ЛЕГКИЕ

ЛЕГКИЕ. Легкие (лат. pulmones, греч. pleumon, pneumon), орган воздушного наземного дыхания (см.) позвоночных. I. Сравнительная анатомия. Легкие позвоночных имеются в качестве добавочных органов воздушного дыхания уже у нек-рых рыб (у двудышащих, кисте-перых) одновременно с жабрами; однако только у наземных позвоночных они достигают высокой диференцировки и значения единственных дыхательных органов. Л. развиваются у низших позвоночных (а м -ф и б и й) как парные выпячивания стенки передней кишки непосредственно позади жаберной ее области. Эти выпячивания связаны между собой жолобообразным участком передней кишки, к-рый затем все более обособляется от последней и образует несущий легочные мешки непарный отдел-—ля-ринго-трахеальную камеру, соединяющуюся гортанной щелью с брюшной стенкой глотки .У высших позвоночных эта камера разрастается в длинную дыхательную трубку и развивается эмбрионально очень рано, т. ч. ее закладка в виде непарного жолобообразного выступа возникает раньше, чем парные зачатки легочных мешков. Последние получают тогда вид ветвей, вырастающих по бокам из непарного зачатка. Прогрессивное развитие Л. в ряду наземных позвоночных сопровождается непрерывным увеличением их дыхательной поверхности. Почти гладкие внутренние стенки легочных мешков нек-рых низших амфибий снабжаются у большинства последних многочисленными перекладинами, придающими им ячеистый характер. На стенках первичных ячей развиваются затем вторичные и третичные перекладины, т.ч. уже урептилий внутренняя полость легочных мешков низводится до степени сравнительно узкого центрального канала (вну-трилегочный бронх), связанного многочисленными отверстиями со сложной системой ячеек по периферии легкого. Стенки последних приобретают т. о. губчатый характер. Усложнение строения Л. продолжается в направлении снаружи внутрь, и при прогрессивном развитии сложной системы ячеек от внутренней полости каждого легочного мешка сохраняется лишь центральный бронх, ведущий у высших рептилий в систему боковых бронхов, сообщающихся многочисленными отверстиями с альвеолярной тканью. У млекопитающих процесс обособления дыхательных путей внутри самого Л. идет еще дальше: развиваются бронхи высших порядков, и связь их с альвеолами ограничивается только разветвлениями тончайших бронхов, кончающихся воронками с альвеолами. В некотором противоречии с этим центральным направлением хода прогрессивной диферен-цировки Л. позвоночных находятся факты онтогенетического их развития у млекопитающих, у к-рых Л. эмбрионально развиваются путем прогрессивного ветвления их трубчатых зачатков, т. е. центрифугально. Эти факты указывают на ускоренное развитие воздушных путей в самом Л., т. е. являются частным случаем гетру охронии. (Cvr. также Дыхательные органы.) и. Шмальгаузен. П. Анатомия. Л. человека построены по типу, свойственному всем млекопитающим, и представляют" сложный парный ячеистый орган (рис. 1) с широко развитым аппаратом ветвящихся бронхов и дыхательной сетью альвеол. Помещаются Л. в грудной полости, вплотную прилегают к ее стенкам и отделяются от последних плевральной щелью, друг же от друга—органами средостения (см.). От брюшной полости Л. отграничены диафрагмой (см.).—Ф орма и величина Л. в нормальных условиях вследствие постоянного обусловленного дыханием движения при дыхании меняются и в точности повторяют форму вмещающей их грудной полости. Фиксированное уптлотняющими жидкостями (формалин, хромовая к-та) и вынутое после уплотнения из трупа каждое Л. с известной степенью приближения напоминает по форме половину вертикально рассеченного конуса. Вершина его (apex) обращена к надключичной впадине шеи, основание (basis)—к диафрагме, округлая боковая сторона—к ребрам, медиальная поверхность—к органам средостения. Соответственно этим трем сторонам в Л. различают 3 поверхности и 4 края: грудинно-ребер-ную (facies sterno-costalis), диафрагмаль-ную (facies diaphragmatica) и медиастиналь-ную (facies mediastinalis). Между ними б. или м. резко обозначаются разграничивающие их 2 края вертикальных: передний острый край (crista mediastinalis ventralis, sive anterior), более тупой задний (margo mediastinalis dorsalis, s. posterior) и 2 горизонтальных у основания Л .г внутренний— к средостению (crista mediastinalis caudalis) и наружный —• к ребрам (crista arcuata) (рис. 1). Размеры и внешняя конфигурация каждого Л. помимо изменений объема, связанных с дыханием, находится в прямой зависимости от размеров и формы грудной клетки (см.), в силу чего все конституциональные, типовые, возрастные и пат. вариации и изменения последней повторяются и

во внешнем облике Л. (см. ниже). Правое Л. относительно шире левого, что отмечается уже в первых фазах эмбрионального развития (см. т. IV, ст. 65, рис. \А и В). Явление это ставится в связь с разными условиями развития и питания Л. той и другой сторо-

Рисунок 1. Общий вид легких с бифуркаци- ¹ ей трахеи: А—i рудин- №^~>Щ1Щ£^^ШШк          но-реберная позерх- ^fitkiiPls ^Ш11к         ность; В — диафраг- "^^^M^Ktel^^^Pl        мальная; С—медиас- "^Ч^ет ИдаШ^зЗЖй тинальная; 1— crista '^jWlirW-M mediast. ventralis; 2— £Ят'^л,1й^ш1ш1ШШрВш margo mediast. dor- iLb о "«иЩДюи salis; 3—crista me- ^|?йй||§|§|р diast. caudalis; 4— ->mmi№gir crista arcuata.(IIoTes- _ '3 " 4                  tut.) ны благодаря асимметричному, преимущественно левостороннему положению сердца и повороту его вокруг оси в левую сторону, что влияет в свою очередь на разницу в развитии длины питающих Л. правых и левых сосудов (Braus). Во взрослом состоянии левое Л. массой своей на 15% уступает правому; ширина находится в соотношении 10:7; протяженность грудинно-реберной поверхности правого Л. значительно превосходит левое, т. к. вентральный медиастиналь-ный край его заходит б. ч. влево за среднюю линию. В новейшей литературе измерения (F. W. Mi'iller; 1923) дают высоту Л. при лежании: справа—17,5 см, слева—20 см; при стоянии: справа—21 см, слева— 23,5 см. Разница соответствует разной высоте стояния правой и левой половин диафрагмы. Вертикальный размер Л. стоит в связи и с движениями и с уклонениями в положении позвоночника. Размеры Л. могут представлять значительные колебания. В среднем при покойном состоянии (межуточном между вдохом и выдохом) абсолютные цифры по Тестю-Латарже (Testut, La-tarjet) следующие. Вертикальный диаметр в наибольшей задней части Л.....................   25 см Передне-задний диаметр у основания Л. ...   16 » Поперечный диаметр для правого Л......   ю » » » » левого Л.......     7 » Объем легкого при выдохе (состояние на трупе по вскрытии грудной полости)—-1.617 см^г у мужчин и 1.290 см³ у женщин (т. е. женское Л. на ¹/_i своего объема меньше мужского). В спавшемся колябирован-ном состоянии в среднем Л. при пневмотораксе на трупе имеет лишь 7з своей величины (Braus). Л. недыщавшего новорожденного занимают весьма незначительную часть грудной полости (рис. 2 и 3). Это отношение к объему последней в зародышевом состоянии выражено еще резче и тем сильнее, чрм моложе эмбрион [см. отд. табл. (ст. 415—416), рис. 2]. С началом дыхательного акта объем Л. быстро нарастает. По Gra-per'y, различные отделы грудной полости имеют след. объем (в см³) (табл. на ст. 415). Таким образом перед рождением Л. занимают около половины вместимости грудной клетки, в период же лактации на их долю приходится уже около ²/з- ^в дальнейшем рост Л. выражается в следующих соотношениях: за первый год внеутробной жизни Л. увеличивается в объеме, по Эби (Aeby), в 4 ра- ЛЁГКИЕ Отделы грудной полости Мерт- ! ворож-| &ява. ного | Ч^ррез | Через 2 нед. ■ 2 мес. после | после рожде-| рождения I ния Левое Л.......!     20 Правое Л......j     27 Оба Л........;     47 Средостение . . . .;     45 Всягруднаяполость!     92 40 45 95 50 145 за, к 8 годам—в 8 раз, к 12 годам—в 10 раз, после 20 лет величина его в 20 раз больше размеров Л. новорожденного.—Абсо- сте, если оно дышало и патологически не-изменено, всегда мгныпе воды (по Sappey, в среднем 0,49). Поэтому дышавшее Л. с альвеолами, наполненными воздухом, плавает в воде, в то время как куски легкого ребенка не дышавшего, мертворожденного, или Л. с альвеолами, занятыми пат. детритом, эксудатом-, кровью, опухолью и пр., становятся тяжелее воды и в ней тонут. Удельный вес такого недышавшего Л. новорожденного в среднем 1,06. Цвет Л. находится в зависимости от степени наполнения Л. воздухом и кровью. У недышавшего плода он интенсивно розовый, у новорожденного имеет разные от-

Рисунок 2. Легкие новорожденного недышавшего (а—вид сбоку, Ь—спереди): 1—легкое; 2—thymus; 3—диафрагма; 4— сердце, одетое перикардом; 5—a. subclavia; б—v. ano-

nyma. (По Peter'y.) лютный вес Л. недышавшего ребенка достигает 65 8. После установившегося дыхания—90 г. У взрослого абсолютный вес ра- тенки бледнорозового тона. С годами окраска темнеет и приобретает синеватый оттенок. На наружной блестящей гладкой поверхно-

а                           ЩР^                      Ь

Рис 3 Л п п( новоро i 1 иною дышавшего 1 сутки (а—вид сбоку, Ь—спереди, обозтпнп i ip пицц ni вры) jf—легкие; 2—thymus; 3— диафрагма; 4—сердце \,U-ien), 5—a. subclavia; 6—v. anonyma. (По Peter'y.) пунктиром (перикард вен в среднем 1.100 г, из к-рых 600 г приходится на правое Л. и 500 г—-на левое. Удельный вес всякого Л. во всяком возра- сти Л., влажной от смачивающей ее плевральной жидкости, появляются тонкие или более широкие серые и черные линии,

Рисунок 1 a—d. Соотношение междолевых борозд и краев легких к грудной стенке; 1— верхняя доля; 2— нижняя доля; 3—средняя доля. Рисунок 2. Эмбриональное развитие легких

в соотношении с другими органами; по Jackson'y): /—легкое; 2—сердце; 3— печень: ^—rectum; .5—клоака; 6 в рис. а и Ь- мочевая система, в рис. с и d— почка; 7—селезенка; 8— надпочечник; 9-у. cardinalis, 10— v. jugularis, 11—a. umbilicalis, 12- v. umbilicalis; a, 6, с и rf—эмбрионы 11 им/, 17 им/, 31 дм/, 65 мм. К ст. Легкие.

точки, черные пятна, к-рые, увеличиваясь количественно, сливаются друг с другом и создают местами мозаичный рисунок многогранников, местами б. или м. обширные поля черного цвета фестончатых фигур и пятен (рис. 4). У взрослых к 30—35 годам подобная мозаика пигментации может распространяться на всю поверхность Л., исключая нек-рые участки диафрагмальной грани или прилежащие \Г "71 >*^iSN JLi/*\^ к ребрам, и объясняется отложением в межу--Hf fM TlfliWIJ/^ ^то^чной междольчатой ткаги пылевых, б. ч. угольных частиц. В этих случаях цвет Л. приближается к серосталь-ному и при чередовании с сохранившимися ро-Рисунок 4. Вид легочных зовыми полями придает долекс^ериферии(по иногда поверхности Л. причудлив. рисунки щита черепахи и пр. фигур (см. Торакоскопия). В старческом возрасте окраска делается еще более интенсивной, особенно у людей, долго находившихся в помещениях, богатых угольной пылью, и цвет Л. приобретает оттенок сине-черного, т. к. отложение пылевых частиц имеет место и в более глубоких слоях, в лимф, узлах, по ходу сосудов и т. д.

Фи з. свойства. Л. имеют мягкую консистенцию. Покрывающий их висцеральный листок плевры с ними интимно сращен (см. Плевра). Л. без труда сдавливается, но по прекращении давления тотчас же в силу эластичности восстанавливает свою форму. Сильное сдавление дает ощущение крепитации, к-рая вызывается прорывом пузырьков воздуха через мелкие разрывы легочных альвеол. При пробном проколе иглой шприца Л. дает легко насасывающуюся чистую кровь; при разрезе ножом на поверхности среза обильно выделяется пенистая от воздуха кровь алого цвета. В здоровом состоянии Л. может оказывать значительное сопротивление при сильном напряжении, кашле и экспериментальном надувании; тем не менее нежная структура легочной ткани требует бережного обращения, т. к. резкое сдавливание и захватывание инструментом и рукой влечет за собой мелкие разрывы, гл. обр. в альвеолярном слое. Благодаря обилию эластической ткани в висцеральной плевре, в стенках альвеол и бронхов Л. обладает исключительной эластичностью. Растянутое и прижатое к грудной стенке атмосферным воздухом, заполнившим его альвеолы с момента первого вдоха, легкое находится под непрерывным влиянием своей «эластической тяги» (см. Дыхание). Эта сила стремления к спадению и сопротивления растяжению Л. в различных отделах его неодинакова и зависит от его массы и степени смещаемости того участка грудной стенки, к к-рому тот или иной отдел Л. прилегает. В связи с этими условиями эластическая тяга правого. Л. выражена обычно сильнее, чем левого; она обусловливает втяжениемежреберных промежутков и уравновешивается сопротивлением неподатливой части реберных дуг и диафрагмы; по устранении же его выявляется в уменьшении объема Л. за счет сокращения по преимуществу его реберной поверхности (см. Торакопластика) или вертикального размера или одновременно того и другого (см. Пневмоторакс, искусственный). В области верхушек эластическая тяга проявляется на мягких тканях надключичной ямки, влияя на западение ее и на кровенаполнение лежащих в соседстве крупных шейных вен. При дыхательных движениях тяга неравномерна на разных уровнях Л. и усиливается в сторону наиболее смещающихся отделов, следовательно вверху она слабее, внизу у основания— сильнее (см. Дыхание). Значительное влияние эластичность Л. оказывает и на органы средостения. Эластические волокна медиа-стинального отдела легочно-плеврального аппарата обусловливают тягу в направлении от подвижной его поверхности—средостения—в сторону фиксированной, т. е. ребер. Эта зависимость отражается напр. на работе предсердий, стенки к-рых находятся под действием этой тяги, и способствует их расширению в момент диастолы. Эта роль Л. в работе сердца с особенной силой выступает и имеет практич. значение при устранении эластич. тяги в результате коляпса Л. при вскрытии грудной полости и коля-бирующих Л. леч. мероприятиях (рис. 5). Внешний вид и положение Л. Верхушка Л., отграничиваемая горизонтальной плоскостью, проведенной через I ребро, и выполняющая купол плевры (см.), по форме своей тупа, закруглена (см. отдельную таблицу, рис. 1). У взрослых, сильно варьируя, верхушка Л. выступает и потому перкутируется над ключицей на высоте до 3 см и спереди над краем ребра на 5 см, сзади же граничит с уровнем верхнего края I ребра. Выступание это связано с опусканием с возрастом книзу переднего отдела I ребра, до 7— 10 лет сохраняющего более или менее горизонтальное положение (см. отдельную табл., рис. 1) (см. Грудная клетка.)— нения действие эластйче'-На поверхности уп- ской тяги: вверху —на яптттрнногп Аппмя- сердце, внизу-на правое лотненного форма- _{и левое} легкое (по Sauer-лином Л. отчетливо             ьтед'у). могут быть выражены 2 вдавления, или борозды: горизонтальная — от давления узкого кольца I ребра (субапикальная борозда Шморля) и выемка в самой вершине конуса — след прилежащей подключичной артерии. Верхушка Л., повторяя форму плеврального конуса, мало податливого при дыхании, не встречает при своих экскурсиях запасных пространств, как в нижних отделах плевры, и потому представляет менее подвижную часть Л. (частота воспалительных внутриплевральных сращений).

Ряс. 5. Схема для объяс-

Fa cies stern o-c о s t a 1 i s (рис. 6) Л. представляет выпуклую наибольшую поверхность его. Она прилегает к передней наружной и задней стенке грудной полости. Нижнюю границу ее составляет острый тонкий наружно-нижний край Л., уровень .1

Рисунок 6. Facies sterno-costalis. Вид сбоку: а и Ь—правое и левое легкое; 1—apex; 2— crista me-diast. ventralis; 3—crista arcuata; 4—incisura cardiaca; 5—lingula pulm.;6 и 7—incisura inter-lobaris obliqua et horizontalis; /—верхняя доля; II—нижняя; ///—средняя. (По Spalteholz'y.)

которого в отношении ребер меняется при дыхании, заполняя резервные пространства sinus phrenico-costalis (см. Плевра) при вдохе и вытесняясь из него во время выдоха. В последней фазе он имеет перкуторно наивысшее относительно синуса стояние, а именно на VI ребре—по сосковой линии, на VIII—по подмышечной, на X—по лопаточной и на XI—у позвоночника, или иначе заднюю границу возможно устанавливать горизонтальной линией, проведенной через остистый отросток D_XI. При вдохе Л., входя в синус, однако целиком его не заполняет. Степень этого вдыхательного перемещения подвержена очень сильным индивидуальным колебаниям. В среднем она исчисляется в 1—2 см при покойном и в 6—8—10 см при форсированном дыхании. (Соотношение уровня Л. при разной силе дыхания—см. Диафрагма.} Передней границей facies sterno-costalis является передний острый край легкого. В отношении своем к ребрам переднего отдела грудной стенки он повторяет ход переходной складки плевры. Запасное пространство ее синуса полностью замещается входящим в него Л. при вдохе. Соответственно изгибу плевральной границы в IV и V межреберьях по Пп. parasternalis спереди Л. образует вырезку (incisura cardiaca), пограничную с мысовид-ным выступом Л. (lingula), и при наибольшем своем вдыхательном растяжении целиком этого отдела синуса плевры не выполняет [см. отд. табл. (ст. 415—416), рис. 1 а и Ь]. Уровень нижнего края Л. значительно колеблется и опускается в связи и соответственно возрастному опущению диафрагмы (см.) и скелета грудной клетки (см.). В раннем детском возрасте нижняя легочная граница находится на следующих уровнях: сзади у недышавшего новорожденного—на IX—X ребре, после вдоха—на X или XI; на подмышечной линии: до дыхания—на VIL—VIII, после вдоха—около VIII ребра (Graper). У взрослого этот уро- вень в общем на полтора межреберья'ниже, чем у новорожденного, а в старческом возрасте на 1 межреберье ниже, чем у взрослого (рис. 7). На реберной поверхности уплотненного эмфизематозного Л. могут быть с большей или меньшей ясностью выражены отпечатки от давления прилежащих к ней ребер в виде поперечно наискось тянущихся широких, ложбин. Как справа, так и слева реберную поверхность Л. по отлого спиральной линии пересекает косая междолевая вырезка (incisura interlobaris), к к-рой справа присоединяется горизонтальная вырезка (incisura horizontalis). Названные вырезки, или борозды делят левое Л. на две, правое— на три доли,—верхнюю, среднюю и нижнюю (lobi pulmonum—superior, medius, inferior). Деление это однако не ограничивается поверхностью органа, так как вырезка углубляется в ткань Л. и доходит почти вплоть до ворот Л., т. ч. доли остаются соединенными друг с другом только ветвями входящих в них бронхов, сопровождающих их сосудов и соединительнотканной жировой клетчаткой с лимф, узлами и нервными ветвями. Висцеральная плевра, выстилающая все Л., проникает при этом вглубь выр( зки и т. о., сопровождая доли, делает их свободными и подвижными по отношению др i г к другу. Вплоть до соединяющих доли бронхов и сосудов плевра однако не достигает и перекидывается в глубине вырезки с поверхности одной доли на другую, не доходя не менее чем на 1 см до бронхо-сосудистого пучка. Т. о. при хир. мероприятиях на «воротах» доли (перевязка легочной артерии, резекция доли и пр.) достигнуть до сосудов и бронхов возможно лишь после рассечения этой переходной междолевой плевральной складки. Обе доли левого легкого б. ч. бывают равной величины. В правом Л. нижняя доля значительно пре- ____ вышает размеры верхней доли; наименьшей является средняя. Косая вырезка в обоих Л. сзади раз- i—J| деляет верхнюю до- -₂_ лю от нижней, слева ₃-сзади начинается выше, чем справа [см. отд. табл. (ст. 415—• 416), рис. Id], именно В IV межреберьи по ^Рис- ⁷- Уровень положе- кпспЪ яитттти ттяпрр ничди1фрагмы в разных. косой линии, далее ._B03p._{1CTax(m)Mehnert},y_):

зозра

1—у новорожденного; — у 30-летнего мужчины; 3—у 72-летнего мужчины; 4—диафрагма. на 2 см кнаружи от реберного угла пересекает V ребро,вступает в V межре-берье, проходит его по отлогой линии между передней подмышечной и сосковой линиями, пересекает VI ребро и на сосковой линии кончается в VII межреберьи или на VII ребре. Справа та же борозда начинается на 1 межреберье ниже,. именно—в V, пересекает его в параверте-бральном отделе, в области угла ребер идет наискось через VI ребро, далее на коротком протяжении проходит через VI межреберье, покидает его на 3 см лятерально от ребер- ного угла, достигает VII ребра и сопровождает его кпереди вплоть до встречи с нижним легочным краем, приблизительно на

Рисунок 8. Рабочая схема, легочно-плевральных границ в проекции hi грудную стенчу(заштри-ховшные участки соответствуют sinus phreni-co-costaliS): 1— верхняя доля; 2—нижняя доля; 3—средняя доля.

сосковой линии (Felix; 1928). Границы эти однако могут индивидуально изменяться, перемещаясь в сторону повышения относительно ребер и межреберий.—На выпуклой поверхности Л. справа к косой вырезке прибавляется разделяющая верхнюю долю от средней горизонтальная борозда (inci-sura horizontalis). Она начинается на подмышечной линии от косой вырезки и идет горизонтально кпереди, несколько изгибаясь по ходу IV ребра, вплоть до грудины, т. е. до переднего края Л.—На живом проекции описанных междолевых границ

Рисунок 9. Диафрагмальная и медиастиняльная поверхности правого (а) и левого (Ь) легкого: 1—apex; 2—crista mediast ventralis; 3—margo . mediast. dors.; 4—crista mediast. cauda,lis; 5— crista arcuata; 6—fossa cardiaca; 7 — sulcus oesophageus; 8 — вдавление v. cavae sup.; 9— lig. pulmon.; 10—вдавление. аорты; 11— вдавление a. car. comtti. sin. (По Corning'y.)

проводят следующим образом. Начало косой'борозды ведется от уровня конца остистого отростка III позвонка, или (что то же) уровня spina scapulae при опущенных руках, и точку пересечения этого уровня с margo vertebralis соединяют с пересечением сосковой линии с VI ребром или с местом перехода VI ребра в хрящ (рис. 8). Для построения горизонтальной вырезки проводится горизонтальная линия от места прикрепления IV реберного хряща кнаружи до пересечения с построенной косой линией. Благодаря такому соотношению долевых границ легочное поле сзади как справа, так и слева разделяется на 2 части: верхняя ¹/_i принадлежит верхней доле, нижние ⁸/₄—нижней. Спереди же справа располагается поле двух долей: верхняя часть (выше IV ребра) занята верхней, нижняя— средней долей; слева почти все переднее поле соответствует одной доле—верхней. По подмышечной линии справа располагаются все три доли, слева—две: верхняя и нижняя. Facies diaphragmatic а, или basis pulmonum (рис. 9),'представляет вогнутую соответственно куполу диафрагмы

в

Рисунок 10. 1—правое и левое легкое; 2—сердце; 3—печень; 4 —v. cava inf.; 5—желудок; б—селезенка; 7—пищевод; 8—почка. нижнюю поверхность Л. Степень вогнутости находится в зависимости от высоты экскурсий или стояния (напр. при параличе) диафрагмы и ее возрастных положений. На протяжении нижней поверхности имеется наискось пересекающая ее борозда:—продолжение косой междолевой вырезки, к-рая делит основание Л. на две неравные части: меньшую—переднюю, принадлежат,..справа средней доле, слева—верхней, и ббльшую— заднюю, с обеих сторон соответствующую нижней доле. Прилежит нижняя поверхность Л. и к мышечной и к сухожильной частям диафрагмы, к-рая тонким слоем отделяет Л. справа от главной массы печени, слева—от левой ее доли, дна желудка, селезенки и иногда большего или меньшего участка поперечной ободочной кишки (рис. 10). •14 Facies mediastinalisJI. соответствует органам средостения, простирается от верхушки Л. до диафрагмы и имеет 2 острых края—передний и нижний—и один тупой—задний. Медиастинальная поверхность может быть расчленена на две неравные части: большую, свободную, выстланную висцеральной плеврой, подвижную внутри плевральной «полости», и меньшую, способную перемещаться в меньшей степени благодаря органам средостения, с которыми она находится в интимной связи

⁷             в

Рисунок 11. А—проекция lobus infracardiacus на внутреннюю и дйафрагмальную поверхности легких: 1 и 2—правое легкое; 3 и 4—левое легкое; В—диафрагмальная поверхность легких: 5—неполные борозды в обоих легких; б—lobus infracardiacus слева и вариация борозд справа; 7—lobus infracardiacus; S—lobus infracardiacus слева и добавочные борозды справа. с помощью фиксирующего ее аппарата, корня или ворот Л. (radix, s. hi his pulmonis) и легочной связки (ligamentum pulmonale) (см. отдельную таблицу, рисунки 1 и 2). Свободная, подвижная поверхность Л. прилегает к органам средостения (полые вены, аорта, пищевод, безымянные вены, сердце и пр.). След соседства с ними ясно высту- пает в виде различной глубины вдавлений и борозд (irapressio cardiaca и пр.) на вздутом или эмфизематозном Л. или на уплотненных in situ формалиновых или хромовых препаратах Л. (см. отдельную таблицу, рисунки 1 и 2). Медиастинальная поверхность кроме того пересекается сходящимися к воротам Л. междолевыми вырезками: тремя справа и двумя.слева. В относительно редких случаях как справа, так и слева соответственно добавочному бронху (bronchus cardiacus) (см. Бронхи) наряду с нормальными бороздами могут встречаться и необычные дополнительные борозды, отграничивающие добавочные доли (lobus infracardiacus), расположение которых изображено схематично на рис. 11. Уклонения могут сводиться кроме того или к частичному и полн. отсутствию вырезок, к деформации их, или же к появлению добавочных, частично разделяющих доли или рассекающих их во всю глубину до корня легких (рис. 12). Корень, или ворота Л. (hilus) представляют место вхождения в Л. сосудов и бронхов и имеют форму ромба или овала, занимающего срединное положение на медиастинальной поверхности Л. Уровень их соответствует у взрослого межпозвоночному хрящу между Uy и Dyi; в раннем детском возрасте в среднем лежит на позвонок выше. Верхнюю часть корня Л. занимают легочная артерия, бронх и лимф, железы, в нижней размещены легочные вены, ветви бронхиальной артерии и ветви нервного сплетения. Правый hilus шире левого; в нем выше всего расположен бронх; кпереди и ниже лежат ветви легочной артерии. Слева вверху и кзади размещена легочная артерия, ниже и кпереди—бронх; легочные вены значительно удалены от артерии и распадаются на две группы—верхнюю и нижнюю, к-рые разделены большим промежутком, выполненным рыхлой клетчаткой. Легочная артерия до входа в Л. обычно делится на 3 ветви для трех его долей и отыскивается для оперативных целей там, где задний край косой междолевой вырезки подходит к корню Л. В левом корне Л. органы лежат более скученно. Его вертикально расположенный овал книзу удлинен и без резких границ переходит в легочную связку (см. ниже). Обычно соотношение таково: вверху—ветви легочной артерии, посередине—главный бронх и ветви верхней легочной вены, внизу—неразделившаяся нижняя ветвь легочной вены. Оба hilus'а по краю своему окаймлены переходной складкой висцеральной плевры в париетальную. Передняя и задняя пластинки ее, разделяемые на уровне корня Л. его составными частями, ниже корня снова сходятся, но прежде чем завернуть обратно для охвата Л. в виде париетальной плевры, на всем протяжении от корня до основания Л. между собой срастаются в тонкий просвечивающий листок, к-рый носит название легочной связки (ligamentum pulmonale). Форма ее треугольная; связка лежит во фронтальной плоскости внутриплеврально и разделяет нижнюю часть (ниже корня Л.) медиастинальной плевральной щели на передний и задний отделы.

Рисунок 1 и 2. Facies mediaslinalis правого и левого легкого (красный цвет—a. pulmonalis; синий цвет—v. pul-monalis). Рисунок I. Правое легкое: /—борозда a. subclaviae; 2 борозда v. cavae sup.; 3- fossa cardiaca; ^—борозда v. cavae inf.; 5—борозда аорты; б—место прилегания правого предсердия; 7 борозда пищевода; 8- бронх; 9 -борозда v. azygos. Рисунок 2. Левое легкое: /—борозда аорты; 2— борозда пищевода; 3— fossa cardiaca; •/-место прилегания левого предсердия; ,5-верхний край fossae cardiacae; б-борозда диафрагмы; 7—борозда а. саго-tis comm. sin. Рисунок 3 и 4. Правое и левое легкое. Соотношение бронха, легочных артерий (красный цвет) и вен (синий цвет) в проекции на поверхности легких. Рисунок 5. Схема соотношения бронхов и сосудов в центральной части легких. Рисунок 6. Схема распределения и соотношения легочной артерии, бронха и легочном вены в различных частях легких (правая половина круга соответствует левому, левая — правому легкому; красный цвет—легочная артерия; белый сектор- бронх; синий цвет—легочная вена). \Рисунок 1, 2, 5 и 6—по Felix'y.)

15. М. Э. К ст. Легкие.

Внутреннее строение Л. Каждую долю легкого, взятую в отдельности, структурно можно, по Феликсу, представить состоящей из двух отличающихся друг от друга частей: центральной, к-рая включает в себе по преимуществу более плотные образования, и периферической, как бы чехлом охватывающей первую, более нежной структуры, состоящей преимущественно из ячеистой ткани легочных пузырьков (рис. 13). Центральное ядро содержит коренной для доли бронх, дающий внутри нее ветви 1-го, 2-го, 3-го и 4-го порядка, прилежащие к бронху легочные и бронхиальные артерии .и вены, легочные вены, лимф, сосуды и лимфатич. железы, нервы и их ганглии и соединительную ткань, а у корня—нек-рое количество жировой ткани. Периферический отдел имеет толщину в более крупных долях до 4 см и расчленяется на 2 слоя: наружный и внутренний. Последний отделен от ядра центральной зоны переходным слоем бронхиальных ветвлений 3-го и 4-го порядка и лежащими между ними легочными дольками рудиментарного,типа. Самый поверхностный слой составлен из ряда тесно скученных стройных четырехсторонних призматических долек (lobuli pulm.), имеющих 21—27 мм высоты и 9— 21 мм ширины и отграниченных друг от друга и от подобных же образований вышележащего слоя тонкой прослойкой соединительной ткани. К каждой такой дольке

14 В

Рисунок 12. Вариации легочных борозд и долей (А—правого легкого, В—левого легкого): 1 и 9—нормальный вид,- 2—8 и 10—14 — различные виды развития борозд. (По Testut.) подходят своя ветвь бронха (bronchus tabular is, рис. 14 и 15а и Ь) и сопутствующая ему веточка легочной и бронхиальной (непостоянна) артерий. Стройность рядов поверхностно расположенных долек может прерываться «вставочными» дольками (рис. 16 а и Ь), повторяющими строение обычных долек и отграниченными своей соединительнотканной капсулой. На поверхности Л. в \<\м-Л-М            Рисунок 13. Схема строения ле- /чХчлй^л^ точной доли: 1—слой наруж- /Ч гхУшЯУМгС        ных, периферических легоч- /Ч Л^^шИИ/Ч ^ных Д^олек! 2—слой внутрен- /CvilfillllllllDv^ ^них легочных долек; 3—пе- Л^-г-^^^^^^^А реходный слой центрального Г'^^^^^^^^Ш^г-Ч ядра с рудиментарными ле- I-—ju--^^^^^^5^S^\ ^Г0Ч1ШМИ дольками; 4— sep- V^^X^^^PXxV/^tum interlobare; 5—sublobus. \УЖ/п\\^>'            ^{(По Felix}'y-) области их расположения могут наблюдаться как бы втяжения, симулирующие рубцо-вые воспалительные изменения. Внутренний слой содержит также развитые дольки, но расположены они менее скученно и имеют меньшую величину. Ряды легочных долек наружного и внутреннего слоев прерываются более или менее мощными соединительнотканными прослойками, которые являются прямым продолжением подплев-рального соединительнотканного слоя, простираются от периферии в направлении к центральному ядру и разбивают оба слоя периферической легочной ткани (Lungenman-tel) на клиновидные участки (sublobuli, по Феликсу, или acini, по другим авторам),

Рисунок 14. Сл^рпок sublobus (acinus); а и Ъ—вид с двух противоположных сторон. Отношение вен и бронха к долькам: 1—наружная поверхность; 2—наружный слой долек; 3—внутренний слой долек; 4—vy. intersublobares; 5— ветвь v. pulmonalis; <5—bronchitis sudlobarius. (По Felix'y.)

из к-рых каждый имеет оба ряда долек наружного и внутреннего слоев. В толще этих перегородок располагаются лимф, стволики и более крупные вены. Последние возникают в висцеральной плевре и, пройдя периферические слои, вливаются в более крупные сосуды центральной долевой зоны (Lunge nkern). Строение дольки. Каждая долька построена по типу легочной доли и может быть также разбита на центральную и перифрриче-скую части. В легочной дольке есть свой бронх, легочная артерия и не всегда—брон-'а              "^ТЬхиальная. Кровь оттекает по ₅              venae intersublobares. Доль- лический еле- ковый бронх вначале дает бо-пок с призмати- ковые ветви и распадается ческой дольки _затем на 2—4 концевых брон-скот^рпдГна- ха,к-рые не имеют уже хряща ружного «чех- (см. Бронхи) и могут носить ла» с подходя- характер дыхательных брон-щим к» середине Г _и,5 _{ппиптрнп1},_НЫр £_пк_ ее дольковым ^хов- ^пх пристеночные аль-бронхом:аиб— веолы лишь в начале протя-вид одной и той жения бронха расположены ^Жн^х^Лстор^Сон^а3" ^более Редко. Делясь на ветви 1-го и 2-го порядка, концевые бронхи как правило приобретают тип респираторных и снова делятся на ветки 3-го и 4-го порядка (до 6—7 раз), представляющие из себя альвеолярные ходы (см. Бропхи, цветная таблица). Периферический конец ductus alveolaris заканчивается делением на 2—3 более мелких альвеолярных хода (ductulus alveolaris). Продолжением их являются боковые и концевые воронки (infundibula) (рис. 17) и легочные пузырьки, или альвеолы (sacculi alveolares). Место деления альвеолярного хода на воронки некоторыми авторами выделяется как vesti-bulum. Величина альвеол не равномерна: в среднем диаметр их около 250 [л\ число различно и может доходить до 120 на дольку. Общее количество определяется у людей от 150 млн. до 4 млрд.'—Д ыхатель-ная поверхность всех альвеол достигает 80—130 м². Каждая долька рассматривается как собрание 12—18 acinus 'ов, из к-рых каждый содержит до Ш—20 аль- веол (Braus). При сильной скученности легочных пузырьков не все из них однако достигают полного развития. В этих случаях каждый альвеолярный ход на конце своем имеет только один легочный пузырек (Феликс). Эти неразвившиеся участки вместе с рудиментами долек наружной части центральной зоны легочных'долей являются богатым материалом для регенеративных компенсаторных процессов в легочной ткани при выпадении ее участков под влиянием различных патолог. услоЁий. Кровоснабжение Л. относится к 2 системам: системе легочных артерий и вен, выполняющей дыхательную функцию,

Рисунок 16. Металлический слепок легочных долек из наружного «чехла» доли. Вид вставочных долек (4) сбоку (а) и с поверхности (Ь): 1—наружная поверхность доли; 2—наружный слой долек; 3—внутренний слой; 4— вставочные дольки. (По Felix'y.)

и системе бронхиальных сосудов (аа. и vv. bronchi ales), предназначенных для питания. Однако провести полностью подобное физиол. разграничение не представляется возможным. Сопровождая бронхиальное дерево с его ответвлениями, обе системы соединяются в капилярной сети, охватывающей альвеолы. «Питательные» ветви бронхиальной артерии прослеживаются б. ч. лишь до bronchioli respiratorii, и питание легочных конечных альвеол т. о. выполняется сетью от легочных артерий. При

Рисунок 17. Внешний вид acinus'a (в срезе): 1—v. interlobularis; 2—bronchiolus respiratorius; 3—ductulus alveolaris; 4—ветвь a. lobularis pulmonalis; 5—альвеолы; 6—подплевральная вена; 7—висцеральная плевра.

наливке сосудов Л. через эту сеть прекрасно заполняется вся система легочных артерий. Имеются также наблюдения, устанавливающие, что лимфат. железы легочной паренхимы могут снабжаться от легочной, а не от бронхиальной артерии (Мельников; 1923), и наконец большое количество авторов неизменно находило анастомозы между обеими системами артерий и легочных вен. Т. о. обе системы связаны друг с другом, капилярные сети, с которыми они соединены, представляют нейтральное образование, роль к-рого может быть двояка—и дыхательная и питательная. Легочная артерия может выполнять роль бронхиальной; однако несущая артериальную кровь бронхиальная артерия не может принять на себя дыхательной функции после перевязки напр. основной ветви долевой легочной артерии. Питание последней будет сохранено, газообменная же роль выпадет (Феликс). Система легочных артерий и вен. Соответственно двум возможным типам деления бронха внутри легочной паренхимы и легочная артерия, войдя в легкое, может ветвиться либо по магистральному либо по рассыпному типу (Мельников) (рисунок 18); возможны и переходные смешанные формы. Главные ветви легочной артерии между долями Л. распределяются следующим обоазом. Л е в о е Л. [см. отд. таблицу (ст. 423—424), рисунок 4]. Верхняя доля имеет у ворот 3 ветйи, к-рые распадаются на 5. Три из них идут к верхушке Л., две—к lingula. Нижняя д о-л я. При эмбриональном типе деления ветви распределяются магистрально на вентральные и дорсальные. Чаще легочная артерия имеет 4 ветви: 3 поверхностные и 1 глубокую. Первые идут в нисходящем направлении радиально в направлении к linea arcuata наружной поверхности, одна—к средней части и две—к переднему и заднему углам, глубокая же направлена к внутренней ме-диастинальной поверхности доли. — Правое Л. [см. отд. табл. (ст. 423—424), рис. 3]. От верхней, надвое разделившейся в воротах Л. ветви*отходят 3 ствола; под прямым углом кверху—a. apicalis, кпереди-—a. ven-tralis. Она снабжает всю переднюю область верхней доли вплоть до междолевой вырезки. Кзади идет a. dorsalis, предназначенная для заднего отдела доли; она отходит вместе с a. apicalis от верхней ветви легочной артерии. Средняя доля. Артерия с бронхом расположена в заднем углу междолевой поверхности, делится внутри доли на 3 ветви: 1—к заднему углу и 2—кпереди для верхней и нижней ее половины. В нижней доле артерия сохраняет эмбриональный тип деления и имеет 4 основные ветви: переднюю и среднюю—нисходящие, заднюю восходящую и одну—нисходящего направления к медиастинальному отделу доли. Кроме этих четырех имеется еще одна возвратная ветвь из нижней доли в верхнюю, отходящая от задневосходящей артерии.— Система легочных вен начинается в ка-пилярной сети альвеол, к-рая состоит в теснейшей связи с обширной подплевральной венозной сетью. Вся эта какподплевральная, так и прилежащая поверхностная альвеолярная система капилярных сетей наружной зоны Л. получает т. о. кровь от поверхностных и более глубоких легочных аци-нозных долек. Их отводящие сосуды, распо^. лагаясь по периферии последних, не совпа- дают в положении своем с артериями, сосредоточенными в центре долек, и перекрещиваются с ними (рис. 14). В дальнейшем, покинув ацинозные слои, начальные вены соединяются между собой в 1—2 более крупных ствола (не имеющих клапанов, как вся венозная система Л.) и следуют уже далее вдоль бронхов вместе с артериями, повторяют их ветвления и, подойдя к воротам Л., сливаются в крупные легочные вены (vv. pulmo-nales), к-рые-появляются в нижней половине hilus'a двумя группами: верхней и нижней. Взаимоотношения легочных вен и артерий с бронхом внутри легочной ткани меняются справа и слева в зависимости от стороны и доли Л. Обычно бронх разделяет вену от артерии. Соотношение это видно на предлагаемых Феликсом схематических рисунках [см. отд. табл. (ст. 423—424), рис. 5.и'б].

I                                          II

Рисунок 18. Схемы с рентгенограмм артерий левой верхней доли: I—рассыпной тип; II—магистральный тип; А—верхняя ветвь a. pulm.; В—передняя; С—нижняя ветвь; 1— ramus mediast. a. ascend.; 2—ram. costo-mediast.; 3— a. obliqua sup.; 4—a. transv. mediast.; 5—a. obliqua inf.; 6— a. obliqua margin.; 7—a. transv. interlobaris. (По Мельникову.) На первом из них изображены отпрепаро-ванные наиболее крупные бронхи, легочные артерии и вены в центральной зоне Л.; на втором те же радиально расходящиеся ветви представлены схематично—в виде цветных секторов, причем последние расположены согласно их положению в Л. Из этих схем видно, что белый сектор, соответствующий бронху, всегда лежит между аргерией и веной; кроме того в верхней доле вверху с обеих сторон артерия занимает медиальное положение по отношению к бронху, вена — лятеральное. Для решения вопроса о соотношениях их в других частях легкого следует лишь всю группу 3 секторов сдвинуть по кругу, слева — по стрелке, справа—против стрелки часов. Т. о. в боковых отделах Л. артерия оказывается краниально от бронха, вена—каудально; в нижнем отделе артерия—лятерально, вена— медиально. Эта схема может помочь хирургу разобраться в этих взаимоотношениях при перевязке сосудов в случае операций в области долей Л. Система бронхиальных сосудов—см. Броихи, вкладная таблица. Питание легочной ткани, бронхиальных ветвлений, стенок сосудов, лимф, узлов, соединительной ткани и плевры осуществляется системой бронхиальных! а р т е - рий (аа. bronchiales). Они отходят б. ч. от вогнутой стороны дуги аорты, но могут происходить и из других источников. Разновидности относятся по преимуществу к правой бронхиальной артерии. Так, возможны случаи отхождения ее от a. oesophagea, очень редко от a. thyreoidea inferior, от 3-й и 4-й a. intercostalis, or a. mammaria interna, subclavia и intercostalis suprema. С каждой стороны для каждого Л. различают две системы бронхиальн. артерий: л е р е д н ю ю— от a. pericardiaco-phrenica (непостоянна) и заднюю — отвышеуказ. источников. При входе в Л. артерии делятся соответственно делению бронхов [см. отд. табл. (ст. 423— 424), рис. 5], широко анастомозируя в своих ветвях, не только долевых, но и с артериями другой стороны (Мельников; 1924). Бронхиальн. артерии делятся на поверхностную и глубокую систему (Конашко; 1926). Ветви первой идут подплеврально в радиальном направлении от ворот к краям ме-диастинальной и междолевых поверхностей Л., затем уходят вглубь и анастомозируют, как выше было указано, с ветвями легочной артерии. Глубокую систему составляют ветвящиеся с бронхами и сопровождающие их от ворот вглубь легочной паренхимы тонкие и извитые артерии. Они широко анастомозируют друг с другом, дают много боковых ветвей и образуют широкопетлистую, вытянутую по поверхности бронхов сеть. Область снабжения ими кончается по большинству наблюдений системой bronchioli respiratorii, где концевые ветви бронхиальных артерий анастомозируют с сетью легочных артерий. Венозный отток «питающей» системы через посредство капилярной сети и мелких вен направляется в вены легочные, часть же крови собирается в обособленные стволики, которые, постепенно сливаясь, образуют на каждое легкое две-три бронхиальные вены, впадающие справа в v. azygos, а слева—-в v. hemiazygos.— Лимф. отток происходит по 2 системам: 1) поверхностной подплевральной сети, ток которой омывает всю поверхность легкого в направлении к воротам его, где эта сеть легочных сосудов вливается в лимфатич. железы hilus'a (Igl. broncho-pulmonales) (см. Бронхиальные железы), и 2) глубокой, широко анастомозирующей в начальных своих истоках с поверхностной. Она состоит из сосудов, сливающихся радиально, от лимф, сетей, охватывающих альвеолы, к месту схождения ветвей бронхиального дерева; далее сосудики эти пробегают вдоль укрупняющихся бронхов и направляют лимфу к только-что упомянутым узловым лимф. железам ворот Л. (Igl. broncho-pulmonales). По пути глубокая система прерывается лимф. узлами, расположенными в ткани легкого, в углах между сходящимися бронхами (Igl. pulmcnales) [см. т. VIII (ст. 158), рис. 6].— Иннервация Л. — см. Вегетативная нервная система,                              ^к> Есипов. III. Гистология и эмбриология. Гистология. Легкое принято сравнивать со сложной трубчато-альвеолярной железой, в к-рой роль выводных протоков играют бронхи и их разветвления, а железистым ячейкам соответствуют альвеолярные ходы и легочные альвеолы. В деталях описание Л. значительно разнится у разных авторов, и до сих пор вполне установившегося взгляда на строение отдельных частей и единообразной номенклатуры не существует. Франц. авторы (Charcot, Laguesse, d 'Hardivi.ller, Grancher, Prenant) исходят при описании Л. из анатомич. единицы—легочной дольки (lobulus pulmonalis), хорошо заметной на поверхности легкого в виде легочных полей многоугольной формы в 0,6—1,0—2,8 см в диаметре, отделенных друг от друга темными линиями. Нем. авторы (Rindfleiseh, F. E. Schultze, Kolliker, Ebner, Oppel) называют эти анат. дольки вторичными (se-kundare Lappchen) и считают за единицу первичные дольки (primare Lapp,, acini) меньшей величины (0,5—2 мм), хорошо заметные только у детей и у нек-рых животных. Для полного уяснения тонкого строения Л. удобнее сначала итти по пути франц. авторов. Легочные дольки (lobuli), граничащие с поверхностью легких, имеют пирамидальную форму с вершиной, обращенной внутрь, лежащие же в глубине—более сложную, многогранную; они отделены друг от друга прослойками' соединительной ткани (septa inter lobularia), у взрослых обыкновенно черного цвета вследствие содержания в них частиц угля. Архитектоника дольки по схеме Лагеса (Laguesse) представляется в следующем виде (рис. 19). В вершину дольки входит бронх небольшого калибра (bronchus lobularis или sublobularis), направляющийся по оси к ее основанию (bronchus intralobularis); в верхнем этаже он отдает кол ятераль-ные бронхиолы; на границе верхней и средней трети бронх разделяется на две ветви равной величины, к-рые дихотомически ветвятся и на границе нижней трети дают концевые бронхиолы (bronchioli termi-nales Charcot) или ацинозные (bronchioli aci-nosi Grancher). Каждая такая бронхиола дает начало концевому участку Л.—ацинусу, или первичной дольке нем. авторов, к-рые выполняют нижний этаж дольки, такие же ацинусы отходят от колятералей, образующих прямо или после деления терминальные бронхиолы, и выполняют свободное пространство верхнего и среднего этажей; общее количество ацинусов в одной дольке 50—100. Конечно схема Лагеса, как и всякая другая схема, только приблизительно передает действительность (см. отдельную табл., рис. 3—фотография коррозионного препарата дольки, по Loeschke).—А ц и н у с, или первичная долька, является существенной частью легочной паренхимы: в ней происходит обмен газов между кровью и воздухом; она имеет форму сплющенного конуса и отделена от соседних долек тонкими соеди-

Рисунок 19. Схема легочной дольки: 1—bronchus intralobularis; 2—коляте-ральный бронх; 3—acinus. (По Laguesse.)

\ф:-у,'- . ' •*.;/ >i>i ^-'

Рисунок 1. Сифилис легкого: J—белесоватые и пигментированные рубцы; 2—склероз междольковых прослоек. Рисунок 2. Гумма (.7) легкого; 2—крупные сосуды и бронхи ворот легкого. Рисунок 3. Легочная долька: /—место выпавшего acinus'a (коррозионный препарат по Loeschke). Рисунок 4. Легочная ячейка: 1—сеть эластических волокон; 2—капилярная сеть. Рисунок 5. Лейомиома. (Рисунок Зи4—из Braus'a.) К ст. Легкие, Миома, нительнотканными перегородками (схема Брауса). Bronchiolus terminalis (acinosus, minimus) делится в норме на 2 ветви: bron-chioli alveolares Braus (no прежней терминологии br. respiratorii Kolliker), на стенках к-рых появляются полушаровидные выпячивания—легочные ячейки, или альвеолы. Затем просвет бронхиол расширяется; они делятся несколько раз, образуя %. н. альвеолярные ходы (ductuli alveolares), к-рые оканчиваются слепыми мешками (sacculi alveolares; по старой терминологии—воронки, infundibula Rossignol). Стенки альвеолярных ходов и мешков сплошь покрыты альвеолами; общее число мешков в одном ацинусе достигает 60 (Браус). Некоторые авторы (Miller) дают более детальные подразделения этого альвеолярного дерева (arbor alveolaris): участок, непосредственно прилегающий к бронхиоле (vestibulum), переходит после ее разделения в расширенное пространство (atrium); за ним после кольцевидного сужения идет альвеолярный ход. Другие (Бра-ус) отрицают наличность таких подразделений в нормальном Л., считая их пат. изменениями или искусственно вызванными расширениями. Следует иметь в виду, что все подобные исследования произведены на препаратах налитых легких (см. ниже), а инъекция их легко вызывает деформации; поэтому и измерения отдельных участков могут давать различные цифры. (Строение стенок бронхиол—см. Бронхи.) Стенка легочных альвеол состоит из однослойного плоского эпителия, т. н. респираторного, собственной оболочки и капиляр-ной сети. Респираторный эпителий, границы к-рого можно обнаружить обработкой азотнокислым серебром, состоит у млекопитающих из клеток двух видов: мелких зернистых клеток кубической формы, содержащих ядро, и больших светлых безъядерных клеток, имеющих вид тонких пластинок; первые лежат в промежутках между капилярами, вторые—над капилярами и от их давления уплощаются и теряют ядра (рис. 20). У амфибий существуют только клетки одного рода, ядерные участки к-рых лежат между капилярами, а части, покрывающие капиляры, уплощаются в тонкие листочки; по Оштёлю(Орре1),так же построен эпителий млекопитающих. Основная перепонка в альвеолах является бесструктурной или нежноволокнистой; в ней были описаны отдельные ядра; в местах, где рис. 20. легочные соседние альвеолы сопри-ячеики, обработанные „„„„„„,„„ „„,,,„„„ _т„„„, азотнокислым сереб- касаются, между .ними ром: 1— малые ядер- помещается одна общая ные клетки; 2—боль- перепонка. Характерной ки'ЛпГкешшке?")" особенностью собствен-ной перепонки являются сети- эластических волокон в 1,0—4,5 /л толщины, идущие в различных направлениях (см. отдельную таблицу, рисунок 4); у круглого края ячейки они сгущаются и образуют замыкающие кольца. В этом месте авторы отмечают также присутствие

гладких мышечных волокон; в большем количестве они встречаются между ячейками альвеолярных ходов, образуя в начале альвеолярных мешков сфинктеры. Веточки a. pulmonalis, идущие по тракту альвеолярных бронхиол, образуют в альвеолах густую капилярную сеть (рисунок 21), вставленную в основную перепонку т. о.,

Рисунок 21. Канилярная сеть легочной ячейки человека (по Келликеру).

что эндотелий капиляров непосредственно прилежит к безъядерным пластинкам респираторного эпителия. Венулы не следуют тракту артериол, а отходят в соединительную ткань на периферии долек. Внутри ацинуса между альвеолами и ходами соединительная ткань имеется в ничтожном количестве; ее больше вокруг бронхиол и по периферии ацинусов; более значительные скопления находятся в перегородках между дольками вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань всегда инфильтрирована лимфоцитами, образующими местами фо-ликулы; в ней встречаются гистиоциты и макрофаги, поглотившие черные частицы угля. В соединительной ткани проходят лимф, сосуды, начала к-рых лежат между альвеолярными ходами.—Н е р в ы Л. по описанию авторов (Berkley, Retzius) образуют сплетения вокруг бронхов, бронхиол и между альвеолами; их окончания в альвеолах не изучены. В просвете альвеол встречаются иногда плоские или округлые клетки, часто содержащие зерна или частицы угля, т. н. легочные или пыльные клетки (Staubzellen). Происхождение их различно: частью это— отслоившийся эпителий, частью—эмигрировавшие лейкоциты и гистиоциты типа макрофагов; в пат. случаях число их увеличивается.—Большие споры вызывал и продолжает вызывать вопрос об отверстиях (stomata) между двумя соседними ячейками. Одни авторы описывают их как нормальное явление (Malpighi, Magendie, Delafield, Roosevelt, Hansemann, Nicolas, Braus), другие, наоборот, отрицают их существование в нормальном легком и считают их искусственным продуктом или пат. явлением (Mole-schott, Rossignol, Kolliker, Fr. E. Sehultze, Ebner, Millej, Eppinger). На. обычных срезах легкого получается картина, истолковать которую можно, только зная его строение: разрезы альвеолярных ходов, альвеол, бронхиол образуют ткань, похожую на кружево. Сравнительно редко, когда разрез прошел по оси концевой бронхиолы, удается видеть отхождение от нее альвео- —---------1 Рисунок 22. Разрез легкого: 1—bronehiolus respira- torius; 2—альвеолярный ход; 3—ячейка; 4—вена; 5—лимфатшеский фоликул. (По Келликеру.) лярных ходов (рис. 22). В более толстых перекладинах соединительной ткани между дольками встречаются разрезы бронхов различных калибров, артерии и вен. Развитие Л. начинается на очень раннем стадии (человеческий зародыш в 3 мм) в виде мешковидного выпячивания энтодермы глоточной кишки, которое затем разветвляется, давая начало бронхиальному дереву (см. Глоточная кишка, Бронхи). Энтодер-мальный зачаток вскоре окутывается мезенхимой, образуя зачатки Л., имеющие вначале гладкую поверхность. У зародыша 8 мм на поверхности Л. образуются борозды, отделяющие доли Л.; первоначально на левом Л. образуются 3 доли, на правом—5, затем число их уменьшается вследствие слияния; у зародыша в 3 см Л. получают окончательную внешнюю, форму [см. отд. табл. (ст. 415—416), рис. 2]. Внутри Л. по мере развития бронхиального дерева количество мезенхимы вокруг бронхов уменьшается, и она образует скопления большей величины вокруг конечных разветвлений, намечая первичные дольки. Развитие легочных альвеол начинается незадолго до рождения в виде утолщений стенок бронхиол; альвеолы в виде выпячиваний образуются только после первых дыхательных движений; тогда же кубический эпителий, выстилающий концевые мешки, переходит в респираторный. После рождения продолжается рост Л., связанный с их перестройкой: образуются новые альвеолярные ходы и мешки, а прежние превращаются в бронхиолы рефвдраторного характера (Вготап);тог^ да же путем спаяния первичных долек образуются вторичные. Инъекции Л. Для изучения бронхиального дерева и конфигурации легочных долек широко применяется метод наполнения Л. жидкой массой, способной затвердевать, с последующим разрушением мягких тканей, в результате чего получается слепок—т. н. коррозионный препарат [см. отд.* табл. (ст. 431—432), рис. 31. Инъекция производится обыкновенно через трахею или крупные бронхи при помощи воронки или инъекционного шприца; иногда практикуется предварительное выкачивание воздуха. В качестве коррозионной массы применяют чаще всего легкоплавкий металл Вуда (Wood)(2части свинца, 2—олова, 4—висмута, i—кадмия; t° плавления 75,5°), для чего необходимо предварительно прогреть грудную клетку. Из др. масс применяли сплав воска и мастики (Hyrtl), раствор шеллака в спирте (Ноуег), целлоидин (Schifferdecker), целлюлоид (Storch), подкрашивая бесцветн. массы киноварью или берлинской лазурью. Для растворения мягких частей пользуются антиформином, теплым раствором едкого кали, после целлоидина—пепсином с НО. После инъекции целлоидина можно препарат разлагать на срезы и применять метод реконструкции (Miller). Лешке достигал хорошего наполнения альвеолярных ходов сплавом Вуда, предварительно высушивая надутое легкое.                  В. Карпов. VІ. Патологическая анатомия. Из трупных изменений в Л. чаще всего всфечаются трупные гипостазы (см.), выражающиеся в том, что задние части Л. (при лежании трупа на спине) оказываются темными и на разрезе выделяющими обильное количество темной крови. Немаловажное значение имеет также кислое посмертное размягчение легочной ткани (pneumomalacia acida), наступающее в результате атонального или посмертного проникания в Л. желудочного сока. Атональное проникание происходит путем аспирации рвотных масс; после смерти желудочное содержимое может попасть в Л. или через дыхательные пути (напр. при искусственном дыхании) или через стенку желудка, диафрагму и плевру. Области кислого размягчения выделяются в легочной ткани в виде мягких, влажных очагов грязно-серо-зеленого цвета, иногда с образованием полости разжижения в центре; от довольно сходных фокусов гангрены легкого очаги кислого размягчения отличаются наличностью кислой реакции, определяемой лакмусовой бумажкой, а микроскопически—отсутствием всяких признаков воспаления и присутствием пищевых остатков. Пороки развития Л. чаще всего проявляются в ненормальной дольчатое т и Л.'—2 или 4 доли в правом легком, 3 доли в лев. легком (см. развитие Л.)— или же в недоходящем до конца разделении легкого на обычные доли; может наблюдаться и полное отсутствие разделения Л. на обычные доли. Более редко наблюдаются различные типы добавочных Л., обычно располагающихся в домости плевры, реже—-в клетчатке средостения, еще реже— под диафрагмой в брюшной полости; добавочные Л. всегда имеют свой особый бронх, отделяющийся или от трахеи или от одного из двух основных бронхов. Очень редко встречается полное отсутствие образования одного или обоих Л. (см. Апневмия). Кроме того встречаются случаи недоразвития (агенезии) легочной ткани при хорошем развитии бронхиального дерева легкого, что сопровождается значительным расширением бронхов, т.е. образованием врожденных бронхоэктазов (см.). Очень редким пороком развития является врожденная гиперплазия обоих Л., выражающаяся в большом объеме их за счет увеличения межуточной соединит, ткани, а также количества и объема альвеол. Нек-рые случаи такого рода близки к т. н. врождённым кистевидным Л., являющимся по мнению нек-рых авторов врожденной аденомой Л.(Изменение объема легочных альвеол—см. Ателектаз, Эмф-нзена Л.) Из эндогенных отложений в Л. очень редко наблюдается амилоид, проявляющийся в нек-рых случаях общего амилоидоза отложением амилоида по ходу капиляров Л. Гораздо чаще имеет место отложение солей в Л., причем обычно дело идет о дистрофической петрификации различных мертвых масс, чаще всего туберкулезных казеозных фокусов; реже имеет место отложение известковых солей типа известковых метастазов, выражающееся в петрификации стенок легочных капиляров и мелких артерий. ■— Отложение г е м о с и -дерина в Л.—см. Бурое уплотнение легкого. Из расстройств кровообращения в Л. очень часто наблюдается полнокровие их ткани, причем артериальная гиперемия, проявляющаяся в переполнении кровью мелких артерий и капиляров, наичаще встречается как явление, относящееся к воспалительному процессу (в начале воспалений Л., при остром мили-арном tbc, при вдыхании раздражающих газов и т. д.). Прилив крови к Л. может произойти также при быстром освобождении Л. от какого-либо давления на него, напр. при опорожнении полости плевры от жидкости, давившей на Л., а также при понижении атмосферного давления, напр. при подъеме на большие высоты, при быстром выходе из кессонов. Следствием быстро развивающейся артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния в легочную ткань, иногда значительных размеров, а также острая трансудация жидкости в полости альвеол. Венозное, застойное полнокровие Л. наблюдается при затруднениях к оттоку крови по легочным венам, что чаще всего имеет место при пороках сердца, гл. обр. при пороках двухстворчатого клапана, особенно если к этому присоединяются ослабление деятельности сердца и падение давления в легочной артерии; в результате быстрого ослабления деятельности сердца может развиться острый застой крови в Л., равномерно распределяющийся по всем отделам Л., к-рые в таких случаях несколько увеличены в объеме, тяжелы и диффузно темносйнюшно-красного цвета; с -разреза стекает пенистая темная кровь. Если затруднение для оттока крови существует длительно (напр. в виде стойкого сужения двухстворчатого клапана), то долго продолжающийся венозный застой, равномерно захватывающий оба Л., может и не быть значительно выраженным в смысле ясно заметного полнокровия легочной ткани, но вместе с тем сопровождается диапедезом эритроцитов и отложением в легочной ткани гемо-сидерина, что дает в Л. картину бурого уплотнения легкого (см.).—Ослабление деятельности сердца, выражающееся в постепенно нарастающем падении силы сокращения его, ведет к ослаблению поступления крови в левое сердце и следовательно передвижения крови в системе сосудов малого круга кровообращения, что в конечном итоге дает задержку крови гл. обр. в нижележащих частях Л., к-рые при этом делаются темносинюшно-красными, уплотненными и на разрезе дают истечение обильного количества жидкой темной крови; этот вид застойного полнокровия называют гипоста-тическим (см. Гипостаз).—Микроскопически при венозном полнокровии в Л. находят расширение и переполнение кровью вен и капиляров; последние кроме того бывают удлинены, змеевидно извиты и вследствие этого выдаются в полости альвеол; то или иное количество вышедших путем ди-апедеза эритроцитов в альвеолах и явления отека (см. ниже), присоединяющиеся очень скоро к застою крови, дополняют картину. Кровоизлияния в Л. могут иметь очень разнообразное происхождение. Кроме различного рода травматических повреждений легочной ткани здесь имеет значение гл. обр. разрушение кровеносных сосудов различными деструктивными процессами; на первом месте в этом отношении стоит tbc, далее гангрена Л., абсцес, сифилис, злокачественные опухоли. В вышеперечисленных случаях, так же как при кровоизлияниях вследствие разрыва аневризмы ветви легочной-артерии в туб. каверне, кровоисте-чение (кровохаркание—haemoptoe) может быть очень значительным, нередко смертельным. Кровоизлияния в легочную ткань путем диапедеза происходят при застойном полнокровии Л., при образовании в Л. инфаркта (см. ниже), при многих формах воспаления Л. (см. Пневмония), при различных видах геморагического диатеза, при рефлекторных вазомоторных нарушениях состояния сосудистой стенки, напр. при поражениях головного 'мозга и его оболочек. Очаги кровоизлияний в легочной ткани имеют вид нерезко ограниченных участков тёмнокрасного цвета, плотноватой консистенции; микроскоп в таких местах открывает присутствие элементов крови в полостях альвеол. Нужно иметь в виду, что кровь в Л. может попасть и вторично путем аспирации из внелегочных отделов дыхательных путей, из полости рта, из носа; иногда такая аспирация крови в Л. происходит при профузных кровотечениях из желудка, из пищевода. Эмболии в Л. далеко не редки; наичаще источником их бывают отрывающиеся части¹ тромбов правого сердца и вен боль- шого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, половых органов); более мелкие эмболии могут исходить из эн-докардитических наложений на клапанах. При жировой эмболии, наблюдающейся в результате травмы жирового костного мозга при переломах костей, при хир. операциях на костях, а также в результате повреждения жировой клетчатки, реже—богатой жиром печени, капиляры Л. являются главным местом задержки попавшего в кровь жира. Нередко в Л. имеет место клеточная эмболия; так, после родов в капилярах часто (около 70%) находят синцитиальные элементы ворс последа; в результате ушибов тела, а также при различных инфекционных болезнях в Л. заносятся клетки костного мозга, мегакариоциты; реже происходит эмболия клетками печени в результате повреждения последней. Инфекционные, микотйческие эмболы чаще всего имеют место при- гнойных воспалительных процессах, переходящих на вены (гнойные отиты, паротиты, послеродовые гнойные процессы в матке, параметрии и т. д.); они могут наблюдаться также при язвенных эндокардитах. Следствия эмболии в Л. могут быть различными. Закупорка одной из основных ветвей легочной артерии крупной частью тромба обычно приводит к быстро наступающей смерти; более мелкие эмболы заносятся вглубь легкого, где в зависимости от их размеров задерживаются в артериальных ветвях того или иного калибра. Опыт показывает, что обычно эмболы направляются предпочтительно в нижние отделы Л.; есть впрочем мнение (Kretz, Helly), что в нижние отделы Л. эмболы заносятся преимущественно из системы нижней полой вены, тогда как из верхней полой вены они направляются чаще в верхние отделы легких. При сохраняющемся хорошем кровообращении в Л. эмболизация мелких и средних ветвей артерий не ведет к какому-либо расстройству кровообращения; эмбол может лишь служить основой для дальнейшего образования тромба. В тех же случаях, когда имеется ослабление кровообращения в Л., эмболия артериальной ветви ведет к образованию инфаркта, к-рый в громадном большинстве Случаев бывает гемо-рагическим, очень редко—ишемическим (см. Инфаркт). Мелкие эмболы, закупоривающие отдельные капиляры, как это бывает при клеточных эмболиях и при небольших жировых эмболиях, не вызывают никаких последующих изменений, причем в дальнейшем эмболы рассасываются (жир предварительно подвергается омылению); однако при распространенной закупорке капиляров обоих Л. дыхательная функция прекращается, и быстро наступает смерть, как это и бывает при обильной жировой эмболии. Инфекционные эмболы с гноеродными бактериями вызывают в местах своего заноса развитие абсцесов; если имела место эмболия частицей тромба, содержащего гноеродные или гнилостные бактерии, то сначала может образоваться инфаркт, к-рый потом подвергается нагноению или гангренесцен-ции.-—Т р о м б о з сосудов Л. может явиться следствием эмболии или же развивается самостоятельно; последнее может наблюдаться у б-ных с ослабленным кровообращением в малом кругу в качестве проявления марантического тромбоза. Отек Л. проявляется накоплением в полостях легочных альвеол прозрачной, содержащей небольшое количество белка жидкости. Л. при отеке делаются более тяжелыми, теряют свою эластичность (при давлении на'поверхность Л. остается ямка); при сдавливании Л. с поверхности разреза стекает б. или м. значительное количество жидкости, обычно пенистой от примеси пузырьков воздуха, отсутствующих лишь при сильном отеке; при одновременном полнокровии жидкость бывает кровянистой от примеси крови из перерезанных сосудов. При микроскопическ. исследовании находят присутствие в полостях альвеол белковой жидкости, нередко с примесью отдельных клеток альвеолярного эпителия; обычно имеет место также и отек межуточной ткани. Если отек захватывает отдел легкого, находящийся в состоянии ателектаза и полнокровия , то ткань в таком месте становится похожей на ткань селезенки (спленизация). Отек Л. чаще всего развивается в результате ослабления деятельности сердца, присоединяясь к застойному полнокровию (застойный отек) и сосредоточиваясь в таких случаях преимущественно в задне-нижних частях Л.; при этом он может являться частным выражением общей водянки застойного происхождения или касается лишь Л. Застойный отек последнего рода обычно наблюдается при остром упадке сердечной деятельности (острый отек Л.) или же при агональной неравномерной деятельности сердца (ослабление сокращений левого сердца при б. или м. удовлетворительно продолжающейся работе правого сердца). Кроме того отек Л. может развиться в результате токсического повреждения легочной ткани и ее капиляров (токсические отеки), что бывает при вдыхании эфира, азотистых паров, удушающих боевых веществ, при сепсисе, уремии. Воспалительные отеки Л. могут рассматриваться как проявление серозного воспаления Л., за что говорит также и большее содержание белка в жидкости при этого рода отеке и присутствие в ней лейкоцитов; иногда— выпадение фибрина; воспалительный отек имеет место в Л. или в качестве колятераль-ного отека вокруг областей более интенсивного воспаления или в качестве самостоятельного воспалительного процесса (напр. при грипе, чуме, сибирской язве, нек-рых септицемиях). Воспаление Л.—см. Пневмония. Изменение Л. при сапе—см. Сап. Легочная форма сибирской язвы—см. Сибирская язва. Легочная форма чумы—см. Чума. Грибковые поражения Л.—см. Бронхомикозы, Пиевмомикозы. Пылевые б-ни Л.—см. Антракоз, Пн»вмо-кониозы. Туберкулез Л.—см. Туберкулез легких. Актиномикоз Л.—см. Актиномикоз. Лимфогранулематоз чаще всего переходит на легкие с лимф, желез средостения вторично; обычно в этих случаях происходит образование в воротах Л. или вообще в' медиастинальных частях их опухо- леподобных узлов гранулемы с характерным строением (см. Лимфогранулематоз). Возможно также распространение лимфогранулематоза из средостения ретроградно по лимф, путям и образование узлов гранулемы в частях легких, отдаленных от средостения. Первичное поражение Л. лимфогранулематозом принадлежит к большим реДКОСТЯМ.                                                 А. Абрикосов. V. Рентгенодиагностика. Рентгенолог, исследование Л. наряду с перкуссией и аускультацией является одним из основных клин, методов исследования Л. При нормальных условиях Л., содержащие воздух и поэтому лишь в незначительной степени задерживающие рентген, лучи, обрисовываются на снимке или экране в виде светлых, т. н. легочных полей; каждое легочное поле ограничивается с медиальной стороны срединной тенью, вернее тенью сердца и крупных сосудов, снизу—куполом диафрагмы и поддиафраг-мальными органами, а с лятеральной стороны—стенкой грудной клетки. Левое легочное поле в своей нижней части благодаря асимметричному положению сердца несколько уже правого. Легочное поле отделяется от верхушки (или верхушечного поля) интенсивной костной тенью ключицы. Ребра, пересекая легочное поле наискось, очень контрастно выделяются на светлом легочном фоне. Передние внутренние концы ребер, именно—их хрящевые отделы, проницаемы для рентген, лучей; поэтому при переднем положении исследования (т. е. при дорсо-вентральном ходе лучей), когда невидимые на экране хрящевые ребра прилегают к экрану или пленке, открываются большие участки легочной ткани, и это положение исследования представляется более удобным, чем заднее (вен-тро-дорсальное). Плоскостное изображение лопатки мало мешает исследованию Л. Очень массивные грудные железы у женщин, а также крепкие грудные мышцы или толстые жировые покровы могут значительно затемнять соответствующие участки легочных полей. Неизмененная патологически плевра рентгенологически не видна. При нормальных условиях границы между отдельными долями Л. не обозначаются. С рентгенолог, точки зрения наиболее точной считается локализация какого-нибудь пат. образования не по долям, а по ребрам и межреберным промежуткам или же поясам. Этих поясов три: 1) верхний, или подключичный, простирающийся от ключицы до горизонтали, проведенной через место прикрепления к грудине II ребра; 2) с р е д н и й пояс—от этой условной линии до соответствующей горизонтали IV переднего ребра и 3) нижний пояс, или наддиафрагмальный. По вертикальным линиям легочное поле делится на три зоны следующим образом: ключица в пределах легочного поля разбивается на три части; таким же образом делится на трети и дуга диафрагмы, и соответствующие границы этих третей на ключице и диафрагме соединяются друг с другом линиями. Получающиеся при этом де- лении три зоны, а именно: 1) медиальная, или ЫГиз'ная, 2) средняя и 3) аксиляр-ная зоны, равны друг другу по ширине. Лимф, железы в корне легкого, а также крупные бронхи 1-го и 2-го порядка при нормальных условиях не располагаются вне пределов hilus'Hoft зоны. Обширная часть нижней доли Л., расположенная спереди и особенно сзади и снизу, прилегающая к скатам диафрагмы, при исследовании грудной клетки в переднем и заднем положениях не видна вовсе, т. к. при этих обычных условиях рентгеноскопии и рентгенографии тень этой части Л. проецируется в тень поддиафрагмальных органов. Поэтому здесь необходимо исследование в боковом и наклонном положениях, когда центральный луч скользит по фронтальной плоскости тела или же параллельно поверхности ската диафрагмы. С трудом поддаются рентгенолог, исследованию также и участки Л., прикрывающие спереди сердце. Легочные поля представляются не гомогенными; на их светлом фоне простираются отдельные линейные и ветвистые тени, веерообразно расходящиеся из ворот Л. к периферии легочного поля и. составляющие т. н. легочный рисунок [см. отд. таблицу (ст. 447—448), рисунок 1]. В области ворот легкого с обеих сторон к срединной тени прилегает более темный, густой теневой комплекс, к-рый обозначается как рисунок ворот Л. или т.н. h i l u s 'н ы й рисунок. В наст, время окончательно установлено, что Ышв'ный и легочный рисунки представляют собой проекционную тень внутрилегочных сосудов, гл. обр. ветвей легочной артерии. Бронхи почти вовсе не участвуют в образовании этих нормальных затемнений. Картина ворот Л. и легочного рисунка очень меняется в зависимости от степени кровенаполнения легочных сосудов. Темные округлые и овальные изолированные участки в самой hilus'Hoft тени— это суммарные тени крупных сосудов и гл. обр. проекции крупных, т. н. орторентге-ноградных ветвей легочной артерии, т. е. таких сосудов, которые располагаются по ходу лучей, напр. идущих при обычном переднем положении исследования спереди назад или сзади вперед. Эти тени постоянно принимаются за лимф, железы, к-рые при рентгеноскопии или рентгенографии грудной клетки вовсе не видны. Орторентгено-градные крупные бронхи в области hilus'a обрисовываются в виде кольцевидных теней; при недостаточном знакомстве они могут симулировать каверны (см.). Полное рентгенолог, исследование Л. состоит из рентгеноскопии (просвечивания) и. рентгенографии (снимка на пленке или пластинке). Просвечивание представляет возможность исследовать Л. на экране во всех положениях, при косом и наклонном ходе лучей, изучить подвижность диафрагмы и ребер. Данные, полученные путем рентгеноскопии, дополняются рентгенограммой. На снимке получается более, детальный структурный рисунок нормального и пат. Л., и поэтому снимок имеет большую доказательную ценность. Анализ пат. теневых изображений Л. заключается в определении всех элементарных свойств их, а именно— числа, положения, формы, размеров, интенсивности, рисунка, контуров и подвижности. К этим основным рентген, признакам собственно может быть сведено все бесконечное многообразие пат. изменений Л. В клинике абсцеса и гангрены Л. роль рентгенолог.' исследования очень велика и имеет особое значение при локализации нагноительного процесса в глубоких центральных частях Л., в области ворот легкого и в верхне-лятеральных отделах, где клин, распознавание затруднено. Совершенно незаменимо рентгенологич. исследование при учете по'казаний к оперативному вмешательству: на снимках и экране с точностью определяется местонахождение полости, ее величина и форма, реактивные изменения в окружающей легочной ткани, наличие демаркационного вала, без к-рого активное вмешательство противопоказано, плевральные сращения и т. д. Рентгенологически абсцес и- гангрена Л. обрисовываются в виде б. или м. ограниченного затемнения легочного поля. Чаще всего очаг располагается в среднем поясе легочного поля. В большинстве типичных случаев в центре затемнения обнаруживается просветленный участок. При абсцесе эта полость имеет шаровидную форму с гладкими внутренними стенками, при гангрене же— неправильную ландкартообразную форму. В половине всех случаев абсцеса и гангрены Л. полость содержит жидкий распад с верхним горизонтальным уровнем—указание на сообщение полости с бронхом [см. отд. таблицу (ст. 447—448), рис. 6,7 и 8]. Прижизненное распознавание множественных очагов распада, важное из-за присущего этой форме дурного прогноза, возможно лишь при помощи рентген, лучей.—Затруднительна рентгенодиагностика в случаях осложнения основного заболевания эмпием о. й, а также в первом стадии— пневмонической инфильтрации, когда еще нет распада или когда полость не сообщает-. ся с бронхиальным просветом. При актиномикозе Л. рентген. картина очень разнообразна, мало характерна и лишь в редких случаях имеет решающее значение для постановки этиологического диагноза. Актиномикотический инфильтрат в легочной ткани иногда располагается в легочном поле в виде изолированного фокусного затемнения крупных размеров, очень интенсивного, гомогенного или грубо пятнистого, с неровными контурами и радиарно распространяющимися во все стороны заостренными тяжами. В нек-рых случаях инфильтрат имеет долевое распространение и занимает сплошным затемнением ^обширный участок легочного поля, симулируя этим на рентгенограмме М1ссивный воспалительный инфильтрат любого другого происхождения или долевое новообразование. При прорастании грибкового процесса в Л. из пищевода рентген. картина напоминает первичную раковую опухоль в hilus'e или лимфосаркому средостения. Несомненное значение для этиологического распознавания имеет сопутствующая инфильтрации картина множественно- го деструктивного процесса в ребрах. Значение этого рентгенолог, признака однако умаляется в тех случаях, где уже имеются свищи или поверхностные типичные твердые инфильтраты, и диагноз актиномикоза может быть более точно поставлен на основании микроскоп. исследования гноя или пунктата. Рентген, картина сифилиса Л., как и клиника и пат. анатомия третичного легочного сифилиса, несмотря на большой интерес к этому заболеванию еще недостаточно четко изучена. Из всех форм сифилиса Л. наибольшую диагностическую ценность имеет картина т. н. склероза ворот Л. у молодых б-ных, в особенности когда поражение имеет одностороннюю локализацию (чаще всего с правой стороны). На рентгенограмме выступает резкое усиление hilus'Horo и легочного рисунков, соответствующее богатому развитию периваску-лярной и в меньшей степени перибронхиаль-ной соединительной ткани. Эта картина имеет нек-рое сходство с бронхиальным первичным раком и может служить поводом к диагностической ошибке. Значительные трудности представляет этиологическая рентгенодиагностика гуммозной инфильтрации Л. Количество гумм в легочной ткани бывает различным; попадаются и солитарные и множественные инфильтраты. Широко варьируют также их размеры: от милиарных или субмилиарных гумм до крупных дольковых и даже долевых затемнений. Обширные гуммозные инфильтраты обычно гнездятся в среднем или нижнем поясе правого легкого, в Ыпш'ной или средней зоне. Правильный диагноз здесь возможен лишь при учете всех данных клин. исследования. Среди расстройств кровообращения Л. практическое значение имеет гл. обр. рентгенологич. исследование при застое в малом кругу. В трудных клин. случаях, в особенности при распознавании т. н. центрального застоя, т. е. застоя преимущественно в одних крупных ветвях, а не в капилярах, рентгенодиагностика незаменима. Рентген, лучи дают возможность выяснить причину застоя в малом кругу и провести отличительное распознавание. Застойные Л. рентгенологически определяются по общему равномерному затемнению легочных полей с усилением легочного рисунка, причем эти явления выражены одинаково с обеих сторон. Тень ворот Л. значительно расширена и усилена. При значительном застое выступают отдельные, неправильные по форме и округлые -интенсивные затемнения со смазанными контурами, соответствующие расширенным артериальным ветвям легочного ствола; наиболее густо эти затемнения расположены в области hilus'oB и в нижних отделах Л. При эмфиземе Л. рентген, картина характеризуется прежде всего необычно светлыми легочными полями. Большой разницы в степени прозрачности Л. при вдохе и выдохе эмфизематозно вздутые Л. не обнаруживают, т. е. в противовес нормальным условиям легочные поля при глубоком вдохе не просветляются заметным образом. Грудная клетка, особенно в нижних отделах, 44в расширена, расширены и легочные поля и позадисердечное (ретрокардиальное) поле. Ребра и ключица располагаются горизонтально, межреберные промежутки очень широки, реберные хрящи в большинстве случаев объизвествлены. Диафрагма уплощена, стоит низко, реберно-диафрагм. углы с обеих сторон увеличены и приближаются к прямому. Дыхательная подвижность диафрагмы ограничена. Сердце занимает вертикальное положение и имеет следовательно уменьшенный поперечник. Тени ворот легких усилены. Рентгенолог, исследование играет важную роль не столько для распознавания самой эмфиземы, диагноз к-рой может быть поставлен вполне надежно и на основании одних только данных перкуссии и аускультации, сколько для обнаружения изменений в легочной ткани, в первую очередь tbc и рака Л. Большие затруднения представляет точная рентгенодиагностика начальных небольших степеней эмфиземы. При опухолях Л. рентгенолог, исследование в наст, время является одним из основных методов. Среди доброкачественных опухолей Л. редко встречающаяся хондрома дает на рентгенограмме чрезвычайно типичную, почти патогномоничную картину, а именно—крупное шаровидное или овоидное затемнение с гладкими наружными контурами, причем в центральных частях этой тени обнаруживаются отдельные бесформенные объизвествления. В рентген. изображении хондрома отличается от объизвествленного эхинококка тем, что при эхинококке объизвествления располагаются поверхностно, а не в глубине округлой тени. Очень редкие фибромы и миомы Л. обрисовываются рентгенологически в виде очень объемистых гомогенных затемнений с ровными контурами, также правильной, обычно овоидной формы. Первичный рак Л.—это в громадном большинстве случаев первичный бронхиальный рак и как известно (см. Бронхи, бронхиальный рак) встречается в виде т. н. hilus'Horo рака, лобарного рака и редчайшего первичного милиарного карцчноза легких [см. отд. таблицу (ст. 447—448), рисунок 2]. При чтении рентгенограмм необходимо иметь в виду, что hilus'Hbifl и долевой рак в чистом виде наблюдаются сравнительно не часто, обычно же рентген, картина осложняется бронхо-стенозом со вторичной обтурационной эмфиземой или чаще обтурационным ателектазом, скоплением жидкости в полости плевры; крупные- опухоли как правило в центре подвергаются некрозу и распаду с образованием полости и последующей гангреной и т. д. Первичная саркома Л. наблюдается при рентгенолог, исследовании то в виде изолированного в легочном поле шаровидного затемнения наподобие доброкачественных опухолей то в виде долевого затемнения, не отличимого от первичного рака [см. отд. таблицу (ст. 447—448), рисунок 3].— Метастатические опухоли Л. (рак, саркома, гипернефрома) дают чрезвычайно характерную рентген, картину, имеющую огромное практическое диагностическое значение. Нередко метастазы определяются рентгенологически раньше, чем какие бы то ни было объективные и субъективные клин, симптомы со стороны Л. или даже со стороны первично пораженного органа. При метастазах Л. на фоне светлых, слегка эмфизематозно вздутых легочных полей выступают одиночные или как правило множественные- иногда бесчисленные мелкие и крупные округлые тени. Контуры отдельных метастазов то резко очерчены то—при инфильтративном росте— поповны и зазубрены [см. отд. таблицу (ст. 4-47—448), рис. 4 и 5]. Дифер'ёнцировать на основании рентген, признаков между раком, саркомой и гипернефромой в большинстве случаев невозможно.                    с. Рейнберг. VІ. Опухоли. Из доброкачественных опухолей Л. наиболее часты хондромы; они обнаруживаются в качестве случайной находки на вскрытиях в виде небольших (диаметром 0,5—2 ем), округлых, плотных узлов, располагающихся или в глубине легочной ткани или, чаще, под плеврой, без какой-либо анат. связи с бронхами. Под микроскопом хондрома Л. состоит из гиалинового или сетчатого хряща, нередко разделенного соединительнотканными прослойками на несколько фрагментов; очень нередко в этих соединительнотканных прослойках и в капсуле хондромы находят сплющенные щели, покрытые кубическим или цилиндрическим эпителием. Хондромы: Л. повидимому имеют врожденное происхождение , развиваясь из отшнурованных при эмбриональном развитии частей бронхиальной стенки. Хондромы иногда подвергаются окостенению. Подплевральные хондромы могут выделяться в полость плевры, образуя т. н. свободное тело.—Гораздо реже встречаются в Л. небольшие ф и б р о-м ы, л и п о м ы и м и о м ы, иногда множественные, располагающиеся перибронхиаль-но или даже вдающиеся в просвет бронха; из слизистой бронхов могут исходить кругловатые аденомы и сосочковые п а п и -л е м ы. Если одна из таких опухолей суживает просвет бронха, то это служит причиной развития хрон. бронхита, образования бронхоэктазов и т. д. (см. Бронхосте-ноз).—Существование в качестве настоящих опухолей остеом Л. спорно. Большая часть находок, касающихся образования костной ткани .(обычно с костным мозгом) в Л., представляет собой результат мета-пластического развития кости из соединит. ткани при межуточном разрастании последней, при инкапсуляции казеозных очагов (напр. очага туб. первичного аффекта), при образовании рубца. В частности сюда же относится изменение, обозначаемое как pneumopathia osteoplastica и состоящее в том, что на ограниченном протяжении Л. (чаще в нижних долях и у очень пожилых субъектов) обнаруживаются коралдоподобно ветвящиеся тяжи костной ткани, заложенные среди мало измененной легочной ткани. В качестве единичных наблюдений описаны глиомы, тератомы легких. . Из злокачественных опухо-I л е й в Л. редко развивается саркома, Рисунок 1. Нормальная грудная клетка (женская). Рисунок 2. Рак правого легкого. Опухоль занимает всю верхнюю долю. Нижний край ее резко ограничен. Рисунок 3. Первичная саркома легких. В нижней трети левого легкого, непосредственно над диафрагмой имеется опухоль кругловатой формы с резко ограниченными краями. Поражены также и бронхиальные железы; они имеют вид плотных длинных образований, с резкими краями. Рисунок 4. Метастаз в средней трети правого легкого при раке желудка. Рисунок 5. Метастаз в нижней трети правого легкого при раке грудной железы у мужчины. Края опухоли сливаются внизу с тенью правого купола диафрагмы. Рисунок 6. Абсцес нижней трети правого легкого, в к-ром имеется воздух вследствие сообщения абсцеса с бронхом; виден пузырь воздуха и под ним—скопление гноя с горизонтальным уровнем. Рисунок 7. Большой мета пневмонический абсцес левого легкого; видна густая тень с неровными краями, сливающаяся с тенью сосудов. Рисунок 8. Гангрена правого легкого; затемнение захватывает почти все легкое и неравномерно по густоте; в центре и сверху видны небольшие просветления. Рисунок 9. Эхинококковый пузырь круглой формы в верхней трети левого легкого; медиальный край его сливается с тенью сосудов. Тень пузыря хорошо видна сквозь ребра. Рисунок 10. Эхинококковый пузырь круглой формы с резкими краями в нижней Трети левого легкого. Между ним и тенью сердца видна полоса легочной ткани. Ребра под тенью пузыря выступают недостаточно ясно (начинающееся объизвествление). Рисунок 11. Эхинококковый пузырь над левой диафрагмой до жирового распада. Рисунок 12. Эхинококковый пузырь над левой диафрагмой после жирового распада кисты. Рисунок 13. Множественные эхинококковые пузыри в средней трети правого легкого; в центре находится самый большой пузырь. Тени пузырей светлы, и сквозь них просвечивают ребра. Рисунок 14. Эхинококковая киста значительной величины в правом легком перед вскрытием ее в бронх. Периапикальное воспаление в легочной ткани. (К иллюстр. ст. Легкие). гистологически относящаяся обычно к по-лиморфноклеточным, реже—к веретенооб-разноклеточным саркомам; опухоль чаще исходит из нижней доли Л. и имеет вид нерезко отграниченного узла из мягкой, напоминающей рыбье мясо ткани. Значительно чаще в Л. встречается рак. Раки Л. наичаще источником своего развития имеют эпителий бронхов и следовательно относятся к бронхиальным ракам (см. Броням, бронхиальный рак). Рак из альвеолярного эпителия, являющийся легочным раком в тесном смысле, встречается повиди-мому гораздо реже. Надо заметить, что ясными патолого-анатомическими и гистологическими отличительными признаками рак из альвеолярного эпителия не обладает; поэтому, когда дело, идет о раке, достигшем уже значительных размеров, установить, происходит ли он из альвеолярного или из ■бронхиального эпителия, невозможно. Лишь в тех случаях, когда имеется небольшой узел, не имеющий никакой связи с бронхом, располагающийся под плеврой и обнаруживающий строение мелкоячеистого солидного рака из клеток, сходных с альвеолярным эпителием, можно со значительной долей вероятности говорить о раке из альвеолярного эпителия. Очень часто Л. являются местом образования метастазов злокачественных •опухолей, к-рые могут проникать в Л. ге-матогенно (путем заноса клеток опухолей по току крови) или же лимфогенно благодаря возможности передвижения клеток опухолей из лимф, желез средостения ретроградно в лимф, пути Л.; кроме того опухоли могут■вторично захватывать Л., переходя на них по соприкосновению соседних частей •(напр. переход на Л. рака пищевода, грудной железы, саркомы средостения, рака плевры). Гематогенно метастазируют в Л. саркомы различных областей тела, •остеосаркомы, хондросаркомы, злокачественные меланомы, хорион-эпителиомы, злокачественные гипернефромы, сравнительно реже — раки. Все эти метастатич. опухоли •образуют в Л. иногда одиночные, чаще множественные узлы кругловатой формы, самых разнообразн. размеров.—При л и м-. •фогенном распространении рака в Л. может совершенно не образоваться узлов опухоли, а на разрезе заметны лишь тяжи •беловатой ткани по ходу бронхов и по междольковым прослойкам; под плеврой также видна сеть беловатых полосок, соответствующая рисунку долек Л.; нередко при этом в местах пересечений лимф, путей возникают мелкие узелки, видные под плеврой и на разрезе легкого и могущие быть принятыми за милиарные туберкулы. Такое распространение рака по лимф, путям Л. нередко обозначают как раков ы или м-■ф а н г и т Л. (lymphangitis 'carcinomatosa); термин этот неправилен, т.к. никакого вос-лаления лимф, путей в таких случаях не имеется.                                                А. Абрикосов. Клиника. Фнкц. расстройства наблюдаются только при злокачественных опухолях Л. Развиваются они исподволь и начинают обращать на себя внимание лишь тогда, когда опухоль достигает зна- чительных размеров. Анамнез б. ч. опорных данных не дает. Возраст б-ных обычно 35—50 лет, редко старше. Преобладают мужчины (50—70% по отдельным сводкам) гиперстеники. Наиболее ранними и стойкими симптомами являются одышка (нередко сопровождаемая стридорозным дыханием), тупые боли в груди и в боку (особенно при саркомах) и по ходу нервных стволов плечевого сплетения (при давлении на него опухоли), кашель—нередко коклюшеподоб-ный или же отрывистый, но упорный, раздражающий б-ных. Весьма нередки кровохарканья: от небольшой примеси крови в мокроте по утрам до длительного выделения желеобразной кровянистой мокроты. -Описаны случаи внезапных смертельных кровотечений. Темп, чаще всего субфебрильная с ремиссиями и периодами затихания; при быстром росте опухоли, в особенности при значительном распаде и осложнениях септической инфекцией,—лихорадочная и даже гектическая. Осмотр: набухание шейных вен, венозные колятерали на соответствующей стороне груди, спины, одутловатость лица и шеи(огагсано впервые Stokes'oM), цианоз лица и слизистых (при сдавлении верхней полой вены), анизокория с расширением зрачка на пораженной стороне, иногда «барабанные пальцы». Значительной кахексии часто не наблюдается, но своеобразный серовато-бледный цвет лица почти всегда обращает на себя внимание. Описанные Нейда (Neuda) изменения мягкого нёба автором не подтверждены. Выпячивание пораженной части грудной клетки наблюдается при саркомах. Отставание пораженной половины грудной клетки наблюдается всегда.—О щупывание: у ножек грудин-но-ключично-сосковой мышцы часто можно обнаружить мелкие метастатически пораженные лимф, железы хрящевой плотности. Биопсия их сразу решает диагноз. Иногда наблюдаетс*ч фиксация трахеи. Наблюдаются случаи сдавления подключичной артерии и изменения пульса на соответствующей руке. — П еркуссия. В области опухоли значительное притупление или абсолютная тупость. Над прилежащими участками при легкой перкуссии—тимпанит. Аускультация: почти всегда ослабленное дыхание, нередко с доносящимися из глубины бронхиальными шумами. Хрипов нет или их мало и они не стойки. При распаде и вскрытии опухоли в бронх имеются типичные признаки каверны. В редких случаях диссеминированного лимфогенного рака Л.—аускультативно-перкуторная картина эмфиземы Л. (наблвэдение Хольцмана). При парезе голосовых связок (п. recurrens)—афония или сипота голоса. Нередко рак Л. сопровождается плевритическим эксудатом, б. ч. серозно-кровянистым или кровянистым. Упорно рецидивирующий после повторных выкачиваний, протекающий без повышения t° эксудат даже серозного характера должен вызвать подозрение на опухоль легкого. Лабораторные исследования [цитология мокроты (см.) и эксудата] дают иногда ценные указания. Серореакции (Аб-дергальдена, Девиса, Вильбушевича, Кана 452: и пр.) ненадежны, сложны (см. Абдергаль-дена реакция, Дениса реакция). Алиментарная проба Видаля также не помогает ориентировке. Реакция осаждения эритроцитов обычно дает значительное ускорение. Дифе-ренцировать опухоль Л. приходится между tbc. эхинококком, гуммой, аневризмой аорты. Стойкое отсутствие бацил Коха в мокроте и отрицательная серореакция с антигеном Безредка значительно помогают при исследовании на tbc. Но нередко рак Л. комбинируется с деструктивным tbc легких, и это осложняет картину. Очень осторожно нужно учитывать реакцию Вас-сермана, к-рая иногда бывает положительной при опухолях Л. и при отсутствии сифилиса. Для исключения эхинококка в сомнительных случаях нужно провести реакцию Вейнберга (см. Вейнберга реакция) или Касони. Осложнение абсцесом или гангреной Л. сильно затемняет диагноз, но при внимательном учете анамнеза и всего клин. комплекса диагноз все же можно поставить при жизни. Рентгеноскопия и рентгенография значительно облегчают и уточняют диагноз. Ателектаз легочной ткани вокруг опухоли и в системе сдавленного ею бронха дает диффузное, иногда сильное затемнение на большем, чем сама опухоль, пространстве. Иногда границы опухоли очерчены резко и выступают на фоне прозрачного легочного рисунка. При парамедиастиналь-ной локализации необходимо осмотреть опухоль со всех сторон, чтобы отделить ее от тени аорты и не смешать с аневризмой. Для этого следует поворачивать б-ного в различных направлениях и перемещать экран и трубку. Иногда опухоль дает неправильный лапчатый рисунок или распространяется в виде массивных теней по ходу бронхов. При эксудате картина маскируется последним, и в таком случае наложение искусственного пневмоторакса оказывает большую помощь.-—П р о г н о з безнадежен. Смерть—через ¹/₂—2 года; часто исход ускоряется осложнением аспирационными пневмониями или сепсисом. Рекомендуемая многими рентгенотерапия до сих пор убедительного эффекта не дала (см. Бронхи, бронхиальный рак). Хирургическое лечение—СМ. НИЖе.                            В. Хольцман. VІI. Абсцес. Абсцес Л. образуется вследствие распада или, точнее, гнойного расплавления инфильтрата в том или другом участке Л. с образованием одной или нескольких полостей [см. отдельную таблицу (ст. 463—464), рис. 5]. Инфильтрат обычно возникает на почве острой пневмонии в результате инфекции, поступающей в легкое или из бронхиальных путей, или по кровеносным или лим-фатич. путям, или вследствие повреждения легочной ткани при травме в виде сдавле-ния грудной клетки при ушибах груди и непосредственном ранении легочной ткани режущими, колющими предметами, а также огнестрельными снарядами (особенно—слепые ранения). В кровеносное русло возбудители инфекции могут попасть из различных инфицированных и гнойных очагов: при язвенном эндокардите, при нагноениях в брюшной полости, в области матки и придатков, мочевого пузыря, прямой кишки,. при флебитах, язвах голени, при тромбозах синусов, вследствие воспалительных процессов в среднем и внутреннем ухе,. при остеомиэлитах, из операционных ран и т. п. В последнее время указывают как на причины абсцеса Л. на ожоги дыхательных путей и легкого боевыми отравляющими веществами. В этих случаях абсцесы часто возникают после пневмонии, вызванной повреждением паренхимы. При травмах инфекция может быть занесена непосредственно режущим орудием; вместе с тем ранение может вызвать вторичную инфекцию легочной паренхимы вследствие повреждения бронхиальных путей. Часто абсцес возникает при попадании в просветы бронхов инородных тел. Наконец инфицирование легочной ткани может произойти вследствие распространения инфекции по продолжению, напр. при нагноении желез корня Л., при поддиафрагмальных нагноениях. В последнем случае гной прокладывает себе путь через диафрагму к основанию Л. Сюда же нужно отнести и более редкие случаи абсцеса Л. при туб. абсцесах позвоночника, ребер, абсцесах средостения и плевритиче-ских нагноений. Все или многие из этих случаев по существу есть не что иное как частные случаи распространения инфекции на легочную ткань по лимф, путям. Сравнительно редко абсцес Л. возникает при общих заболеваниях, как сап, чаще при микозах легких. Это многообразие причинных моментов создает большую пестроту и пат.-анат. и клин, проявлений. Различные причины,. вызывающие абсцес Л., дают своеобразные изменения в легочной ткани. В одних случаях абсцес бывает одиночным, однокамерным, в других случаях'—-многокамерным, в третьих—множественным. Поэтому с клин. точки зрения чрезвычайно важно точно установить способ происхождения абсцеса, Л. Так, абсцесы Л., возникающие при нагноении в соседних органах (печени, бронхиальных железах), всегда бывают одиночными, так же как и метапневмонические абсцесы. При эмболических формах легочного абсцеса обычно наблюдаются многочисленные очаги; то же наблюдается и при грипозных пневмониях и как правило при аспирационных пневмониях. При возникновении абсцесов во многих случаях играют большую роль предрасполагающие моменты: общее ослабление организма, напр. после бронхопневмонии чаще наблюдаются абсцесы Л. у детей, истощенных перенесенной корью или скарлатиной, а у взрослых— при алкоголизме, эмфиземе, нефритах. В этих случаях процессы обратного развития при бронхопневмониях текут более вяло, чем у здоровых людей, и в инфильтрован-ном участке легче развивается некроз с переходом в абсцес. Процесс этот наступает с большей легкостью при ослабленной деятельности сердца. Дело в том, что в опече-невших участках Л. кровообращение очень затруднено, и только очень интенсивное кровообращение в малом кругу может обеспечить нормальный процесс рассасывания. Благоприятные условия для наступления процессов омертвения представляют также изменения Л. при эмфиземе, при к-рой наблюдается запустение сосудов. Помимо общего ослабления организма в результате тех или других длительных заболеваний или хронич. интоксикаций особую предрасположенность к образованию абсцеса Л. могут создать и моменты, остро развившиеся, например инфаркты или ателектазы Л. или различные аспирации содержимого верхних пищеварительных путей. В виду практической важности момента аспирации, особенно в хирургии, а с п и-рац ионная пневмония с последующим образованием абсцеса Л. сделалась предметом очень интересных многочисленных работ. По статистике Кутлера и Шлю-тера (Cutler, Schliiter) на 1.908 случаев абсцесов Л. было 29,6% послеоперационных абсцесов и из них ^х/г—после тонзилотомии и тонзилоэктомии. Это объясняется тем, что в Америке и Англии операции на миндалинах производятся под общим наркозом. В целом ряде опытов введение инфицирующего материала непосредственно в бронхи не давало абсцеса Л., что в значительной мере поколебало общепринятое представление о бронхогенном развитии абсцеса Л. и выдвинуло защитную роль альвеолярного эпителия и подлежащей ткани легкого. Опыты тех же авторов с введением инфицированного материала в яремную вену в 100% дали положительный результат, причем в ряде случаев образовались обширные пневмонии, захватывающие целые доли. Для образования ограниченного экспериментального абсцеса легкого необходимо создавать особые условия; нужно воспрепятствовать обсеменению инфицирующим материалом больших участков легочной ткани и далее создать условия для медленного проникновения инфекции в легочную ткань. При всей эффективности этих опытов нельзя признать общим правилом возникновение абсцеса Л. гематогенным путем. Представители противоположного мнения главным моментом послеоперационного абсцеса Л. считают аспирацию инфекционного материала; в основу доказательства кладутся следующие факторы: 1) послеоперационный абсцес Л. образуется чаще всего при операциях на верхних дыхательных путях; 2) абсцес Л. возникает при операциях, произведенных под общим наркозом, т. к. при этом уничтожается кашле-вой рефлекс; 3) послеоперационный абсцес Л. наблюдается чаще всего в нижних долях Л. (до 60% всех случаев послеоперационных абсцесов, по Moore'у). Одним из важных моментов возникновения послеоперационных абсцесов является грубое нарушение функции легких при полной или относительной закупорке просвета тех или других бронхов с последующим ателектазом и при тяжелом нарушении кровообращения в соответствующем участке легочной паренхимы. Из всех причин и условий возникновения абсцеса Л. наиболее важную роль играют различные виды пневмоний: крупозная (пневмония, вызываемая пневмококком Френкеля, Фридлендеров- ская пневмония) и грипозная пневмония; Френкель и Селло (Frenkel, Sello; 1904) нашли абсцес Л. при фибринозной пневмонии в 1,5% случаев; Маршан (Marchand) на 222 случая аутопсии погибших от грипа нашел абсцес Л. в 72 случаях.—На втором месте и по частоте и по практич. важности, как это было указано выше, должно поставить аспирационные послеоперационные пневмонии и абсцесы при слепых ранениях—до 50% всех абсцесов Л. (Зауербрух). Сюда же нужно отнести и случаи попадания инородных тел, resp. содержимого полости рта, зева, в дыхательные пути, как это может быть при обмороке, во время потери сознания, при эпилептических припадках, при параличах мягкого нёба периферического (дифтерия) или центрального происхождения, при алкогольном опьянении, при антигигиенической и опасной привычке держать в зубах какие-либо мелкие предметы: металлические предметы, обломки спичек, кусочки соломинки, орехи; 'и наконец при аспирации частиц пищи во время смеха при наполненном рте. В нек-рых случаях абсцесов б-ной совершенно не может указать момента, когда могло попасть инородное тело в дыхательные пути, и лишь на секции находятся инородные тела, послужившие причиной нагноения. Другие причинные моменты имеют меньшее значение. Возбудителями нагноения являются ста-фило-стрептококки, пневмококки, палочка Фридлендера, кишечная палочка или палочка сапа и др., а равно и анаэробы. Описаны случаи абсцесов Л., вызванных дизентерийными амебами. Патогенез и природа возбудителя создают специфич. особенности пат.-анат. картины абсцеса Л.; некроз при абсцесе Л. наступает то быстро (например при тромбозе сосудов) то медленно; в зависимости от этого наблюдается б. или м. резко выраженная демаркация некротического участка в виде слоя воспалительно-инфильтрованной легочной ткани. При последовательном размягчении некротического очага образуется замкнутое скопление гноя. Гной содержит лейкоциты, эритроциты, клетки альвеолярного эпителия и тканевого распада с примесью эластических волокон; в нем также находятся капли жира, пигментные зернышки, иногда и кристаллы жирных к-т, Дитриховские пробки и кристаллы холестерина. Демаркационная зона не всегда является надежной изоляцией гнойного очага от здоровой легочной ткани. Абсцес может распространяться по продолжению, захватывая все новые и новые участки, то в направлении к периферии—к плевре, то к центру—к бронхам и hilus'y; при этом он может вскрыться или в бронх или в плевру, создавая в том и другом случае тягчайшие осложнения в виде пневмоторакса и эмпиемы, а иногда и аспирации гноя в соседние бронхи. Нередко однако вскрытие абсцеса в бронх ведет к самоизлечению абсцеса легкого. Легочная ткань при абсцесе Л. в действительности редко представляет собой только полость, наполненную гноем; здесь чаще всего наблюдаются диффузные процессы, что объясняется характером расположения лимф, путей легочной паренхимы (см. выше— анатомия).Вследствие обилия лимф, сосудов, их анастомозов и желез воспалительн. процессы в легком дают благодаря бурной реакции картину множественных лимфангоитов и распада многочисленных желез, лежащих на пути лимф, сосудов. Возникающий при этом стаз лимфы способствует переходу возбудителей ретроградным путем к периферическим участкам Л., к подплевральным слоям, к плевре и обратно—к центру.—При ограниченных или вскрывшихся в более поздние сроки абсцесах демаркационная линия превращается в грануляционную ткань, образующую капсулу вокруг абсце-са или стенку его полости. Клин, картина очень разнообразна как в зависимости от патогенеза, так и от величины абсцеса Л. и его положения; при этом дело еще более усложняется при наличии множественных мелких абсцесов. Наиболее постоянным и характерным симптомом является тип лихорадки. Потрясающий озноб при наличии затрудненного дыхания при метастатич. абсцесе, появление или возобновление лихорадки после падения t° при крупозной или грипозной пневмонии или длительная лихорадка ремитирующего или интермитирующего характера при пневмониях считаются патогномо-ничными для абсцеса Л. Физ. симптомы не отличаются постоянством: при одиночных больших абсцесах, в - особенности в первом стадии их развития, находят симптомы уплотнения легочной ткани: заглушение звука, ослабленное дыхание, отсутствие хрипов. При размягчении инфильтрата появляются хрипы, а при опорожнении абсцеса (вскрытие в бронх), когда имеется полость, наполненная наполовину гноем, наполовину воздухом, выступают на первый план полостные симптомы (подробнее см. Каверны), которые исчезают с наполнением полости гноем при извилистом ходе сообщения между абсцесом и бронхиальным просветом, чтобы появиться снова при опорожнении и вновь исчезнуть при наполнении. Опорожнение гнойника иногда длится 6—8—10 недель или происходит в несколько приемов с промежутками в несколько недель. При заживлении абсцеса полостные явления медленно исчезают. При множественных мелких абсцесах перкуторные и аускультативные находки бывают настолько скудны, что нет возможности основывать на них ту или другую диагностику. Одним из бесспорных симптомов при абсцесе Л. является внезапное выделение значительного количества гнойной мокроты (от ¹/₃ до ²/₃ л), иногда с приторным запахом, а чаще без него. При стоянии мокрота разделяется на два слоя: внизу густой гной, над ним опалесцирующая и иногда бурая жидкость. Ее составные части те же, что и содержимого полости абсцеса (см. выше). Большое значение придавалось наличию эластических волокон в гное. Эта находка считалась патогномоничной для абсцеса Л. в противоположность гангрене Л. (Траубе). В наст, время такого значения наличию или отсутствию эластической ткани не придают. В гемограммах отмечают- ся резкие изменения со стороны как белой, так и красной крови. Как правило налицо гиперлейкоцитоз (до 10—20—30 тысяч' с резким сдвигом влево). Со стороны красной крови падение числа красных кровяных телец до 3—2 млн., а НЬ—до 30—40—60%. Распознавание абсцеса Л. не легко. Необходимо диференцировать абсцес Л. с гангреной Л., раковым поражением Л., огранич. эмпиемой, междолев. плевритом, базальным плевритом (скопление гноя между диафрагмой и Л.), с бронхоэктазом, наконец с туб. каверной. Гангрена и абсцес Л. многими авторами в виду общности многих клин, явлений, легкости перехода абсцеса Л. в гангрену рассматриваются вместе. С точки зрения практических, в частности хир. мероприятий, это до нек-рой степени допустимо, но неправильно и потому, что гангрену Л. (по крайней мере бронхоген-ную) необходимо рассматривать как болезненный процесс, по этиологии, по характеру разрушения некротизованной ткани, по клинической картине и по влиянию на него специальной терапии (сальварсан) принципиально отличный от абсцеса Л. (см. ниже— гангрена Л.).—Что касается других заболеваний, как напр. огранич. и междолевые гнойные плевриты, то сходные симптомы наблюдаются как в начальном стадии, так и в конечном, в период опорожнения гнойных скоплений через бронх (см. Плеврит). Раковые новообразования часто дают осложнения в виде гнойных процессов. При бронхоэктазах (см.) в мокроте отсутствуют эластические волокна, что наблюдается иногда и при абсцесах. От многих из перечисленных заболеваний отличить абсцес Л. позволяет рентген, исследование (см. выше—рентгенодиагностика). Иногда удается с помощью рентген, лучей установить и наличие множественных очагов как при абсцесе Л., так и при гангрене Л. При постановке диагноза* безусловно противопоказан пробный прокол как мероприятие, могущее повести к тяжелым осложнениям (инфекция плевры, кровотечения). Прогноз при абсцесе Л. зависит от многих обстоятельств: общего состояния больного, от патогенеза, величины пораженного участка легкого, числа абсцесов, от осложнении (плевриты, эмпиемы и т. п. септико-пиемические процессы). Если при прорыве абсцеса в просвет бронхов не происходит поражения соседних участков легкого, то можно ожидать в течение нескольких недель самоизлечения. В этих случаях в целях скорейшего очищения полости следует испытать вакцинотерапию (аутогенная вакцина из преобладающего микроба или поливалентная вакцина), которая в ряде случаев дает прекрасный результат, В случаях мелких односторонних множественных гнойных скоплений и после вскрытия глубоких одиночных абсцесов иногда полезно сделать искусственный пневмоторакс. До вскрытия абсцеса пневмоторакс применять не следует во избежание прорыва гнойника в плевральную полость. В наст, время однако нужно признать, что для большей части легочных нагноений оперативное вмешательство на основе данных совместног® наблюдения б-ного терапевтом, рентгенологом и хирургом является наиболее целесообразным лечением.—Хир. лечение—см. ниже.                                                      Н. Бурденко. VІІІ. Гангрена. Гангрена Л.—заболевание, характеризующееся разрушением легочной ткани, вызываемым анаэробными микроорганизмами, и протекающее с тяжелым общим состоянием б-ного, высокой t° и выделением вонючей мокроты. Развитие гангрены Л. может итти различными путями: 1) занесение инфекции по кровеносным сосудам или 2) через бронхи и 3) возникновение на месте уже имеющихся разрушенных частей легочной паренхимы (острые пневмонии, tbc). Последняя группа примыкает ко второй, так как эта гангрена также бронхогенного происхождения. Наконец гангренозный процесс может распространиться с соседнего разрушающегося органа (например при раке пищевода). Эта форма также примыкает к бронхогенной. Таким образом в основном имеются две патогенетически различные формы: гематогенная и бронхо генная. 1. Гематогенная форма возникает в результате попадания в легочную артерию из других частей тела септических эмболов, вызывающих воспаление и септический распад легочной паренхимы (Траубе). Операции над септическими тканями могут также вызвать такие эмболы. Из 88 случаев гангрены Л. в 8 случаях (9%) происхождение гангрены Л. можно было свести на попадание в легочную ткань септического эмбола (Тушинский). Кислинг дает 4,5%, Штегелин (Staehelin)—3% эмболической формы гангрены Л. Источником здесь могут быть пуерперальные заболевания септического характера, хрон. мастоидит, остеомиелиты, тромбофлебиты из язв голени, гангренозный апендицит, раковые заболевания органов брюшной полости, гнойные воспаления кожи, общие септические заболевания с невыясненным источником и т. д. После операции при перфорирующей язве желудка, после обширных резекций желудка или кишок могут наступить явления легочного инфаркта, дающего в нек-рых случаях в дальнейшем явления гнилостного распада легочной ткани. В таких случаях в Л. образуются располагающиеся под плеврой один или несколько инфарктоподобных очагов, которые в дальнейшем размягчаются с превращением в мягкую грязнозеленую массу с гангренозным запахом. Не всегда однако же можно решить, образовался ли очаг в результате попадания в легочную артерию уже инфицированного гнилостными возбудителями эмбола или же явления гангрены Л. возникают вследствие инфекции инфарцированного участка бронхоген-ным путем (Штегелин). Обычно гангренозные очаги при этой форме множественны, но они могут быть и одиночными. Смертность весьма значительна. Из 8 наблюдавшихся Тушинским подобных гангрен Л. погибло 6 б-ных (2 выздоровели после пневмотомии). 2. Бронхогенная форма гангрены Л. является преобладающей по численности. Она имеет свои характерные клин, черты. На 88 случаев Тушинский наблюдал 79 случаев, где происхождение гангрены Л. можно было свести на бронхогенный момент (89,8%). Если при гематогенной гангрене Л. основным моментом является наличие септического очага, то при бронхогенной можно отметить много условий, способствующих возникновению гангренозного процесса. Часто отмечается значение ослабления организма, напр. в результате голода. В. Любарский (1922) отметил, что русские военнопленные в Германии, фактически голодавшие, чаще заболевали гангреной Л., чем военнопленные других армий, питавшиеся сравнительно хорошо. Многие авторы отмечают наличие алкоголизма в анамнезе большинства б-ных гангреной Л. Интересно, что первый клин, пример гангрены Л., даваемый Лаеннеком, касается алкоголика. Из б-ных Тушинского 12 чел. можно квалифицировать как пьяниц.— Нек-рые придают большое значение моменту аспирации содержимого верхних отделов пищеварительного и дыхательного трактов (в особенности полости рта). Напр. люди, жующие табак, имеют привычку оставлять его во рту на ночь и в состоянии глубокого опьянения аспирируютего, в результате чего может развиться гангрена Л. (Кислинг). Однако такие моменты отсутствуют в анамнезе большинства б-ных. В единичных случаях имеется грубая аспирация: трахеотомическая трубочка, часть зубного протеза, скорлупа ореха (Ивашенцов), рыб-Иая, мясная косточки. Аспирация пищи с последующей гангреной Л. отмечается также у" душевнобольных. Гангрена Л., развивающаяся у б-ных сыпным и брюшным тифами на высоте тифозного состояния, также заставляет думать об аспираци-онном ее происхождении. Бронхогенная гангрена Л. может развиться очевидно также вследствие аспирации после длительного наркоза. В последнем случае не следует забывать о возможности и гематогенного ее происхождения, если в организме оперируемого б-ного был гангренозный очаг.-— В анамнезе б-ных гангреной Л. часто встречаются указания на травматизацию легочной ткани в связи с профессией (щеточники, типографы, печники•, штукатуры, мостовщики, табачники, корзинщики). Среди остальных профессий Тушинский отмечает 3 преподавателей и одного музыканта (духовой инструмент). Большое значение имеет наличие в анамнезе пневмонии (обычно катарального характера). В 1918 и 1919 гг. наблюдалось резкое нарастание случаев гангрены Л.-— с обычного среднего 1,6% по отношению ко всем случаям секций до 5,3% (1919). По данным секционной Обуховской б-цы на 77 случаев гангрены Л. за эти два года приходится 47 случаев, связанных с грипоз-ной инфекцией. Часть этих случаев мояшо так или иначе связать с влиянием голода, но большое значение здесь имели конечно и затяжные грипозные легочные поражения (Тушинский и Тиги; 1924). Так, наблюдавшееся одновременное нарастание числа случаев гангрены Л. во Франции, не знавшей в это время голода, Тиксье (Tixier; 1923) связывает с той же пандемией грипа. Наконец повторные пневмонии, не дающие полного восстановления пораженного легочного участка, могут давать рубцевание легочной ткани и создавать благоприятные условия для оседания и проникновения анаэробов.— В таких случаях не всегда можно думать о простом внедрении гнилостных бактерий в область воспаления; для многих случаев надо допустить предшествующий некроз легочной ткани, возникающий как выражение гиперергического воспаления при рецидиве пневмонии, и последующее гнилостное разложение некротического фокуса.— Рак бронха часто вызывает гангрену соответствующей части легочной ткани. Здесь имеют значение сужение просвета бронха и нарушение его нормальной функции. Легкое теряет воздушность; бронхи не освобождаются от часто имеющихся в них анаэробов, а распадающаяся опухоль дает хорошую питательную среду для последних. Нужно иметь в виду, что гангрена Л. вторичного характера у б-ных раком бронха может начаться остро, без предварительных указаний на новообразование, т. е. производить впечатление первичной гангрены Л. (Френкель).—Активный tbc Л. обычно не способствует развитию гангрены Л.: туб. каверна обычно не дает гангренозной мокроты и не осложняется гангреной Л. (Трау-бе). Но при рубцевании туб. легкого на таком потерявшем воздушность участке может развиться гангренозный процесс.—На 88 случаев гангрены Л. в 6 случаях имелось указание на сифилис (Тушинский). Если вообще допустить роль сифилиса в происхождении гангрены Л. в этих случаях, то можно предположить, что гангрена Л. развилась на почве рубцующегося сифилитического процесса в легких. Случаи эти относятся к третичному периоду б-ни.—Иногда гангренозные процессы переходят в Л. с соседних органов: напр. при раке пищевода, при застреваниях в пищеводе инородного тела. Наконец гангрена Л. может развиться на почве поражения Л. удушливым газом [Кончаловский (1924) и Виноградов (1927)].—Особо стоит гангрена Л. при диабете, где ее развитию способствует очевидно пониженная сопротивляемость тканей к воздействию анаэробов.'—Как благоприятствующий момент для развития гангрены Л., а также для обострения ее имеет значение видимо охлаждение. Гангрена Л. чаще всего возникает (или обостряется) в весенние и осенние месяцы. Фокус гангрены в Л. представляется в виде области грязно-зеленого или черного оттенка, состоящей из легко рвущейся, мягкой и чрезвычайно дурно пахнущей массы [см. отд. табл. (ст. 463—464), рис. 6]; позднее образуется полость, каверна, с синуозными, неровными стенками. Гистология гангренозной ткани— см. Гангрена. Этиология. В пораженных" частях Л. находят большое количество анаэробных микробов. Рядом с различными кокками, кишечной палочкой, Proteus'ом, палочками, вызывающими маслянокислое брожение, и анаэробными стрептококками встречаются различные бактерии из флоры ротовой полости [Leptothrix, спирилы, веретенообразные палочки, спирохеты и кроме того кислотоупорные псевдотуберкулезные палочки (Френкель)]. Флора при гангрене Л. обильна. Будей (Buday) установил закономерное распределение бактерий при острой гангрене Л. в гангренозном очаге при его прогрессивном распространений. В центре очага в распавшихся массах имеется богатая и разнообразная бактериальная флора, кокковая и палочковая. К периферии очага, по направлению к здоровой ткани, разнообразие уменьшается: отпадают кокковые формы, на первый план выступают веретенообразная палочка, запятовидные палочки и спирохеты. На границе с нормальной легочной тканью встречаются преимущественно и в огромном числе спирохеты. При переходе гангрены Л. в хрон. форму флора резко меняется: спирохеты исчезают, веретенообразные и запятовидные палочки встречаются в единичных экземплярах; появляются длинные нити Leptothrix, Cladothrix и Streptothrix.— Русские патолого-анатомы (Быкова, Цин-зерлинг; 1922, 1928) на основании сравнительных наблюдений над гангренозными процессами и на основании экспериментов приходят к выводам, одинаковым с Будеем, об этиол. значении фузиспирохетного симбиоза в происхождении гангрены легкого. При бронхогенной гангрене Л. в осадке на дне сосуда, в к-ром собирается мокрота, в нижнем из его трех слоев, в пробках Дитриха как правило находятся спирохеты, веретенообразные палочки и запятовидные бактерии. Они хорошо окрашиваются разведенным карболовым фуксином при нагревании или «кровяными» красками: Гимза, Лейшман. Ненахождение в данной мокроте представителей фузиспирохетного симбиоза еще не говорит об отсутствии их в очаге в легком. Данные Будея как-раз указывают, что эти микроорганизмы обычно находятся не внутри полости, а на границе со здоровой тканью. С другой стороны и наличие их в гангренозной мокроте еще не позволяет говорить об этиологическом значении их в данном отдельном случае. Вас. fusiformis и спирохеты легко оседают в уже мертвых тканях дыхательного и пищеварительного аппаратов. Тушинский наблюдал случаи гангрены Л. безусловно эмболического происхождения , при к-рых в мокроте удавалось найти и веретенообразную палочку и спирохет.—Данные исследования мокроты, пат.-гист. находки, иногда поразительное влияние неосальварсана на течение отдельных случаев гангрены Л. бронхогенного происхождения заставляют предположить, что в этих случаях спирохеты и веретенообразные палочки являются возбудителями б-ни, но считать это бесспорно доказанным пока еще нельзя.—Находка в мокроте при гангрене Л. бактерий типа Cladothrix, Leptothrix, Streptothrix вполне понятна. Это—случаи хрон. гангрены со вторичным разрастанием этих микроорганизмов. Бронхогенная гангрена Л. может быть острой и хронической. Гангренозный процесс может развиваться в виде одного очага и дать одну полость или развиваться в виде многих очагов и дать множественные полости. Установление той или иной формы имеет не только академическое значение. -Оно предуказывает течение б-ни, определяет предсказание и пути терап. воздействия.— Острая форма как правило начинается внезапно и грозно с общих явлений, часто толкуемых как грип, тиф, пневмония. Отдельные случаи с первого дня заболевания до появления гангренозной мокроты по степени интоксикации и тяжести течения не соответствуют местным объективным легочным сиптомам. Во многих случаях одним из первых симптомов является резкая боль в боку. Этот симптом очень постоянен. В начале б-ни часто отмечается наличие в мокроте крови то в меньшем (прожилки, отдельный плевок) то в большем количестве.— Температурная кривая при гангрене Л. отражает собой развитие процесса в легком. В отдельных случаях имеется температурная кривая, доходящая до 39° и более и заканчивающаяся недели через 2—3. Падение ■ее совпадает с клин, выздоровлением. В других, более частых случаях наблюдается интермитирующее ее течение. Появление новых волн указывает на распространение процесса на новые участки легочной ткани. Отдельные подъемы t° совпадают часто с задержкой гнилостной мокроты в гангренозном очаге. Выделение обильной вонючей мокроты совпадает с понижением t°. В отдельных случаях остро идущей злокачественной гангрены легкого темп., достигнув высокой степени (39—40°), стоит на этих цифрах, указывая на неудержимо идущий вперед процесс. И в периоде выздоровления %° не всегда равномерна и реагирует на всякое усиление движения и т. п. Хрон. ■форма развивается более постепенно, давая б. или м. резкие обострения.—Положение б-ного—характерное, вынужденное. Т. к. мокрота при острой гангрене обильна, жидка, отвратительна по запаху и раздражает дыхательные пути, то б-ной инстинктивно принимает положение, мешающее мокроте выливаться. Поэтому он лежит ■обычно на больном боку. При локализации гангренозного процесса в нижних долях б-ной предпочитает полусидячее положение. При гангрене верхних долей б-ной кладет низко голову. Такие б-ные часто отказываются садиться, когда их пытаются поднять для исследования. Значение имеет установление болезненности нек-рых частей грудной клетки. Обычно сам б-ной при аускультации его указывает движением, выражением лица на эту болезненность либо говорит о ней. На это следует обращать сугубое внимание: -этот симптом может указать на место, где гангренозный участок наиболее близко подходит к грудной клетке (Sauerbruch, M. Крюков). Другие симптомы менее характерны. Выстукивание дает приглушение перкуторного звука или заглушение с тимпанитом. Приглушение часто нерезко, расплывчато в отношении границ. Часто захватывается область ворот Л. Голосовое дрожание обычно над областью приглушения усилено. При значительном участии плевры оно может быть и ослабленным. При обширной полости можно иногда, меняя положение б-ного, получить симптомы перемещения жидкости. В большинстве случаев несмотря на наличие полости амфорическое дыхание не выслушивается. Пещеристая полость с изъеденными стенками, с висящими обрывками ткани не дает физ. условий для образования явлений амфоры. Над гангренозным участком иногда выслушивается своеобразное «прихлебывающее» дыхание (Кислинг). Хрипы разнохарактерны и раз-нокалиберны. Отмечаются и сухие хрипы и крепитирующие и мелко- и среднепузырча-тые. Все эти явления дают обычно ткани около гангренозного очага. Над самим очагом хрипы принимают обычно созвучный характер. Следует помнить совет старых авторов внимательно выслушивать легочные явления в подмышечной впадине.—Со стороны сердечно-сосудистой системы имеются тахикардия, глухие тоны. Кровяное давление понижено. Максимальное—обычно несколько ниже 100 мм (95—90); минимальное около 50 мм. Печень обычно нескоть-ко увеличена, иногда болезненна. Селезенка клинически не увеличена.—Со стороны крови имеются явления анемии вторичного характера. Выраженность ее зависит от тяжести и продолжительности страдания, будучи им параллельна. Количество эритроцитов обычно колеблется около 4 млн., опускаясь иногда до 3,5 млн. Чем тяжелее явления, тем резче анемия, тем хуже прогноз, но и при падении числа эритроцитов ниже 3 млн. (2,4 млн.) возмож-новыздоровление.—Цветовой показатель ниже 1. В остром периоде отмечается лейкоцитоз от 12 до 18 тысяч, в дальнейшем он спускается до 8—6 тысяч. Число лейкоцитов выше 20 тыс. в 1 мм? относится к случаям, протекающим с осложнениями (гнилостный пневмоторакс, воспаление лобных пазух). Имеется обычно сдвиг ядерной формулы нейтрофиловвлево.—В моче обычно следы белка. Важным симптомом является утолщение концевых фаланг при хрон. форме гангрены, при затянувшейся, рецидивирующей гангрене и при гангрене, развивающейся на почве гнилостного бронхита (см. Барабанные пальцы). Этот симптом указывает на хроничность процесса, на множественность (обычно) полостей. Он не дает уверенности в полном излечении процесса как при хир. методе лечения, так и при сальварсанотерапии. «Ведущим» симптомом гангрены Л. является характер мокроты. Запах ее отвратителен. Обычно это запах гнилого зуба; в кариозных зубах также находят фузиспи-рохетный симбиоз, чем и объясняется сходство запахов. Иногда запах имеет сладковатый характер. С течением времени иногда вонючими остаются только отдельные порции мокроты. Иногда вонючим является только воздух, выдыхаемый б-ным после откашливания. Часто мокрота, особенно по утрам, отхаркивается «полным ртом». Это объясняется тем, что б-ной старается реже раздражать свои дыхательные пути. Мокрота часто заполняет всю полость, и б-ной не выделяет, а «выливает» ее целиком (A. Sternberg). На этом основан прием Квин- ке—просить б-ного коснуться ладонью пола. При этом наступает удушающий кашель, и выделяется большое количество мокроты. Мокрота трехслойна. Характерны средний серозный и нижний крошко-ватый слои. С улучшением общего и местного состояния (особенно при сальварса-нотерапии) уменьшается средний слой. Мокрота становится более вязкой и отхаркивается с большим трудом. В нижнем слое необходимо искать пробки Дитриха.—Микроскопически в мокроте обнаруживают большое количество разнообразных бактерий, в частности Вас. fusiform is и спирохет, детрит, гнойные клетки в состоянии распада, иглы жирных к-т, жировые капли, эластические волокна. Отсутствие последних не говорит против наличия распада. Они могут быть разрушенными триптическим ферментом (открыт Filehne), на что указывал еще Траубе. Эластические волокна представляются разбухшими. Тщательные поиски эластических волокон обычно увенчиваются успехом.—-К оличество мокроты в среднем за сутки равняется 200—300 см³, достигая в отдельных случаях 800 см³. Оно не всегда находится в прямой зависимости от величины полости. Иногда при небольших множественных очагах на почве брон-хоэктазов отделяется огромное количество мокроты, т.. к. мокрота в этих случаях происходит не только из гангренозного очага, но и из расширенных бронхов. Вонючая мокрота наряду с общим состоянием отравления лишает б-ного апетита. Интересна локализация процесса. 3§ §« 3« So. «g _к« «& Гангрена Л. g« <§ g £g <§g g* g| gg »& ^&S. ⁿ§ ^ft2 «S¹ "а ™Й Km B& Rw K5 «S R3 ЧЙ. Число случаев. . -16 6 30 l 14 18 2 Из них умерло . 5 l 10 l 8         6 2 Т. о. правое легкое дает большее число случаев (53 из 87) со смертностью в 32%. Левое легкое дало всего 34 случая с большей смертностью (47%). Верхние доли поражаются реже (30 из 87) и дают больший процент смертности (43,3). Нижние (включая и средние доли) дали 54 случая гангрены Л. с меньшим процентом смертности (31,5). Следует оговориться, что обычно не легко локализовать процесс по долям. Здесь клин. диагноз нередко не совпадает с секционным.—Эмболическая, гематогенная форма гангрены Л. видимо поражает одинакого оба пола. Бронхогенная гангрена Л.—б-нь по преимуществу мужчин в возрасте 30—50 лет; на 74 мужч. (92,5%) приходится 6 женщин (7,5%) (Тушинский). На 120 случаев Кислинга, не отделяющего в своем материале гангрену Л. от абсцеса Л. и не дифе-ренцирующего гангрену Л. по ее происхождению (бронхогенное, гематогенное), имеется 106 мужчин и 14 женщин. Из осложнений гангрены Л. нередки и очень важны явления со стороны плевры и легочные кровотечения. Плевра обычно участвует в развитии процесса. Клинициста должен интересовать вопрос, произошло ли соответственно гангренозному участку сращение листков плевры, так как по- следнее облегчает оперативное вмешательство. К сожалению определить наличие такого сращения обычно не удается. Наличие длительной и отчетливой болезненности ребер, межреберий, мышц говорит за участие плевры, но не дает права заключить о наличии происшедшего сращения. Дело может не ограничиться сухим плевритом. Может возникнуть эмпиема. Она может быть и не гнилостной, аэробного характера. Грозным осложнением является гнилости. п и о-пневмоторакс. И без того тяжелое состояние -б-ного быстро становится отчаянным. Появляются резкая боль в боку, слабость пульса, бледность, резкая одышка, озноб, холодный пот, беспокойное состояние. Налицо все признаки наличия воздуха, а в скором времени и жидкости в полости плевры. Френкель на свои 85 случаев имел 11,8% пневмотораксов (1904). Тушинский среди 88 случаев видел 9 пневмотораксов (10,2%).—Мелкие паренхиматозные кровотечения обычны для гангрены Л.; ими объясняются грязнобурый цвет мокроты (от гемосидерина). Иногда наблюдаются обильные кровотечения. Бругш и Френкель (Brugsch, Frankel) описывают смертельное-легочное кровотечение из лопнувшего анев-ризматического сосуда, проходившего через гангренозную полость. Распознавание гангрены Л. в большинстве случаев нетрудно. Тяжелое общее состояние, легочные явления, t° и, главное, вонючая мокрота решают вопрос. Обычно нетрудно выяснить, имеет ли данная гангрена Л. эмболическое происхождение или бронхогенное. Труднее решить, имеется ли одна полость или их много. Трудно точно-ее локализовать. Эти вопросы—основные в смысле прогноза и для оперативного вмешательства. Совершенно незаменимы здесь рентген, методы исследования. Необходимы и просвечивание и снимок. Однократное исследование недостаточно. В период выздо-, ровления при помощи рентгена распознаются возможность возврата гангрены Л. и полнота излечения. Совершенно недопустимым способом распознавания гангрены Л. является пункция гангренозного очага. По пункционному каналу инфицируются здоровая легочная ткань, плевра, пбдкож-ная клетчатка (Греков). Ненужна и даже-вредна пункция и при гнилостном, плеврите. Пункция может производиться только в операционной перед операцией.—Как указана выше, гангренозный процесс обычно неосложняет активного кавернозного tbc, a может осложнить рубцующийся процесс. Интересно обратное отношение: развитие tbc на почве заканчивающейся гангрены Л.; 5 б-ных Кислинга и 3 б-ных Тушинского погибли в дальнейшем от tbc.—На комбинации гангрены Л. с сифилисом и раком указано выше. Лекарственное лечение сводится к применению креозота, тиокола, 01. There-binth. per os (Scoda). Ими достигается в хронически текущих случаях понижение вонючести мокроты. Показано усиленное питание. Все это однако только вспомогательные средства. Хорошим подспорьем при лечении гангрены Л. является м. б. внутривен-

э о £•

'•ЯНг %1У Рисунок 1. Печень при миелоидной лейкемии; трабекулы (а) атрофичны, раздвинуты скоплениями миелобластов (Ь) в капилярах. Рисунок 2. Реакция на оксидазу с клетками миелоидного ряда: вверху—с бензидином (желтая зернистость), внизу—с диоксифенилаланином—синяя зернистость. Рисунок 3. /—,5—нейтрофилы : /—миелоцит; 2—юная форма; 3— палочкоядерпый: 4—нормальный сегментированный лейкоцит; .">—гиперсегм'ентированный; б и 7—моноциты ; &—эозинофил ; 9—базофнл ; 10—лимфоцит. Рисунок 4. Мускулярныи цироз легкого при сифилисе: я—пучки гладких мышечных волокон; ft—круглоклеточные инфильтраты; с—сосуды. Рисунок 5. Множественные абсцесы (а) легкого при пиемии; b—абсцесы, вскрывшиеся в полость плевры. Рисунок 6. Гангрена легкого: виден (а) грязный серо-зеленый распад ткани: кругом—гиперемированная плевра с ожиревшими спайками (Ь). К ст. Легкие, Лейкемия, Лейкоциты. ное введение 25%-ной глюкозы по 20,0 см³ (Ильяшенко; 1929). Различные лекарственные вещества применяются и интратрахе-ально: 6%-ный масляный раствор эйкалип-тола и гваякола по 10—50 см³, 5%-ный раствор тиокола. Описаны хорошие результаты. При обширных гангренах однако результата этим путем не добиться. При фузи-спирохетной гангрене нет уверенности, что лекарство, введенное через трахею, достигнет до возбудителей, сидящих на границе здоровой ткани. Применяют также без особого успеха различные сыворотки, вакцины, антивирус. Основными способами лечения гангрены Л. являются неосальварсанотера-пия и хир. вмешательство. Неосальварсан бессилен при гангрене Л. эмболического происхождения. Применять его при этой форме не имеет смысла, надеяться на него даже вредно. При бронхогенной форме неосальварсан часто приносит большую пользу и даже излечивает процесс. Неосальварсан применяется по 0,3—0,45 через каждые 5 дней. Производится около 6—8 вливаний с общим количеством влитого неосальварсана около 2,0 в зависимости от случая. Обычно резко изменяется характер мокроты. На следующий день после вливания ее становится обычно больше, но затем количество ее падает. Кроме того уменьшается, а затем исчезает запах мокроты. Падает t°, появляется апетит. Клин, наблюдение, подкрепляемое рентгеном, устанавливает улучшение и даже б. или м. полное выздоровление. Предложено внутривенное применение уротропина. Уротропин действует освобождающимся из него формальдегидом. Следует помнить, что неосальварсан есть формальдегид-сульфоксил-соединение сальварсана: В нем действует и мышьяк и по мнению Крав-кова формальдегид. При применении нео-сальварсанотерапии возможны осложнения. Неосальварсан должен применяться немедленно после растворения. Темп, раствора должна быть комнатной. В отдельных случаях наблюдаются б. или м. резкие повышения t° после вливания. Они иногда заставляют отказаться от этого способа лечения. Наблюдается иногда появление крови в мокроте после вливания. В этих случаях следует приостановить вливания и в следующий раз вливать меньшую дозу. В одном случае Тушинского через 3 дня после шестого вливания наблюдалось смертельное кровотечение. Такие кровотечения наблюдаются и без сальварсанотерапии и после оперативного вмешательства (Кислингом описан случай смерти от кровотечения после операции).—При диабетической гангрене Л. комбинируется лечение неосальварсаном и инсулином. В ряде случаев улучшения от сальварсанотерапии не наступает или наступает только преходящий эффект. В этих случаях необходимо срочно решить вопрос о хир. вмешательстве. При удобной локализации очага операция кратковременна и проста. Достигается излечение в случаях казалось бы безнадежных. По Штегелину, оперативное вмешательство показано: 1) при прорыве в плевру, 2) при переходе заболевания с соседних органов, 3) при наличии больших полостей, 4) при остром молниеносном течении, 5) в случаях, когда другие способы не приносят отчетливых результатов в сравнительно короткое время. Операция не исключает в дальнейшем применения неосальварсана. Результаты различного рода лечения видны из таблицы (по материалам Тушинского). Способ лечения в и ?- в- о н ^п K2-S 5 и в ог;о л н о. <о S Процент смертности Неосальварсан . . . Операция-...... Без лечения..... 51 20 20 26 7 3 15 2 3 19,6 Всего .... 38,5 Предсказание при эмболической форме зависит от основного очага, от множественности поражения, от своевременности применения лечения (операция),от возраста б-ного.—Предсказание при бронхогенной форме зависит от тех же условий. Здесь основное—правильная терап. тактика. Прогноз и там и здесь ухудшается при преклонном возрасте б-ного (из 12 б-ных Тушинского старше 50 лет умерло 9). Алкоголизм ухудшает прогноз. Наличие в мокроте эластических волокон даже в большом количестве с альвеолярным их расположением не дает права делать плохое предсказание.—Хир. лечение—см. ниже.                                                         М. Тушинский. ІX. Сифилис. Сифилитические изменения.Л. встречаются часто у новорожденных при врожденном сифилисе, тогда как у взрослых при приобретенном сифилисе они сравнительно редки; однако в последнее время благодаря работам Элисальде, Ресле (Elizalde, Rossle) и особенно франц. авторов (Letulle, de Jong и др.) выяснилось, что сифилис Л. у взрослых встречается чаще, чем это предполагалось раньше. У новорожденных сифилитиков в легких наблюдаются изменения двоякого рода. 1. Ограниченные гумми (см.) в виде слегка выбухающих кругловатых образований бледного, серо-розового вида, иногда с желтовато-серыми пятнами на поверхности. 2. Пневмонические процессы, диффузно захватывающие часть доли, всю долю или даже все Л. и обозначаемые белая пневмония (см.). У взрослых при приобретенном сифилисе изменения Л. появляются как правило в позднем, гуммозном периоде б-ни и выражаются в трех формах. 1. Чаще всего наблюдается интерсти-циальная сифилитическая пневмония, заканчивающаяся склерозом ткани Л. на том или ином протяжении (индуратив-ный или склеротический сифилис Л.). В основе этого процесса лежит интенсивная пролиферация клеток в стенках альвеол, в окружности бронхов и мелких сосудов, а также по ходу междольковых перегородок, причем местами встречаются также и милиар-ные гуммы; в дальнейшем происходит фиброзное превращение клеточного разраста- ния с образованием рубцовой соединит. ткани, распределение к-рой в Л. может быть разным. Иногда образуются отдельные тяжи из белой рубцовой ткани, к-рые, следуя обычно по ходу бронхов, сосудов и меж-дольковых перегородок [см. отд. табл. (ст. 431—432), рис. 1], сильно втягивают поверхность Л., причем плевра в таких местах бывает утолщена, иногда соединена сине-хиями с париетальной плеврой. При наличии в Л. нескольких таких тяжей легкое может оказаться как бы разделенным на отдельные новые доли («дольчатое легкое»— «pulmo lobatus»). В других случаях фиброзные тяжи как бы исходят из области ворот легких, распределяясь из них как бы лучами. Наконец нередко развивается более диффузный склероз части или всего легкого в виде образования неравномерной сети соединительнотканных тяжей, более выраженных опять-таки по ходу сосудисто-бронхиальных пучков и междудольковых перегородок, или же в виде сплошного уплотнения легочной ткани, напоминающего бурое уплотнение. При всех этих формах легочная ткань между склеротическими районами нередко является эмфизематозной; нередко присоединяется образование ателектазов и очагов карнификации, бронхоэк-тазов.—Микроскопически в склеротических районах находят разрастание бедной угольным пигментом соединительной ткани, нередко богатой новообразованными эластическими волокнами и особенно пучками гладких мышечных клеток—cirrhosis muscu-laris [см. отд. табл. (ст. 463—464), рис. 4]; последнее, по Давыдовскому и Танака (Тапа-ка), можно считать характерным для сифилитических разрастаний соединительной ткани в Л. Милиарные гуммы в этом периоде склероза встречаются редко. Легочные альвеолы среди соединит, ткани сдавлены, неправильной формы, с кубическим эпителием; бронхи часто расширены. Б. или м. распространенный склероз легочной ткани является причиной затрудненного кровообращения в Л., что ведет к гипертрофии правого желудочка сердца, а в дальнейшем может вести к расстройству компенсации сердца. 2. Реже встречаются в Л. солитарные гуммы [см. отд. табл. (ст. 431—432), рис. 2). Они бывают размерами от горошины до крупного яйца и располагаются в противоположность tbc взрослых преимущественно в нижних долях легких. Подвергаясь скоро творожистому некрозу, гуммы Л. вместе с тем имеют очень малую склонность подвергаться размягчению и распаду; обычно они окружаются мощным разрастанием соединительной ткани и постепенно рассасываются, оставляя втянутые рубцы. Лишь при более крупных гуммах бывает исход в распад и образование каверн (кавернозный, язвенный сифилис Л.). 3. Самой редкой формой сифилиса Л. является узелковое уплотнение по ходу мелких бронхов, описанное Кауфманом (Kaufmann). Имеются клин, данные, говорящие за то, что во время высыпания в папулезном периоде, а по нек-рым авторам и в течение гуммозного периода, в Л. могут развиваться катаральные бронхопневмонии специфического ха- рактера. За отсутствием патолого-анатом. данных, касающихся этих пневмоний, трудно сказать что-либо определенное об их природе.                                              А. Абрикосов. Клиника. Сифилис Л. относится к поздним проявлениям приобретенного сифилиса и чаще всего встречается в третичном периоде, спустя 10—20 лет после заражения. Клинически различают 1) острое сифилитическое заболевание Л. с повышением t°, напоминающее острый tbc или острую туб. бронхопневмонию, с появлением или отдельных гумм в Л. или диффузной инфильтрации Л.; 2) медленно развивающееся поражение Л., напоминающее обычный легочный tbc с развитием каверн; 3) склеро-гуммозную или склеротическую форму, т.н. ц и р о з Л., сопровождающийся иногда расширением бронхов и сухим или выпотным плевритом. Кроме того сифилис Л. наблюдается и как проявление врожденного сифилиса у новорожденных, происходящих от б-ных сифилисом родителей, в первые годы жизни сопровождаясь обычно соответствующими изменениями костей (периоститами), глаз (кератитом), ушей (глухотой) и зубов. Т. н. «белая пневмония»Вирхова(pneumonia alba) наблюдается только у мертворожденных сифилитических детей или у таких, которые прожили всего несколько часов.—Сифилис Л. при приобретенном сифилисе развивается медленно и незаметно, почти не давая в начальном стадии субъективных или объективных признаков. Иногда заболевание начинается под видом хрон. безлихорадочного ляринго-трахеита и бронхита, с кашлем, затруднением дыхания, чувством давления, тяжести и болезненными ощущениями в груди. В нек-рых случаях отмечается похудание и лихорадочное состояние. Физ. признаков в начальном периоде или совсем не бывает или они не резко выражены, в особенности в тех случаях, когда гумма или ограниченная инфильтрация находятся в глубоких частях Л. При дальнейшем течении болезненные симптомы постепенно усиливаются, замечается общий упадок питания, кашель делается сильнее, появляется более резкая одышка, мокрота отделяется в большем количестве и иногда бывает с примесью крови. В сравнительно редких случаях может наблюдаться даже довольно обильное кровохарканье. В большинстве случаев обращают на себя внимание несоответствия, существующие между размером пораженных участков Л. и незначительными субъективными симптомами. Общее состояние и питание б-ных сифилисом Л. обыкновенно долгое время не нарушаются. Иногда отмечаются повышения t° в вечерние часы и ночные поты, что гл. обр. наблюдается в период распада гуммозных опухолей в Л. и гуммозных инфильтраций и образования вследствие этого в Л. бронхоэктазов, каверн и пневмоторакса; в это время клин, картина сифилиса Л. чрезвычайно похожа на tbc Л. Постепенно все болезненные симптомы усиливаются; присоединяется нарушение питания, все более и более увеличивающееся; б-ные резко худеют, и наконец наступает смерть вследствие медленного и прогрессивного истощения. Одышка является одним из ча- стых симптомов сифилиса Л. Резкая, несоответствующая об7>ективным данным одышка всегда должна вызывать подозрение на сифилитическое поражение Л., т. к. иногда даже самые ограниченные сифилитические изменения в легких вызывают сильную одышку, не соответствующую распространенности легочного процесса. Отдельные симптомы сифилиса Л. могут быть далеко не во всех случаях одинаково выражены. Кашель не всегда является характерным симптомом для сифилиса Л. и иногда отсутствует. Описаны случаи значительного сифилитического поражения Л., при к-рых кашля совершенно не было или же он был крайне незначительным. Кашель, если он имеется, беспокоит б-ных больше всего по ночам и бывает более сильным в тех случаях, когда процессом одновременно поражены гортань, дыхательное горло и бронхи. Мокроты в начальном стадии сифилиса Л. иногда совсем не бывает. Мокрота, вначале обыкновенно скудная, слизистого характера, при дальнейшем течении б-ни делается более обильной, слизисто-гнойного характера, иногда с примесью крови. В случае образования каверн мокрота принимает чисто гнойный характер и выделяется в виде комков грязного и серовато-желтого цвета. Характерным, но редким явлением для сифилиса Л. считается (К. М. Попов, Gi'mtz, Engel) присутствие в мокроте милиарных гумм. В литературе описаны даже единичные случаи, при к-рых наблюдалось выделение с мокротой гуммы весом до 20 г. Большое значение имеет исследование мокроты на туб. палочки, что важно не только для диференциальной диагностики между сифилисом и tbc, но имеет большое значение еще и в виду частого сочетания сифилиса с туб. поражением Л. Нек-рые авторы считают отсутствие кровохарканья характерным для сифилиса Л., но большинство наблюдений показывает, что кровохарканье при сифилисе Л. отмечается не так уж редко и может быть даже настолько значительным, что б-ные погибают от него. Темп, при сифилисе Л. не дает каких-либо определенных данных. В одних случаях она остается нормальной, в других незначительно повышается, в третьих наконец наблюдается гекти-ческая лихорадка с ознобами и проливными потами, как у гектических туб. б-ных.— Сифилитическое поражение Л. чаще всего бывает односторонним и захватывает преимущественно правое Л., гл. обр. среднюю или нижнюю долю. Но сифилис может поражать и другие части Л.,а в нек-рых случаях процесс сосредоточивается исключительно в верхушках легких. Диагностика сифилиса Л. чрезвычайно затруднительна и с полной уверенностью возможна лишь 1) при отсутствии туб. палочек в мокроте после многочисленных тщательных исследований ее и 2) при быстро наступающем терап. эффекте при применении противосифилитическ. лечения. Подозревать сифилис Л. возможно в тех случаях, если у легочного б-ного в анамнезе имеется сифилис или определяются какие-либо другие тршичные проявления его, напр. периоститы, характерные рубцы, аортит, или же* имеется положительная RW. Отдельные болезненные симптомы, наблюдающиеся при сифилисе Л., не дают определенных данных для постановки точного диагноза, хотя следует иметь в виду, что при сифилисе Л. кашель менее постоянен и не так упорен, как при tbc Л., мокроты меньше, иногда ее совсем не бывает, реже встречаются кровохарканья и повышения t° и нередко имеется сильная одышка, не соответствующая легочному поражению. Считающаяся многими авторами характерной для сифилиса Л. локализация процесса в средней или нижней доле одного легкого не может служить точным опорным пунктом для диференциальной диагностики, т. к, сифилитическое поражение Л. может располагаться и в других долях, даже в верхушках Л. или в виде рассеянных мелких фокусов. Отсутствие в мокроте б-ного туб. палочек является весьма важным обстоятельством, говорящим в пользу сифилиса Л., хотя с другой стороны в виду часто встречающегося одновременного поражения Л. и сифилитическим и туб. процессом присутствие в мокроте туб. палочек не исключает возможности одновременного существования сифилиса и tbc Л. Одним из важных, но редких признаков сифилиса Л. следует считать присутствие в мокроте милиарных гумм и нахождение в мокроте спирохеты сифилиса. Для постановки диагноза могут быть полезными и рентгенограммы, на к-рых сифилитические процессы обыкновенно представляются более плотными, резкими и массивными, чем туб. процессы. Течение сифилиса Л. обыкновенно хро.-ническое, длящееся несколько лет. В случаях, осложненных tbc или сифилисом других внутренних органов, сифилис Л. может принять более быстрое течение. Предсказание при сифилисе Л. при условии хорошего состояния других внутренних органов благоприятно, и в большинстве случаев от проведения противосифилитического лечения можно ожидать хороших результатов. В литературе существуют наблюдения, когда даже при значительном разрушении легочной паренхимы от применения противо-сифилитической терапии наступало выздоровление .— Предсказание всегда серьезно, если уже имеется амилоидное перерождение паренхиматозных органов. Возраст оказывает большое влияние на исход сифилиса Л.: у детей с врожденным сифилисом и у стариков сифилис Л. протекает гораздо серьезнее и чаще дает летальный исход, чем у людей среднего возраста. Различные заболевания, сопровождающие сифилис Л„ ухудшают предсказание. Из осложнений при сифилисе Л. чаще всего встречается tbc, причем tbc, развившийся во вторичном периоде сифилиса, резко ухудшает течение основного процесса,a tbc в позднем периоде сифилиса проходит сравнительно благополучно.— Терапия при сифилисе Л. состоит в проведении специфического лечения. При совместном заболевании сифилисом и tbc Л. необходимо также прибегать к назначению противосифилитического лечения, т. к. наблюдения показывают, что при излечении сифилиса Л. вслед за этим при соответствующих мероприятиях легче поддается лечению и туб. процесс. Но с другой стороны, если у б-ного с сифилисом Л. одновременно отмечается и tbc Л., то противосифилитич. терапия должна проводиться с осторожностью, т. к. у подобного рода б-ных при применении энергичного специфического лечения могут появиться кровохарканья и повышения t°. Лечение в теплом и ровном климате дает более благоприятные результаты.               Д. Российский. X. Паразиты. Собственно легочными паразитами человека являются легочная двуустка (Parago-nimus Ringeri), осумковывающаяся в бронхах, и нематоды—Metastrongylus elongatus (у свиньи, редко—у человека в бронхах и трахее) и Syngamus Kingi (дыхательные пути). В легких наряду с другими органа.ми могут паразитировать (в кавернах) различные биченосцы (Monas, Cercomonas, Tri-chomonas); финки Taenia solium сравнительно с другими органами в Л. развиваются редко; в Л. бывает Sparganum prolifer-— финнозный плероцеркоидный стадий лен-теца Diphyllobothrium proliferum; плеро-церкоид Diphyllobothrium Mansoni был находим в полости плевры; Microfilaria noc-turna на день (точнее на период бодрствования) уходят в кровеносные сосуды Л. Легкие служат этапом миграционных путей нек-рых паразитических червей, личинки к-рых приносятся с кровью a. pulmonalis и далее активно проникают через выстилку альвеол в дыхательные пути. Таков путь Ascaris lumbricoides, Ankylostom. duodenale, Necator americanus у человека, Тохосага canis у собак, вероятно Т. cati у кошек и др.—Диагностика зараженности Л. паразитами ставится по нахождению в мокроте самих паразитов (напр. простейших) или их яиц; последнее бывает при наличии в Л. полувзрослых паразитов. Яйца легочных паразитов могут быть обнаруживаемы также и в faeces, куда они мг»гут попасть с проглоченной мокротой. Возможно обнаружение мигрирующих личинок глист в мокроте. Для исследования необходимо брать значительные массы мокроты. Наличие осумкованных и замкнутых паразитов (напр. эхинококков и др.) устанавливается рентгенографией и различными косвенными Способами.                                             Е. Павловский. Эхинококк. Из животных паразитов в Л. встречается эхинококк. Более частым является т. н. однокамерный, гидатидозный эхинококк, к-рый в Л. проникает обычно из печени через диафрагму или же гематогенным путем; наблюдается однако и первичный эхинококк легких. В легких эхинококк образует один или несколько пузырей с обычным для этого паразита строением (см.Эхинококк); вокруг пузырей развивается продуктивное воспаление, иногда с обильным новообразованием соединит, ткани и зара-щением плевры. Нередко возникает нагноение, могущее привести к разрушению пузырей и прорыву их в бронх с выделением хитиновых оболочек и дочерних пузырей с мокротой. Вторичное поступление воздуха в опорожнившуюся от содержимого полость эхинококка может дать образование в Л. своеобразной воздушной кисты. Многокамерный, альвеолярный эхинококк в легких встречается гораздо реже, причем в Л. он также проникает вторично по соприкосновении из печени, через диафрагму или путем гематогенного метастазирования (наичаще также из печени через посредство нижней полой вены). Первичный альвеолярный эхинококк выражается в образовании узла или (напр. при метастатическом происхождении) нескольких, иногда множественных узлов плотной консистенции с характерной губчатой поверхностью разреза. А. Абрикосов. Эхинококк Л.—3-я по частоте (после печени и селезенки) локализация этого паразита во внутренних органах. Поражение эхинококком органов брюшной полости составляет 40—70 % всех случаев эхинококка, в то время как на поражения легких в среднем приходится от 2% до 14%. Приводимые ниже данные трех авторов иллюстрируют Год Автор Общее число случ. Эхин. легк. %эх.л. к об. к. 1877 1899 1922 Алексинсгаш .... 983 1950 2740 67 124 402 6,36 14,6 эти взаимоотношения. Статистические исследования показывают также, что эхинококковая б-нь связана с определенными географическими территориями (подробнее'—см. Эхинококк). Клин, признаки эхинококка Л. весьма различны в зависимости от стадия болезненного процесса. Субъективно и даже объективно эхинококк Л. может в течение долгого времени не давать никаких симптомов. Описаны случаи бессимптомного течения в продолжение многих лет (до 20 лет и более). Поэтому в ранних стадиях эхинококковая киста Л. часто просматривается, т. к. ни перкуссия ни аускультация во многих случаях не дают сколько-нибудь определенных изменений. В особенности это относится к случаям с центральной локализацией кисты. Из общих клинических симптомов, сопровождающих картину хронической интоксикации («cachexie hydatique» французских авторов), необходимо отметить похудание, общую слабость, потерю апе-тита, сердцебиение, поты, одышку при движении. Одним из ранних клинич. проявлений эхинококка Л. служит внезапно наступившее кровохарканье, часто ошибочно приписываемое туб. поражению Л. Более характерным симптомом, позволяющим с несомненностью диагносцировать эхинококк Л., является выделение серозно-гемораги-ческой мокроты, содержащей крючья эхинококка, дочерние кисты или кусочки оболочки паразита. Последнее имеет место лишь в случаях прорыва кисты в бронх. Однако основным диагностическим методом для раннего распознавания эхинококка нужно признать рентген, исследование. Последнему принадлежит не малая роль в деле разработки современных знаний о клинике (локализации, течении и пр.) эхинококка Л. Рентгенологически эхинококк Л. как правило характеризуется затемнением шарообразной формы. В тех же случаях, когда эхинококковая киста самопроизвольно опорожняется, resp. прорывается в бронх или полость плевры, создаются условия для образования эхинококковой легочной полости (пневмоциста). Рентгенологич. картина весьма схожа с обычной картиной при туб. каверне, в случаях же полного опорожнения тень кисты становится менее очерченной и подчас пятнистой. Подобные открытые формы эхинококка Л. представляют значительную опасность для больных, т. к. наряду с наблюдаемыми при этом явлениями общей интоксикации обычно вследствие последующей инфекции развивается нагноение в полости кисты, resp. связанной с нею плевры (пио-пневмоторакс). Лишь в редких случаях самопроизвольн. опорожнение эхинококковой кисты ведет к спонтанному излечению [см. отд. таблицу (ст. 447—448), рис, 9—14]. Более частой локализацией эхинококка Л. служит нижняя доля правого легкого, однако нередки и случаи эхинококка Л. в области корня Л. Наконец в редких случаях наблюдаются и множественные кисты в обоих легких. Из косвенных симптомов, подтверждающих диагноз эхинококка Л., необходимо отметить эозинофилию и положительн. реакцию Вейнберга (см. Вейиберга реакция) и Касони (о ценности этих методов—см. Эхинококк). При распознавании эхинококка Л. могут встретиться затруднения при ди-ференцировании его от ряда сходных (гл. обр. по рентгеновск. картине) заболеваний. Отличительной особенностью затемнения при гидатидозном эхинококке Л. является ее прозрачность, сказывающаяся на рентгенограмме резким контурированием как «передних», так и расположенных за кистой («задних») ребер. Этот в общем правильный симптом однако не всегда подтверждается. Описаны случаи несомненного эхинококка Л., где прозрачности затемнения не наблюдалось, и, обратно, типичная рентгеновская картина эхинококка Л. при наличии в действительности саркомы. При кисте малой величины диагностическое значение может иметь иногда изменение при дыхании контура затемнения из круглого в овальный (Неменов). Обычное шаровидное затемнение при эхинококке Л. иногда трудно диференцировать с междолевыми плевритами и туб. инфильтратами легких, а при локализации около дуги аорты—и с аневризмой аорты. В случаях опорожнения кисты, как было упомянуто, рентгенограмма схожа с прочими формами легочных полостей, и в этих случаях клин, данные играют решающую роль для диагностики. Наконец в случаях, заканчивающихся рубцеванием, картина чистого склероза легочной ткани вполне схожа с зарубцевавшимся tbc легких (Успенский). Из диагност, методов противопоказанной следует считать пункцию эхинококковой кисты. Что касается лечения эхинококка Л., то в редких случаях наблюдается самоизлечение (рубцевание) после опорожнения эхинококковой кисты, но в большинстве случаев единственным надежным методом является хир. лечение, к сожалению возможное не при всякой локализации кисты. О методах и показаниях к хир. вмешательству—см. ниже. XІ. Хирургическое лечение болезней легких. Хирургия легочных заболеваний в последние десятилетия широко раздвинула свои границы. Развитие рентгенодиагностики, в частности применение контрастных средств в рентгеноскопии Л. и стереографических снимков, уточнило диагностику, поставив ее на исключительную высоту объективности, а введение методов регуляции внутри-легочного давления и конструкции соответствующей аппаратуры позволили осуществить самые смелые замыслы хирургов. Надо сказать, что метод регуляции легочного давления создал в истории легочной хирургии эру ее развития. Этим методом разрешен вопрос о борьбе с последствиями открытого пневмоторакса, нередко ведущими к смерти. Этот метод имеет свою историю. На основании анализа физ. условий, поддерживающих нормальное положение Л., первоначально были созданы камеры с разреженным воздухом, причем отрицательное давление в них равнялось отрицательному давлению в полости плевры (7 мм Hg=9 см Н₂0). В эти камеры помещалось туловище, а голова находилась вне камеры. Вскрытие грудной клетки при з*их условиях не ведет к спадению Л. Предупредить спадение Л. можно и иначе—путем повышения давления внутри бронхиальных разветвлений. Последнее можно создать или помещением б-ных в камерах с повышенным давлением или посредством применения герметических дыхательных масок, позволяющих держать на желательной высоте внутрилегочное давление. В наст, время камеры с пониженным давлением (модель Зауербруха) и с повышенным давлением (по Brauer'y и Engelken'y) почти вышли из употребления; на практике пользуются обычно аппаратами с герметическими масками. Основным моментом в действии этих аппаратов является поддержание определенной силы давления в приводящих и отводящих трубках. Технически это достигается различно—или посредством баллонов с кислородом или посредством накачивания атмосферного воздуха. Первый принцип осуществлен наиболее просто и практично в аппарате типа Иена (рис. 23), Рисунок 23 (схема). 1—бомба для кислорода; 2—соединительная трубка; 3—сосуд для наркотизирующего вещества; 4—маска; 5—сосуд с водой для поддержания давления. несколько сложнее, но зато и более совершенно в модели Тигеля (рис. 24). В аппаратах Иена и Тигеля повышенное давление позволяет одновременно поддерживать наркоз. Во время войны 1914—1918 гг. было предложено очень много упрощенных моделей аппаратов для повышения внутрилегочного давления с широким использованием противогазовых масок.- Очень простые модели были предложены в СССР Березнечовским, Гирголавом, а в недавнее время—Гершем. Аппарат Герша (рис. 25). «Обыкновенный ножной мех (М), вместимостью в 2—3 л, с двумя кла-панами(К и Kj), расположенными так, что мех действует нагнетательно, соединяется толстой резиновой трубкой с резиновой подушкой (А). Т-образная трубка одним концом соединяется с водяным манометром (В), а другим концом соединяется с короткой тонкостенной резиновой трубкой (И), на к-рую насажен зажим Мора (Pi). Дальше следует Т-образная трубка (Ti), за ней длинная толстая резиновая трубка (Hj), ведущая к маске (В), обтянутой резиной и герметически прилегающей к лицу. Перед маской помещен клапан (К₂), открывающийся в сторону маски. Боковое колено Т-образной трубки (Т_х) соединено при помощи резиновой трубки и вилки с двумя склянками для наркоза (/). Одна из склянок служит для

Рисунок 24. Аппарат Тигеля (схема): 1— замыка-тельный кран; 2—вилка; 3—кран для удаления остатка наркотизирующего вещества; 4—сосуды с наркотизирующим веществом; 5—кран для регуляции наркотизирующего вещества; в—смеситель; 7^—обходная трубка для кислорода; 8—кран для прекращения притока наркотизирующего вещества с сохранением притока кислорода из бомбы; 9—трубка для выдыхаемого воздуха; 10— сосуд с водой для поддержания давления в маске на желаемой высоте; 11—тонкостенный резиновый мешок.

хлороформа, другая—для эфира. Короткие металлические трубки этих склянок соединяются с вилкой и дальше Т-образной трубкой (Т_х). Длинные металлические трубки этих склянок, погруженные в наркотическое вещество, соединяются тоже вилкой, на к-рую надет двойной резиновый баллон, с помощью к-рого накачиваются пары наркотического вещества. С помощью зажимов Мора (Р₂ и Р₃) можно по желанию накачивать хлороформ или эфир или то и другое вместе. В маску (Б) вделана еще вторая трубка (Е), к-раясоединяетсясклапаном, открывающимся нарушусь), за к-рым следует регулятор давления (Д). Последний состоит из гильзы (Д), в дне к-рой имеется выточенное отверстие, и клапана (Л), хорошо пришлифованного к этому отверстию. Клапан удерживается пружиной, сила давления к-рой регулируется винтом (Ж). Регулятор устанавливают предварительно так, чтобы клапан его открывался при желаемом давлении по показаниям водяного манометра. В верхней стенке маски вделана третья трубка (С), на к-рую насажена короткая резиновая трубка, закрывающаяся зажимом Мора (JP). Раскрывание меха происходит автоматически с помощью пружины.—Воздух, беспрерывно накачиваемый мехом, наполняет сначала подушку, а потом постепенно повышает давление в ней и во всех частях аппарата, и как только давление достигнет той силы, с к-рой пружина давит на клапан (Л) в регуляторе (Д), воздух приподнимет клапан (Л), прорвется через него и будет выходить через регулятор.—Дальнейшего повышения давления уже не будет несмотря на постоянное подкачивание меха. При остановке подкачивания меха не будет и понижения давления, т. к. клапан сейчас же закроет отверстие регулятора и прекратит выхождение воздуха из аппарата. Чем большее давление необходимо получить в аппарате, тем туже нужно подвинтить пружину регулятора при помощи винта Ж.—■ Среднее необходимое давление равняется 7 мм ртутного или около 10 см водяного столба. Наибольшее давление (применяемое при отыскивании ран легочной ткани) равняется 10—И мм ртутного или около 15 см водяного столба. Наименьшее давление (применяемое при отыскивании инородных тел в легочной ткани и при трансплевральных операциях на пищеводе) равняется 3 мм ртутного, или около 4 ел водяного столба. Соответственно этому, согласуясь с показаниями водяного манометра, ослабляют или сжи- мают пружину регулятора при помощи винта Ш. С того момента как давление во всем аппарате достигнет необходимой высоты и воздух начнет выходить через регулятор, в маске устанавливается благодаря постоянному подкачиванию меха непрерывный ток воздуха в одном определенном направлении, а именно: из подушки в маску и из маски в регулятор, т. к. регулятор—конечное и единств, место во всей этой замкнутой системе, где воздух находит себе выход. Т. о. в маску беспрерывно поступает приток свежего воздуха, а воздух, выделяемый легкими, увлекается воздушным током и уходит через регулятор. Т. к. для нормального дыхания необходимо около 8—9 л воздуха в минуту, то при вместимости небольшого меха даже в 1 л необходимо всего 8—9 подкачиваний в минуту, что не составит труда не только для взросл, мужчины, но даже для женщины или подростка. Благодаря постоянному току воздуха теряет значение и размер подушки,к-рую можно брать любых размеров. Однако чем меньше подушка, тем более сильные колебания давления показывает манометр во время дыхания и при подкачиваний меха».. У хирургов получился богатый и техшт-ческий и клин, опыт, к-рый повел к углублению исследовательской работы по вопросу анатомии, физиологии и патологии этого органа. Хотя современная хирургия и далека от идеала Глюка (Gluck), к-рый в 1881 г. предсказывал, что хирурги скоро будут в отношении Л. руководиться обще-хирургическим принципом: ubi pus, ibi incisio; ubi haemorrhagia, ibi ligatura; ubi tumor, ibi exstirpatio (где гн*ой—там разрез; где кровотечение—там лигатура; где опухоль—там удаление), тем не менее в наст. время можно говорить уже о блестящих достижениях хир. лечения целого ряда заболеваний Л. и грудной клетки. Сюда относятся: 1) Прирожденные заболевания: а) стеноз апертуры—недостаточность верхнего отверстия грудной клетки (см. Грудная клетка)', б) воронкообразная грудь; в) грыжи Л., а также расщепление грудины; г) неподвижная расширенная грудь вследствие неправильного роста хрящей со вторичной

эмфиземой (Фрейнд).            л

2) Травматические повреждения Л. 3) Ост-                          -^ рые и хрон. гнойные '—И к^Ъ\ процессы Л. 4) Ослож- к^Л^ % \ нения при гнойных f ^м % ] процессах в виде легоч- _та „. ных фистул. 5) Хрон. ^рис- ^1Ь' инфекционные процессы (см. Туберкулез легких). 6) Паразитарные заболевания Л. (эхинококк, легочная двуустка и др.). 7) Микозы Л. (актиномикоз, стрептомикоз, ас-пергиллез). 8) Доброкачественные и злокачественные опухоли. 9) Фнкц. заболевания (см. Астма бронхиальная). Правда, в отношении нек-рых форм заболеваний хирурги, проделав ряд вмешательств, не выходящих по своей теоретической обоснованности за пределы элементарной эмпирики, вынесли отрицательный опыт, напр. при хир. лечении бронхиальной астмы, первичной эмфиземы (посредством операции Фрейн-да). Причиной этого был недостаточно точно изученный патогенез этих заболеваний. Операция, предложенная Фрейндом, имела целью уменьшить объем грудной коробки посредством резекции реберных хрящей с обеих сторон из парастернального разреза. Эта операция, после того как воззрения Фрейнда о патогенезе эмфиземы не подтвердились, потеряла свою теоретическую базу; к тому же и фнкц. эффекты после операции не оправдали надежд на спадение Л.—оно не наступало (Sauerbruch). Тем не менее при некоторых формах эмфиземы она дает субъективное облегчение б-ным, избавляя их иногда и от тяжелых астматических приступов, благодаря чему она производится в некоторых случаях и в наст, время. Производство ее технически очень легко. По краю грудины проводится под местной анестезией разрез, идущий от I до VI реберного хряща. Для лучшего обнажения реберных хрящей можно по обоим концам продольного разреза провести два лятеральных поперечных разреза длиной в 4 см (Braun). Каждый лоскут вместе с m. pector. major отсепаровывается и оттягивается кнаружи; реберные хрящи выделяются и из II по V иссекается по куску длиной в 3 еж. Рекомендуется удалять вместе с надкостницей, т. к. регенеративная способность надкостницы способствует регенерации хряща или появлению оссифицирующего перихондрита (Seidel, Stieda), вследствие чего первоначальное улучшение сходит на-нет. Оперировать следует на одной стороне и только в случае, если все симптомы б-ни рецидивируют, иссекать реберные хрящи на другой стороне. Почти такое же оперативное вмешательство предложено и для лечения воронкообразной груди Зауербрухом. 'При этом дефекте развития предлагается и другой способ, диаметрально противоположный (Klapp). Делают рассечение ребра и между концами рассеченного ребра имплянтируют кусок кости. При недостаточности апертуры, к-рой отводилась очень важная роль в развитии легочного tbc, предлагалась паравертебраль-ная резекция верхних ребер. Операция эта однако не получила большого распространения. Травматические повреждения Л- редко бывают изолированными от повреждений грудной клетки; последняя обычно является местом приложения повреждающей силы, как это особенно наблюдается при травмах без повреждения мягких покровов и ребер. Различают травматические повреждения закрытые и открытые—проникающие. Закрытые повреждения наблюдаются при сотрясениях и при сдавлениях грудной клетки (при падениях, обвалах, переезде экипажем, контузии от взрывов боевых снарядов,на заводах, при подрывных работах). Физ. свойства реберных дуг и всей грудной клетки таковы, что она способна при определенных условиях менять свою форму и снова принимать нормальное положение, причем все ткани стенок грудной клетки иногда не носят видимых признаков повреждения. В момент сдавления грудной клетки Л. получают контузию, причем иногда остаются без видимых грубых повреждений. Чаще же всего наблюдаются кровоизлияние, разрывы паренхимы. Этот вид кон- тузий без грубых анат. изменений дает иногда своеобразную, исключительной тяжести картину с летальным исходом. Сличай контузии без повреждения клетки и Л. предложено называть commotio tho-г а с i s (сотрясением грудной клетки) по аналогии с сотрясением мозга, на что дает право тяжелое состояние таких б-ных: бледность кожи, похолодевшие конечности, неравномерный слабый, очень замедленный пульс и такое же неравномерное поверхностное дыхание. Симптомы сходны почти до полного совпадения с симптомами при сотрясении мозга. Поэтому многие авторы думают, что клин, картину нужно объяснять как контузией грудной клетки, так и одновременным сотрясением мозга. Но существует и другое мнение: картина сотрясения грудной клетки представляет собой результат рефлекторных явлений со стороны ва-го-симпат. системы, в частности со стороны nn. splanchnici, причем проводится аналогия с опытом Гольца. Случаи травмы грудной клетки с ясным повреждением стенок грудной клетки (перелома ребер) или с тяжелым ушибом Л. с нарушением их анат. целости носят название compressio thoracis (сдавления грудной клетки). Признаки травмы здесь выступают резко. При сильных травмах и здесь наблюдается потеря сознания. Иногда лицо и шея имеют резко синюшную окраску; это объясняется нарушением кровообращения в малом круге; в легочной вене и правом сердце благодаря сдавлению Л. происходит застой крови, причем иногда дело доходит до разрыва сосудов мелкого калибра. При этом наблюдаются случаи повреждения только Л. без нарушения целости стенок грудной клетки. Повреждения Л. в этих случаях выражаются или кровоизлияниями или разрывами Л., причем те и другие могут располагаться или ближе к поверхности органа или занимать центральное положение. В большинстве случаев повреждения Л. наносятся обломками ребер. Эти повреждения понятно могут быть очень значительны и тяжки по своим последствиям. При повреждениях обломками ребер чаще, чем при других видах травм грудной клетки, наблюдаются тяжкие осложнения; пневмоторакс, гемоторакс, а иногда и гемо-пневмоторакс. Нередко при этом наблюдаются явления нарастающего пневмоторакса с эмфиземой средостения. Исходы повреждений Л. при сдавлениях зависят от тяжести поражения легочной паренхимы, наличия и характера осложнений гемо-пнев-мотораксом и присоединяющейся инфекцией (эмпиемы, абсцесы легкого). Проникающие раны. Типичные проникающие раны—чаще всего огнестрельные, затем резаные, колотые холодным оружием—саблями, кинжалами, ножами, стамеской, шилом, реже—пиками, копьеобразными пластинами железных решоток, кольями. Род ранения (оружие, разящая сила) определяет и анат. характер раны Л. и тяжесть течения таких повреждений. Описаны случаи ранения рукояткой метлы, оглоблей с громадным разможжением Л. Бурденко наблюдал ранения казацкими пиками и шты- ками германскими и русскими. Первые были исключительной тяжести. Штыковые ранения (русские) не причиняют столь сильных ранений. Огнестрельные ранения наносятся либо малокалиберным огнестрельным оружием в мирное время либо огнестрельным оружием крупного калибра военного образца во время сражений. При этом роде ранения обычно имеются проникающие раны со сравнительно малыми повреждениями легочной ткани, и тяжесть их гл. обр. обусловливается местоположением пулевого канала. Сквозные ранения краевые протекают иногда необычайно легко. Ранения, проходящие близко от корней Л., наоборот, очень опасны; здесь могут быть смертельные кровотечения, ранения крупных бронхов и отсюда—исключительная опасность вторичной инфекции. При пулевых ранениях в Л. иногда очень трудно бывает проследить ход пулевого канала, и одно время военно-полевые хирурги слишком оптимистически смотрели на легочные ранения, особенно при наблюдении их в тыловых учреждениях. Ранения Л.осколками гранат, шрапнелей, ручных гранат принадлежат в тягчайшим ранениям. Ранения Л. шрапнельными пулями занимают по тяжести течения среднее место, но раны Л. при этом бывают очень тяжки, причем тягость определяется и непосредственными повреждениями и осложнениями в ближайшие и отдаленные сроки. Сюда нужно отнести случаи ранения Л. и брюшной полости с прободением диафрагмы, а также и случаи слепых ранений. На полях сражений за время империалистской войны 30—35% убитых имели легочные ранения. Ближайшим осложнением легочных проникающих ранений являются пневмоторакс и гемоторакс. Тяжесть осложнения пневмотораксом «зависит от анат. условий его возникновения и тяжести вызываемых им фнкц. расстройств. Различают пневмоторакс: 1) открытый кнаружи, 2) открытый кнутри, 3) закрытый и 4) самый тяжелый вид пневмоторакса с прогрессивно нарастающим давлением. Последний в свою очередь по механизму происхождения подразделяется на пневмоторакс йнспираторный и экспираторный {рис. 26). Этот вид пневмоторакса предполагает наличие в поврежденном Л. таких условий, к-рые воспроизводят механизм вентильного клапана (см. Пневмоторакс). Экспираторный пневмоторакс происходит при судорожном закрытии голосовой щели вследствие болезненных ощущений или при кашле. Дело вскоре осложняется медиастиналь-ной эмфиземой с распространением ее на шею и по всему телу. На втором месте по тяжести стоит открытый пневмоторакс. Закрытый пневмоторакс наблюдается обычно при резаных и колотых ранениях с узким каналом. Воздух может при этих ранениях попасть как снаружи, так и из бронхов. Благодаря узости раневого канала последний быстро спадается, и дело ограничивается вошедшим непосредственно после ранения количеством воздуха. Вошедший воздух в дальнейшем довольно скоро рассасывается, и фнкц. тяжелые явления быстро исчезают. При открытом наружном пнев1У1отораксе тяжелые фнкц. явления в виде нарушений деятельности легких и сердца не затихают, а держатся упорно (не ослабевая). Здесь развивается очень сложная клиническая картина, имеющая в своей основе спадение Л., охлаждение полости плевры, испарение влаги с плевральных стенок, раздражение окончаний нервных 'стволов симпат. и парасим-пат. систем, оттеснение сердца, или, вернее,

Рисунок 26. Пневмоторакс: а—широко открытый пнутри; Ъ—клапанный; с—закрытый, с отрицательным давлением; d—закрытый, с высоким положительным давлением (Kienbock положительный); е—хирургический, широко открытый нарушу.

средостения при каждом вдохе, что в свою очередь ведет к нарушению присасывания крови из системы полых вен: тонкостенное правое предсердие не в состоянии противостоять давлению воздуха (Глюк). При пневмотораксе с прогрессивно нарастающим давлением фнкц. расстройства непрерывно нарастают: с каждым дыхательным движением в полость плевры вводятся новые порции воздуха, и следовательно каждое дыхательное движение отягощает положение б-ного. Сравнительно часто наблюдается при ранении Л. подкожная эмфизема, к-рую нужно отличать от эмфиземы медиастиналь-ной; она ограничивается незначительным участком по соседству входного отверстия или захватывает более значительные участки. Воздух в этих случаях проникает или из входного отверстия снаружи или из легких, что иногда наблюдается при переломах ребер. Сначала воздух собирается в плевре, затем поступает в подкожную клетчатку, если раневой канал создает благоприятные для этого условия. Второе осложнение—гемоторакс (скопление крови в полости плевры) может произойти при повреждении сосудов грудной клетки или сосудов легкого;

Рисунок 27. Истинная грыжа      Рис.28.Грыжавслед-по Н rtzb' rg'y. a—схема-      ствие огнестрельного тическое изображение в      ранения: 1—края во-боковом разрезе: 1—лег-      рот; 2—некроз нередкое; 2—грыжевой мешок      ней стенки грыжи; плевры; 3—грудная же-'     3—край поврежден-леза,- 4—ребра. Ь—гры-      ного ребра; 4—V реб-жевые ворота (1) между      ро; 5—IV ребро. (По IV и V ребрами (2).                 Hertzberg'y.)

очень редко при ранении Л. наблюдается кровотечение из наружной раны груди. Тяжесть этого симптома определяется количеством излившейся крови и степенью фнкц. нарушений деятельности сердца и неповрежденного легкого. Количество излившейся крови зависит от калибра поврежденного сосуда. Поэтому при краевых ранениях крови изливается сравнительно немного и наоборот. Сосуды стенок грудной клетки (a. mam-mar. int., aa. intercostales) иногда также могут дать очень обильное кровотечение. Кровотечение здесь происходит в исключительных физ. условиях, в виду того, что в плевральной полости давление отрицательное: происходит как бы насасывание крови. Иногда внутриплевральные кровотечения быстро ведут к смерти, а с другой стороны наблюдаются и случаи небольших кровотечений, а равно и случаи самостоятельной остановки кровотечения при больших кровоизлияниях в полости плевры—происходит сдавление легкого излившейся в полость плевры кровью; ее собирается иногда до 2—3 л.—Описанные два главных тяжких симптома определяют характер клин, картины и даже судьбу раненого в ближайшие часы и дни. Из других •симптомов очень часто наблюдается отделение кровавой мокроты, сильный кашель, изредка симптомы ранения симпат. стволов. В качестве отдаленных осложнений наблюдаются чаще всего эмпиема, травматическая пневмония, абсцесы и гангрена и наконец— вторичный пневмоторакс или гемоторакс. Течение и исходы .легочных ранений различны. Несомненно, что из всех видов ранений наиболее легко протекают сквозные револьверные ранения (малокалиберные пули), также легко протекают военные пулевые ранения (оболочечные остроконечные пули); тяжелее протекают ранения шрапнельными пулями и пулевые слепые ранения. Исключительно тяжелое течение при гранатных ранениях.ЛЗ наст, время считаются б. или м. достоверными следующие данные, к-рые могут иллюстрировать только-что высказанное положение: 1) погибшие вследствие ранения груди составляют до 29—30% всех павших на поле сражения; 2) оставшиеся в живых погибают в значительном числе, в различные сроки и на различных эвакуационных пунктах; особенно много погибает раненых в близко расположенных к передовым позициям полевых лазаретах. О смертности в этих лазаретах дают представление следующие цифры: а) пулевые проникающие ранения дают 20% смертности, б) пулевые и шрапнельные слепые—40%, в) гранатные повреждения—45%. Смертность в этапных лазаретах и корпусных госпиталях при пулевых ранениях проникающих—15%, при гранатных ранениях— 20—25%. Общая ■ смертность исчисляется различными авторами в 60—80%. Лечение легочных ранений проводится в большинстве случаев консервативно, нек-рые же формы требуют обязательного хир. вмешательства и притом б. или м. срочного. Показания к вмешательству и характер его определяются наличием и тяжестью симптомов. Консервативно проводятся 1) случаи без резко выраженных гемоторакса и пневмоторакса, 2) случаи с простым закрытым пневмо- и гемотораксом.—Консервативный метод требует абсолютного покоя и исключает эвакуацию в течение 6—9—10 недель. Б-ные должны находиться под длительным контролем; всякое ухудшение общего состояния вследствие вторичных кровотечений или пневмоторакса или наступившей инфекции ставит на очередь вопрос о хир. вмешательстве. В наст, время в отношении военнополевых и вообще огнестрельных ранений выработаны следующие цока-

2—плевра; 3—легкое; 4—ребра; 5—мышцы.

зания для непосредственного оперативного вмешательства: следует оперировать в тех случаях, когда имеются налицо 1) нарастающий пневмоторакс, 2) нарастающий бурно гемоторакс, 3) открытый пневмоторакс, 4) открытый пневмоторакс с ббльшим или меньшим повреждением легочной ткани (разрыв, разможжение); 5) медиастинальные эмфиземы, 6) ранения, проникающие через . диафрагму и сопровождающиеся повреждением жел.-кишечн. тракта. Вмешательство в зависимости от характера ранений сводится или 1) только к пункции и отсасыванию крови, 2) к торакотомии и тампонации, ; 3) к перевязке кровоточащих сосудов с по- следующей тампонацией или глухим швом, 4) просто к тампонации полости плевры с фиксацией легкого к краям операционной-раны грудной стенки или наконец 5) к частичной резекции частей легкого. В некоторых случаях открытого пневмоторакса без обширного повреждения Л. нужно зашить рану грудной стенки, а при одновременном значительном повреждении Л.:—иногда шов, в большинстве же случаев—тампонада. При одновременных ранениях грудной и брюшной полостей б. ч. приходится вмешиваться активно или через плевральную полость, ' через диафрагму, или путем лапаротомии. В дальнейшем течении хир. вмешательство показано при инфекционных процессах в виде эмпием, абсцесов одиночных и множественных, очень напоминающих брон-хоэктазы, поздних абсцесов около инородных тел при слепых ранениях (см. дальше). Сравнительно редким отдаленным последствием как огнестрельных, так и тупых повреждений являются грыжи Л. (hernia pulmonum, pneumocele). При тупых подкожных повреждениях может образоваться щель в межреберной мускулатуре, наконец при переломах ребер могут рассасываться обломки кости, лишенные надкостницы, и дать податливые участки в стенке грудной клетки; еще проще представляется образование грыжевидных выпячиваний (Lejars) легких при тангенциальных ранениях и резекциях ребер. Здесь собственно наиболее подходит термин грыжевидных выпячиваний; здесь отсутствует грыжевой мешок, и всегда налицо обширные спайки. Первые виды выпячиваний могут иметь все элементы понятия грыжи: грыжевой мешок, грыжевые ворота и содержимое грыжи (рис. 27 и 28). В этом отношении они напоминают истинные грыжи Л.; прирожденные и т. н. спонтанные грыжи при эмфиземах и артериосклерозе. Лечение легочных грыж проводится или консервативно—пелотами и корсетами—или оперативным путем по общим правилам оперирования грыжи, причем для закрытия грыжевых ворот пользуются надкостницей, взятой с соседних ребер (рисунки 29 и 30). Хир. лечение гнойных процессов. Сюда относятся абсцесы, гангрена Л. и близко стоящие к ним врожденные или приобретенные бронхоэктазы, а также бронхиальные фистулы, к-рые чаще всего являются последствием пневмотомии. При абсце-сах и гангренах Л. большинство терапевтов и хирургов считают вполне показанным хир. вмешательство. Менее определенно стоят вопросы о срочности вмешательства, конечно если речь не идет о быстро протекающих бурных инфекционных процессах или путридных интоксикациях при гангрене Л. Среди хирургов имеется тенденция производить вмешательство возможно раньше, что не находит признания со стороны терапевтов и нек-рой части хирургов; также нет полного единства взглядов среди хирургов и на способы оперирования. По вопросу о способе оперирования в наст, время имеются предложения наряду с классической операцией пневмотомии производить отсасывание гноя при помощи бронхоскопии и' при- менять методы коляпс-терапии (френико-экзерез, торакопластика). Защитники выжидательной терапии основываются на наблюдениях самоизлечения как легочных абсцесов, так и гангрены Л. Особенно в этом отношении всегда импонировало течение абсцесов у молодых субъектов. У них, благодаря своеобразной эластичности ткани и быстрому заживлению всякого рода изъянов в тканях, полости, остающиеся после самопроизвольно опорожненных абсцесов, исключительно легко спадаются и быстро ликвидируются. Это обстоятельство всегда оправдывало законность выжидательной терапии, да и исходы хир. вмешательства с большим процентом смертности мало побуждали терапевтов передавать больных хирургам. Смертность при хир. вмешательстве при гангренах Л. и при абсцесах разного рода очень высока. По сводной статистике Квинке 1901 г. общий процент смертности при хир. лечении легочных нагноений достигал 35%, а по статистике 1903 г.—25%. Статистика Кислинга 1906 г. относительно исходов при гангрене Л. давала 40% смертности (на 120 случаев). При внутреннем лечении смертность исчислялась за это же время в 60—90%, В последующее время процент смертности снизился, но держится неустойчиво. Сводные статистики за период 1903—12 гг. дают следующее процентное отношение: на 148 случаев абсцеса окончилось летально 34 (17,5%), на 281 случай гангрены—84 (29,3%). Но с другой стороны недавно опубликованная статистика Зауер-бруха дает менее благоприятные результаты: на 140 случаев абсцеса окончилось летально 55 случаев (39,2%), на 53 случая гангрены—30 (56,6%). В частности из 140 случаев абцесов было 33 случая острых с 36,3% смертности. В последние годы процент смертности снизился до 30%, а по статистике 1920 г.—до 16,3%: На исход операции очень большое влияние оказывают и тяжесть случаев и предварительное лечение, часто ошибочное (бессистемные пункции) и сроки вмешательства. Среди хирургов очень усиленно выражено за последнее время течение за раннее вмешательство. Здесь необходимо установить истинный смысл понятия «ранней операции» в отношении легочной хирургии. При гнойных процессах в Л. вмешательство возможно только после истечения определенного срока, к-рый необходим для образования прочной заградительной зоны. Одно время этот срок исчислялся в 5—6 недель от начального стадия гнойного процесса, причем не рекомендовалось ждать свыше 8 недель. Успех оперативного вмешательства кроме сроков зависит от формы гнойника и от легкости доступа к нему. В этом отношении гнойники, расположенные ближе к корню Л., являются почти недоступными и требуют очень тщательного изучения путей, доступа к ним и сложной оперативной техники в виде таких подготовительных операций, как торакопластика, пломбировка. Во всяком случае хир. вмешательство должно предприниматься только после предварительного испытания общего терап. лечения и в частности лечения по методу Квинке (т. н. позиционный 4S5 дренаж). Наконец чрезвычайно важным условием успеха является предупреждение плевральной инфекции. Поэтому при операциях по поводу гнойных процессов необходимо точно ориентироваться в состоянии плевральной полости и именно—в наличии слипчивого воспаления в области предполагаемой операции. При отсутствии сращений их нужно вызвать искусственно, если позволяют обстоятельства, характер инфекции (быстро нарастающие септические явления, гангрена Л.) и состояние сил б-ного. При необходимости произвести срочное вмешательство при отсутствии плевральных спаек принимаются меры к ограждению плевральной полости. С этой целью было предложено поступать так: после открытия полости плевры вшивать легкое в плевральную

Рисунок 31.

рану с таким расчетом, чтобы место предполагаемого разреза над гнойником Л. находилось в центре плевральной раны (Roux) (рис. 31). Естественно, что швы должно проводить в участках здоровой ткани и шов должен создавать герметическое закрытие плевральной полости. Этого однако в виду подвижности легкого очень трудно достигнуть: легкое очень часто надрывается, и цель не достигается. Более простой и в то же время более грубый прием—тампонация марлей свободной плевральной полости по окружности предполагаемого разреза. Оба эти метода далеки от идеала, и кроме того они могут повести к очень опасным явлениям в виде плеврального шока. В виду этого при одномоментных операциях является обязательным применение общего наркоза, причем нужно помнить, что общий наркоз при гнойниках Л. иногда осложняется аспирацией гноя в бронхи соседних участков легкого, а также и аспирацией здоровым легким. Поэтому применение наркоза должно быть ограничено возможно коротким сроком; с этой целью резекция ребер произ-.водится под местной анестезией; затем б-ному предлагают откашляться и начинают общий наркоз при низко опущенном туловище со свешенной головой (Квинке). Обязательно применение повышенного внутрилегочного давления (3—5 мм Hg) для предупреждения тяжелых осложнений—эмболии, аспирации. Ткань Л. не разрезается, а разделяется наконечником аппарата Пакелена. При наличии спаек ход операции значительно проще: делается по возможности обширная резекция ребер, причем рекомендуется удалять межреберную мускулатуру с нервами и сосудами. Этим создаются для будущего периода заживления два благо- приятных момента: легкость западения в глубину полости соседних участков тканей и через это более быстрое ее. закрытие. Всегда полезно после резекции сделать пробный прокол предполагаемого гнойника, но обязательно толстой иглой, а затем по ходу иглы, если получен гной, прокладывается путь к гнойнику или ножом или лучше всего наконечником аппарата Пакелена. Вскрытие делается или широким или небольшим разрезом, resp. расслоением. В том и другом приемах есть свои достоинства и недостатки. При широком вскрытии легче справиться с возможным кровотечением, при узком— легче создать возможность проводить послеоперационный период с сифонным дренажем. Как бы то ни было, все-таки широкому вскрытию нужно отдать предпочтение. Очень часто необходимо обследовать вскрытую полость пальцем или торакоскопом, а при неимении его—цистоскопом, с целью открыть соседние гнойники, находящиеся иногда в связи со вскрытым очагом или лежащие по близости от него. В дальнейшем вскрытый очаг тампонируется или устанавливается сифонный дренаж. При отсутствии показаний к неотложному вмешательству в случаях свободной плевральной полости оперативное вмешательство при гнойных процессах делается двухмоментно. В первый момент производится по возможности обширная резекция ребер; если установлено отсутствие спаек, делают тампонацию операционной раны марлей на 6—8 дней. В последнее время Зауербрухом усиленно пропагандируется метод пломбирования. Пломба закладывается на 2—3—4 недели, после чего вынимается; ее вместилище, resp. париетальный листок теперь спаивается на большом участке с висцеральной плеврой, и дно вместилища является местом, где вскрывается очаг. Автор этого метода указывает еще два очень важных момента при пломбировании в случаях легочных аб-сцесов. 1. У одной категории б-ных пломба не только вызывает спайки, но и ведет к закрытию полости по тем же законам, как это наблюдается при сдавлении туб. каверн. В этих случаях второй момент отпадает, т.е. нет нужды вскрывать гнойник, так как его полость уже исчезла. Вторым моментом в этих случаях является удаление парафиновой пломбы, если имеются к тому особые показания. 2. У другой категории больных, где имеются явления резко выраженной инфильтрации тканей, пломба вызывает некроз в легочной ткани и ведет к вскрытию абсцеса в ложе пломбы в одном или многих местах. Обычно этому предшествуют спайки в плевральной полости, и т. о. опасность плевральной инфекции' отпадает. Кроме этого Зауербрух придает пломбированию значение исключительного метода при лечении глубоко расположенных абсцесов и в особенности абсцесов, лежащих около корней Л. Но в этих случаях все-таки несмотря на сдавление легочной ткани пролагать путь к гнойнику иногда приходится в несколько приемов из-за опасности сильных кровотечений. Осложнением при операциях легочных абсцесов являются плевральные рефлексы, кровотечения и легочные рефлексы, возникающие со стороны слизистой бронхов. Все эти осложнения иногда ведут к смертельному исходу. В особенности тяжела клин. картина при легочном рефлексе: здесь прогрессивно нарастают одно за другим грозные явления—остановка дыхания, падение кровяного давления, остановка сердца. В дальнейшем периоде осложнением легочных аб-сцесов и особенно Гангренозных очагов являются бронхиальные фистулы, к-рые иногда представляют собой значительного объема полости, выстланные эпителием, исходящим из бронхов, и находящиеся в сообщении с ними. Хир. лечение бронхоэктазов. Хир. вмешательство при бронхоэктазах показано только в определенных случаях и в определенном периоде заболевания. Независимо от того, является ли бронхоэктаз врожденным или приобретенным, операт. вмешательство показано гл. обр. в случаях односторонних бронхоэктазов и редко при двусторонних; в последнем случае речь может итти только о пневмотораксе и френикоэк-зерезе (см. ниже). Клин, явления, дающие показания к вмешательству,-—это значительное количество мокроты, зловонный залах ее вследствие разложения гнойной слизи, представляющей обычное содержимое бронхоэктатических полостей, и повторные кровотечения. Легочные кровотечения при бронхоэктазах вследствие плохого сокращения сосудов, проходящих в стенке бронхов, утратившей свою эластичность, являются и по своей частоте и по своей интенсивности Очень тяжелым симптомом. Иногда они принимают профузный характер и ведут к летальному исходу. Оперативное вмешательство при бронхоэктазах сводится 1) к отсасыванию из просвета бронхов скопления, 2)  к применению методов коляпс-терапии, 3)  к непосредственному вмешательству на легочной ткани. Бронхоскопическое лечение особенно широко проводится в Америке и Франции, меньше в Германии и в виде отдельных попыток в СССР; оно применяется и при абсцесах Л. Состоит оно в повторной (каждые 7—8 дней) бронхоскопии, отсасывании секретов, промывании и введении в бронхиальные полости различных веществ, как йодоформ (10%-ная эмульсия на минеральном масле), бисмут, 1%-ный раствор карболовой к-ты с Люголевским раствором и др. В Германии этот метод не встретил сочувствия: он сложен, тяжел для б-ных, небезопасен (смертельные кровотечения) и дает не блестящие результаты. Методы коляпс-терапии те же, что и при tbc Л.: пневмоторакс (стойких положительных результатов в литературе не отмечено, не имеется их и в практике советских мед. учреждений), френикоэкзерез односторонний и двусторонний, экстраплевральная торакопластика по Зауербруху или Брауе-ру, пломбировка Л. Вмешательство на самых Л. в последние годы очень разнообразно; сюда относятся: 1. Вскрытие изолированных одиночн. полостей по типу легочных абсцесов (всегда двухмоментное). 2. При поражении отдельных долей — перевязка артерии, питающей пораженную долю. Это легче осуществимо при поражении нижних I долей (Walter, Schumacher). 3. Смещение пораженной доли со сдавлением посредством фиксирующих швов (Garre). 4. Внутри-грудная сдавливающая тампонада. 5. Удаление пораженной доли легкого. Перечисленные способы оперативного вмешательства предполагают исключительно точную то- ■ пографическую локализацию заболевания, что сделалось возможным только в последнее время с применением в рентгеноскопии легких липиодоля и иодипина. Обычное клин, исследование—перкуссия, аускуль-тация—не дает особенно характерных признаков. Отмечаются слегка приглушенный тон над определенными участками и ослабленное бронховезикулярное дыхание. Иногда дыхание имеет амфорический характер, иногда -слышатся обильные катаральные звучные хрипы, иногда жесткие, сухие хрипы. Патогномоничность этих аускуль-таторных явлений подкрепляется данными анамнеза, характерными чертами динамики процесса. Особенно требует внимания контраст между стойкостью и выраженностью явлений, устойчивостью их локализации и отсутствием картины прогрессирующего ин-фильтративного или пневмонического процесса. Добавочные и наиболее точные данные получаются рентгеноскопией и в частности бронхографией. По Шредеру (Schroder), цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы дают тени с узкими, резко очерченными контурами и просветлением в центре; ячеистый рисунок сморщенной ткани, широкие интенсивные тяжи—при наполненных сек-. ретом бронхах или широкие светлые ленты при освобождении полостей от их содержимого. Мешотчатообразные бронхоэктазы и бронхоэктатические полости могут дать картину каверн с горизонтальным уровнем жидкости. Более точные топические данные получаются при бронхографии (см.). Картины, полученные при посредстве этих ме-тодов^ дают возможность установить 1) наличие бронхоэктазов, 2) их характер, 3) топографию, 4) избрать соответствующий род вмешательства. При выборе оперативного метода руководятся следующими соображениями, к-рые здесь приводятся схематично. При двусторонних бронхоэктазах, охватывающих несколько долей легкого, можно применить пневмоторакс (Hedblom) или двусторонний френикоэкзерез (случай Мухина; Ялта). Случаи одиночных больших мешкообразных бронхоэктазов должны трактоваться с точки зрения лечения как абсцесы; случаи изолированных бронхоэктазов, лежащих в нижних долях, будь то прирожденные или приобретенные, могут подвергаться радикальной терапии, т. е. удалению дольки или резекции значительного участка ее. Бронхоэктазы разлитые с преобладающим расширением мелких бронхов, чаще всего встречающиеся после пневмоний, подлежат лечению посредством обширной торакопластики. Здесь нужно создать благоприятные условия для развития ретракционных явлений во всем легком. Этот процесс можно ускорить комбинацией торакопластики с френикоэк-зерезом или пломбировкой Л. Производ- ство таких операции, как пневмоторакс, френикоэкзерез, торакопластика, почти такое же, как и при the. При торакопластике в этих случаях рекомендуется удалять и межреберную мускулатуру, чего обычно при tbc не делается. Только-что перечисленные операции при некоторых формах бронхоэктазов производятся как самостоятельные, а при других формах—как подготовительные к более радикальным вмешательствам, как напр. перевязка ветвей a. pulmonalis, компрессируг ющая тампонация, резекция Л. Перевязка ветвей легочной артерии наиболее легка в отношении левой нижней доли и правой верхней доли (рисунок 32). Нужно сказать, что эта операция мало эффективна по своим результатам и до сих пор при бронхоэкта-зах производилась очень редко. Компрессионная тампонация сводится к этапному отмиранию легочной ткани под влиянием все возрастающего давления посредством тампонов. Обычно этому вмешательству предшествует пломбировка с обширной торакопластикой. Пораженная доля при этом оказывается окруженной спайками и отгороженной от свободной плевральной полости. Высвобожденная из спаек вплоть до сго-его основания, она плотно до сдавления

Рисунок 32. Перевязка a. pulmonalis левой нижней доли: 1—перикард; 2—верхняя доля; 3— v. pulmon.; 4—левый бронх; а—a. pulmon.; 6—нижняя доля; 7—п. phrenicus.

обкладывается марлевыми тампонами. Каждая повторная тампонация делается все более и более туго, и т. о. вызываются сдавления сосудов легкого, нарушается питание с последующим б. или м. быстро наступающим отмиранием. Более деликатное вмешательство представляет ссбой смещение доли Л., соединенное также с тугой тампонацией по методу Гарре. После очень обширных резекций нижних пяти ребер (до XI) к нижнему из оставшихся ребер подшивается край легкого, благодаря чему деля сильно сморщивается. Огромная освободившаяся полость над диафрагмой плотно тампонируется (рис. 33). Самым радикальным вмешательством нужно .считать удаление всей доли или резекцию значительного участка ее. При этой операции необходимо дой/ги до основания доли, что легко удается при отсутствии спаек, но при этой операции как раз для успешного выполнения ее отграничение пораженной доли от свободной плевральной полости является непременным условием успеха. Ей, как это было указано выше, должны предшество- вать операции подготовительные — френикоэкзерез, торакопластика и пломбировка— во всех тех случаях, когда нет самостоятельных спаек. Из спаек, раз они получены тем или другим путем, доля осторожно выпрепаровывается, у ее основания перевязываются и разделяются         ^~* ^ сосуды, затем приступают о 7 \ \ъ , к закрытию крупных брон- II у JJJ \Х^о хов. Экстирпация часто не \Щ if \Уш удается, и тогда ограни- k^J^^SII чиваются частичной резек- \°T^*^*~°°^^Ss^m_(]r-_!. цией бблыпих или меыь- J o|                   fojj ших участков долей лег- _{рис 33} кого. Эта операция часто представляет исключительные технические трудности и прерывается на том или другом моменте; производится она исключительно под общим наркозом. Все перечисленные операции — сравнительно недавнего времени, и сводки авторов оперируют только с двухзначными црфрами. Наиболее ценным материалом располагают Гарре, Зауербрух, Грехем (Graham). Непосредственная смертность, общая для всех видов радикальных операций,—39%, для резекций—52% (на 48 случаев, по Грехему); у Зауербруха на 26 случаев смертность отмечена только в 11,6%. Отдаленные результаты при операциях не радикальных мало утешительны: полное излечение отмечается в редких случаях, чаще есть указания только на улучшение; при пневмотораксе улучшение-—в 26%; при торакопластике выздоровление— в 19%, улучшение—в 66%, умерло—9,6%. При бронхоскопическом лечении излечение отмечается только в единичных случаях. Одним из тяжких осложнений после радикальных операции являются фистулы с очень большими бухтами, выстланными эпителием бронхов. Фистулы бронхов в большинстве случаев являются осложнением после оперативного вмешательства при гангрене легкого, при аебцесах, при бронхоэктазах и при резекции и экстирпации долек Л. Различают два. вида фистул—-малые и большие. Малые фистулы представляют собой ходы небольшого диаметра, иногда соответствующие просвету бронхов. Большие фистулы, остающиеся после вскрытия значительной величины абсцесов, бронхоэктазов, резекции и' экстирпации долек Л., обычно с течением времени оказываются выстланными эпителием бронхов, к-рые иногда в числе 4—5—6 открываются в просветы фистул. При малых фистулах оперативное вмешательство представляется сравнительно легким: оно сводится к многоэтажному шву мобилизованных по соседству с фистулой тканей. Сначала круговым разрезом по краю бронхиального просвета отделяется слизистая оболочка бронха. Очень осторожно она отпрепаровы-вается в виде свободного цилиндра от мы-шечно-хрящевого слоя бронхиальной трубки. Отпрепаровка идет на 1—2 см в глубину просвета бронха, где она резецируется. Лишенный слизистой оболочки бронх в свою очередь выпрепаровывается из легочной па-ранхимы также приблизительно на 1—2-~ 3 см. Высвобожденная т. о. бронхиальная трубка разрезается вдоль двумя уда- рами прямых ножниц; т. о. получаются два полуцилиндра, к-рые при легком давлении без труда складываются по своей внутренней поверхности один с другим и в этом положении фиксируются швами. Рана в легочной паренхиме тампонируется или, лучше всего, зашивается, если только это возможно. В запущенных случаях, когда вокруг фистулы образовалась масса рубцовой ткани, в к-рой очень трудно или почти невозможно выпрепаровать стенку бронха, выгоднее воспользоваться пластикой в виде имплянта-ции в фистулезный ход живой ткани на нояс-ке, взятой из соседних участков. Фистулезный ход предварительно подготовляется к имплянтации: слизистая оболочка из просвета бронха удаляется выскабливанием, фистулезный ход освежается. Нужно сказать, что при этих операциях редко удается сразу получить желаемый эффект. При больших фистулах со многими просветами бронхов оперативное вмешательство несколько сложнее и требует определенных условий, при к-рых можно ожидать положительных результатов,-—-это законченная эпи-телизация полости и по возможности полное прекращение в ней воспалительных процессов. Оперативное вмешательство состоит в выделении из легочной ткани слизистой оболочки с нек-рым слоем подлежащей ткани и сшивания ее, причем сшивание ее делается в высшей степени тщательно и с некоторыми .особенностями: вкол и выкол проходят только через ткань, лежащую под слизистой. В просвет ввороченной слизистой оболочки не проникает ни один шов. После этого кладут шов на освеженную легочную ткань и, если возможно, отпрепаровывают по краям раны хотя бы измененную плевру и кладут на нее 3-й ряд швов; наконец из соседних участков выпрепаровывается на ножке мы-шечно-фасциальный лоскут, к-рым укрывают операционное поле, фиксируют его. Операцию заканчивают кожным швом. Выполнение этой операции требует очень бережного обращения со слизистой оболочкой полости и очень педантичного наложения швов. Наконец некоторые случаи фистул требуют резекции легочных долей. Хир. вмешательство при паразитах (эхинококке и др.). В последние годы было сделано много попыток применять при эхинококке Л. рентгенотерапию, но убедительных результатов получено очень мало. Надеялись этим путем вызвать воспаление и вторичное сморщивание легочной ткани. С этой точки зрения больше шансов для достижения поставленной цели имеется при мелкокистозном многокамерном эхинококке. При одиночных большого объема кистах попытки рентгенотерапии оставлены, и в наст, время единственным рациональным методом лечения является хир. вмешательство. Кроме радикального хир. вмешательства для лечения эхинококка предлагались повторные пункции кист и впрыскивание веществ, вызывающих сморщивание тканей. Этот способ однако при всей своей подкупающей простоте и кажущейся безопасности не нашел признания в виду печальных исходов, к-рые исчисляются в 68% на 47 случаев, причем смертные исходы наступали как правило в первые 24 часа и объяснялись отчасти анафилактическим шоком при излиянии содержимого кист в плевральную полость. Не менее важную роль приписывали кровоизлиянию. В дальнейшем наблюдались инфекции плевральной полости и обсеменение ее эхинококком. Оперативное вмешательство при эхинококке Л. сводится к обширной резекции ребер над областью расположения кисты. Дальнейший ход вмешательства определяется как состоянием плевральной полости, так и нагноением кисты, поскольку о том и другом можно составить себе б. или м. ясное представление. Наличие плевральных спаек является залогом успеха оперативного вмешательства. Плевральные спайки обеспечивают выведение содержимого кисты без опасности анафилактического шока и обсеменения плевральной полости или инфекции при нагноении. При отсутствии спаек плевральной полости нек-рыми авторами считается обязательным во что бы то ни 'стало добиться их искусственно—идет ли при этом речь о нагноившихся или не нагноившихся кистах эхинококка. Т. о. предлагается двухмоментное вмешательство, совершенно аналогичное с лечением легочного абсцеса. При нагноившихся кистах в 50% случаев наблюдаются слипчивые воспаления плевральных листков. В отношении инфицированного эхинококка двухмоментный способ принимается почти всеми безоговорочно, при отсутствии же инсНекции целый ряд авторов, как было уже указано, предлагает одномоментный способ. После резекции ребер и вскрытия плевральной полости отыскивают кисту и удаляют ее целиком, а остающуюся полость закрывают (Walter, Garre, Guimbellot). В наст, время резким противником этого метода является Зауербрух, который считает обязательным для всех видов эхинококка двухмоментный способ. В качестве основания он указывает на опасность интоксикации и обсеменения плевры в виду особой хрупкости и легкой ранимости стенки мешка. Плевральные спайки при двухмоментном вмешательстве образуются или посредством фиксирующих швов (Л. вшивается в просвет плевральной раны—париетального листка), или же делается тампонада, т. е. то же, что делается при двухмоментном вскрытии легочного абсцеса. Зауербрух отвергает, и то и другое для не-инфицированных случаев и предлагает экстраплевральное пломбирование Л.; экстраплевральная пломбировка по его методу через 4—б недель дает исключительно прочные и обширные спайки в плевральной полости, которые обеспечивают безопасное удаление кисты или выведение ее содержимого. Идеальным методом является удаление кисты; вылущение ее в нек-рых случаях не представляет больших трудностей, но значительно чаще оно бывает очень трудным по причине б. или м. сильно выраженных реактивных воспалительных процессов в Л. В этих случаях ограничиваются вскрытием мешка, выведением его содержимого и тщательным удалением оболочки. При кровотечении применяются, смотря по случаю, перевязка, прижигание или тампонация. Легким и сравнительно безопасным в смысле кровотечения и воздушной эмболии является вмешательство при эхинококковых кистах, расположенных б. или м. близко к поверхности, и, наоборот, очень трудным и очень опасным—в.случаях центрального расположения кист. Здесь применяется сложная методика, к-рая сводится к следующему: 1) обширная резекция ребер, .2) внеплевральное пломбирование на несколько недель, 3) удаление пломбы, 4) этапное проложение пути к эхинококковой кисте через легочную паренхиму в течение нескольких сеансов, 5) применение повышенного внутриклеточного ' давления. В случаях удаления неинфицированных кист по-слеоперативное лечение проводится или с тампонацией и дренажем полости или без него, что в значительной мере определяется отношением полости к просвету бронхов. Трудно в этом направлении выработать общее правило; наблюдения авторов дают различные результаты, что зависит повиди-мому не столько от метода, сколько от особенностей того или другого случая,—от наличия сообщений с бронхами, от предшествующих легочных заболеваний б-ного, подвергающегося операции по поводу эхинококка.—Одним из частых осложнений послеоперационного периода является пневмония, а в дальнейшем—фистулы. Конечные результаты оперативного вмешательства при эхинококке Л. в общем представляются довольно благоприятными; по статистическим сводкам процент излечения колеблется между 80—87. Выжидательная терапия, как известно, дает смертность в 64%. В случаях, окончившихся благополучно без хир. вмешательства, самоизлечение происходило или вследствие опорожнения кист при кашле или вследствие умирания паразита. При этом наблюдаются вторичные явления перерождения содержимого пузыря до объизвествления капсулы включительно. В случаях самостоятельного опорожнения эхинококковой кисты через бронх иногда в дальнейшем требуется хир. вмешательство, именно в тех случаях, когда в освободившейся полости образуется гной- . ник или она упорно не спадается. Получается картина, совершенно аналогичная с мешотчатой формой бронхоэктаза. В первом случае (при нагноении) вмешательство аналогично с лечением абсцеса легкого, во втором—с лечением бронхоэктазов. Наконец при выжидательной терапии эхинококков наблюдается ряд осложнений, требующих неотложного хир. вмешательства,— вскрытие эхинококковой кисты в полость плевры или живота, в околосердечную сумку, наконец нагноение эхинококка. При своенременном распознавании немедленное вм: шательстро сводится к вскрытию полости, куда произошел прорыв, и очищению, дренированию или тампонированию. Иногда, правда очень редко, при прорыве эхинококковой кисты в полость плевры, после тщательного удаления излившегося содержимого, удаления остатков кисты из легочной ткани и промывания или обтирания формалиновым раствором рану закрывали наглухо. Из других паразитов, к-рые давали повод к хир. вмешательству, изредка упоминается Distomum pulmonale и как очень больш. редкость Schistosoma haematobium. Эти паразиты вызывали абсцесы легких, а истинная причина последних в большинстве случаев устанавливалась только на секционном столе. Неоднократно описывались случаи заползания в дыхательные пути аскарид, к-рые вызывали тяжелые явления удушья; ради облегчения последних предпринимались трахеотомии. Микозы легких (см. Актгтоми-коз, Aspergillus). Из микотических легочных заболеваний чаще всего объектом хир. вмешательства являются случаи актиноми-коза, а из них в первую очередь случаи первичного заболевания Л. при непосредственном заражении через дыхательные пути (при полевых и сел.-хоз. работах и кариозных зубах), именно—в стадии образования абс-цесов и фистул в стенках грудной полости. Те и другие являются в результате длительного и очень сложного процесса в легочной ткани в виде инфильтрации, грануляций, сморщивания, склерозирования. Нарушение кровоснабжения вследствие сморщивания и уплотнения легочной ткани иногда ведет к распаду и абсцедированию значительных участков легочной ткани и в результате к образованию полостей. По мере приближения этого процесса к поверхности Л. и к висцеральной плевре получается сращение последней с париетальной, и процесс идет далее по направлению к поверхностным покровам. Стенка грудной клетки как бы минируется целым рядом очагов, и то тут то там образуются фистулезные ходы и язвы с характерн. видом дна, стенок и,.главное, отделяемого: последнее имеет характер сероз-но-фибринозного гноя, в к-ром иногда можно заметить желтоватые зернышки. В этом стадии могут наблюдаться выпотные плевриты (сначала серо-фибринозные—реактивные, в дальнейшем гнойные и кровянистые—специфические). При раннем распознавании заболевания оперативное вмешательство имеет нек-рые шансы на успех, если нет метастазов или слишком большого распространения процесса как по плоскости, так и в глубину легочной ткани. Обычно операции подвергаются случаи в стадии поражения грудной клетки и поверхностных покровов. Продолжительность процесса очень различна; иногда он протекает бурно, как просо-видная бугорчатка, и конец наступает через несколько недель или месяцев; другие тянутся в течение 1—2—3 лет. К сожалению диагноз при актиномикозе вообще труден— при жизни он ставится приблизительно в 55% (статистика НойепруРя). Оперативное вмешательство состоит в широком удалении пораженных участков—как тканей грудной клетки, так и легкого. Однако осуществить это задание технически очень трудно и наряду с возможно радикальным вмешательством приходится прибегать к вспомогательным средствам в виде раствора карболовой к-ты, алкоголя и йодной настойки. Этими средствами обрабатывается операционное поле после того, как произведено оперативное вмешательство: резекция ребер, удаление пограничной сое- динктельнотканной рубцовой ткани, вскрытие фистулезных ходов, выскабливание подозрительных очагов в стенке и на дне продолженного в легочную ткань туннеля. После операции кроме того назначается йодистый калий или натрий до 10,0 ежедневно. В послеоперационном периоде иногда применяют в виде инъекции в ткань растворы солей Hg (25 %-ный HgCl) и меди (1 %-ный Cuprum sulfuros.), интравенозно—соли серебра (Argent, colloid.) и др. (см. Актино-мипоз). В последнее время рекомендуется рентгенотерапия (клиника Perthes'a). Случаи поражений Л. актиномикозом сравнительно редки, и хир. литература не богата ни сводными статистиками ни казуистическими соображениями. Так напр. Зауербрух имел до 1930 г. всего 4 случая оперативного вмешательства; Опокин собрал в русской литературе к 1909 г. сообщения о 7 оперированных случаях с хорошим исходом. В наст, время оперативное вмешательство как правило соединяется с рентген, лечением.—■ Очень близко и по роду возникновения и по анат. изменениям в Л. стоит сравнительно редкое заболевание грибком типа Strepto-thrix nAspergillus fumigatus. Эти заболевания дают повод к хир. вмешательству, поскольку они являются причиной образования абсцег.ОВ.                               Н. Бурденко. Лит.: Нормальная и патологическая анатомия, частная патология, диагностика и терапия.— Г ран-стрем Э., Заболевания бронхов, легких и плевры (Частная патология и терапия внутренних б-ней, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. III, вып. 1, М.—Л., 1927); Крылов В., Исследования о патолого-анатомических изменениях легких у сифилитиков, СПБ, 1870; Л е в и-Д о р н, К рентгенодиагностике опухолей легких, Вести, рентгенологии, т. I, вып. 5, 1922; М у н к Ф., Основы рентгенодиагностики заболеваний внутренних органов, Л., 1928; Наглов-с к и й, К вопросу о диагностике новообразований легкого, Моск. мед, журнал, 1926, № 2; Плетнев Д., Рентгенодиагностика органов дыхания, кровообращения и пищеварения, М.—Л., 1926; Попов К., 0  сифилисе легких, СПБ, 1888; Российски й Д., Сифилис легких (В. Коган-Ясный и Д. Плетнев, Висцеральный сифилис, т. I, Л., 1930, лит); Ш л е-з и н г е р Г., Сифилис и внутренняя медицина, М.—-Л., 1929 (лит.); А с h а г d Ch., Examen fonctionnel du poumon, P., 1922; А г t a u 11 S., Flore et faune dcs cavernes pulmonaires, Arch, de parasitologie, v. I, 1898; Atmungswege u. Lungen (Hndb. d. spez. patliol. Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lu-barsch, B. Ill, T. 1—2, В., 1928—30); BoeekhR, Die Entwicklung der Saugerlunge, Lpz.—В., 1914; Fraenkel A., Spez. Pathologie u. Therapie d. Lungenkrankheiten, Berlin—Wien, 1904; Heiss R., Lunge (Hndb. d. mikrosk. Anatomie, herausgegeben Y. W. Mollendorff, B. VI, В.—печ.); Letulle M., Le poumon, les lesions anatomo-pathologiques du poumon et de la plevre non tubcrculeuses, P., 1924; Loesclke H., Methoden z. morphologischen Untersuchung der Lunge (Hndb. d. biol. Arbeitsmetho-den, hrsg. v. E. Abderhalden, Abt. 8, T. 1, B.—Wien, 1924); Makuschok M., Zur Frage uber die phy-logenetische Entwicklung der Lungen bei den Wir-beitieren, Anat. Anzeiger, B. XXXIX, XLII, XLVI, 1911—14; Nouveau traite de medecine, sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 2 — Pathologie de 1'appareil respiratoire, P., 1926; Rouil- 1  a r d J., Le poumon non tuberculeux, P., 1925; Schlesinger H., Syphilis der Bronchien u. der Lungen (Hndb. d. Geschlechtskrankheiten, hrsg. v. E. Finger, J. Jadassohn u. a., B.III.T- 1, Wit n—Lpz., 1913); S о n n e C, Klinische Funktionsuntersuchun-gen der Lungen (Klinische Laboratoriumstechnik, hrsg. v. Th. Brugsch u. A. Schittenhelm, B. Ill, B.— Wien, 1928); Spezielle Pathologie u. Therapie innerer Krankheiten, hrsg. v. F. Krausu. Th. Brugsch, B. Ill— Lungenkrankheiten, В.—Wien, 1924 (лит.); S t a e-bel in R., Erkrankungen der Trachea, der Bronchien, der Lungen u. der Pieuren (Hndb. d. inn. Medizin, hrsg. y. G. Bergmann u. R. Stachelin, B. II, T. 2, В., 1930, лит.); WesslerH. a. JachesL., Clinical roent-genology ol diseases of the chest, N. Y., 1923. Хирургия. — Кончаловский М., Симптоматология легочных нагноений и показания к их хирургическому лечению, Рус. клин., т. I, вып. 2, 1924; К у ш е в М., Абсцесы легких по материалам хир. пропедевтической клиники 3a5neT,BecTH.xnp.,T.XIV, кн. 42, 1928; Мельников А., Анатомо-экспери-ментальпые обоснования к операциям на легких, Рус. клин., т. IV, № 19, 1925; он же, Операции на груди (Курс оперативной хирургии, под ред. В. Шевкунен-ко, т. II, М.—Л., 1928); Опокин А., Пневмотомия в России, Казань, 1907; о н ж е, Патология, клиника и оперативное лечение абсцесов и гангрены легких, Нов. хир. арх., т. VII, № 25, 1925; С е г а л о в Е., Первичный рак легкого, Моск. мед. ж., 1921, № 2—3; Смагин Г., К клинике первичного рака легких, Мед. мысль, 1924, № 5—7; С п а с о к у к о ц к и й С., Роль хирурга в терапии гнойных легочных заболеваний, Нов. хир. журн., т. VII, кн. 28, 1925; о н ж е, Эхинококк легкого, Врач, дело, 1925, № 12—14; С н а с о к у к о ц к и й С. и М и х а л е в с к и й П., Консехшативная хирургия и терапия гнойных легочных заболеваний, Вестн. совр. мед., 1927, № 11; Тушинский М., Гапгрена легких и ее лечение неосальварсаном, Журн. для усов, врачей, 1925, № 2; Хирургия легких (гангрена и абсцес), XVI съ'»зц росс, хирургов, Л., 1925; Щ е г о л е в Н., Повреждения и хирургические б-ни грудной клетки, окололегочного мешка и легких (Русская хирургия, под ред. П. Дьяконова', Л. Левшина и др., т. IV, отд. 22, СПБ, 1902, лит.); Энгельсберг М., К вопросу о первичном раке легкого, Клин. ж. Саратовского ун-та, т. II, № 2,1926; В г ewer G., Surgery of the thorax (Surgery, ed. by W. Keen, v. Ill, Philadelphia—London, 1919); Б у k о w a O., Zur Aetiologie der Lungengan-gran, Virchows Arch., B. CCLVIII, 1925; G a r г ё С. и. Q u i n с k e H., Lungenchirurgie, Jena, 1912; J e 1 k e R., Uber Lungenabszess u. seine operative Behandlung, Halle a. S., 1913; К i s s 1 i n g K., Uber Lungenbrand, Erg. der inn. Med., B. V, 1910 (лит.); Krampf F. u. Sauerbruch F., Bronehen, Lungen, Pleura (Klinik der bosartigen Geschwulste, hrsg. v. P. Zweifel u. E. Payr, B. II, Lpz., 1925, лит.); К u t t n e r II., Die Operationen am Brustkorb(Chirurgische Operations-lehre, hrsg. v. A. Bier, II. Braun u. H. Kiimmell, B. II, Lpz., 1923, лит.; рус. изд.—печ.); Meyer A., Chirurgie der Lunge (Chirurgie, hrsg. v. M. Kirschner u. O.Nordmann, B. IV, T. 2, В.—Wien, 1928, лит.); Р о r-t a S., La chirurgia polmonare, Siena, 1913; Sauer-bruchF.,Die Chirurgie der Brustorgane, B.I—II, В., 1925—28 (лит.); S a u e r b r u с h F. u. S с h in i d t G., Die Chirurgie der Lungen (Hndb. d. prakt. Chirurgie, hrsg. y. С Garre, H. Kuttner u. E. Lexer, B. II, Stuttgart, 1924, лит.); Tuff ier Th., Chirurgie du poumon, P., 1897. См. также лит. к ст. Дыхательные органы.

• ЛЕГРАН ДЮ СОЛЬ Анри (Henri Legrand du Saulle, 1830—86), выдающийся французский психиатр, известный гл. обр. работами в области судебной психиатрии. В течение ряда лет редактировал «Annales medicopsy-chologiques». В 1868 г. совместно с Галларом ...
• ЛЕД образуется из воды при понижении t° ее до нуля и ниже. При образовании Л. из воды выделяются газы и частично соли. Объем воды при замерзании увеличивается больше, чем на 8%. ...
• ЛЕЙДЕН Эрнст (Ernst von Leyden, 1832— 1910), известный немецкий клиницист-терапевт, бывший директор 1-й мед. клиники Шарите в Берлине, ученик Шенлейна и Траубе. Л. окончил университет в 1854 г.; в 1865 г. ...
• ЛЕЙДЕНА ТИП ДИСТРОФИЙ (Leyden) (известный также под названием Лейден-Мебиуса тип прогрессивной мышечной дистрофии), выделен в 70-х гг. 19 в. Лейденом как самостоятельная форма, отличающаяся с одной стороны от спинальной формы Дю-шен-Арана, с другой ...
• ЛЕЙДЕНСКАЯ БАНКА, один из весьма распространенных электрических конденсаторов. Представляет собой стеклянную банку, изнутри, и снаружи оклеенную станиолем. Внутренняя обклейка непосредственно соединяется с металлическим стержнем, заканчивающимся шариком. Т.к. изолятором в Л. б. ...