КОСТЬ

КОСТЬ. Содержание: I. ГИСТОЛОГИЯ И ЭМбрИОЛОГИЯ..........130 II. Патология кости ...............ш III.   Клиника заболеваний кости.........153 IV.   Операции на костях..............Юб I. Гистология и эмбриология. В состав К. высших позвоночных входят костное вещество, или костная ткань, надкостница, костный мозг, кровеносный и лимф, сосуды и нервы.—К остная ткань принадлежит к группе волокнистой соединительной ткани и отличается от прочих видов своей твердостью, зависящей от присутствия большого количества минеральных солей (²/₃ по весу). В состав солей входят фосфорнокислый кальций (85%), углекислый кальций (10%), фосфорнокислый магний (1,5%) и фтористый кальций (0,3%) (Oppenheimer). Под микроскопом в костной ткани можно различить основное, или промежуточное вещество и костные клетки (рис. 1). Основное вещество является в большинстве случаев прозрачным и однородным, но, декальцинируя К. в 5%-ной соляной или 5%-ной азотной к-те с прибавкой 10% NaCl, можно обнаружить его состав из тонких волоконец, слагающихся в пучочки (рис. 2);

Рисунок 1. Костные полости с канальцами из теменной кости (по Келликеру).

они представляют собой обычные клейдаю-щие волокна (см. Клейдающие вещества, волокна) и при варении дают костный клей (оссеин). Минеральные соли откладываются в промежутках между волокнами, входя м. б. в соединение со спаивающим веществом, к-рое по мнению большинства исследователей находится между фибрилами (оссеому-коид). При кипячении К. в запаянной трубке удается растворить волокна, но К. сохраняет свою структуру, и на сухих шлифах

Рисунок 2. Волокнистые пучки

основного вещества кости (по Эбнеру). можно видеть на месте волокон тонкие трубочки, выполненные воздухом (Ebner). Костные клетки имеют форму косточки сливы или огуречного зерна, 22—52 р длины, 6—14 р ширины, 4—9 /и толщины (КбШ-ker) и снабжены большим количеством отростков, отходящих и от краев и с поверхностей, тонких (1,1—1,8 /X), длинных, 'ветвящихся и анастомозирующих с отростками соседних клеток. Клетки лежат в полостях, вырытых в основном веществе, к-рые точно передают их форму со всеми отростками; на сухих шлифах клетки исчезают, а полости выполняются воздухом и кажутся черными (вследствие полного внутреннего отраже- ния); их можно также выполнить спиртовым раствором красок (анилиновой сини, фуксина). Действуя на кость крепкими к-тами, можно изолировать стенки полостей, отличающиеся по составу от основного вещества; они получают вид отростчатых клеток, полых внутри, и считались старыми авторами клетками (костные тельца; Virchow).—По своей текстуре костная ткань распадается на два вида: грубоволокнистую и тонковолокнистую, или п-л а с т и н-ч"атую (Kolliker). Первая характеризуется неправильным переплетением клейдающих пучков, между к-рыми остаются промежутки для клеток и кровеносных сосудов; она образует К. зародышей, а у взрослых встречается редко (в местах прикрепления сухожилий). В пластинчатой ткани, наоборот, тонкие пучки расположены очень правильно, параллельными рядами, и образуют тонкие пластинки, 4,5—-11 {л толщины; клетки расположены рядами мелоду пластинками _v и их отростки, отходящие от поверхностей _у пронизывают пластинки во всю толщину. Пластинки и их системы являются основным архитектурным элементом, из к-рого образованы К. высших позвоночных в развитом состоянии. На распилах кости можно вооруженным глазом различить костное вещество двоякого рода: компактное (substantia compacta), имеющее вид сплошной однородной массы, и губчатое (subst. spongiosa), состоящее из тонких перекладин, пересекающихся в различных направлениях и отграничивающих широкие полости, в к-рых помещается костный мозг. Компактное вещество находится на поверхности всех К.: оно достигает значи- тельной толщины в диафизах длинных К.,, тоньше в пластинках плоских и совсем тонким слоем облекает короткие К. Строение его изучают обыкновенно на тонких поперечных (рис. 3) и продольных шлифах диафи-зов (рис. 4), где представлены все системы пластинок (можно рассматривать также срезы декальцинированных костей в 10%-ном НС1). Каждая система состоит из большего или меньшего числа пластинок, плотно прилегающих друг к другу; между пластинками расположены костные клетки, отростки к-рых прободают пластинки и соединяются с отростками других клеток, вследствие чего вся система пронизана связной сетью '' : \<: л '■'.-.♦•;: >.',.^\.\-*•..'■'/■'; - «I * 7 /< ''*• ...';-■" , . . „' ' " • \ ' '< 1 i" '               * - - . *"* ' - *>'' iV'i &! Рисунок 3. Поперечный шлиф метакарпальной кости человека: 1—наружная общая система пластинок; 2—Гаверсовы системы; 3—вставочные системы; 4—внутренняя общая система (по Келликеру). кость полостей и каналов, через к-рые проникают питательные вещества. На поверхности К.расположена система наружных общих (генеральных) пластинок, охватывающая диафиз в виде трубки большого диаметра; такая же трубка меньшего диаметра образует внутреннюю поверхность диафиза, ограничивающую костномозговой канал,—система внутренних общих пластинок. Главная масса К.

Рис.

4. Продольный шлиф диафиза бедренной кости человека. между этими двумя системами выполнена системами пластинок, свернутых в трубки небольшого диаметра, к-рые окружают цилиндрические каналы, несущие в себе сосуды,—Гаверсовы каналы; эти системы носят название Гаверсовых, специальных систем, или т. н. остеонов (Biedermann). Гаверсовы системы расположены по длине К.; только в местах анастомозов Гаверсовых каналов они идут наискось или поперек. Промежутки, остающиеся в разных местах между Гаверсовыми системами, заполнены параллельно идущими вставочными или интер-стициальными системами. Границы между отдельными системами выступают на шлифах в виде спаивающих линий. На поперечных шлифах все описанные системы видны вполне отчетливо, т. к. Гаверсовы системы перерезаны поперек; на продольных получается более однообразная картина пластинок, идущих по длине. Исследование при сильных увеличениях шлифов, заключенных в густой'бальзам, или срезов в 10%-ном NaCI показывает различное строение рядом лежащих пластинок во всех системах: одни являются пунктированными, другие— исчерченными, причем оба вида правильно чередуются, в поляризованном свете пунктированные кажутся черными, штрихованные — б. или м. светлыми [см. отд. табл. (ст. 115—-116), рис. 5]. Это явление зависит от различного расположения волокнистых пучков в соседних пластинках, к-рые в одном случае перерезаны поперек, в другом по длине или наискось. Первоначальное предположение, что волокна расположены в рядом лежащих пластинках под прямым углом, не подтвердилось. Исследования Гебгардта (Gebhardt) показали, что в Гаверсовых пластинках волокна могут пересекаться под различными углами и иметь различный наклон к оси системы (рис. 5). В состав компактного вещества кроме перечисленных образований входят Шарпеевы волокна и каналы Фольк-мана. Шарпеевы волокна [см. отд. табл. (ст. 115—116), рис. 6] представляют необъизве-ствленные волокнистые пучки, идущие от надкостницы и внедряющиеся в К. перпендикулярно к ее поверхности; они состоят в главной массе из клейдающих волокон, но могут содержать в себе и эластические; встречаются только в наружных общих и вставочных системах. Фолькмановские каналы также идут от надкостницы и прободают различные системы пластинок, не имея собственной; они содержат кровеносные сосуды, устанавливающие сообщение между надкостницей и Гаверсовыми системами. Компактное вещество плоских, коротких и эпифизов длинных К. имеет различную толщину и состоит из наружных общих и Гаверсовых систем; оно непосредственно переходит в губчатое в ещест в о, к-рое образует главную массу перечисленных К. Перекладины губчатого вещества состоят из различного числа костных пластинок, наслоенных друг на друга; они сравнительно тонки и ограничивают широкие полости, содержащие кровеносные сосуды и костный мозг. По расположению пластинок можно различить три главных типа губчатого вещества (W. Roux): состоящее из трубок, из пластин и из перекладин. Первый тип (spongiosa tubulosa completa) образован из широких трубок, остеонов, идущих в одном направлении (головка бедра, грудинный конец ключицы) [см. отд. табл. (ст. 115—116), рис. 4]. Второй (spongiosa lamellosa)—представляет пластины, расположенные по направлению траекторий и соединенные поперечными пластинками или перемычками (шейка бедра). Третий тип (spongiosa trabe-culosa) состоит из перекладин, менее широких, чем пластины, образующих тонкий остов тела позвонков [см. отд. таблицу (ст. 115—116),рис.3].—Вся архитектоника К., их компактного и губчатого веществ, так же как расположение волокон в костных

Рисунок 5. Различные типы расположения волокнистых пучков в костных пластинках (по Гебгардту).

пластинках, в каждом данном случае отвечает тем механическим требованиям, к-рые предъявляются к К. при ее функции (сопротивление сгибанию, давлению, растяжению). Принципы конструкции костной массы вполне соответствуют математическим расчетам, которые кладутся в основу строительных сооружений (напр. мостов, кранов), и сообщают К. наибольшую прочность и устойчивость при наименьшей затрате материала. Надкостница (periosteum), покрывающая К. с наружной поверхности, представляет соединительнотканную оболочку различной толщины и плотности, в которой различают 2 слоя [см. отд. табл. (ст. 115—116), рис. 6]: наружный фиброзный, состоящий из пучков клейдающих волокон и содержащий большое количество кровеносных сосудов, и внутренний, в к-ром имеются густые сети эластических волокон и мало сосудов. В молодых костях внутренний слой содержит большое количество остеобластов, почему его называют иногда камбиальным (blasteme sous-periostale Oilier). Надкостница связана с К. посредством Шарпеевых волокон, к-рые идут из фиброзного слоя и внедряются в К., и кровеносных сосудов. Последние направляются из надкостницы в Фолькма-новские каналы и проникают отсюда в сеть Гаверсовых каналов, где рассыпаются на капиляры и частью проникают в костный мозг; венозные стволики проходят также по Гаверсовым каналам (в к-рых часто можно видеть 2 сосуда) и выходят через каналы Фолькмана. Наряду с этим в К. через особые отверстия проникают более крупные артерии (vasa nutritia), к-рые направляются в костный мозг, отдавая по пути веточки в костное вещество. Лимф, сосуды разветвляются гл. обр. в наружном слое надкостницы; ряд авторов описывал в Гаверсовых каналах лимф, периваскулярные пространства, эндотелий к-рых прилежит к костной стенке канала. Все К. (за исключением слуховых и сесамовидных) в изобилии снабжены нервами (Kolliker). Кроме нервов самой надкостницы большое количество мякотных и безмякотных волокон разветвляется в Гаверсовых каналах, сопровождая разветвления сосудов. Окончания их не изучены; в надкостнице позвонков и эпифизов длинных К. были найдены тельца Пачини. Развитие и рост К. У зародыша до появления костной ткани части скелета предобразованы или соединительной тканью (К. черепной крышки, ключица) или хрящом (К. основания черепа, позвоночник, конечности). Поэтому различают образование К. на месте соединительнотканного и хрящевого зачатков; по существу оно идет в том и в другом случае одинаково, но в хрящевом зачатке дело осложняется одновременно идущим процессом разрушения хряща. Развитие К. на месте соединительной ткани начинается с того, что на известном месте зачатка образуется скопление особых клеток—-костеобразо-вателей, остеобластов(Gegenbaur); они отличаются от прочих клеток мезенхимы своей величиной (20—30 /л), угловатой или цилиндрической формой, базофильной протоплазмой; в теле их описаны митохондрии и разнообразные включения; как и прочие клетки мезенхимы, они снабжены тонкими отростками, к-рые могут соединяться с отростками соседних клеток [см. отд. табл. (т. XIII, ст. 723—724), рис. 3]. Между остеобластами вскоре появляется промежуточное вещество, которое раздвигает их,—основное вещество К. (остеоид); часть остеобластов оказывается заключенной в это вещество и превращается в отростчатые костные клетки, остальные

Рисунок 6. Островок окостенения теменной кости у человеческого зародыша 14 недель (по Кел-ликеру).

располагаются рядами по его поверхности. Остеоидное вещество обнаруживает фибри-лярное строение, красится кислыми красками и анизотропно. Самый процесс его возникновения не может считаться вполне выясненным. По взгляду одних, часть остеобластов функционирует как фибробласты и образует обычным путем клейдающие волокна, или же между остеобластами имеются с самого начала фибробласты; по другим, основное вещество образуется на счет измененной протоплазмы остеобластов и сначала однородно или ячеисто, а затем разводокняет-ся.—Вторая фаза окостенения состоит в импрегнации остеоидного вещества солями извести; предварительно известковые соли накопляются в протоплазме остеобластов в виде мелких зерен. Окостенение идет не сплошной массой, а отдельными перекла-динами, которые соединяются друг с другом наподобие сети (рис. 6); начавшись в одном месте соединительнотканного зачатка в виде островка, оно распространяется к периферии. Развитие кости на месте хрящ а— процесс более сложный. Хрящевой зачаток каждой К. одет эмбриональной надхрящницей, которая превращается затем в надкостницу ; в ее глубоких слоях диференциру-ются остеобласты, располагающиеся по поверхности хряща; они начинают продуцировать костное вещество в виде пластинок, обертывающих всю поверхность хряща, а затем располагаются вокруг сосудов, давая начало Гаверсовым системам. Это—иоднад-костничное, периостальное окостенение, образующее компактное вещество [см. отд.табл. (ст. 115—116), рис. 2]. Наряду с ним идет процесс внутрихрящевого, энхондралыюго или эндохондральн. окостенения,к-рое начинается в определенных местах хрящевого зачатка, образуя т. н. точки окостенения, хорошо видные простым глазом на разрезах в виде белых непрозрачных островков. В К. коротких имеется обыкновенно одна точка окостенения, в длинных—одна в диафизе и по одной в эпифизах. В точках окостенения разыгрываются в правильнойпоследователь-ности след. изменения [см. отд. табл. (т. XIII, ст. 723—724), рис. 2]: 1) размножение хрящевых клеток с их последующим разбуханием и отлояаднием извести в основном веществе хряща (стадий объизвествления); 2) врастание в объизвествленный участок кровеносных сосудов с периферии, в результате чего хрящ разрушается и от него остаются узкие перекладины основного вещества (см. Васку ляризация); 3) образование молодого костного вещества на поверхности хрящевых перекладин остеобластами, проникшими вместе с сосудами. Процессы эти, начавшись в центре островка, волнообразно распространяются к периферии, причем за поясом объизвествления в растущих хрящевых зачатках располагается пояс размноя^ения хрящевых клеток. В трубчатых костях окостенение, начавшись посередине, идет в обе стороны, доходя до эпифизов, и граничит с ними прямой линией (линия окостенения). Это место особенно удобно для изучения деталей процесса [см. отд. табл. (т. XIII, ст. 723—724), рис. 1]. С эпифизом граничит пояс размножения хрящевых клеток, которые по недостатку места уплощаются и складываются в колонии; в них уже начинают откладываться зерна извести; ниже идет пояс разбухания хрящевых клеток, их регрессивных изменений и импрегнация известковыми солями перекладин основного вещества; еще ниже—врастание узких сосудистых петель, которые разрушают хрящ ' по линии колонок; капсулы вскрываются, клетки гибнут. Остающиеся перекладины хряща с изъеденными фестончатыми краями покрываются остеоидной тканью, нак-рой рядами сидят остеобласты. Эндохондральное окостенение дает начало губчатому веществу; остающаяся между перекладинами клеточная масса с сосудами образует зародышевый костный мозг. Согласно общепринятому воззрению хрящ эмбрионального скелета только дает форму будущей К. и целиком разрушается, но в нек-рых местах (ключица, нижняя челюсть) может повидимому происходить прямой переход объизвествленного хряща в кость (метаплазия) с превращением хрящевых клеток в остеобласты (Н. М tiller, Стрельцов, Кащенко, Дейнека). Во время процесса окостенения формирующаяся К. продолжает расти в толщину .и длину; происходит это не только путем наложения новых слоев под надкостницей, но и путем дальнейшего разрастания хряща с последующим эндохондральным окостенением. Между окостенением эпифиза и диафиза остается полоска неизмененного, растущего хряща (эпи-физарный хрящ; рис. 7); по обеим сторонам его идут зоны объиз-вествления и васку-ляризации. Костная трубка диафиза, образовавшаяся под над-обеих костницей, своим заостренным концом до-объизвествления (<?), за ХОДИТ ДО ЭПИфизарнО-ними — зоны окостене- _vn „ „_тття „ чттрпт, окян-ния (2) (по николя). го хряща и здесь окан чивается, а надкостница сливается с хрящом; это место, отмеченное на поверхности кости желобком (encoche d 'ossification Ranvier), служит для роста надкостницы и периостального окостенения. Образовавшаяся в эмбриональной жизни К. носит грубоволокнистыйхарактер;Гавер-совы каналы имеют вид широких полостей неправильной формы, и в распределении пластинок также нет правильности. Окончательный вид кости получают после продолжительной перестройки, особенно интенсивной, когда они начинают функционировать после рождения (фнкц. приспособление). Перестройка связана с разрушением старых пластинок и перекладин и образованием на

Рисунок 7. Схема расположения линий окостенения в эпифизе трубчатой кости: 1—окостеневшая головка кости; 4— эпифизарньш хрящ к которому сторон прилегают зоны

( й ^e"N

) O_f,eg "0

месте их новых; последнее происходит обычным порядком с участием остеобластов, а разрушение совершается путем «лакунарно-го всасывания» при помощи особых гигантских клеток ■— остеокластов (остокластов) (Kolliker) или миелоплаксов (Robin). Это гигантские клетки (43—91 /л длины, 30—40 /i ширины, 16—17 ц толщины), содержащие 5—10—20, до 60 ядер; в теле их описаны митохондрии, вакуома и зерна различного вида. Они появляются, начиная с первых стадиев окостенения, и принимают также участие в разрушении хряща (хопдроклас-ты). Происхождение остеокластов не вполне ясно; предполагают, что они возникают путем слияния остеобластов. Остеокласты прилегают к поверхности К., к-рая в этом месте рассасывается так, что они оказываются лежащими в ямках, все более и более углубляющихся (Гаушиповы лакуны; рис. 8). На их поверхности, обращенной к К., образуется каемка, составленная из тонких палочек (как па эпителии тонких кишок)—приспособление для всасывания; растворение костного вещества происходит, как предполагают, путем выделения Н('1 или ферментов.При перестройке губчатого вещества некоторые перекладины совершенно рассасываются, а вместо них образуются новые, идущие по линиям натяжения и давления (траекториям); в компактном веществе внутри широких Га-версовых пространств образуются трубчатые системы, многократно затем перестраивающиеся [см. отд. табл. (т.XIII, ст. 723—724), рис. 4], иногда как бы передвигающиеся через толщу К. В разгар перестройки компактное вещество имеет пестрый вид: оно составлено из остатков систем, идущих в разных направлениях (обломочная структура, брекчия; Ebner). Такой характер сохраняется в бедренной и плечевой К. человека всю жизнь; кости предплечья и голени получают более правильную структуру; наиболее правильное строение имеют системы в К. копытных'

Сравнительная гистология. Келликер различает у позвоночных 4 вида костной ткани: 1) настоящую кость с костными клетками у млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий и нек-рых рыб; разница заключается в форме клеток, к-рые у рыб часто бывают веретенообразными; 2)костную ткань с клетками, лежащими снаружи, и канальцами, в которые проникают отростки— дентин (у колючеперых рыб); 3) с канальцами и клетками одновременно—остеоден-тин (кость и чешуи ганоид); 4) остеоидное вещество без клеток и канальцев (чешуи, кости колючеперых). Строение К. у рыб не- Рисунок 8. Остеокласты в Га-ушиповых лакунах из лобной кости теленка (по Келлнкеру). редко бывает сложным:среди костныхперек-ладин находится однородное студенистое вещество, иногда объизвествленное. В К. других низших позвоночных встречается грубо-волокнистая костная ткань; Гаверсовы каналы часто отсутствуют. У птиц происходит нередко окостенение сухожилий с объизве-ствлением волокнистых пучков и переходом соединительнотканных клеток в костные клетки.                                                      В. Карпов. Микроскопическое исследование кости. В микроскопич. технике производится исследование: 1) свежей костной ткани, 2) в шлифах и 3) на срезах лишенной извести костной ткани (см. Декальцинация), причем различные составные части ее обнаруживаются путем специальных окрасок.—1. Тонкие перекладины спонгиозных К. отламывают пинцетом, расщипывают иглой, а тонкие кости черепа (носовые раковины и др.) мелких млекопитающих (например мыши, крота и пр.), покровные кости черепа рыб или амфибий исследуют непосредственно под микроскопом в индиферентных жидкостях, но не в глицерине.—2. Из компактных костей выпиливают тонкие пластинки в поперечном и продольном направлениях и готовят шлифы из высушенной фиксированной, мацерированной или ничем не обработанной кости. Приготовление шлифов: пластинку кости толщиной в 1—2 мм- сначала стачивают плоским напильником, затем наклеивают расплавленным канадским бальзамом на предметное стекло, шлифуют на белом шлифовальном камне и наконец полируют на матовом стекле с прованским маслом. Шлифовальных порошков (трепела, наждака) лучше избегать, т. к. они с трудом вымываются из препарата. Готовый шлиф вымывают в ксилоле, а затем пряма переносят в жидкий канадский бальзам или высушивают в термостате и заключают в расплавленный канадский бальзам или непосредственно под покровное стекло. В последнем случае пустоты в костном веществе остаются заполненными воздухом и благодаря этому резко выделяются среди остальной массы. Шлифы можно до полировки импрегниро-■вать в темноте азотнокислым серебром (1 %) 24 часа, затем серебро восстанавливается на свету, и шлиф высушивается, полируется и заключается в канадский бальзам.—3. Срезы из декальцинированных, промытых и заключенных в целлоидин кусочков К. подвергают различной окраске в зависимости от надобности. Для общего обзора строения К. препараты сильно перекрашивают гематоксилином (лучше Делафильда) и докрашивают эозином. Для исследования костных клеток и канальцев срезы окрашивают по Шморлю—тионин-пикриновой кислотой. Замороженные или целлоидиновые срезы помещают на 10 минут в воду, затем переносят в карбол-тионин по Николю на 10 мин. Обмывание водой, окраска в насыщенном водном растворе пикриновой к-ты. Диферен-цирование в 70°-ном спирте; заключение в канадский бальзам. Костные клетки—красные, основная субстанция—светлобурая, костные полости—темнобурые. Или же применяют т. н. «паноптическую окраску» костной ткани по Шморлю. Замороженные или целлоидиновые срезы окрашивают 3 мин. тионином по Николю с прибавлением аммиака, промывают водой и переносят на 1—2 минуты в 70°-ный спирт, затем—дестилиро-ванную воду и быстро диференцируют в концентрированном растворе фосфорномолиб-деновой или фосфорновольфрамовой кислоты. Фиксируют окраску в разбавленном формалине или аммиаке (1 : 10) 5 минут, переносят прямо в 96°-ный спирт и заключают в канадский бальзам. Костные полости и их отростки—интенсивно сине-черные, протоплазма и ядра костных клеток—диффузно синие, основная субстанция—светлосиняя (до красноватого или пурпурно-красного цвета), пластинки и межуточное вещество ясно выступают.—Фибрилярное строение и пластинки по Вейденрейху хорошо выступают при обработке по Вейгерту. Шарпее-вы волокна также хорошо видны при обработке по Вейгерту, но могут быть обнаружены и по методу Белыновского, Ачукарро-Ранке и др. Исследование развития К. путем прижизненной окраски было впервые предложено Мизо (Mizaud) в 1599 году и как новый способ описано в 1736 г. (Belchier). Если животных (кур, голубей, овец, свиней, крыс, кроликов) долгое время кормить порошком корня марены (Rubia tinctoria), содержащим ализарин, то определенные части К. в большинстве случаев, но не всегда, окрашиваются в красный цвет. Делая шлифы такой прижизненно окрашенной К., можно проследить ее развитие. Готлиб (1914) для этой цели вводит в ушную вену кролика 12 см³ 1 %-ного раствора ализарин-сульфонокисло-го натрия и через несколько минут получает окраску скелета в красно-фиолетовый цвет. Крысе впрыскивается под кожу та же краска в течение 6 недель,'по 2 см³ каждую неделю,—через 2 недели после последнего впрыскивания скелет окрашивается в красный цвет. Реттерер окрашивает кость путем кормления животных различными красками, например: метиленовой синькой, индигокар-мином, нейтральрот и конгорот. Путем кормления нейтральрот у морских свинок можно получить прижизненную окраску К., а при подкожном введении индигокармина основная субстанция кости окрашивается в желто-оранжевый цвет. При дальнейшей обработке надо пользоваться или шлифами или срезами без декальцинации. Для изучения развития костей у зародышей млекопитающих пользуются срезами после осторожной декальцинации объекта и последующей окраски гематоксилин-эозином, пикрокар-мином, кармин-везувин-лионской синькой и др. Среди многочисленных способов окраски заслуживает внимания метод Шаффера (1926). Срезы из объектов, фиксированных в жидкостях с хромовыми солями и декальцинированных азотной кислотой, перекрашивают гематоксилином Делафильда. Промывают водой и докрашивают водным раствором Kongorot (1 : 300), прямо переносят в 95°-ный спирт, заключают в канадский бальзам. Новообразованная К.—кирпично-крас-ная, содержащая известь—бледнокрасная, Хрящ И Ядра—СИНИе.                            Л. Саватеев. П. Патология кости. В виду того что составные части К. (костная ткань, периост, эндост и костный мозг) находятся в весьма тесной взаимной связи и зависимости, описание большинства болезненных изменений их неизбежно должно быть общим. Прежде всего это относится к тому процессу пат. перестройки К., к-рый возникает при всех почти болезненных формах, связанных с изменением костной ткани. Эта перестройка, имеющая место и в норме, при пат. условиях может принимать чрезвычайно обширные размеры и необычное течение и формы. Осуществляется упомянутая перестройка путем уничтожения (рассасывания) К. в одних местах и новообразования в других, причем в пат. условиях почти всегда один из этих процессов оказывается преобладающим. Если интенсивнее идет новообразование, то масса кости нарастает и уплотняется, что обозначается как остеосклерозу противном случае наступает истончение и разрежение кости—о стео пороз. Пат. рассасывание (резорпция) К. может происходить различно.—1. Путем обычного т.н. лакунарного всасывания, при котором на поверхности костных перекладин появляются ямкообразные углубления (Гау-шиповы лакуны) с расположенными в них клеточными элементами — остеокластами, очевидно и производящими растворение К. (см. выше). При болезненных условиях роль элементов, рассасывающих кость, могут принимать на себя клеточные формы и иного происхождения, как напр. клетки патологически развивающейся в кости грануляционной ткани, а также нек-рыхновообразований. В этих последних случаях лакуны не всегда образуются, а иногда К. исчезает во всю ширину прилежащей к ней клеточной массы, сохраняя ровные контуры (т. н. гладкая резорпция—glatte Resorption нем. авторов); или же при врастании новообразования последнее может проникать в костное вещество по спайным линиям, расслаивая его на отдельные пластинки (пластинчатое расщепление кости), к-рые затем постепенно превращаются в детрит и исчезают.—2. Путем образования перфорирующих каналов, называемых также Фолькмановскими. Эти каналы, не имеющие специальной системы пластинок, в норме всегда находятся в небольшом количестве. При различных пат. процессах подобные каналы могут образоваться в любой части К. благодаря врастанию в нее молодых сосудов, к-рые как бы пробуравливают костную ткань в различных направлениях, соединяя таким путем многие костномозговые пространства губчатого вещества или соседние Гаверсовы каналы.—3. Путем предварительного извлечения извести—галистереза (см.).—Процессам, описанным под рубриками 2 и 3, далеко не всеми авторами придается одинаковое толкование. В частности по мнению нек-рых (Axhausen) Фолькмановские каналы образуются только в период развития К., все же находимые во взрослом организме являются предсуществующими образованиями и потому в рассасывании кости роли играть не могут. • Что касается образования К. при пат. условиях, то здесь помимо обычного для развитого организма аппозиционного нарастания костной ткани на предсуществующие костные участки со стороны периоста или эн-доста могут иметь место еще след. процессы. 1.    Развитие К. из хряща по типу нормального энхондрального окостенения, как это бывает напр. в нек-рых костных опухолях. Иногда материалом для такого развития кости служит даже не хрящ, а какой-нибудь объизвествленный пат. продукт, как напр. петрифицированный гиалиновый участок или импрегнированный известью творожистый распад. В этих случаях сначала происходит как бы лакунарное всасывание известковой массы при участии прилежащих соединительнотканных клеток и вместе с тем появление на месте исчезнувшей извести молодых сосудов с клетками, с одной стороны продуцирующими кость, с другой—-дающими начало костномозговым элементам. 2.   Сильное размножение остеобластов наружной и внутренней надкостницы, ведущее к образованию б. или м. крупных скоплений этого рода клеток с последующим появлением среди них многочисленных' островков остеоидной ткани и постепенным превращением части их в костные тельца. Путем дальнейшего увеличения этих островков , соединения их между собой и импрегнации известью получается в конце-концов губчатая костная масса, к-рую напр. постоянно приходится, наблюдать при образовании т. н. костной мозоли после переломов (см.). 3.   Прямая метаплазия волокнистой соединительной и хрящевой ткани в костную. При этом волокнистая субстанция соединительной ткани уплотняется, принимает своеобразный гиалиноподобный вид, а вокруг клеток ее, превращающихся в костные тельца, обособляются небольшие угловатой формы полости. Т. о. возникает остеоидная ткань, к-рая в дальнейшем, импрегнируясь известью, может переходить в костную (т. н. грубоволокнистая костная ткань). В хряще процесс идет тем же путем превращения основной субстанции его в остеоидную ткань, а хрящевых полостей и клеток—-в костные. Получающаяся при всех только-что указанных процессах К. нередко оказывается в том или ином отношении несовершенной. Б.ч. это касается содержания в ней известковых солей, к-рые могут или совсем отсутствовать (К. останавливается в развитии на стадии остеоидной ткани) или, наоборот, накапливаться в увеличенном количестве, лишая К. нормальной эластичности и делая ее чересчур ломкой. Наконец одновременно со всеми описанными пат. уклонениями в процессе перестройки кости очень часто меняется и состояние костного мозга, принимающего вместо обычного клеточного или жирового волокнистый фиброзный или даже студенистый (вследствие отека или ослизнения) характер. При пат. условиях новообразование костной ткани может происходить не только в кости но и в различных других частях организма (так паз. гетеропласти-ческое развитие К.). Спорадически под влиянием изредка возникающих особых местных условий такого рода костные фокусы могут появляться повидимому решительно везде (описаны в мышцах, фасциях, хрящах, коже, слизистых и серозных оболочках, pia mater, стенках сосудов, лимфатических узлах, трахее, бронхах, легких, сердце, печени, селезенке, почках, надпочечниках, половом члене, яичках, яичниках, трубах, круглой маточной связке, даже в склере и сосудистой оболочке глаза); но чаще их приходится наблюдать 1) в мышцах при длительных повторяющихся травматических воздействиях на них (напр. в приводящих мышцах бедра у наездников); 2) в различных рубцах и 3) в легких на месте объизвествленного первичного туб. аффекта. Иногда эти изменения оказываются не случайными и носят системный характер, как при myositis ossificans progressiva и tracheo-pathia osteoplastica. При всех такого рода процессах элементом,продуцирующим кость, всегда является соединительная ткань, самое же образование К. идет по одному из вышеуказанных путей. При этом функцию остеобластов принимают на себя либо элементы надхрящницы либо просто молодые соединительнотканные клетки, образовавшиеся в результате воспалительного раздражения, которое констатируется в огромном большинстве такого рода наблюдений. Аномалии развития К. выража-• ются или в полном отсутствии известных К. (агенезия) или же в недостаточном или избыточном росте то всего скелета то отдельных его частей. Причины недостаточного роста К. могут быть крайне разнообразны. Сюда относятся аномалия первичной закладки, пороки развития или эмбриональные заболевания нервной системы (микроцефалия, полиоэнцефалит, полиомиелит и т. п.), ранние расстройства со стороны желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы) и наконец не выясненной этиологии нарушения и задержки в ходе определенных процессов, обусловливающих рост и развитие К. (задержка или отсутствие роста эпифизарного хряща, недостаточность функции остеобластов). Из отдельных относящихся сюда болезненных форм особого упоминания заслуживают 1) карликовый рост (см.), 2) Chondrodystro-phiafoetalis (см. Ахондроплазия), 3) Osteoge-nesis imperfecta (см.).—Важное значение имеет также преждевременное окостенение швов и синхондрозов. Слишком раннее спаяние какого-либо из них влечет за собой остановку роста в направлении, перпендикулярном шву, и компенсаторное усиление роста в направлении, ему параллельном. Если дело идет о черепе, то такая неправильность конечно сильно отражается на общей его конфигурации, что позволило Вирхову разделить пат. формы черепа на несколько основных типов в зависимости от неправильностей в заращении швов (см. Череп).—Из других синхондрозов важное значение имеет syn-chondrosis sacro-iliaca, при двустороннем раннем окостенении к-рого получается поперечно суженный, а при одностороннем—косо суженный таз.—Патологически избыточ-н ы и (гигантский) рост К. может появляться в виде общего и частичного гигантизма (см. Гиганты, гигантизм). — Частичный гигантский рост может или быть идиопатическим, связан- ным с неправильностью первичной закладки данной части, или возникнуть — особенно у молодых людей с незакончившимся ростом—в результате воспалительных и иного рода раздражений отдельных частей скелета в порядке воспалительной гипертрофии (см. ниже), или же наконец проявиться при регенерациях после травматических повреждений (см. Переломы). Некрозы костной ткани, не исключая и т. н. фосфорного некроза, часто наблюдаемого в челюстных К. у рабочих спичечных фабрик, возникают в громадном большинстве случаев под влиянием различного рода воспалений как самой К., так и покрывающей ее надкостницы (см. Остеомиелит и Периостит). Гораздо рейсе они происходят вследствие прекращения питания той или иной части К. благодаря нарушению целости соответствующих сосудов (анемические некрозы К.), как напр. это бывает в совершенно изолированных отломках К. при переломах с раздроблением или в головке бедра при т. н. субкапитальных переломах шейки (см. Переломы). Кроме того изредка встречаются фокусы некроза в различных частях скелета не вполне понятного происхождения (т. н. идиопатические), к-рые нек-рыми авторами б. ч. также ставятся в связь с различными расстройствами кровообращения в соответствующих участках. Сюда относятся анемические некрозы, описанные Шморлем (Schmorl), в головке бедренной К., также некрозы ossis lunati и ossis navicularis, составляющие анат. субстрат б-ни Кёлера (КбЫег), и наконец некротические фокусы, возникающие гл. обр. у детей в эпифизах длинных К. нижних конечностей и обусловливающие картину б-ни Пертеса (Perthes).-—При атрофии К. дело идет б.ч. не об усиленной гибели костной ткани, а о недостаточности процессов образования ее при нормально продолжающемся рассасывании. Если при этом образуются ограниченные дефекты в К., то говорят о костной узуре. Равномерное исчеза-ние К., идущее преимущественно с поверхности и потому связанное с заметным уменьшением ее внешних размеров, обозначается как концентрическая атрофия. Тот же процесс, идущий гл. обр. изнутри (со стороны костномозговой полости), дает эксцентрическую атрофию. Наконец постепенное расширение всех предсущество-вавгаих в К. полостей (костномозговых пространств, Гаверсовых, Фолькмановских каналов) с соответствующим истончением костных прослоек между ними ведет к увеличению порозности К. и потому носит название остеопороза (в собственном смысле этого слова). Сообразно причинам, лежащим в основе атрофргческого процесса, различают: 1. Старческую, или марантиче-с к у ю атрофию. Она обычно захватывает весь скелет, но не все его части в равной степени. При этом длинные К. и позвонки делаются крайне порозными и ломкими, а плоские (напр. К. черепной крышки) могут настолько истончаться, что местами в них появляются сквозные дефекты. 2. Атрофию от недеятельности, как напр. это наблюдается на ампутационных костных культях, нередко получающих коническую форму, на длинных К. при вынужденной их неподвижности, напр. при заболевании соответствующих суставов, при параличе соответствующих конечностей (т. н. невропара-литическая атрофия), на альвеолярном отростке челюстей при отсутствии зубов и т. п. 3. Атрофию от давления. Здесь в противоположность другим видам атрофии дело идет гл. обр. об усилении процесса всасывания—лакунарного или т. н. гладкого, к-рое наступает даже в тех случаях, когда давящий предмет является мягким. Так образуются узуры в позвоночнике, на ребрах, грудине под давлением аневризм аорты, ямки на внутренней поверхности черепа от давления Пахионовых грануляций, истончение К. черепа при сильно выраженной головной водянке и т. п. 4. Невротическую атрофию, проявляющуюся яснее всего при нек-рых заболеваниях центральной нервной системы (спинная сухотка, сирингомие-лия), преимущественно на длинных К. конечностей и позвоночнике, к-рые могут в таких случаях благодаря постепенно развивающейся резкой, б. ч. эксцентрической атрофии делаться чрезвычайно ломкими. Усиление образовательных процессов в костной ткани, ведущих к гипертрофии ее, может проявляться в различных формах. Так, утолщение К. по всей ее периферии обозначается как гиперостоз, увеличение только в длину—как элонгация. Уплотнение К. вследствие увеличения объема перекладин губчатой части ее и уменьшения костномозговых пространств называется остеосклерозом. При полном уничтожении внутрикостных полостей и образовании сплошной костной массы говорят об эбурнеации. Ограниченные выросты, выдающиеся на поверхности кости, носят, смотря по величине, названия: более крупные—э к з о с т о з о в, мелкие—о стео-ф и т о в. Наконец появление ограниченного компактного костного участка в губчатом веществе или в костномозговом канале обозначают термином э н о с т о з. Независимо от формы костная гипертрофия может быть или первичной, идиопатической, как это наблюдается при общем и частичном гигантизме, или вторичной, зависящей от внешних влияний. В последнюю группу относится прежде всего физиол. гипертрофия, наступающая под влиянием усиленных фнкц. запросов, иными словами—вследствие увеличения нормальных сил тяги и давления на К., напр. в случае рабочей , гипертрофии соответствующих мышц скелета (особенно в местах их прикреплений); далее гипертрофия под влиянием гормональных воздействий, как при акромегалии (см.); наконец гипертрофия, возникающая—чаще у молодых людей с незакон-чившимся ростом—в результате воспалит. и иного рода раздражений отдельных частей скелета (вяло текущие остеомиелиты, длительные воспалительные процессы в соседних с костью мягких тканях, поднадкост-ничные кровоизлияния, нек-рые развивающиеся в периосте и эндосте опухоли, травмы и т. п.). Своеобразную форму гипертрофии представляет т. н. Osteopathie hypertrophi-ante pneumique (см. Мари болезнь). Гипертрофии в виде общего гиперостоза и общего склероза развиваются также при хрон. отравлениях фосфором и мышьяком. Наконец общий остеосклероз сопутствует иногда б-ням крови, а именно—нек-рым формам лейкемий и анемий.—О гипертрофических процессах, связанных с регенерацией К. после переломов или костной пластики —см. Переломы.— Своеобразные заболевания костной системы дистрофического характера, основной чертой к-рых является обеднение костной ткани известрсовыми солями, сопровождающееся то атрофическими то гиперпластическими процессами в ней, представляют остеомаляция, рахит, остит фиброзный (см.) с его подразделениями на ostitis deformans (болезнь Pa-get), ostitis fibrosa generalisata (болезнь Reck linghausen'a и ostitis fibrosa circumscrip-ta. В эту же группу можно отнести и те изменения К., к-рые наблюдаются при цинге, Бар лова болезни и Бека болезни (см.). Неспецифические воспаления костей—см. Остеомиелит , Периостит. Туберкулез К. чаще всего начинается с поражения костного мозга, т. е. в виде туб. остеомиелита, гораздо реже—с поражения надкостницы (туб. периостит). Излюбленными местами локализации туб. процесса в костной системе служат те части скелета, к-рые особенно богаты губчатым веществом, именно—большинство коротких К. (позвонки, К. запястья и предплюсны, у детей также пястные, плюсневые и фаланговые К.), а в длинных—эпифизы. Развивающиеся здесь туб. изменения вначале почти всегда носят преимущественно пролиферативный характер, причем очень редко приходится наблюдать специфические туб. фокусы в неизмененной ткани костного мозга. Обычно-туб. бугорки бывают рассеяны среди различной величины участков из неспецифической, богатой сосудами, мясистой, рыхлой грануляционной ткани, образующейся повидимо-му в порядке т. н. перифокальной (коляте-ральной) реакции. По мере развития грануляций, какой бы характер они ни носили (специфический или неспецифический), происходит постепенное исчезание костного вещества благодаря лакунарному и гладкому всасыванию его, а также образованию перфорирующих каналов. Сначала это касается гл. обр. перекладин губчатого вещества, но в дальнейшем может узурироваться и компактный слой, причем грануляции выходят под надкостницу, вызывая развитие туб. периостита (см. ниже). Весь процесс обозначается как туб. костоеда или caries (см.). Грануляционная ткань с течением времени, как и при tbc других органов, подвергается либо фиброзному превращению либо творожистому некрозу, чаще же всего оба эти процесса идут одновременно в разных местах болезненного очага. Чем дольше грануляции просуществуют как таковые в живом состоянии, тем большее количество костного вещества успеет исчезнуть; с превращением их в рубец, равно как и с наступлением некроза, прекращается рассасывание К., но в последнем случае и заключенные среди мертвой ткани костные участки также некротизуются. Поэтому при раннем некрозе творожистый распад всегда содержит б. или м. крупные куски омертвелой костной ткани (секвестры), при позднем же—только крошковидные ее остатки (т. н. костный песок). Творожистый распад, раз образовавшись, может или оставаться неопределенно долгое время без больших изменений, обыкновенно отграничиваясь лишь современем от окружающих частей фиброзной тканью, или увеличиваться постепенно в объеме по мере роста туб. очага, или же наконец—в случае затихания процесса—подвергнуться петрификации и организации. При этом последнем исходе в образующихся фиброзных участках нередко наступает впоследствии в большем или меньшем объеме костная метаплазия. Возможен также и еще один исход—расплавление творожистых масс с образованием т.н. туб. гноя. Последний значительно жиже настоящего гноя и состоит из белковой жидкости с взвешенным в ней зернистым жировым распадом, обрывками фибрина, творожистыми хлопьями, костным песком и т. п., но лишь с небольшой примесью клеток преимущественно лим-фоидного типа.—Первичный туб. периостит встречается значительно реже, чем остеомиелит. Гл. обр. его можно наблюдать при переходе процесса на К. с соседних частей напр. с кожи лица при волчанке на лицевые кости, с париетальной плевры на ребра и т.п. Сначала здесь дело также сводится к развитию специфической и неспецифической грануляционной ткани, к-рая особенно легко разрастается в пределах внутреннего рыхлого слоя надкостницы, с одной стороны уничтожая этот слой, с другой—узурируя поверхность К. В дальнейшем может наступать то или иное превращение этой ткани (переход в рубцевание, творожистый некроз с расплавлением или без него), а кроме того врастание ее по ходу сосудов в Гаверсовы каналы компактного вещества и ближайшие костномозговые пространства, вследствие чего к периоститу присоединяется в большем или меньшем объеме и остеомиелит со всей присущей ему пат. картиной.—Особенность костного tbc, в какой бы форме он ни проявлялся, служит между прочим то, что реактивные воспалительные разрастания костной ткани в соседних с болезненными фокусами областях (образование остеофитов в районе периостальных поражений, остеосклероти-ческие уплотнения в окружности затихающих внутрикостных очагов), столь частые и характерные для других костных воспалительных процессов (гнойных, сифилитических), здесь проявляются б. ч. очень слабо и могут даже совсем отсутствовать. Нередкое исключение из этого правила представляют мелкие трубчатые кости (напр. фаланги пальцев, особенно у детей), объяснение чему по мнению нек-рых авторов (Козловский) надо искать в том, что поражение кости туберкулезом происходит в этих случаях вто-рично после первичного диплококкового остеомиелита. При этом вместе с разрушением кости изнутри вследствие развития в , костном мозгу грануляций происходит также более или менее значительное нарастание костной ткани со стороны надкостницы с образованием нового костного слоя, благодаря чему кость, как при остеомиелите вообще, представляется раздутой (так называемая spina ventosa). В пат.-анат. картине костного сифи-л и с а в иротивополояшость tbc процессы как разрушения костной ткани, так и реактивного новообразования ее принимают почти одинаковое участие. Сифилитические изменения костей, как и других органов, принято делить на две группы: изменения при врожденном и при приобретенном сифилисе. Для врожденного сифилиса наиболее характерным, частым и важным в диагностическом смысле поражением является так называемый сифилитический остеохон-дрит (см.).—Гораздо более редкимизменени-ем при врожденном сифилисе является периостит, к-рый носит здесь ясно выраженный оссифицирующий характер (periostitis ossi-ficans), и локализуется почти исключительно на диафизах трубчатых костей, приводя иногда к образованию объемистой костной капсулы вокруг пораженной части (Sarg-bildung нем. авторов). Изменения при т. н. lues congenita tardano существу мало отличаются от изменений, свойственных приобретенному сифилису. Приобретенный сифилис дает поражение скелета гл. обр. в третичном, гуммозном его периоде, причем (опять-таки в противоположность tbc) процесс локализуется гораздо чаще в надкостнице, чем в костном мозгу, захватывая по преимуществу плоские К. (черепная крышка, грудина) и вообще те, к-рые расположены наиболее поверхностно (tibia, ключицы и фаланги). Что касается характерного для сифилитиков разрушения носовых костей и твердого нёба, то очень часто оно бывает не первичным и не специфическим, а развивается на почве язвенного сифилитического поражения слизистых оболочек, ведущего к обнажению К. и вторичной гноеродной ее инфекции.—Изменения как при сифилитическом периостите, так и при остеомиелите, могут носить то преимущественно гуммозный, деструктивный, то оссифицирующий характер, часто также давая сочетания этих картин.—П ер и остальные с и ф и л ё м ы образуют ограниченные или диффузные эластические утолщения надкостницы, состоящие из специфической грануляционной ткани. Последняя или мало затрагивает К., вызывая на ней лишь атрофию от давления, или же, разрастаясь по ходу сосудов, проникает внутрь К., которую постепенно и разрушает совершенно так же, как это происходит при tbc (caries sy-philitica). Исходом сифилитической гранулёмы как правило служит творожистый распад, за к-рым, если гранулёма развивается внутри К., следует некроз соответствующего костного участка. В дальнейшем распад или размягчается в жидкую гноевидную массу, к-рая благодаря обычной близости кожных покровов легко прокладывает себе путь наружу, давая свищи, или постепенно организуется, превращаясь в рубец. В обоих случаях, если в окружности не возникает реактивного остеопластического процесса, К. оказывается в той или иной степени узуриро-ванной. Еще быстрее и в большем размере могут возникать узуры при реже встречающемся первичном гуммозном остеомиелите. При локализации в длинной К. (ключица, tibia, бедро) растущий грануляционный фо- кус, уничтожая сначала губчатый, а затем и компактный слой, может легко вести к самопроизвольному перелому, а в плоской К. (напр. на черепе)—к образованию сквозного дефекта.— Оссифицирующий сифилитический периостит и остит морфологически не представляют ничего специфического для сифилиса, благодаря чему этиология их при отсутствии других изменений определяется только предположительно . Дело идет здесь о появлении различной величины, формы и распространенности остеофитов, экзостозов, гиперостозов и эно-стозов, вызывающих нередко очень резкое и уродливое утолщение К. и значительное ее уплотнение (остеосклероз). Как уже было сказано, деструктивный и оссифицирующий процессы при костном сифилисе чрезвычайно часто комбинируются между собой, вместе давая наиболее характерную для этого заболевания картину. Таким путем напр. кариозные берцовые К. получают огромные периферические утолщения, увеличивающие их объем вдвое и больше и предохраняющие их от перелома. Точно так же на черепе рядом с бесчисленными разнообразными дефектами и даже отверстиями могут находиться столь же многочисленные склеротические утолщения и выросты, в значительной мере прикрывающие эти дефекты и придающие черепной крышке в целом очень большую толщину и крайне неправильную форму. Нередко эти такназ. костные рубцы оказываются плотно сращенными с покрывающими их мягкими тканями. Актиномикоз К. почти никогда не возникает гематогенно, а только путем непосредственного перехода процесса с прилежащих мягких тканей. Чаще всего поражается грудная часть позвоночника и ребра вследствие распространения актиномикоза легких или пищевода на ту или иную часть грудной стенки; затем—челюстные К. (особенно нижняя челюсть) при актиномикозе полости рта; реже—К. таза при распространении процесса с кишок или других брюшных внутренностей. При этих условиях первичные изменения возникают разумеется всегда в надкостнице , причем развивающиеся здесь специфические грануляции разрушают постепенно и поверхностные слои костного вещества (caries actinomycotica),6.4. однако не проникая далеко в глубину К. и распространяясь гл. обр. вдоль ее поверхности (периостально). Для актиномикотических грануляций здесь, как и всюду, где они возникают, остается характерным с одной стороны частичное гнойное расплавление их, начинающееся в местах нахождения друз паразита и ведущее в дальнейшем к образованию извилистых свищевых ходов, с другой—резко выраженное фиброзное превращение, благодаря к-рому общая масса их получает нередко твердость дерева. Перифокальное развитие остеофитов при актиномикозе обычно незначительно. (Подробнее—см. Актиномикоз.)—■ Споро-т р и х о з также может поражать костную систему, возникая б. ч. гематогенно путем заноса возбудителей из мест кожных поражений. Излюбленным местом локализации служат tibia и фаланги пальцев, причем в последних получаются картины, очень напо- минающие spina ventosa (см. выше). Грануляции, образующиеся под влиянием этого грибка, нередко как макро-, так и микроскопически оказываются крайне сходными с туберкулезными или сифилитическими с той лишь разницей, что процессы гнойного расплавления здесь б. ч. сильно преобладают над некротическими. (Подробнее—см. Спо-ротрихоз.) Те же приблизительно картины дает т.н. гемиспороз К.—При б л а с т о -микозе возникающие иногда в К. метастатическим путем грануляционные гнезда напоминают сначала по внешнему виду саркоматозные узлы, но в дальнейшем часто размягчаются и нагнаиваются. Гистологически для них характерно богатство гигантскими клетками. Изменения кости при проказе—• см. Проказа. Первичные опухоли К. развиваются из элементов наружной и внутренней надкостницы, самой К., костного мозга, а также эпифизарного или суставного хряща. Реже они исходят из каких-либо пат. образований, как напр. из остатков хрящевой ткани внутри К., из элементов костной мозоли и т. п. По положению различают периферические и центральные костные опухоли. Первые исходят из периоста, реже—из компактного слоя К.; доброкачественные из них бывают покрыты надкостницей (resp. ее наружным слоем), в подлежащей же костной ткани вызывают лишь атрофию от давления; злокачественные, наоборот, разрушают надкостницу и прорастают кость. Центральные опухоли или постепенно вызывают эксцентрическую атрофию К., причем в конце-концов костная стенка может совершенно исчезнуть и опухоль выпячивает периост, к-рый часто образует над ней новый костный слой, постепенно и непрерывно уничтожаемый изнутри и нарастающий снаружи, или же они прорастают компактный слой по Гаверсовым и Фолькмановским каналам, б. ч. сильно расширяя их или даже совсем уничтожая находящуюся между ними костную ткань, и вырастают т. о. под надкостницу, в дальнейшем либо разрушая либо только приподнимая ее.—■ Изредка центральная опухоль вызывает вокруг себя столь сильную продукцию костной ткани, что не только не уничтожает прилежащей костной стенки, но, наоборот, окружается особенно мощной костной капсулой. Из отдельных форм заслуживают упоминания остеомы (опухоли из костной ткани). В большинстве случаев они не отличимы от воспалительных и других гипертрофических костных образований, благодаря чему к ним применяется и та же терминология (гиперостозы, экзостозы, эностозы и т. д.). Особый вид представляет т. н. exostosis cartilaginea, s. ecchondrosis ossificans. Это б.ч. множественные, часто симметрично расположенные различной величины образования, сидящие у эпифизарного хряща или у края суставной поверхности К. и состоящие частью из хрящевой, главным же образом из губчатой и компактной костной массы, покрытой с поверхности слоем гиалинового хряща; последний и служит источником роста опухоли, происходящего по типу энхондралыюго окостенения. От настоящих опухолей эти образования отличаются тем, что рост их прекра- кость щается с окончанием роста скелета. Близко к ним стоят хрящевые опухоли костей, среди которых различают экхондромы и энхондромы. Первые представляют собой опухольные выросты суставного или эпифи-зарного хряща и характеризуются отсутствием наклонности к окостенению. Впрочем с течением времени они могут получать эту наклонность и тогда окончательно переходят в предыдущую форму. Энхондромы развиваются повидимому из персистирующих в К. заблудших остатков хряща, появляющихся вследствие каких-либо неправильностей ос-сификационного процесса в эмбриональном или внеутробном периоде. Излюбленным местом их развития служат диафизы трубчатых К., особенно пальцевых фаланг, где они нередко бывают множественными. К особенностям энхондром относится их наклонность к слизистому перерождению и петрификации, а также способность, несмотря на кажущуюся гнет, доброкачественность, иногда давать метастазы. Иногда в энхондромах развиваются оссификационные процессы, или опухоль с самого начала состоит из смеси хрящевой и костной ткани. В таких случаях говорят об остеохондроме. Т. н. осте-оидхондрома гистологически не имеет с хондромами ничего общегоиназываетсятактоль-ко благодаря своей хрящевой консистенции и несколько сходному с хрящом внешнему виду. На самом деле это есть опухоль из осте-оидной ткани (поэтому более правильно для нее название о с т е о и д о м а), исходным пунктом к-рой служит или камбиальный слой периоста или эндост, в зависимости от чего она может иметь то периферическое то центральное положение. К более редким доброкачественным костным опухолям относятся фибромы, миксомы, липомы, гем- и лимфангиомы. Среди злокачественных опухолей наиболее частыми являются саркомы, которые дают периостальные (периферич.) и центральные формы, причем как те, так и другие могут быть крайне разнообразны по гист. структуре (кругло-, веретенообразно-, гигантоклеточные, альвеолярные, периваску-лярные, хондро-, остео-, остеоид-, цистосар-комы и т. д.). Периостальные саркомы развиваются из надкостницы, и хотя с поверхности не бывают отграничены костной пластинкой, тем не менее часто в течение довольно долгого времени не прорастают окружающих мягких тканей. Костная ткань в них нередко встречается, особенно в центральных частях, образуясь метапластическим путем из фиброзных прослоек и даже из самой опу-хольной клеточной массы (остеосаркома). При обильном жировом распаде в остео-саркомах образуются т. н. остеостеатомы.— Центральные (миелогенные) саркомы чаще всего относятся к категории гигантоклеточ-ных и первично развиваются в эпифизах. Разрушая или прорастая компактный слой К. и выходя под надкостницу, они могут со стороны последней окружаться как бы костной капсулой, к-рую впрочем в конце-концов во многих местах прорастают (т. н. Schalensarcome нем. авторов). При саркоматозном превращении хондром иостеоидом(остеоидхондром) получаются хондросаркомы и остеоидсар- комы. Излюбленными местами костных сарком вообще являются из длинных К. бедренная и обе берцовые, а из остальных—челюсти. Практически важно иметь в виду значительное гист. сходство гигантоклеточных сарком К. с процессами типа фиброзного остита. Есть указания ктомуже насаркоматоз-ное превращение последнего (см. Остит фиброзный). Совершенно особый вид первичных костных опухолей представляют миеломи (см.).— Из вторичных опухолей некоторые раки обладают способностью давать обильные и обширные метастазы в костную систему. Это именно раки предстательной, грудной и щитовидной желез, реже— раки желудка, бронхов. Соответственно действию опухоли на К. различают деструирую-щие (остеокластические) и остеопластические раки. Яркой особенностью последних является обильное образование К.в строме опухоли, благодаря чему К. не только не разрушается, но делается даже толще и плотней нормальной. Деструирующие раки нередко ведут к переломам К. Помимо раков нередко метастазируют в К. злокачественные гипернефромы почек.—Кистозные полости в К. (т.н. костные кисты) чаще всего образуются благодаря размягчению грануляционной ткани или фиброзного костного мозга при т. н. фиброзном остите, реже—вследствие частичного или полного размягчения нек-рых костных опухолей (хондромы, фибромы, саркомы, раки). Иногда они могут иметь повидимому и травматическое происхождение, причем возникновение их ставится здесь в связь с кровоизлиянием, дающим повод к развитию ограниченного хрон. ра-рифицирующего остеомиелита с последовательным размягчением костного мозга. О паразитарных кистах (эхинококк, цистицерк). см. ниже. Что касается кист челюстных К._г то помимо только-что указанных категорий,. там встречаются нередко еще т. н. зубные кисты (см.) различного происхождения, а также кистозные адамаптипомы (см.).—Из ж и-вотных паразитов в К. встречаются цистицерк (крайне редко) и эхинококк (несколько чаще). Последний может развиваться как в длинных, так и в плоских К. и в позвоночнике, выполняя иногда всю костномозговую полость и вызывая эксцентрическую атрофию К. Описаны также случаи многокамерного эхинококка кости. В последнее время Ресле (Rossle) и его сотрудниками начинает применяться измерение твердости К., т. е. того сопротивления, какое костная ткань (гл. обр. компактное вещество) оказывает прониканию в нее определенного твердого тела (стального шарика, стального резца). При этом выяснилось, что степень «твердости» совершенно не совпадает со степенью «прочности», т. е. сопротивления, оказываемого костной тканью при разъединении ее частиц друг от друга (напр. при разломе, разрыве и т. д.); а также, что величина, к-рая показывает степень. «твердости», является чрезвычайно мало изменяющейся как в различных частях скелета одного и того лее лица, так и у различных лиц несмотря на разницу в их возрасте (от периода pubertatis до глубокой старости)„ сложении, питании и т. п. Равным образом все заболевания, к-рые отражаются лишь на количественном составе К. (напр. атрофии разного рода, старческий остеопороз, с другой стороны гипертрофические процессы с остеосклерозом или без него), крайне мало влияют на ее «твердость», несмотря на то, что «прочность»может при этом изменяться в значительной степени. Понижается «твердость» лишь при нарушении качественного состава костной ткани (напр. при различных остео-малятических процессах); что же касается повышения «твердости», то за пределы известной высшей нормальной границы она пови-димому никогда не переходит. В общем эта величина колеблется в тех же (для громадного большинства случаев—очень узких) пределах, как и уд. вес костной ткани и процентное содержание золы(гезр.извести) в ней, хотя далеко не всегда идет с этими последними параллельно. Повидимому определяющим фактором для «твердости» является не только количество минеральных солей в К., но и качество адсорпционной связи между неорганическими составными частями ее и органической коллоидальной основой. Костные к и с т ы — см. Остит фиброзный.                                                  М. Скворцов. III. Клиника заболеваний кости. Боли в К. (остеальгии)'наблюдаются при разнообразных заболеваниях К. и всего организма. Они бывают различного характера, интенсивности, постоянства, в зависимости от основного заболевания, являются обычными спутниками сифилиса [см. Dolores noc-iurni (osteocopi)], часты при различных других инфекционных процессах (tbc, тиф, эндокардит, септикопиемия, гонорея, остеомиелит, грип и т. д.). Наблюдаются таюке при подагре, диабете, свинцовом отравлении, пернициозной анемии (гл. обр. в грудине,конечностях), лейкемии, остеомаляции, новообразованиях К. и пр. Иногда не удается установить анат. причин болей, в других случаях они связаны с мелкими эмболами, кровоизлияниями в костный мозг, а также с вялыми воспалительными процессами в К. и надкостнице. Наблюдаются боли при развитии genu valgum и coxa vara в периоде полового созревания. Другие костные боли в связи с ростом (osteomyelite de croissance) у детей должны быть скорее отнесены за счет вяло протекающих инфекционных процессов в К. или последствий обычных в детском возрасте травм.— Проф. заболеванияК. бывают механического или токсического происхождения. Первые проявляются или в виде периоститов в местах постоянной травмы малозащищенных мягкими тканями К., или в виде эпикондилитов благодаря частому напряжению прикрепляющихся мышц, или в виде разного рода деформаций, переломов отдельных К. в связи с особенностями той или иной профессии. Процессы в К. и надкостнице ничего специфического при этом не представляют. Токсические проф. заболевания бывают гл. обр. в результате хрон. отравления неорганическими ядами при работе с ними на производствах (фосфор, ртуть, мышьяк, хромовые соли). Больше изучены последствия фосфорных отравлений у работающих с белым фосфором (раньше приме- нялся для изготовления спичек). Впервые описание последствий фосфорных отравлений появилось в 1845 г. (Lorinser). Длительное вдыхание паров белого фосфора ведет к общему отравлению организма фосфорной к-той, легкой ранимости тканей, а выделение со слюной влечет воспаление десен, особенно при наличии кариозных зубов и небрежном уходе за полостью рта. Процесс легко переходит на ячеистый отросток и тело челюсти, чаще—нижней. Может поражаться и верхняя челюсть, вплоть до основания черепа. Заболевание возникает иногда через 5—8 лет после начала, а иногда даже через несколько лет после прекращения работы. Эксперименты на животных и наблюдения на людях установили наличие изменений в различных частях скелета в виде уплотнений К.иперио-стальных отложений. Наиболее сильно проявляющийся в челюстях благодаря наличию готового источника инфекции процесс не имеет характерных особенностей. Можно лишь отметить энергичную регенерацию К. из уцелевшей надкостницы, особенно на нижней челюсти. В остальном—течение, как при всяком остеомиелите челюсти, сопровождающемся некрозом: боли, язвы, гнойники, свищи со зловонным гноем, обильное слюнотечение. Секвестрация идет медленно. Б-ные умирают (сравнительно редко) от общего истощения, инфекции или пневмонии. Выздоровление медленное. Важна профилактика: хорошая вентиляция рабочего помещения, чистота рта, лечение или удаление кариозных зубов и т. д. Лечение должно быть направлено на поддержание сил и чистоты рта. Для предупреждения осложнений рекомендуют делать поднадкостничную резекцию пораженной К., не дожидаясь отторжения секвестра.— Р т у т н ы е интоксикации в отличие от фосфорных не дают каких-либо специфических изменений в К. скелета, а проявляются при запущенном ртутном гингивите и стоматите воспалением и некрозом нижней (чаще) челюсти, опять-таки благодаря проникновению инфекции из полости рта.— Отмечены отдельные случаи поражений К. при хрон. отравлении мышьяком (некроз К.), хромовой к-той. Ив этих случаях лечение необходимо начинать с устранения причин.—Поражение костей у токарей перламутра, впервые наблюдавшееся Энглишем (Englisch) в 1867 году, встречается редко и недостаточно изучено. Причину видят в длительном действии холодной воды или вдыхании перламутровой пыли, к-рая через легкие попадает в ток крови и дает эмболы гл. обр. в область метафизов трубчатых костей. Б-нь встречается почти исключительно у молодых людей (до 20 лет), почему чаще наблюдали ее в Австрии, где с перламутром работает почти исключительно молодежь. Редко б-нь встречается в других странах, где этой работой заняты взрослые. В области какой-либо К. появляется внезапная боль, постепенно усиливающаяся, иногда сопровождаемая высокой t° (до 38,5°), затем— припухлость на К., переходящая на мягкие ткани, очень болезненная при давлении, иногда дающая зыбление. Чаще поражаются длинные К. предплечья и др., реже— лицо, плоские кости. На длинных К. страда- ют чаще нижние метафизы, откуда процесс переходит на диафиз. Поражаются сразу несколько К. или одна за другой. Нагноение ни разу не наблюдалось. Пат. анатомия подробно не изучена; находили рыхлые костные разрастания вокруг тоже разрыхленных К. Опухание мягких тканей с течением времени постепенно проходит; разрастания на К. остаются. Если б-ной не прекращает своей работы, то бывают частые возвраты. Лечение— покой, тепло, внутрь KJ; обязательна смена работы. Не зная анамнеза, легко смешать с наследственным сифилисом, туберкулезом, остеомиелитом. Туберкулез К. клинически характеризуется незаметным началом, длительным развитием и течением, склонностью к рецидивам. Возникает чаще в молодом возрасте (50% всех случаев до 15 лет) у лиц с отягощенной наследственностью. Часто комбинируется с туб. поражениями других К. и органов. Туберкулезному поражению подвержены все К. скелета, более часто—богатые губчатым веществом. Поражение тех или иных К. стоит в связи с кровоснабжением их: эмболы из первичного очага, а также отдельные палочки легче останавливаются и оседают с одной стороны в мелких конечных сосудах, к-рыми в К. богаты гл. обр. эпифизы и метафизы (Lexer), а с другой—в местах, где ток крови замедлен—в расширениях кровеносного русла губчатой части К. В растущих К. этому способствует извилистость расширений конечных петель сосудов, что объясняет большую частоту поражений К. в молодом возрасте: по Тихову, на первые 10 лет жизни приходится 46% и на второе десятилетие 26%. Процесс, не вышедший за пределы К., долгое время может сказываться лишь более легкой утомляемостью соответствующей области, нек-рой неловкостью при движениях, медленно усиливающейся болезненностью, к-рая не прекращается и ночью, более резка при давлении, значительно утихает при покое, при исследовании всегда локализуется в одном месте. Боли сильнее выражены при заболевании более доступных К. и при пери-остальной форме tbc. Изредка они могут отсутствовать даже при обширном поражении К. Начало заболевания отражается на общем состоянии: плохой апетит, пониженное настроение, исхудание, бледность кожи, небольшие повышения t° (до 37,5°). Этим явлениям обычно сопутствуют атрофия и дряблость мышц, прилежащих и особенно—прикрепляющихся к больной К. Эта ранняя атрофия возникает вследствие интоксикации из очага самих мышц и снабжающих их нервов. Попутно на больной конечности отмечается большая толщина захватываемой пальцами кожной складки, нежели на симметричном месте здоровой стороны (симптом Л. П. Александрова). При поражении эпи-физарного конца К. могут рано появиться контрактуры, когда еще нет других заметных объективных проявлений б-ни. Усиливающаяся болезненность, сведения ведут к нарушению функций, что бывает нередко лишь через несколько месяцев после начала заболевания. Костный очаг по мере развития и приближения к поверхности К. вызывает веретенообразное утолщение пораженной части конечности или нерезко очерченный инфильтрат, припухлость в области плоской К., усиление атрофии мышц, болезненности и значительное расстройство функции. Регенеративные процессы слабы, почему разрушение К. влечет переломы, деформации К., особенно богатых губчатым веществом и бедных компактным (напр. позвонков). При-пухание менее выражено при сухой костоеде (caries sicca), сильнее—при фунгозной (грануляционной) форме. При казеозном распаде и образовании гнойника вначале плотно-тестоватая наощупь опухоль постепенно размягчается, дает характерное ощущение гнойника. Т. н. холодный гнойник развивается без обычных воспалительных явлений. Он или останавливается в развитии при затихании процесса, инкапсулируется и рассасывается или же прогрессирует и постепенно, без резких воспалительных явлений, истончая ткани, вскрывается наружу или непосредственно в области поражения К. или где-нибудь вдали (натёчный нарыв). В зависимости от обширности и расположения очага может образоваться несколько свищевых ходов. Более разрушительный бугорковый процесс влечет и более раннее развитие холодного нарыва, к-рое сопровождается ухудшением общего состояния, повышением t° и усилением болей, если место развития гнойника окружено малоуступчивыми тканями. Вскрытие абсцеса безусловно противопоказано. Свищ может существовать неопределенно долго, особенно при наличии секвестра в пораженной К. Попадание вторичной инфекции в свищевой ход и туб. очаг вызывает развитие гнойного воспаления, способствует усилению вирулентности туб. палочек, значительно ухудшает общее и местное состояние и ведет нередко к гибели больного. Длительное нагноение без вторичной инфекции при обширных поражениях и малой устойчивости организма (наследственность!) тоже ведет к истощению, амилоидному перерождению внутренних органов, диссеминации tbc и гибели. Затихание процесса и рубцевание наблюдаются в благоприятных случаях не только при закрытых формах, но и при наличии свищей. Поражение эпифизарного конца К. вблизи сустава часто сопровождается заболеванием сустава или благодаря прорыву в него очага или же благодаря реактивному (интоксикация) воспалению, ведущему нередко к анкилозу. Эпифизарные туб. очаги могут однако вскрываться наружу, не затрагивая сустав. Расположение туберк. очага вблизи эпифизарной линии может вызывать раздражение росткового хряща и усиленный рост конечности. Это раздражение позже влечет более раннее закрытие эпифизарной линии и приостановку роста К., в конце-концов отстающей в росте от здоровой стороны. С пораженной К. туб. процесс может переходить на прилежащие ткани и органы: мышцы, плевру, твердую мозговую оболочку и пр. Возможен и обратный переход с мягких тканей на К. Диагноз tbc К. требует внимательного изучения б-ного и нелегок в начале заболевания: можно смешать с невральгией, ревматическими болями, последствиями трав- мы и т. п. Характер припухлости, гнойники, свищи, течение б-ни облегчают распознавание в более поздних периодах; но и тут иногда возможно смешать с метафизарным остеомиелитом (острое начало, высокаяt° гнойного характера), со злокачественной опухолью (более резкие границы, развитие венозной сети) или сифилисом, причем не всегда помогает и RW, особенно в случаях комбинированного заболевания(№с + сифилис). Облегчается распознавание наличием у больного туб. поражений других органов, выделением из гноя холодного абсцеса чистой культуры палочки Коха, прививками животным. Диагностическое значение имеет также туберкулиновая реакция. Много ' для диагноза tbc кости дают рентгеновские снимки. Правда, в самом начале процесса на снимке еще ничего нельзя уловить, но через 3—4 недели отмечается остеопороз (разреженность) больной К., более сильный в области поражения, сказывающийся меньшей интенсивностью тени (прозрачностью) больной К., а часто и соседних, сравнительно со здоровой стороной. Остеопороз К. заключается в уменьшении количества костного вещества и минерального состава К. (обеднение известью). По мере развития процесса, при прогрессирующей форме, снимок отмечает усиление остеопороза; в области же поражения, где происходит слияние отдельных бугорков в общий очаг, обнаруживается исчезание правильности рисунка костной ткани в виде пятна той или иной формы. Эту картину можно видеть иногда только на 8—12-й неделе. В более редких случаях затихающего процесса границы туб. очага резко очерчены, несколько склерозирова-ны; явления остеопороза исчезают (см. отдельную таблицу, рис. 1). Нарастающий по мере развития болезни остеопороз (костная атрофия) сказывается истончением коркового слоя и перекладин губчатой части К. вплоть до полного почти исчезания рисунка костного строения. На снимке К. в области очага иногда заметна отслойка надкостницы; но не видно почти никогда ни утолщения надкостницы (исключение при spina ventosa), ни остеофитов, ни склероза К. Они появляются изредка лишь в соседних с очагом здоровых частях К. Возможно смешать рентген. картину tbc К. с диплококковым ее поражением. При последнем видны периоститы и склероз К., но не видно свойственной tbc порозности. Процесс в отличие от tbc локализован в области метафиза. При затихании туб. процесса в К. остеопороз постепенно исчезает, и на снимке получается рисунок К., близкий к норме. Рентг. снимок часто помогает рано обнаружить наличие и место глубокого натёчного гнойника. — Предсказание при tbc К. всегда необходимо ставить с осторожностью, т. к. вообще можно говорить не о прекращении туберкулезного процесса, а лишь о его затихании, иногда на очень долгие годы. Известны случаи возобновления процесса в старых очагах через несколько десятков лет под влиянием неблагоприятных условий. Ожидать затихания процесса скорее можно у субъектов с неотягощенной наследственностью, проявляющих хорошие защитные свойства, не лихорадящих, не склонных к излишнему ожирению и развитию малокровия. Всякого рода попутные общие инфекции, травмы и пр. ухудшают течение и предсказание. Сравнение через известные промежутки повторных рентген, снимков, сопоставление данных их с общим состоянием больного могут дать известные указания на направление течения и возможный исход процесса. Лечение tbc К. применяют консервативное или оперативное; часто они взаимно дополняют друг друга. Консервативный метод, требующий долгого времени и легче применимый у детей, сводится к санаторному лечению: широкому пользованию чистым воздухом и солнечным светом, кварцевой лампой, иногда рентген, лучами, с применением ортопедических мер, дающих покой пораженной части. Попутно применяют различные средства для воздействия на болезненный очаг, влияя на состав крови или усиливая реакцию окружающих очаг тканей. С этой целью впрыскивают в мышцы или седалищно-прямокишечную клетчатку для усиления лимфоцитоза иод-иодоформенную эмульсию по Гоцу (10%-ной иодоформенной эмульсии 9,0 г и 10%-ной йодной настойки 1,0 г) от 1 до 5 см³ 2 раза в неделю или заменяют впрыскивания смазываниями йодной настойкой больших кожных поверхностей— обычно целой конечности по очереди. Применяют внутривенно и per os кальций при нарушении кальциевого обмена и комбинируют J и Са. Рекомендованы впрыскивания в пораженную область и около нее иодоформенной эмульсии, иод-гваякола, хлористого цинка, креозота, камфор-нафтола, нуклеино-вокислого или коричнокислого натра и многих других препаратов, а также застойная гиперемия по Виру в надежде вызвать или изоляцию очага соединительной тканью или повышение местного лейкоцитоза, фагоцитоза и стерилизацию очага. Эти и другие средства давали успех в ряде случаев. Внутрь обычно дают рыбий жир.-— Опера т и в н о е лечение чаще применяют у взрослых, имеющих в силу соц. условий меньше возможности посвятить несколько лет консервативному лечению. Хир. вмешательство сводится или к удалению костного очага тщательным выскабливанием или к резекции больной К. в границах, здоровых тканей. Оперативное лечение нередко настоятельно необходимо при вторичной инфекции для спасения б-ного. В более тяжелых случаях поражения К. дело-может дойти до ампутации. Необходимым условием успеха всякого лечения tbc К. является питательная, разнообразная, хорошо усваиваемая, достаточно минерализованная, богатая витаминами пища, не отягощающая кишечника и нерасстраивающая его деятельности. Наиболее характерным проявлением врожденного сифилиса К. служит ос-теохондрит (см.) у недоношенных, у новорожденных сифилитиков, у детей в первые месяцы жизни. В более сильной степени своего развития остеохондрит проявляется в виде т. н. б-ни Парро, при к-рой благодаря отделению эпифизов от метафизов получаются ненормальные положения конечностей (см. отдельную таблицу, рис. 2). Помимо Рисунок 1. Большой туберкулезный очаг в верхне-внутренней части большеберцовой кости. Рисунок 2. Болезнь Parrot—сифилитический остеохондрит с отделением эпифизов от диафизов и ненормальным положением конечностей. Рисунок 3. Периостит болынеберцовых костей при врожденном сифилисе. Рисунок 4. Гуммозный периостит в верхне-внутренних частях болъ-шеберцовых костей при врожденном сифилисе. Рисунок 5. Гуммозный остео-периостит. Саблевидное искривление большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе, разрешение кости в области гуммы и уплотнение вокруг очага. Рисунок 6. Склерозирующий остео-периостит при позднем врожденном сифилисе с образованием утолщения, деформации и заполнением костномозговой полости. Рисунок 7. Экзостоз плеча с утолщением кости в основании его и разрежением на верхушке. Рисунок 8. Множественные энхондромы; разрежения и полости в костях на месте опухолей. Рисунок 9. Остеохондрома локтевой кости, растущая между костями предплечья и искривляющая лучевую кость. Рисунок 10. Большая центральная саркома локтевой кости с хорошо выраженными костными перегородками внутри. Рисунок 11. Периостальная саркома большеберцовой кости. Рисунок 12 и 13. Шов невправимого перелома берцовых костей пластинками Lane'a. Рисунок 14. Остеохондросаркома большеберцовой кости с хорошо выраженной костной капсулой и перегородками внутри. Рисунок 15. Полное разрушение головки при коксите, остаток шейки сидит глубоко в acetabulum. Рисунок 1G. Резкая патологическая установка с приведенивхМ конечности и деструкция acetabuli с деформацией таза при коксите. Рисунок 17. Коксит. Вертлужная впадина уплощена. Головка и шейка бедра почти целиком разрушены. Бедро вывихнуто, упирается в подвздошную кость и резко приведено. Видны тень небольших секвестров и размягчение в мягких тканях (свищ). Рисунок 1, 5, 6, 7 и 8 — из Русаковской детской больницы; рис. 2, 3 и 4 — из Института охраны материнства и младенчества; рис. 9 — из больницы им. Баумана; рис. 10, 12 и 13 —из Узловой больницы Московско-Курской жел. дороги; рис. 11 и 14 — из Института им. Склифосовского. (К иллюстр. ст. Коксит, Кость.)

К ст. Коксит, Кость.

К ст. Коксит, Кость

кость остеохондрита при врожденном сифилисе в раннем возрасте наблюдаются периоститы или самостоятельные или по соседству с имеющимся остеохондритом. При этом находят утолщения надкостницы или в виде отдельных бугров или в виде разлитых, б. или м. обширных наслоений на плоских и трубчатых К. Периоститы эти могут сопровождаться отложениями К. При простом периостите на рентген, снимке видно утолщение надкостницы, при оссифицирующем—плотная тень наслоения костной капсулы на кости под периостом (см. отдельную табл., рисунок 3). Помимо этих проявлений сифилиса у врожденных сифилитиков можно, как ,и у взрослых, наблюдать остеосклероз, остеопо-роз, иногда гуммы (см. отдельную таблицу, рисунок 4) ■— обыкновенно на втором году жизни. Точно также бывает в раннем возрасте характерный сифилитический дакти-лит—гуммозное поражение обычно нескольких пальцевых фаланг или пястных К. с развитием на них периоститов, вздутием костей. Процесс сходен со spina ventosa при tbc, но не болезнен, у детей редко дает нагноения, свищи, не затрагивает суставных концов, что однако наблюдается у взрослых. Костные проявления врожденного сифилиса часто сопровождаются анемией и различными другими признаками сифилиса. Клин, течение т. н. позднего врожденного костного сифилиса схоже с картиной третичных поражений костей при приобретенном сифилисе (см. ниже). При позднем врожденном сифилисе чаще можно встретить упадок питания, похудание, кахексию. Нередки при нем одновременные поражения нескольких К., часто симметричных. Самые ранние костные поражения при приобретенном сифилисе могут встречаться еще в начале вторичного периода, иногда даже до появления первой сыпи и др. общих явлений. Чаще они бывают при обширных поражениях кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и при злокачественном сифилисе. Наиболее часто подвергаются поражению череп, большие берцовые кости, ребра, грудина и т. д. В одних случаях все дело сводится только к боли, ощущаемой или в глубине К. или более поверхностно, в участках кости, богатых фиброзной тканью, у мест прикрепления сухожилий, апоневрозов на остистых отростках, около суставов и т. д. Глубокие боли, обычно ночные, ограничены определенным участком К. Давлением можно выяснить область болезненности, но нельзя вызвать появления или усиления боли. Ощупывание болевой зоны не дает никаких объективных данных. Предполагают, что причиной болей служат сифилитические изменения типа розеолы в костном мозгу. Поверхностные боли могут возобновляться от давления, в остальном не отличаются от глубоких. Боли в К.' бывают также предвестниками периостита вторичного периода. Характер их при этом острый, резкий, сверлящий, сдавливающий; они усиливаются по ночам, мешают спать, легко вызываются и усиливаются от давления. В ближайшие дни около пораженной периоститом К. появляется отечность; она постепенно захватывает окружающие мягкие ткани и кожу, на к-рой заметна бывает краснота и местное повышение t°. При интенсивном развитии такого периостита после инфильтрации кожи может наступить изъязвление. Величина поражений различна; небольшие периоститы бывают мало заметны, и их находят нередко лишь после точного указания б-ного на беспокоящий его болевой участок. При поверхностном обследовании можно смешать с невральгией, ревматическими, мышечными болями и т. д. Периоститы иногда рассасываются самостоятельно, исчезая без следа в 4—6 недель, но дают частые рецидивы. При долгом существовании периостита могут появиться медленно развивающиеся костные отложения (оссифицирующий периостит), свойственные больше третичному периоду. Специфическому лечению периоститы 2-го периода хорошо поддаются, рассасываясь бесследно, но костные отложения могут оставаться. Вообще можно отметить, что сифилис К. во 2-м периоде—процесс не разрушающий в противовес 3-му периоду сифилиса. Заболевания К. в третичном периоде наичаще локализуются на больших берцовых К., скелете носоглотки, черепе. Гуммозный периостит проявляется б. или м. обширным при нескольких гуммах припу-ханием надкостницы, довольно плотным, дающим боли при давлении и самостоятельно (ночные). При увеличении припухлости и вовлечении в процесс покровов наступает размягчение гуммы в связи с творожистым перерождением ее, с последующим изъязвлением, свищами, выделением гноевидной массы, иногда и секвестров, если гумма затронула достаточно сильно К. При затихании процесса припухлость постепенно убывает, рубцуется, оставляя спаянный с К. рубец, под к-рым можно прощупать б. или м. узу-рировагшую К., а кругом обычно периосталь-ные наслоения. При гуммозном остеомиелите, схожем по внешним проявлениям с гуммозным периоститом, К. задета процессом сильнее, чем при периостите, что ведет в конце-концов к обширным некрозам, напр. к отторжению пальцев при дактилите, сквозным дефектам черепа и т. п. Оперативное вмешательство при этом может вызвать новое омертвение К. Оссифицирующий периостит и остит в третичном периоде близок по клин, картине к периоститу второго периода, но развивается весьма медленно и дает очень обширные костные наслоения, отличается упорством течения, сильными ночными болями. При нем, как и при позднем врожденном сифилисе, наблюдаются, резкие деформации К. (напр. т. н. саблевидные боль-шеберцовые К. с искривлением голеней и др.). Боли бывают связаны с периодами обострения процесса после временного затихания. Отмечают при нем последующую атрофию мышц, но менее резкую, чем при tbc, и появляющуюся позже. Часто наблюдаются самые разнообразные комбинации перечисленных выше более типичных форм костного сифилиса, почему иногда трудно их разграничить. Вторичные инфекции отягощают течение открытых сифилитических костных поражений и иногда затемняют картину. Распознавание третичных форм костного сифилиса базируется гл. обр. на ночных болях, значительных костных наслоениях, разрастаниях и в то же время разрушениях. В отличие от инфекционного остеомиелита сифилис преимущественно поражает диафиз, причем нет гнойной высокой t° и острых явлений. От тифозных поражений помогает отличить анамнез, серо-диагноз. Нагноившийся гуммозный периостит бывает сходен с туб. процессом, но характер болей, гноя (при сифилисе мало), язвенный вид свища, плотные секвестры говорят за сифилис. RW облегчает конечно распознавание, но не абсолютно. Рентген, снимки указывают при гуммозн. остеомиелите обычно разрежение в области гуммы, уплотнение кости вокруг очага (см. отдельную таблицу, рисунок 5); при периоститах—костные отложения, без резких границ охватывающие кость, деформации и уплотнение К. до уничтожения тени костномозговой полости при склерозирующем процессе (см. отдельную таблицу, рис. 6). Значительно реже встречается разлитое разрежение кости. При недостаточности всех данных для диагноза приходится прибегать к пробному лечению, к-рое иногда одно только и может дать решающий ответ. — Лечение—■ специфическое, по общим правилам. При открытых формах с наличием язв, секвестров помимо специфического лечения необходимы общехирургические мероприятия с соблюдением при операции большого консерватизма: удалять только мертвое, так как остальное можно сберечь противосифилитическим леченргем. Из доброкачественных новообразований в периоде роста К. чаще других встречаются т.н. хрящевые экзостозы, одиночные или множественные. Развиваясь около суставов, они остаются довольно долго скрытыми слоем мягких тканей и, только достигнув более значительного развития, делаются заметными. Чаще обращают на них внимание благодаря болям в области экзостоза, особенно при травме (ушибы, давление частями одежды, обуви, теми или иными инструментами, седлом и т. д.). Исследование устанавливает наличие неподвижной плотной костной опухоли, основание к-рой часто не удается нащупать. Выступающая из глубины вершина опухоли неровна, бугриста, часто напоминает цветную капусту. Вершина экзостоза, покрытая хрящом, почти всегда окружена слизистой сумкой, почему эти экзостозы носят также название осумкованных (exostosis bursata). Сумка содержит иногда т.н. рисовые тельца. Рентгенограмма дает очень типичную картину: б. или м. длинный вырост на К. на широкой или довольно тонкой ножке, с бугристой вершиной, выраженным корковым слоем и губчатым веществом, сообщающимся с губчатым веществом и костномозговой полостью материнской кости (см. отдельную таблицу, рисунок 7). Обычно экзостоз расположен наклонно к оси К., отклоняясь по линии действия окружающих мышц. Есть редкие указания на возможность самопроизвольного рассасывания экзостозов, обычно же приходится удалять оперативно те из них, к-рые мешают движениям. При показаниях к операции необходимо также иметь в виду возможность их злокачественного перерождения. Удаление слизистой сумки необязательно.—X рящевые опухоли, возникающие внутри К., по мере своего роста вызывают вздутие К., атрофию коркового слоя до полного исчезания в месте наибольшего давления, но могут также долгое время не выходить за пределы К. Прорвавшая корковый слой энхондрома постепенно -может достичь значительных размеров. Энхондромы чаще отличаются склонностью к большому росту. Хрящевые опухоли отодвигают, раздвигают покрывающие их мягкие ткани, наощупь безболезненны, резко контурированы, плотно-упруги, крупнобугристы, иногда с участками размягчения (слизистое перерождение). При множе-ственных энхондромах возможны благодаря разрушению К. и обилию опухолей тяжелые деформации скелета, приводящие больных в инвалидное состояние. На рентген. снимках видны полости в костях, узуры с гладкими стенками, часто ячеистое строение благодаря тому, что отдельные узелки опухоли разделены костными перегородками (см. отдельную таблицу, рисунок 8). Самая опухоль обычно дает слабую бесструктурную тень, интенсивность к-рой зависит от размера и плотности опухоли; но могут быть видны отложения извести в опухоли—бесформенные плотные тени или же (при остеохондро-мах) костные образования различной формы и величины (см. отдельную таблицу, рисунок 9). Прилежащая к опухоли часть кости или не представляет изменений, или в ней заметны крупноячеистое строение губчатой части и нек-рая порозность.—-Л е ч е н и е— оперативное при одиночных опухолях с удалением прилежащей к опухоли части К. во избежание рецидива. Иногда выгоднее произвести резекцию больной К. во всю толщу. При множественных хондромах радикальные мероприятия чаще невозможны в виду разбросанности очагов. Различные саркомы К. встречаются во всяком возрасте, но чаще в молодом (15 — 25 лет). Сначала—припухлость и нарастающие при быстром росте боли, небольшие фнкц.расстройства,затем—-наличие б. или м. плотноватой, в зависимости от вида саркомы, иногда несколько бугристой, не всегда хорошо контурированной, эластичной, неподвижной по отношению к кости опухоли, прорастающей мягкие ткани, кожные покровы, иногда суставы, развитие поверхностных вен—все это позволяет распознать саркому. Бывающие иногда повышения температуры и резкие боли могут дать повод думать о воспалительном процессе, но при саркоме обычные для воспаления явления не выступают на первый план. Смешивают иногда с tbc, сифилисом. При развитии саркомы (и др. опухолей) внутри К. корковый слой утолщенной раздутой К. резко истончается, т. ч. при надавливании на более поверхностно расположенную больную К. можно ощущать т. н. пергаментный хруст (ложная крепитация). Периостальные саркомы легче заметить раньше, чем внутри-костные. По мере развития опухоли и разрушения К. могут быть самопроизвольные переломы. Костные саркомы легко дают ме- тастазы в лимф, железы и по кровеносным сосудам в различные органы, чаще в легкие, вследствие чего прогноз мало благоприятен. Рентген, исследование при саркоме, развивающейся внутри К., указывает на занятом опухолью участке уменьшение плотности тени К. иногда до плотности мягких тканей. Границы этого участка неровны, изъедены; в области опухоли можно бывает видеть тени остатков структуры К., отдельных костных островков, тяжей. В окружающей К. незаметно изменений. Корковый слой иногда резко истончен, местами видны дефекты его тени там, где опухоль прорастает наружу (см. отдельную таблицу, рисунок 10). При периостальных саркомах корковый слой на снимках представляется сравнительно мало изъеденным, тень опухоли без ясных границ, не всегда отличима от мягких тканей. При центральной миелопластич. саркоме бывает видна тень окружающей ее костной капсулы даже далеко за пределами кости. При ос-тео- и остеоидсаркомах видны костные разрастания (см. отдельную таблицу, рисунки 11 и 14) или лучистые, как бы исходящие из одного центра, или в виде бугров, причем тени таких же бугристых костных отложений на снимках можно наблюдать и в метастатических узлах.—Лечение рекомендуется конечно возможно более раннее и радикальное. В ранних стадиях нельзя ограничиваться удалением только опухоли: необходимо убрать ее с прилежащими мягкими тканями и резецировать пораженную К. во всю толщу в здоровых границах, замещая дефект К. пересадкой. Позже для сохранения конечности в редких случаях можно воспользоваться поперечной резекцией конечности, оставляя лишь сосудисто-нервный пучок (способ Богораза). В более запущенных случаях—высокая ампутация, если она еще возможна. Лечение опухоли рентгеновскими лучами по мнению некоторых авторов дает хорошие результаты.—Метастазы злокачественных опухолей в К., незаметные в начальные периоды своего роста, по мере развития сказываются нарастающими болями, деформацией пораженных К., самопроизвольными переломами с последующим усиленным ростом опухоли в мягких тканях. Рентген, лучи указывают наличие в К. очагов разрежения без реакции в окружающей кости с неправильными границами. При остеопластических раках видны тени значительных костных отложений. Если можно предположить единичность метастаза, причиняющего к тому же резкие боли, то возможно в подходящих случаях удалить пораженную часть К. или ампутировать конечность, что приходится делать гл. обр. при самопроизвольных переломах, чтобы устранить излишние боли. Чаще оперативное удаление метастазов в К. невыполнимо, и оста-зтся пробовать остановить и ограничить рост эпухолей рентген, лучами. Эхинококк К. по частоте локализации занимает около 1,8% всех эхинококковых заболеваний. Чаще поражаются К. таза, позвонки, бедро, плечо. Развивающиеся в спонгиозной части мелкие пузыри, зчень медленно разрастаясь, вызывают ат-зофию К. от давления без реакции со сто- роны периоста. Пузыри, выросшие за пределы К., достигают в мягких тканях значительных размеров. Узурированная К. легко ломается, что бывает часто первым признаком б-ни, т. к. боли в области пораженной К. могут отсутствовать, а припухлость не всегда можно своевременно заметить. Распознавание эхинококка нелегко. Помогает несколько исследование жидкости, когда ее можно добыть пробным проколом, но крючья находят при эхинококке К. редко. На рентгенограмме виднысветлые тени округло-овальных полостей в К., разделенных плотными тонкими перемычками. Позже К. вздута, корковый слой истончен. Специфических особенностей нет. Сходную картину могут дать на снимке костные кисты, энхондромы. Прогноз эхинококка костей таза, позвоночника, черепа неблагоприятен, так как обширные, неизлечимые поражения наступают обычно раньше установки диагноза; при эхинококке трубчатых К. прогноз более благоприятен, так как при раннем распознавании можно резецировать больную кость и сохранить конечность; при более значительных изменениях необходима ампутация. IV. Операции на костях. Операции на костях, направленные на восстановление целости К. или исправление ее формы, требуют для успешности соблюдения нескольких общих правил: 1) тщательно останавливать кровотечение и избегать дренажей, т.к. всякого рода дренажи могут быть проводником инфекции; 2) возможно больше беречь надкостницу; 3) соблюдать строжайшую асептику, почему необходимо не работать в ране пальцами, особенно без перчаток, а действовать только инструментами; 4) не оперировать слишком скоро после бывшей инфекции во избежание вспышки скрытой инфекции. В таких случаях полезно провести подготовку б-ного вакцинацией, про-теино- или аутогемотерапией или впрыскиваниями 10%-ного раствора йодоформа в миндальном масле (Вреден). Вообще оперировать можно лишь при нормальном состоянии белой крови.-—■ Исправление искривлений К., врожденных и приобретенных, производится или остеоклазиеи или остеотомией. Остеоклази я—перелом К. в намеченном месте без разреза мягких тканей. Впервые предложена в 1619 году (Fab-ricius ab Aquapendente). У детей младшего возраста при наличии хрупких К. остеокла-зия легко и нежно выполнима просто руками: захватывают конечность выше и ниже места предполагаемого перелома и перегибают до ощущения хруста переломленной К. Остеоклазию легче провести там, где К. конечности меньше защищена мягкими тканями. При более плотных К. приходится искать точку опоры в крае стола, подложенном деревянном клине, собственном колене и т. д. У детей постарше (до 10—12 лет), с более плотными К., особенно когда нужно сломать К. ближе к эпифизу, силы рук недостаточно, почему предложен целый ряд остеокластов—приборов, передающих давление на конечность при помощи манжет, пе-лотов и рычагов (остеокласты Collin 'a, Robin'а, Lorenz'a, Heusner'a, Schultze, Баг- рова и др.)- Все эти приборы требуют осторожного и умелого обращения. У взрослых кости слишком плотны, и остеоклазия неприменима. После остеоклазии конечность ставится в правильное положение, фиксируется гипсом, и лечение идет, как при переломе. Употребляют остеоклазию чаще всего при genu valgum и varum, при pes equino-varus и др. При анкилозах суставов остеоклазия применима лишь при наличии анкилоза под тупым углом, т. к. иначе создаются неблагоприятные соотношения для сращения отломков.Недостатки остеоклазии: травма мягких тканей, особенно значительная— иногда до некроза—-при применении остеокласта. Далеко не всегда и руками и прибором удается получить перелом К. именно в желаемом месте, особенно вблизи суставов . У детей возможен отрыв эпифиза с последующим нарушением роста К. Возможно также обострение процесса при переломе, проходящем через очаг инфекции. Эти недостатки и развитие асептической техники заставляют предпочитать кровавый способ исправления различных искривлений К.—остеотомию—пересечение К. в наиболее удобном месте способом, наиболее выгодным для последующего сращения в желаемом положении. Метод несравненно более точен, менее травматичен, применим в любом месте К. Предложена остеотомия в 1826 г. Бартоном (Rhea Barton), но долгое время не находила широкого применения из-за обычных тогда осложнений инфекцией. Лангенбек (Langenbeck) в 1854 г. предложил так наз. подкожную остеотомию через маленький кожн. разрез узкой пилой—ножовкой, что уменьшало возможность нагноений. Бильрот (Billroth) для уменьшения травмы мягких тканей заменил ножовку долотом.—■ По способу подхода к К. различают открытую и подкожную остеотомию. При подкожной остеотомии одним движением острого ножа делают сразу разрез до К., достаточный для проведения к К. по оставленному в ране ножу клиновидного долота или остеотома (рис.—см. ст. Хирургический инструментарий). Острым остеотомом можно сразу проникнуть до К. и без предварительного разреза ножом. Достигнув К., остео-том поворачивают поперек оси К. (или наискось) и, ударяя молотком, часто покачивая и не вынимая долота, постепенно пересекают К. по крайней мере на ³Д ее толщины, а затем надламывают оставшуюся толщину К., стараясь не сместить соприкасающиеся концы К. Для лучшей ориентировки на некоторых остеотомах (напр. Macewen'a, Mathieu) (рис.—см. ст. Хирургический инструментарии) сбоку лезвия нанесены сантиметровые деления. Выполнение подкожной остеотомии требует знания анатомии, хорошей техники и уменья ориентироваться осязанием и видом конечности. Мягкие ткани при доступе к К. ранятся мало, но необходима большая осторояшость, чтобы при перебивании К. не поранить проходящие поблизости нервные стволы и более крупные кровеносные сосуды. Лучше поэтому делать подкожную остеотомию лишь там, где нет риска поранить нервы и сосуды. Подкожная остеотомия выполнима в поперечном или косом к оси К. направлении. Более сложные виды остеотомии при подкожном способе нельзя осуществить. Открытая остеотомия производится по возможности с сохранением непрерывности большей части надкостницы. Разрез мягких тканей и надкостницы вдоль кости. Распаторами, прямым и полукруглым, отделяют надкостницу по большей части окружности или вокруг всей кости. Под К., отстраняя надкостницу, проводят изогнутые элеваторы для охранения надкостницы и прилежащих мягких тканей при работе остеотомом (рис. 9). Широким острым остеотомом постепенно перерубают К., часто покачивая остеотом и высвобождая его из К., а

Рисунок 9. Схема главных моментов остеотомии: а—поднадкостничное выделение кости; Ь—подведение сзади кости подъемника; с—подъемник Lange.

также следя, чтобы не было осколков. При очень плотной К. (напр. нижняя челюсть) рекомендуют предварительно по линии разруба К. сделать тонким сверлом или дрилью несколько отверстий (рис. 10), что облегчает работу долотом и помогает избежать дробления К. Особенно это удобно при сложных формах остеотомии. Можно также перепилить К. пилой Джильи (Gigli). При более простых формах остеотомии К. перерубается не во всю толщину; остающийся слой надламывается в сторону направления долота без смещения отломков. Останавливают кровотечение; швы на надкостницу и на мягкие ткани. После всякого рода остеотомии конечность устанавливают в желаемом положении, не смещая отломки и удерживая до отвердения гипсовой повязки, надежно фиксирующей отломки и соседние суставы. Иногда пользуются вытяжением (гвоздь Steinmann 'a, клеол, липкий пластырь), главным образом когда нельзя сразу хорошо выправить положение из-за мышечных контрактур. В этих случаях можно сделать теномиото-мию,'а также воспользоваться гипсом, меняя повязки через 10 —15 дней и постепенно выправляя положение конечности. Гипсовая повязка остается до консолидации костной мозоли, образование к-рой бывает иногда замедлено благодаря дефекту меж-ду концами отломков выпрямленной К. По

Рисунок 10. Просверливание нижней челюсти при остеотомии.

снятии гипса—общее лечение, массаж, врачебная гимнастика; полезно ношение тутора в течение нескольких месяцев. Если по каким-либо причинам производят остеотомию

;Гч

Рисунок 11 а—с. Остеотомия: а— поперечная; Ъ—косая; с—Z-об- разная. Ч& не поднадкостнично, то нужно возможно больше сохранить связь надкостницы с мышцами, чтобы не нарушать сильно ее питания и питания К. Элеваторами-защитниками тут пользоваться не всегда удобно и нужно осторожно работать остеотомом, оберегая мягкие ткани. Иногда делают остеотомию под

Рисунок 11 d—г. Схема остеотомии: d—клиновидная; s—углообразная; /—шарнирная; д—крестообразная; h—клиновидная с поворотом на 180°; г—сегментарная.

обескровливающим жгутом. Если в послеоперационном периоде в ране появится нагноение, лечение ведут по общим правилам лечения открытого инфицированного перелома, сохраняя гипсовую повязку или вытяжение. Сравнительно редким осложнени- ем остеотомии может быть жировая эмболия. Несколько чаще могут встретиться случаи замедленного развития мозоли благодаря либо чрезмерному повреждению надкостницы при операции, либо неправильной установке концов перебитой К., или же при сильном истощении, диабете, сифилисе, резком склерозе кости и т. п. Для предупреждения развития ложного сустава необходимо направить лечение на общее заболевание, применять застойную гиперемию по Виру, массаж, поколачивание,вводить в вену кальций, впрыскивать в область мозоли собственную кровь б-ного и пр. После бывших инфекций К. остеотомию рекомендуется делать в стороне от бывшего очага (рентгенограмма!). Помимо подкожной и открытой остеотомии различают еще по месту (над- и чрезмы-щелковая, диафизарная. подвертельная и др.) и по способу пересечения К. [поперечная, косая, шарнирная (дугообразная), продольная Z -образная (ступенчатая для удлинения конечности), угловая, клиновидная простая и с поворотом клина на 180°, крестообразная, сегментарная Шпрингера и др.(рис. 11)]. Более сложным видом остеотомии является т. н. метаплазия Вредена (рис. 12). Сообразно искривлению К. производят остеотомию и во фронтальной и в сагитальной плоскостях. Поперечную остеотомию выгоднее делать с вогнутой стороны искривления К., так как при выпрямлении перебитой К. конечность удлиняется. При клиновидных остеотомиях важно взять клин определенной величины, к-рую можно выяснить заранее по рентгеновск. снимку и бумажной модели контуров К. Угловые и шарнирные остеотомии не дают смещения концов отломков. Способы понятны из рисунков. При сложных искривлениях, гл. обр. голени, в двух плоскостях, более сложная сегментарная остеотомия Шпрингера производится так: после тщательного отделения надкостницы резецируют искривленный участок К. и вне раны распиливают перпендикулярно к оси на сегменты с параллельными плоскостями распилов вышиной около 1 см; К. для этого зажимают в тиски. Остающимся небольшим клиновидным сегментом обычно не пользуются, а остальные укладывают по прямой линии в надкостничный чехол, зашивают рану и, выправив конечность, кладут гипсовую повязку недель на шесть. Остеопластика—пересадка К. для исправления того или иного дефекта скелета. Различают свободные пересадки и пересадки на ножке из мягких тканей. Впервые в 1682 году Иов из Мекрена (Job-a-Meek'ren) с успехом пересадил К. собаки в дефект черепа. Пересадки К. возродились в начале 19 века (Merrem, 1809; Walther, 1821 и др.). Основание для широкого развития костных пересадок дал Олье (Oilier; 1859—67) своими богатыми экспериментами и наблюдени-

Рисунок 12. а—1-й момент; Ъ—2-й момент.

17> ями. Многие из его положений сохраняют свое полное значение до наст, времени. Он доказал возможность приживления и продукции кости надкостницей, пересаженной на ножке и свободно, доказал важное значение внутреннего пролиферационного слоя надкостницы для образования кости; указал, что наличие надкостницы на трансплян-тате при свободной пересадке К. обеспечивает лучшее приживление кости. Позднее Барт (Barth) утверждал, что надкостница трансплянтата никакого значения не имеет; она гибнет вместе со всей пересаженной К., которая вызывает известное раздражение поврежденной К.; замещение дефекта идет постепенно за счет разрастания новой К. из надкостницы и костного мозга краев дефекта. На этом основании Барт считал безразличной пересадку живой или мертвой К. Дальнейшие работы ряда авторов опровергли мнение Барта о пассивной роли надкостницы при пересадке и подтвердили ее для регенерации К., а также выяснили, 1) что пересаженная с надкостницей кость гибнет, но часть клеток ее выживает в зависимости от наличия благоприятных условий; 2) что в регенерации К. помимо надкостницы принимают участие эндост и костный мозг трансплянтата и более сильно эндост и костный мозг почвы; 3) что окружающая трансплян-тат соединительная ткань может принимать участие в регенерации К. путем метаплазии в остеобласты и костные клетки прилежащих к трансплянтату и врастающих в него соединительнотканных клеток. При этом наблюдается или лакунарное рассасывание пересаженной кости остеокластами и отложение на этом месте новой К. или же мало заметное прямое ползучее замещение, когда продукты разрушения пересаженной кости идут непосредственно на создание новой К., растуще'й из надкостницы и костного мозга трансплянтата. К., пересаженная без надкостницы, гибнет вся, постепенно рассасывается и замещается новой К., растущей из надкостницы и костного мозга краев изъяна. Процесс регенерации тут идет медленнее, чем при пересадке К. с надкостницей. Наличие пересаженной без надкостницы К. усиливает регенерацию с краев* дефекта может быть в силу механического раздражения, может быть потому, что соли погибшего трансплянтата идут на постройку новой К. Необходимо отметить, что не всегда легко снять с К. при пересадке без надкостницы весь камбиальный слой ее; оставшаяся часть этого слоя может способствовать регенерации К. Свежий аутотрансплянтат без надкостницы играет роль рассасывающегося протеза и может быть приравнен по своему участию в регенерации к пересадке мертвой мацерированной К. как человека, так и животного (слона, быка и пр.); но последние рассасываются и замещаются медленнее. Костный материал для пересадок по степени пригодности располагается в таком порядке: 1) живая кость с надкостницей— а) аутопластика, б) гомопластика; 2) живая К. без надкостницы—а) аутопластика, б) гомопластика, в) гетеропластика; 3) мертвая К.—а) вываренная, б) мацерированная. Менее пригодны декальцинированные и обояс- женные К.—Успешность гомопластических пересадок живой К. позволяет пользоваться К. из свеже ампутированных конечностей и от свежих трупов не позже 10 часов (Lexer) при исключении всякой возможности инфекции. Исследования Костюкова показали дая-се, что при благоприятных условиях сохранения трупа ( + 1°—0°) стерильность К. и ее жизненная способность сохраняются свыше 10 суток. — Трупные К., фиксированные в спирте, приживали в экспериментах Кристофа (Christophe). Лексер применял хорошо вываренные или мацери-рованыые трупные кости, освобожденные от надкостницы и костного мозга.—Пересаженная живая К. вживает и претерпевает ряд изменений применительно к новым условиям. Она меняет свою форму: излишки рассасываются, толщина увеличивается до толщины той К., куда сделана пересадка; вновь развитая К. обрастает надкостницей, в ней появляется костномозговая полость, сливающаяся с костномозговой полостью основной К. Архитектурное строение трансплянтата меняется сообразно строению основной К. и фнкц. потребностям области пересадки; новая К. участвует пропорционально в росте скелета и т. д. При пересадке К. на ножке эта ножка может состоять из одной надкостницы, из надкостницы и других тканей, имеющих связь с пересаживаемой К. (мышцы, сухожилия, апоневрозы, кожа). Чем богаче эта ножка сосудами, тем более обеспечено пересаживаемой К. хорошее приживание, к-рое идет по типу срастания переломов, если пересадка сделана на К. Помимо вышеуказанных общих правил для костных операций при костных пересадках необходимо тщательно приготовлять ложе для трансплянтата: иссечь рубцы, что не всегда легко и просто, хорошо освежить и сгладить края костного дефекта, т. к. необходимо плотное прилегание к ним пересаженной К. для успешного срастания. Важно тщательно остановить кровотечение, т. к. излившаяся кровь нарушает весьма необходимое тесное соприкосновение мягких тканей и пересаженной К. и тем затрудняет васкуляризацию надкостницы трансплянтата и развитие остео-генетических процессов в окружающей соединительной ткани. С этой же целью необходимо аккуратное сшивание мягких тканей над трансплянтатом для устранения пустот между ними и предупреждения соприкосновения трансплянтата с соседней К. Излюбленным источником заимствования К. для свободной пересадки служит большая берцовая К., легко доступная и дающая много материала. С ее срединной поверхности берут пластинки, из гребня—штифты. Кроме того конечно можно воспользоваться любой подходящей К., лишь бы ее частичное или полное изъятие не вызывало фнкц.расстройств (малая берцовая, ребра, плоскость лопатки, гребень подвздошной К., плюсневая кость и т. д.). Обычно лоскутным разрезом обнажают К. до надкостницы, разрезают надкостницу, немного заходя за границы будущего трансплянтата, отслаивают до желаемых границ и острым тонким остеотомом сначала нарубают границы трансплянтата на не- обходимую глубину, а затем начинают подрубать очерченный кусок К. по возможности параллельно ее поверхности.Нарубание границ и подрубание пластинки К. должно делать не сильными ударами, чтобы излишне не расщеплять «дающую» К. Долото ставят аккуратно в линию разруба, чтобы не было мелких отщепов на трансплянтате, мешаю-хцих дальнейшей работе.Приподнимание подрубаемой пластинки требует осторожности, постепенности, т. к. иначе легко испортить и даже сломать пластинку. Осторожность в работе нужна и тогда, когда берут толстую пластинку, захватывающую и костномозговую полость, а также толстый штифт, т. к. при неосторожных действиях можно расщепить или сломать «дающую» К. При заимствовании трансплянтата из других К. сообразуются конечно с особенностями К. и ее топографическими соотношениями. Наиболее удобны для вырубания костных пластинок и штифтов долота Пайра, Лексера (рис. 13), Дьяконова, Боброва (рис.—см. ст. Хирургический инструментарии). Очень хорошие трансплянтаты можно вырезать круговой пилой. Ожоги К. при работе ею предупреждают, поливая место распила тонкой струей фи-зиол. раствора. Иногда применяют дуговую пилу Бира с очень узким лезвием. На месте, откуда взята К., тщательно останавливают кровотечение, зашивают рану наглухо,кладут давящую повязку. Тщательно подогнанный трансплянтат плотно вкладывают в костный дефект, заботясь о хорошем прилегании краев надкостницы изъяна и Пересаживаемой К. Сверху трансплянтат фиксируется сшиванием мягких тканей. При замещении дефектов трубчатой К. концы взятого с надкостницей трансплянтата можно вставить в костномозговые полости концов изъяна (штифтование) или же прикрепляют трансплянтат сбоку (ошинивание), связывая концы дефекта и трансплянтата (см. Костный шов). Образцы более сложных способов прилаживания и связывания трансплянтата видны на рис. 14. Нарушать целость трансплянтата просверливанием для скрепления швом с концами (краями) изъяна не следует без самой крайней к тому нужды. При пересадке К. на ножке мягких тканей лоскут фиксируют, сшивая края надкостницы и др. мягкие ткани. Необходимо следить, чтобы питающие сосуды не были сдавлены и не нарушалось кровоснабжение лоскута и К. При пересадке на конечностях и других местах необходима надежная иммобилизация после операции, обеспечивающая не-смещаемость трансплянтата. На конечность кладут хорошую гипсовую повязку. Когда возможно, эту повязку в виде гипсовой желобоватой шины подготовляют до пересадки с тем, чтобы немедленно после операции уложить конечность в готовую шину и избежать риска смещения К. В последующем лечении необходимо помнить, что пересаженная в дефект К. утолщается не сразу и нужна долгая осторожность при движениях. Наблюдались случаи переломов трансплянтата с последующим сращением. Развившаяся после Рисунок 13. операции инфекция раны обычно губит пересаженную кость, но при слабой инфекции бывали случаи вживления трансплянтата даже при частичной его секвестрации. Свободная пересадка К. стала обычной операцией при всякого рода дефектах К.: врожденных, после случайных травм, резекций, различных инфекционных процессов и пр. Сюда напр. относятся операции исправления скелета запавшего носа, дефекта черепа, нижней челюсти, различного типа пересадки К. для укрепления позвоночника при tbc его, артродезирование суставов при помощи костных штифтов, замещение дефектов трубчатых К. и т. д. Пересадки К. на

Рис.

14. Различные способы прилаживания трансплянтата в трубчатых костях. ножке обширно используются в хирургии для исправления разных деформаций лица, закрытия изъянов черепа (операция Кб-nig-Muller'a и др.), при всякого рода костнопластических ампутациях: Пирогова, Владимирова, Левшина, Спасокукоцкого, Сабанеева, Абражанова, Гритти, Кохера, Бира и др. Сюда же нужно отнести замещение дефекта большой берцовой К. имплянтацией конца малой берцовой (операция Hahn'a и ее модификации), пластику верхнего конца большой берцовой К. из нижнего конца бедренной (операция Hacker'a, Klapp'a), пересадку вживленной К.в мигрирующем лоскуте мягких тканей и т. д.—Для замещения дефекта К.в виде полости, напр. после остеомиелита, фиброзного остита, можно воспользоваться пересадкой куска К., заполнением полости кусочками декальцинированной или обожженной К., заполнением кетгутом, пересадкой жировой клетчатки, свободной или на ножке, пересадкой лоскута прилежащей мышцы, мобилизацией костных стенок (операция Schulten 'а) заполнением полости кровяным сгустком, пломбировкой какой-либо медленно рассасывающейся массой. В более поверхностные полости заворачивают иногда лоскут кожи, добиваясь эпителизации стенок полости. Пересаженные мягкие ткани, заполняя полость, срастаются с ее стенками. При других способах полость медленно зарастает костью, усиленно продуцирующейся благодаря раздражению трансплян-татом или пломбой. Предложены разнообразные составы пломбировочной массы, напр. пломба Мозетиг-Мооргофа (60,0 йодоформа, 40,0 спермацета и 40,0 сесамового масла) или гипс с 5 % карболовой к-ты (Dreesmann), гипс с риванолем (Oehlecker) и др. Успех пломбировки зависит от асептичности полости, к-рая должна быть тщательно обескровлена и высушена перед заливанием обеспложенной пломбой. К пересадкам на ножке можно отнести г. н.временные резекции, когда откидыванием кожно-мышечно-костн. лоскута 175                                                                                           К' достигается доступ к глубже расположенным частям. Сюда например относятся костнопластические трепанации черепа, временная резекция носа (Oilier, Bruns и др.) для доступа к куполу носоглотки или к придатку мозга, временные резекции верхней челюсти для той же цели, резекции боковой стенки глазницы (Kronlein, Czermak), стенки лобной пазухи (Головин), нижней челюсти (Красин), места прикрепления мышц к большому вертелу и пр. Эти временные резекции выполняются долотом, пилами и др. инструментами. По окончании основной операции временно откинутый лоскут ставится на место и укрепляется швами. Для более точного прилаживания хорошо иногда по бокам линии будущего распила К. просверлить предварительно парные отверстия для швов.— Окончательные резекции К. (остеоэктомии) производятся чаще всего при новообразованиях. При доброкачественных опухолях, воспалительных заболеваниях удаляют К. обычно поднадкостнич-но. При злокачественных опухолях необходимо убирать К. вместе с надкостницей и с большим или меньшим слоем прилежащих мышц. При поднадкостничной резекции можно бывает оставить дефект без замещения пересадкой, особенно в молодом возрасте, так как К. хорошо регенерируется. При больших дефектах у взрослых при резекции с надкостницей необходимо заместить дефект пересадкой К. Иногда резекция части диафиза К. делается с целью получить возможность путем укорочения конечности сшить разрушенный нерв или сухожилия. К. соединяется в этих случаях швом. Резекция суставных концов предпринимается при нек-рых заболеваниях суставов.— ШОВ К.— СМ. Костный ШОв. Н. Теребинский. Лит.: Анатомия и гистология.— 3 е р н о в Д., Руководство описательной анатомии человека, ч. 1, Москва, 1924; Максимов А., Основы гистологии, т. II, П., 1917; Новиков М., Исследования о хрящевой и костной тканях, М., 1909; Рубин-ский С, К учению о расположении губчатого вещества костей, дисс, СПБ, 1873; Тонко в В., Руководство к нормальной анатомии человека, часть 1, выпуск 1, Берлин, 1923; Шпальтегольц В., Атлас по анатомии человека, часть 1, Москва, 1907; С h а г р у A. et N i с о 1 a s A., Traite d 'ana-tomie humaine, t. I, P., 1911; G-ebhardt W., Uber quantitative und qualitative Verschiedenheiten in der Reaktion des Knochengewebes auf mechanische Einwirkungen, Anat. Anz., B. XXI, Erganzungsheft, 1902; Handbuch der Anatomie des Menschen, hrsg. v. K. Bardeleben, B. I—Skelettlehre, Jena, 1896— 1909; Kleinschmidt H., uber das Verhalten des Knochens gegenuber Kalteeinwirkung, Virchows Archiv, Band CXCVII, 1909; Kolliker A., Handbuch der Gewebelehre des Menschen, B. I, Lpz., 1889; Lex erE., Untersuchungen uber die Knochen-harte des Humerus, Zcitschriit f. Konstitutionslehre, B. XIV, 1928; M а у e d а Т., Uber die Elastizitat und Festigkeit der Knochensubstanz, Mitt. a. d. med. Fakult. d. Kais. Univ. zu Tokyo, B. XVII, 1917—18; N owikoff M., Untersuchungen uber die Struktur des Knochens, Zeitschrift f. wissenschaftl. Zoologie, B. XCII, 1909; Peter sen H., Histologie u. mikro-skopische Anatomie, Abschn. 3, Munchen, 1924; R e t-t erer E., Structure et histogenese de l'os, Journ. d'anat. et de physiol., t. XLI, 1905; R б s s 1 e R., Untersuchungen uber Knochenharte, Zieglers Beitrage, B. LXXVII, 1927. Патология и клиника.—В а с и и Ф., Об эхинококке костей, Вестн. хир., т.IV, кн. 10—11, 1924; Верещи н с к и й А., О влиянии окружающей среды на судьбу костных трансплантатов, ibid . т. VII, кн. 19, 1926 (также в Русской клинике, т. V, № 24, 1926); В олкович Н., Повреждения костей и суставов, Киев, 1928; Вреден Р., Лечение хирургического туберкулеза, Труды XV Съезда рос. хирургов, М., 1922; Греков И., Лечение хирургич. туберкулеза иодом, ibid.; Зацепин Т., Остеотомия, М., 1928 (лит.); К о р н е е в П., Трансшшнтация и рост костей,Вестн. хир., т. XII, кн. 34,1927; Костюков М., К изучению гомопластики с трупа, Нов. хир., т.IV, № 1,1927; Краснобаев Т., Костносуставной туберкулез у детей, М., 1928; Кузьмина Е., Бугорчатка пястных и фаланговых костей, ее особенности и лечение, Хирургия,т. XXVII, 1910; Пав-лов-Сильванский В., О пересадке костной ткани, Хир. арх., т. XXXII, кн. 5—6, 1916; Петров Н., Свободная пластика костей, СПБ, 1913; Поко-тило В., Общие методы пластической хирургии, дисс, М., 1908 (лит.); Райц М., Врожденный сифилис, М., 1927 (лит.); Рейнберг С, Рентгенодиагностика костей и суставов, Л., 1929; Спижар-н ы й И., Лечение хирургического туберкулеза, Вестник хирургии, т. III, кн. 7, 1923; Судакевич А., Бугорчатка плечевого сустава, дисс, М., 1914 (лит.); Т и х о в П., Туберкулез суставов и костей, Томск, 1909 (лит.); Тихонович А., Применение рентгенографии для распознавания заболеваний костей, дисс, М., 1905; Э б е р л е А., К вопросу об эхинококке костей, Хирургия, т. XXXIII, 1913; Handbuch der spe-ziellen path. Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, B. IX—Knochen u. Muskeln (печ.); Kaufmann E., Lehrbuch der speziellen patholo-gischen Anatomie, B. I, B.—Lpz., 1928 (лит., Band II, p.1826, 1929); К r a u s e F., Die Tuberkulose d. Knochen und Gelenke, Stuttgart, 1899 (лит.); Lexer E., Die freien Transplantationen, Teil 1—2, Stuttgart, 1919—24; M а г f a n A. etc., Maladies des os (Nouveau traite de medecine et de therapeutique, sous la dir. de, A. Gilbert et L. Thoinot, t. XXXIX, Paris, 1912); M u 1 1 e r W., Die normale u. pathologische Physiolo-gie d. Knochens, Lpz., 1924; P о п с е t A., Affections non traumatiques des os (Traite de chirurgie, publ. sous la dir. de S. Duplay et P. Reclus, t. II, P., 1897); Schmidt M., Der Bewegungsapparat (Pathologische Anatomie, hrsg. v.L.Aschoff, B. II, Jena, 1928, лит.); Schuchardt K., Die Krankheiten der Knochen u. Gelenke, Stuttgart, 1899 (лит.). Периодическое издание, — Journal of bone and joint surgery, Boston, с 1919.

• KOTO (Nectandra Coto Rusby, China Coto, Coto verum), растение из сем. лавровых (Lauraceae); растет в Боливии; кора его в 1873 г. впервые привезена в Европу. В медицине применяется кора растения и ...
• КОТРЕЛЬ-МЕЛЛЕРА МЕТОД (F. G. Cot-trell, E. Moeller) очищения газов от пыли и тумана (в англ. литературе называется часто способом Лоджа-Котреля) состоит в том, что очищаемый газ пропускают через специальные аппараты (электрофильтры), где ...
• КОФЕ, семе а (зерна) плодов вечнозеленого кустарника или дерева Coffea arabica L. и Coffea liberica из рода Coffea, сем. Rubia-сеае. Родиной кофейного дерева считается Абиссиния, но культивируется оно в большинстве ...
• КОФЕИН, Coffeinum (ФУП), алкалоид, в значительных количествах находящийся в различных растениях, а именно: около 1,2% в семенах Coffea arabica (см. Кофе), около 2% в листьях Thea chinensis (см. Чай), около ...
• КОФЕРМЕНТЫ, специфические активаторы, образующие необходимую составн. часть действующей системы некоторых ферментов. К. не представляют принципиального отличия от киназ, и применение того или другого обозначения определяется в сущности практикой, установившейся для ...