КАТАРАКТА

КАТАРАКТА. Содержание: Ложные К....................    460 Сумочные К...................    461 Стадионарные К.................    462 Прогрессивные К................    465 Профессиональный К..............    472 Диагноз К....................    473 Лечение К....................    473 Катаракта, cataracta (от греч. ка-tarrhactes—водопад) (синоним—серое бельмо, gutta opaca), заболевание хрусталика, проявляющееся клинически его помутнением. К.— одна из тех б-ней, к-рые известны с очень древних времен. Указания на К. и на операцию при ней встречаются уже в древнейшем памятнике письменности—законах ассирийского царя Хаммураби. В египетских и древнееврейских памятниках не проводится строгого различия между К. и помутнением роговицы (бельмо). Греки знали К. и отличали ее от глаукомы, называя hypophy-ma. Греч, слово hypophyma римляне переводили suffusio, арабы—«ниспадение воды». В средние века появились обозначения: «gutta opaca» и «катаракта». Во всех этих терминах заключено определение сущности болезни, как ее понимали в те времена. Т. к. по представлениям того времени хрусталик был главным органом зрения, то конечно причину слепоты,устранимой с помощью операции, нельзя было видеть в заболевании самого хрусталика. Поэтому причину К. видели в излиянии между радужкой и хрусталиком жидкости, к-рая ниспадает сюда сверху наподобие водопада. Белковая жидкость свертывается и дает пленочку, к-рая уничтожает зрение. При операции эту пленочку нисдав-ливали вглубь глаза и открывали т. о. хрусталик. Только в конце 17 в. Рольфинк (Rolfink) показал путем вскрытия нескольких глаз с К., что дело идет о помутнении самого хрусталика. Окончательно это было доказано Бриссо (Brissaud) в работе, представленной им на суждение Парижской демии наук в 1705 г. Встреченное сперва недоверчиво и неоднократно оспаривавшееся учение Бриссо получило однако постепенно общее признание. Таким образом в начале 18 века истинная природа катаракты была разгадана. Ложные К. В наст, время истинными К. считают только, помутнения самого хрусталика или его сумки. Но в более широком смысле слова к К. относят еще нек-рые изменения хрусталика, к-рые ведут к сильному понижению зрения без образования типичных для К. серовато-белых помутнений. Из этих изменений следует назвать т. н. черную К. (с. nigra) и хрусталик с двойным фокусом.'—При черной К. хрусталик, точнее его ядро, получает очень темную коричневую, почти черную окраску. Зрачок представляется черным, при боковом освещении видна темнокоричневая масса ядра; последнее обычно бывает при этом очень больших размеров. При офтальмоскоп, исследовании со дна глаза получается слабый красный рефлекс, что говорит за прозрачность линзы; однако она благодаря черной окраске поглощает почти все падающие в глаз лучи света, пропуская к сетчатке только небольшую часть их. Черная К. встречается преимущественно у глубоких стариков и лишь редко у сравнительно молодых субъектов, между 40 и 50 гг. Часто отмечается совпадение ее с высокой близорукостью. Причина своеобразной окраски ядра не вполне ясна. Считать черную К. за далеко зашедший процесс склерозирования хрусталика, при к-ром он целиком превращается в одно ядро, нельзя, т. к. окраска разнится от окраски старческого ядра, как бы ни было последнее темно окрашено. Повидимому дело идет о глубоком расщеплении молекулы хрусталикового белка, причем один из продуктов распада—тирозин—под влиянием оксидазы приобретает темную окраску, переходя б. м. в меланин (Fiirth и др.).—При второй из названных аномалий (хрусталик с двойным ф о к у с о м) дело идет о сильной разнице в преломлении между ядром хрусталика и корковыми слоями. Разница легко обнаруживается при скиаскопическом определении рефракции: в центральных слоях определяется б. или м. высокая миопия, в периферических—слабая миопия или чаще незначительная гиперметропия. Причина лежит в большой разнице в величине показателя преломления ядра и корковых слоев, а также вероятно в большей чем обычно кривизне передней поверхности ядра. Аномалия ведет к сильному понижению зрения, т. ч. может оказаться необходимым оперативное удаление хрусталика, несмотря на его прозрачность. Линза с двойным фокусом по клинической картине сходна с задним лентикону-сом (см. Хрусталик). Главным отличием слу^ жит величина зеркального изображения от задней поверхности линзы (третья фигурка Пуркинье). При лентиконусе его величина меняется смотря по тому, получается ли изображение от выпяченной кзади или не-выпяченной части поверхности линзы; при линзе с двойным фокусом величина изображения одинакова на любом участке задней поверхности линзы. CD'

Истинные К. характеризуются появлением в веществе хрусталика или на его сумке серовато-белых помутнений. По положению истинные К. делят на сумочные (cataracta capsularis) и хрусталиковые {catar. lenticularis).

Сумочные К. Из сумочных К., развивающихся изолированно, без помутнения самой линзы, клинически имеют значение передняя полярная и задняя полярная К. (рисунок 1 Л). При первой (cataracta polaris anterior) на передней сумке хрусталика, обычно на переднем полюсе его, т. е. против центра зрачка, наблюдается резко ограниченное, редко больше булавочной головки, Рисунок 1. Схематическое изображение различных форм катаракт: А — передняя и задняя катаракта; В—центральная и веретенообраз-F ная; С — слоистая; D — ядерная; Е — кортикальная; F—полная. интенсивно - белое помутнение (см. отдельную табл., рис. 1); иногда последнее конусообразно выстоит в переднюю камеру (с. pyramidalis). В основе К. лежит ограниченное разрастание эпителия сумки и образование рудиментарных волокон, напоминающих по внешнему виду соединительную ткань (рис. 2). Иногда эта К. встречается как врожденное изменение, представляя собой результат ненормально долго существовавшего спаяния между сумкой и задней поверхностью роговицы. Но б. ч. она развивается прижизненно вследствие прободения роговицы язвенными процессами. После истечения через прободное отверстие камерной влаги хрусталик прилегает к задней поверхности роговицы. После восстановления камеры, когда хрусталик отойдет опять на свое место, на сумке его в области полюса образуется помутнение, причем необязательно, чтобы именно полюс хрусталика находился в соприкосновении с прободным отверстием. Особенно часто эта К. развивается после прободающих язв роговицы при бленорее новорожденных. Сама по себе передняя полярная К. благодаря своим небольшим размерам и резким очертаниям не ведет к сколько-нибудь заметному понижению зрения и потому б. ч. не требует особого вмешательства. Расстройство зрения, к-рое при ней наблюдается, зависит не столько от нее, сколько от тех помутнений роговицы, к-рые остаются после язвы. Только при больших размерах К., особенно если она повела к образованию складок на сумке, зрение страдает, и может понадобиться оперативное вмешательство, — обыкновенно оптическая иридектомия.—При задней полярной К. (рис. 1 А) у заднего полюса линзы наблюдается ограниченное, б. ч. круглое помутнение, обнаруживаемое только при исследовании в проходящем свете.—Изменение всегда врожденное. В большинстве 2. Передняя [полярная катаракта. случаев дело идет не о помутнении сумки, а о наложении на нее слоя ткани, состоящей из вытянутых клеток с большим количеством сосудов и представляющей собой остатки зародышевой сосудистой сумки хрусталика. Очень часто при этом встречаются остатки зародышевой артерии стекловидного тела (a. hyaloidea persistens) в виде б. или м. длинного тяжа, идущего от заднего полюса в стекловидное тело. Иногда встречаются и врожденные помутнения самой сумки или прилегающих к ней слоев линзы. По существу они представляют собой рудиментарную форму слоистой К. и очень часто встречаются в комбинации с ней. Провести различие между наложением на сумку и помутнением ее с помощью обычных методов исследования почти невозможно; для этого требуется исследование со щелевой лампой. Вмешательства эта форма К. не требует, т. к. она сама по себе на зрение не влияет. Как приобретенное изменение задняя полярная К. встречается при пигментном ретините и при хориоидитах разного происхождения. Она может остаться стационарной, но нередко, особенно при хориоидитах, переходит в заднюю кортикальную и даже в полную катаракту. К. самого хрусталика по степени распространения делят на частичные и полные, а по течению—на стационарные и прогрессивные. Понятно, что прогрессивные К. в начале своего развития являются частичными; но в отличие от стационарных помутнение при них постепенно увеличивается, пока не захватит всего хрусталика или по крайней мере всех кортикальных слоев его. При стационарных К. помутнение как правило остается в течение всей жизни ограниченным. Представление о различных формах частичных и полных К. дает рис. 1. Стационарные К. Наиболее распространенная форма — зонулярная, или слоистая К. (с. zonularis, s. perinu-clearis). Характеризуется она присутствием между ядром и кортикальными слоями мутного слоя, к-рый одевает ядро и спереди и сзади, наподобие кожицы, покрывающей орех (рис. 1 С). Ядро или прозрачно или чаще—слегка мутно, кортикальные слои всегда прозрачны. Клинически слоистая К. при исследовании с боковым освещением имеет вид мутносерого диска, лежащего немного кзади от плоскости зрачка (см. отд. табл., рис. 2). Середина диска менее мутна, чем периферия. Часто по периферии помутнения находятся небольшие радиальные выступы, напоминающие рукоятки рулевого колеса. Каждый выступ представляет небольшую петлю, одно колено к-рой идет на переднюю поверхность диска, другое—на заднюю, так что петля сидит как бы верхом на диске (наездники). При исследовании в проходящем свете диск кажется темным, середина его обычно слегка просвечивает слабокрасным светом. По периферии диск окружен кольцом нормального красного рефлекса глазного дна (см. отд. табл., рис. 7).—Величина помутнения различна, б. ч. диаметр его равен 4—6 мм, редко больше; но и при диаметре в 4 мм К. закрывает весь зрачок и обусловливает понижение зрения в той или иной степени, смотря по интенсивности помутнения. При сильном помутнении зрение редко бывает выше 0,1. Иногда наблюдаются рудиментарные формы К., при к-рых помутнение захватывает не весь слой, а только б. или м. обширный сектор его; нередко муть особенно выражена в той части сектора, к-рая лежит позади ядра, муть же передней части сектора значительно слабее. Слоистая К.—почти всегда двустороннее и в большинстве случаев генотипическое, наследственное заболевание. Приобретенная слоистая К. встречается редко. Эта К. развивается после какого-нибудь заболевания (ирит, язва роговицы) или повреждения глаза, но иногда и без доказуемой причины, особенно в раннем детском возрасте. Наиболее часто слоистая К. встречается улиц, страдавших в детстве рахитом и судорогами. Обусловленное судорогами сотрясение линзы и разрыхление вследствие этого связи между ядром и кортикальными слоями и является, по мнению прежних авторов, моментом, вызывающим развитие К. Согласно этому взгляду слоистая К. должна быть приобретенным, правда в очень раннем возрасте, изменением. Однако теперь уже доказано, что в большинстве случаев дело идет о врожденном страдании. При слоистой К. почти всегда имеются и др. изменения в организме—рахитические поражения костей, гипоплазия зубной эмали, тетания. Все это заставляет искать причину развития в изменениях самого организма, особенно в нарушениях эндокринной системы. В виду несомненной связи между слоистой К. и тетанией с одной стороны^, и между тетанией и недостаточной функцией эпителиальных телец—с другой, весьма возможно, что именно в гипофункции этих телец и лежит причина К. Это тем более вероятно, что экспериментально—при удалении эпителиальных телец, и клинически—при их гипофункции, нередко развивается К., причем в глазу находят такие же изменения, как и при слоистой К., именно изменения цилиар-ного эпителия, играющего большую роль в питании глаза. Очевидно при этом происходит изменение состава внутриглазных жидкостей, что и ведет к помутнению тех слоев, которые развивались как-раз во время этого расстройства. Едва ли можно думать, что это изменение носит качественный характер; скорее дело идет только о количественном изменении в концентрации солей во внутриглазных жидкостях, что нарушает процессы осмоса и вызывает помутнение линзы.—Слоистая К. почти всегда стационарна. Прогноз при ней в большинстве случаев благоприятный. При достаточной для чтения и других мелких работ остроте зрения (не менее 0,3) в оперативном вмешательстве нет нужды. При более сильном понижении зрения оно необходимо. Если при расширении зрачка зрение получается достаточное, можно ограничиться иридекто-мией, преимущество к-рой в том, что глаз сохраняет способность к аккомодации. При этом для зрения используются периферические, более плоские и к тому же всегда б. или м. астигматичные части роговицы; поэтому зрение никогда не получается очень хорошим. В виду этого наиболее показанной будет операция удаления линзы путем ди-сцизии с последующим парацентезом или прямо путем линейной экстракции. Зрение после операции в большинстве случаев получается хорошее. Лишь изредка даже и после удачной операции зрение заметно не улучшается, очевидно вследствие недостаточного развития в фнкц. отношении свет-воспринимающего аппарата глаза. Обычно в таких случаях наблюдается нистагм. Близко к слоистой К. стоят центральная и веретенообразная К. (рис. 1 В). При ц е нт-раль нойК. помутнение захватывает центральные части, соответствующие ядру линзы, которое при этом нередко бывает смещено несколько кзади. Центральная катаракта встречается или изолированно или в комбинации со слоистой катарактой; подобно последней она часто является генотипической, наследуясь как доминантный признак. При комбинации ее со слоистой наиболее сильное помутнение отмечается в центре диска-тогда как при обычной слоистой К. центр, наоборот, относительно прозрачен. — При веретенообразной К. по оси линзы находится помутнение, имеющее вид б. или м. толстого тяжа, соединяющего передний полюс с задним. По середине тяжа соответственно ядру линзы находится вздутие, окружающее ядро. Изменение всегда врожденное и подобно центральной К. развивается в результате нарушения правильного хода развития линзы. При этих формах частичной К. причина их весьма возможно лежит в нарушении процесса отшнурования хрусталиков ого пузырька. В довольно тесном отношении к слоистой К. находится по крайней мере в части случаев полная врожденная мягкая К. (рис. 1 F). Вся линза оказывается к моменту рождения равномерно мутной, без всякого намека на радиарное расположение волокон. Анатомически изменения вполне тождественны с теми, какие наблюдаются при слоистой К. Это сходство изменений в связи с тем обстоятельством, что слоистая К. может скоро после рождения ребенка перейти в полную, сближает эти две формы, между к-рыми существует только количественная разница в том смысле, что полная К. представляет собой лишь более развитой стадий слоистой. Но конечно это положение имеет силу лишь для части случаев, т. к. несомненно в другой, пожалуй даже более значительной группе случаев, между обоими видами К. имеются отличия. Прежде всего в фнкц. отношении глаза с полной К. всегда недостаточно развиты, и в большинстве случаев после операции зрение получается мало удовлетворительное, тогда как при слоистой зрение получается хорошее. Кроме того очень часто при полной К. имеются другие изменения глаза, указывающие на глубокие нарушения развития—остатки a. hyaloideae, помутнения роговицы, легкая или даже выраженная степень микрофтальма, следы перенесенного ирита и т. п. Все это заставляет думать, что в таких случаях причина развития К. иная, чем при слоистой форме. Здесь нужно иметь в виду как расстройства в развитии линзы (задеряжа в от-шнуровании ее от эктодермы) или в обратном

.3 S== z -$

1jmc. L Передняя полярная катаракта* -. Слоистая катаракта при боковом оснащении, .4. Штлпюишяся катаракта мри исковом освещения* 4, Неэрелаи катаракта, а. Зрелая катарама. ft. Вторичная катаракта мри Лпкоком "скешешш. 7, Слоистая катярлкта и npi'JtuAwuu'M снете, К. Намшанчилш-н катаракта в проходящем свете. 9. Вторичная катаракта Н проходящем гнете,

К ст. Катаракта, развитии a. hyaloid., так и внутриутробные воспаления, вероятнее всего на почве сифилиса. Полная катаракта бывает как двусторонней, так и односторонней. Очень часто вследствие рассасывания корковых слоев, сморщивания и отложения солей извести она превращается в б. или м. плотную, сухую, интенсивно-белую пленку, закрывающую зрачок — пленчатая К. (с. membranacea). Иногда процесс совершается еще внутриутробно, и ребенок уже рождается с пленчатой К. Л е ч е н и е—оперативное удаление К. (дисцизия с последующим парацентезом, линейная экстракция, извлечение пленки); но нужно иметь в виду, что прогноз в смысле зрения далеко не всегда благоприятен. Прогрессивные К. Смотря по тому, мутнеет ли вся линза или только ее корковые слои, различают полную К. (с. totalis, рис. 1 F) и кортикальную (с. corticalis, рис. 1 Е). По консистенции прогрессивные К. делят на мягкие (с. mollis) и твердые (с. dura). Консистенция определяется гл. обр. наличием ядра, к-рое формируется сравнительно рано; уже к 25—30 годам обыкновенно имеется в линзе выраженное ядрышко, но его консистенция еще очень мягкая, оплотневает оно заметно только к 40—45 годам, и только после этого возраста можно говорить, в случае помутнения линзы, о твердой К. Следовательно'все К., развивающиеся в возрасте после 40—45 лет, относятся к твердым катарактам, катаракты же у лиц более молодых будут мягкие. Старческая К. (с. senilis)—типичный представитель прогрессивных форм. Сюда относят все те К. у пожилых людей, для к-рых нельзя найти никакой общей или местной причины. Отсюда видно, что понятие старческой К. довольно расплывчатое и основывается гл. обр. на возрасте б-ных; при трудности определения истинной причины развития К. в группу старческих могут попасть и нередко попадают такие К., которые обусловлены каким-либо другим изменением организма. Напр. при развитии К. у пожилого диабетика не всегда можно решить, куда отнести ее,—к диабетической или старческой. Патолог о-анатоми-чески при с. senilis находят во-первых дегенеративные изменения эпителия сумки— клетки его увеличиваются в размерах, протоплазма их красится слабо, вакуолизирует-ся, ядра же окрашиваются плохо или, наоборот, превращаются в сморщенные, интенсивно окрашенные комочки. Иногда встречаются ограниченные разрастания эпителия, дающие под сумкой образование б. или м. толстого слоя ткани, состоящей из вытянутых, напоминающих соединительную ткань волокон. Нередко наблюдается образование эпителия и на задней сумке, к-рая в норме лишена его. Здесь этот ложный эпителий образует слой из увеличенных, набухших, часто вакуолизированных клеток, рыхло соединенных с кортикальными массами. В кортикальных волокнах наблюдаются обширные изменения; они теряют свои правильные очертания, представляются набухшими, границы между ними исчезают. Между волокнами образуются щели, наполнен- ные белковой, сперва прозрачной, затем мутной жидкостью. Волокна, распадаясь, превращаются то в гомогенную то в крошкова-тую массу. Края еще сохранившихся волокон изъедены, между ними лежат свернувшаяся белковая жидкость и большие круглые образования, так наз. миелиновые шары. В конце-концов все кортикальные слои превращаются в равномерную, мелкозернистую или жидкую массу. Патогенез старческой К. еще не достаточно ясен. Довольно широким распространением пользовалась теория Бек-кера (Becker), к-рый объяснял происхождение К. сморщиванием ядра и натяжением и расслоением вследствие этого слоев линзы. Натяжение должно особенно сильно сказаться у экватора линзы, где лежат более молодые и потому более рыхло соединенные волокна и где кроме того Циннова связка оказывает противодействие натяжению со стороны ядра и тем способствует расслоению волокон. В области экватора появляются первые щели и первый распад волокон, за к-рым и следует помутнение всей линзы. Как ни просто и наглядно это объяснение, однако его нельзя обобщить для всех случаев К., т. к. не всегда находится налицо то уменьшение и сморщивание ядра, к-рое является необходимой предпосылкой теории. Кроме того совершенно непонятно, почему первые помутнения появляются в большинстве случаев подсумочно вблизи экватора линзы, а не в тех ее слоях, которые прежде всего подвергаются натяжению и отрыву от ядра, т. е. в ближайших к последнему. Беккер и сам отмечал, что одного сморщивания ядра недостаточно; он особенно подчеркивал, что К. есть заболевание двустороннее и что повод к ее развитию должен лежать во всем организме.—Если оставить в стороне неоправдавшиеся попытки объяснить развитие К. нефритическими процессами и склерозом внутренней сонной артерии, то из теорий, связывающ. катаракту с общими изменениями всего организма или по крайней мере всего глаза, заслуживают внимания взгляды Петерса, Ремера (Peters, Romer), Головина и Гесса. Петере думает, что вследствие старческих изменений цилиарного эпителия, к-рый является органом, продуцирующим внутриглазную жидкость, состав последней меняется в том смысле, что увеличивается концентрация содержащихся в ней солей. Для питания линзы, происходящего путем осмоса, необходимо, чтобы концентрация солей в линзе была выше, чем в окружающей ее жидкости. При повышении концентрации последней между ней и жидкостью линзы разница в осмотическом давлении уменьшается, может установиться даже равновесие. Это нарушает поступление питательной жидкости, ведет к расстройству питания линзы и может дать повод к ее помутнению. Проверка этого взгляда Ремером показала однако, что при старческой К. нет длительного повышения молекулярной концентрации внутриглазной жидкости, если же и наблюдаются колебания этой концентрации, то линза отвечает на это соответственным изменением своей концентрации. Гесс, опираясь на свои анат. исследования при К., при к-рых он нашел описанные выше дегенеративные изменения эпителия сумки, видит в этих изменениях причину помутнения. Дегенерированный эпителий не может уже регулировать поступление питательной жидкости в линзу; он пропускает через себя всякие вещества, в том числе и токсические для линзы, что и ведет к помутнению ее. В подтверждение Гесс приводит сходство анат. изменений эпителия с теми, какие наблюдаются при нафталиновой и др. токсических К.—Причину изменений эпителия и помутнения линзы Ремер видит в действии особых вредных веществ типа цитотоксинов, образующихся в организме; обычно они не доходят до линзы, так как задерживаются ци-лиарным эпителием; но при старческих и других изменениях повидимому они получают возможность свободно действовать на хрусталик. Подобный же взгляд на происхождение старческой К. был высказан еще до Ремер а Головиным, но не развит им во всех деталях.—В связи с все более и более выявляющейся ролью в жизни организма эндокринной системы было обращено внимание и на эту сторону дела. Прежде всего нужно указать на попытку связать К. с явной или скрытой тетанией и нарушением кальциевого обмена. По исследованиям Три-бенштейна (Triebenstein) скрытая тетания имеется у 88,2% б-ных старческой К. Однако' проверка этих данных на большом материале, причем исследования не ограничивались только симптомами скрытой тетании, но определялось и количество кальция в крови, не дала никаких указаний на расстройство при старческой К. паращитовид-ных желез. В более широком виде вопрос о зависимости старческой К. от изменения функции эндокринного аппарата ставится рядом других авторов, к-рые большую роль отводят старческой инволюции желез внутренней секреции, в особенности половых. Вопрос еще нуждается в дальнейшей разработке.—За последнее время к патогенезу К.! стали подходить и с точки зрения физ.-хим. процессов, разыгрывающихся в организме. Есс (Jess) путем микрохим. анализа установил, что в течение всей жизни происходит увеличение веса хрусталика, что зависит гл. обр. от увеличения содержания белков (в молодости 32% белков и 67,5% воды, в старости 38% белков и 61,5% воды). В старости среди белков преобладают аль-бумоиды, тогда как в молодости—кристалли-ны. При К. наблюдается убыль в весе хрусталика, уменьшаются и количество воды и количество белков, из последних убывают гл. обр. кристаллины, тогда как количество альбумоидов даже возрастает. Этот резкий сдвиг в содержании белков в катаракталь-ном хрусталике, причем в нем начинают преобладать нерастворимые белки, Есс объясняет действием ферментов, освобождающихся из клеток сумочного эпителия при их старческом отмирании. Ферменты разрушают вначале поверхностные, а затем и более глубокие слои хрусталиковыхволокон.— Чисто хим. теорию происхождения старческой К. развил Гольдшмидт (Goldschmidt). По его мнению К. развивается вследствие нарушения внутреннего дыхания хрустали- ка. Процессы окисления в хрусталике совершаются с помощью находящегося в нем глютатиона, к-рый отдает свой водород кислороду, превращаясь в окисленный глюта-тион. Особая термостабильная редуцирующая система восстанавливает окисленный глютатион, и процесс начинается сначала. Для правильного протекания процесса необходима известная- концентрация Н-ионов в камерной влаге. При повышении концентрации процесс внутреннего дыхания хрусталика нарушается, что и ведет к его помутнению. К тому же приводит недостаток глютатиона и редуцирующей системы, обоих вместе или порознь.—Некоторые физические теории объясняют развитие К. действием ультрафиолетовых лучей. К такому толкованию привели как наблюдения над большим распространением К. в странах, особенно богатых солнцем (Индия), так и экспериментальные данные о действии этих лучей на изолированный хрусталик. Шанц (Schanz) видит причину К. в непосредственном вредном действии ультрафиолетовых лучей на хрусталиковые волокна. Но по мнению фан дер Гуфе (van der Hoeve) лучи вызывают К. косвенно, через посредство цилиарного тела. Поглощенные хрусталиком лучи подвергаются в нем диффузному рассеиванию, и часть их попадает на ци-лиарное тело, вызывая изменения его эпителия. Вследствие этого получается нарушение его функции, изменение состава внутриглазной жидкости и отсюда К.—Наконец по наблюдениям Фохта (Vogt) со щелевой лампой в хрусталике уже очень молодых людей появляются помутнения, расположенные в виде венка около экватора ядра (с. coronaria). Помутнения являются первым признаком старческого увядания линзы. В дальнейшем они увеличиваются в числе и ведут к полной К. Если не у всех людей развивается К., то только потому, что не все живут одинаково долго. Разница во времени начала развития этих помутнений зависит главным образом от генотипи-ческих особенностей организма.               * Как видно, патогенез старческой К. еще очень далек от единого объяснения. Течение старческой К. В большинстве случаев старческая К. начинается на периферии линзы, в ближайших к сумке кортикальных слоях. Появлению помутнений нередко предшествует развитие близорукости, что может зависеть как от повышения общего показателя преломления линзы вследствие склероза ядра, так и от увеличения выпуклости линзы вследствие некоторого набухания ее. Появление истинных помутнений часто начинается с образования т. н. водяных щелей. Вследствие расщепления волокон или пластинок линзы, между ними образуются щели, наполненные прозрачной жидкостью. При исследовании в проходящем свете плоским зеркалом с поставленной позади него сильной лупой щели кажутся светлыми штрихообразными полосками, к-рые, если делать зеркалом небольшие движения, то загораются ярким светом, то делаются темными, то исчезают. Иногда эти щели так и остаются прозрачными, и до развития К. дело не доходит. Но в боль- шинстве случаев за щелями следует появление истинных помутнений. Сообразно со строением линзы из радиально расположенных пластинок, состоящих из склеенных друг с другом хрусталиковых волокон, помутнения имеют вид радиально идущих штрихов, направленных заостренной вершиной к переднему и заднему полюсам. Чаще всего первые помутнения появляются в нижней периферии линзы.—Реже первые помутнения появляются не в подсумочных, а в ближайших к ядру слоях (с. supra nuclear i s). И здесь вначале они имеют вид радиальных полосок, начинающихся у экватора линзы и образующих вокруг него узкую круговую линию; позднее полоски сливаются и дают тонкое мутное облачко, лежащее на границе между ядром и кортикальным слоем.—В очень редких случаях старческая К. начинается с диффузного тонкого помутнения самого ядра (с. n u с 1 е а -г i s, рис. 1D), тогда как корковые слои остаются б. или м. прозрачными. Все начинающиеся помутнения линзы при исследовании с боковым освещением представляются серовато-белыми на черном фоне зрачка (см. отд. табл., рис. 3), а при исследовании в проходящем свете—темными на красном фоне рефлекса глазного дна (см. отд. табл., рис. 8). Самые начальные стадии помутнений требуют для своего обнаружения расширения зрачка, т. к. находятся они б. ч. на крайней периферии линзы. Очень большие услуги при изучении помутнений хрусталика оказывает исследование корне-альным микроскопом со щелевой лампой, с помощью которого обнаруживаются самые тонкие помутнения. Наблюдения Фохта показали, что у большинства людей уже очень рано, на 3—4-м десятилетии жизни, появляются мелкие помутнения линзы, окружающие наподобие венка ее экватор (с. со-ronaria).— Субъективные жалобы больных при начинающейся К. очень различны. При периферическом расположении помутнений может не быть никаких жалоб на ослабление зрения, и К. открывается при случайном исследовании, или же б-ные обращаются с жалобами на развитие близорукости или на полиопию, проявляющуюся гл. обр. при смотрении на яркие светящиеся точки. Объясняется это явление во-первых неправильным хрусталиковым астигматизмом вследствие образования в нем щелей, главным же образом тем, что радиальные помутнения выходят уже в область зрачка и разбивают хрусталик на ряд прозрачных и мутных сегментов, нарушающихправильное преломление света. Заметное понижение зрения наблюдается в случае начала развития катаракты в ядре или перед ядром, так как здесь помутнения приходятся как-раз против области зрачка. При дальнейшем развитии К. количество помутнений увеличивается (см. отд. табл., рис. 4); они сливаются друг с другом и образуют б. или м. равномерное с ясно выраженным радиальным строением помутнение, лежащее на нек-ром расстоянии от сумки (с. nondum matura). Помутнение сильнее выражено на периферии, менее интенсивно— у полюса линзы. Красный рефлекс дна местами получается. Зрение сильно падает. Одновременно с увеличением помутнений идет увеличение объема линзы, что клинически обнаруживается заметным уплощением передней камеры (с. intumescens). В конце-концов все кортикальные слои мутнеют, К. переходит в стадий зрелости (с. matura; см. отд. табл., рис. 5). При этом все кортикальное вещество линзы представляется равномерно мутным, серовато-белого цвета. Радиальное строение, секторы, швы между секторами, дающие рисунок хрусталиковой звезды, первое время хорошо различимы. Помутнение доходит вплотную до сумки, так что зрачковый край радужки прилежит вплотную к мутной поверхности линзы, тогда как в предшествующий стадий между ним и помутнением всегда имеется прозрачный промежуток. Объем линзы вследствие отдачи воды уменьшается, и камера приобретает прежнюю глубину. Зрение в этот период понижено до ощущения света, причем б-ной не только ощущает свет, но в состоянии правильно указать, с какой стороны в каждый данный момент падает на глаз свет (правильная проекция света). Предоставленная своему течению старческая К. претерпевает дальнейшие изменения, к-рые обозначают как перезрелую К. (с. hypermatura). Чаще всего наблюдается сморщивание мутных масс вследствие все продолжающейся отдачи воды. Объем линзы уменьшается, мутные кортикальные слои превращаются в суховатую без всякого рисунка массу, через к-рую слегка просвечивает желтоватое ядро. Глубина передней камеры увеличивается, радужка, не встречая надлежащей опоры в сморщенном хрусталике, дрожит при движениях глаза. На сумке вследствие разрастания ее эпителия появляются помутнения, выделяющиеся на общем фоне мутной линзы своим интенсивно-белым цветом. Реже при перезревании К. мутные массы разжижаются, образуя равномерную молочную жидкость—ж и д к а я, или Моргани-е в а К. (с. fluida, s. Morgagniana). Ядро в силу тяжести опускается вниз, и в области зрачка виден его верхний дугообразный край; при наклоне головы вперед ядро опускается к переднему полюсу и становится видным в области зрачка. При дальнейшем течении мутные жидкие массы могут совершенно рассосаться, зрачок становится опять черным, в полости сумки остается только ядро, лежащее в нижней ее части. Зрение возвращается и при исправлении соответствующими стеклами может быть хорошим. Такие случаи самоисцеления К. наблюдаются впрочем очень редко.—Старческая К.—почти всегда двустороннее заболевание, но оба глаза не всегда поражаются одновременно, и темп развития К. на обоих глазах может быть различным. Промежуток между заболеванием обоих глаз тоже различный, и нередко в одном глазу К. уже зрелая, тогда как в другом ее еще нет, или имеются незначительные периферические помутнения. В отношении скорости созревания К. наблюдаются большие колебания. Иногда К. созревает очень быстро, в течение нескольких недель или месяцев, но б. ч. течение ее медленное, и отдельные периферические помутнения могут годами или даже десятилетиями не менять своего вида. В общем можно сказать, что чем моложе субъект, тем быстрее идет созревание. Из тех прогрессивных К., для к-рых уже выяснены обусловливающие их общие заболевания организма, одной из наиболее частых форм является диабетическая. По виду она не представляет ничего специфического, что позволило бы сразу отличить ее от старческой. У молодых диабетиков она начинает развиваться вблизи экватора и очень быстро, иногда в течение нескольких недель или дней, захватывает все лежащие непосредственно под сумкой слои, образуя перламутрово-серое помутнение. У более пожилых диабетиков К. развивается медленнее, а если она появляется в возрасте после 50 лет, то не всегда можно с уверенностью решить, идет ли дело о К. диабетической или старческой. К. развивается только в тяжелых случаях диабета и за редким исключением поражает оба глаза. Встречается она приблизительно у 5% диабетиков. Увеличение содержания сахара в камерной влаге не играет роли в ее развитии, т. к. количества его, проникающие в хрусталик, слишком ничтожны для того, чтобы могли вызвать его помутнение. Помутнение вызывается вероятно токсическим действием на эпителий сумки, а затем и на подсумочные слои ненормальных продуктов обмена у диабетиков. В очень редких случаях наблюдалось просветление К., наступавшее при уменьшении сахара в крови и моче. Т. к. на такое просветление рассчитывать очень трудно, то единственным способом лечения остается операция. В виду большой склонности ран у диабетиков к нагноению операция требует большой осторожности и предварительного лечения диабета. Из других К. при общих изменениях организма имеют значение К., развивающиеся при тяжелом эрготинов ом отравлении и при миотонической дистрофии. Все они стоят в связи с расстройствами эндокринной системы, по характеру и по течению не отличаются от старческой, и этиология их устанавливается лишь путем общего исследования организма.—К прогрессивным К. относится также травматическая К., развивающаяся после нарушения целости сумки при повреждениях глаза. Вначале частичное помутнение б. ч. захватывает весь хрусталик, и случаи, когда развитие помутнения приостанавливается и К. остается частичной, встречаются сравнительно редко. Помутневшие массы хрусталика постепенно рассасываются, и у молодых субъектов дело может кончиться полным рассасыванием или образованием пленчатой К. В более старшем возрасте полного рассасывания не получается. Травматическая К. может развиться и без нарушения целости оболочек при контузиях глаза. В таких случаях дело идет или о разрыве сумки где-нибудь в области экватора, или о сильном сотрясении линзы, вызвавшем дегенерацию ее эпителия и сдвиги в расположении волокон и их взаимной связи.— Прогноз травматической К. зависит от ха- рактера повреждения. Если оно ограничилось только периферическими частями роговицы и хрусталиком и не сопровождалось инфекцией, то зрение после рассасывания или оперативного удаления К. может получиться очень хорошее. Но часто дело идет о серьезных повреждениях глубоких тканей глаза, сопровождающихся воспалением, что значительно омрачает прогноз. Осложненной К. называются те помутнения линзы, к-рые развиваются вследствие какого-нибудь заболевания глаза. При пигментном ретините и при высокой миопии нередко наблюдается помутнение задних кортикальных слоев (с. corticalis posterior), имеющее вид или лежащего глубоко в слоях линзы б. или м. крупного серого диска или лучистой звезды, обращенной вогнутостью вперед. При хрон. иридоцикли-тах, ведущих к гибели глаза, тоже обыкновенно развивается К., сперва задняя кортикальная, потом захватывающая весь хрусталик. Очень часто при этом в хрусталике отмечаются дегенеративные изменения, отложения кристаллов холестерина, извести и т. п. Нередко К. бывает сращена с зрачковым краем радужки (с. accreta). Профессиональные К. К их числу относятся прежде всего помутнения хрусталика у стеклодувов. У рабочих стекольных заводов, работающих вблизи стеклоплавильных печей при очень высокой t°, наблюдается иногда помутнение хрусталика круглой формы, расположенное у заднего полюса. С течением времени помутнение распространяется кпереди и захватывает всю линзу. К. развивается обычно у рабочих с многолетним стажем и редко встречается раньше 40-летнего возраста. Если в начале развития характерная форма помутнения позволяет установить этиологическую зависимость от проф. вредности, то при более развитом помутнении не всегда легко высказаться за причинную связь помутнения с профессией, т. к. дело идет уже о пожилых людях, старше 50 лет, у к-рых нельзя исключить возможности старческой К. Причина К. лежит в действии на хрусталик тепловых, гл. обр. инфракрасных, лучей, фокус к-рых приходится вблизи заднего полюса линзы. К. от действия тепловых лучей может развиться и У других рабочих, принужденных продолжительное время работать при высокой t°, напр. у рабочих на металлических заводах, при плавильных печах, при автогенной сварке металлов и т. п. Профилактически имеет значение защита глаз рабочих от вредного действия этих лучей помощью очков, приготовленных из стекла, не пропускающего тепловые лучи. Для этой цели рекомендуются стекла с примесью солей железа (напр. т. н. Robon-стекло).—К проф. К. относится и К. от действия высоковольтного тока, прошедшего через тело рабочего (короткое замыкание). Причина лежит в гибели под действием тока эпителия сумки и расстройстве вследствие этого питания линзы. Имеет значение и сотрясение линзы; К. иногда развивается быстро после повреждения, а иногда спустя много недель и даже месяцев. Аналогична этой К. та, к-рая развивается после прохождения через тело молнии.—Наконец к проф. К. относятся те, к-рые развиваются иногда после продолжительной работы без надлежащих предохранительных мер с лучами Рентгена и радием. Здесь, причина лежит во вредном действии лучей с очень короткой длиной волны. Эта форма К. может развиться и у лиц, к-рые с терап. целью подвергались облучению рентгеном или радием в области головы. Диагноз К., особенно если дело идет о неполном помутнении хрусталика, ставится гл. обр. на основании исследования в проходящем свете. Осмотр простым глазом или с помощью бокового освещения не всегда достаточно убедителен, т. к. и при прозрачной линзе можно получить впечатление ее помутнения. При сильно развитом ядре, благодаря усиленному отражению света от его поверхности, зрачок имеет довольно заметный сероватый оттенок, сходный с тем, какой получается при истинном помутнении. Однако ядро при этом остается прозрачным и, если в такой глаз отбросить с помощью офтальмоскопа пучок света, зрачок загорается равномерным красным светом. При наличии же истинных помутнений они не пропустят через себя свет, отраженный от глазного дна, и выделятся в виде темных полос или пятен на красном фоне остального дна. Полное помутнение хрусталика для диагноза не представляет затруднений: при исследовании и простым глазом, и с боковым освещением, и с проходящим светом зрачок кажется одинаково серовато- или синевато-белым. Единственно с чем можно смешать истинную К. в таких случаях, это с закрытием зрачка пленкой организованного эксудата. Однако пленки всегда бывают сращены со зрачковым краем радужки, тогда как при К. зрачковый край свободен и легко скользит по поверхности мутной линзы. Лечение К. По отношению к зрелым, почти зрелым или таким незрелым К., к-рые в значительной степени понижают зрение и делают глаз непригодным для занятий, речь может итти только об оперативном устранении помутневшего хрусталика, т. к. путем медикаментозным добиться рассасывания помутнений нельзя. По отношению к начинающимся помутнениям с давних пор делались попытки вызвать их рассасывание или по крайней мере приостановить их прогрессировать путем применения различных "лекарственных веществ. Прежде применяли ртуть, Sulfur aurant., хлористый кальций и др. В настоящее время почти исключительно употребляют препараты иода, гл. обр. йодистый калий, в виде глазных капель, ванн (2—10%) или внутрь. Однако рассасывания помутнений при этом лечении не наступает. Что же касается до приостановки дальнейшего развития мутностей, то при начинающейся К., особенно старческой, они очень часто и сами по себе без всякого вмешательства в течение очень долгого времени, иногда десятилетиями, остаются в одном положении, не обнаруживая тенденции к прогрессированию. Поэтому очень трудно связать эту стационарность помутнений с действием иода. То же самое можно сказать и про попытки лечения К. введением иода путем ионтофореза. И здесь сообще- ния говорят только о приостановке развития помутнений, а не об их исчезании. Если же принять в соображение результаты экспериментальных исследований Штейндорфа (Stemdorff), к-рые показали, что при ионтофорезе терап. дозами иод в хрусталик не проникает, то и на это лечение нельзя возлагать больших надежд.—В самое последнее время делаются попытки лечить К. препаратами эндокринных желез, особенно— щитовидной. Зигрист (Siegrist) предложил «Euplakin», представляющий собой смесь гормональных вытяжек из половой, щитовидной и паращитовидной желез. С этим препаратом он в довольно большой группе случаев отметил отсутствие увеличения помутнений и иногда улучшение остроты зрения. Однако число случаев и сроки наблюдения не так еще велики, чтобы уже можно было говорить о преимуществах этого способа лечения перед йодистым калием. Улучшение же зрения при отсутствии объективных признаков рассасывания помутнений не может служить надежным критерием, так как острота зрения, в особенности у пожилых субъектов, часто колеблется в довольно широких размерах в зависимости от самых разнообразных факторов (степень освещения, ширина зрачка, степень внимания больного и т. д.). Все эти соображения заставляют пока еще довольно сдержанно относиться к результатам медикаментозного лечения К., для к-рой, как и прежде, единственным радикальным способом остается операция. Из операций при К. применяются дисцизия, линейная и лоскутная экстракции.—Д и с ц и з и я показана при мягких 'К., способных после вскрытия сумки к самостоятельному рассасыванию. Производится она тонкой дисцизионной иглой или ди-сцизионным ножом Кнаппа или Кунта. Ножом проходят через роговицу вблизи лимба в переднюю камеру и широко вскрывают сумку хрусталика. Придя в соприкосновение с камерной влагой, массы хрусталика набухают, мутнеют и постепенно рассасы-% ваются. Для ускорения этого очень медленно протекающего процесса прибегают, когда хрусталик достаточно набухнет, к парацен-тезу: копьевидным ножом делают в роговице вблизи лимба небольшой, в 4—5 мм длиной, разрез и, отжимая шпателем одну губу разреза кзади, выводят из камеры мутные массы, поглаживая по роговице другим шпателем или выпуклой поверхностью ката-рактальной ложки Давиеля.—Л и н е й н ая экстракция показана гл. обр. при мягкихК., при твердых же ее делают только при небольших размерах ядра, т. е. у сравнительно молодых б-ных. Разрез (форма и величина его видны на рис. 3) делают линейным или широким копьевидным ножом. Затем вскрывают сумку цистотомом или вырывают кусок ее сумочным пинцетом и выводят хрусталиковые массы, как описано выше. Заправляют радужку, чтобы зрачок стал опять круглым.— Лоскутная экстракция показана исключительно при твердых К. Разрез проводят линейным ножом Грефе. Размер образуемого лоскута роговицы (рис. 3) должен быть не менее */з—a/s

Рис.

А—линейный, ее окружности. После разреза роговицы нож проводят еще немного под конъюнктивой и разрезают ее, чтобы образовать конъ-юнктивальный лоскут для прикрытия рого-вичной раны. Затем делают иридектомию или, если операция делается с круглым зрачком, переходят к вскрытию сумки цисто-томом, к-рый вводят в камеру плашмя на уровне нижнего края зрачка, поворачивают его острием к сумке и вскрывают ее двумя крестообразно пересекающимися или одним круговым разрезом. Вместо рассечения капсулы многие делают вырывание капсулы в ее средних отделах особым капсульным пинцетом. Затем следует выведение ядра и мутных кортикальных масс помощью двух шпателей или ложек Давиеля.как при линейной экстракции. Заправляют ножки колобомы шпателем в правильное поло-в-лоскутный разрез, на жение или, если оперта. в показаны размеры рация делалась без onetSc^eKTOMH^. иридектомии, ставят шпателем радужку на ее место (круглый зрачок), очищают глаз от сгустков крови и расправляют конъюнк-тивальный лоскут. При нормальном течении заживление происходит в 10—12 дней.— Кроме этих наиболее употребительных способов удаления К. без капсулы, есть операции К. вместе с капсулой; но эти способы, по идее наилучшие, не имеют пока еще широкого распространения в виду технических трудностей и опасности осложнений. Таков способ Смита, Станкулеану-Тёрёк (Smith, Stanculeanu-Torok). Операция К., являющаяся для офтальмолога одной из самых ответственных, как бы пробным камнем его технической зрелости, требует очень внимательного предварительного исследования б-ного как в отношении его общего состояния, так и в отношении состояния конъюнктивы и слезных путей. Бактериол.исследование флоры конъ-юнктивального мешка является одной из гарантий успешного исхода операции. При нахождении пневмококков и других близких к ним видов, к-рые встречаются довольно часто и при нормальном клинически состоянии конъюнктивы, операция противопоказана до тех пор, пока соответствующим лечением (промывание раствором 1 : 5.000 цианистой ртути, 3%-ным колярголом, 1 : 500 риванолом, 1 %-ным оптохином и т. п.) конъюнктива не будет освобождена от них.— При выполнении операции имеют большое значение иммобилизация век, надежная фиксация глаза и устранение всякого давления на него. Иммобилизация век достигается т. н. акинезией или блокадой лицевого нерва, для чего за 5 мин. до операции впрыскивают от 3 до 5 см3 (смотря по толщине подкожного жира ) 1 %-ного новокаина с 3—4 каплями адреналина в круговую мышцу век, держась ближе к периосту. Впрыскивание делают у внутреннего и у наружного углов век. Надежнее всего фиксировать глаз уздечным швом, накладываемым на сухожилие верхней прямой мышцы. Шов при операции передается помощ- нику, который в то же время расширяет глазную щель векоподъемниками Демара. Этот способ расширения глазной щели предпочтительнее обычно применяемых пружинных векорасширителей, т. к. при нем устраняется давление на глаз, могущее повести к нежелательным осложнениям в виде выпадения стекловидного тела. Уздечный шов лучше, чем фиксация фиксационным пинцетом, к-рый даже в опытных руках все же оказывает нек-рое давление на глаз. Пинцет нужен при шве только на время проведения разреза, все остальные акты операции производятся только при фиксации швом. При соблюдении всех этих предосторожностей и при надлежащей технике операция дает в большинстве случаев хороший результат, и процент потери глаз от инфекции не превышает 1—2. В результате операции К. глаз лишается хрусталика, рефракция его становится в высокой степени гиперметропической, способность к аккомодации утрачивается. Это состояние глаза называют афакией (см.). Ясное зрение возможно только с помощью сильных двояковыпуклых стекол. Для эмметро-пического глаза требуется стекло в +10,0—-11,0 D с добавлением цилиндрического, чтобы исправить астигматизм, получающийся после операции. Для миопического глаза нужно более слабое, для гиперметропиче-ского—более сильное стекло. Для ясного зрения вблизи, в виду отсутствия аккомодации, нужно второе стекло, обыкновенно на 3—4 D сильнее. И обыкновенные двояковыпуклые стекла дают хорошее зрение; однако при них сильно сказывается т. н. астигматизм косого падения, т. е. неправильное преломление тех лучей, к-рые падают на стекло под нек-рым углом к его оси. Особенно дает себя знать этот астигматизм, если глаз смотрит без поворота головы через боковую или нижнюю часть стекла, напр. при чтения или при подъеме на лестницу. Недостаток этот в значительной мере устранен в новейших оптических асферических стеклах (см.), лучшие из них катраль-ные стекла Гульстранда, изготовляемые фирмой Цейсса. При описанных способах операции К. хрусталик извлекается из глаза без сумки; самое большее удаляется средняя часть передней сумки. Периферические части передней сумки и вся задняя сумка остаются в глазу вместе с частью тесно связанных с ними кортикальных слоев. Из этих остатков с течением времени может развиться новое помутнение, т. н. вторичная К. (с. se-cundaria). Клинич. картина этой К. очень разнообразна. Т. к. сумка всегда остается в глазу, то всегда в области зрачка и колобомы, если операция была сделана с ириде-ктомией, находят тонкую б. или м. складчатую пленку с прозрачным отверстием в центре, соответственно вырванной или рассеченной части передней сумки. В таких случаях зрение не страдает или страдает мало. Сильное понижение зрения получается в том случае, если пленка закрывает весь зрачок, особенно если она собрана в складки. При исследовании с боковым освещением в области зрачка и колобомы находят б. или м. тонкую сероватую пленочку с резко выступающими в виде белых полосок складками (см. отд. табл., рис. 6). В проходящем свете зрачок дает красный рефлекс, но пересечен паутиной темных линий (см. отд. табл., рис. 9), соответствующих складкам сумки и более толстым местам ее. При более сильном развитии пленки рефлекс глазного дна может отсутствовать. Особенно это наблюдается в тех случаях, где операция была сделана нечисто и в глазу осталось много кортикальных масс, или если послеоперационный период был осложнен иритом, в результате к-рого образовалась закрывающая зрачок пленка организованного эксудата. При анат. исследовании вторичной К. (рис. 4) находят б. или м. тесно прилежащие друг к другу переднюю и заднюю

Рисунок 4. Вторичная катаракта. Зрачок и коло-бома закрыты сумкой; между передней и задней стенками сумки—зернистая масса и остатки кортикальных масс (левая половина под радужкой).

стенку с разросшимся эпителием, рудиментарными новообразованными, сильно вакуо-лизированными волокнами и остатками кортикальных масс. Последние в особенно большом количестве находятся позади радужной оболочки, в области бывшего экватора линзы. Здесь они нередко образуют валик в виде кольца позади корня радужки, т. н. хрусталиковый вал Земмеринга.—Л е ч е -н и е вторичной К. может быть только оперативное. В большинстве случаев достаточно дисцизии, т.е. рассечения пленки перпендикулярно к направлению наибольшего ее натяжения. При очень плотной пленке, не поддающейся рассечению, ее или извлекают из глаза через небольшой разрез роговицы крепким сумочным пинцетом, или рассекают помощью ножниц для радужки или особых инструментов (piece-emporte). Лит.: Головин С, Клиническая офтальмология, т. I, ч. 1, М.,1923; КупряшинаЗ., К вопросу о географическом распространении катаракты, Клинич. журнал Саратовского ун-та, т. IV, № 4—5, 1927; Лазарев Е., К вопросу о происхождении старческой катаракты (аутоцитотоксическая теория Головина-Romer-FrenkerH), Вестн. офтальмологии, т. XXVIII, сент., 1911; Трон Е., Современные воззрения на этиологию и патогенез старческой катаракты, Рус.офтальмолог. журн.,т. V, 1926; Ф а р м а-ковский Н., Более 400 операций снятия катаракты с последующим промыванием передней камеры глаза, Врач, газ., 1912, № 43; Чистяков П., Чему учат нас случаи инфекции после операции экстракции катаракты, Сиб. мед. шурн., 1929, № 6— 7; Becker О., Pathologie u. Therapie des Linsen-systems (Hndb. d. ges. Augenheilkunde, red. v. A. Graefe u. Th. Saemisch, B. V, Lpz., 1876); D or H. et D о r L., Affections du cristallin (Encyclopedie francaise d'ophtalmologie, sous la dlr. de F. Lagrange et E. Valude, t. VII, P., 1908, лит.); Е 1 s с h n i g A., Operationen an der Kristallinse (Augenarztliche Opera-tionslehre, hrsg. v. A. Elschnig, B. II, В., 1922, лит.); H e s s C, Pathologie und Therapie des Linsensystems (Graefe-Saemisch, Hndb. d. ges. Augenheilkunde, B. VI, Lpz., 19И, лит.); К ran pa E., Der OHasblaserstar, Munchen, 1928; S m 11 h H., Extraction of cataract in the capsule,Brit. med. journ., v. II, 1903; Stancu-leanu G., Intrakapsulare Staroperationen, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk., Band I, 1912; R б m e r, Der Alterstar als Cytotoxinwirkung und das Gesetz d. Cytotoxinretention durch die sekretorischen Appa-rate des Auges, Arch. f. Ophthalmologie, B. LX, 1905; V о g t A., Neue Beobachtungen ttber die Altersveran-derungen d.menschl. Linse, Kl.Monatsbl.f.Augenheilk., B. LVIII, 1917; онже, Atlas der Spaltlampenmikros-kopie des lebenden Auges, В., 1921.           В. Одинцов.
Смотрите также:
  • КАТАРТИЧЕСКИЙ МЕТОД, форма психотерапии, предложенная впервые Брейером (Breuer), разработанная им при участии Фрейда (Freud) и положившая начало развитию психоанализа. К.м. исходит из предположения, что у человека, перенесшего псих, травму и не ...
  • КАТАТЕРМОМЕТРИЯ, кататермомет-р ы. Кататермометрия имеет целью определение величины охлаждающей способности воздуха при t° человеческого тела с целью нахождения гиг. норм приятного теплового самочувствия человека в воздухе. Под охлаждающей способностью воздуха ...
  • КАТАТИМИЯ, katathymia(oTrpe4. kata— сообразно и thymos—желание), по определению предложившего этот термин Майера (Н. W. Maier), влияние эмоциональных факторов (аффектов) и амбивалентных стремлений (чувств, желаний, опасений) на содержание, характер и течение ...
  • КАТАТОНИЯ, katatonia (от греч. katatei-по—напрягаю). Выделение К. в качестве самостоятельного психоза было произведено Кальбаумом (Kahlbaum) в 1869 г. При описании этой формы автор применил впервые выдвинутый им принцип клин, изучения ...
  • КАТАФОРЕЗ, движение взвешенных частиц под влиянием внешнего электрического поля. — Электр о кинетические явления. Если в жидкости взвешены частицы, несущие на своей поверхности электрический заряд, то при пропускании электрического тока ...