КОРЬ

КОРЬ, (лат. morbilli, франц. rugeole, нем. Masern, анг. measles), общее острое инфекционное заболевание, выражающееся лихорадкой, характерной сыпью на слизистых оболочках и коже (энантема и экзантема) и воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз. История. На основании имеющихся исторических данных следует считать, что корь была известна человечеству еще за много веков до хр. э. В 9 веке хр. э. ее описал под именем hash-bah арабский врач Разес (Rhazes). Врачи 14—16 вв. описывали ее под именем blac-ciae и morbilli. Во 2-й половине 17 века Сайденгам и Мортон (Sydenham, Morton) дают подробное описание клинич. картины К., но, как и раньше, это заболевание смешивается весьма часто с другими сыпными б-нями, гл. обр. со скарлатиной и оспой. Только во 2-й половине 18 в. К. была выделена в самостоятельную нозологическую единицу. Далее в истории К. должен быть отмечен 1847 г., когда Панум (Panum) опубликовал сообщение об эпидемии кори на Фарерских островах, давшее весьма много-для понимания клиники и эпидемиологии этого заболевания. Современная эпоха отмечена попытками найти возбудителя кори и введением профилактических прививок. против кори (Weissbecker, 1896; Nicolle и Conseil, 1916; Degkwitz, 1920); методика. этих прививок подробно разработана Дег-квицем. Этиология. Возбудитель К. до наст, времени неизвестен. Многочисленные работы,_ проделанные в 19 в. и в первом десятилетии 20 в., приходят в основном к двум выводам: по одним авторам, возбудитель К. относится к группе фильтрующихся вирусов; другая, более многочисленная группа исследователей признает этиологической причиной К. разнообразныв бактерии. К сожалению проверочные опыты не подтвердили сделанных находок, и поэтому до последнего времени господствовала в сущности мало обоснованная теория фильтрующегося вируса.—Последнее десятилетие ознаменовалось рядом новых работ, которые, будучи основаны на современных достижениях микробиологии, представляют значительный интерес. Каро-ниа (Caronia; 1923) описал в качестве возбудителя кори Грам-отрицательного диплококка, которого ему удалось обнаружить в слизи зева, крови и костном мозгу коревых б-ных. Культура микроорганизма была по- лучена в анаэробных условиях на особых «каталитических» средах (асцитический бульон с кусочком органа морской свинки или со свежей кровью). По описанию автора диплококк этот проделывает в своем развитии фазу, когда он становится ультрамикроскопическим и следовательно может фильтроваться. Карониа полагает, что им обнаружены в крови коревых б-ных специфич. антитела по отношению к описанному им микробу. Особенно интересны результаты вакцинации здоровых детей с предохранительными целями. Так, Карониа и Синдонй (Sindoni) привили вакциной из своего микроба 539 детей, находившихся в контакте с коревыми б-ными при разных условиях: из привитых заболело позже только 9 чел. Мейер и Нобель (S. Meyer, Nobel), проверяя эти наблюдения, не могли их подтвердить. Кроме того Грёер и Редлих (Groer, Redlich), прививая детей, находившихся в контакте с коревыми больными, экстрактами из органов морской свинки, предохраняли их от заболевания корью. Бюргере и Бах-ман (Burgers, Bachmann) показали, что и непривитые среды Карониа нередко дают рост микроорганизма, идентичного с описанным в качестве возбудителя. На основании опытов Грёера и Редлиха можно было бы признать, что успех вакцинации по Карониа зависит от неспецифической иммунизации; но в последнее время наблюдения итальянских авторов получили косвенное подтверждение в работах Златогорова, Наследышевой и Буровой. Последним авторам удалось выделить в 10 случаях (из 24) посевом крови и слизи из зева коревых б-ных диплококка, пестро красящегося по Граму, строго анаэробного. С этим микробом авторы проделали удачные опыты нейтрализации сывороткой выздоравливающих от К., кожные пробы и предохранительную вакцинацию с хорошими результатами. Наряду с этим в ряде работ, начиная с 1917 г., Тенниклиф (Tunnicliff) описывает в качестве возбудителя кори Грам-положи-тельного с зеленым пигментом диплостре-птококка. В отличие от микроба итал. авторов этот микроорганизм является анаэробным лишь в первых генерациях. Выделяется он на кровяном агаре. С этим микробом Тенниклиф не только проделала с положительными результатами серологические реакции и кожные пробы, но и получила, иммунизируя коз, сыворотку, давшую в руках Гойна и Газуля (Ноупе, Hasul) такие же результаты, как и прививка по Дегквицу. Хотя Лонг и Корнуел (Long, Corn we 11), применяя методику Тенниклиф, пришли к отрицательным результатам, Дюваль и Гиббард (Duval, Hibbard), а также Беликов и Трушина отчасти подтверждают наблюдения Тенниклиф. Последним авторам из крови и слизи зева коревых больных удалось выделить Грам-положительного диплострептококка, почти не отличающегося от микроорганизма Тенниклиф. К сожалению серологические реакции, кожные пробы, а также применение вакцины и сыворотки иммунизированных коз дали неопределенные результаты. Кроме того от прививок культур кроликам по- лучились такие же пат. изменения в органах, как и от прививок крови и слизи из зева (фильтрованной) непосредственно от б-ных.—Близко к только-что указанным стоят находки Ферри и Фишера, Донгеса и Томсона (Ferri, Fischer, Donges, Thomson), в к-рых дело идет о микроорганизмах вида стрептококков. Кроме того А. Федорович в 52 случаях К. мог установить присутствие микроба Тенниклиф в мазках из выделений конъюнктивы, причем диплококк этот был расположен б. ч. внутрикле-точно. Следует отметить, что всем перечисленным авторам положительные находки удавались лишь при взятии материала от б-ного в продромальный период или в пер-вый-второй день сыпи. — На основании имеющихся данных, особенно принимая во внимание, что все перечисленные авторы выделяли микроорганизмы, не отличающиеся существенно друг от друга, и что выделение микроорганизмов удавалось лишь в определенный ограниченный период б-ни, следует признать, что этот микроорганизм хотя может быть и не является возбудителем К., но имеет какое-то близкое к ней отношение и потому заслуживает тщательного изучения. Теория фильтрующегося виру с а в последнее время снова возрождается в работах Дегквица. По его мнению вирус можно культивировать на особой буферной среде в течение нескольких генераций. В последней генерации исходный вирус находился в разведении 1:3.000.000, и все же в опыте на человеке, когда прививался фильтрат из кучьтуры, содержащей наряду с вирусом также и микробов-симбионтов (кокки с зеленым пигментом, микроорганизм Тенниклиф, пневмококк), получился положительный результат: через 10—15 дней после инъекции у привитого ребенка развивался сипмтомокомплекс, напоминающий К., но типичной коревой сыпи не наблюдалось. Прививка фильтрата культуры только микробов-симбионтов такой реакции не давала. У обезьян получить типичную сыпь также не удалось. Дети, привитые фильтратом культуры вируса и микробов-симбионтов, на последующую инокуляцию крови коревого б-ного не реагировали совершенно. Дегквиц пытался приготовить на баранах иммунную коревую сыворотку. Выпущенная в продажу -фирмой Hoechst, она при прививке ее детям с профилактической целью не дала положительных результатов. В виду того что опыты на животных и применение сыворотки не дали никаких доказательств в пользу специфичности находки Дегквица, существование этого фильтрующегося вируса К. следует считать пока недоказанным.—Несмотря на то, что т. о. возбудитель К. еще неизвестен, опыты на животных, а также клин, и эпидемиол. наблюдения дают достаточно данных для суждения о свойствах коревого вируса. Экспериментальная корь. Высокая заразительность крови и отделяемого слизистых оболочек коревого больного была доказана неоднократно, начиная с 1758 г., прививками материала непосред- ственно от человека человеку. Этот путь был даже широко использован нек-рыми врачами в целях предупреждения естественного заражения и заболевания корью. Так напр. Катона (Katona; 1842) привил 1.122 ребенка кровью коревого больного, смешанной с отделяемым пузырьков на коже или слезной жидкостью, и получил у 1.115 из них легкое, но типичное заболевание. Из опыта перенесения вируса на животных заслуживают серьезного внимания кроме старых наблюдений с неопределенными и отрицательными результатами новейшие работы Гольдбергера и Андерсона, Гектое-на и Эггерса, Блека и Траска (Goldberger, Anderson, Hektoen, Eggers, Blake, Trask), проделанные на обезьянах. Работы перечисленных авторов дали ряд выводов, важных с эпидемиол. точки зрения; так, оказалось, что кровь является заразительной незадолго до высыпания и в течение первых суток высыпи; на слизистой же дыхательных путей вирус К. сохраняется дольше—заражение обезьян удавалось еще спустя 48 часов после появления сыпи. Вирус содержался также и в дефибринированной и профильтрованной крови. Вирус вне организма оказывается очень нестойким: нагревание до 55° убивает его уже в течение 15 мин.; высыханию при комнатной t° он противостоит только сутки. В опытах цитированных выше авторов удавалось переносить вирус от обезьяны к обезьяне на протяжении нескольких пассажей. При этом животное, переболевшее от подобной прививки, на повторную прививку заразного материала не реагировало: чешуйки слущивающегося при шелушении эпидермиса оказались незаразительными ни в опытах на человеке {Мауг; 1848) ни в опытах на обезьяне (Гольдбергер и Андерсон).— Опыты на обезьянах серьезным образом подкрепляют имеющиеся клин, и эпидемиол. наблюдения на людях, и в этом их главное значение. Кролик, считавшийся до последнего времени животным, мало подходящим для экспериментов с К., благодаря обстоятельным работам Саймона и Скотта (Simon, Scott) снова был применен для изучения вируса К. Эти авторы, подтвердив наблюдения на обезьянах, доказали экспериментально, что во внешней среде в естественном отделяемом из организма—слизи из носа—вирус также нестоек. Сделанные в этом же направлении опыты Златогорова, Буровой и Наследы-шевой, а также Беликова, Движкова и Трушиной показали, что зараженные кролики дают такие же изменения в органах, как _# обезьяны в опытах Блека и Траска. Принимая во внимание, что Невину и Байтману (Nevin, Bittmann) удавалось перевивать вирус К. с обезьяны на кролика и с последнего снова на обезьяну, следует думать, что для экспериментов с К. пригодны не только обезьяны, но и кролики. Эпидемиология. Местопребывание вируса К.в организме. Вирус К. в организме несомненно присутствует в крови б-ного и в отделяемом слизистых {глотки, дыхательных путей и конъюнктивы). В моче и испражнениях он повиди-мому не содержится. Чешуйки слущиваю- щегося эпидермиса также незаразительны. Во внешней среде вирус К. не может сохраняться сколько-нибудь продолжительное время. Контагий К. отличается чрезвычайной летучестью.—Источником инфекции, как и при других заболеваниях, при К. является гл. обр. больной человек. Заражение происходит посредством капельной инфекции, причем в первые дни инкубационного периода и в период болезни с момента исчезновения сыпи б-ной для окружающих неопасен. Осложнения основного заболевания по имеющимся клинич. и отчасти бактериол. данным обусловлены внедрением микробов вторичной инфекции, вследствие чего для распространения К. значения не имеют. Для заражения в громадном большинстве случаев необходим непосредственный, хотя бы кратковременный контакт (напр. поцелуй и т. п.); иногда достаточно даже только пребывания в комнате б-ного без соприкосновения с ним (Dopter). Распространение инфекции п о воздухув пределах этажа или нескольких этажей одного и того же здания представляется мало доказанным. Нередко приводимое мнение, что коревая инфекция может распространяться из этажа в этаж по вентиляционным каналам, следует считать недостаточно обоснованным. В вопросе о возможности передачи инфекции непрямым путем через предметы, к-рыми пользовался б-ной (постель, белье, ■ посуда и пр.), существуют противоречивые мнения. В общем такого рода передачу инфекции следует считать сомнительной, поскольку при К. не исключена абсолютно возможность распространения инфекции лицами здоровыми или больными К. в абортивной форме (formes frustes). Некоторые авторы допускают передачу заразного начала через здоровых лиц или переболевших (бацило-носители). Однако соотв. данных в пользу этого взгляда еще не имеется. Восприимчивость к К. является повсеместной и поголовной (во всех возрастах) Врожденного иммунитета к этой б-ни не существует. Редкие случаи отсутствия К. в анамнезе взрослых людей могут быть объяснены наличностью активного иммунитета, приобретенного вследствие перенесенной абортивной формы кори или незаметной спонтанной иммунизации вирусом К. от б-ных или носителей. В прежнее время, когда К. не была еще так распространена среди человечества, как теперь, описаны были неоднократно целые пандемии и тяжелые эпидемии этой б-ни: напр. в Германии в 1823—24 гг. и 1826—28 гг., в сев. и средней Европе в 1834—36 гг., в Сев. Америке в 1846—47 гг. и т. п. Восприимчивость к К. всех возрастов особенно хорошо видна на классическом примере эпидемии К. на Фарерских о-вах в 1846 г., описанной Панумом. На этих удаленных от путей сообщения о-вах последняя перед тем эпидемия К. наблюдалась в 1781 г. Будучи в 1846 г. завезена на о-ва из Копенгагена, К. получила на них чрезвычайно широкое распространение: из 7.782 жителей заболело К. 6.000. Ни один из приходивших в соприкосновение с заболевшими не избежал заражения. Были пощажены инфекцией только телица, к-рыеранее(в 1781 г.) перенесли корь. При этом люди даже преклонного возраста, но еще не болевшие К., переносили заболевание в той же по тяжести форме, что и маленькие дети. Аналогичные примеры представляют собой также эпидемии на острове Мартинике в 1841 и 1851 гг.—Перенесенное однажды заболевание оставляет за собой иммунитет на всю жизнь. Случаи повторных заболеваний К., описанные в.литературе, представляются сомнительными, поскольку точность первичного диагноза является мало дЪсто- верНОЙ.                                                            П. Беликов. Статистика и географическое распространение. 1. Смертность. К. является наиболее распространенной детской инфекцией. Несмотря на сравнительно невысокую летальность она благодаря своему сильному распространению вырывает ежегодно много тысяч жертв. Ниже в таблице 1 приведены абсолютные цифры умерших от кори по некоторым странам Европы за последние годы до империалистской войны и за 1925—-1927 гг. Табл. 1. Стран Ы 1911г.jl912rJl913r.l925r.jl926r. 1927г. Англия и Уэльс . Бельгия . Венгрия . Германия Голландия Испания . Италия . Франция . Швейцария Шотландия ! 13.128: I 1.666! I 8.941 8.380 i 1.243 I 7.498 ,10.581 3.997 I 344 I 923 12.856 2.389 6.007 9.326 1.163 5.333 7.2^8 4.949 220 1.983 3.518: 247 i 3.926! 4.455) 5.942: 132J 3.622: 5S2 691 6601 В табл. 2 приведены показатели смертности от К. на 100.000 нас. по нек-рым странам Европы за период почти в 50 лет. Сравнение этих показателей позволяет говорить о том, что по большинству европейских стран намечается тенденция к снижению смертности от К. За последнее десятилетие она держится значительно ниже, чем за все предыдущие периоды. Табл. 2. Смертность от К. в европейских странах (в среднем в год на 100.000 нас). Годы 1871— 80 1881— 90 1891—900 1901— 10 1911— 13 1914— 18 1919— 23 1924— 28 н : as i a s н п к к : 1 «5 о а ■ , на 38,0 69,5 44,0 — 31,9 60,8¹ 41,4 50,4 25,7² 18,2 33,3 30,9 34,1 21,0 29,9 25,5 33,3 29,0 14,6 19,7 27,0 29,2 — 11,4 16,4 19,6 12,8 10,4 6,8 11,0 10,4 10,3 8,8 5,5» 9,1 16,8* 12,3 14,6 15,5 8,3 5,0 4,6 2,9 35,1 38,4 47,0 33,8 29,7 34,6 24,0 19,2 ¹ 1887—90, ^г 1392—1900, » 1924—27, * 1924- На рис. 1 приведена смертность от К. по Англии за период в 78 лет—с 1851 по 1927 год. Кривая дает представление о снижении смертности от К. за последние десятилетия. В табл. 2 приведены показатели смертности от К. ко всему населению. К тому же выводу—об уменьшении смертности от К.—долж- «.. ».« Уз, > 28,1 ^2Я? ,8 3_____ Смертность от кори в АНГЛИИ за 1851----1927 гг. в среднем в гол на 100000 нас 1111! Гг. 1851-60 66-70 Т'в-вО 86-90 96-900 06-10 14-18 24-1927 | ф-65 71-75 81-85 91-95 96l-05 П-13 19-23 [ Рисунок 1. но притти при исчислении смертности от нее к детскому населению. На 100.000 детей в возрасте до 15 лет умерло: в Баварии в 1901—1910 гг. 74,1, вВюртем-берге—60,7; в 1921—1925 гг. в Баварии— 48,5, в Вюртемберге—23,4. Смертность от кори в один и тот же период неодинакова в разных странах. Ниже в таблице 3 приводятся показатели смертности от кори в ряде стран за последние (1923—1928) годы. Табл. 3. Смертность от К. в разных странах за 1923—28 гг. (на 100.000 нас). Страны        1923г. 1924 г.: 1925г. i 1926 г. 1927г. 1928г. [ Австрия . . Англия.. . Бельгия . . Болгария . Венгрия . Голландия Греция . . Дания. . . Испания Италия . . . Литва . . . Норвегия . Сев. Ирландия Чехо-Словакия Швейцария . . Швеция .... Шотландия . ■ Эстония . . . Египет . . • . Мексика . . . САСШ..... 13,8 12,0 9,9 4,7 10,6 2,3 5,3 18,7 13,2 0,3 1,4 16,0 7,0 3,7 2,1 22,8 14,1 56,0 4,4 10,8 4,2 12,4 7,0 5,6 5,4 3,6 8,6 20,3 13,9 2,9 3,1 17,0 9,8 1,4 9,0 32 6 1,5 12,5 8,8 8,6 6,3 13,7 11,0 16,1 7,5 8,2 1,4 2,5 21,9 21,7 1,3 2,1 18,0 10,5 2,4 1,0 10,5 1,9 42,8 76,9 2,3 2,1 8,9 9,3 8,0 2,9 12,0 0,5 4,2 20,1 14,8 1,0 0,3 25,0 11,7 3,3 19,0 8,4 63,4 23,2 8,2 5,0 9,2 8,6 1,9 6,2 13,5 2,0 7,9 13,8 7,6 8,4 5,0 5,9 8,4 0,6 21,2 1,5 — 2,0 17,8 1,7 13,5 11,5 26,1 4,1 9,9 ! 5,8 | 20,5 ; 45,3 57,0 Из европейских стран наиболее высокая смертность наблюдается в Испании, Италии, Ирландии и Шотландии; наиболее низкая— в Греции, Литве, Норвегии, Швеции и Швейцарии. Относительно низкая смертность от К. в Швейцарии по сравнению с другими странами видна также из табл. 2. Из приведенных в табл. 3 внеевропейских стран смертность от К. достигает весьма высоких цифр в Египте и Мексике. Из всех детских инфекций при К. наиболее отчетливо выражена периодичность эпидемических волн. Это объясняется высокой восприимчивостью к К. Контагиозный индекс при ней, по Готштей-ну (Gottstein), равен 95 %, т. е. из 100 восприимчивых к К. людей, пришедших в соприкосновение с коревым б-ным, заболевают через определенный промежуток времени, рав- ный инкубационному периоду, почти все сто человек. При тесном общении детей в современных условиях К. в короткий срок охватывает все неболевшее население, кривая ее быстро поднимается, вместе с тем и горючий материал быстро иссякает, и эпид. волна идет на убыль с тем, чтобы через нек-рый промежуток времени-, когда накопится новое неболевшее поколение, эпидемия вспыхнула снова. Чем меньше населенная территория и чем меньше она приходит в соприкосновение с другими населенными местами, тем отчетливее выступает эта периодичность коревых волн. В табл. 3, где приведена смертность от К. за небольшой сравнительно период (за 6 лет), можно по большинству стран уже отметить большие колебания в показателях смертности по отдельным годам. Эта периодичность коревых волн выступает более отчетливо при сравнении смертности по отдельным годам за большой период времени, причем она тем яснее выступает, чем меньше страна. На рис. 2 приведены кривые смертности от кори по годам за период с 1906 по 1928 г. по Голландии и Швейцарии. Периодичность коревых волн наиболее ясно выражена в небольшой Швейцарии. Еще более четко выступает эта периодичность при сравнении' смертности по годам в отдельных городах, причем и здесь чем меньше город, тем более отчетливо она видна. В небольших городах и сельских местностях коревая волна в отдельные годы спускается до нуля, с тем чтобы в ближайшие же годы подняться на большую высоту. В крупных городах, где спускается до таких низких цифр. Подрастающие новые поколения поддерживают в них постоянно К. на известном уровне, но

Рисунок 2. Смертность от кори в Голландии и Швейцарии за 1906-(на 100.000 населения).

-1928 гг. все же и в крупных городах колебания коревых волн заметны довольно ясно. В табл. 4 приводятся показатели смертности от К. по Ленинграду, Москве и Одессе за период с 1881 по 1928 г.(в среднемвгодна 100.000 нас). Табл. 4. Смертность граде, М о с к в е от К. в Ленин-и Одессе. Годы 1881—1885 1886—1890 1891—1895 18,6—1900 1901—1905 1906—1910 1911—1913 1914—1918 1919—1923 1924—1923 Ленинград 50,4 68,6 47,8 53,8 70,6 93,8 69,7 43,0 51,6 Москва 39,2 36,1 44,0 50,6 41,5 49,2 56,2 49,6 38,6 43,4 Одесса 51,0 30,6 51,0 30,6 17,8 18,5 24,6 6,5 На рис. 3—5 даны кривые смертности от К. по отдельным годам по Москве, Ленинграду

социальный состав населения весьма разнообразен и где постоянно наблюдается приток неболевших К. извне, К. никогда не

за 1881—1928 гг., по Одессе с 1900 по 1928 г., по Кенигсбергу—с 1885 по 1900 года и по Дюссельдорфу—с 1913 по 1928 г. Кривые эти ясно демонстрируют периодичность коревых волн; особенно отчетливо выступают они на последних двух кривых, характерных для бергу с 1810 по 1900 г. За весь этот период характер коревых волн, по его данным, остается без изменения.

Рисунок 4.

течения коревых эпидемий в небольших городах. Этот волнообразный характер коревых эпидемий остается неизменным в течение

Рисунок 5.

всего доступного нашему историческому обзору времени. Кискальт (Kisskalt) собрал материалы по смертности от К. по Кенигс- За отдельные периоды средняя смертность от кори в год на 100.000 населения в Кенигсберге составляла: Табл. 5. Периоды 1816—1850 1851—1863 1875—1900 Средняя смертность Максим. смертность 794 127 190 Годы максимальной смертности 1847 1853 Здесь отмечается:] определенная тенденция к уменьшению смертности от К. Крупные эпидемии продолжались недолго—от I г. до 4—5 лет (1828—32 гг., 1860—63 гг.). Впрочем эти длительные эпидемии 19 в. Кискальт склонен объяснить неточностью диагноза: возможно, что врачи имели дело с оспой или вариолоидом. Материалы по смертности от К. в Москве и Ленинграде (табл. 4) не дают возможности говорить об уменьшении смертности от нее в этих городах. При исчислении смертности от кори по гор. Москве на 100.000 детей в возрасте до 14 лет получаются след. показатели этой смертности (в среднем в год): в 1892—1901 гг.—214, 1902—05 гг.—213, в 1906—09 гг.—312, в 1910—13 гг.—241, в 1919—21 гг. —202, в 1922—24 гг.— 208 и в 1925—27 гг.—165. В табл. 6 приводятся показатели смертности от К. за большой период времени в трех крупных городах-—Гамбурге, Лондоне и Париже. Табл. 6. Смертность от К. в Гамбурге, Лондоне, Париже (на 100.000 нас). Годы Гамбург j Лондон i Париж 1851—1860..... . . 1 23 — 1861—1870..... . . ] 36 1871—1880..... . . i 31 1881—1890..... . . I 33 1891—1900..... . . ! 21 1906—1910..... 1911—1913..... 2;» 1925—1928..... Заметно снизилась смертность от кори в Гамбурге; в Лондоне она на протяжении 60 от К. (на 100.000 нас.) по нек-рым городам за последние годы.

мивга.

5^А ..... «столь д "~Н----------ЯгЬ, ;            >«ГАМБУРГ , ^ГААГАт» „ ' „ " f                  ОБЕРЛИН 6™^-''"'*"'"''''*''"''' "'*""• ПРАГА ' ' .НЮРНБЕРГ^, ■,»ПЛЗЕНЬ ""•- а БРНО

КАРТА СМЕРТНОСТИ ОТ КОРИ В КРУПНЫХ ГОРОДАХ ЕВРОПЫ в 1926-28 гг.

в среднем в год на 100.000нас. о 0.7-2.0 о 2.1-5-0 • 5.1-10-0 А Ю.1-20-0 ■ 20.1-43.1 Рпс. 6. слишком лет оставалась на одном примерно уровне, и только за последние годы отмечается нек-рое снижение ее; в Париже она и в текущем столетии продолжает оставаться вы- Эта таблица дает представление о разнице в высоте смертности от К. в один и тот же Табл. 7.

Рис.

еокои. хотя и несколько меньше, чем во второй половине 19 в.—По сравнению с другими европейскими городами Москва и Ленинград продолжают до последнего времени давать весьма высокую смертность от кори. В табл. 7 приведены показатели смертности Города Европейские. 1925 Г. 1926 Г. ] 1927 Г. I 1928 г. Амстердам Берлин . . Берн . . . Будапешт . Варшава . Вена . . . . Глазго. . . Женева . . Ленинград Лондон . . Мадрид . . Манчестер . Москва . . Одесса . . . Осло . . . . Париж . . Рим . . . . София ....... Стокгольм . . . . В н е е в р о п е й-с к и е. Александрия . . . Каир ....... Ыью Иорк .... Мексико ...... Монреаль..... Рио-де-Жанейро . Окленд ...... Сидней ...... 11,0 4,6 3,7 11,6 25,6 2,4 39,5 0,0 48,0 7,8 9,6 17,5 41,5 9,5 0,4 23,1 31,9 27,0 0,2 81,3 86,9 2,2 66,8 8,8 56,1 0,6 1Д 7,3 2,0 1,8 4,4 3,8 0,3 41,4 0,0 31,0 20,7 36,6 21,3 38,3 9,0 2,7 20,8 13,3 0,0 6,9 '4,1 15,1 .1,9 2,4 3,9 6,7 1,0 4,5 13,5 2,0 4,6 6,7 11,8 7,1 29,3 2,4 60,0 3,9 3,9 21,8 41,0 6,0 6,7 20,0 18,7 0,9 0,9 0,4 13,0 0,6 82,3 6,0 14,6 4,0 0,4 5,4 2,1 2,7 8,4 3,7 1,5 35,7 0,0 38,0 29,8 31,9 16,? 33,6 8,0 1,6 20,0 1,8 4,7 3,7 9,6 112,4 5,8 18,6 9,7 25.4 0,5 8,8 период времени в разных городах земного шара (см. также рис. 6). В этой же таблице, охватывающей небольшой отрезок времени, можно видеть по большинству городов характерные для К. колебания в высоте смертности по годам. Очень слабо выражены эти колебания по Ленинграду и Москве, отличающимся весьма высокими показателями смертности за все годы, также в Глазго, Манчестере и Париже. Чрезвычайно резкие колебания отмечаются в некоторых из приведенных в таблице внеевропейских городов. 2. Смертность по возрасту и полу. Главная масса умерших от К. падает на возраст до 4 лет; в городах Европейской части СССР в 1926 году на этот возраст приходится 96% всех умерших от К. (см. Инфекционные болезни, табл. 7, рис. 3). На 100.000 населения соответствующего возраста умерло от кори в Москве и Ленинграде в 1926 г. (табл. 8, рис. 7): Т а_б л. 8. Ленин- i град В о з р 0—1 г. ... а с т Москва £05,4 i \ 1—4 » ........... 281,7 ^! 14,3 ' ¹ 10—14 »............ 0,7 1 .,» 433,2 179,1 15,4 0,0 0,2 По отношению к населению соответствующей группы наибольшая смертность от К. приходится на возраст до 1 года. В Германии за 1925 — 27 годы на 100.000 человек соответственного возраста и пола умерло от кори: Табл. 9. Смертность о т К. по возрасту и полу в Германии в И 25—27 гг. Мужчин Женщи н В о з р а с т 1925г. 1926 Г. |1927 Г. 1925 г. 1926 Г.! 1927 г ; 0— 1 г. . . . 1 128 105 1— 4 » . . . 45 i 45 3 3 > 15—30 » . . . 0,1 0,02 0,1 0,1 0,1 0,1 1 31-60 » . . . 0,04 0,04 0,03 0,1 0,04 0,03 ¹ 61—70 » . . . 0,1 I ОД 0,1 0,05 0,05 0,05 71 г. и старше — ! 0,2 0,3 0,4 j — 0,2 Больше всего умирает детей от К. в возрасте до 1 г. Единичные случаи смерти наблюдаются даже в старческом возрасте. В табл. 10 приводятся показатели смертности по возрастным и половым группам в Англии и Пруссии (по Prinzing 'у) на 100.000нас соотв. возраста и пола. Табл. W. Возраст 0—  1 г. 1—   2 » 2—  3 » 3—  4 » 4—  Г. Л. 5—10 » 10—15 » Англия (1891—1900) Пруссия (1892—1919) Мужчин!Женщин! Мужчин Женщин 292 '297 ИГ) Ь82 155 94 | 47 1,7 1,8 1,7 Наиболее высокая смертность приходится на возраст от 1 г. до 2 лет. В возрасте до 2 лет мальчики дают несколько более высокую смертность, чем девочки. В табл. 11 (рис. 8) приводятся показатели смертности от К. в Париже с 1904 по 1913 г. по более дробным возрастным группам. Табл. 11. Смертность по возрасту в Париже в 1904—13 гг. (в среднем в год на 100.000 детей соотв. возраста). Возраст | Умерло 0—3 м?с. 3—6 »> 6—12 » 1—2 Г. . 2—3 » . 3—4 » . 52,6 210,6 789,8 757,5 376,1 126,7 Возраст Умерло 4—5 л. . . . 0—1 г. ... 0—3 » ... 3—5 Л..... 0—5 » ... 70,7 427,0 511,9 99,1 348,3 В возрасте до 3 месяцев смертность от кори весьма низкая; значительно выше она в возрасте от 3 до 6 месяцев, наиболее высока в возрасте от 6 мес. до 2 лет, в дальнейшем с повышением возраста она снижается. Смертность от кори по возрастным груллам в АРИЖЕ в 1904-19 iar (на 100000 детей соотв возраста!            Г

3. Летальность при К. Установить смертельность при К. представляется трудной задачей. Исчисление летальности по отношению к зарегистрированным б-ным не дает точных цифр, т. к. не все коревые б-ные попадают врегистрацию.Больничная летальность выше действительной, т. к. из коревых больных госпитализируются лишь наиболее тяжелые.Показатели летальности, исчисленные на основании больничных данных, нуждаются поэтому в поправке в сторону уменьшения. Бинштоком собраны материалы о смертельности в б-цах Ленинграда за период 1886—1926 гг. Смертельность при кори за этот период в среднем составляла 16%. По пятилетиям она давала такие колебания: Табл. 12. Летальность при К. в б-цах Ленинграда.

Годы 1886—1890 1891—189 > , 1896—1900 , 1901—1905 Летальность 2,7 5,3 15,7 20,8 Годы 1906—1909 1910—1914 1915 — 1921 1922—1926 Летальность 17,3 17,1 21,3 13,0 * Без данных на 1917 и 1918 гг. Летальность при кори дает большие колебания в зависимости от возраста больных. В 1 1 1 19Ш-05 1896-900 к \ \ Летальность при кори в б-цах ПЕТЕРБУРГА.повозрастным группам за 1886—1909 гг (на 100 заболевших) \ • \ '■•■ \^ \ \ 1 \ 1891-95 1886-90 \ ■ \N '■ \ п "-•» --^ r^ri «= Возраст 0—5 лет 6 —10 лет 11—15 лет старше 30 л. Рисунок 9 табл. 13 (рис. 9) приведены соотв. показатели по б-цам Петербурга за 1886—1909 гг. Табл. 13. Летальность при К. в б-цах Петербурга по возрастным группам. и t-i <- и и fci и Возраст о со | ю cs |' о о ю о 61 о «3 GO со о о До 5 лет..... 14,3 16,5 33,0 36,7 28,4 6—10 ;> .... 3,9 2,3 7,6 10,3 4,5 11—15 .... 1,6 1,0 3,1 5,6 3,8 16—20 » .... 1,7 1,5 2,5 3,3 4,4 21—30 » .... 1,2 2,0 3,2 2,8 4,2 31 г. и старше . . 3,3 3,4 4,6 3,6 12,0 Наиболее высокая летальность за эти годы наблюдалась в детской группе до 5 лет. В табл. 14 приведена летальность по возрастным группам в б-цах Парижа. Наиболее высокая смертельность при К. наблюдается в возрасте до 1 года, причем в от- Больницы Enfants-Malades . . I St. Louis........ Claude Bernard . . . . Во всех больницах . . Годы наблю- j число дения | б-пых дельных больницах умирало до 64% всех детей этого возраста. Весьма высока летальность и в возрасте от 1 года до 2 лет, достигая 50 процентов всех больных. С повышением возраста она заметно снижается (рисунок 10). 4. Заболеваемость. По СССР ежегодно регистрируется от 400.000 до 500.000 случаев К. или от 30 до 40 случаев на каждые 100.00 нас. (см. Инфекционные болезни). Примерно на такой же высоте регистрируется К. и в других странах. Так, в 1926 и 1927 годах на каждые 10.000 населения зарегистрировано больных корью: в Дании 37 и 53, в Североамериканских соединенных штатах—60,1 и 37,6, в Канаде — 47,3 и 29,6. В абсолютных цифрах число за-

Рисунок 10.

регистрированных больных корью по отдельным странам показано ниже в таблице 15. Сопоставление цифр зарегистрированных б-ных по отдельным годам дает и здесь ясное представление о колебании в высоте коревых волн. Чем меньше страна, тем яснее выступают эти колебания. Заболеваемость в Табл. 14. Умерло на 100 больных 0—1 г.' 1—2 л. 2—3 л. 3—4Л.1 4— 5л.1 0—2Л.1 2—5 л. 1886—1889 1893—1898 1914—1923 1922—1923 1912 V 4.183 — 43,3 36,2 17,1 '— 5,7 | 0 I Стар-iuie 5 л. 38 | 14             3 _______          ':                                        I Т а б л. IE Страны               1920 Г. j 1921г. ! 1922 Г.          1923 г.          1924 г.          1925 г. ; 1926 г. , 1927 г. . ! 99.100 Болгария . . . 1 10.772 1 — 7.465 I . 1 27.758 . ! 94.223 46.471 1 9S.158 Латвия .... . | 1.036 ! 715 \ | — — — 1 . i 10.831 23.830 | Франция . . . . S 17.489 ! 12.019 ; Швейцария . . ^! 15.194 1.032 1 2.811 i . I 468 048 | 267 428 Австралия . . • —' : ■— — I — СССР и на Украине (число зарегистрирован- ! Более низкую заболеваемость в некоторых ных б-ных на 10.000 нас.) представлена в i республиках (Азербайджан, Грузия, средне-табл. 16 (рис. 11).                                           ! азиатские республики, Дагестан и др.) сле-

Рисунок И.

Табл. 16. Годы 1891—1895 . 1896—1900 . 1901—1905 , 1906—1910 15,1 18,6 20,3 22,7 30,7 33,4 1911—1913 1914—1917 191.9—1923 1924—1928 27,3 22,3 ^г 15,5 34,1 35,7 12,8 15,1² 30 „4 ¹ За 1914—1916 гг. ^а Без 1920 г Заболеваемость К. по отдельным республикам СССР приведена в табл. 17, а по отдельным областям РСФСР в табл. 18 (на 10.000 населения). т а б л. 17. Республики РСФСР . . . Украина . . . Белоруссия . Азербайджан Армения . . . Грузия. • . Туркменистан Узбекистан . 24,3 44,2 17,5 54,4 35,2 71,0 15,6 14,0 30,5 20,8 2,7 9,4 — 6,8 — 5,1 29,3 26,1 9,5 12,0 53,6 9,1 11,3 5,6 35,3 19,7 21,5 5,0 17,8 10,2 14,7 6,2 39,3 32,6 Табл. 18. Области Сев.-Восточная . . 19,5  [ 71,2 Сев.-Западная . . . ; 52,8  j 55,8 Западная......! 16,7  | 57,6 Центр.-Промышл. . | 48,2  ! 47,6 Центр.-Чеоиоземн . 9,9  | 41,6 Ср.-Волжская ... 5,2      27,5 Нижне-Волшская . ' 20,0  I 45,4 Вятско-Ветлужская 7,5  I 41,0 Уральская....._: 22,1  ' Е8,8 Баш. республика . : 6,9  ^; 31,1 Крым........1 19,3  j 123,7 Сев. Кавказ .... 19,5  I 50,8 Дагестан...... 5,7  ! 10,8 СиОлрь.......■ 24,4  ■ 42,7 Казакстан..... 6,5  , 13,1 Кирг. респ..... —    | 10,2 Бур.-Монг. респ. . —    | 69,7 Дальний Восток . . : 56,7  ; 66,3 50,8 25,6 20,5 35,1 28,8 25,3 36,9 32,6 29,0 16,9 27,8 41,8 11,4 20,9 10,9 4,1 46,7 34,5 69,1 54,1 25,5 55,0 13,8 31,8 29,4 15,1 44,9 13,9 99,6 38,9 15,9 28,5 11,0 18,5 26,4 41,0 25,1 41,6 58,7 49,1 27,3 30,8 37,2 47,9 60,0 25,1 101,4 35,8 8,7 37,3 15,9 9,0 34,6 67,2 дует, возможно, объяснить менее полной регистрацией больных в них. 5. Заболеваемость повозрасту и полу иллюстрируется табл. 19 (рис. 12). Табл. 19. Заболеваемость по возрасту и п о л у в М о с к о в с к о й г у б. иг. Москве в 1J26 г. (на 10.000 нас. соотв. группы). Моск. губ. Москва Возраст 1906—10 гг | 1928 г. j 1926 г. м. ж. ! м. \ ж. м. , я 0—  1 Г. 1—  4 л. 5— 9 » 10—14 » 15—19 » 20—29 » 180 203 99 37 4,6 1Д 17") 203 98 34 5,4 1,0 ,5 456 646 48 7 1 Больше всего детей заболевает К. в возрасте до 5 лет; значительно меньше от 5 до 9л.; старше 15 л. К. встречается в единичных случаях. Впрочем К. является «детской» б-нью лишь постольку, поскольку ею пере-болевают почти все в детском возрасте, и в дальнейшем она оставляет стойкий иммунитет. В тех местах, где К. почему-либо долго не было, ею заболевают все непереболевшие независимо от возраста (см. выше). Во время мировой войны К. дала довольно значительную заболеваемость в войсках. Так, во франц. армии за период с 1915 по 1918 г. заболело и умерло от К. и др. «детских» б-ней: т а б л. го. Дифте-^! рия ; Заболевания и смертность Корь Скарлатина Число заболевших . » умерших . . . Летальность (на 100 забол.)...... 76.081 1.470 1,93 35.010 662 26.065 650 Корью заболело и умерло больше, чем от скарлатины и дифтерии вместе взятых. В армии заболело в 5 раз больше, чем среди всего населения. Это объясняется большим притоком в армию жителей сельск. местностей, не болевших корью. 6. Заболеваемость и смертность от К. в городах и сель- ских местностях. К. как правило регистрируется в городах выше, чем в сельских местностях. В таблице 21 приведены показатели заболеваемости корью в городах и сельских местностях РСФСР за 1924— 1927 годы. Для сравнения приводятся те же показатели по коклюшу. Наиболее высокая смертность от кори и коклюша наблюдается в наиболее бедных семьях. Бертильон (Bertillon) исчислил смертность на 10.000 жителей в разных частях Берлина (1886—95), Вены (1891—97) и Парижа (1886—95). Для К. и коклюша эти цифры приведены в табл. 23. Табл. 2! На 10.000 населения Годы Кор Города 69,6 69,1 67,4 88,6*—78,1** . ** Прочие г ь Сельск. местн. 16,4 37,3 24,1 25,3 орода. К о к л Города | Сельск. 1 местн. 24,6 28,1 42 3 40,4*-Ht6,6** ! 16,9 28,3 ; 30,6 1 29,2 * Админ. центры В % к сумме Корь Города Сельск. местн. 44,0 26,0 31,1 40,1 56,0 74,0 68,9 59,9 Коклюш Города 21,0 16,0 17,9 23,4 Сельск. местн. 79,0 84,0 82,1 76,6 Разница в заболеваемости обеими этими инфекциями в городах и сельск. местностях большая.—Смертность от К. в городах также выше, чем в сельских местностях. Она составляла на 100.000 жителей в Вюртем-берге (1899—1902): в городах с населением свыше 10.000 жит.—23,7, в остальной части страны— 21,4; в Верхней Баварии (1899—1902): в городах—34, в сельских местностях—22; в Англии (1897—1901) на 100.000 детей до 5 лет в городах: 388 для мальчиков и 358 для девочек, в сельских местностях—143 и 130.—Во Франции (1906—13) умерло от кори на 100.000 жителей: в Париже—23,5, в городах с населением от I_____________ 30.000 до 1 миллиона—16,4; в городах с населением от 5.000 до 30.000 жителей—10,4, в коммунах с населением ниже 5.000 жителей—6,6. В таблице 22 приведены данные о смертности от кори в городах и сельских местностях Сев.-американских соединенных штатов (на 100.000 населения). табл. 22. Населенные пункты | 1900 г. I 1905 г. I 1910 г. 1915 г. | "~                  "....... I В табл. 24 приведена смертность в Париже в 1919—23 гг. на каждые 100.000 детей в возрасте до 1 года в разных кварталах в зависимости от наличия плохих квартир. Более высокая смертность от К. среди беднейшего населения объясняется более

Рисунок 15

Заболеваемость корью по возрасту и полу в Москве в 1926 г. (на 10.000 чел. соотв. группы). Города....... 16,4 Сельские местности j 9,8 9,1 3,4 13,4 : 7,1 11,6 3,4 Этот факт — большая заболеваемость и смертность от К. в городах, чем в сельских местностях—отмечается за редкими исключениями повсеместно. 7. К. и соц. факторы. Корь, как и коклюш, относится к тем детским инфекционным б-ням, при к-рых роль социального фактора выражена наиболее сильно. Неефе (Neefe) сопоставил смертность от детских инфекций на 10.000 детей в возрасте до 15 лет в разных частях Будапешта за 1881—90 гг. в зависимости от среднего годового дохода. Табл. 23. Смертность от К. и коклюша в зависимости от благосостояния в Берлине, Вене и Пари же (на 10.000-жит.). К в а Очень бедные . . . Бедные...... Зажиточные . . . . Очень зажиточные Богатые ...... Очень богатые . . . Берлин в 1 S Л | К а ! к о | о 3,2 2,9 3,9 2,6 3,6 1,5 2,1 1,1 1,9 0,7 0,9 Вена Париж g н л ft и ft о о о к 11,2 1 1,4 6,7 2,8 7,4 1,3 5,6 2,3 8,6 1,5 3,7 1,2 6,4 1,1 2,4 0,8 2,5 0,5 2,0 о,ь 0,3 0,1 0,9 0,3 Табл. 24. S Процент Умерло от К. на !лиц с пло-; Ю0.000 дет. до 1 года Кварталы | хими I---------------------- I кварти- | в i на i рами i б-цах дому всего Богатые . . . Зажиточные Бедные . . . 35,7 45,6 55,9 47,6 : 58,6 115,5 I 57,0 133,8 | 98,2 106,2 172,5 232,0 высокой летальностью ее. В табл. 25 приведена летальность при кори в г. Глазго за 1893—1912 гг. в зависимости от числа комнат в квартирах. Табл. 25. Число комнат в квартире ........ Летальность (на 100 заболевших) .... 12 3 4 и более 9,2 4,6 2,5 1,5 Более высокая летальность в более бедных квартирах объясняется недостатком воздуха, света и худшим уходом за больными и, как результат всего этого, более частыми осложнениями при кори. 8. Сезонность распространения К. На рис. 13 приводится помесяч- ,1928 35000-300Q0- \ / г , чЧ N / 1/ > > \ // / -х \ / / / / ч^ Месяцы i XІ с марта по июнь, минимум приходится на сентябрь и октябрь. По РСФСР и Украине минимум также приходится на сентябрь, максимум заболеваний отмечается в зимне-весенний период.                       И. Добрейцер. Патологическая анатомия. Пат.-анат. изменения при К., если не считать кожной сыпи, сосредоточиваются преимущественно (нередко почти исключительно) в дыхательных органах, являющихся наиболее ранимыми этой инфекцией. Возникают они еще в про-дромах в виде обычного для этого периода катара верхних дыхательных путей, к-рый в случаях средней тяжести держится до побледнения сыпи или несколько дольше. При более тяжелом течении этот катар мо- / 1928 1927 / //— It i ~^- ^Ч -—^. Ч^^-' ч ~>/t -~j IftfkfW 1 1 1 500i n Месяцы XІ ;-" — \ \ ч ,\ / "-ч 19 2000- ж/ 1925 / / \ \ \ \ 1925 1927) \\ .-•' ± .1 /' г-* tl9"26 -     1926 -     1927 ■ 1925 \ ■■ — XV' J1 п Месяцы и XІ Рисунок 13. Помесячное распределение заболеваний корью. ное распределение заболеваний корью по Дании и Франции за 1925—27 гг. и по РСФСР и Украине за 1926—28 гг. В Дании максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период, наименьшая заболеваемость наблюдается в августе—сентябре. Во Франции наибольшее число заболеваний регистрируется жет сопровождаться некрозом поверхностных слоев слизистой оболочки, причем такой некротический характер процесс принимает чаще всего в гортани (особенно в области голосовых связок), но нередко захватывает также часть или всю трахею, а иногда распространяется и на большие бронхи. Сли- зистая при этом теряет свой блеск, делается мутной, шероховатой и кажется как бы посыпанной мелкокрошковатым распадом серого цвета. Там, где некроз переходит за пределы эпителиального покрова и захватывает соединительнотканную основу слизистой, образуются язвы с таким же сероватым неровным некротическим дном. Глубокими эти язвы обычно не бывают и не идут дальше слизистой, но могут держаться довольно долго (2—3 недели и более), не изменяя своего некротического характера и проявляя очень малую наклонность к очищению и'заживлению. Нередко на этой почве развиваются гнойные перихондриты, ведущие к омертвению подлежащего хряща и образованию различной формы и величины гнойных полостей в стенке гортани. Катар верхних дыхательных путей легко может распространяться вниз по слизистой оболочке бронхиального дерева, давая бронхиты, бронхиолиты и катаральные бронхопневмонии. Однако в чистом виде эти формы благодаря повидимому сравнительной легкости своего течения далеко не так часто фигурируют в качестве секционных находок. До пат.-анат. исследования доходят гл. обр. более тяжелые случаи, где процесс быстро принимает те особенные черты, к-рые справедливо считаются наиболее характерными для пат.-анат. картины К. Сущность этих черт заключается в большой наклонности воспалительного процесса проникать в глубину тканей, благодаря чему воспалительные изменения не ограничиваются слизистой оболочкой бронха, но захватывают и эластиче-ско-мышечную его стенку и перибронхиаль-ную клетчатку. Т. о. в остром периоде помимо появления катарального эксудата в просвете здесь всегда можно наблюдать сильное расширение кровеносных сосудов, а также нек-рую отечность и б. или м. резкую (преимущественно круглоклеточную) воспалительную инфильтрацию как самой стенки бронха, так особенно окружающей его клетчатки. А так как проникание вируса в глубину происходит легче и быстрее всего там, где слизистая наиболее нежна и проницаема, т. е. в самых мелких разветвлениях воздухоносных путей, то естественно, что в этих последних и воспалительные изменения вообще и в частности образование инфильтра-ционных клеточных скоплений вокруг просветов бывают выражены сильнее всего. Развитие этих инфильтратов превращает бронхиальную стенку вместе с окружающей клетчаткой в одну сплошную широкую клеточную муфту и ведет к тому, что на поверхности разреза такого легкого бронхиолы делаются различимыми уже невооруженным глазом в виде мелких сероватых пятнышек. Отек и инфильтрация обычно не ограничиваются перибронхиальной клетчаткой, а распространяются в дальнейшем и на прилежащие к ней альвеолярные перегородки, давая б. или м. широкий пояс интерстициальной пневмонии. К последней благодаря появлению выпота в пораженных альвеолах часто присоединяется и эксудативная, к-рая носит б. ч. так "наз. десквамативный или фибринозный, реже—катаральный характер. Таким путем вокруг пораженного бронха об- разуется новая пневмоническая муфта, тесно сливающаяся с первой и дающая на разрезе легкого уже более крупный сероватый или желтовато-серый фокус (т.н. периброн-хиальная пневмония). При распространенном поражении дыхательных путей такие фокусы могут сливаться между собой, приводя к обширным, иногда лобарным и даже тотальным уплотнениям легкого. Гист. особенностью этих пневмоний является нередкое присутствие в пораженных альвеолах (гл. обр. у маленьких детей до 2—3 лет) многоядерных гигантских клеток, происходящих из альвеолярного эпителия и иногда очень многочисленных (гигантоклеточная пневмония). Только-что описанный процесс в глубоких слоях стенки бронхов очень склонен принимать затяжное течение, распространяясь по перибронхиальным лимфатич. путям и захватывая постепенно все более крупные ветви. Там, где изменения существуют дольше, гиперемия понемногу стихает, инфильтрат делается суше, плотнее, превращаясь сначала в грануляционную, а затем в волокнистую соединительную ткань. Сечения таких бронхов наразрезе легкого имеют более бледный, беловато-серый цвет и еще отчетливее выступают, очень напоминая туб. бугорки, от к-рых отличаются только тем, что при внимательном разглядывании (особенно в лупу) в них почти всегда можно заметить центральный просвет; микроскопически в таких бронхах нередко наблюдается метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Интерстициальные изменения в прилежащих альвеолярных перегородках ведут к их утолщению, а находящийся в бронхиолах и альвеолах эксудат часто не рассасывается, а залеживается, подвергаясь со временем организации и вызывая спадение и карнификацию соответствующих участков легкого. Течение коревого бронхита и перибронхи-та, особенно в остром его периоде, может в любой момент осложниться некротическим процессом, аналогичным тому, какой наблюдается в гортани и трахее, и локализующимся также по преимуществу в самых мелких бронхиальных ветвях. Здесь некрозу подвергается обычно вся стенка бронхиолы целиком, а нередко и перибронхиальная ткань с большим или меньшим числом прилежащих к ней альвеол, особенно если в последних имеются пневмонические изменения. Т. о. по форме эти некротические фокусы соответствуют очертаниям перибронхиальных муфт и на разрезах легкого хорошо различаются благодаря своему сухому виду и бледной, иногда почти белой окраске, причем в последнем случае они нередко поражают своим сходством с туб. творожистыми очагами (pneumonia morbillosa pseudo-caseosa). Если омертвению подвергаются стенки бронхиальных ветвей, еще проходимых для воздуха, то в них (с одной стороны вследствие потери стенками эластичности, с другой— под влиянием кашлевых толчков и связанных с ними частых и резких повышений давления в воздухоносной системе) легко развиваются бронхоэктатические расширения, то диффузные то более ограниченные в зави- симости от распространения некротического процесса. Иногда очаги омертвения появляются в пневмонических участках и независимо от бронхиальной системы.—Характерна для кори наклонность некротических масс, где бы они ни появлялись, подвергаться гнилостному распаду, вследствие чего при тяжелых коревых поражениях нередко развивается гангрена легких, реже гангренозный лярингит. Точно так же возможно гнойное расплавление ткани, начинающееся почти всегда со стенки бронха и ведущее к возникновению иногда очень крупных абсцесов. Исходы некротических и гнойных процессов особенно неблагоприятны в смысле восстановления нормальной структуры и функции органа. На месте некротизованной стенки бронха всегда развивается б. или м. широкая зона грануляционной ткани, причем если это происходит на значительном протяжении (что как-раз чаще всего и бывает), то эпителизация некротической поверхности оказывается очень затрудненной, и такой бронх в большинстве случаев бывает обречен на зарастание (bronchitis et bron-chiolitis obliterans). При этом полый вначале грануляционный цилиндр'превращается в сплошной, соответствующая часть легочной паренхимы спадается, находившийся в альвеолах эксудат, так же как и некротизован-ные участки легочной ткани, подвергается организации, и в конце-концов все признаки бывшей структуры бесследно исчезают в образовавшемся рубцовом фокусе.—Надо заметить, что все описанные изменения ды-хат. органов при тяжелых затяжных поражениях большей частью комбинируются между собой в самых разнообразных сочетаниях и различной последовательности, создавая крайне пестрые и причудливые пат.-анат. картины. Весь процесс может тянуться месяцами , даже годами, приводя к развитию обширных рубцов, располагающихся гл. обр. по ходу сосудисто-бронхиальных пучков и интерлобулярных легочных перегородок. Очень часто коревые поражения легких осложняются поражениями плевры в виде фибринозных, гнойных или продуктивных об-литерирующих плевритов.—В общем в качестве причины смерти заболевания дыхательных органов при кори фигурируют более чем в 70% всех случаев, доходящих до аутопсии. Пищеварительный тракт задевается при К. гораздо менее интенсивно и более редко. Правда, катаральные ангины и фарингиты представляют довольно обычное явление, но некротический характер они принимают лишь в виде исключения; изредка встречаются катаральные, афтозные или даже язвенные стоматиты. Реакция со стороны шейных лимф, желез также бывает умеренной. Благодаря этому и вторичные нагноительные процессы в мягких тканях шеи (флегмоны, гнойные лимфадениты, зад-неглоточные и боковоглоточные абсцесы) встречаются здесь не часто. Гораздо более характерно для К. поражение толстых кишок, находимое приблизительно в 20% всех коревых вскрытий. Как правило—это катаральные колиты со слизистым (гораздо реже слизистогнойным или кровянистым) отделяемым. Значение их заключается гл. обр. в том, что в случае продолжительного существования о'ни могут вызывать сильное истощение и интоксикацию и таким путем в значительной мере способствовать смертельному исходу. Наличность фибринозного или язвенного процесса в кишках всегда должна вызывать подозрение на присоединившуюся дизентерию и только после исключения последней может быть отнесена на счет К.—■ Отиты при К. в противоположность скарлатинозным почти никогда не ведут к поражению прилежащих костных частей (сосцевидный отросток, пирамида височной кости)—обстоятельство, тем более заслуживающее внимания, что возбудителем их (как и других гнойных воспалений при К.) очень нередко оказывается стрептококк.—Из более поздних коревых поражений необходимо упомянуть о номе (см.). Встречается она обыкновенно у детей, истощенных длительными болезненными процессами в дыхательных органах или кишечнике.— Изменения в к о ж е при коревой сыпи не представляют ничего специфического. Это—очаговый воспалительный процесс, выражающийся в гиперемии, отечности и клеточной инфильтрации соответствующих участков cutis propriae, гл. образ, верхних ее слоев. Инфильтраты сильнее всего бывают выражены около сосудов, меньше—около выводных протоков сальных и потовых желез. В эпидермисе соответственно воспалительным очагам отмечаются отечность, лейкоцитарная инфильтрация и дегенеративные изменения клеток, нередко доходящие до некроза (т. н. фокусные некрозы эпидермиса). В дальнейшем измененные эпителиальные клетки подвергаются ускоренному и неправильному ороговению (паракератоз), вследствие чего дегенеративно-некротические фокусы переходят в роговые, к-рые постепенно отодвигаются кверху нарастающей снизу нормальной эпителиальной тканью и наконец отторгаются в виде мелких отрубевид-ных чешуек. К этому времени стихают воспалительные явления и в соединительнотканном слое кожи.—Пятна Филатова-К оплика, появляющиеся на слизистой рта, обязаны своим происхождением тем же изменениям, какие характеризуют и кожную сыпь. Эпителий слизистой здесь также подвергается дегенерации и частичному некрозу с последующим неправильным ороговением. А так как и некроз и ороговение лишают эпителиальный слой прозрачности, то подлежащая сосудистая сеть на соответствующем месте перестает просвечивать, что и придает пятнам характерный беловатый Цвет.                                 М. Скворцов. Клиника К. Патогенез К. еще недостаточно изучен. Необыкновенная цикличность процесса, характер кожных проявлений, реакция со стороны железистого аппарата, картина крови, состояние сердечнососудистого аппарата,—все это дает право ряду авторов считать К. «специфической реактивной (типа сывороточной) болезнью», подобной оспе (Moro, Pirquet). Вирус (микроб или токсин) имеет своеобразное элективное свойство поражать одни системы и мало затрагивать другие. Наиболее ранимы- Й8 ми системами являются пищеварительный тракт, дыхательный тракт, железистый аппарат. Мало затрагивается сердечно-сосудистый аппарат. Со стороны нервной системы анимальная часть затрагивается с умеренной силой; периферические поражения—-большая редкость; со стороны вегетативной нервной системы отмечается своеообразное состояние повышенного ваготонуса. Этим своеобразным ваготропным влиянием вируса могут быть в известной степени объяснены как элективность в поражении системы (дыхательный и пищеварительный тракты, слизистые оболочки), так и сходство картины кожных изменений и крови с проявлениями сывороточной б-ни (состояние ваготонии).— При осложнениях помимо влияния вируса (токсина) на эпителий дыхательного и пищеварительного трактов (поверхностный некроз) и перибронхиальные пространства (интерстициальные процессы) играет большую роль инфекция организма другими микробами—диплококком, стрептококком, палочкой инфлюенцы, а также состояние пониженной сопротивляемости организма к различным микробам, в частности по отношению к tbc (анергия по Пирке), к-рая характеризуется угасанием туберкулиновой кожной реакции. Течение и симптомы. Типичный случай средней тя не ест и. Инкуба ц и'онный период равен в среднем 8—10 дням. Более короткие и более длинные сроки инкубации встречаются редко. В последнее время в связи с применением сыворотки реконвалесцентов по Дегквицу описаны случаи удлинения инкубационного периода (до 3 недель). Инкубационный период клинически обычно ничем не проявляется, хотя не-к-рые авторы наблюдали у б-ных в течение его неустойчивость в весе и нек-рые колебания t°. Наиболее характерны изменения в картине крови; они показывают, что в этот период в организме происходят весьма оживленные процессы, которые служат показателем взаимных реакций микроба и челове-ческ. организма.— Продромальный период (период предвестников). Первыми симптомами этого периода являются: повышение температуры и катары слизистых оболочек. Подъемы t° иногда доходят до 39° с десятыми. Колебания t° довольно значительны. Продержавшись на высоких цифрах 1—2, реже—3 дня, t° дает значительное сни- 'Темпе- ДНИ БОЛЕЗНИ ратура 12 3 4 5 6 7 8 ,_п - _____II______ 40,5 -------* 1 - - хз •10 0— f- r- i x i "Q к - -X t -I •⁵ X t -I j . t i - - d r 3 II Д ~ жение, а иногда даже падение до нормы, что обыкновенно предшествует началу высыпания. С появлением сыпи t° снова довольно высоко поднимается (рисунок 14). Эта своеобразная волна весьма типична для коревого процесса. Однако здесь могут быть Рисунок 14. Температурная кривая типичного коревого случая. Дни скарлат. 2728,2930 Дни кор. инф. + Сыпкой пер о (- я о •& £ с; 53 51-49-47-45-43-41-39-37-35-33- о (- я о <£ а 19500 17500 15500 13500 11500 -9500 -7500 —5500 66 64-62-60-58-56-54 52 50-48--46- ^ / -Коплик о /Й шк>н^|кт^|ив1п ^"Насмос о ? Суп:> ь- й о 2 к р- г? п m —R- •-• -у •в- о, ^ -" <L> \ / ТПейтр \ Лейко1ди|гоз / — Ли* фрцитс Рисунок 15. Инкубационный и продромальный периоды кори у ребенка, заразившегося корью на 16-й день скарлатины. значительные вариации как по интенсивности t°, так и по ее продолжительности. В ряде случаев, особенно у маленьких детей-атрофиков и у взрослых, истощенных и ослабленных другими болезнями, лихорадка может быть выражена слабо и протекать атипично (рис. 15).—Параллельно с подъемом t° появляется картина умеренной общей интоксикации: вялость, отсутствие апети-та, головная боль, у детей капризы, беспокойство, плохой сон, раздражительность.— Катары слизистых оболочек захватывают конъюнктиву, нос, гортань. Конъюнктива краснеет, появляется светобоязнь, усиливается слезоотделение; веки припухают; в дальнейшем появляется катарально-гной-ное отделяемое, т. ч. по утрам веки у детей слипаются и склеиваются гнойным секретом. Из носа сначала слабое, потом обильное слизистое, позднее слизисто-гнойное отделение; чихание. Лицо делается несколько одутловатым, и весь вид б-ного с красными гноящимися глазами, припухшими веками, слезо-слюнотечением, истечением из носа— делается весьма характерным. Лярингит может быть очень разнообразен по силе (см. ниже—осложнения). Весьма характерным и имеющим большое диагностическое значение является симптом, описанный впервые Н. Филатовым в 1895 г., а позднее, в 1896 г., американским врачом Копликом(Koplik) (симптом Филато-ва-Коплика). Этот симптом состоит в своеобразном отрубевидном шелушении эпи- телия слизистой ооолочки гуо и щек против коренных зубов. При осмотре слизистая кажется как бы усыпанной мелкими брызгами известки, мелкими голубовато-беловатыми пятнышками. Если их рассматривать в раннем стадии, то можно заметить несколько мелких, с булавочную головку, беловатых пятен, окруженных небольшим ободком красноты. Через несколько часов или через сутки количество их увеличивается, они делаются грубее, фон сливается [см. отд. табл. (т. XIII, ст. 743—744), рис. 7 и 8]. Дело идет о своеобразном десквамативном катаре слизистой щек. Симптом этот появляется в среднем за 2 дня до сыпи (Филатов, Молчанов-Боссе, Лауц), но иногда за 4—5—7 дней до высыпания. Симптом Филатова-Коплика необычайно специфичен, не встречается при других заболеваниях и позволяет иногда поставить диагноз так рано, что изоляцией б-ного можно не допустить заболевания других детей. Поэтому симптом этот имеет громадное практическое значение. Частота симптома очень значительна. Он может отсутствовать у очень маленьких детей, особенно—слабых, недоносков, атрофиков, при комбинации кори с другими б-нями (напр. скарлатина+корь). Наличие стоматита может его затушевывать. Симптом Филатова-Коплика можно смешать с афтозным стоматитом и молочницей (soor); но в последнем случае эти пятна бело-желтого цвета и грубее, ободка красноты нет; при стоматите пятна тоже более грубые и быстро превращаются в язву. Симптом Филатова-Коплика может держаться весь продромальный период, один-два дня высыпания, а потом исчезает. Нередко его продолжительность еще меньше. Несколько позднее симптома Филатова-Коплика, примерно за сутки до сыпи, в зеве на мягком и твердом нёбе появляется пятнистого вида краснота—энантема, имеющая также большое диагностическое значение. Иногда в продромальном периоде наблюдаются рвота и жидкий стул.В нек-рых случаях наблюдаются болив животе, напоминающие апендицит, выделение гнойных клеток в моче, желтушное окрашивание кожи, ранний отит. Эти явления объясняют катарами слизистых оболочек соответствующих органов. Период высыпания. В разгаре процесса, к-рый совпадает с первыми днями высыпания, имеется ряд типичных для К. симптомов, из которых 3 являются основными: сыпь, ангина, интоксикация. — Коревая сыпь. Начало высыпания совпадает с 12—14-м днем от момента заражения. В редких случаях сыпь появляется позднее, на 16—17-й, даже на 20—21-й день. Сыпь появляется за ушами, на щеках, на лбу. Сначала высыпание скудное, затем в течение нескольких часов сыпь высыпает гуще по всему лицу, не щадя подбородка и губ, чем отличается от скарлатинозной, к-рая оставляет свободными от сыпи губы и подбородок («скарлатинозный треугольник»). Каждая сыпинка начинается с небольшой папулы, особенно отчетливо видимой, если посмотреть на кожу при боковом оснещении; в нек-рых случаях папула бывает выражена довольно резко, отчетливо выступает над уровнем кожи, что хорошо заметно, если провести по коже пальцем. В дальнейшем количество отдельных сыпинок увеличивается, каждая из них делается крупнее, площе, кругом них появляется неправильных очертаний зона красноты, пятна начинают сливаться. Хотя и встречается т.н. сливная К., особенно на спине, но сплошной красноты не бывает; всегда остаются свободные места на пораженной коже, что наряду с эксудативным характером сыпи и поражением глаз придает такой характерный вид лицу коревого б-ного [см. отд. табл. (т. XIII, ст. 743—744), рис. 6]. Коревая сыпь весьма обильно высыпает и на волосистой части головы. К концу первых—началу вторых суток сыпь густо покрывает лицо и начинает появляться на туловище, где в течение 1—2 суток проделывает такой же процесс: идет увеличение числа сыпинок и превращение папул в пятнисто-папулезные сливающиеся друг с другом высыпания. Кожа между высыпаниями, если сыпь высыпает не очень густо, остается непораженной; однако нередко кругом высыпаний кожа имеет несколько цианотичный вид, а самое пятно окружено небольшой своеобразной анемической зоной. Это особенно резко бывает заметно на конечностях и дает картины, очень напоминающие «сывороточную болезнь». На 3-й день от начала высыпания сыпь, оставаясь весьма обильной на лице и туловище и нередко давая на спине и груди целые поля сплошной эксудативной эритемы, начинает захватывать конечности, идя сверху вниз и повторяя в каждой отдельной сыпин-ке все тот же цикл развития. Этот постепенный характер высыпания (сверху вниз: лицо, туловище, конечности) весьма характерен для К., как характерен цикл развития сыпи в течение 3—4 суток. Этим К. отличается от краснухи (коревой) и сывороточной б-ни, где нет этой постепенности и цикличности. Во время высыпания наблюдается нередко зуд. В нек-рых случаях за сутки или за несколько часов до высыпания появляется т. н. «продромальная» сыпь (Vor-exanthem нем. авторов)—скудные бледноро-зовые пятнистые высыпания на лице, иногда на туловище. Коревая сыпь может дать много вариантов, быть то более мелкой то более крупной, иногда сливаться в целые ноля, быть окрашенной то более бледно то более ярко и быть очень различной по интенсивности эксудации в кожу. Нередко на коже, особенно на сгибательных сторонах конечностей, появляются мелкие и точечные кровоизлияния. Они иногда могут быть довольно обильны, но если не сопровождаются общими тяжелыми явлениями, кровотечениями из слизистых, то не имеют особенного значения ни диагностического ни прогностического. Феномен Румпель-Лееде (Rumpel-Leede) часто положителен. Как редкие варианты наблюдаются сыпи, принимающие пустулезный характер или напоминающие пемфигус (Heubner).—Весьма своеобразна склонность коревой сыпи высыпать на местах, где уже имелись гиперемия кожи, раздражение или какие-либо кожные воспалительные процессы (опрелость, экзема). У истощенных субъектов, очень маленьких *>1 детей, атрофиков, в тяжелых состояниях упадка питания, при тяжелых расстройствах сердечной деятельности сыпь может быть атипичной, скудной, иногда с самого начала цианотичной.—Франц. авторы описывают так наз. рекурирующие сыпи (reehu-tes)—высыпание в несколько приемов с промежутками в несколько дней.—Кожа во время К. обычно влажная, коревые дети наклонны к потливости, сальные железы работают нормально или усиленно, что также отличает К. от скарлатины, где кожа суха, потоотделение и работа сальных желез понижены. По мере побледнения сыпь пигментирует, оставляя на месте высыпаний различной величины и интенсивности темно-бурые пятна, к-рые могут быть весьма ценны для диагностики в поздних стадиях процесса. Интенсивность этого процесса весьма разнообразна; держится пигментация 1— 1¹/₂ недели, иногда до 2 недель. Шелушение невелико, наблюдается не во всех случаях, носит обычно мелкоотрубевидный характер, появляется чаще на лице и на туловище; на ладонях и подошвах шелушения не бывает, что также отличает К. от скарлатины. Ангина. Изменения со стороны зева и глотки появляются уже в конце продромального периода; за несколько часов или за сутки до высыпания можно бывает заметить нерезкую пятнистую красноту на мягком и твердом нёбе (энантему). В дальнейшем очень скоро пятна начинают сливаться, миндалины несколько припухают, и к моменту цветения сыпи в разгаре б-ни имеется отчетливая общая катаральная ангина. Обычно не наблюдается некроза, чем корь резко отличается от скарлатины. Лишь в очень редких случаях у очень ослабленных детей и у атрофиков можно наблюдать явления поверхностного некроза эпителия, захватывающего зев, носоглотку, иногда спускающегося в пищевод и являющегося в нек-рых случаях причиной задне-глоточных и боковых абсцесов. Язык умеренно обложен, влажен, саливация повышена.—И н -токсикация. Явления общего отравления выражены довольно отчетливо; уже в продромальном периоде можно бывает отметить у б-ного изменения настроения, беспокойство, раздражительность. В разгаре болезни эти явления еще резче. Капризы и беспокойство ребенка, плохой сон, иногда бред — постоянные явления; у взрослых—• жалобы на головную боль и общую разбитость. Однако очень тяжелые явления с бессознательным состоянием, тяжелым бредом, судорогами и комой наблюдаются крайне редко, равно как и менингеальные явления. Темпер, в типичных случаях дает весьма своеобразную кривую с двумя подъемами— на высоте предвестников и к началу высыпания. Во время цветения сыпи t° (ремитирующая) делает довольно значительные разма-хи, держится такой все время высыпания и начинает падать одновременно с побледне-нием сыпи (4 — 5-й день от начала высыпания), б. ч. критически. Однако можно наблюдать много вариантов в характере температурной кривой. Другие проявления б-ни. Периферические лимф, железы обычно участия не принимают; лишь в отдельных случаях можно бывает наблюдать умеренный общий острый лимфаденит.—Катары слизистых оболочек (конъюнктивит, ринит, ляринго-трахео-бронхит), начавшись в продромальном периоде, сопровождают весь сыпной период и в разгаре болезни могут быть выражены весьма сильно. Однако и здесь наблюдаются значительные варианты. В начале б-ни нередки носовые кровотечения.—Кашель, вначале грубый и сухой, делается позднее влажным. Обычно он весьма значителен, сильно раздражает и беспокоит больного. При перкуссии грудной клетки обнаруживается весьма характерная картина острой эмфиземы: перкуторный звук коробочный, сердце прикрыто легкими, границы их стоят низко. Причина этой эмфиземы недостаточно еще изучена. При выслушивании—значительное количество сухих, а в период разгара болезни—нередко и влажных хрипов. Стул обыкновенно учащен, полужидкой или жидкой консистенции, нередко с примесью слизи. Это особенно отчетливо заметно у грудных и маленьких детей. Печень не увеличена, не болезненна. Изредка отмечается желтуха.—Сердечно-сосудистый аппарат мало затрагивается коревым процессом. Раз-' меры сердца обыкновенно не изменены, тоны чисты, пульс в разгаре б-ни учащен соответственно t°. При систематическом исследовании кровяного давления можно отметить в продромальном периоде и в начале высыпания нек-рое понижение давления, затем выравнивающееся. В периоде рекон-валесценции нередко отмечаются аритмии. Этим свойством относительно щадить сердечно-сосудистый аппарат К. резко отличается от многих инфекционных б-ней, при к-рых сердечно-сосудистый аппарат задевается весьма отчетливо (дифтерия, скарлатина, сыпной тиф). И этими свойствами объясняется тот факт, что почти никогда не наблюдается случаев смерти от неосложнен-ной К. Изменения крови весьма своеобразны (Comby, Hecker, Молчанов-Боссе, Лауц). Уже в периоде инкубации (за 7 дней до сыпи) начинается подъем нейтрофилов и падение числа лимфоцитов; вскоре (за 6 дней) появляется гиперлейкоцитоз; в продромальном периоде лейкопения, эозинопения, уменьшение числа нейтрофилов (за 4—3 дня) и сдвиг крови влево по Арнет-Шиллингу (4 дня). Нижеприведенная таблица показывает, за сколько дней до сыпи появляются изменения. . ......                ...... .....             ^ ^ ^ ^ Изменения               j дг , gg ! t* | Гипернейтрофилбз.....I     —          —          7 ! Гиперлейкоцитоз......J     — \ 6           6 | Уменьшение лимфоцитов . j     б I .4           — Лейкопения.........|     4,4 i 3           3,5 Эозинопения........      2,9        4 ! 4,3 Сдвиг по Арнет-Шиллингу       4           — j — ] Симптом Филатова-Копли- |                         I ка.............j     1,5        1,2 I 1,7 I                                            J                   _ ^! Резистентность эритроцитов не изменена (Вайль), свертываемость   крови замедлена (Горницкая). Количество тромбоцитов к моменту высыпания уменьшено и делается нормальным к побледнению сыпи (Чистович, Шифер). Картина сахара крови не изменена. Во время гнойных осложнений—обычный лейкоцитарно-нейтрофильный подъем, однако менее резкий, чем при других инфекциях (напр. при скарлатине)..—Количество мочи на высоте процесса умеренно уменьшено. Иногда появляется так наз. лихорадочная альбуминурия. Весьма часто находят положительную диазореакцию. Повышения содержания уробилина в противоположность скарлатине обычно не находят. Выделение NaCl не изменено, способность к концентрации и выделению воды не нарушена; в лихорадочном периоде—некоторое уменьшение в выделении мочевины. Явления со стороны центральной нервной системы выражены умеренно. Со стороны периферической нервной системы никаких изменений не отмечается. Весьма своеобразны изменения со стороны эндокринно-вегетатив-ного аппарата. Уже в продромальном периоде можно наблюдать ряд симптомов, указывающих на состояние возбуждения пара-сймпатическ. отдела вегетативной нервной системы. Явления эти держатся весь сыпной период и ослабевают с исчезновением сыпи. Функциональное исследование вегетативной нервной системы показывает,что начиная с продромального периода и на высоте процесса имеется состояние активной ваго-тонии, которое постепенно ослабевает параллельно с исчезанием сыпи. Адреналово-симпатическая система слабо затронута. Реакции на пилокарпин резки, на адреналин—слабо положительны. Эти данные весьма сближают К. с сывороточной б-нью, где также виден ваготонический синдром—тип заболевания, обратный тому, что встречается при скарлатине (Колтыпин).—При исследовании уха зеркалом в конце продромального периода и при высыпании можно найти небольшую гиперемию барабанной перепонки.—В продромальном периоде и в. начале периода высыпания светобоязнь еще более резкая при наличии заболевания роговицы или конъюнктивы; иногда—явления блефа-роспазма. Течение К. Продолжительность инкубационного периода в среднем 8—10 дней, предвестников—2—4 дня (и даже иногда-— 5—6 дней), периода высыпания—3—5 дней. Пигментация держится—1—I¹/? недели. Шелушение очень недолго. На 2— 3-й день высыпания все явления достигают своей наибольшей силы. С побледнением сыпи (4— 5-й день) все явления начинают стихать: темп, падает, катары ослабевают, кашель делается мягким, однако может оставаться довольно долго; общее состояние улучшается, появляется апетит. Однако у маленьких детей отсутствие апетита держится долго, так же как наклонность к жидкому стулу и состояние плаксивости и нервной раздражительности. В периоде реконвалес-ценции—нерезко выраженные расстройства сердечного ритма. С падением t° постепенно приходят к норме моча и кровь. У маленьких детей наблюдается заметное падение веса, особенно если процесс сопровождался ei поносом, и развивается нередко состояние тяжелой дистрофии как проявление вредного действия возбудителя на ткани организма и отчасти голодания. Формы К. От этого типичного течения К. может дать значительные уклонения. Причины этого, как и по отношению к другим б-ням, остаются недостаточно изученными: здесь могут играть роль вирулентность микроба, связанная нередко с характером определенной эпидемии, иногда пови-димому влияние других микробных групп, затем возраст, конституция, питание и предшествовавшее заболевание. К. может дать случаи легкого и тяжелого течения. К первой группе относят формы т. н. абортивной К., где все проявления могут быть выражены очень легко и б-нь кончается очень быстро. В других случаях атипичность касается только какого-либо одного периода; напр. период предвестников может быть выражен очень слабо, катары незначительны, темп, невелика. Иногда атипичность касается периода высыпания — сыпь может быть выражена очень слабо и даже совсем отсутствовать (корь без сыпи). Весьма нередки атипичные случаи у детей-атрофиков и в очень раннем грудном возрасте. Эти же формы могут наблюдаться у взрослых, истощенных б-нью или голодом, при комбинациях с другими инфекциями. В других случаях К. принимает более тяжелое течение и может быстро привести к смерти. Различают форму адинамическую, или токсическую, где на первый план выступают явления тяжелого общего отравления и слабости сердечно-сосудистого аппарата; затем форму легочную, с очень быстрым развитием тяжелых поражений дыхательного тракта. Очень редки формы геморагической К. с профузными кровотечениями из носа, кишок, кожными геморагиями, обычно кончающиеся смертью. Смерть от неосложненной К. представляет исключительное явление. Причиной смерти бывают обычно осложнения. Осложнения. Поражения верхних дыхательных путей (ринит, ляринго-трахео-бронхит)—постоянные симптомы К. Они могут быть названы осложнениями, если принимают тяжелое течение, обостряются или появляются вновь после исчезновения. Ринит лишь в редких случаях принимает тяжелое течение или дает некротическую форму. В нек-рых случаях уже в продромальном периоде или в периоде высыпания обычный коревой лярингит принимает более тяжелое течение: кашель становится сухим, лающим, появляется затрудненное шумное дыхание, развивается картина, напоминающая истинный дифтерийный круп, клинически отличаясь от него лишь более быстрым развитием всех симптомов, отсутствием налетов в зеве и отрицательными данными по отношению к Вас. diphtheriae. Процесс может дойти до асфиксии и потребовать хир. вмешательства (интубация, трахеотомия). Однако эти меры редко дают эффект, т. к. здесь дело идет о некротическом процессе в гортани. Является ли причиной этих некрозов сам возбудитель К. или токсин или же здесь играют роль другие ми- кробы—остается недостаточно выясненным. В результате этого процесса образуются в гортани язвы, к-рые и вызывают рефлекторный спазм (стеноз), а при интубации (так же как и при трахеотомии) дают пролежни, создают невозможность экстубации и извлечения. В обоих случаях легко развивается пневмония, и дело кончается смертью. К этому осложнению дети особенно склонны в возрасте до 3 лет. От него надо отличать истинный дифтерийный круп как вторичное, но весьма нередкое заболевание при К., так как К. создает усиленную восприимчивость к дифтерийному заражению. Этот истинный дифтерийный круп, развиваясь позднее, обычно в периоде пигментации, дает несколько более медленное течение. При осмотре слизистых можно отметить нередко налеты в зеве или в носу, посев дает рост Вас. Loffieri. Воспаление легког о—одно из наиболее частых осложнений. Смертность от К. у детей в громадном большинстве случаев зависит от пневмонии. Пневмония может появиться очень рано, в самом начале периода высыпания. Эти случаи обычно бывают наиболее тяжелыми и наиболее типичными по своей клинич. картине и пат.-анат. изменениям. Однако пневмония может присоединиться к К. и в периоде пигментации, после падения t°. Если пневмония развивается рано, в периоде высыпания, при наличии высокой t°, то распознавание ее может представить значительные трудности: о пневмонии говорят здесь присоединяющаяся одышка, усиливающаяся при движении, раздувание ноздрей, иногда цианоз губ, лица и конечностей. При выстукивании грудная клетка дает коробочный звук (тимпанит); вследствие острой эмфиземы сердце прикрыто; при выслушивании—много сухих, а гл. обр. влажных мелких звонких и субкрепитирутощих хрипов, особенно—сосредоточенных в задних частях легких. Дыхание везикулярное. Позднее могут присоединиться фокусные явления в связи со сливанием мелких очагов в более крупные (укорочение звука, бронхиальное дыхание). Параллельно с этим нарастают явления сердечной слабости—пульс частый и слабый. Печень увеличивается; б-ной может погибнуть в течение 2—4 дней от начала б-ни. Коревые пневмонии могут однако иметь более длительное, а иногда даже очень длительное течение (несколько месяцев) с продолжительной неправильного типа лихорадкой, дальнейшими осложнениями (плевритj эмпиема), истощением и опять-таки повести к смерти или вызвать тяжелые изменения легкого (кар-нификация, абсцес, каверна, гнилостный бронхит, гангрена). Бактериологически находят различных микробов, всего чаще диплококка Френкеля и диплострептококка. В более поздних периодах кори пневмонии могут протекать в обычных формах—лобу-лярных, реже—лобарных пневмоний. Как осложнения пневмоний наблюдаются плевриты сухие, эмпиемы (диплострептококк), абсцесы легкого, бронхоэктазии. Пищеварительный тракт. Осложнения со стороны слизистой оболочки рта весьма нередки. Уже в начале высыпания своеобразный десквамативный катар может перейти в распространенный стоматит типа афтозного, а иногда и язвенного, который весьма затрудняет питание маленьк. грудного ребенка. У атрофиков находят иногда распространенный поверхностный некроз эпителия рта и глотки. Губы у детей часто трескаются и покрываются грязноватого цвета налетами-некрозами (стафилококк!). Особенно опасно осложнение, известное под именем помы (см.). Поражения жел.-киш. тракта в раннем возрасте особенно часто принимают тяжелое течение и могут быть причиной смерти. Диспепсия у грудных детей и жидкий стул, у старших, нередко у взрослых, весьма частое явление в начале процесса. Эти расстройства иногда могут затянуться на всю болезнь. Часто эти поносы принимают характер колита (слизь, тенез-мы, иногда кровь); своим течением они мало отличаются от обычных инфекционных колитов, усиливая истощение б-ного. Тянутся

Рисунок 16. Случай кори, осложненный отитом.

весьма неопределенное время. Бактериологически колиты эти в нек-рых случаях обязаны инфекции дизентерийной палочкой; чаще дело очевидно идет о влиянии самого коревого контагия. Осложнения со стороны нервной системы довольно редки. За последние годы появился ряд сообщений об энцефалитах после К. (29 случаев собраны Боссе). Процесс чаще развивается в период побледнения сыпи, сопровождается новыми подъемами t°, мозговыми явлениями. Спинномозговая жидкость изменений не дает, стерильна. В ряде случаев наблюдалось полное выздоровление, в других—-развивалась психич. отсталость. Мнения о генезе расходятся. Возможно, что процесс связан с воздействием коревого яда (токсина) на особо ранимую и подготовленную почву (Боссе). Как очень редкие явления наблюдались периферические параличи. Могут наблюдаться отогенного характера гнойные менингиты. Очень редко наблюдаются нефриты, более часты, особенно у маленьких детей, пиели-ты.-— Органы чувств. Частым осложнением является отит. Он может быть серозным и гнойным. Отит может появиться уже в начале, периода высыпания, чаще же—к моменту падения температуры в периоде пигментации.(рис. 16). Отит сопровождается обычно резким подъемом t°, нередко болью и стрельбой в ухо и лейкоцитарно-нейтрофильными сдвигами крови. В отличие от скарлатинозного отита течение его более доброкачественное, хотя в гное также часто находят стрептококков. В общем около 60% отитов у детей не доходит до нагноения (Полтева); поэтому при выпотном остром коревом отите не следует торопиться с царацентезом. Мастоидиты—осложнение крайне редкое. Со стороны глаза-—блефариты, но поражения роговины и сосудистой оболочки редки. Коревой яд понижает общую сопротивляемость организма; поэтому у коревых ре-конвалесцентов часто наблюдаются разнообразные поражения кожи (абсцесы, фурункулёз, флегмоны). Весьма своеобразно влияние коревого яда на хрон. инфекцию. Повидимому всякая острая инфекционная б-нь, наслоившаяся на хроническую (tbc, сифилис, малярия, ревматизм), может вызвать обострение хрон. процесса и дать вспышку. Корь обладает особенными свойствами давать эти обострения гл. обр. по отношению к tbc (анергия). Вспышки милиарного процесса, появления локальных форм tbc у детей описаны после К. неоднократно. Так же повидимому дело обстоит и по отношению к сифилису, малярии, гонорее (Пирке, Данилевич).—Смешанные инфекции. Корь, как и всякая другая инфекционная б-нь, может дать совместное течение с другой инфекцией. Чаще это наблюдается в условиях больничного лечения детей. Нередко встречаются комбинации К. и скарлатины, К. и дифтерии, К. и ветряной оспы и ряд других более редких, иногда даже тройных комбинаций. Обычно такие комбинированные случаи протекают тяжелее, как бы суммируя свои вредности. Особенно неблагоприятно течение, когда К. предшествует другой инфекции, что особенно заметно по отношению к дифтерии, которая обычно протекает у коревых более тяжело. Диагностика. Для диагноза имеют значение инкубационный период, наличие продром (катары), характер сыпи (пятнисто-папулезный), особенность высыпания (трехдневный цикл), пигментация, отсутствие некрозов в зеве. В крови—лейкопения, замедление свертываемости, тромбоиения. Особенное значение в продромальном периоде имеет симптом Филатова-Коплика, не встречающийся при других инфекциях. Диферен-циальная диагностика может представить значит, трудности по отношению к ряду заболеваний из группы так наз. острых инфекционных экзантем.— Коревая краснуха (rubeola morbillosa). Отличия: инкубационный период более длительный (17— 21 день), продром и симптома Филатова нет; катары ничтожны; характер сыпи мелкопятнистый, цвет более розовый, высыпа- ние сразу с туловища; в зеве ничтожная гиперемия, пигментация почти отсутствует; типично припухание задних шейных и затылочных желез, в крови плазматические клетки, тромбопении нет. Течение доброкачественное, обычно без осложнении.— Сывороточная б-нь может дать значительные трудности для диагностики. Отличия: в анамнезе впрыскивание сыворотки, время появления сывороточной сыпи—не позднее 3 недель от момента впрыскивания, высыпание идет с места впрыскивания, общее припухание желез; нет катаров, симптома Филатова-Коплика и ангины; сыпь более эк-судативного характера.—Септические сыпи. Наличие источника сепсиса (рожа, предшествующее заболевание, отит); t° септического типа, знобы, чаще высокий гиперлейкоцитоз неитрофильного характера (но может быть и лейкопения), положительные данные посева крови из вены, частое вовлечение суставов, септические пиемии, особенно у малых детей, отсутствие катаров. Характер сыпи разнообразный—сыпь то пятнистая то пятнисто-папулезная, цикличности высыпания нет. Вначале К. может быть смешана с натуральной оспой, когда папулы обильно высыпают на лице, а катары нерезки. Отличия: нет знаков привитой ранее оспы, тяжелое течение, увеличение селезенки, отсутствие катаров и симптома Филатова-Коплика, гиперлейкоцитоз моно-цитарного характера, падение t° в начале высыпания.—В редких случаях К. может быть смешана с сыпным тифом. Прогноз и больничная смертность. Прогноз определяется возрастом, состоянием питания, формой б-ни, наличием или отсутствием хрон. инфекции. Чем моложе ребенок, тем предсказание серьезнее, так как гл. обр. маленькие дети становятся жертвой осложнений со стороны органов дыхания и пищеварения. Корь у ребенка моложе 3 лет---всегда опасная б-нь. У старших детей и у подростков К. делается опасной, когда поражает истощенного и ослабленного от других инфекций ребенка. Особенно опасна она для туберкулезных. Для взрослых она может быть опасной во время эпид. вспышек, поражающих местности, где долго не было К., и у субъектов с ослабленным от голода, б-ней или лишений питанием. Больничная смертность, к-рая более точно разработана среди детей,—около 15—20%; у детей до 2 лет—значительно выше (40—60%). Этот высокий процент объясняется тем, что в больницу попадают почти исключительно тяжело больные дети или с легочными и кишечными осложнениями. Лечение. Общие меры гигиены, ухода и диететики имеют громадное значение. Темп. помещения должна быть умеренной (15— 18°); необходимо следить за чистотой воздуха; летом в теплую погоду б-ной может находиться на открытом воздухе или при широко открытых окнах; в холодное время помещение должно тщательно и систематически проветриваться, особенно на ночь. Затемнять свет ни в коем случае не следует; лишь при явлениях сильной светобоязни б-ного кладут головой к источнику света, ставят временную ширму или взрослому дают глазной зонтик. Купать детей рекомендуется ежедневно или через день, каждый день обмывать лицо и руки. Большое значение имеет уход за колеей и слизистыми, тщательное полоскание рта и зева; губы смазываются растительным прокипяченным маслом; глаза обмываются 2%-ной борной кислотой, веки смазываются стерильным вазелином.— П и т а н и е б-ного имеет большое значение в детском, особенно в раннем возрасте. Для грудного ребенка важнейшей мерой является сохранение грудного кормления. В ранних периодах К. пища должна быть жидкой и полужидкой. При искусственном и смешанном вскармливании— смеси с углеводами (2 ч. молока+ 1 ч. рисового или овсяного отвара с 5% сахара); более старшим (после 6—7 мес.)—чай и кофе с молоком, цельное молоко, кисели; при наличии расстройств кишечника—белковое молоко с 5—7% сахара, пахтанье с сахаром и мукой; кефир, концентрированный отвар, смеси из ^х/а—²/з молока с декстринизован-ной мукой. Более старшим детям— каши, кисели, бульон, творог, простокваша; обильное питье. После падения t° можно быстро переходить к обычной пище, если нет жидкого стула и появляется апетит. При наличии колита важно не давать ребенку голодать. Пища должна быть полноценна и разнообразна. Диета и лечение—как при обычном остром колите (см.). Дыхательный тракт. Громадное значение имеет чистый, свежий воздух помещения. При лярингитах—горячие ванны (37—40° на 10 мин.), у старших детей—-ингаляция 2%-ным раствором соды; при явлениях нарастающего стеноза—препараты брома, широкое проветривание помещения, горячие ванны, создание спокойной обстановки около ребенка. Оперативное вмешательство (интубация, трахеотомия)—только в случаях крайней необходимости. При лечении воспалений легких самое важное—доставить ребенку максимальное количество свежего воздуха: постоянное проветривание помещения широко открытыми окнами; необходима частая перемена положения б-ного, ношение маленьких детей на руках. Очень важна у последних механическая очистка полости рта и зева от слизи. Оказывают хорошее влияние горячие водяные процедуры [горячие ванны (40°)], у маленьких детей—горчичные обвертывания, у старших и при явлениях сосудистых расстройств—горчичники. Компресы, стесняющие дыхание (особенно у маленьких и рахитиков), не показаны. Внутрь— щелочные минеральные воды (боржом), 2%-ный раствор соды с молоком; у старших детей при явлениях сухого раздражающего кашля приходится иногда применять наркотики (Codein, Pulv. Doveri).—При отите— 5%-ный карболовый глицерин; после пара-центеза и при самостоятельной перфорации—обычная терапия. Лечение мастоидита—по общим правилам. Лечение номы—■ см. Нома. Ребенок может быть спущен с постели, если нет осложнений, примерно через неделю от начала высыпания.—Специфическое лечение сыворотками пока еще распространения не получило. Профилактика. Меры профилактики включают в себя три задачи: прекращение контакта между заболевшим и здоровыми и уничтожение заразного очага (изоляция, дезинфекция), меры усиления естественного иммунитета, меры специфической профилактики (активной и пассивной).—По отношению к первой задаче большое значение имеют ранний диагноз и ранняя изоляция больного. Случай, выделенный из детского коллектива в ранние периоды продром по симптому Филатова-Коплика, может не повлечь дальнейших заболеваний; выделенный же в период высыпания обычно ведет за собой заболевание почти всех детей, не болевших К. Выписка из б-цы без опасности для здоровых детей согласно правилам, установленным НКЗдравом, может быть произведена после 7-го дня от начала высыпания.—Р азобщение встретившихся с коревым производится на срок инкубации—■ 21 день. На этот же срок прекращается прием детей в коллектив, где объявлен карантин. Дезинфекции не требуется; достаточно проветривания и обычной уборки помещения.—К мерам усиления естественного иммунитета относятся общие гигиен.-диетет.меры. Необходимаширокая пропаганда правильной гигиены в раннем детском возрасте, в частности пропаганда грудного кормления и постоянного пребывания детей на открытом воздухе. Однако в виду недостаточности всех перечисленных мер не прекращаются попытки найти способы создания у ребенка искусственного иммунитета (пассивного или активного). Этот вопрос не может получить правильного решения до тех пор, пока не будет открыт возбудитель и изучен характер иммунитета. Из методов активной иммунизации было предложено Германом (Hermann) вводить в нос здоровым детям слизь из полости носа коревых б-ных; Дегквиц применял в качестве вакцины свою культуру из зева больных, Карониа—вакцину открытого им микроба. Однако эти методы распространения не получили и не могут быть рекомендованы. Наибольшее распространение получил способ Дегквица (см. Дегквица прививки).             а. Колтышш. Лит.: Общие сочинения и клиника.—Б о с с е Е., Об энцефалите при кори, Педиатрия, т. XII, № 5, 1928; Salge В., Корь (F. Kraus u. Th. Brugsch, Инфекционные болезни, т. II, вып. 1, П., 1914; последнее нем. изд.—Spez. Path. u. Ther. inner. Krank-heit., В. И, Т. 2, В.—Wien, 1919); Колтыпин А., Острые инфекционные болезни (А. Кисель, А. Колтыпин и Г. Сперанский, Учебник детских болезней, М. — Л., 1928); Лауц А., К вопросу о раннем распознавании кори, Педиатрия, т. XI, № 3, 1927; Маркузон В., О смерти от пеосложненной кори, Практический врач, 1911, № 32—33; Молчанов В., Раннее распознавание кори, Педиатрия, т. II, 1912; П о л т е в а Ю., Наблюдения над коревыми отитами, Клиническая мед., т. III, № б, 1925; Федорович А., О ранних признаках кори, Мед. об. Нижнего Поволжья, 1927, № 3—4; Филатов Н., Острые инфекционные болезни у детей, М., 1908;GroerF. und Р i r q u e t С, Masern (Hndb. d. Kinderneilkunde,hrsg.v. M. Pfaund-ler und A. Schlossmann, B. II, Leipzig, 1923, лит.); Gr. Jochmanns Lehrbnch der Infektiohskrankheiten' bearb. v. С Hegler, В., 1924; К о 1 t у р i n A., Untersuchungen liber funktionelle Priifung des vege-tativen Nervensystems bei akuten Infektionskrank-heiten—Scharlach u. Masern, .Thrb. f. Kinderheilk B. CIX, 1925; Roily F., Akute Exantheme (Hndb. d. inneren Medizin, hrsg. v. G-. Bergmaim u. R. Stae-helin, B. I, T. 1, В., 1925). Этиология, патология, эпидемиология и профилактика.—Б е л и к о в П., Движков П. и Трушина Е., К вопросу об этиологии кори, Моск. мед. журнал, 1928, № 10 (такше в Zentralbl. fur. Bakt., 1. AM., Orig., Band CXII, 1929); Беликов П. и Трушина В., К микробиологии кори, Моск. мед. жури., 1928, № 10; Degkwitz R., Профилактика кори, Л., 1926; Златого-р о в С., Бурова А. и Н а с л е д ы ш е в а С, К этиологии и профилактике кори, Журн. эксп. биол. и мед., 1927, № 18; 3 л а т о г о р о в С. и Б у-р о в а А., Корь, М.—Л., 1930 (лит.); Иванов А., Бактериология кори, дисс, М., 1908; Л е щ и н с к и и Д., Смертность от кори в СПБ за 18 лет (1871—1890), дисс, 1890; Р е ч м е н с к и й С, Корь и ее профилактика, М., 1928 (лит.); Риккертсен В., Детская смертность от кори за 16 л. (1889—1904) в СПБ, дисс, СПБ, 1907; Скворцов М., Очерк патологической анатомии детских инфекционных болезней, М., 1925; Ferry 34., Etiology a. specific treatment of measles, Am. j. of dis. of children, v. XXXVII, № 3, 1929; Fischl R., В run in g H., Degkwitz JR., Finkelstein H. u. a., Haben sich Krankheits-bild und Infektiositat der Masern geandert? Deutsche med. Wochenschrift, 1929, № 37—39; Hartoch O. u. .Schiirmann W., Infektionen, deren Atiologie noch nicM geklart ist, mit bes. BerucksicMi-gung der Masern (Hndb. d. pathogenen Mikroorga-nismen, lirsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, Jena—В.—Wien, B. VIII—печ.); S с h u t z F., Epidemiologie der Masern, Jena, 1925. См. также лит. к ст. Дегквица прививки и Инфекционные болезни.

• КОСМЕТИКА (от греч. kosmetike—искусство украшать), забота о красоте внешности человека. Понятие о красоте различно не только у разных народов и в разные времена, но и у отдельных лиц. Так, у диких ...
• КОСНОЯЗЫЧИЕ, см. Речь. КОСОГЛАЗИЕ, strabismus (от лат. strabo— косой), или loxophthalmos (от греч. loxos— косой и ophthalmos—глаз), состояние, при к-ром на возбуждающий внимание предмет направлена зрительная линия только одного из ...
• КОСОЛАПОСТЬ (pes varus, pes varo-equi-nus, talipes varus, talipes equino-varus англ. авторов), деформация стопы с поворотом ее внутрь и в сторону подошвы. Деформация при К. слагается обычно из трех основных компонентов: аддукции, ...
• КОСОРУКОСТЬ [manusvaraиmanusvalga, Klumphand (нем.), main bote (франц.)], девиация кисти по отношению к оси предплечья. Отклонение кисти может быть воляр-ное, ульнарное, радиальное или дорсальное. В большинстве случаев наблюдается ра-диально-волярная или ульнарно-волярная деформация. ...
• КОССЕЛЬ Альбрехт (Albrecht Kossel, 1853—1927), один из виднейших биохимиков. Был (1877-—81) ассистентом Гоппе-Зей-лера (F. Hoppe-Seyler) в Страсбурге; в 1883 г. приглашен в физиол. ин-т Берлинского ун-та на должность заведующего хим. отделением; ...