деятельности, помраченное сознание, эритематозная сыпь) быстро исчезают при впрыскивании раствора адреналина (1:1.000)—взрослому 1 см³ и детям до <5 лет 0,5 см³. Полезно одновременное впрыскивание камфоры. Нейтральная смесь токсина с антитоксином отличается устойчивостью, не изменяясь даже при продолжительном хранении в надлежащих условиях (в темном и прохладном месте), с. Коршун. Лит.: Общие сочинения.—Б а р д а х Я., Исследования по дифтерии, М., 1894; Дифтерия и скарлатина, под ред. С. Коршуна, М.—Л., 1925; К о л т bill и н А., Острые инфекционные болезни, М., 1928; МорозовА.,К вопросу о дифтерии у детей грудного возраста, Москва, 1914; Сборники монографий по дифтерии, под ред. Ф. Блгоменталя и М. Грана, вып. 1—3, M., 1914 — 17; Andrews, Bulloch, Douglas D г е у е г, F i 1 d e s, Ledingham and Wolf, Diphtheria, ed. by the Brit. med.research council, L., 1923; Aviragnet E., W e i 1 1 - H a 1 1 ё В. et M a r i e P., Diphtft-ie (Nouv. traite de medecine, sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 2, P., 1922); Boppert F., Diphtherie (Hndb. d. inneren Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. R.Stae-helin, B. I, T. 1, В., 1925); Meyer F., Diphtherie <Spez. Pathologie u. Therapie, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch.B. II, T. 1,B.—W., 1919); M i Ih i t J., Diphterie (Traite de pathologie medicare, sous la dir. de E. Sergent, L. Ribadeau-Dumas et L. Babonneix, y. XV, P., 1921); P а г k W. a. D i с k s о n A., Diphtheria (Pediatrics, ed. by J. Abt, v. VI, Philadelphia-London, 1925); S chick В., Diphtherie (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. М. Pfaundler u. A. Schloss-mann, B. II, Lpz., 1923). Этиология и профилактика.—Б р о н ш т е й н О., Дифтерийный бацил, М., 1910; Л е п с к и й Е., Профилактика дифтерии, Журн.дляусоверш.врачей, 1925, №10; Спесивцев а Е., Материалы к диагностике бацил дифтерии, Микробиологический журн., t.IV,№ 3, 1927; Труды IX—XI съездов бактериологов, эпидемиологов и санитарн. врачей, Л.—М.—Харьков, 1926—29; Deicher Н., Behandlung u. Verhtitung d. Masern, Scharlach u. Diphtherie, В.—Wien, 1928; ftins H., Diphtherie (Hndb. d. pathog. Mikroorga-nismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, BandV, Jena—Berlin—Wien,1927—28, лит.); S chuck В., Diphtherieschutzimpfung in den Vereinigten Staa-ten von Nordamerika, Ergebnisse d. sozialen Hygiene, B.I, 1929; Senftner H. u. .Tungeblut C, Aktive Immunisierung gegen Diphtherie mit Toxin-Antitoxingemischen im Staate New-York, Seuchenbe-kampfung, 1928, № 2. Статистика и эпидемиология.—Д обрейцерИ., Материалы по инфекционной заболеваемости в СССР, Гиг. и эпид., 1925, № 6, 1926, Ki 12, Бюллетень НКЗдрава, 1927, № 19, Вопросы здравоохранения, 1928, № 21, 22; В er t а г е 11 i E., Epidemiologia <ЗеПа difterite umana, Morgagni, v. LVII, 1915; Col-ley W. und E g i s В., Die Diphtherie nach dem Material des Morosoffschen stadtischen Krankenhauses in Moskau in den Jahren 1903—09, Jahrbuch fur Kinderheilkunde, B. LXXIII, 1911; G о t t s t e i n A., Die Periodizitat d. Diphtherie, Berlin, 1903; Kiss-kalt K., Die Sterblichkeit in der ersten Halite des XIX Jahrhunderts in den deutschen Stadten, Ztschr. 1. Hygiene, Band XCVIII, 1922; S u d h о f f K., Neue Krankheiten zu Ende des XV und XVI Jahrhunderts, Archiv fur Geschichtc der Medizin, B. VI, 1912—13. Патология и патологическая анатомия.—М о л-ч а н 6 в В., Надпочечники и их изменения при дифтерии, дисс, М., 1914; Румянцев Ф., Материалы к вопросу о патолого-анатомических изменениях сердца при дифтерии, СПБ, 1908; Скворцов М., Очерк патологической анатомии детских инфекций, М.,1925; Философов П., К вопросу о минеральном обмене при острой интоксикации под влиянием впрыскивания дифтеритного токсина, дисс, СПБ, 1907, Яковлева И., Дифтерийный полиневрит после введения дифтерийного токсина, Харьков, 1927; Fahr F., Pathologie der Diphtherie, Erg. der allg. Pathologie u. pathol. Anatomie, B. XI, 1907; S с h i с k В., The predisposing factor in diphtheria, Med. journ., v. CXIV, 1921. Клиника.—Б аги некий А., Дифтерия и диф-теритический круп, СПБ, 1902; Вишневский В., О дифтеритической nia6e, M., 1864; Газе Т., К морфологии крови при дифтерии, дисс, СПБ, 1898; Раухфус К., Успехи применения противодифтерийной сыворотки в России,- СПБ, 1898; Филатов Н., Лекции об острых инфекционных заболеваниях у детей, М., 1908; Э г и 3 В., Лечение дифтерии сывороткой, М., 1925; Dunkel W., Die Diphtherie vom chirurgischen Standpunkt, Erg. der Chirurgie, B. XVI, 1923; Handing M., The circulatory failure of diphtheria, L., 1920; Mar fan A., Lefons clinlnues de la diphterie, P., 1905; W i 1 1 r i с h G., Das Blut-bild bei Diphtherie, Diss., Lpz.—Hamburg, 1914.

• ДИФФЕНБАХ, Иоганн Фридрих (Johann Dieffenbach, 1792—1847), выдающийся немецкий хирург. Ббльшую часть своей жизни Д. посвятил разработке пластической хирургии, достигнув в этом большого совершенства как в экспериментах на животных, так и ...
• ДИФФРДКЦИЯ (от лат. diffractus—разломанный) , огибание волнами встречных препятствий. Д. существует для любых волн— световых, звуковых, волн на поверхности жидкости и т. д. Она сказывается особенно резко, если размеры препятствия соизмеримы ...
• ДИФФУЗИЯ, постепенное проникновение одного вещества в другое или через другое. Этим названием обозначают целую группу явлений, общим признаком которых служит то, что диффундирующее вещество посредством беспорядочных молекулярных движений распространяется из ...
• ДИХОТОМИЯ (от греч. dicha—надвое и temno—режу), разделение какого-либо одного ствола на два равных, к-рые в свою очередь также могут делиться на два одинаковых ствола, и т. д. (дихотомическое ветвление). Часто встречается ...
• ДИХРОИЗМ, см. Плеохроизм.