ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА, острая общая инфекционная болезнь, с преимущественным поражением печени и почек, с быстрым развитием симптомов общей интоксикации, появлением желтухи, альбуминурии и рвоты черными массами, содержащими кровь. Связанная с определенным переносчиком и температурным минимумом, ЭК. л. является б-нью жарких стран, но при известных условиях, к-рые всецело покоятся на хорошо изученной биологии желтолихорадочного комара, она может быть занесена далеко на север. Поэтому Ж. л. имеет особое значение для мирового сообщения, и она уже давно введена в список б-ней, подлежащих действию международных сан;тфяых конвенций. Последняя конвенция 1926 года предусматривает ряд мер для портов и судов в отношении их профилактики против желтой лихорадки. Переносчик. Особенно остро вопрос о желтой лихорадке встал в 1899 г., во время войны Америки с Испанией. Американские войска, введенные на оугрщ Кубу, несли большие потерн от желтой лихор щкч. Это побудило американское правительство создать комиссию для ее изучения. Комиссия в составе Рида, Кароля, Аграмонта и Л зира (Reed, Carroll, Agramonte, Laz^ar) начала с изучения способа передачи б-ни; для этого члены комиссии экспериментально, в том числе и на себе, проверили все существующие гипотезы: они брали экскреты и мочу больных и вводили их себе, брали слизь из зева больных и глотали ее, но ни-' кто не заболел. Тогда комиссия проверила отмеченный еще в 1881 г. Фиилеем (С. Fin-lay) факт, что там, где имеется Ж. л., имеются всегда и особые комары, что эпидемический сезон бывает тогда, когда их много, и что там, где t° не позволяет размножаться этим комарам, Ж. л. не существует; так, в жарком Рио де Жанейро имеется Ж. л., а в Петрополисе, расположенном в 45 км от Рио, на высоте 800 м, с t°, неблагоприятной для развития вышеупомянутых комаров, ее нет. Указания о возможной роли комаров в эпидемиологии Ж. л. делались и раньше— в 1848 г. и 1853 г.—со стороны врача Нотта и Бопертюи (Nott, Beauperthuy). С целью экспериментальной проверки положения Финлея, после того как в условиях добровольного опыта (укус зараженным комаром) один из членов этой комиссии (Кароль) переболел, а двое других (Лезир и Рид) погибли от Ж. л.,—комиссией был осуществлен. следующий прямой опыт. Специальный, хорошо дезинфицированный дэм был разделен металлической сеткой пополам; в обе половины были помещены здоровые люди; в одну половину были пропущены зараженные комары; посаженные в половину с комарами люди заразились, тогда как люди второй половины остались здоровыми. Впоследствии было выяснено, что это насекомое было описано еще в 1762 г. Линнеем, к-рый наззал его «стегомия» (Stegomyia aegypti L.), что значит «живущий дома». По современной зоологической номенклатуре оно должно называться AedesaegyptiL.; в отечественной литературе предложено именовать его и по-русски —желтолихорадочным комаром (Шахов С; 1926). По Теобальду (Theobald), он распространен в обоих полушариях между 40° сев. и юж. широты. В этой зоне, предпочитая густо населенные города прибрежных стран, он иногда проникает по большим водным артериям и вглубь страны. Имеется он и в СССР по Черноморскому побережью Кавказа (Марциновский, 1913 В. Гофман, 1920). Этиология. До 1918 г. более 20 исследователей считали, что им удалось открыть возбудителя Ж. л.; однако проверочные работы каждый раз указывали на ошибочность этих заключений. В 1918 г. Но-гуши (Noguchi), исследуя в Юж. Америке, в Гваяквиле, 27 больных Ж. л., обнаружил у 6 из них лептоспиру, близкую по своим морфол. особенностям к Leptospira ictcro-haemorrhagiae, возбудителю б-ни Боткина-Вейля. Признав ее, па основании нек-рых реакций иммунитета, возбудителем желтой л тхэрадк I, Ногуши назвал ее Leptospira icteroides. Его взгляд на первых порах нашел подтверждение в работах его учеников. Однако дальнейшее изучение ряда штаммов этой лептоспиры, произведенное за последнее время, привело к заключению, что их не удается ни реакциями иммунитета ни другими методами с достоверностью диференцировать от возбудителя болезни Боткина-Вей ля. Точно так же оказались безрезультатными поиски Leptospira icteroides, производившиеся в Бразилии (Borges Vieira) еще в 1920 г. Не дали ни одной положительной находки и исследования, проведенные в том же направлении в Афоике Британской экспедицией во главе со Стоксом (Stokes; 1928). Эти отрицательные результаты приобрели решающее значение в связи с тем, что Стоксу, Бауеру и Гудсону (Bauer, Hudson) удалось впервые воспроизвести Ж. л. у обезьян Macacus rhesus (см. ниже), при чем при зара- жении их кровью б-ных желтой лихорпдкой у них ни разу не удалось обнаружить лепто-■спиру Ногуши. В самое последнее время появилось сообщение об открытии Кучинским (Kuczyn-ski) в качестве возбудителя Ж. л. особой бацилм—'Вас. hepa'todystrophicans. Сообщение это, учитывая всю богатую историю поисков и «находок» возбудителя Ж. л., требует дальнейших подтверждений. Тем не менее особенности искомого возбудителя Ж. л. хорошо известны благодаря классическим работам по Ж. л., проведенным в начале XX в. америк. комиссией на острове Кубе, ■франц. комиссией Пастеровского ин-та в Рио де Жанейро и америк. комиссией в Мексике. Этими исследованиями установлено, •что возбудитель Ж. л. 1) в естественных условиях находится лишь в крови больных ЭК. л. и самки комара Aedes aegypti; 2) в естественных условиях переносится от больного к здоровому исключительно через укусы инфицированных Aedes aegypti; 3) находясь в крови как мелких, так и крупных сосудов, не связан с элементами крови (положительный опыт заражения одной сывороткой); 4) не циркулирует в крови во время инкубационного периода, появляясь в ней у б-ного, когда начинается лихорадка, .а с другой стороны уже на 3—4-й день от начала б-ни исчезает из периферич. крови (заражение комара не наступает ни в инкубационном периоде ни после 3—4-го дня •б-ни); 5) фильтр Беркефельда Wзадерживает вирус Ж. л., находящийся в сыворотке 'б-ного, фильтры V и N пропускают; однако эмульсия, приготовленная из зараженных комаров, задерживается и фильтрами V и N; на этом основании думают, что возбудитель Ж. л. в комаре имеет другую форму и .величину, нежели в крови б-ного; 6) остается в теле Aedes aegypti жизнеспособным в течение всей жизни комара и иногда может перейти и на потомство последнего; 7) требует для своего развития в теле самки Aedes aegypti определенного минимума температуры (не менее 20°); сам комар делается способным заражать человека желтой лихорчдк >й лишь спустя 10—12 дней от начала укуса больного. Работами 1926—28 гг., произведенными в Африке (Stokes, Bauer, Hudson, Aragao), установлено, что вирус Ж. л. неспособен вызвать заболевание ни у одного животного Европы и Африки (что совпадает и с эпидемиологическими наблюдениями старых авторов). Зато восприимчивым оказался ряд индейских обезьян (Macacus rhesus, M. супо-m *lgus, M. speciosus, M. sinicus), которые дают и полную картину гистологических изменений печени, свойственных человеку при желт >й лихорадке: Эта находка восприимчивого к желтой лихорчдке животного открывает новую эру экспериментального изучения Ж. л. Географическое распространение и статистика. Ж. л. встречается в тропич. частях Америки и 3. Африки. Первые достоверные сведения о ней в Америке относятся к XVII в., а в Африке к XVIII в. Родиной Ж. л. одни считают Америку, другие—Африку. Пограничными пунктами, где Ж. л. вообще когда-либо регистрировалась, были: для западного полушария—Квебек на севере (48° сев. шир.), Сан-Франциско на западе (122° вост. долг.), Вуенос-Айрес на юге (35° юж. шир.); для вост. полушария — Сванси на севере, в Англии (51° сев. шир.), Триест на востоке, в Италии (24° вост. долг.) и С.-Пао-ло деЛоанда на юге,вАфрике(10°юж.шир.). В частности в С.-А.С.Ш. желтая лихорадка не пощадила ни одного порта, вплоть до Квебека в Канаде, а по Миссисипи и Миссури она неоднократно проникала вглубь страны. Многократно заносилась она и в сев. Европу, а в южной дала ряд сильных вспышек, напр. в Кадиксе в 1774 г. с 10.000 смертных случаев, в Варцелоне в 1821 г. с 25.000,в Лиссабоне в 1857 г. с 5.652, в Бресте в 1802 г. с 1.839. Последний занос в Европу (из Америки) был отмечен в 1894 г. в Италию (Триест) и в 1908 г. во Францию. Никогда Ж. л. не отмечалась в Азии, Австралии, Вост. Африке и на территории СССР. Географическое распространение Ж. л. до введения современных методов борьбы (см. ниже — профилактика) видно из карты, приведенной в т. VI, ст. 623 — 621. В настоящее время желтая л тхпралка, практически считаясь ликвидированной в Америке, ограничивается таким обр >зом Зап. Африкой. Здесь желтая лихорадка за 1926—28 гг. была отмечена в Сенегале, Судане, Нигерии, Того, Дагомее, Либерии, на Слоновом и Золотом берегах, в бельгийском Конго. Однако точных статистических сведений о ее распространении там не имеется (Гофман). Эпидемиология. В эндемических местностях Ж. лтхтздка поддерживается легкими, абортивными и асимптоматическими случаями б-ни среди детского и относительно имунного (т. е. переболевшего в детстве) населения. Вне эндемических районов распространения Ж. л. может дать вспышку при след. условиях. 1. Завоз инфицированного переносчика, реже—б-ного Ж. л. Желто-лихорадочный комар весьма приспособлен для пассивного транспорта его на далекие расстояния как водными, так и же л .-дор. путями. Заносимая таким путем неоднократно с о-ва Кубы в юж. Испанию, Ж. л. дала там напр. с 1800 г. по 1804 г. 280.000 заболеваний с 79.000 смертных исходов. Франц. комиссия Пастеровского ин-та в Рио, изучая этот путь возникновения вспышек Ж. л., перевезла из Бразилии в Париж в хорошем состоянии 57 инфицированных комаров, которые на протяжении периода с мая по сентябрь дали 5 поколений. 2. Наличие переносчика Aed. aegypti. Он должен быть налицо в течение круглого года, иначе вспышка Ж. л. будет кратковременной; так, в Ныо Иорке, к-рый в прошлом очень часто инфицировался Ж. л., б-нь эта никогда не могла обосноваться надолго, т. к. желтолихорадочный комар погибал к зиме и новое появление его следующим летом каждый раз было обусловлено новым завозом его пароходом (Carter, Grubbs, Souchon). Далее, он должен быть и в достаточно большом количестве (Gorgas, Simond, Aubert, Noc). Опыт наблюдений последних десятилетий указывает, что там, где т. н. Aedes-index, т. е. процент жилых домов, 81» в к-рых был обнаружен переносчик, лежит ниже 3%, единичные заносы Ж. л. (или инфицированного переносчика) не в состоянии были дать вспышку Ж. л. Наличие Aed. aegypti в течение круглого года находится в зависимости гл. обр. от средней годовой темп, (не ниже 20°) и достаточной влаги, а количество его — от обилия искусственных мест выплода (бочки, цистерны, баки и пр. водохранилища, обычные ■ при отсутствии водопроводной сети). 3. Наличие средней t° в 21—26°. По Гиршу (Hirsch), Ж. л. никогда не могла свить себе прочного очага в местностях, где средняя годовая t° ниже 20°; так. обр. дав летом вспышку вне возможного ее эндемического распространения, Ж. л. с первым похолоданием погоды делается реже с тем, чтобы при падении 1° ниже 20—18° исчезнуть вовсе. 4. Наличие неимунного населения. Осуществление 1-го, 2-го и 4-го требова^ ний является абсолютно необходимым, чтобы наступили вообще заболевания желтой лихорадкой. Степенью выполнения 2-го и 3-го требований обусловливается гл. обр. дальнейшее течение начавшейся эпидемии, ее продолжительность или полное исчезновение с переменой времени года. Все предпосылки для возможной, хотя быть может и кратковременной вспышки желтой лихорадки в случае осуществления первого условия имеются в СССР в нек-рых портах Черноморского побережья Кавказа, на что было обращено внимание в1913г. Е.И. Мар-циновским в первой по тому времени в России работе «Желтая лихорадка и комары Stegomyia fasciata». Патологическая анатомия. Отмечается желтушная окраска кожных покровов, иногда постепенно усиливающаяся; выраженная желтушная окраска внутренних органов, в особенности печени; наличие темных масс неизмененной крови в желудке и тонких кишках. В слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки—геморагии и эрозии. Кровоизлияния отмечаются также в коже, мозговых оболочках, в пери-, эндо-, миокарде, в стенке аорты, в легочной ткани. Эти кровоизлияния придают Ж. л. септико-ге-морагический характер (Гофман). В сердце— явления острого миокардита. Печень обычно нормальной величины, глинистого цвета, с жировым перерождением. Селезенка не увеличена. В почках—явления нефрита. Изменения в печени могут быть настолько сильны, что структура печоночной ткани распознается с трудом, при чем гист. картина, напоминает тогда резко выраженные формы острой желтой атрофии печени. Роха-Лима (da Rocha-Lima) более характерным для Ж. л. считает зональность явлений, заключающуюся в том, что в дольках печени отмечаетсякакбычередование пластов паренхимы с дегенеративными и некробиотически-ми изменениями: в интермедиарных частях долек расположены гл. обр. некротические клетки, а в периферических и центральных зонах преобладают жирноперерожденные. В почках, помимо общих явлений нефрита, часто находят кальциевые цилиндры (Роха-Лима; 1912). В Купферовских звездчатых клетках печени, в эндотелиалышх клетках пульпы селезенки и отчасти в лимфатических железах нередки явления эритрофаго-цитоза (Гофман; 1927). Из всех этих пат.-анат. изменений главное внимание всеми исследователями обращается на печень. Там, где в печени нет серьезных изменений, по< Гофману, можно исключить желтую лихорадку, даже в случаях, где клиническая картина давала все основания заподозрить. ее наличие. Патогенез. Вирус Ж. лихорадки (resp. его» токсин), обусловливая регрессивные изменения в паренхиматозных органах, повреждает и эндотелий капиляров, особенно желудка и кишок, вызывая тяжелые кровоизлияния в пищеварительный канал. С другой стороны, эти кровоизлияния обусловливаются и изменениями в печени, самым наличием желтухи. Пониженная жизнедеятельность печени приводит к сильному уменьшению мочевины в моче, начиная с первого' дня б-ни (отсутствие этого признака исключает почти наверное Ж. л.). Поражение почек дает, начиная с 3-го дня б-ни, не менее-характерную альбуминурию, а впоследствии и резкое уменьшение количества мочи. Токсин возбудителя Ж. л. еще не выделен, но о нем можно отчетливо судить по обильному образованию антитоксинов и специфических антител, которые образуются в организме больного после инфекции. Эти защитные тела приводят к тому, что возбудитель Ж. л. всегда очень скоро, в течение первых же трех дней от начала заболевания, исчезает из организма, и лица, благополучно перенесшие заболевание, получают прочный иммунитет. Клиника. Инкубационный период по-экспериментальным данным и наблюдениям в естественных условиях равен в среднем 3—4 дням, но может длиться и 12 дней. Различают два периода б-ни: первый продолжительностью в 3 дня,с высокой t° типа continua, иногда с незначительными иптер-миссиями, с частым, твердым пульсом в 110 — 125 ударов и рядом начальных симптомов со стороны печени, желудка,, почек и сердечно-сосудистой системы. Второй период. часто начинается кратковременным (длящимся всего несколько часов) падением t° до нормы на 3—4-й день заболевания и характеризуется последующими небольшими ремиссиями, появлением тяжелых расстройств со стороны внутренних органов и падением числа пульсовых ударов до 50 и ниже. Дикротия—обычное явление. Кровяное давление ниже, чем при всех других. инфекциях. Температурная кривая при желтой лихорадке не настолько характерна, чтобы по ней ставить диагноз. Начинается болезнь ознобом, внезапным подъемом темп, до 39° и выше, мучительными головными и мышечными болями, эпигастральными болями, отрыжкой и рвотой—вначале желчью, а затем, во втором периоде, благодаря примеси измененной крови, черными массами, похожими на кофейную гущу; по той же причине и испражнения дегтеобразны. Со 2-го дня имеется субъиктеричность конъюнктив, затем тяжелая желтуха. С первых же дней болезни общее количество выделяемой мочи заметно» ы& падает, начиная с 3-го дня обнаруживаются гиалиновые цилиндры и следы белка; в дальнейшем количество белка сильно возрастает; появляются зернистые, восковидные цилиндры, почечный эпителий, иногда эритроциты, резко уменьшается количество выделяемой мочевины (до 1,5 г на литр); количество мочи прогрессивно падает и может дойти до полной анурии. Селезенка не увеличена. Сознание обычно ясное. Что касается изменений крови, то число эритро- Пульс Темпе рату ра »,-. в г а / \ / \ /\ /\ / \ / ,_, \ [ ' \/ д \ ?30 \ / | ' / ; те Я« / i ~с / / г ± ± ; !\ -■! / < S6.5 \» -■\ __i / £Г f • Б е , ; к а к е т Е J I К Ч* >!,. 1%. ³/4^в/ов 5". Cj »> &) и*. \ты* 0СМ SOOow³ Около SOOr\M* Температура _____„ Пульс Рисунок 1. Температурная кривая при желтой лихорадке с летальным исходом. (Ilo^Couto и Lima.) цитов постепенно возрастает, цветовой показатель обычно выше единицы; наблюдается умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево. Вязкость повышена. Резкая би-лирубинемия, уменьшенное количество солей Са и повышенное К. Клиническая картина наиболее выражена на 6—7-й день б-ни. Смерть наступает обычно, между 5-м и 9-м днем болезни (рис. 1). Незадолго до смерти наступаютделирииисудороги.Еслиб-нь принимает благоприятный оборот, то рвота прекращается, белок исчезает, количество мочи увеличивается, t° не позже 10—12-го дня падает до нормы, и б-ной медленно выздо-равливает(рис.2). Несмотря на тяжелое течение , б-нь не оставляет каких-либо заметных осложнений. У детей желтая лихорадка про- текает в абортивной форме. Начавшись, как у взрослых, она на 3-й день оканчивается, при чем желтуха и нефрит отсутствуют; иногда же болезнь протекает, как и у взрослых. Диагноз и прогноз. Диагноз. Большое значение имеют 1) желтуха, которая распознается спектроскопически в течение первых 36 часов; 2) рано наступающая и прогрессирующая альбуминурия. Для случаев абортивных доказательством является прививка 2—5 см³ крови, взятой в первые 3 дня б-ни, нескольким обезьянам (М. rhesus); после ин- п У л ь Теи пе ра ту ра л н и з /\ 1 \ , ЯЯ5 \ / \ =г \ / ( зя \ _, л 37 г ± \ \ Т" \ \ \ \ i ^п м \, \ \ ' ш \ \ ■^л- •~\ 35г \ \ \ \~~ ч \ Белш нет / ; 1 \ * 7 i k i i Следы белка в / к : г Vn'/m '/4%. '/з,„ 220 ел ^э S50fiJ»3 ШОсм- 1450Ь№ 1Б00СЛГ Температура .Пульс Рисунок 2. Температурная кривая при желтой лихорадке. Легкий случай. (По Couto и Lima.) кубации в 3—8 дней они заболевают и на 2— 8-й день б-ни погибают с характерными для Ж. л. пат.-анат. изменениями печени. Дифе-ренциальная диагностика: гемоглобинурий-ная лихорадка (Fib в моче, рвота желчная, а не черными массами с примесью крови); б-нь Боткина-Вейля(исследование осадка мочина L. icterohaemorrh., прививка крови больного морским свинкам); тяжелые, с желтухой протекающие формы малярии и возвратного тифа (наличие кровепаразитов); денге (экзантема, частый пульс). Прогноз при желтой лихорадке всегда серьезный. Смертность, обычно очень высокая, колеблется в зависимости от эпидемии между 30 и 96 прои;«нтами. Лечение. Постельный режим, жидкая диета, мочегонные, сердечные; для борьбы с рвотой—ледяные пилюли, кокаин (морфий противопоказан);Штернберг(81егшэег§)ввел в терапию Ж. л. щелочи, т. к. рвотные массы всегда кислы; он дает Natr. bicarbon. 9,0 с Hydraig. bichlor. corr. 0,02 на 1.000,0 Aq. dest. no 45 см³ ежечасно. Специфического медикаментозного лечения нет. Благоприятное влияние на течение б-ни оказывает сыворотка реконвалесцентов (Marchoux). В настоящее время большую надежду возлагают на возможность получения лечебной сыворотки от переболевших желтой лихорадкой после экспериментального заражения обезьян (Hindle, Aragao). Профилактика. Принимаемые меры имеют в виду одновременнобольногоЖ.л хорадкой и ее переносчика—желтолихорадочного комара. Заболевший Ж. л. должен быть поставлен в условия, к-рые полностью исключают возможность доступа к нему переносчика Ж. л. (соответственно устроенные госпитали, общее засетчивание и полог над койкой больного день и ночь). Все население местности, где имелся случай Ж. л., берется под строжайшее врачебное наблюдение, учитывая наличие определенного срока в 14—21 день между первым и последующим заболеванием. Изоляция самого б-ного более 5 дней с точки зрения профилактики бесполезна, тяк к к спустя уже 3 дня от начала заболевания в крови больного вируса не находят. Громадное значение имеет ранняя диагностика первого случая желтой ЛЕХор дки и ■своевременная борьба с желто лихорадочным комаром. Борьба с последним несравненно легче, чем борьба с переносчиком малярии. Эта доступность и успех борьбы обусловлены тем, что 1) желтолихорадочный комар в противоположность Anopheles у является почти исключительно жителем города, а не открытых сельских мест, т. е. мы имеем относительно малую и хорошо доступную нашему контролю территорию, тем, что 2) желтолихорадочный комар почти никогда не покидает жилья человека, где в прилегающих непосредственно к дому или даже в водовместилищах самого дома (умывальники, кувшины с водой, цветочные горшки и т. д.) откладывает свои яйца. Борьба эта ведется соответственно подготовленным пзрсоналом (т. н. «москитными бригадами» в Америке). Дома после предварительной оклейки всех щелей бумагой окуриваются серой из расчета 10—20 г на 1 м³; параллельно с этим педантично выясняют наличие всех искусственных водовместилищ (в естественных водоемах личинок желтолихорадочного комара как правило не бывает); часть этих водовместилищ ликвидируют, а другую, имеющую хозяйственное значение (цементированные бассейны, баки и т. д.), берут под учет и строгий постоянный контроль, ведя работу по общим правилам противоличиноч-ной борьбы и учитывая, что цикл развития желтоличиночного комара от яйца до imago равен в среднем 9—10—12 дням. Указанным путем желтая лихорадка впервые была ликвидирована Горгасом (Gorgas) в Кубе (1901—1902); Ос. Круцом (Os. Cruz)—в Рио де Жанейро (1903), где до борьбы с желтолихорадочным комаром ежегодно умирало от Ж. лихорадки до 4.800 чел., а непосредственно вслед за борьбой (1904)—48;JIncearo(Liceago)—в ВераКруце (1906) и т. д. Последний случай Ж. л. в Гваяквиле был отмечен в 1919 г., в Перу и Гватемале—в1921г., вМексике—в 1922 г. и т. д. В 1925 г. по всей Америке установлено всего лишь 3 случая Ж. л. (в Бразилии); такими же благополучными были годы 1926 и 1927. В 1928 году была отмечена более серьезная вспышка Ж. л. в Бразилии (103 случая, из них 56 со смертным исходом); тем не менее общая постановка профилактических работ и достигнутый ими успех не вызывают у большинства исследователей сомнения в том, что вся Америка накануне полного исчезновения Ж. л. (рис. 3). Однако профилактич. мероприятия пока почти не

Рисунок 3. Распространение желтой лихорадим

в Средней и Южьои Америке в 1900, 1919, 1921 и 1924 гг. (Очаги зачернены.) коснулись Африки. Поэтому, учитывая быстроту передвижения на современных путях сообщения (аэропланы) и возможность пассивного переноса желтолихорадочного комара из неблагополучных районов (Африки) в благополучные порты Востока, к-рые никогда не знали Ж. л., современная профилактика выдвигает требование—заранее поставить все угрожаемые порты в такие условия, при которых даже завоз больного Ж. л. или инфицированного переносчика не мог бы дать вспышки, столь обыденной для Америки и Европы XIX века. Это и предусмотрено в соотв. параграфах международной сан. конвенции 1926 года. В отношении СССР необходимо помнить, что желтолихорадочный комар имеется в Батуме, Поти и Сухуме, откуда он иногда местно курсирующими пароходами заносится в вышележащие порты: Гудауты, Гагры, Туапсе (Линд-троп; 1925). Лит.: Линдтроп Г., К материалам о распространении Slegomyia fasciala па черноморском побережье Кавказа, Рус. шурн. троп, мед., 1926,№ 4; Марциновский Е., Желтая лихорадка и комары Se^omyia fasciata (Culex caiopus). Мед. обозр., т. LXXXI, № 6, 1914; Ф р е й б е р г Н., Международная санитарная конференция 1926 г., М., 1927; Шахов С, Желто-лихорадочный комар Aedes еа-lopus Мл;, по наблюдениям энтомологмчесгюй экспедиции в Абхазии, Вестн. микробиологии и эпидемиологии, т. V, вып. 1—2, 1926; Schilling V., Тропические болезни (F. Kraus u. Th. Brugsch, Инфекционные болезни, том II, вып. 2, П., 1916); Эпштейн Г., Паразитические простейшие (Основы мед. микробиологии, под ред. С. Коршуна, М.—Л.—печатается); Сои to М. и. da Rocba-Lima II., Ge bfieber (Hndb. d. Tropenkrankheiten, hrsg. v. С. Mense, В. V, Т. 1, Lpz., 1929, лит.); Hoffmann W„ Hygieniscne Betrachlun^en uber das Gelbfieber in Afrika, Munch, med. Wocbenschr., 1926, № 50; он же, Die Lebe" beim atrikanischeri GeiMieber, VirchowsArch., B. CCLXVr, 1927; он же, Das Gelbfieber (Hndb. d. patliog. Mikroorganismen, Sirsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uh.eihnth, B. VII, Jena—В.—Wien, 1929, лит.); Marzinowski E., Be I'existence de Siegomyia fascia a en Russie, Bull. <ie la soe. de palhol. exot'ique, 1914, J\« 7; da Ro-clia-Lima H., Gelbfiebergruppe und verwandte Krankheite-' (Hndb. der paihos;eneii Protozoen, hrs¹?. v. S. Prowazek, Б. II, Lpz., 1920); R и ge ft., M u h-lensP. u. Z u r V e rt h M., Krankhe.ten u. Hygiene der warmen La'ider, 2 Aull., Leipzig, 1325; S с h u f f-n e r W. u. Mochtar A., Gelbiie;.er und Weilscbe Krankheit, Ardi. f. Schiffs- u. Tro[ eniiygiene, B. XXXI, .N° 4, 1927; S e 1 1 a r d s A., Re atiou beiween Weil's disease and yellow fever, Ann. of trop. me.l., v. XXI. 1927.                                         Г. Линдтрои.

• ЖЕЛТОЕ ПЯТНО, macula lutea, самое чувствительное место сетчатки; является органом центрального зрения. Оно лежит приблизительно на оптической оси и в поле зрения попадает при взгляде б-ного прямо в отверстие офтальмоскопа. [Более ...
• ЖЕЛТОЕ ТЕЛО, corpus lute urn (Malpi-ghi), образование, возникающее в яичнике на месте лопнувшего фоликула (Граафоза пузырька) и признаваемое в наст. время железой с внутренней секрецией. Ж. т. на высоте развития имеет ...
• ЖЕЛТОК (vitellus, lecithus), название, данное сначала зернистому, непрозрачному, иногда окрашенному веществу яйца (ovum); в дальнейшем, когда было доказано, что яйцо есть клетка, название Ж. было перенесено на все тело яйцевой клетки. ...
• ЖЕЛТУХА, Содержание: Этиология и патогенез.............    13 Клинические формы ..............    20 Профилактика и лечение Я!...........    26 Желтуха в ...
• ЖЕЛУДЕВЫЙ КОФЕ, Glandes Quercus tostae, Semina Quercus tosta, семянодоли жолудей, поджаренные, размолотые в крупный порошок коричневого цвета, вяжущего вкуса, напоминающего вкус кофе. Состав: углеводы (гл. обр. декстрины и крахмал); карамель, жир, ...