МЕНИНГИТЫ

МЕНИНГИТЫ. Содержание: Этиология....................     799 Менинтеальиый симптомокомплеке.......     801 Серозные М....................     805 Гнойные М....................      811 Эпидемический перебро-спинальйый М. . . . .     814 Туберкулезный М...............•     827 Сифилитические М................     834 Хронические М..................     841 Менингит (син. лептоменингит), воспаление мягких мозговых оболочек (см.). Этиология. Любой патогенный микроорганизм может быть возбудителем острого М., но нек-рые из них (туб. бацилы, диплококки Фрид-лендера, стрептококки, брюшнотифозные палочки и др.) особенно часто, а менингококк Ве-ксельбаума, пневмококк даже преимуществен- но поражают мягкие мозговые оболочки. Кроме инфекции М. могут вызываться растворенными ядами (свинец, СО, алкоголь), проникающими в субарахноидальные пространства. Эндолюм-бальные инъекции различных лекарственных препаратов вызывают иногда асептические ме-пингеальные раздражения, в нек-рых случаях с полинуклеарным цитозом. Уремия сопровождается иногда менингеальной реакцией.— Инфекция мягких мозговых оболочек осуществляется трояким путем. 1. Непосредствен н о—при открытых осложненных переломах костей черепа с обнажением мягких мозговых оболочек. Трещины черепа без повреждения наружных покровов могут распространяться на пирамиду височной кости, решотча-тую, клиновидную кости и лобные пазухи, вследствие чего получается сообщение между естественными придаточными полостями черепа и субарахноидальными пространствами, ведущее к инфекции мягких мозговых оболочек. Травма и без трещины черепной к.оробки может активировать существующую в организме ля-тснтную инфекцию, способствуя ее фиксации в мягких мозговых оболочках. Различают ранние и поздние травматические М.2. Инфекция с ближайших к мозгу частей (кожи, костей, придаточных полостей) может распространяться на мягкие мозговые оболочки. Особенно часто источником инфекции являются гнойные воспаления среднего уха и кариозные процессы в пирамиде височной кости, причем процесс в таких случаях непосредственно переходит на мягкие мозговые оболочки, чаще поместным лимф, путям, периневральным путям или венозным синусам. Нагноения не только глазного яблока, но и самой орбиты, остео-пе-риоститы, простые конъюнктивальные инфекции с хемозом могут инфицировать мягкие мозговые оболочки через fis. orbitalis или через костные стопки орбиты. Лобные, решотчатые, клиновидные пазухи являются непосредственными источниками инфекции мягких мозговых оболочек. Воспаление Гайморовой полости обычно сначала вызывает воспаление орбиты, а при дальнейшем распространении инфицируются уже и мягкие мозговые оболочки. Поражение позвоночника, чаще туберкулезное, реже переломы или обнажение позвоночника при глубоко проникающих пролежнях, может осложняться инфекцией мягких мозговых оболочек. 3. Метастатические М. развиваются при переносе инфекции гематогенным путем. Пуерперальный, бропхогенный, кишечный сепсисы, эндокардит, инфекция желчного и мочевого пузырей могут иметь следствием метастатический М. Инфекция нек-рых органов особенно часто вызывает М. [пневмококковые М. при воспалениях легких, бронхоэктазиях (реже), нагноениях в плевре и легких]. Осложнения метастатическим М. встречаются также при кишечных инфекциях, гл. обр. толстых кишок, при инфекциях кожных покровов (фурункулы, рожа, флегмоны лица) и более удаленных частей тела (сибирская язва, инфекционные процессы в серозных полостях, костях). Эндокардит вызывает М. путем микотических эмболии сосудов мягких мозговых оболочек, хотя при эндокардите чаще встречаются эмболии сосудов мозга. Общие инфекционные заболевания также осложняются М. (вторичными); инфекция в таких случаях также распространяется на мягкие мозговые оболочки гематв-генным путем. По течению различают острые и хронические воспаления мягких мозговых оболочек; острые М. в свою очередь по характеру гистопат. процесса и эксудата делятся на серозные и гнойные формы. Этиологическая классификация острых М. не всегда может быть проведена, т. к. часто ..нельзя установить возбудителя заболевания и кроме того разные возбудители иногда дают однородную картину. Из группы гнойных М. выделен менингококко-. вый эпидемический М.; другие формы гнойных М., хотя и представляют нек-рые особенности, тем не менее практически трудно разграничиваются. Из серозных форм выделены туб. и сифилитический М. Классификация острых М. осложняется кроме того тем, что наряду с особенностями возбудителя часто на первый план выступают свойства макроорганизма и внешние условия жизни б-ного. Форма местной воспалительной реакции мягких мозговых оболочек, характер и течение всего процесса определяются иммуннобиологическим состоянием или резистентностью организма по отношению к инфекции. Т. о. один и тот же возбудитель, напр. менингококк, при разной индивидуальной восприимчивости и различных внешних условиях вызывает различную тканевую реакцию в форме серозного или гнойного М., имеющих разную клин, картину и течение—острое в одних и более хроническое в других случаях. Менингеапьный симптомокомплекс. Отдельные этиологические формы, составляющие группу острых М., объединяются общим ядром— менингеальным симптомокомплексом, к-рый складывается из общемозговых и местных симптомов раздражения мягких мозговых оболочек и явлении выпадения со стороны спинномозговых корешков и черепномозговых нервов.— Головная боль—один из наиболее постоянных симптомов менингеального симптомо-комплекса. Шум, свет, движения усиливают головную боль, к-рая часто сопровождается рвотой без тошноты, обычно без напряжения, в форме струи. Со стороны кишечника часто наблюдаются упорные запоры, иногда живот втянут.—Вторым характерным признаком М. являются контрактуры: 1) ригидность затылочных и спинных мышц вызывает экстен-сорное сопротивление при пассивном сгибании головы; контрактура длинных спинных мышц вызывает ограничение подвижности позвоночника; 2) контрактуры в нижних конечностях выражаются симптомом Кернига (см. Кернига симптом), контралятеральным симптомом Бру-дзинского и симптомом затылка (см. Брудзин-ского симптомы). К группе контрактур относится и симптом Лесажа (симптом подвешивания), к-рый выражается тем, что, если поднять больного ребенка подмышки, то менингитик держит ноги согнутыми и фиксированными в коленных и тазобедренных суставах, здоровый же ребенок постоянно сгибает и разгибает ноги. Контрактуры распределяются в форме моно-, геми-, параплегии. На лице.контрактурами могут поражаться отдельные группы мышц— глазные, жевательные, языка, глотки и др. Контрактуры бывают как временными, так и стойкими. Менее постоянны в картине М. судороги, чаще встречающиеся у детей; различаются частичные и генерализованные судороги. Иногда острый М. начинается припадком общих эпилептиформных судорог. Чаще встречаются ■ частичные судороги в моно-, геми-плегической форме или с характером тика. Сюда же относятся движения в форме жевания, скрежета зубов, сосания, тризма. При острых М. редко встречаются псевдоспонтанные движения стереотипного характера—потирапие какого-либо места тела, похлопывание себя и т. д.—Явления выпадения при острых М. выражаются параличами, к-рые бывают двоякого рода. В одних случаях они не полные, ■ держатся короткое время, часто возникают после судорог или же устанавливаются постепенно. Эти параличи развиваются обычно в первые дни заболевания. В других случаях параличи появляются в более поздних стадиях заболевания, развиваются медленно, раз установившись, не регрессируют; распространение этих параличей происходит в порядке анат. расположения кортикальных центров.—Со стороны чувствительной сферы в начальных стадиях М. наблюдаются явления раздражения (гиперестезии, парестезии), в более поздних стадиях процесса—анестезии. Гиперестезии бывают генерализованные и частичные. Их интенсивность колеблется от небольших повышений чувствительности до сильнейших болей при малейшем прикосновении; они обнаруживаются обычно в стадии выраженного М., очень редко в продромальном периоде (туб. М.); продержавшись несколько дней, гиперестезии обычно исчезают. Анестезии также бывают генерализованными и частичными, иногда односторонними; они постоянны в более поздних и исходных стадиях М., но обнаружить их в этом стадии заболевания благодаря затемнению сознания больного очень трудно. Обычно резко выступают гиперестезии органов чувств— слуха, зрения, реже обоняния. Гиперестезия зрения выражается резкой светобоязнью, болями в глазных мышцах, рефлекторным сужением зрачков. Со стороны слуха отмечается гипер-акузия. Со стороны глаз наблюдаются неравенство зрачков, сужение в начальных и паралитическое расширение зрачков в более поздних стадиях заболевания. В острых стадиях М. наблюдаются иногда падение остроты зрения, невриты, застойные явления в сосочке зрительных нервов. В резидуальных стадиях острого М. обнаруживаются различные степени ослабления зрения, слуха, обоняния на почве поражения периферического аппарата. Сухожильные рефлексы при острых М. нормальны, иногда повышаются до клонусов, но могут и исчезать; вазомоторные явления вызываются центральным нарушением регуляции тонуса кожных сосудов; последние часто сильно расширены, что объективно констатируется при исследовании капиляроскопом. Вазомоторные расстройства при остром М. выражаются резким дермографизмом (менингитическая черта Труссо), частой сменой покраснения и побледнения лица (пятна Труссо). Со стороны пульса наблюдаются аритмии, диссоциация между пульсом и t^e (замедление пульса при повышенной t° и учащение пульса при норм. t°), колебания кровяного давления, неправильности ритма и учащение сердечной деятельности. Со стороны дыхания обнаруживается неправильность ритма, остановки дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, Чейн-Стоксовское дыхание и астматические припадки в конечных стадиях М.; последним предшествует иногда остановка сердечной деятельности. В конечных стадиях острых М. наблюдаются также расстройства глотания, к-рые отчасти вызываются бессознательным состоя- нием б-ного (кома). Секреторные расстройства выражаются увеличением потоотделения и слюноотделения; особенно резко эти явления выступают в исходных стадиях острого М.— Температура обычно повышена, при нек-рых формах она держится очень. высокой, при других, напр. при туберкулезном и нек-рых формах серозного М., t° не достигает высоких степеней. Тип температурной кривой неправильный, ремитирующий, часто с большими колебаниями. Параллелизма между подмышечной и ректальной t° нет. В нек-рых случаях перед смертью наблюдаются высокие подъемы t°.—При острых М. наблюдаются иногда полиморфные кожные высыпания, к-рыо быстро появляются и также быстро исчезают. Сфинктеры при острых М. не поражаются, по в связи с угнетением психики или с переходом воспалительного процесса на корешки и спинной мозг могут развиться задержка или недержание мочи, реже—кала. Спинномозговая жидкость как в симптоматологическом, так и диференциаль-но-диагностическом отношениях имеет большое значение в клинике острых М. Спинномозговая жидкость в одних случаях мутная, гнойного характера, в других—прозрачная, иногда окрашена в желтоватый или желтовато-зеленый цвет (ксантохромия), в нек-рых случаях имеет геморагический характер. При нек-рых формах острых М. в выпущенной жидкости образуется сверток (туб. М., нек-рые случаи серозного М.). Давление жидкости при острых М. повышено, так что при проколе жидкость выделяется струей или очень частыми каплями. В нек-рых случаях при существовании воспалительных спаек давление вышележащего столба жидкости уменьшается или уничтожается, так что и давление выделяющейся жидкости—минимальное. Спинномозговая жидкость содержит повышенное количество альбуминов и глобулинов—больше 0,25°/го (положительная реакция Нонне-Апельта, фаза 1, Панди и др.). При острых М., особенно при туб. М., содержание сахара значительно уменьшается, а в дальнейшем он совершенно исчезает из жидкости (норм, содержание сахара в жидкости колеблется от 0,5 до 0,75 мг%). Содержание NaCI и вообще хлоридов уменьшено. Криоскопиче-ская точка понижена, за исключением гнойных менингитов, при к-рых наблюдается увеличение А (средняя криоскопическая точка—0,56 по Ашару). Пермеабильпость мягких мозговых оболочек при острых М. значительно увеличивается. Число клеточных элементов в спинномозговой жидкости при острых М. очень увеличено (в нормальной жидкости количество их не превышает 3—6 клеток в 1 мм³). При одних формах острых менингитов преобладают лимфоциты, при других—полинуклеары; иногда в жидкости обнаруживаются патогенные микроорганизмы. Психические явления в клинической картине острых М. постоянны. В продромальном периоде (туб. М.) у детей выступают изменения характера. Иногда резко выражено психомоторное возбуждение, в других случаях, напротив, преобладает индиферентность, депрессия, негативизм, отказ от пищи, галлюцинации; сознание при нек-рых формах острых М. остается до конца ясным (часто это наблюдается при эпид. М.), иногда же оно довольно быстро теряется, развивается кома. В таких случаях б-ные испускают часто нечленораздельные звуки, крики (cri hydrencephalique), особенно при перемене положения, совершают ряд некоординированных, бесцельных движений руками, кусают губы, ковыряют в носу, расчесывают тело. Менингеальный симптомокомплекс под влиянием различных условий модифицируется. Так, на картине острого М. отражается преимущественная локализация анат. процесса, возраст б-ного, наличие общей инфекции. М., локализующиеся гл. обр. на выпуклой поверхности, характеризуются преобладанием психомоторного возбуждения. М. основания (напр. туберкулезные) характеризуются ранним и преимущественным поражением нервов основания. Чаще других при этом поражается глазодвигательный нерв (птоз, параличи отдельных мышц глаза), вследствие чего получается двоение предметов; часто наблюдаются параличи и внутренних мышц глаза—вялая реакция зрачков на свет, изменение их величины, неравенство зрачков. Почти так же часто, как глазодвигательный, поражаются лицевой и отводящий нервы. Кроме того при М. основания наблюдается раннее появление дыхательных и сосудодвига-тельных расстройств. Участие в менингеальном процессе желудочков мозга с облитерацией путей оттока из желудочков (отверстия Мажанди и Л ушка). выражается картиной острой гидроцефалии (острая приобретенная головная водянка): повышенное внутричерепное давление, головные боли, часто приступами, рвота, застойные явления в сосочках зрительных нервов. У грудных детей особенно резко выступает выбухание родничков, прогрессирующее увеличение объема черепа, судороги. Вторичные М. при острых инфекциях возникают во время основного заболевания, вследствие чего их начало может пройти и незамеченным, т. к. общая инфекция также может вызывать рвоту, ■ головную боль, бред, судороги и пр. Иногда при общих инфекциях истощенный организм слабо или совершенно но реагирует менингеальными симптомами на вторичную инфекцию мягких мозговых оболочек; в таких случаях иногда говорят олятентных М.— Картина менингеального симптомокомплекса чрезвычайно меняется в зависимости от возраста б-ного. В грудном возрасте центральная нервная система еще не вполне диференци-рована, вследствие чего в картине острого М. доминируют общие реакции в форме общих и частичных судорог, повышения внутричерепного давления (выбухание родничков, сонливость). У стариков менингеальный симптомокомплекс б. ч. редуцирован: головная боль часто выражена слабо, и б-ной па нее не жалуется, психомоторное возбуждение почти отсутствует, содержание бреда и все поведение б-ного носят характер слабоумия. В начале заболевания наблюдаются обычно бессонница, беспокойство, к-рыс в дальнейшем переходят в безразличие, ступорозное состояние и даже кому. Рвота наблюдается очень редко; часто отсутствуют менингеальные контрактуры; обычно резко выражено дрожание в конечностях, в голове. Заболевание часто развивается постепенно, медленно, но протекает быстро и иногда в несколько дней кончается летально. Патофизиология менингеального симптомокомплекса. Головная боль при М. вызывается поражением мягких мозговых оболочек, т. к. ряд исследователей установил факт, что при непосредственном раздражении как твердой мозговой оболочки, так и вещества мозга не возникает ощущения головной боли. Инфекция, действуя непосредственно на окончания нервов в мягких мозговых оболочках головного мозга, вызывает их раздражение. Благодаря поражению вегетативного аппарата мягких мозговых оболочек и сосудистого сплетения развивается активная гиперсекреция церсбро-спиналыгой жидкости и повышается внутричерепное давление, что в свою очередь раздражает окончания вегетативных нервов мягких мозговых оболочек, усиливая этим головную боль. Состояние б-ного значительно улучшается при выпускании жидкости, к-рое понижает внутричерепное давление. Симптом Кернига представляет нормально существующую синкинезию, усиленную топическим напряжением мышц вследствие раздражения процессом вегетативного аппарата мягких мозговых оболочек, спинномозговых корешков и присоединяющегося периферического раздражения в связи с пассивным сгибанием ноги. Фиксация конечности в определенном положении при симптоме Кернига обусловливается контрактурой антагонистов и преобладанием физиологически более сильных сгибательных мышц. Контралятеральный симптом Брудзин-ского также представляет филогенетически старую синкинезию, возвращающуюся благодаря повышению мышечного тонуса вследствие раздражения спинальных корешков и одновременного угнетения менингеальным процессом деятельности головного мозга. Верхний симптом Брудзинского относится к группе шейных и лабиринтных рефлексов Магнус-Клейна (см. Магнус-Клейна рефлексы), что установлено экспериментально. Церебральные и бульбо-спинальные очаговые явления выпадения и раздражения при острых М. вызываются энцефа-литическими и менинго-радикуло-миелитиче-скими процессами на почве той же инфекции. Генерализованные судороги, в картине к-рых можно отметить последовательное раздражение отдельных центров коры, вызываются распространенными менингоэнцефалитами в коре; припадки частичной эпилепсии вызываются ограниченными менингоэнцефалитами в коре, их клин, картина всецело зависит от локализации означенных очагов. Парестезии и гиперестезии вызываются раздражением задних корешков и черешгомозговых нервов, реже имеют центральное происхождение. Состояние сухожильных рефлексов зависит от состояния рефлекторной дуги. На почве сдавления спинного мозга эксудатом или повышения внутричерепного давления иногда появляются пат. рефлексы и рефлекторно-спастические симптомы. Серозные М. Острыйсерозный М. может возникнуть при всех почти инфекциях, но особенно часто наблюдается при тифах, бронхопневмониях, грипе. Эпид. паротит, колиба-цилярная инфекция, общий сепсис, краснуха, ангина также иногда сопровождаются менин-геальными симптомами, причем спинномозговая жидкость выделяется под повышенным давлением и иногда воспалительно изменена. Заболевания среднего и внутреннего уха, носовой полости, конъюнктивы, глазницы и других смежных с мягкими мозговыми оболочками частей, а равно и воспалительные процессы, локализующиеся вдали от полости черепа (лимфангоиты, тифлиты), могут вызывать серозные воспаления мягких мозговых оболочек. В ряде случаев серозный М. представляет начальный стадий гнойного М., в различные формы к-рого он в дальнейшем и переходит. Во всех перечисленных выше случаях острый серозный М.— вторичный. Существуют также первичные формы острого серозного М., возникающие без предшествующей инфекции. Эти формы характеризуются острым началом среди полного здоровья и относительно благоприятным течением. Возбудители при первичном серозном М. часто не обнаруживаются; повидимому специфического возбудителя этой формы М. нет, и острый первичный серозный М. развивается в результате инфекции различными банальными и фильтрующимися бактериями, вирулентность к-рых изменена или ослаблена благодаря нек-рьш физиол. условиям. Экспериментально доказано, что ослабленные культуры брюшнотифозных палочек вызьшают серозный М. Последний вызывается и менингококковой инфекцией, причем этиологическое тождество этих случаев с менингококковым М. устанавливается только серологически (аглютинацией), отчасти эпидемиологически. Кроме инфекции серозные М. могут вызываться также и растворенными ядами экзогенного и эндогенного происхождения, циркулирующими в крови. Кроме инфекции и токсинов острые серозные М. вызываются также травмой головы. Надо различать случаи острого серозного М., к-рые сопровождают инфицированные раны черепа, т. к. эти случаи относятся скорее к вторичным инфекционным серозньш М., и случаи асептического серозного М., возникающие при поверхностных ранениях головы, даже без видимых нарушении кожных покровов. Положительные находки бактерий в этих случаях чрезвычайно редки, так что спинномозговая жидкость считается стерильной; переход этих случаев в гнойные формы М. почти исключается. Нек-рые авторы высказывают даже мнение, что травма при травматических серозных М. только предрасполагающий, но не вызывающий момент, к-рым все же является инфекция. Из других предрасполагающих моментов надо упомянуть о солнечном перегревании (инсоляции), хрон. алкоголизме и хрон. нефрите.—Симптоматологически надо различать две формы острого серозного М.: 1) диффузную и 2) ограниченную. Диффузный серозный М. не сопровождается высокими подъемами t°, сознание не затемнено, иногда наблюдаются легкие псих. расстройства, редко сопорозное состояние или бред. Часто обнаруживаются неврит или застойные явления в соске зрительного нерва. Уже в начальных стадиях серозного М, обнаруживаются парезы черопномозговых нервов церебрального или бульварного характера, в то время как при других формах М. параличи че-репномозговых нервов имеют периферический характер и развиваются обычно в более поздних стадиях заболевания. Содержание белка и глобулинов в спинномозговой жидкости повышено; клеточные элементы в жидкости, гл. обр. лимфоциты, находятся иногда в очень большом числе. Жидкость, обычно прозрачная, часто имеет геморагический характер, иногда принимает зеленовато-желтую окраску. Небольшое число или отсутствие полинуклеаров в жидкости, редкое образование сгустка, большое количество лимфоцитов в связи с клип, картиной, течением и исходом характерны для серозного и говорят против туб. М. Против острого сифилитического М. говорят отсутствие этиологического момента и отрицательные серологические реакции жидкости. Кроме состава жидкости для серозного М. характерно постоянное и раннее появление церебральных симптомов и наличие в нек-рых случаях инфекционных заболеваний (тиф, пневмония и др.), иногда осложняющихся серозным М. Благоприятный исход заболевания подтверждает диагноз серозного М. Диффузную форму серозного М. надо отличать от «менингизма», выражающегося быстро развивающимся и столь же быстро исчезающим менингеальпым симптомокомплексом, который наблюдается при разных инфекционных заболеваниях; спинномозговая жидкость выделяется в таких случаях под повышенным давлением, стерильна и других изменений не представляет. Явления менингизма вызываются токсико-инфекционным раздражением вегетативного аппарата мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга; с выведением то-ксико-инфекционных продуктов явления раздражения быстро проходят, и менингизм исчезает.—П ат.-анат. изменения при диффузном серозном М. выражаются гиперемией, отеком оболочек с эксудацией серозной жидкости в субарахноидальные пространства; микроскопически обнаруживаются воспалительные эксудативно-пролиферативные изменения в мягких мозговых оболочках, слущивание эндотелия лимф, пространств. В корковом веществе мозга обнаруживаются размягчения, реже кровоизлияния в связи с расстройствами менин-геального кровообращения. Нервные клетки коры находятся в состоянии фибрилолиза и ти-гролиза. Ограниченная форма серозного М. (син. ограниченный арахноидит, серозные менинге-альные кисты, кистозный менингит, арахнои-дальная киста) может локализоваться в любом месте головного мозга и в спинном мозгу. Этиология первичного ограниченного серозного М. (арахноидальных кист) еще недостаточно выяснена, хотя несомненно, что главным этиологическим моментом является инфекция, травма, интоксикация (алкоголь, свинец, мышьяк), особенно у людей, перенесших раньше менинго-церебральные поражения; из хрон. инфекций— сифилис, tbc. У б-ных tbc мягкие мозговые оболочки часто реагируют на присутствие в них туб. бацил гиперемией, серозным М., на почве к-рого возникают серозные арахноидальные кисты. Последние обнаруживаются на вскрытиях этих лиц, погибающих от других причин или от легочного tbc. Ограниченные формы серозного базилярного М. и hydroceph. int. вызываются воспалительным процессом в мягких мозговых оболочках, благодаря к-рому субарахноидальные цистерны основания обособляются в замкнутые полости—кисты, к-рые давят на мозговое вещество и нервы основания. Пат. процесс, локализующийся в области circul. arte-riosi Willisii и центральной цистерны, поражает симпат. сплетения сонной артерии, отходящие от верхнего симпат. узла с обеих сторон, вследствие чего нарушается регуляция давления крови и жидкости, развивается гиперсекреция и скопление жидкости в желудочках. На операциях при вскрытии черепа твердая мозговая оболочка головного и спинного мозга не пульсирует и напряжена; она утолщена и сращена с мягкими мозговыми оболочками и костями черепа. На поверхности головного мозга кисты оставляют после себя вдавления, в области к-рых мозговая кора истончена. Когда процесс локализуется в одной из цистерн основания , мозжечок под влиянием давления кисты может быть с силой отодвинут кверху и прижат к tentorium cerebelli, что вызывает ряд мозжечковых симптомов. Ограниченный серозный М. основания мозга клинически выражается гл. обр. параличами нервов основания (чаще других—глазодвигательного нерва), симптомами поражения придатка мозга и головной водянки. Менингеальные контрактуры, воспалительные изменения спинномозговой жидкости отсутствуют или слабо выражены. Повышение внутричерепного давления в этих случаях доминирует; б-иые жалуются на головную боль, по большей части приступами, на понижение памяти, работоспособности, расстройство статики, головокружения; наблюдаются застойные соски, изменения ритма и правильности пульса; в нек-рых случаях выступают гл. обр. псих. явления. Эти случаи рассматриваются как острая приобретенная головная водянка (hyd-rocephalus internus). В клин, отношении очень важны абортивные формы острой приобретенной головной водянки, которые описаны еще Квинке. В анамнезе таких б-ных можно установить частые приступы головных болей, тошноту, запоры и шум в ушах. При офтальмоскопии обнаруживаются легкие застойные явления со стороны зрительного нерва; означенные приступы значительно облегчаются после поясничного прокола. Квинке описал абортивную форму головной водянки, выражающуюся мигренью. В других случаях преобладают псих. явления в виде периодически наступающих приступов возбуждения, депрессии или невра-. стенических явлений. Астеническая форма абортивной гидроцефалии выражается головными болями, болями в мышцах, головокружениями, адинамией при явлениях повышенного внутричерепного давления. В виду различной локализации арахноидальных кист клин, картина последних полиморфна. Локализация арахноидальных кист на выпуклой поверхности мозговых полушарий встречается сравнительно редко; гораздо чаще они обнаруживаются на основании, особенно в задней черепной ямке в области cisterna cerebello-medullaris и cisterna acustico-facialis мозжеч-ково-мостового угла. Уже при диффузной форме серозного М. нередко обнаруживаются резкие мозжечковые симптомы вследствие сда-вления и даже вдавления мозжечка в loram. occipitale magnum.—Клин, картина ограниченного серозного М. в задней черепной ямке напоминает картину при опухолях мозжечка, так что все характерные симптомы последних имеются налицо и при кистах задней черепной ямки: ограниченная болезненность черепа при поколачивании, боли в затылке, ригидность затылочных мышц, приступы головокружения, нистагм, ранний застойный сосок (в редких случаях последний отсутствует), статическая атаксия с падением в одну сторону, мозжечковая асинергия, ади-адохокинез, симптомокомплекс Барани, расстройство мышечного чувства и чувства тяжести. Иногда ограниченный серозный М. выражается картиной опухоли мозжечково-мосто-вого угла.—Локализация ограниченного серозного М. в пе риги по ф и зарной обла-с т и выражается симптомокомплексом опухоли придатка мозга. В этих случаях выбухаюшим дном III желудочка сдавливаются зрительные нервы и придаток мозга, хотя Штумпф (Stumpf) считает, что в данном случае имеет место не непосредственное сдавление придатка мозга, а па- рушение соотношений между ним и головным мозгом вследствие перерыва нервных путей, их связывающих, или недостаточного перехода продуктов секреции из железистой в нервную часть гипофиза. В таких случаях наблюдаются концентрическое сужение поля зрения, явления dystrophia adiposo-genitalis и другие вторичные эндокринные расстройства.—Клин, картина ограниченного серозного М. на выпуклой поверхности мозговых полушарий представляет нек-рыс характерные черты: сравнительно небольшое повышение давления спинномозговой жидкости при поясничном проколе, к-рое может в дальнейшем ходе процесса повыситься, отсутствие или позднее появление застойных сосков, локализованные припадки частичной эпилепсии, ритмические миоклонии разной частоты, распространяющиеся в порядке расположения кортикальных центров. Миоклонии в этих случаях очень близки к миокло-ниям, наблюдающимся при эпид. энцефалите (Клод).—Клин, картина спинального ограниченного серозного арахноидита напоминает экстрамедулярную опухоль, от к-рой диференцировать арахноидальную кисту очень трудно, иногда невозможно. За кистозный арахноидит говорят колебания в интенсивности и распространении расстройств чувствительности (гиперестезии и анестезии), верхняя граница к-рых никогда не меняется, в то время как нижняя подвижна. Арахноидальные кисты в спинном мозгу бывают одиночные и множественные; локализуются на разных уровнях спинного мозга, чаще в cauda, в грудном и поясничном отделах. Кисты располагаются между pia и паутинной оболочками, почти всегда на задней поверхности спинного мозга.— При пат. -анат. исследовании стенки арахноидальных кист представляют либо свежие воспалительные изменения либо резидуаль-ные изменения после закончившегося воспалительного процесса. В первом случае новообразованная ткань кисты богата клеточными элементами, пронизана многочисленными капи-лярными сосудами; в травматических случаях обнаруживается кроме того кровяной пигмент внутри- и внеклеточно. В резидуальных стадиях острые воспалительные изменения уступают место новообразованию фиброзной рубцо-вой ткани; в большинстве случаев содержимое таких кист стерильно. Развитие и течение арахноидальных кист острое, подострое и хроническое, часто с характерными ремиссиями. Арахноидальные кисты надо диференцировать прежде всего с опухолями мозга, причем надо принять во внимание следующие моменты, говорящие в пользу кист. 1. Наличие у б-ного в прошлом рецидивирующих приступов повышенного внутричерепного давления. 2. Существование в анамнезе травмы головы, ушного или глазного заболевания,-хотя в этом случае не исключается возможность абсцеса мозга. Эта возможность уменьшается с увеличением промежутка между травмой и началом мозговых явлений и исключается при наличии ремиссий и приступов обострения процесса. 3. Острое начало заболевания, иногда с повышенной t°. 4. Параличи нервов основания, особенно глазодвигательных, раннее появление застойного соска. 5. Благоприятное влияние на застойный сосок, головную боль и общее самочувствие поясничного и субокципитального прокола. 6. Продолжительное (иногда годами) доброкачественное течение симптомокомплекса. Тем не менее и при опухолях, особенно при липомах, псаммомах и холе-стеатомах, также нередко наблюдаются ремиссии общих и очаговых симптомов, по в этих случаях ремиссии менее стойкие и полные, нежели при кистозпом арахноидите. Солитарные туберкулы, гуммы, цистицерки, эхинококки могут сморщиваться и объизвествляться; трап-судат кистозных полостей внутри опухолей может всасываться, и часть явлений в таких случаях исчезает. Вторичная гидроцефалия, присоединяющаяся к опухолям мозга, дает приступы ухудшения и ремиссий в связи с изменяющимися условиями оттока жидкости из желудочков мозга. Арахноидальные кисты с локализацией в коре надо диференцировать с со-литарными туберкулами, опухолями и менин-го-церебральными кровоизлияниями. При наличии кистозного арахноидита необходимо иметь в виду ограниченный туб. М. в форме отдельных очагов (ограниченный туб. пахи- или лептоменингит). Клин, картины их сходны с той лишь разницей, что при туб. М. наблюдаются небольшие повышения t°, положительная кожная реакция Пирке, клонические судороги или параличи, увеличение белка (гл. обр. глобулинов) в спинномозговой жидкости, часто лимфоцитов; Гассельт (Hasselt) обнаружил в таких случаях туб. бацилы. Туб. ограниченный лептоменингит составляет промежуточный этап к кистозным арахноидитам у туберкулезных и диффузным туб. лептоменингитам. Предсказание в отношении жизни и выздоровления при диффузной форме серозного М. в большинстве случаев благоприятное. Последнее отчасти зависит от раннего распознавания. Наблюдаются также и осложнения, ведущие к дефектам и смерти. Предсказание при ограниченном серозном М. зависит от локализации кистозного процесса, его распространения, величины и доступности кисты для оперативного вмешательства. При предсказании надо иметь в виду свойство серозных М. рецидивировать; большое значение имеет также возраст б-ного и состояние организма. У пожилых и ослабленных б-ных серозный М. протекает значительно хуже, ремиссии короче и болезнь принимает затяжной характер. При кистозном спинальном арахноидите предсказание зависит от ранней диагностики страдания и предпринятой на этом основании операции. Несомненно, что при серозном М. как диффузном, так и ограниченном, существуют самопроизвольные выздоровления.—Л е ч е н и е. При диффузной форме серозного М. применяются частые выпускания больших количеств жидкости с введением эндолюмбально 1%-ного раствора уротропина. Когда серозный М. является разновидностью менингококкового эпид. М., необходимо применять антименингококковую сыворотку эндолюмбально. При ограниченном М. основания применяются поясничные и суб-окципитальные проколы; последние обязательны при застойных явлениях в зрительном нерве. При острой головной водянке желудочков повторные поясничные проколы, проколы желудочков, прокол родничков у грудных детей и разрывы мозолистого тела часто влияют благоприятно, а иногда даже сопровождаются остановкой процесса и выздоровлением. При кистозном арахноидите основания и выпуклой поверхности поясничный и субокципитальный проколы в большинстве случаев особенной пользы не приносят; наиболее рациональным в этих случаях является непосредственное хир. вмешательство в форме декомпрессионной трепанации, если локализация кистозного арахноидита не вполне ясна или имеется картина hydroceph. int. acut. Вскрытие задней черепной ямки показано в тех случаях, когда киста дает симптомокомплекс опухоли мозжечково-мостового угла; открытие средней черепной ямки показано при инфундибулярной форме. Успех операции зависит от раннего ее применения. При егшнальном арахноидите, когда клип, картина соответствует экстрадуральной опухоли, необходима ляминсктомия. Если ограниченный серозный М. осложняет какое-либо хроническое заболевание спинного мозга,то операция может вызвать даже ухудшение состояния больного вследствие обострения основного страдания. Гнойные М. Этиология. Гнойные М. не являются этиологической формой, т. к. при известных условиях разнообразные патогенные микроорганизмы могут вызвать нагноение в мягких мозговых оболочках. Чаще других встречаются пневмококковые, стрептококковые, колибацилярные, грипозные, тифозные и др. М.; при гнойных М. наблюдаются также смешанные инфекции; из общих инфекций каждая может вызвать гнойный М.—П ат. анатомия. Гнойные М. локализуются гл. обр. на выпуклой поверхности мозговых полушарий, хотя наблюдаются и на основании и в спинном мозгу. Гной—густой, б. или м. богат фибрином, часто зелено-желтого цвета, покрывает сплошь в форме шапки или отдельными бляшками поверхность мозга; последнее часто наблюдается при переходе гнойного процесса с соседних очагов нагноения (арахпоидальпые абсцесы). В начальных стадиях обнаруживается только гиперемия мягких мозговых оболочек и большое скопление серозного эксудата в арах-ноидальных пространствах; в дальнейшем эксудат переходит в серозно-гнойный и чисто гнойный, иногда с примесью крови. Эксудат скопляется в цистернах основания и в извилинах коры; состав его—гл. обр. полинуклеары. В ткани мягких мозговых оболочек обнаруживаются периваскулярные скопления лейкоцитов, инфильтрация сосудистых стенок и арахноидаль-ной ткани круглоклеточными элементами, пролиферация, слущивание и некроз эндотелия субарахноидальных пространств. Аналогичный гнойный воспалительный процесс имеет место в области сосудистого сплетения и эпендимы желудочков, которые гнойно расплавляются и некротизируются. Часто обнаруживается переход гнойного воспаления на вещество мозга, причем распространение процесса происходит по адвентициальным лимф, пространствам, к-рые вместе с сосудами проникают из мягких мозговых оболочек в вещество мозга. В мозговой ткани кроме диффузной инфильтрации образуются ограниченные очаги гнойного расплавления ткани (абсцесы) и местные тромбофлебиты. В центральной нервной системе возбудители распространяются по спинномозговой жидкости и по субарахноидальным пространствам. С патогенетической стороны различают две группы гнойных менингитов: 1) М., распространяющиеся percontinuitatem, и 2) метастатические, или гематогенные гнойные М. Первая форма исходит из соседних с мягкими мозговыми оболочками очагов нагноения, возбудители нагноения соответствуют тем, ко- торые имеются в основном гнойном очаге. По частоте на первом месте стоят отогенные формы, к-рые присоединяются к хрон. воспалениям среднего уха. Наиболее частые источники и пути инфекции при гнойном М. следующие: 1) непосредственный контакт пораженной кости черепа с мягкими мозговыми оболочками, 2) распространение инфекции через лимф, пространства лабиринта, к-рые широко сообщаются с субарахноидальными пространствами, 3) распространение через fis. petro-squamosa и канал лицевого нерва, 4) распространение через са-nalis caroticus, 5) нагноения в придаточных полостях носа (они распространяются непосредственно через кости на твердую мозговую оболочку, а затем на мягкие мозговые оболочки через венозные анастомозы-или через лимф, сосуды), 6) орбитальные нагноения, 7) синусфле-биты, 8) риногенная общая септицемия (редко), 9) гнойные процессы в коже головы (напр. рожа, фурункулез, особенно при упадке питания), 10) сложные переломы костей черепа, а также травма без нарушения целости черепа. В последнем случае инфекция проникает через ранение мягких частей черепа и может обнаружиться уже через несколько часов или позже при загрязнении раны или развитии остеофле-бита. При трещинах основания черепа инфекция мягких мозговых оболочек может исходить из наружного слухового прохода или полости носа. Микроорганизмы, вызывающие травматическое гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, те же, к-рые вызывают и нагноение мягких покровов при инфекциях (чаше всего обнаруживается золотистый стафилококк, реже стрептококк и пневмококк). Метастатическая форма гнойного М. встречается значительно реже; в одних случаях она вызывается септическими эмболами, в других является одним из симптомов общего сепсиса. Гнойные лептоменингиты при инфекционных заболеваниях—гематогенного происхождения; особенно часто они развиваются при брюшном тифе, паратифе, инфлюенце, пневмонии, плевритах. В нек-рых из этих случаев гнойный М. исходит из местных очагов нагноения: напр. гнойный ринит при инфлюенце, гнойные отиты при других инфекциях и т. д. При гнойных плевритах инфекция распространяется по межреберным нервам и корешкам, проникая этим путем в мягкие мозговые оболочки. В небольшом числе случаев говорят о первичном гнойном М., т. к. видимых очагов нагноения в этих случаях не обнаруживается; повидимому воротами вхождения инфекции в таких случаях являются миндалины, бронхи, кишечник. Отдельные бактериологические формы гнойного М. Пневмококковый М. очень часто осложняет различные инфекционные заболевания (тиф, грип, эндокардит и др.) вследствие присутствия пневмококка в добавочных полостях черепа. Отогенные, рино-генные М. и менингиты после ангины часто бывают пневмококковой этиологии. Пневмококковые М.—гнойные, хотя в нек-рых случаях они имеют характер серозных М. Гной—зелено-желтый, очень густой, располагается гл. обр. между pia и веществом мозга, часто сопровождается клеточно-белковой диссоциацией спинномозговой жидкости; лейкоцитоз может отсутствовать.—С т р е п т о к о к к о в ы е М.—гнойного, иногда серозного характера, б. ч. вторичного происхождения (бронхопневмония, рожа, пуерперальная инфекция и т. д.), встречаются

S^ZS.'!-..

»,■ ■.';■• '•■"-,.-; ... if-- ■•- '-

'■■■'Л,-' •:-4^J'Л-Ь.■> l •:■•-•:$<!if'*•?■' :x$:<:-s § ■■■. 'A .-■ -v^Ts ■■■ -':- ■i-'-v ■:.■■..■: 'Xfh \ ■':■■ ^ijiv-^: ;:■■■-. Рисунок I. Хро"нческнй фиброзный лептомсчннгнт, Утолщен пап, рубцового характера мягка it мозговая оболочка; утолщенные стенки сосудоп; тез рачительная лнмфоиднап инфильтрация, Рже. 2. Гнойный лепто-менилгнт. Инфильтр]-рованная лейкоцитами в динфоидныни элементами мягкая мозговап оболочка головного м о зга. Ряс. 3. Туберкулезный менингит с творожисто перерожденными бугорками. Рис, 4. Гнойный свивальный лептименнш lit. Инфильтрированная мягкая мозговал оболочка с измененными корешками. Рне. 5. Гнойный менингит: а-прошпаншш гноем мягкая мозговая оболочка; 6—мозжечок. Рисунок 6. Туберкулезный менингит: а—туберкулезные бугорки в мягкой мозговой оболочке; t>—инфильтрированная мягкая МО'ЭГОВап оболочка; с—elilasma; d—продолговатый мозг; е—мозжечок. роже пневмококкового М. Заболевание очень тяжелое, но выздоровление возможно. Стафилококковые М. встречаются очень редко; несколько чаще обнаруживается белый стафилококк при отогенных М.—П н е в м о б а -ц и л я р н ы й М. (пневмобацилы Фридленде-ра) редко встречается как первичный, чаще как одна из локализаций генерализованной инфекции. Не исключается возможность выздоровления. Наблюдались случаи после травмы.—К о -л и б а ц и л я р н ы й М. встречается редко, почти исключительно у детей; иногда при колитах, в атональных стадиях. Спинномозговая жидкость прозрачная или гнойная; наблюдается выздоровление.—Г онококковыйМ. вызывается гонококком, к-рый с бактериол. стороны надо диференцировать с менингококком.— А к т и н о м и к о з также вызывает гнойный М., чаще всего как осложнение при хрон. акти-номикотическом процессе. Си мп соматология гнойного М. Начало внезапное, реже—продромальные симптомы: головная боль, усталость, общая разбитость и т. д., к-рые часто проходят незамеченными на фоне основного инфекционного или септического заболевания. Одновременно с сильной головной болью наблюдается высокий скачок t°, часто с ознобом; тип темп, кривой— постоянный, в дальнейшем может принять гек-тический характер, очень редко встречается нормальная или субфебрильная t^c. Пульс слабого наполнения, неправильный, учащенный. Дыхание также учащено, тошнота, рвота; общая гиперестезия, сознание угнетено (сопорозное, в дальнейшем коматозное состояние); иногда бред с психомоторным возбуждением и галлюцинациями. Общие и частичные судороги (особенно часто у детей). Менингеальные контрактуры резко выражены, в дальнейшем параличи конечностей. В исходных стадиях заболевания—бульбарные явления. Спинномозговая жидкость гнойная, криоскопическая точка понижена, процентное содержание сахара и хлоридов уменьшено, но не в такой степени, как при туб. М. Белок в большом количестве. Пер-меабильность мягких мозговых оболочек значительно повышена. Клеточные элементы в жидкости находятся в большом числе, гл. обр. по-линуклеары, в. большинстве случаев перерожденные. Иногда в жидкости обнаруживаются бактерии.—Т е ч е н и е гнойного М. быстрое, иногда молниеносное, смерть в таких случаях может наступить через 24—48 час. и меньше, обычно же б-нь тянется от 6 до 8.дней и кончается смертью от паралича дыхания в коматозном состоянии или во время судорожных припадков. При гнойных М. отсутствуют характерные для эпид. М. вспышки и ремиссии процесса. В литературе описываются единичные случаи выздоровления после гнойного М., причем остаются дефекты в форме параличей черепномозговых нервов и конечностей, hydro-cephalus internus и поражения психики; реже—полное выздоровление.—Р аспознава-н и е гнойного М. основывается гл. обр. па свойствах жидкости (большое количество поли-нуклеаров, иногда микроорганизмы) и на наличия источника нагноения или инфекционного заболевания. Эпид. менингококковый М. отличается от гнойного тем, что он представляет первичное заболевание; в некоторых случаях можно установить наличие эпидемии или спорадических случаев менингококкового М., в жидкости часто обнаруживается менингококк; другие бактерии отсутствуют. Течение менингококкового М. ремитирующее, чего не бывает при гнойных формах; часто наблюдается herpes, артральгии и кожные сыпи, к-рых также обычно не бывает при гнойных формах. Сознание при менингококковом М. обычно сохраняется до последних минут и, напротив, быстро теряется при гнойных формах. Серозные формы М.-отличаются характером жидкости (большое количество лимфоцитов), часто геморагическая жидкость, отсутствие микроорганизмов. Течение серозных М. значительно легче, нежели гнойных, сознание ясное. Мепингизмы при инфекционных заболеваниях отличаются скоропреходящим течением, отсутствием изменений в жидкости, повышением давления последней. М. при инфекционных заболеваниях часто затушевываются основным заболеванием; поражение мягких мозговых оболочек в этих случаях выражается параличами черепномозговых нервов, менингеальными контрактурами и изменениями жидкости.—Л е ч е н и е: повторные пункции с выпусканием большого количества жидкости и эндолюмбальным введением поливалентных стрептококковой и стафилококковой сывороток, введение эндолюмбалыю 5—10 см? 20—40%-ного раствора уротропина. При гнойных очагах в костях черепа вследствие травматических повреждений последних или при нагноениях в придаточных полостях черепа применяется хир. лечение с целью удаления источника нагноения.            м. Маргулис. Эпидемический церебро-спинальный менингит (meningitis cerebro-spinalis epidemica), острое инфекционное заболевание с воспалением мягких мозговых оболочек как важнейшим симптомом б-ни. Эпид. церебро-спинальный М. распространен по всему земному шару и наблюдается и о всем странам из года в год в виде эндемического заболевания. Этиология. Эпидемический цереброспинальный М. вызывается менингококком Ве-ксельбаума (Weichselbaum, 1887), к-рый обычно и обнаруживается в спинномозговой жидкости, нередко в крови, отделяемом зева, в гное при осложнениях (см. Менингококк). Эпидемиология. Заражение менингококком происходит главным образом путем «капельной» инфекции и контакта. Как и при других инфекциях, бацилоносительство имеет большое значение для возникновения и распространения эпидемического менингита. В этом отношении интересны исследования англичан: тщательные исследования частей войск, свободных от эпидемического М.. дали от 2% до 5% носителей менингококка. Из дальнейших исследований выяснилось, что повышение количества бацилоносителей до 10% уже сигнализировало о грядущем неблагополучии в смысле заболевания М., а когда процент бацилоносителей достигал 20, то наступала непосредственная опасность развития эпидемии, т.к. уже появлялись отдельные заболевания М. Эпидемия М. развивается обычно медленно и постепенно. Эпид. М. чаще встречается там, где преобладают скученность, •отсутствие элементарных сан.-гиг. навыков, плохая материальная обеспеченность.—Наиболее предрасположен к заболеванию эпид. М. ранний детский возраст, гл. обр. дети до 3 лет. причем и здесь на детей до 1—l'/г лет приходятся наибольшие цифры. После 3 лет и до 5 это предрасположение заметно падает, давая однако и в этих возрастах все же большие цифры, и только лишь после 5 лет количество заболевших эпид. М. падает более значительно. Что яге касается до конституциональных особенностей ребенка, то вряд ли ость возможность говорить о той или иной конституции как факторе, особо предрасполагающем к заболеванию эпид. М. Влияние внешней среды как фактора, предрасполагающего и имеющего часто первенствующее значение, весьма велико. Сюда относятся климат, особенности местности, определенные времена года с различным взаимоотношением между количеством солнечных дней и облачностью, количеством выпадающих осадков, величиной барометрического давления и пр. Далее соц.-экономические условия среды, ее сан.-гиг. облик, наконец заболевания, имеющие в данный момент распространение среди населения. Так напр. можно предполагать, что грипозная инфекция активирует вирулентность менингококка и тем самым стало-быть повышает количество заболеваний эпид. М. Точно так же всякие катары носоглотки могут служить предрасполагающим моментом к заболеванию М., т. к. понижают устойчивость слизистых верхних дыхательных путей и облегчают проникновение менингококка.—П ути проникновения инфекции. Обычным местом проникновения менингококка в мозговые оболочки, согласно мнению, высказанному еще Вестенгефером, принято считать лимф, глоточное кольцо, откуда он по лимф, путям проникает в кровь, а затем уже к мягким мозговым оболочкам. Однако, принимая во внимание, что эпид. церебро-спинальному М. б.ч. предшествуют катаральные явления верхних, а часто и нижних дыхательных путей, нужно думать, что менингококк может проникнуть в кровь в любом месте дыхательных путей, начиная со слизистой носа и кончая альвеолами. Нек-рые авторы полагают, что он может проникнуть, минуя кровяное русло, непосредственно к мягким мозговым оболочкам, а именно: 1) через решотчатую кость вдоль волокон обонятельного нерва, 2) через синус и тело клиновидной кости (Mackenzie) и 3) через глоточное отверстие Евстахиевой трубы в среднее ухо, а оттуда уже к мягкой мозговой оболочке. В пользу первого пути говорит относительная частота поражения передних частей мозга. Наконец не исключена возможность того, что менингококк, попадая со слизистых верхних дыхательных путей в кишечник, может проникнуть в кровь через кишечную стенку, в особенности у детей раннего возраста. Пат. анатомия. Пат.-анат. изменения при эпидемическом церебро-спинальном М. не всегда одинаковы и варьируют в зависимости от тяжести случая, длительности заболевания и т. д. В случаях сверхострых, молниеносных мягкая мозговая оболочка набухшая, гипере-мирована, местами слегка мутновата, но эксудата еще нет или он начинает образовываться в незначительном количестве в бороздах. Если же ■дело касается случаев эпид. М., в к-рых процесс протекал более длительно, то в типических случаях вся выпуклая поверхность головного мозга как бы окутана густым гнойным зеленовато-желтого цвета эксудатом, образующим наиболее обильные отложения вдоль борозд как крупных, так и мелких. В дальнейшем гнойный эксудат распространяется и на основание мозга, давая особенно обильное скопление в области перекреста зрительных нервов, моста, продолговатого мозга и переходя на мозжечок. Однако чаще наблюдается, что основание мозга свободно от эксудата или он в незначительном количестве обнаруживается у перекреста зрительных нервов, а мягкая мозговая оболочка основания гипереми-рована, отечна, мутновата. Нередко гнойный эксудат пропитывает избирательно лобные доли мозга, образуя как бы зеленый чепчик. Иногда гнойный эксудат как на поверхности, так и на основании мозга отсутствует, и тогда мягкая мозговая оболочка представляется помутневшей, сильно отечной, причем отек распространяется и на собственно мозговую ткань, благодаря чему извилины мозга сдавлены, уплощены. На самой поверхности мозга наблюдаются различной величины кровоизлияния, а местами небольшие воспалительные очаги, идущие в глубь коры, иногда некрозы. Ткань мозга на разрезе мягка, отечна, гиперемирова-на, с резко расширенными сосудами. Желудочки б. ч. растянуты.. В случае перехода процесса на эпендиму желудочки наполнены мутной, серозно-фибринозной или гнойной жидкостью, иногда с примесью крови. Сосуды plexus chorioidei резко расширены, инфильтрированы, с обильным кровенаполнением; эпендима желудочков набухшая, с резко воспалительными явлениями. Что же касается спинного мозга, то там обнаруживаются такого же характера воспалительные изменения, причем эксудат гнойный или серозпо-гнойный не во всех отделах одинаково обилен: чаще грудная и поясничная части оказываются более пораженными, покрытыми эксудатом, в то время как шейная часть б. или м. свободна от него. Как правило задняя поверхность спинного мозга поражена больше, чем передняя.—В затянувшихся случаях б-ни со стороны мозга на первый план выступают симптомы его водянки, почему эту хрон. форму называют также гидроцефали-ческой. Жидкость в желудочках теряет гнойные свойства, становится светлой и лишь слегка мутноватой; возбудитель в таком эксудате обнаруживается уже далеко не всегда. Мягкие оболочки в этих случаях утолщаются, мутнеют, приобретают белесоватый вид.—Со стороны внутренних органов при эпидемическом церебро-спинальном М. отмечают нередко также значительные изменения. Так, со стороны сердца наблюдаются миокардиты (лейкоцитарные и лимфоцитарные инфильтраты миокарда) в сопровождении тех или иных дегенеративных изменений. Менингококковые эндокардиты довольно редкое явление. Обычно отмечают катар верхних дыхательных путей, глотки, 'носоглоточного пространства. В большей части случаев обнаруживают также катарально-гнойные бронхиты, бронхиолиты, мелкие катарально-пневмонические фокусы, причем в соответствующих эксудатах иногда можно обнаружить и возбудителя б-ни, обычно впрочем вместе с другими кокками, особенно Френкелевским диплококком. Дегенеративные изменения со стороны паренхиматозных органов (печени, почек и др.) редко отсутствуют; реже в них наблюдаются воспалительные инфильтраты по ходу стромы. Сравнительно нередко в острых случаях обнаруживаются явления Ценкеров-ского перерождения со стороны поперечнополосатых мышц скелета, особенно прямых мышц живота. Со стороны эпидермиса отмечаются некротические изменения, особенно в случаях, протекающих с кожными высыпаниями геморагического характера (см. ниже). Иногда в картине б-ни наиболее ярко представлены явления септического порядка, причем процессы со стороны мягких мозговых оболочек могут отходить как бы па второй плап и даже отсутствовать (острый менингококковый сепсис). Возможность развития кожных высыпаний, а также метастатических очагов в разных органах при этом увеличивается. Клиника. Клин, картина эпидсмич. це-ребро-спиналыгого М. или менингококковой инфекции чрезвычайно многообразна и это многообразие объясняется тем, что этот М. не является исключительно местным заболеванием, а заболеванием общим, септическим, при к-ром часто вовлекается в болезненный процесс весь организм. Разница лишь в том, что в одном случае менингококк, проникнув тем или иным путем в кровь и вызвав общее заражение крови, уже вторично лока.тизуется на мягких мозговых оболочках, а в другом—первично возникающий М. дает сепсис вторичного характера. Следует однако отметить, что далеко не все согласны с такой точкой зрения и нек-рые считают, что менингококковая инфекция может в одном случае протекать как чистый,, локализованныйМ.,а в другом—как М., сопровождаемый сепсисом. Эпид. М. получен экспериментально у кролика Здродовским.— Симптом атология. После весьма короткого, длительностью в 1—3 дня, инкубационного периода б-нь начинается сразу, внезапно: t° быстро поднимается до 39—40°, появляется сильный озноб; одновременно у б-ного наступают сильные головные боли, рвота и появляется ригидность затылка. Это бурное, внезапное начало чрезвычайно характерно для эпид. М. в отличие от М. другой этиологии, особенно туберкулезного. Иногда с самого начала наблюдаются судороги клонического и тонического характера. В весьма ограниченном количестве случаев наблюдаются продромальные явления неопределенного характера, выражающиеся небольшим ознобом, общей разбитостью и слабостью, болями и ломотой в суставах, головными болями и пр. В дальнейшем в типических случаях появляются б. или м. резко выраженные мениигеальные симптомы, причем на первом месте надо поставить сильнейшие гол о в -н ы е боли, локализующиеся то во всей голове, то в области височных долей, то в области лба; головные боли бывают настолько сильны, что у многих б-ных; в том числе даже у годовалых детей, лицо принимает характерное страдальческое выражение, со сдвинутыми бровями, сокращенными лобными мышцами, с открытыми страдальческими глазами; если б-ной спит, то вследствие усиливающихся головных болей он вскрикивает во сне, а малые дети часто автоматически подносят то ту то другую руку к голове. Головные боли сопровождаются рвотой, иногда частой, неудержимой, иногда более редкой, 1—3 раза в сутки—в зависимости от тяжести состояния б-пого и длительности заболевания; рвота чаще бывает в начале заболевания и на первой неделе б-ни и реже— на второй, третьей неделе и позже, однако она почти как правило никогда не отсутствует, меняясь лишь в своей интенсивности и усиливаясь при рецидивах заболевания или при развитии головной водянки. Появляющаяся.в типических случаях с самого начала болезненного процесса ригидность затылка переходит в стойкое сведение затылка, а наступающая одновременно с этим ригидность почти всей мускулатуры тела и особенно ригидность нижних конечностей дают целый ряд феноменов, говорящих о характере заболевания. Сюда относятся: симптом Кернига (см. Кернига симптом), симптом Бруд-зинского (см. Брудзииского симптомы), симптомы Мараиьона (Магапоп): а) шейно-подошвен-ный рефлекс, заключающийся в том, что если у б-ного, лелеащего горизонтально, быстрым движением левой руки пригнуть голову к гру- . ди, одновременно при этом поддерживая правой рукой вытянутые нижние конечности, то у него наступает дорсальное сгибание больших пальцев обеих пог; б) брюшно-бедренный рефлекс (Bauchbeinreflex) получается также у горизонтально лежащего больного в том случае, если произвести пассивное, в достаточной степени сильное давление на живот; тогда происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном суставе; при одностороннем давлении происходит сгибание на одноименной стороне,. но в тяжелых случаях может наблюдаться и на обеих сторонах. Наличие каждого из этих симптомов не является чем-то постоянным, а находится в зависимости от тяжести заболевания, характера и локализации самого болезненного процесса. Сведение затылка, связанное со спастическим сокращением мышц затылка, и одновременное спастическое сокращение мышц всего тела, а в особенности мышц спины, в ярко выраженных случаях М. вызывает у б-ного весьма характерное положение—опистотонус, к-рый у детей раннего возраста наблюдается значительно чаще, нежели у детей старших возрастов и взрослых субъектов. Как результат воспалительных изменений мягкой мозговой оболочки, с одной стороны, а с другой—воспалительных изменений во влагалищах отдельных нервов и особенно нервов спинного мозга выявляется, часто весьма рано, даже с первого дня заболевания, гипе-рестезияи как отдельное проявление ее—■ гиперальгезия. Эта повышенная чувствительность распространяется не только на кожу, но и на глубже расположенные части, особенно мускулатуру. В некоторых же случаях вместо гиперестезии налицо понижение чувствительности или полная анестезия; последнее явление наблюдается б. ч. в случаях, протекающих с самого начала тяжело и обычно сопровождающихся полной потерей сознания, прострацией и т. д. Тем же распространением воспалительного процесса на отдельные нервы, а также на отдельные части головного мозга в виде гнезд-ного, очагового энцефалита объясняются и очаговые симптомы, как гемиплегия, параплегия, моноплегия, параличи отдельных. нервов (зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой и пр.) и судороги различного характера: то отдельных мышечных групп, то-всей половины тела, то всего тела. В нек-рых случаях б-нь наряду с другими симптомами с самого начала дает судороги, в других они присоединяются во время течения б-ни и в третьих они наступают лишь в конце заболевания незадолго или перед самой смертью.— К симптомам общемозгового характера относятся различные нарушения кожных и сухожильных рефлексов (сухожильные рефлексы нормальны или отсутствуют; большие колебания в состоянии рефлексов в течение короткого, времени; клонусы стоп, чашек редки; феномен Бабинского встречается сравнительно часто), а также нарушение псих, деятельности: в легких случаях—беспокойство, возбуждение, бессонница, в тяжелых—сонли- вость, часто переходящая в глубокий беспробудный сон, затемнение или полная потеря сознания, бред, буйство, галлюцинации и пр.— Со стороны органов чувств, гл. обр. со стороны глаз и ушей, также наблюдается гиперестезия: С-ного волнует сильный звук, шум, он по переносит яркого света, отворачивается от источника света; реакция зрачков не всегда постоянна и одинакова: зрачки то расширены, то сужены, то неравномерны, причем на свет реагируют различно (вплоть до полного отсутствия реакции). Кроме мозговых симптомов при эпид. цереброспинальном М. почти всегда наблюдается повышенная t° и симптомы со стороны отдельных органов.—Т емпература отличается чрезвычайным разнообразием и неправильностью; М. не дает характерной температурной кривой: t^c то высока и неправильна, то •субфебрильна, то падает перед смертью, то дает высокий предсмертный подъем, что бывает значительно чаще. Следует отметить, что суб-фебрильная и нормальная t°, выявляющиеся с самого начала б-ни, свидетельствуют о тяжелом, часто безнадежном процессе.—П улье при эпид. М. в большинстве случаев резко учащен, правильный и хорошего наполнения и часто до самой смерти не вызывает о себе особых •беспокойств; однако на протяжении заболевания могут наблюдаться и неправильный пульс и брадикардия. Сердце при этом заболевании обычно отклонений не дает, и только в очень тяжелых случаях, и то лишь в конце б-ни, появляются признаки сердечной слабости.—Органы д bi х а н и я с самого начала заболевания обнаруживают ту или иную степень катаральных явлений; гл. обр. это относится к верхним дыхательным путям: ринит, почти постоянная катаральная ангина, бронхит. Дыхание учащенное; в зависимости от тяжести болезненного процесса и особенно его локализации наблюдаются иногда в начале, иногда на протяжении, а чаще к концу б-ни, если процесс протекает неблагоприятно, все виды неправильного дыхания—Чейн-Стоксовское, Биотовское, Кусмаулевское.—Жел.-киш. канал у детей старше I¹/*—2 лет как правило значительных отклонений от нормы не представляет, однако в громадном большинстве случаев всегда имеется налицо запор. Иначе обстоит дело у грудных детей, где жел.-киш. диспепсия может занимать главное место, маскируя основное заболевание.—П ечень и селезенка при эпидемическом М. клинически заметное увеличение дают в весьма ограниченном количестве -случаев, да и то далеко не с первых дней б-ни. Увеличение и болезненность печени наблюдаются особенно в сильно выраженных случаях, сопровождающихся желтухой, в основе которой лежит общее, септического характера поражение организма.—В почках в подавляющем количестве случаев никаких пат. явлений не обнаруживается, в отдельных случаях нефрит. В моче изредка белок,сахар;диа-зореакция всегда отрицательная.' Полиурия (от 2 до 4 л)—постоянное явление; в начале заболевания мочи иногда мало. Гликозурия, аце-тонурия в тяжелых случаях при поражении вегетативных центров, индиканурия, иногда уро-билинурия. Недержание или задержка мочи наблюдаются в более поздних стадиях заболевания и вызываются поражением корешков, реже спинного мозга, или угнетением психики. У некоторых б-ных может наблюдаться рас- стройство мочеотделения (задержка или недержание мочи, что является результатом воспалительного процесса в корешках или спинном мозгу).—К р о в ь при эпидемическом цереброспинальном М. носит все общие черты, свойственные тяжелому инфекционному заболеванию: именно наблюдается гиперлейкоцитоз, доходящий до 30—40 тыс. Этот высокий лейкоцитоз идет в начале б-ни за счет увеличенного количества нейтрофилов, лимфоциты же падают в своей численности, и начальные стадии заболевания характеризуются лимфопепией. В дальнейшем г случаях, протекающих благоприятно, количество нейтрофилов падает, уступая место нарастанию числа лимфоцитов. С морфол. стороны чрезвычайно важно отметить, что нарастание палочкоядерных и юных форм лейкоцитов идет параллельно тяжести болезненного процесса. Что же касается эозинофи-лов, то в начале заболевания наблюдается исчезновение их (в ²/₃ случ.); как правило эозино-филы совершенно отсутствуют в тяжелых случаях; в дальнейшем течении б-ни, особенно если б-пой на пути к выздоровлению, эозино-филы постепенно начинают появляться, давая в нек-рых случаях эозинофилию (до 11 %). Мо-ноцитоз особенного практического значения не имеет: если в начале б-ни и наблюдается повышенный моноцитоз, то он имеется далеко не у всех б-ных и не постоянно.—Явления со стороны кожи при эпид. М. весьма часты. Являясь по своей сущности выражением общей инфекции, они не носят никаких следов закономерности: они могут быть то в виде эритематозной сыпи, покрывающей либо все тело либо отдельные части его пятнами различной величины и формы, то в виде кореподобной или скарлати-ноподобной сыпи, то сыпи уртикарной или потницы. то в виде папул, разнообразных по своей величине и положению; в более редких случаях наблюдаются поражения кожи, имеющие характер узелковой эритемы. Наиболее тяжелыми по своему прогностическому значению являются сыпи геморагического и гнойного характера. Наконец приходится наблюдать иногда летучую, скоропреходящую эритему, являющуюся результатом нарушения деятельности вазомоторов. Этой же нарушенной деятельностью вазомоторов объясняются и пятна Трус-со. К кожным поражениям относится и герпес, наблюдаемый в различные эпидемии неодинаково часто. Герпес появляется на 2—3-й день в углу рта, у носо-губной складки, па ушной раковине, в области распределения отдельных корешков, нервов, спинномозговых ганглиев: герпес держится обычно несколько дней; в пузырьках герпеса иногда открывается менингококк. Исследование спинномозговой жидкости при эпид. церебро-спинальном М. является весьма важным. Церебро-спинальная жидкость как правило мутная, иногда и гной-пая, но может быть только опалесцирующей; вытекает б.ч. иод повышенным давлением, при этом в некоторых случаях давление достигает гысоких цифр, особенно при наличии гидро-цефалических явлений. Иногда вначале жидкость носит гнойный характер, а потом делается мутной; в пунктате сразу могут образовываться отдельные небольшие сгустки, в более же редких случаях весь пунктат при стоянии быстро свертывается в один компактный сгусток (феномен Froin'а). Как мутный ликвор, так и особенно гнойный имеют слегка желтова- тую или желтую или желто-зеленоватую окраску. При химическом исследовании обнаруживается резкое увеличение белка, особенно глобулинсвой его фракции, понижение количества хлоридов; количество сахара в ликво-ре также изменено, причем увеличение или уменьшение его особого практического значения не имеет, а важно лишь отношение количества сахара в жидкости к сахару крови: в то время как нормально это отношение равно 50%, при М. оно понижается (Иошор), и эта относительная гипогликорахия зависит, с одной стороны, от непосредственного воздействия микроорганизмов, а с другой—от гликолитиче-ской функции воспалительно измененных мозговых оболочек. Глобулиновые пробы положительны. Количество форменных элементов (ци-тоз) резко увеличено, а в случае гнойного лик-вора сосчитать их не представляется возможным; в большинстве случаев количество их достигает 3—5—10 тыс. в 1 мм³, самый же характер различен в зависимости от стадия течения М.: в то время как в остром периоде преобладают или почти исключительно бывают поли-нуклеары, в периоде выздоровления плеоцитоз обусловливается лимфоцитами, которые могут преобладать и в случаях хрон. течения М. Самым важным для диагностики эпид. М. является обнаружение в ликворе менингококков, которые располагаются внутри- и внеклеточ-но (см. Менингококк). Гемато-энцефалический барьер при М. резко поражен: проницаемость «го для чужеродных веществ, циркулирующих в крови, значительно повышена и обратное всасывание их из спинномозговой жидкости затруднено, благодаря чему они находятся долгое время в ликворе. Формы эпидемического цереброспинального М. и течение его. По Геп-перту, можно различать след. формы эпид. М. I группа: остро протекающие случаи: 1) молниеносные формы М.; 2) случаи длительностью до 4—6 недель. II группа: длительные случаи: 1) с долго сохраняющимися воспалительными явлениями и перемежающимся течением; 2) с •образованием головной водянки. III группа: эпид. М. у грудных детей. 1) М о л н и е н о с -и а я, сверхострая форма—meningitis fulminans, s.siderans—характеризуется бурным внезапным началом, быстрым развитием явлений М., с •резко выраженными септико-токсическими явлениями: сознание почти сразу же теряется, б-ной находится в полной прострации, почти не реагирует на все манипуляции с ним. Темп. высока, а в более тяжелых случаях нормальна или даже ниже нормы; пульс частый, малый, иногда аритмичный; дыхание неправильное. Менингеальный синдром не всегда одинаково выражен, а иногда дает только лишь отдельные •симптомы—Кернига, Труссо; даже ригидность затылка может отсутствовать; кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют; зрачки на свет реагируют вяло или совсем не дают реакции. Люмбальная пункция дает мутный или гнойный ликвор, в к-ром обнаруживаются менингококки. Б-ной, не приходя в сознание, гибнет, причем все заболевание продолжается от нескольких часов до 3 суток. М. fulminans наблюдается в каждой эпидемии, но не одинаково часто. 2) Острая форма тянется от одной до трех недель, причем здесь уже наблюдаются различные варианты в течении самого заболевания. Начало также б. ч. внезапное, с высокой t°, ознобом, рвотой, но менингеальный син- дром не всегда выявляется рано, иногда проходит два-три дня, прежде чем удастся ясно обнаружить симптомы М. В весьма редких случаях б-нь начинается не так быстро, с нек-рой постепенностью, и в последующем симптомы М. также выявляются медленно. По тяжести можно различить легкие, тяжелые и средние формы. Течение во многих случаях волнообразное: после наступившего улучшения болезненный процесс вновь обостряется, давая снова ухудшение всех клин, проявлений. В случаях с атипическим течением преобладают явления со стороны других органов (напр. жел.-киш.) либо на первый план выступает картина общего сепсиса, менингеальный же синдром слабо выражен, и только характер ликвора говорит об истинной природе заболевания. К острым формам относится и абортивная форма, наблюдаемая не часто, но самая благоприятная в смысле исхода; болезненные явления быстро возникают, быстро нарастают в интенсивности, но столь же быстро исчезают, давая полное выздоровление . 3) Длительно протекающие формы можно разбить на подострую с продолжительностью до 6 недель и хроническую—свыше 6 недель и до нескольких месяцев. Это все те случаи, где воспалительные явления, поддерживаемые одновременно существующим сепсисом, держатся необычайно долго, давая самые разнообразные картины течения М. Заболевание носит то стационарный, то резко перемежающийся характер с малярие-подобной t°, с 2—3-дневными улучшениями, выражающимися не только ослаблением симптомов М., но и улучшением ликвора (очень часто принимают за малярию), то наконец б-нь протекает с рецидивами. Таких рецидивов на протяжении б-ни может быть от 3 до 8, при этом, как вообще при длительном течении, б-пой доходит до крайних степеней истощения. Треть этого рода б-ных гибнет либо от самого болезненного процесса либо от присоединившихся осложнений; другая треть выздоравливает, но выздоровление обычно не бывает полным, а всегда остаются те или иные дефекты со стороны нервной системы, органов чувств или же развивается головная водянка; наконец последняя треть медленно и постепенно выздоравливает, давая полное restitutio ad integrum. 4) Эпидемический М. у грудных детой справедливо выделяется в отдельную группу, т. к. по своему течению, по разнообразию атипических форм он резко отличается от М. у детей старших возрастов. Представляя собой по тяжести и длительности течения все градации (по тяжести—тяжелые, средней тяжести и легкие, а по длительности—молниеносные, острые, подострые и хрон. случаи), он по характеру своих клин, проявлений может быть разделен на а) типическую форму, где и начало заболевания, и развитие менингеалыюго симп-томокомплекса, и дальнейшее течение носят характерные для М. черты и где вся клин, картина вполне укладывается в рамки такого же типичного течения у детей старших возрастов; б) жел.-киш. форму, когда менингеальный синдром имеется, но часто не полон и слабо выражен , а на первом месте стоят явления со стороны жел.-киш. канала, начиная с диспепсии и кончая явлениями интоксикации; в дальнейшем течении менингеальный симптомокомплекс может выявиться более резко, более определенно; в)  катаральную форму, при к-рой явления со стороны верхних и нижних дыхательных путей S2S занимают первое место, а менингеальные явления, будучи к тому же не всегда резко выражены, сходят за «менингизм», отклоняя тем самым внимание от истинной природы заболевания; только люмбальная пункция в таких случаях решает дело; г) энцефалитическую форму, где наряду с менингеальным симптомокомплексом преобладают или так же ярко выражены и явления энцефалита; эта форма более неблагоприятна в смысле restitutio ad integrum, т. к. дает наибольшее количество осложнений и последовательных явлений со стороны центральной нервной системы; д) гидроцефалическую форму, при к-рой с самого начала б-ни преобладает симптом повышенного внутричерепного давления, а в дальнейшем течении развивается hyd-rocephalus; e) септическую форму, при к-рой менингококковый сепсис занимает главное место: характерная t°, поражения кожи, часто геморагического характера, иногда желтуха; менингеальные явления слабо выражены или имеются одиночные симптомы.—В отношении частоты той или иной формы следует сказать, что на первом месте следует поставить типическую форму и далее в убывающем порядке желудочно-кишечную, катаральную, септическую, гидроцефалическую и наконец энцефалитическую. Осложнения при эпид. М. как со стороны нервной системы, так и со стороны других органов чрезвычайно разнообразны. Наиболее тяжелым осложнением является hydro-cephalus Internus, особенно у детей раннего возраста (в 5% всех случаев), причем основным моментом, создающим благоприятные условия для развития этого осложнения, надо считать длительность течения болезненного процесса. Другим довольно частым осложнением можно считать различного рода параличи и парезы: моноплегии, диплегии, гемиплегии и наконец общий спастический паралич; они могут сопровождаться нарушением и расстройством речи и дефектом интелекта. Частота поражения наружных мышц глаза различная: так, отводящая мышца (VI пара) поражается чаще, нежели мышцы III пары; поражение мышц обычно несимметричное, одностороннее, вызывающее диплопию, птоз, косоглазие. Параличи мышц регрессируют обычно с регрессом других симптомов, иногда же они стойко держатся. Далее идут поражения зрения и слуха. При этом поражение центрального происхождения комбинируется с периферическим, являющимся частным выражением общего менингококкового сепсиса. Со стороны органов зрения отмечается: neuritis nn. opticorum с последующей атрофией их, потеря зрения центрального происхождения, кератит, помутнение стекловидного тела, uveitis septica и пр. При наличии изменений остроты зрения дно глаза может быть не изменено. Понижение зрения или даже слепота могут регрессировать, и зрение может восстановиться. В результате изменений зрительного нерва может быть частичная или полная атрофия его. Реже поражение зрительного нерва развивается в период выздоровления и вызывается процессами рубцевания в оболочках, к-рые имеют следствием вторичное перерождение его волокон. Со стороны органов слуха— глухота центрального происхождения, otitis interna, otitis media purul. (0,6%). Как следствие общего менингококкового сепсиса наблюдаются полиартриты, пиелит, нефрозо-нефрит, лимфадениты, желтуха и т. д. Наконец боль- шая группа осложнении падает на органы дыхания; здесь можно подчеркнуть как правило, что чем тяжелее течение М., тем больше оснований ожидать осложнений со стороны органов дыхания; бронхиты отмечаются в 24%, а бронхопневмонии—в 12,5%, причем возбудителем является не только менингококк, но и другие виды бактерий. Тромбофлебит синусов иногда может быть принят за эпид. церебро-спиналь-ный М., но местные поралгения уха, сосцевидного отростка и других полостей, застойные явления в периферических венах лица и головы, отек лица, век, прозрачная, неизмененная жидкость помогают установить правильный диагноз. Абсцес мозга может вызвать менин-геальный симптомокомплекс при локализации вблизи мягких мозговых оболочек, но наряду с менингеальными симптомами в таких случаях имеются и очаговые явления выпадения, кроме того церебро-спинальная жидкость обычно стерильна и не изменена; течение и исход абсцеса другие, нежели М. Диагноз эпид. М. должен базироваться не только на клин, картине, наличии менин-геального синдрома, характере течения заболевания, но также на обнаружении в спинномозговой жидкости бактериоскопически и бактериологически менингококка, а в случаях старых, хронических, где в ликворе менингококк может отсутствовать,—на серологических исследованиях (реакция аглютинации). Что же касается диференциальной диагностики, то в первую очередь приходится думать о туб. М. Из гнойных неспецифических М. при диферен-цировании надо иметь в виду прежде всего пневмококковый М. Он также начинается остро и бурно и сразу же принимает тяжелое течение, давая высокую t° постоянного типа в отличие от эпид. М., где она бывает неправильной; в крови при нем не наблюдается столь высокого лейкоцитоза, как при эпид. М.; спинномозговая жидкость мутная или гнойная, причем в мазке находят почти чистую культуру Грам-по-ложительного диплококка-пневмококка, расположенного экстрацеллюлярно. Другие неспецифические гнойные М.—стрептококковый, стафилококковый—редко бывают первичными, а чаще вторичными, гл. обр. отогенного происхождения. В этих случаях соответствующие бактериол. находки в спинномозговой жидкости и наличие гнойного очага устанавливают природу заболевания. М., возникающий при различных инфекционных заболеваниях, как напр. при брюшном тифе, помимо наличия основного инфекционного процесса имеет своим отличием и то обстоятельство, что возникает он обычно в конце заболевания, а в ликворе находят тифозную палочку. Нередки, особенно у грудных детей, гнойные М., вызываемые палочкой инфлюонцы. Без анализа спинномозговой жидкости часто весьма трудно решить вопрос, имеется ли у данного б-ного М. или только лишь мепингеальный синдром (менингизм), что имеет место напр. при глистных инвазиях. Прозрачная спинномозговая жидкость, вытекающая под резко повышенным давлением, отсутствие плео-цитоза, а главное, отрицательные коллоидные реакции решают диагноз. То же самое относится к явлениям менингизма, сопровождающим различные другие заболевания,—пневмонию, пиелит и т. д. Прогноз при эпид. церебро-сшшальном М. представляет весьма часто трудную задачу: слишком разнообразно протекает б-нь, слишком иногда неожиданно она дает изменения в ту или иную сторону. Во всяком случае должны быть учтены следующие моменты: возраст б-ного, тяжесть и длительность течения самого заболевания, морфол. изменения крови, характер спинномозговой жидкости, сопутствующие явления менингококкового сепсиса, присоединившиеся осложнения и наконец характер и время начала лечения. Совершенно очевидно, что чем меньше ребенок, том тяжелее протекает М., тем большую он дает смертность, тем больше он оставляет после себя осложнений и последовательных явлений. В этом отношении грудные дети занимают первое место—у них особенно велика смертность, достигающая у детей до 6 мес. 90—95%. Наоборот, чем старше ребенок, тем больше при прочих равных условиях шансов на его выздоровление. Длительность заболевания, тяжесть его течения ухудшают прогноз, а если к этому еще присоединились те или иные осложнения, в особенности со стороны дыхательного аппарата, то прогноз становится весьма сомнительным. Он еще более ухудшается, когда явления менингококкового сепсиса начинают преобладать в картине заболевания: большинство подобного рода б-ных гибнет. Благоприятным признаком в смысле предсказания служит появление эозинофилов в крови при одновременном лимфоцитозе. Вполне понятно, что быстрое изменение ликвора в лучшую сторону является хорошим признаком. Наконец большое значение для прогноза имеет терапия, ее характер и время ее начала. Можно определенно считать, что чем раньше начато лечение, тем больше шансов на выздоровление. Лечение. Из методов лекарственной терапии предлагались препараты серебра—2— 5%-ный коляргол внутривенно, втирание мази Креде; 1%-ный уротропин в спинномозговой канал по 5—10 см³, ежедневно или через день, а также внутривенно (40%-ный); промывание канала физиол. раствором NaCl, а за последнее время—промывание канала раствором 1 : 5 000 оптохина (Optochinum hydrochloricum). У взрослых рекомендуется эндолюмбалыюе введение 1%-ного раствора уротропина от 5,0 до 10,0, на следующий день—внутривенное вливание 5,0 40%-ного раствора уротропина с электрарго-лом (5,0) или 1,0 8 1%-ного раствора колярго-ла. Такая последовательность рассчитана на ослабление гемато-энцефалического барьера. Есть сторонники терапии М. одними только люмбальными пункциями и ваннами, причем пункция делается через день или ежедневно и выпускается значительное количество ликвора, а ванны горячие—ежедневно (t° 37,5—40°, продолжительность—10^—15 мин., в зависимости от состояния б-ного). Однако главное место в терапии занимают специфические методы—лечение специфической сывороткой и вакциной, каждой порознь или в комбинации, а также вакциной, приготовленной вместе с уротропином или оптохином (Врубель). Сыворотку вводят эндолюмбально, субокципитально, в полость желудочков (у грудных детей), внутривенно и внутримышечно. Большинство авторов рекомендует комбинированные способы введения—эндолюмбально и внутримышечно, т. к. в канал, особенно у маленьких детей, не удается ввести значительных количеств сыворотки. Литературные данные о результатах лечения весьма пестры—есть авторы, не получавшие эффекта от сывороточного лечения или получавшие слабый эффект, другие являются большими сто- ронниками этого метода. Решение вопроса затрудняется тем, что совершенно невозможно сравнивать результаты лечения, примененного в разные эпидемии разными авторами (при разных дозах) и в особенности с различно приготовленными сыворотками. При экспериментальном М. у кроликов при применении моновалентной типизированной сыворотки Здродов-ский получил 100% успеха. Вопрос требует новой весьма тщательной проработки на параллельном материале под контролем всех клин, и лабораторных методов и тщательного изучения «естественного течения б-ни». Это последнее обстоятельство особенно важно, т. к. во многих случаях можно при симптоматическом лечении видеть в очень тяжело начавшихся случаях быстрое улучшение б-ни. Лучшие результаты дает методика применения больших доз. За последнее время ряд авторов проводит исключительно терапию большими дозами, вводя сыворотку внутримышечно, но можно часть сыворотки (10—15—25 си³) вводить эндолюмбально, а остальное количество—межмышечно. Иногда большим препятствием₍ для дальнейшего лечения, а также неприятным осложняющим моментом во время лечения большими дозами является сывороточная б-нь, к-рая при этой терапии наблюдается в 57,4%. Но ежедневное применение пивных дрожжей (витамин В) по-видимому ослабляет сывороточные явления. Схема терапии большими дозами такова (Леонов): 1)   ежедневное систематическое введение сыворотки; 2) ежедневная люмбальнап пункция с удалением насколько возможно большего количества ликвора и систематическое наблюдение аа количеством форменных элементов в нем; 3) систематическая, с первого же дня применения сыворотки, дача пивных дрожжей по 1—2 таблетки 3—4 раза в день; 4) разовая доза сыворотки должна исходить из 3 моментов—возраста б-ного, длительности его заболевания до начала специфического лечения и тяжести болезненного процесса самого по себе; в среднем схематично разовая доза сыворотки может быть таковой; 30—40 см¹ ежедневно у детей до 6 мес; 60—80 еж" у детей свыше 6 мес. и до l'/г лет; 80—100—120 см? у детей от И/_а и до 8 лет и наконец у детей 10 лет и старше— 150—200 см"; 5) все лечение должно быть согласовано с общим состоянием б-ного под непременным контролем клин, явлений и характера спинномозговой жидкости. Что касается вакцинотерапии, то ее предлагают применять только лишь в случаях, где терапия начинается по тем или иным обстоятельствам поздно, гл. обр. после третьей недели заболевания и в случаях с хрон. течением. Можно применять и аутовакцину и поливалентную вакцину, начиная с 25—50 млн. микробных тел и постепенно доводя до 500 млн., впрыскивая под кожу через день или через два дня. Наконец и симптоматическое лечение в той или иной форме должно быть применяемо у менингити-ка. Сюда относятся болеутоляющие средства— опий, морфий, бром—и противосудорожные—-хлорал-гидрат и т. д. Профилактика. Прежде всего должна быть тщательно организована регистрация заболеваний М. и выявление эпидемии. Заболевших эпид. М. нужно подвергать немедленной госпитализации, причем в самом леч. заведении они должны быть строго изолированы, а не находиться в общих с другими б-ными палатах; выписывать больных из б-ницы нужно лишь по установлении бактериологического выздоровления. В виду того, что главным злом в распространении этой б-ни являются бацилоноси-тели, необходимо направить внимание на их выявление. По вполне понятным причинам подвергать изоляции бацилоиосителей можно только в особых условиях (казармы, пансионы, школы), но необходимо выявить их, учесть их «27 82S количество и по возможности провести санацию слизистых носа, полости рта и глотки (систематические полоскания раствором Н₂0₂ или смазывание слизистых носа и глотки пиоциана-зой раза три в день). Хотя менингококк и не стоек, однако следует все вещи, приходившие в соприкосновение с б-ным, тщательно продезинфицировать; особенно это относится к белью как нательному, так и постельному, носовым платкам и т. д. Вопрос о возможности предохранительной вакцинации в очагах, неблагополучных в смысле заболевания эпид. М., совершенно не изучен; наконец сап. просвещение в борьбе с этим заболеванием должно занимать первое место: ознакомление населения с самим заболеванием, путями распространения инфекции, опасностями бацилоноситсль-ства, с необходимостью наблюдения за состоянием слизистых носа и глотки, с методами их санации, с необходимостью срочной госпитализации б-НЫХ И Т. Д.                              В. Леоноо. Туберкулезный менингит, весьма серьезное заболевание, за крайне редкими исключениями кончающееся летально. До сего времени в литературе описано не более 60 случаев заведомого туб. М., кончившихся выздоровлением. Туб. М.—гл. обр. болезнь детского возраста. Наиболее поражаемым является возраст от 2 до 6 лет. Заболевания в первые месяцы жизни встречаются весьма редко. У взрослых туб. менингит наблюдается значительно реже, чем у детей. Этиология и патогенез. Туб. М. у детей чаще всего есть одно из проявлений генерализации туберкулеза. Обычно на вскрытии наблюдается также рассеивание бугорков в других органах. Такое сочетание является особенно характерным для раннего детского возраста, тогда как в старших возрастах, когда нет столь резкой тенденции к генерализации процесса, можно порой наблюдать пораягение мозговых оболочек без общей генерализации. В виду столь частого сочетания туб. М. с ми-лиарным tbc вопрос об этиологии туб. М. в сущности сводится к вопросу о причинах более частой поражаемости детей общим обсеменением организма, кончающимся поражением мозговых оболочек. По Штефко, к туб. М. предрасполагает гипоплазия сосудистого аппарата вообще и артерий основания мозга в частности. Как на момент, предрасполагающий к генерализации tbc и туб. М., указывается также на внесе-мейное заражение детей: при таком заражении процесс у ребенка течет будто бы особенно бурно, чаще кончаясь туб. М. Наконец имеет значение также и время года. Наичаще туб. М. отмечается у детей в весенние месяцы. Возможно, что метеорологические сдвиги, свойственные каждому сезону, влекут за собой и вегетативную перестройку организма, а эта последняя в связи с эндокринными моментами является решающей для нарушения иммуннобиологиче-ского равновесия ребенка.-Энгель (Engel) полагает, что уменьшение витаминов в пище весной также имеет значение. Однако все эти вопросы требуют дальнейшего изучения. Особенно часто к генерализации процесса, кончающейся нередко туб. М., ведут корь, коклюш и грип. Что ушибы головы или падения ребенка могут разбудить лятентно протекающий туб. процесс и повести к генерализации его и туб. М., теоретически допустимо, но при тщательном изучении анамнеза почти не удается точно установить причинную связь этих явлений. Пат. анатомия. Туб. инфекция, распространяясь обычно гематогенным путем из первичного туб. комплекса (см. Гона очаг, Туберкулез), поражает гл. обр. мягкие мозговые оболочки. Больше половины всех случаев милиар-ного tbc сопровождается у детей туб. М., присоединяющимся иногда через немного недель к общей диссеминации. В немногих лишь случаях туб. М. развивается на почве туб. поражения уха, носа или костей черепа. Почти исключительной локализацией гематогенного туб. М. является основание мозга. Туб палочки гл. обр. направляются к сосудистому сплетению, откуда попадают в церебро-спинальпую жидкость, а с ней к основанию мозга. Отмечают две главные формы туб. М., связанные между собой бесчисленными переходными формами. Первая форма часто макроскопически нелегко распознается. Наряду с умеренной гиперемией отмечаются лишь при более подробном рассматривании скудные бугорки величиной с маковое зерно, гл. обр. в плотно сросшейся Сильвиевой борозде и между лобными долями в области а. corporis cal losi. Эксудата не отмечается. Нек-рые пат.-анатомы эту форму трактуют как милиар-ный tbc мягких мозговых оболочек (tbc mi-liaris meningum). Значительно чаще отмечается эксудативная форма, т. е. собственно туб. М. Отмеченные выше области при этой форме также усеяны мелкими бугорками. Еще отчетливее они видны на сосудистом сплетении, а иногда также в виде мельчайших капель росы на эпендиме желудочков. На основании же мозга отмечается обильный студенистый зеленоватый эксудат (желатинозная инфильтрация), а в желудочках чуть мутноватая водянистая жидкость, причем желудочки представляются растянутыми. Мозг, особенно стенка желудочков, отечен, сосуды мозга переполнены кровью. Гистологически в эксудате отмечаются в изобилии лимфоидные клетки; сосуды также забиты этими клетками, причем порой отмечается туб. эндартериит. Местами отмечается гиалино-фибриноидное набухание и казеозный некроз.—Наряду с этой диффузной формой туб. М. гораздо реже отмечается ограниченная форма; лишь изредка она сочетается с первой. В этих случаях где-либо возле борозды большого мозга отмечается бляшка из слившихся между собой желтых бугорков. Эта бляшка идет вглубь, захватывая порой и другие извилины и давая картину memngo-ence-phalitis tuberculosa. Под микроскопом отмечается типичная туберкулезная, отчасти казеоз-но перерожденная грануляционная ткань, пронизанная туб. палочками. Клинически процесс протекает незаметно или с лихорадкой, менингеальными явлениями и обильным количеством церебро-спинальной жидкости. Следует иметь в виду, что туб. М., особенно эксудативные формы его, очень часто сочетается с картинами энцефалита (см. Энцефалиты), особенно области III желудочка. До сих пор не решен окончательно вопрос о причинах смерти при туб. М. Не вполне понятно, почему при незначительных сравнительно изменениях в мозговой оболочке при небольшом эксудате наступает при туб. М. смерть в 100%, тогда как при бблыних поражениях цереброспинальный М. дает в 50—70% выздоровление. Черни (Czerny) объясняет неизбежность смертельного исхода при туб. М. развившейся уже прижизненно гастромаляцией, а Шонтаг (Szon-tagh)—катастрофическим извращением обмена. Амбрус (Ambrus), имея в виду постоянное наличие отека мозга, этим отеком в связи с повышением местного ацидоза думает объяснить менингеальный симптомокомплекс. Возможно, что преимущественное поражение эксудатив-ным процессом основания мозга, наиболее характерное именно для туб. М., особенно резко расстраивает функцию важнейших подкорковых областей и нервных стволов (vagus), что в меньшей степени имеет место при других формах М.' (Медовиков). Имеет значение кроме того очевидно и специфическое действие туб. токсина на нервную клетку. Этими обстоятельствами можно объяснить роковой исход поражения основания мозга. Действительно, мы знаем, что такие же туб. поражения других серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина, суставы) не только не дают смертельного исхода, но в большинстве случаев позволяют ставить благоприятный прогноз. К тому же биол. реакции при туб. М. обычно дают положительный результат, т. ч. об анергии здесь говорить не приходится.—С имптоматология. Первые симптомы М. появляются иногда совершенно неожиданно у крепкого, упитанного, видимо здорового ребенка (относится гл. обр. к раннему возрасту). В этих случаях ребенок не успевает еще потерять свой цветущий вид. Однако в очень большом числе случаев у старших детой туб. М. развивается на фоне предварительного похудания. Заболевание М. развивается в этих случаях или по типу самостоятельного поражения мозговых оболочек или ему предшествует какое-либо интеркурентпое заболевание (корь, коклюш, грип). В других случаях любой локальный туб. процесс (желез, костей, суставов, интраторакальный) может закончиться туб. М. Наконец туб. М. является последней фазой диссеминированного милиар-ного процесса. Ребенок при этом теряет свою жизнерадостность, начинает худеть, теряет апе-тит, порой покашливает, t° дает большие или меньшие подскоки. Детальным обследованием, особенно при помощи рентгена, удается установить, что у ребенка развивается милиарный tbc. Такая картина длится 3—4 недели, пока на этом фоне не появятся уже типичные менин-геальныо симптомы. Первым симптомом М. является сильная головная боль, порой настолько упорная, что ребенок прекращает игру, ищет покоя. Грудные дети проявляют общее беспокойство, трут ручкой лицо, глаза. Одновременно появляется рвота, причем она появляется вначале после еды, возбуждая подозрение на желудочное происхождение, а в дальнейшем и натощак. Рвота бывает или однократной или повторной, продолжается иногда несколько дней. Головная боль между тем усиливается; ребенок'предпочитает лежать в постели с, широко открытыми, редко мигающими глазами, принимая удобное для себя положение на боку с пригнутыми к животу бедрами. В то же время ребенок сохраняет полное сознание, отвечает на вопросы, жалуясь лишь на головную боль. В ряде случаев ребенок возбужден, мечется в постели, вскакивает, но б. ч. он просит оставить его в покое. Апетит понижен, но все же предлагаемую еду ребенок съедает. На второй неделе отмечавшаяся вначале вялость, которую можно было объяснить головной болью, постепенно усиливается, доходя до состояния безразличия к окружающему. Ребенок вяло и неохотно отвечает на предлагаемые ему вопросы, неохотно пьет предлагае- мую жидкую пищу (жевать б. ч. он уже не может), предпочитая лежать на боку с откинутой назад головой. Предоставленный себе, ребенок лежит спокойно, лишь время от времени издавая пронзительный крик. Лежит он или с закрытыми глазами, дремлет, или с открытыми, устремленными вдаль, в состоянии полной апатии. К концу второй и началу третьей недели ребенок окончательно теряет сознание, отмечаются подергивания конечностей, принимающие подчас ритмический характер. Резкое похудание. Отмечавшаяся в начале тенденция к запору постепенно переходит в полную задержку стула. Живот ладьеобразно втянут. Глотание сильно затруднено, а в последние дни ребенок вовсе не глотает. Дыхание уже в начале заболевания не вполне ровное, в дальнейшем лее ритм его еще больше расстраивается, а под конец оно принимает Чейн-Стоксовский характер.—Темп, при М., как и при милиарном tbc,не представляет ничего характерного. Обычно она дает подскоки до 38°, лишь под конец доходя до 39—40°. Объективное обследование ребенка на первых порах дает мало данных, т. к. симптомы предшествующего милиарного tbc переплетаются с начинающимися уже проявлениями высыпания на мозговых оболочках, но с течением времени все больше выступают т. н. базальные симптомы, т. е. симптомы сда-вления накапливающимся эксудатом выходящих на основании мозга нервов и центров межуточного мозга (паралич п. facialis, ptosis, паралич глазных мышц, анизокория). В первые же дни можно констатировать ригидность затылочных мышц, хотя и нерезко выраженную; в дальнейшем она становится резче. Порой дети постарше позволяют согнуть голову, но жалуются наболи при этой манипуляции, причем зрачки расширяются. Довольно рано отмечается также в грудном возрасте напряжение родничка, усиливающееся в дальнейшем с нарастанием эксудата. К концу первой недели присоединяются парезы глазных мышц (гл. обр. п. abducens), ведущие к косоглазию, хотя вначале и преходящему, но отчетливому, а также п. facialis, парез к-рого отчетливо выявляется неравномерностью мимики лица при плаче ребенка. Со стороны глаз отмечаются и другие симптомы, а именно неравномерность зрачков— или их расширение или сужение, гл. обр. вялость реакции зрачка на свет или парадоксальное расширение его. В терминальном стадии отмечается резкая инъекция сосудов склеры, конъюнктивит и помутнение роговицы. В первые же дни отмечается заметное замедление сердечной деятельности, указывающее на повышение тонуса п. vagi. Пульс падает до 50—GO ударов в минуту, причем вначале отмечается неравномерность темпа — чередование учащения с замедлением, а потом отчетливые экстрасистолы. За 1—3 дня до смерти паралич п. vagi дает резкое учащение пульса. Наряду с ригидностью затылка на первой же неделе отмечаются явления ригидности конечностей с повышением сухожильных рефлексов, причем такое перераздражение отмечается в той или иной конечности или даже в группе мышц, а не всюду, в зависимости от большего или меньшего давления на нервные стволы и центры. Вместе с тем на первой же неделе можно обнаружить на нижних конечностях симптом Кернига, Бабинского и три симптома Бруд-зинского (см. выше—менингеальный симптомокомплекс). На второй неделе ригидность в от-- дельных конечностях сменяется ритмическими судорожными движениями, в других же группах параличом мышц, а за день-два до смерти во многих случаях отмечаются приступы общих судорог при полном бессознательном состоянии ребенка, причем лицо краснеет, зрачки расширяются ad maximum, дыхание становится прерывистым.—Уже на первой неделе отмечаются на коже т. н. пятна Труссо. Отмечается покраснение, как бы беспричинное, одной щеки, сменяющееся покраснением другой или появлением пятен на туловище и конечностях. При проведении штриха на коже отмечается быстро появляющаяся и долго держащаяся широкая красная полоса вследствие дилятации сосудов кожи. Ашнер и Дрезель дают ярко ваготроп-ную реакцию. На коже в ряде случаев при наличии одновременно милиарного туберкулеза отмечаются рассеянные туберкулиды.—При обследовании легких в большинстве случаев не находят ничего кроме симптомов увеличения бронхиальных желез. При большей распространенности первичного очага можно порой сделать нек-рое предположение (укорочение звука, ослабленное дыхание, изредка хрипы) относительно его локализации. Наличие милиарной высыпи на рентгенограмме позволяет уточнить диагноз.—Со стороны крови отмечаются симптомы сгущения ее. Реакция оседания эритроцитов резко замедлена. Моча N. Заболевание длится 2—3 недели в зависимости от возраста. Чем старше ребенок, тем больше продолжительность б-ни.—Д и а г н о з. В начальном стадии туб. М. принимается б. ч. за желудочное заболевание, особенно если головная боль выражена нерезко. В тех случаях, когда появлению мозговых симптомов предшествует повышение t° в течение б. или м. продолжительного времени, болезнь принимается обыкновенно за брюшной тиф, тем более, что ничего не удается найти со стороны внутренних органов. Наличие увеличения селезенки (при милиарном tbc оно также отмечается) как бы подтверждает этот диагноз, но нарастание симптомов менин-геального комплекса позволяет все же уже через 2—3 дня подумать о возможности туб. М. В этом периоде особенно подозрительны в отношении туб. М., наряду с ригидностью затылка и симптомом Кернига, сонливость, замедленный и неправильный пульс, красный дермографизм. Для распознавания желательно проделать туб. пробу. Реакция Пирке в 60—70% всех случаев получается положительной, а реакция Манту у Энгеля—в 94,4%. Подтверждается диагноз наличием на рентгенограмме легких милиарной высыпи. У грудных детей диагноз туб. процесса подтверждается наличием туберкулидов. Но полную уверенность в диагнозе дает лишь люмбальная пункция. При туберкулезном менингите жидкость выделяется под большим давлением, прозрачна, в проходящем свете видны т. н. «пылевые частицы» (чуть опалесцирует), уд. в. 1,010—1,020, содержит белок в количестве 0,1—0,7%, сахара в ней нет. Количество глобулина увеличено за счет альбумина, почему и удается получить различные осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта и др.). При стоянии через несколько часов в церебро-спи-нальной жидкости образуется паутинообразный сверток фибрина, тогда как в норме пленки не получается. В осадке при центрифугировании (илрг в пленке) отмечается обильное количество лимфоцитов и единичные полинуклеары; в пленке же в 50—70% удается обнаружить Коховские палочки. Первые дни при неясных симптомах туб. М. можно подумать и о различных иных неспецифических заболеваниях (напр. ггодострый гастрит у детей старшего возраста), а при наличии уже менингеальных симптомов приходится исключить другие поражения, сопровождающиеся менингеальной реакцией. При постепенном нарастании симптомов М. прежде всего можно подумать о туб. характере его, т. к. все другие М. начинаются бурно, но надо иметь в виду, что порой и туб. М. начинается остро (в раннем детском возрасте). Дело выясняется опять-таки пункцией. Гнойные М. дают сразу же мутный пунктат, а церебро-спинальный М. хотя в ряде случаев и дает вначале прозрачную и сравнительно бедную клетками жидкость, но в ней все же преобладают полинуклеары. Остается еще исключить случаи менингеальной реакции, сопровождающиеся прозрачной жидкостью, и серозные М., сопутствующие нек-рым инфекционным заболеваниям; в этих случаях в пунктате обычно пленки не получается и имеется налицо сахар. В подавляющем большинстве случаев в клин, обстановке, где возможно проделать пункцию и другие обследования, диагноз туб. М. все же большей частью легко поставить сравнительно рано. Предсказани е—абсолютно неблагоприятное. Случаи излечения чрезвычайно редки.— Лечение. Попытки специфического лечения (0,5—1,0 мг туберкулина эндолюмбально) не дали положительного результата, хотя описаны единичные случаи выздоровления. Мысль о хир. вмешательстве (Соколов) оставлена. Отвлекающее лечение не рекомендуется. Симптоматическое лечение имеет целью смягчить тяжелые проявления заболевания. Понижение внутричерепного давления лучше всего достигается люмбальными пункциями, к-рые иногдаi устраняют помрачение сознания и головные боли. При последних показанными являются пирамидон, фенацетин с кофеином. При судорогах применяются устраняющие их средства: клизмы с хлорал-гидратом (0,5—1,0 pro dosi), люминаль-натрий в дозе 0,05—0,2 внутримышечно. Имея в виду резко выраженные симптомы ваготонии, последнее время пробуют (Медовиков) применять антагонистически действующие адреналин, хлористый кальций, кофеин, эфедрин. Применяли также глубокую рентгенотерапию, думая таким воздействием на plexus chorioideus ограничить накопление церебро-спинальной жидкости. Эти попытки также кончились неудачей, равно как вдувание в спинномозговой канал кислорода или воздуха.                                                    П. Медовиков. Туб. М. у взрослых наблюдается значительно реже, чем у детей.—С имптомато-л о г и я. Начало туб. М. постепенное, ему предшествует продромальный стадий, характеризующийся гл. обр. псих, симптомами—вялостью, апатией, изменением характера. Затем появляется головная боль, к-рая часто локализуется в затылке, головокружения, боли в разных частях тела; наблюдаются упадок апетита, частые запоры, небольшое повышение t°, падение веса тела. Продромальный стадий может продолжаться в течение недель, после чего сразу появляется рвота, которая часто повторяется, нарастает апатия, иногда появляются приступы общих судорог, t° повышается. В начальном периоде наблюдаются ремиссии; часто в этом стадии заболевания уже обнаруживаются параличи нервов основания. Рано устана- вливается затемнение сознания. Частота пульса очень колеблется, преобладают замедление, большая лябильность пульса при движении, боли, аффектах и т. д. Замедление пульса в конечных стадиях обычно переходит в учащение. Дыхание часто неправильное. Повышение t° ремитирующего характера, по вечерам от 38° до 39,5°, хотя в нек-рых случаях t° дает очень незначительные колебания; в редких случаях наблюдается субнормальная t° или же сильное повышение t° за несколько дней до смерти. Во внутренних органах обычно изменений нет, часто констатируется увеличение селезенки, в других случаях можно обнаружить местные изменения в легких или явления милиарного tbc (рентген). При исследовании дна глаза— застойные соски или туберкулы в chorioidea. Изменения крови не характерны, обычно умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов. При поясничном проколе уже в начальном стадии обнаруживаются повышение давления, лимфоцитоз, увеличение белка и глобулинов; сахар в это время обычно еще не исчезает; при стоянии жидкости образуется нежный сгусток фибрина. В это время уже намечаются ригидность затылка и симптом Кернига. Одновременно или несколько позже развивается гиперестезия—общая и органов чувств. Двигательные явления раздражения разнообразны—автоматические псевдоспонтанные, иногда хореические двгокения в конечностях и туловище, смешанные тонические и клонические судороги. Сухожильные рефлексы повышены, иногда понижены. Начальный стадий б-ни без резких границ переходит в следующий, в к-ром преобладают менингеальные контрактуры, параличи черепномозговых нервов, в частности глазных—косоглазие, птоз; паралич лицевого нерва; лагофтальм, асимметрия лицевых мышц. В нижних конечностях парез маскируется контрактурами и ригидностью, иногда обнаруживаются гемипарезы и парапарезы. Сопорозное состояние становится глубже. Вскрикивания и беспокойство реже; непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки в начале туб. М. обычно широки, в дальнейшем суживаются. В ближайшие дни параличи нарастают, становятся общими, произвольные движения исчезают, сухожильные и кожные рефлексы исчезают, развивается коматозное состояние, иногда судорожные припадки; дыхание поверхностное, иногда Чейн-Стоксовское; сильнейшее истощение; смерть. Последний стадий редко длится дольше 2—3 дней. Средняя продолжительность туб. М. 27₂—3—4 недели, хотя бывают случаи менее продолжительные; редко туб. М. длится больше 4 недель; известны исключительные случаи, в к-рых ремиссии длились месяцы и даже годы, так что получалась видимость полного выздоровления. В исключительных случаях наблюдалось действительное выздоровление. В нек-рых случаях наблюдается атипичное острое начало заболевания, иногда в виде эпилептиформных судорог, часто в форме Джексоновской .эпилепсии с выраженным парезом одной половины тела. В этих случаях имеет место необычная локализация процесса на внутренней поверхности мозга, гл. обр. в двигательной области.—П р о г н о з безусловно неблагоприятный. Диагноз ставится на основании характера клин, картины и течения б-ни, лимфоидного плеоцитоза спинномозговой жидкости с характерным образованием пленки; обычно при исследовании пленки в большом проценте (50—80 и больше) находят туберкулезные бацилы. Прививка жидкости животному дает положительный результат (мили-арный туберкулез). Сифилитические М. Сифилитические М. развиваются во всех стадиях сифилиса. Явления со стороны мягких мозговых оболочек выступают еще до появления специфической экзантемы (meningite preroseolique). Чаще М. обнаруживаются во вторичном и третичном стадиях сифилиса. Обычно преобладает процесс на основании мозга, одновременно поражая и спинной мозг, т. е. принимая форму церебро-спиналь-ного М. Продолжительность начального периода раннего невросифилиса в среднем надо считать от 2 до 3 лет. М., возникающие во время этого периода сифилиса, выделяются как ранние; М., обнаруживающиеся в более поздних стадиях раннего сифилиса, относятся к поздним М. Сифилитические лептоменингиты развиваются б. ч. подостро и хронически, но наблюдаются также и острые формы; последние чаще встречаются в начальном периоде раннего сифилиса. Пат.-анат. картина острого и под-острого лептоменингита в начальном периоде раннего сифилиса макроскопически выражается б. или м. распространенным помутнением и утолщением мягких мозговых оболочек, иногда скоплением по ходу сосудов серовато-желтого эксудата, гл. обр. на основании мозга (область хиазмы). Микроскопически обнаруживаются лимфоциты, реже—плазматические клетки, еще реже встречаются лейкоциты. Сосудистые стенки инфильтрированы и окружены лимфоидны-ми скоплениями. Воспалительный процесс распространяется по сосудам и перегородкам на вещество головного мозга, спинного мозга, на корешки и черепномозговые нервы, вызывая воспаление и вторичные перерождения последних. В морфол. картине поздних М. доминирует пролиферативный момент в форме хрон. гиперпластического рубцового или гранулематозно-го процесса с образованием ограниченных скоплений полиморфных клеток—множественных гуммозных узлов (гуммозный М.). Преимущественная локализация гуммозного М.—основание мозга, причем в процесс обычно вовлекаются и нервы основания. Гуммозный М. может локализоваться также и на выпуклой поверхности полушарий, особенно в лобных и затылочных долях. В спинном мозгу диффузный сифилитический и гуммозный лептоменингиты распространяются по всему длиннику его, но преобладают в грудном отделе спинного мозга. 1.Ранние сифилитическиеМ.Клин. картина ранних М. выражается менингеаль-ньш симптомокомплексом, ограничивающимся при менее интенсивной реакции только изменениями спинномозговой жидкости—плеоцито-зом, к-рый иногда сопровождается положительными белковыми и глобулиновыми реакциями жидкости. Спинномозговая жидкость бывает изменена уже в очень ранних стадиях сифилиса; одновременно констатируется обычно и повышенное давление жидкости. Изменения жидкости являются первым менингеальным симптомом и констатируются уже в серонега-тивном первичном периоде. С развитием сифилитической экзантемы изменения жидкости усиливаются: сначала появляется лимфоцитоз, затем глобулиновые реакции (фаза 1), увеличение общего количества белка, RW. Такой порядок появления отдельных изменений жидкости непостоянен и может меняться. Обычно из- 88» метения жидкости нарастают медленно и значительно колеблются в интенсивности, так что всегда можно встретить частичные изменения состава жидкости и нельзя ожидать наличия всех 4 реакций в начальных стадиях новроси-филиса. Лимфоцитоз, увеличение количества белка и глобулинов в спинномозговой жидкости вызываются менингеалвным воспалительным процессом, что подтверждается нат.-анат. исследованиями (Вольвиль, Якоб, Кенигштейн и Шпигель), обнаружившими во вторичном стадии сифилиса лимфоидпую инфильтрацию мягких мозговых оболочек, адвентиции сосудов оболочек и в отдельных случаях—вещества мозга. Эти анат. изменения, а равно и изменения церебро-спинальной жидкости и крови, указывающие на специфический характер заболевания, могут обнаруживаться также без каких-либо клип, симптомов поражения нервной системы. Частота изменений жидкости в начальных стадиях раннего сифилиса колеблется в больших пределах. Так, в нелеченньтх случаях начального периода изменения жидкости обнаруживаются в 17—80% случ., при но-леченном генерализованном сифилисе—в 48— 85%. Штейнер считает, что за исключением излеченных абортивных случаев в серонега-тивном первичном стадии сифилиса пат. изменения жидкости обнаруживаются во всех случаях; особенно они выражены в начале вторичного периода, причем эти изменения могут быть временными и преходящими. Число случаев с положительными изменениями спинномозговой жидкости с начала инфекции постепенно увеличивается; во время или непосредственно перед высыпанием изменения спинномозговой жидкости усиливаются, причем изменение прогрессирует до 10 мес. после инфекции; с этого периода - происходит постепенное снижение числа случаев с положительными изменениями жидкости (Кенигштейн и Гольдбергер). Большое значение в Патогенезе изменений жидкости имеют два момента: своевременно начатое лечение и характер последнего. К аналогичным почти данным пришел и Шу в своем подробном исследовании спинномозговой жидкости в ранних периодах сифилиса. Шу считает, что заболевание мягких мозговых оболочек имеет место у каждого пятого б-ного и чаще всего обнаруживается во втором полугодии после инфекции. Наблюдается известный параллелизм между изменениями жидкости и отдельными формами кожных поражений, как напр, папулезные сифилиды, специфические алопеции, лейкодерма, при к-рых изменения спинномозговой жидкости наблюдаются в 70—100% случаев. Одновременно и почти также часто, как изменения состава, встречается повышение давления жидкости. Явления со стороны нервной системы наблюдаются за нек-рое время до, во время или после появления сифилитической экзантемы; они выражаются рядом субъективных ощущений—головными болями, чувством давления в глазных яблоках, головокружением, шумом в ушах, рвотой, чувством внутреннего беспокойства, болями в конечностях, различными ощущениями в области сердца, бессонницей. Наиболее частый и распространенный симптом—головная боль; по данным Шу, она наблюдалась в 62 случ. из описанных им 202 случ. первичного и вторичного сифилиса, причем у б-ных, страдавших головными болями, Шу обнаружил во всех случаях повышение давления спинномоз- говой жидкости. Вышеперечисленные нервные явления вызываются менингеальным раздражением, причем последнее распространяется также на корешки и черепномозговые нервы, выражаясь невральгиями, корешковыми болями, гиперестезиями с корешковым распределением, папулезными сыпями, следующими ходу корешковых нервов. Как и менингеальные симптомы, невральгические боли возникают во время первичного или вторичного стадия сифилиса перед или во время высыпания в форме затылочных, межреберных, крестцово-пояс-ничных невральгий (корешковый ишиас). Локализация болей очень разнообразна; наиболее частая 'локализация болей — голова, затылок, область тройничного нерва, задние корешки. Невральгические боли и другие явления раздражения и выпадения со стороны черепномозговых нервов и корешков в начальных стадиях раннего невросифилиса составляют переход к симптомокомплексу тв'ро'рецидшое (см.), вернее менингорецидивов (или менингоневритов) (Штейнор); последние встречаются также и в нелеченных случаях, чем опровергается мнение об их медикаментозном происхождении. Часто поражению черепномозговых нервов предшествуют общие явления менингеального раздражения—головная боль, головокружение, шум в ушах, рвота и т. д. Эти продромальные или сопровождающие симптомы могут и отсутствовать, так что картина заболевания начинается внезапно параличом черепномозговых нервов. По статистике Е. Циммермана, неврорецидивы встречаются в 1,6% случ.; чаще всего поражается слуховой нерв, затем зрительный, менее часто—лицевой, глазодвигательный, отводящий, блоковидный и тройничный. Характер параличей—периферический, чаще других поражаются нервы основания—от выхода нерва. до того места, где он оставляет мягкие мозговые оболочки; зрительный нерв в этом отношении составляет исключение и поражается в наиболее дистальных частях, что вызывается его анат. строением (существованием особых оболочек). Степень поражения отдельных нервов колеблется от легкого пареза до полного паралича. При поражении слухового нерва поражаются иногда отдельно вестибулярный и кохлеарный аппараты; иногда поражение его двусторонне. Зрительный нерв поражается в форме папилита, гиперемии сосков, неврита зрительного нерва, neuritis retrobulbaris. Поражения зрительного нерва обычно двусторонние. Параличи глазодвигательного нерва встречаются изолированно или же комбинируются с поражением зрительного нерва. Паралич лицевого нерва, чаще односторонний, выражается параличом всех его ветвей. Неврорецидивы сопровождаются обычно более или менее выраженными изменениями со стороны жидкости, так что это обстоятельство является связующим звеном между другими формами ранних сифилитических менингеальных поражений и менипгорецидивами. Острые сифилитические церебро-спинальные М. также относятся к ранним менингеальным сифилитическим поражениям; симптоматологи-чески они близки к обычным инфекционным М. Пат. -анат. изменения при остром диффузном сифилитическом церсбро-спипальном М. состоят в распространенной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрации мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга; в нек-рых местах процесс распространяется и на вещество мозга. В мягких мозговых оболочках, гл. обр. в периваскулярных лимф, пространствах, обнаружены в нек-рых случаях спирохеты.—Начало острое, но в нек-рых случаях наблюдается постепенное начало с продромальным периодом, в котором выступают на первый план головная боль, бессонница, ремитирующая лихорадка, к-рая чаще держится на средних величинах (реже она. совершенно отсутствует). Менингеальный симптомокомплекс выражен целиком: параличи базальных нервов, эпилептиформные припадки (реже), изменение сознания—от сонливости до комы. Псих, симптомы: сильное возбуждение или депрессия; иногда оба состояния чередуются, но чаще наблюдается угнетение, иногда кратковременные потери сознания.—Изменения жидкости обнаруживаются во всех случаях и состоят в увеличении числа клеточных элементов, но количество и характер их разный, б. ч. встречаются лимфоциты, но в нек-рых случаях и полину-клеары. Общее количество белка и глобулинов увеличено; иногда наблюдается клеточпо-гло-булиновая диссоциация. Жидкость прозрачная; иногда встречается и мутная; при стоянии образуется сгусток, как при туб. М. Серологические реакции в крови и жидкости положительные, хотя надо иметь в виду, что при наличии сифилиса RW в жидкости может обнаружиться и при М. другой этиологии. Течение сифилитических церебро-спи-нальных М. изменчивое: в нек-рых случаях очень быстрое, в других медленное или рецидивирующее. Характерны вспышки процесса. В нек-рых случаях наблюдается летальный исход; в других—заболевание улучшается, и даже возможно выздоровление под влиянием специфического лечения. В отношении лечения предпочтительно комбинированное эндолюмбальное и внутривенное вливание неосальварсапа. 2. Поздние сифилитические М. Менингиты поздних стадиев раннего невросифи-лиса (третичного периода) выражаются почти одинаковой клин, картиной с М. начального периода раннего сифилиса с той разницей, что в третичном стадии отсутствуют или очень слабо выражены менингеальные контрактуры, отсутствуют гиперестезии, не наблюдается втянутого живота, повышения t°; развитие и течение болезненного процесса как правило хроническое, редко—подострое. Поздние сифилитические М. имеют диффузное распространение с преобладанием процесса в определенных местах—основание, выпуклая поверхность мозга. Почти всегда б-ные страдают головными болями, часто усиливающимися по ночам; часто наблюдаются головокружения, затемнение сознания и более выраженные псих, явления в форме спутанности сознания, дезориентировки, легких бредовых состояний. В симптоматологии сифилитического М. основания доминирует поражение нервов основания мозга. Из двигательных нервов чаще других поражается глазодвигательный: из 167 случ. церебрального ецфилиса Утгоф нашел паралич III пары в 66 ел., отводящего нерва—в 29 случ. и блоко-видного—в 6 случ. Двусторонние параличи III пары встречаются, по Утгофу, почти так же часто, как и односторонние. Полный паралич внутренних и наружных ветвей глазодвигательного нерва по частоте уступает частичному параличу отдельных ветвей этого нерва. Так, Александер (Alexander) обнаружил полный паралич глазодвигательного нерва в 19 ел., ча- ги                                                                             83 S стичный паралич отдельных ветвей—в 145 ел. Параличи глазодвигательного нерва, как и других нервов основания, вызываются сдавлением нерва новообразованной грануляционной и гуммозной тканью в мягких мозговых оболочках основания, или же воспалительный процесс в оболочках непосредственно переходит па нервы в форме неврита или периневрита. При поражении сифилитическим процессом ствола глазодвигательного нерва обычно страдает только часть его волокон. Клинически наблюдается несколько комбинаций паралича III пары (см. Офтальмоплегия). Симптом Аржиль-Робертсона при сифилисе мозга, по данным Утгофа, встречается в 10%, причем в 4% без паралича глазодвигательных нервов. Наиболее часто встречается полная арефлексия зрачков. Для параличей глазодвигательных нервов при базальном сифилисе характерны колебания в интенсивности паралича и комбинация с параличами других нервов основания, особенно с невритами зрительных нервов.—Из других нервов основания чаще, но в половину реже, чем глазодвигательный, поражается отводящий нерв, обычно совместно с другими нервами основания. Двусторонний паралич от-. водящего нерва при базальном М. встречается в виде исключения: на 270 ел. Утгоф отметил двусторонний паралич отводящего нерва в 6 ел. и односторонний в 21 ел.; на 17 секционных случаев паралич отводящего нерва Утгоф обнаружил в 3 ел.—Б локовидный нерв при сифилитическом базальном М. изолированно не поражается, двустороннее поражение его встречается очень редко, поражение его при базальном сифилитическом М. наблюдается в 5% ел. (Утгоф). —Лицевой нерв и двигательная порция тройничного нерва обычно поражаются в комбинации с другими базальными нервами (III, V, VIII). Чрезвычайно редко поражаются двигательные порции X, XI, XII нервов, обычно в комбинации с поражением других нервов основания. Поражение зрительного нерва при базальном сифилитическом М. выражается застойными явлениями, гемианопическими расстройствами, часто сочетается с параличами глазодвигательного нерва. Застойный сосок зрительного нерва встречается при базальном М., по данным Утгофа, в 10% случ., чаще двусторонний, реже односторонний. Характерны исчезновение застойного соска, нередко полное, после специфического лечения, рецидивы и раннее появление застойного соска при отсутствии других симптомов базального сифилитического М., хотя последнее является исключением, как правило же одновременно наблюдаются параличи других базальных нервов. Патогенез застойного соска отчасти совпадает с таковым же при опухолях мозга, отчасти объясняется местными перетяжками зрительного нерва новообразованной гуммозной тканью. Неврит зрительного нерва при сифилитическом базальном М. встречается в 12% случ. (Утгоф). Клинически неврит зрительного нерва выражается центральной скотомой, особенно на цвета, и гемианопическими дефектами; нередко встречается при этом битемпоральная гемиано-псия; назальная гемианопсия не наблюдалась. В легких случаях дело идет о концентрическом сужении поля зрения; дно глаза даже при сильном понижении остроты зрения может оставаться нормальным (ретробульбарный неврит), обычно же наблюдаются симптомы неврита или невритической атрофии зрительного нерва; реже, но все же наблюдаются и случаи простой атрофии. Иногда в медленно развивающихся случаях внезапно появляется слепота. Простая атрофия зрительного нерва при базальном сифилитическом М. имеет другое происхождение, чем при позднем сифилисе. При базальном М. атрофия зрительного нерва вызывается вторичным нисходящим перерождением нервных волокон вследствие поражения поперечника нерва в каком-либо участке его протяжения. При нисходящей атрофии расстройство зрения предшествует объективным изменениям дна глаза, ' в случаях же простой атрофии при позднем сифилисе выпадение зрительных функций и изменения дна глаза идут обычно параллельно. Кроме того простая атрофия зрительного нерва при базальном М. развивается остро или подостро, часто толчками, нередко остается односторонней, не прогрессирует-неудержимо и не оканчивается обязательно слепотой, как при поздних формах; напротив, окончательный амавроз при базальном сифилитическом М. надо считать редкостью.—Прогноз простых атрофии зрительного нерва при базальном М. различный, вторичные атрофии, к-рые чаще наблюдаются, дают лучшую прогностику, нежели первичные. Чувствительная порция тройничного нерва поражается при базальном сифилитическом М. сравнительно редко: из 17 секционных случаев Утгофа в 3 случ. обнаружено поражение тройничного нерва, постоянно одностороннее. Из 150 случ., собранных Утгофом в литературе, в 22 случ. был поражен тройничный нерв, причем только один раз паралич был двусторонний; иногда нерв поражается изолированно, в других случаях поражаются его отдельные ветви. Клинически поражение тройничного нерва при базальном сифилитическом М. выражается невральгическими болями, анестезиями, трофическими расстройствами. Виль-бранд и Зенгер (Willbrand, Saenger) из 22 случаев поражения тройничного нерва в 11 случаях наблюдали невропаралитический кератит.—Поражение кохлеарного и вестибулярного нервов встречается реже поражения зрительного нерва. Нистагм отмечается редко, чаще встречается головокружение. Иногда базальный менингит первично локализуется в области мозжечково-мостового угла; в таких случаях развивается симпто-мокомплекс, характерный для опухоли той же локализации (глухота, головокружение, атаксия, нистагм, мозжечковые явления). Прогноз в отношении восстановления слуха при базальных поражениях слухового аппарата сравнительно благоприятный, несколько менее благоприятный в отношении головокружения, к-рое долго держится и может даже остаться навсегда.—Изолированного поражения язы-коглоточного нерва при базальном сифилитическом М. не наблюдается; обычно означенный нерв поражается одновременно с другими нервами основания. Клинически поражение IX пары характеризуется расстройством вкуса.—Поражение блуждающего нерва выражается параличом мягкого нёба, глоточной и гортанной мускулатуры и явлениями со стороны пульса, дыхания, голосовых связок, охриплостью голоса. Паралич п. recurrentis, паралич блуждающего нерва наблюдаются в связи с параличом других бульбарных нервов.— Подъязычный нерв при базальном М. поражается одновременно'с другими черепно-мозговыми нервами.—Заболевание обонятельного нерва при базальном М. проявляется в форме понижения или обострения обоняния — обонятельные парестезии (раздражение нерва). При анат. исследовании случая Вестфаля обнаружены спайки и внедрение гуммозных масс из pia mater в bulbus olfacto-rius, прижатие нерва гуммозными массами с последующим вторичным перерождением нервных волокон.—При базальном сифилитическом М. наблюдается ряд симптомов, к-рые обусловливаются поражением гипофизаи инфунди-булярной части III желудочка (межуточно-гипофизарной системы). Клинически поражение означенной системы выражается явлениями dystrophia adiposo-genitalis, гемианопсией, иногда имеются одно- или двусторонний застойный сосок, полиурия, полидипсия, диабет, частичные параличи глазодвигательного нерва. В нек-рых случаях выступает акромегалический синдром. В спинномозговой жидкости обнаруживается большой лимфоцитоз (от нескольких десятков до 1 000 и более клеточных элементов в 1 мм³). Общее содержание белка и глобулинов повышено, положительные серологические реакции в крови и спинномозговой жидкости. Для базального сифилитического М. характерны чрезвычайная лябилыгость общемозговых и очаговых симптомов, улучшение и ухудшение картины б-ни, появление новых и исчезновение старых симптомов без особых внешних причин. Течение. Поздние М. развиваются чаще всего после продромального периода, хотя наблюдается и внезапное развитие параличей базальных нервов. Так, поражение глазодвигательных нервов часто выражается остро развивающейся диплопией, полной неподвижностью зрачков, реже наблюдается рефлекторная неподвижность зрачков на свет. При поражениях хиазмы развиваются амблиопия, гемианопсия, амавроз; нередко остро развивается неврит зрительного нерва. При поражении одновременно и мозгового вещества обнаруживаются очаговые явления: афазия, гемиплегии, гемианесто-зии, параличи всех четырех конечностей, бульварные явления. При распознавании поздних базальных сифилитических М. кроме характерного развития, поражения черепномозговых нервов, отсутствия менингеальных контрактур имеет большое значение лимфоидный состав жидкости, к-рый отличает эти М. от гнойных, в том числе и от церебро-спинального эпид. М. От туб. М. они отличаются помимо течения еще наличностью RW в жидкости, хотя надо иметь в виду, что всякий менингеальный процесс, даже неспецифический, у сифилитика может вызвать в жидкости RW благодаря изменению пермеабильности мягких мозговых оболочек присоединившимся неспецифическим процессом. При менее частой локализации процесса на выпуклой поверхности мозговых полушарий обычно выступают на первый план тотчас же или после продромального периода общие явления: головные боли, головокружение, рвота; далее присоединяются ограниченная чувствительность черепной коробки, припадки частичной кортикальной эпилепсии, иногда общие эпилептиформные припадки; очень часты псих. явления в форме психомоторного возбуждения; часто и рано присоединяются очаговые явления в форме моноплегий, афазии, апраксий, гемиплегии, кортикальных расстройств чувстви- тельности и т. д. Неврит зрительного нерва при этой форме встречается реже. При локализации в спинном м о з -г у клин, явления соответствуют уровню наиболее выраженного специфического процесса. Изолированное поражение мягких мозговых оболочек одного спинного мозга встречается очень редко. Продромальные явления выражаются чаще всего в форме болей в затылке, между лопатками, стреляющими болями в конечностях, особенно нижних, обычно с ночными обострениями. Наблюдаются ригидность позвоночника, болезненность его при поколачи-вании, опоясывающие боли, парестезии. При дальнейшем развитии корешковых процессов присоединяются симптомы выпадения со стороны чувствительности, герпес, параличи и атрофии мускулатуры. К этим корешковым явлениям постепенно присоединяются и симптомы поражения вещества спинного мозга, выражающиеся симптомом Бабинского (спастические явления, клонусы и др.). Часто наблюдается расстройство сфинктеров. Течение б-ни очень изменчиво, наблюдается обычно чередование ухудшений и улучшений процесса, часты ремиссии. В дальнейшем процесс становится более хроническим и нередко даже при соответственном лечении—стационарным. Предсказание по сравнению с церебральными формами менее благоприятное, выздоровление наблюдается обычно с дефектами, чаще наблюдаются осложнения (циститы, пиелонефриты), к-рые могут повлечь за собой летальный исход.—Л е ч е н и е при церебро-спиналыюм позднем сифилитическом М. специфическое; предпринятое в раннем периоде развития процесса и примененное в рациональной форме дает обычно хорошие результаты в отношении задержки и частичного регресса процесса. Хронические М. I. Хрон. церебраль-н ы и лептоменингит локализуется гл. обр. на выпуклой поверхности полушарий; выражается помутнением, утолщением и сращениями мягких мозговых оболочек между собой, наличностью в некоторых случаях менингеального эксудата. Локализация менингеального процесса отчасти может указывать этиоло ги ю; так, базальные хрон. лептоменингиты в громадном большинстве случаев сифилитического происхождения, в меньшем—остатки перенесенного острого эпид. М. Из других хрон. инфекций надо указать на туб. интоксикацию. Дискразические состояния и аутоинтоксикация (скорбут, нефрит) вызывают утолщение стенок сосудов и самой ткани мягких мозговых оболочек; из экзогенных интоксикаций особенно часто отмечается хрон. лептоменингит при алкоголизме (хроническом), иногда при пеллагре. Хрон. лептоменингит часто осложняет различные хрон. церебральные заболевания—душевные заболевания, эпилепсию, прогрессивный паралич. Несомненно существуют первичные хрон. серозные и фиброзные лептоменингиты, чаще всего основания, повидимому также инфекционного происхождения. Хронические лептоменингиты встречаются во всяком возрасте, но для каждого периода жизни характерна или преобладает известная этиологическая причина; так, у новорожденных и грудных детей редко наблюдаются туб. хрон. лептоменингиты, в то время как в более позднем возрасте они преобладают. У мужчин это страдание встречается .значительно чаще, нежели у женщин. Переутомление умственное и физическое, душевные потрясения являются предрасполагающими моментами. Симптоматологию церебрального диффузного хрон. лептоменингита можно построить только искусственно, объединив в одно целое различные симптомы, отмеченные в отдельных подтвержденных вскрытием случаях диффузного хронического лептоменингита. Наиболее частые симптомь1 следующие: головная боль, спастические или вялые параличи, чаще в форме гемиплегии, мышечные контрактуры, судороги, расстройства речи, застойные соски, бред, психомоторное возбуждение, сопорозное и коматозное состояния. Длительное изолированное существование отдельных симптомов наиболее характерно для церебрального диффузного М. Различия в постепенности появления, длительности и комбинациях перечисленных выше симптомов обусловливают полиморфизм и объясняют отсутствие характерной клин. картины при церебральных диффузных лепто-менингитах. В зависимости от большего или меньшего участия в процессе мягких мозговых оболочек, вещества мозга, характера и степени распространения хрон. лептоменингита различают несколько клин, форм последнего. При торпидпой псих, форме преобладают псих. явления и выступает на первый план заторможенность б-ного; очаговые явления, параличи и контрактуры отсутствуют или только намечаются. Другую форму представляет рассеянный ограниченный хрон. лептоменингит в форме отдельных бляшек, к-рые могут локализоваться на выпуклой поверхности и основании, вовлекая в процесс вещество мозга и черепно-мозговые нервы. Клин, картина таких случаев полиморфная и обусловливается локализацией бляшек. В большинстве случаев этиология этой формы хрон. лептоменингита—сифилис и tbc. В большинстве случаев симптомы хрон. лептоменингита стушевываются основным заболеванием центральной нервной системы.—■ Пат. - а н а т. изменения при хрон. диффузных лептоменингитах так же разнообразны, как и их клин, картина. Различают гипертрофическую форму, при к-рой имеются утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, рубцовое превращение их, склероз. В таких случаях явления сосудистого воспаления отсутствуют. В других случаях наблюдается гл. обр. отек, причем сосудисто-воспалительные явления могут быть слабо выражены. Специфические хрон. лептоменингиты морфологически представляют картину гуммозного лептоменингита или туб. процесса. Наконец в некоторых случаях имеются остатки перенесенного и перешедшего в хрон. состояние острого М. Большое практическое значение имеет ограниченная форма серозного хрон. лептоменингита, к-рая может локализоваться на выпуклой поверхности и на основании мозга (см. выше).—Р аспознавание хрон. диффузного лептоменингита в виду отсутствия определенной симптоматологической картины чрезвычайно трудно и должно основываться гл. обр. на этиологических данных, течении и данных исследования спинномозговой жидкости.—■ В отношении терапии доступными являются гл. обр. сифилитические случаи. II. Хрон. с п и н а л ь н ы й лептоменингит. Изменения мягких мозговых оболочек аналогичны таковым при хрон. церебральном лепто-менингите, часто встречаются оссифицирован-ные пластинки. По распространению разли- 843                                                                                      МЕНИ1; чают диффузную и ограниченную формы. Первая встречается при различных этиологических воздействиях эндо- и экзогенного происхождения (инфекция, алкоголизм и другие интоксикации, дискразические заболевания, длительные воздействия холода, старость). Хрон. сии-нальный лептоменингит может протекать без выраженных клин, симптомов. Он может осложнять ряд хрон. заболеваний позвоночника и спинного мозга, но может развиться и первично, являясь в нек-рых случаях спинальной локализацией серозного церебрального М. Большое значение имеет хрон. ограниченный спи-нальный лептоменингит (кистозный арахноидит, СМ. выше).                                    М. Mapi-yimc. Лит.: Б р е й тм ан М., Эпидемич. церебро-спиналь-ныи менингит, СПБ, 1905; Жури. Эпид. и микробиол., 1933, .№11 (ряд статей); Каган И., О двух рефлексах при менингитах у детей, Врач, газ., 1928, № 17; Леонов В., К вопросу о взаимоотношении конституциональных особенностей детского организма с эпидемическим менингитом, Журп. по иауч. раннего дет. возр.. 1929, № 6—7; он же, Лечение эпидемического цереброспинального менингита менингококковой вакциной и Уро-тропин-менингококковой вакциной, Клинич. мед., 1929, № 22; он ж е, О специфической терапии эпидемического церебро-спинального менингита у детей, Врач, газ., 1929, №2 и 3—4; Медовиков П., Туберкулез и детском возрасте, Л., 1926; Медовиков П. иШепк-ман Д., о вегетативной настроенности при туберкулезном менингите, Врач, дело, 1932, Я» 1; Небито-в а - Л у к ь я н ч и к о в а М., Аглютвнация при цйре-бро-спинальном менингите, Педиатрия, 1929, №1; Сути н И. и Г у р с в и ч А., Диагностика эпидемического менингита при помощиреакцийиммунитета, Зап.Белорус. гос. сан.-бакт. ин-та, т. I, Минск, 1926; Фридман!*., Какие дети заболевают туберкулезным менингитом, Им-муннобиол. клиника и профилакт. туберкулеза у детей, вып. 3 (печ.); Ф р и ш м ан Н., Эпидемический церебро-спийальный менингит у грудных детей, М., 1929 (обширная лит.); Чернышкова Л., Особенности гемограммы при церебро-спипальном менингите У детей, Ж. по изуч. ран. детск. возр., 1929, Л» 1; Чисто-1) и ч Н., Эпидемический церебро-сшшалъный менингит в России в 1905/06 г., СПБ, 1918; A m 1) г u s J., Uberdie Symptome der Meningitis, Jahrb. f. Kinderheilk., B. CXXI, 192.8; Eckstein A., Krkrankungen d. Hirn-ii. Riickenmarkhaute (Hndb. d. Kinderheilkunde, brsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, B. IV, В., 1931, лит.); E n g e 1 S., Meningitis tubcrculosa u. Miliartuberkulose (Hndb. d. Kindertuberkulose, lirsg. v. S. Engcl u. C. Pir-quet, В . I, Lpz.. 1930); G б р р е г t F., Meningitis epide-mica (Hndb. d. inn. Medizin, hrsg.y.G. Bergmann u. R. Staehelin, B. I, T. 1, В., 1924); Gruber G.u. К е r-schensteincr F., Die Meningokokken-Meningitis, Erg. d. inn. Med., B. XV, 1917; К го 1 1 M., Die ne-uropathologischen Syndrome, В., 1929; be В ] a n с Е., Die Pathogenesc der Meningitis epidemica und die da-raus sicli ergebenden therapeutischen Folgerungen, Fort-sciiritte d. Therapic, Jlirg. II, 1926; La meningite ce-rebrospinale en 1929—30 et en 1930—31, Rapport epi-demiologicrue mensuel dc la Section d'hygiene de la Soc. des nations, 1931, J4b 8, 1932, X° 3—4; N e t t е. г A. et Deb re R., La meningite cerebrospinale, P. ,1911; Op -penbeim H., Lehrbuch der Nervenkrankheiten, B. I—II, В., 1928; S a lge B. u. Mendelssohn A., Erkrankungen der Meningen (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. M. Piaundler u. A. Schlossmann, B. IV, Aufl. 3, Lpz., 1924); Schlesinger H., Krankheitcn der Meningen (Spez. Pathologie u. Therapie inn. Krankhei-ten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Bragsch, B. X, T. 2, Б.— Wien, 1924, лит.); Si card M., Pathologie des meiiin-ges (Nonv. traite de medecine, sous la dir. de H. Roger, F. Widai et V. Teissier, fasc. 20, P., 1920).

• МЕНИНГОКОКК (Meningococcus intracellularis, s. Diplococcusintracellularismeningitidis Weich-selbamm, s. Neisseria intracellularis), возбудитель эпидемического церебро-спинального менингита. Представляет собой парный кокк из двух особей, обращенных друг к другу уплощенными поверхностями (сходство с кофейным бобом) [см. ...
• МЕНИСК, форма поверхности жидкости в ка-пилярных трубках. Если жидкость смачивает стенки трубки (напр. вода в стеклянном капи-ляре),—мениск вогну,-т ы й, для несмачивающей жидкости (напр. ртуть в стеклянном капиляре)— М. выпуклый. ...
• МЕНИСНИ СУСТАВНЫЕ (menisci articulares, мениски хрящевые, fibrocartilagines interarti-culares, межсочлеповные хрящи, disci articulares), хрящевые пластинки, расположенные между суставными поверхностями костей нек-рых суставов. Поверхности М. являются точным отпечатком соприкасающейся с ними костной поверхности; ...
• МЕНОРДГИЯ (от греч. теп—месяц и rhegny-mi—разрываю), сильное месячное кровотечение. М. по времени соответствует менструации, но отличается от нормальной менструации или обильной кровопотерей (hypermenorrhoea) или помимо большой кровопотери еще и значительным удлинением ...
• МЕНСОН Патрик (Patrick Manson,1844—1922), знаменитый английский паразитолог, автор известной книги «Тропические болезни», основатель «London School of Tropical Medicine», творец теории распространения малярии комарами. Родился в Шотландии. С 14 лет работал чернорабочим ...