НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ. Содержание: I. Классификация Н. б. и связь с б-нями других органов и систем..........   569 II. Статистика нервных болезней.......   574 III.  Этиология...................   582 IV.  Общие припципы диагностики Н. б.....   594 V. Профилактика.................   598 VІ. Нервные болезни у детей..........599 VІІ. Организация неврологич. помощи в СССР . 605 I. Классификация Н. б. и связь с б-нями других органов и систем. Нервные болезни, собирательное определение для заболеваний нервной системы. Н. б. принято делить на органические или анатомические, с одной стороны, и на функциональные,—с другой.Последние иногда рассматриваются как б-ни нервной системы без анат. субстрата. Деление это возникло в эпоху, когда пат. анатомия и гистология считались высшим критерием при выделении нозологических единиц. О несовершенстве подобной классификации говорит хотя бы то, что напр. еще недавно описывались как неврозы или фнкц. Н. б. хорея, двойной атетоз, Паркинсонова б-нь, торсионный спазм, спастическая кривошея, тики, эпилепсия, миоклонии и т. п. заболевания, при к-рых улучшенные методы гист. техники в дальнейшем обнаружили структурные изменения в мозгу. Оказалось и наоборот, что структурные изменения с опре- * деленной локализацией далеко не всегда ведут к нарушению функции. Так например нек-рые опухоли, даже достигнув большой величины, не дают иногда никаких симптомов и случайно обнаруживаются при вскрытии. По мере того как стали раскрываться все новые стороны функции живой ткани вообще и нервной в' частности, анат. - гист. принципы классификации оказались явно недостаточными, чтобы обнять все многообразие отступлений от нормы, наблюдающихся при Н. б. При этом нередко авторы, односторонне увлекаясь достижениями той или иной отрасли науки, чисто механистически прилагали их для объяснения нарушенной нервной функции. Так например Оппенгейм (Oppenheim) объяснял фнкц. Н. б. молекулярными изменениями в нервных элементах, волнообразными динамическими процессами, вызванными резкими чувствительными или сенсорными раздражениями. Подобное объяснение явно недостаточно, т. к. оно сводит биол. и психоневрологическое к одним физ. явлениям. Не более удовлетворяет и точка зрения Сали (Sahli), по к-рому нервность и неврастения зависят от изменений нервного потенциала в проекционной системе, а истерия — от таковых в ассоциа-ционных и комиссуральных системах. Подобный взгляд неприемлем как по своей механистичности, так и по спекулятивности: фнкц. гемианестезии и параличи при истерии могли бы с неменьшим правом быть объяснены нарушением функции проекционных систем. Но подобное рассуждение в корне противоречит целостности, единству функции нервной системы. Не более удачны попытки механистического перенесения в невропатологию достижений биол. химии, когда фнкц. Н. б. сводят исключительно к нарушениям ассимиляционных и диссимиляционных процессов. Мало говорит и определение фнкц. Н. б. KS.K колебаний порога раздражений невронов (Gold-scheider) или изменений невротонуса (Ve-raguth). В дебри витализма ведут взгляды Монакова и Мурга (Monakow, Mourgue) на проблему фнкц. Н. б. Подчеркивая значение наследственного предрасположения, сводящегося к врожденной недостаточности эндокринно - вегетативного аппарата и «защитной функции» гемато-энцефалического барьера, авторы выдвигают как основу нервно - псих, деятельности какое-то нематериальное начало — horme, праматерь инстинктов, синэйдезис—принцип саморегулирования функций. Полностью признавая значение для патогенеза Ы. болезней нарушения барьерной функции и эндокринного аппарата, мы должны рассматривать виталистические идеи Монакова и Мурга как проявление того тупика, в к-рый попала буржуазная невропатология. Концепция Монакова, столь много давшего для материалистического обоснования психоневрологии, обернулась явно родственной идеалистическим концепциям Бергсона. Исследования Павлова об условных рефлексах, о явлениях возбуждения и торможения, Ухтомского о доминанте, Введенского о парабиотических процессах, и работы Орбели о влиянии вегетативной нервной системы на функцию церебро-спинальной системы раскрыли новые и крайне важные стороны нервной функции, выдвигая на первый план невродинамические процессы, которые и нарушаются при Н. б. и к-рые могут нарушаться и без грубых структурных из-I менений мозга. Крайне важными для пони- 67 г мания сущности фнкц. Н. б. являются далее факты, характеризующие влияние электролитов, моно- и бивалентных ионов, ацидоза и алкалеза на возбудимость нервной системы. Вегетативная нервная система (см.) и, как уже упомянуто, эндокринная система играют особенно большую роль в патогенезе фнкц. Н. б. Иногда всю клин, картину сводят к одному из только-что перечисленных моментов. Так напр. неврастению и истерию пытаются целиком свести к нарушению нев-родинамики, к «непосильной» для индивидуума борьбе между процессами торможения и возбуждения в мозговой коре и к «срыву», подобному тому, к-рый И. П. Павлов экспериментально вызывал у лабораторных собак. Но одним физиол. «срывом» неврозы не объясняются. Подобное упрощенчество основано на игнорировании тех новых свойств, которыми нервно-психическое у человека отличается от биологического, и которые стоят в связи с производственным и соц. бытием человека. В отличие от такого механистического понимания диалектическое познание учитывает «развертывание всей совокупности моментов действительности». Поэтому мы можем приблизиться к пониманию патогенеза Н, б. только при учете всех факторов и закономерностей, которым подчинена нервно-псих. деятельность человека, а именно—как физ.-хим., физиол. и биол., так и социально-экономических, которые являются специфическими закономерностями деятельности человека. Не искусственное абстрагирование одной какой-нибудь стороны явления, а аналитически-синтетическое изучение особенностей здорового и больного мозга во всей совокупности его связей с организмом и средой дает ключ к пониманию Н. б. как при наличии структурных изменений мозга, так и без таковых. Н. б. не могут рассматриваться исключительно как заболевания нервной системы. От Н. б-ней в тесном смысле слова обычно отграничивают психические болезни, к которым относят те заболевания мозга, где на первом плане Стоят псих, симптомы. Из этого конечно не вытекает, что при нек-рых Н. б., как напр. при опухолях мозга, множественном склерозе, полиневрите, иногда не бывает ясно заметных уклонений в психике б-ного. Однако в этих случаях псих. дефекты являются привходящими симптомами, к-рые могут и отсутствовать. Кроме того имеются значительные группы б-ных, к-рые стоят как бы на границе нервного и душевного заболевания. При т. н. неврозах настолько выступают чисто псих, компоненты, особенно в субъективных жалобах и переживаниях б-ных, что их можно с одинаковым правом отнести как к нервным, так и душевным б-ням. Этот синтез психиатрии и неврологии находит практически свое отражение в устройстве нервно-психиатрических диспансеров, нервно-психиатрической организации и научном содружестве невропатологов и психиатров как в печати, так и в специальных об-вах (см. Невропатология, Психиатрия). Однако неврозы (особенно неврастения и истерия) с неменьшей определенностью свидетельствуют о теснейшей связи между Н. б. и заболеваниями других органов (внутренних, мочеполовых, глаз, ушей и т. д.). Невральгии напр. (в том числе ишиас) иногда стоят в связи с малярией, tbc, диабетом, заболеванием тазовых органов. Полиневриты иногда вызваны диабетом, мозговые кровоизлияния—б-нью сердца или гипертониями. Существует и обратная зависимость, т. е. при нервных заболеваниях отмечаются нарушения в работе внутренних органов. Особенно это относится к патологии вегетативной нервной системы (см. Вегетативные неврозы), напр. спазмы привратника, пищевода, сердечные явления при нек-рых «органных» неврозах, кризы при спинной сухотке, при эпилепсии, ожирение, исхудание, сахарное и несахарное мочеизнурение при энцефалите или опухолях промежуточного мозга, расстройства пузыря, прямой кишки и полового аппарата при болезнях спинного или головного моз-, га и т. д. Своеобразны и не совсем выяснены взаимоотношения между мозгом и печенью (см. Вильсона болезнь). Особенно интимна связь между железами внутренней секреции и нервной системой, что обусловливает участие нервной системы при эндокринных заболеваниях и наоборот. Примерами могут служить нервные симптомы при заболеваниях щитовидной железы, тетания при заболевании околощитовидной железы, эпилептические припадки при заболеваниях половой сферы, инсулярного аппарата и т. п. и наоборот, дисфункция нек-рых желез внутренней секреции, например яичников, при заболеваниях промежуточного мозга. Из всех указанных примеров с достаточной ясностью вытекает, что не только феноменология, но и течение, прогноз, лечение и предупреждение Н. б. зависят от состояния всего организма. Выделяя Н. б. по принципу заболеваний определенной системы или органа, не следует забывать о тесной взаимообусловленности функций всех органов и систем живого организма. Единая сложная структура организма и интеграль-ность его реакций и поведения в значительной степени базируются на своеобразной роли нервной системы, регулирующей все отправления организма, своими рецептор-ными и эффекторными частями связывающей организм с внутренней и внешней соц. средой. Роль эта может быть понятна только при учете сложности и динамичности структуры, включающей в себе противоречивые элементы физ.-хим., физиол. и эволюцион-но-исторического порядка, последние в разрезах фило- и онтогенетическом и социальном. Н. б., и их клин, проявления должны рассматриваться при учете сложной и интегральной реакции заболевшего организма при новых условиях. Не столько симптомы выпадения, сколько особенности реакций вновь возникшей цельной структуры, своеобразная функция всего заболевшего организма являются предметом анализа при изучении любой Н. б. Так, при заболеваниях экстрапирамидной системы организм обнаруживает совершенно иные реакции, чем при заболевании пирамидной, но их клин. анализ может дать различия у разных лиц. Поражения кортикального отрезка зрительного аппарата совершенно по-иному вое- принимаются б-ным, чем заболевание его периферической части, но разными б-ными по-разному, смотря по состоянию сосудов, возрасту, бывшим заболеваниям и т. д. Более того, поражения эти субъективно могут даже совершенно ими не замечаться. В виду интимной связи, существующей между отдельными частями нервной системы, а также между последней и всеми органами, неудивительно, что болезненный процесс, локализующийся в определенном месте ее, сказывается нередко и на функции прочих участков нервной системы, как й на функции внутренних органов. Для практических, диагностических и леч. целей однако крайне важно решение вопроса, имеем ли мы в каждом данном случае дело с очаговым местным заболеванием нервной системы или с диффузным, рассеянным или наконец с системным заболеванием. К очаговым, местным, заболеваниям можно отнести травмы (резаные, колотые раны, ушибы), далее опухоли и наконец нарушения кровообращения (эмболии, тромбоз, кровоизлияния). Очевидно очаговые заболевания, как уже было упомянуто, проявляются клинически также в нарушении деятельности и отдаленных от очага участков. Так, при опухолях мозга (см. Головной мозг) наблюдаются симптомы повышения внутричерепного давления совершенно независимо от места опухоли. При ушибах головы или ранениях черепа кроме местных изменений почти всегда бывают нарушения циркуляции спинномозговой жидкости, вентрикулярной и субарах-ноидальной систем. При тромбозе какой-либо мозговой артерии ряд симптомов приходится отнести за счет одновременного заболевания многих других мозговых сосудов.—К диффузным нервным заболеваниям относятся преимущественно инфекции как острые, так и хронические (см. Миелиты, Энцефалиты, Рассеянный склероз).— Наконец можно выделить группу системных нервных заболеваний, при которых преимущественно поражается определенная система. Сюда принадлежат детский паралич (см. Гейне-Медина болезнь), локализующийся гл. обр. в системе клеток передних рогов, tabes, часто поражающий систему задних столбов, фуникулярный миелит или комбинированный склероз,спастический паралич Эрба, амиотрофический боковой склероз и т. д. Наконец наиболее многочисленную группу системных заболеваний составляют некоторые наследственные болезни, как атаксия семейная Фридрейха, спиналь-ные мышечные атрофии, нек-рые семейные заболевания стриарной системы, как наследственная хрон. хорея и т. п. Однако относительно многих системных заболеваний доказано, что в основе их лежат диффузные пат. очаги, из слияния которых получается видимость первичного поражения или перерождения одной какой-нибудь системы. Под невротропными эктодермо-з а м и некоторые авторы подразумевают заболевания нервной системы, вызываемые ультравизибельным фильтрующимся вирусом, имеющим биол. «сродство» к нервной паренхиме. Сюда относят б-нь Гейне-Медина, эпидемический энцефалит и бешенство, а нек-рые (Levaditi) относят и герпес, а также (Шпильмейер, Шпац) и болезнь Борна (см. Миелиты).—О роли в патогенезе Н. б. гемато-знцефалического барьера—см. Барьерная функция, о значении спинномозговой жидкости, сосудистой системы, путях проникновения инфекции в нервную систему и о реакциях на нее со стороны нервной системы—см. Головной мозг. В еще большей степени, чем локализация процесса, определяют клинич. картину Н. б. наследственность б-ного, его конституция, пол и возраст, его бывшие б-ни, состояние его внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы, ^социально-экономические условия, среди к-рых он вырос и среди которых он работает, особенности быта и труда. Большое разнообразие клин, картин, к-рые наблюдаются при одной и той же Н. б. (сифилис мозга, неврастения, сосудистые заболевания и т. д.), должны найти свои объяснения только в анализе всех указанных выше факторов. Так, свинцовое отравление нервной системы иначе протекает у наборщика, чем у маляра, иначе у алкоголика, чем у непьющего, иначе у пикника, чем у астеника и т. п. В еще большей степени, чем клин, форма Н. б., зависит от соц.-эконом. условий сама нервная заболеваемость. Так, эпидемия менингита приобретает особенно угрожающий характер среди грудных детей рудокопов в условиях жестокой капиталистической эксплоатации. Формы труда в капиталистических странах создают совершенно иные предпосылки для заболевания нервной системы, чем социалистические формы труда в СССР, вызывая ее преждевременное истощение, изнашивание. Конкретные соц.-бытовые условия наконец самым непосредственным образом отражаются и на развитии организма, на его конституции, на проявлении наследственных задатков.                                             м. Кроль. II. Статистика Н. б. По международной номенклатуре б-ней и причин смерти 1920 г. в класс б-ней нервной системы и органов чувств входят энцефалит, менингит, сухотка спинного мозга, прочие болезни спинного мозга, геморагия мозга (апоплексия мозга), параличи, прогрессивный паралич, прочие формы душевных б-ней, эпилепсия, эклямпсия (не послеродовая), детские судороги, хорея, истерия и невральгия, неврит, размягчение головного мозга, прочие болезни нервной системы, б-ни органа зрения, болезни органа слуха в связи с заболеваниями их мозговых центров. Сюда не включаются энцефалит летаргический, менингит церебро-спинальный эпидемический и полиомиелит острый. Пересмотр номенклатуры на Парижской конференции в 1929 г. никаких изменений в эту систему не внес. Принятая в СССР с 1931 г. номенклатура болезней и причин смерти отнесла сухотку спинного мозга и прогрессивный паралич в класс инфекционных болезней, а в б-ни нервной системы внесла артериосклероз головного мозга. Нижеприведенные материалы основаны на международной номенклатуре 1920 г. Где было возможно, исключались б-ни органов чувств. Смертность от б-ней нервной системы и органов чувств в разных государствах составляет около 10% всей смертности, причем колебания за разные годы сравнительно не велики. Наименьший показатель дает Швейцария, где на 100 смертных случаев в 1927 г. приходится 6,8 смертей от б-ней нервной системы и органов чувств. Самый, высокий показатель в том же году падает на Шотландию: 12,9 на 100 умерших. Табл. 1 показывает распределение смертности от б-ней нервной системы и органов чувств в разных странах за 1925 — 28 гг. Табл. 1. Процентное отношение умерших от б-ней нервной системы и органов чувств к числу всех умерших. Государства 1925 Г. 1926 г.: 1927 Г. Англия и Уэльс Бельгия . . . Венгрия . . . Германия . . Голландия . . Сев. Ирландия Новая Зеландия Норвегия . . САСШ .... Чехо-Словакия Швейцария . Швеция ... Шотландия . . 8,7 10,3 8,7 11,2 10,8 12,0 8,2 9.0 8,7 9,2 9,1 9,3 11,0 10,7 9,7 8,2 12,9 1928 г. 9,1 8,9 10,5 11,1 9,1 7,2 13,3 На 100 000 населения смерть от болезней нервной системы и органов чувств похищает ежегодно около 125 жизней (табл. 2). Табл. 2. Смертность от б-ней нервной системы и органов чувств на 100 000 н а- селения. Государства Шотландия . . . Венгрия .... Сев. Ирландия . Франция .... Чехо-Словакия Англия и Уэльс Бельгия .... Германия . . . Норвегия .... Голландия . . . Швеция .... Новая Зеландия Швейцария . . 1925 Г. 1926 Г. 1927 Г. 1928 Г. • 164 ■— — — — — — — —. — — — — — В этой таблице числа смертности расположены в убывающем порядке, и этот порядок сохраняется во все годы. Как и следовало ожидать уже по табл. 1, самое высокое место занимает Шотландия, а самое последнее—Швейцария. Умершие от геморагии мозга, апоплексии занимают довольно заметное место среди умерших от б-ней нервной системы и органов чувств. В таблице 3 иллюстрируется смертность от геморагии мозга (апоплексия мозга) на 100 000 населения в разных странах за последние годы. Т. о. больше половины смертей от б-ней нервной системы и органов чувств приходится на геморагию мозга. Смертность от геморагии мозга и прочих б-ней нервной системы по полу в Германии (на 10 000 населения каждого пола) показана в табл. 4. Табл. 3. Государства 1926 г. 1927 Г. 1928 Г. Шотландия..... Сев. Ирландия ... Англия и Уэльс . . Венгрия ....... Германия ...... Чехо-Словакия . . . Бельгия ....... 108 92 81 79 70 65 63 69 59 49 47 111 96 87 82 64 69 65 55 63 48 46 60 70 Табл. 4. Годы Геморагия мозга (апоплексия мозга; Прочие б-ни нервной системы 1913.........  |      6,0 1915 . . •......        6,2 1919.........  !      5,7 1926.........  ;      6,0 1927.........  I      6,3 1928.........  j     6,4 6,2" 7,8 6,2 8,2 6,0 6,7 6,5 5,2 6,6 4,9 6,6 4,7 6,1 6,1 5,4 4,2 4,1 3,9 Смерть от геморагии мозга за разные годы как у мужчин, так и у женщин стоит на одинаковом уровне, не обнаруживая почти никаких колебаний, между тем как смерть от прочих б-ней нервной системы как у мужчин, так и у женщин, находясь почти на одинаковом уровне в довоенный год и первый год войны, в послевоенный год и в последние годы обнаруживает ясную тенденцию к падению.—Распределение смертности от б-ней нервной системы по возрастам в Германии (на 10 000 населения соотв. группы) показано в табл. 5, причем сюда не вошла смерть от геморагии мозга. Табл. 5. 1926 г. 1927 Г. 1928 Г. В о з р а с т м. м. ж. 0—1 г........... 1—5 лет......... 67,7 6,8 3,5 4,2 9,7 12,8 52,9 5,8 2,9 3,3 8,0 12,7 62,8 6,3 3,3 4,1 9,7 14,7 48,3 5,8 2,9 3,4 8,3 13,6 57,9 5,7 3,3 4,0 9,3 13,9 45,2 5,4 2,8 3,0 8,1 13,7 3,9 5—30 » ......... 30—60 » ......... 60—70 » ......... Среднее . . . 5,2 4,2 4,9 4,1 4,7 Самый высокий показатель смертности от болезней нервной системы мы встречаем у грудных детей, причем у девочек он несколько меньше, чем у мальчиков. В следующих возрастах он падает и только к старости несколько повышается, причем остается почти одинаковым как у мужчин, так и у женщин. В смертности же от геморагии мозга (апоплексии мозга) мы встречаемся с обратным явлением. В Германии при средней смертности на 10 000 населения от вышеуказанной причины в 1926 г. у мужчин в 6,0 в возрасте 60—70 л. умирает 32,5; в возрасте 70 л. и старше—96,3, а остальные возрасты дают 5,8. За тот же год у женщин при средней смертности в 6,5 на возраст 60—70 л. падает 30,1; на возраст 70 л. и старше—92,1; на остальные возрасты—4,6. В 1927 г. при средней смертности у мужчин в 6,3 на 60—70 л. падает 32,4; ■на 70 л. и старше—99,0; на остальные воз- Табл. 6. Болезни % Болезни % Неврастения Истерия . . Невральгия s Эпилепсия . ' Параличи . 40,8 13.9 11.5 10,9 4.5 3,3 2,6 1,7 < Схизофрения . . Спазмофилия . . Спинная сухотка Прогр. паралич . Воспаление мозговых оболочек Геморагия мозга Проч. б-ни нервной системы . . 1,3 0,6 0 5 0,3 0,2 0,1 7,8 расты—6,5; у женщин при средней в 6,6 возраст 60—70 л. дает 29,2; 70 л. и старше— S5,5; остальные—4,7. В городах БССР на 100 умерших приходится около 9 смертей от б-ней нервной системы, в городах УССР около 9,7, в Москве же приблизительно 8. 8  Москве смертность от б-ней нервной системы за 1926 г., начиная с 20-летнего возраста очень незначительна, но в возрасте до 1 г. она дает 4,9% ко всем причинам смерти, в возрасте 1 — 4 лет c^f зни нервной системы дают 8% смертей, от 5 до 9  лет—11,6%, от 10 до 14 лет—13,5%, а от 15 до 19 лет—12,5%. Заболеваемость. По данным земских исследований обращения по ■б-ням нервной системы в конце 19 и начале 20 вв. составляли около 3 % всех обращений. В Моск. губ. в 1926 году ив поселках городского типа БССР в 1925 г. 4% всех заболеваний приходится на долю б-ней нервной системы. Заболеваемость отдельными формами б-ней нервной системы в г. Минске в 1925 г. представлена в табл. 6, причем здесь дано отношение ко всем <>-ням нервной системы (на 100 заболеваний). Более половины всех ^болезней нервной системы занимают неврастения и истерия. Самое низкое место занимает геморагия мозга.—Характер заболеваемости по полу и отдельным формам можно иллюстрировать по материалам Москвы и Моск. губ. за 1926 г. (на 1 000 населения) (таблица 7). Заболеваемость Н.б. по полу и возрасту в Москве и Московской губ. за 1926 г. дана в табл. 8 и 9. Случаев утраты трудоспособности от б-ней нервной системы по всем производствам за 1925—28 гг. было 3,9. Число случаев б-ни и дней нетрудоспособности по производствам в Москве и Моск. губ. дано в табл. 10. Инвалидность от б-ней нервной системы. Из всего состава инвалидов труда мужчин, освидетельствованных в Табл. 7. Болезни Москва Моск. губ. м. м. Неврастения . . . Истерия ...... Травматические Воспаление мозговых о юлочек . . . Апоплексия .... Душевные болезни Прочие б-ни нервной системы .... 29,0 3,1 1,1 1,3 0,3 0,2 3,2 17,5 17,9 1,0 0,2 0,2 0,2 1,7 8,8 0,7 0,7 0,2 0,3 0,2 1,0 23,8 10,4 4,6 0,9 0,04 0,2 0,1 0,5 34,5 Московском бюро врачебной экспертизы за 1924 г., на долю инвалидности от всех б-ней нервной системы падало 14,8% при среднем Табл. 8. Заболеваемость отдельными формами б-ней нервной системы по полу и возрасту а Московской губ. з а 1926 г. (отношения на 1 000 населения соотв. группы). Воспа- ления Ду- Трав- Невра- Исте- Неври- мозг. шевные матич. Возраст стения рия ты оболочек б-ни невроз м. м. м. ж. м. м. м. (в абс. числ.) — —- — — —- 0,1 1,9 1,7 — —. .—. — 0,4 0,5 0,1 0,2 0,1 0,1 0,6 0,6 — — —' 0,6 0,5 — 0,2 0,1 0,1 0,3 0,3 0,2 0,1 0,9 1,5 0,2 0,6 0,1 0,2 0,2 0,1 0,3 0,2 15—19 »..... 6,6 5,2 0,5 2,6 0,5 0,5 0,3 0,1 0,9 0,6 20—29 »..... 23,6 19,2 1,9 9,4 1,0 1,3 0,4 0,1 2,3 0,9 30—39 »..... 18,7 24,7 1,3 11,6 1,5 1,8 0,1 — 1,8 1,0 40—49 »..... 21,1 0,9 7,6 1,5 1,6 — — 1,7 0,8 5,0 0,4 3,3 1,5 1,7 — — 0,7 0,5 60 л. и старше . . 1,6 2,6 0,2 0,5 0,9 0,7 0,6 0,4 возрасте в 38 л., причем инвалидность от истеро-неврастении получило 4% при среднем возрасте в 34 г. и от органических б-ней нервной системы 3,7 при среднем возрасте в 44 г. За тот же год из женщин получило ин- Табл. 9. Заболеваемость отдельными формами б-н е й нервной системы по полу и возрасту в г. Москве за 1926 г. (отношения на 1 000 населения соотв. группы). Апопл. Трав- мозг. гол. Невра- Исте- Неври- Псих. матич. обол. мозга Возраст стения рия ты забол. невроз (абс. числа) (абс. числа) м. ж. м. м. ж. м. м. м. м. До 1 г....... ОД1 — 1,1 0,9 0,3 0,4 0,1 0,1 0,2 0,1 — 1,3 0,9 0,2 0,8 — ! 0,1 0,8 0,2 2,9 1,8 0,8 2,6 0,2 0,2 0,8 0,6 16,5 10,5 2,0 10,2 0,6 0,7 1,6 1,2 53,3 28,6 5,7 29,3 1,1 1,3 5,0 2,4 45,4 30,8 4,5 33,1 1,6 1,6 5,1 2,9 27,0 23,6 2,7 22,5 2,1 1,6 3,4 2,7 11,2 11,3 1,3 8,9 1,8 1,2 2,0 1,2 60 л. и старше . . 3,7 3,3 0,4 1,7 1,2 0,8 1,1 0,6 валидность от всех б-ней нервной системы 8,7% при среднем возрасте в 40 л.; от истеро-неврастении—3,8% при среднем возра*-сте 38 л.; от органических заболеваний нервной системы—1,4% при среднем возра- Табл. 10. Число случаев и дней утраты трудоспособности от б-ней нервной системы по производствам и Моск. обл. (отношения на 100 застрахованных) (1—число случаев; 2—число дней). Москве Название производств Все б-ни нервной системы и со t> сэ сэ ■н В том числе б-ни мозга душевные б-ни По всем . произвол- ! ствам........ 12 Кожевенное.....< Резиновое ...... { (I Швейное.......{ Обработка животных ! продуктов......j 2 Полиграфическое Пищевкусовое Металлическое Деревообделочное Текстильное (1 ь с Обработка минераль- | [ 2 ных веществ 4,2 88,4 10,3 179,7 7,3 145,5 7,9 190,4 5,4 98,6 6,4 111,0 5,5 105,6 5,4 112,9 3,3 63,2 3,0 66,8 2,8 78,6 3,6 76,0 10,3 198,4 7,8 148,1 5,9 123,0 5,1 101,6 4,4 84,2 5,4 121,21 4,4 92,9 4,2 91,2 2,8 60,6 1,9 41,0 3,5 4,2 67,7 74,5 9,1 7,5 147,6 129,6 6,4 7,9 99,5 116,4 5,5 7,1 86,3 98,4 6,2 8,4 130,9 176,1 3,7 4,5 80,2 69,4 4,5 6,6 72,6 95,7 3,8 4,6 68,9 80,1 3,0 4,1 88,8 80,1 3,0 3,2 61,8 60,9 2,6 3,8 56,9 94,5 ис со <м О» *-* 0,2 0,2 0,3 9,9 9,4 10,0 0,3 0,5 0,7 8,0 21,1 18,0 0,2 0,2 0,3 17,6 10,2 12,9 0,5 0,4 0,3 27,9 12,1 9,9 0,3 0,3 0,4 6,6 16,6 14,1 0,2 0,5 0,5 13,8 20,2 20,9 0,2 0,4 0,3 8,6 13,4 12,2 0,3 0,3 0,3 14,5 12,7 10,3 0,2 0,2 0,4 12,8 5,2 14,8 0,2 0,2 0,2 7,3 7,6 8,8 0,1 0,1 5,8 0,3 7,1 истерия и неврастения 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 8,3 11,5 10,9 11,2 11,0 0,4 0,4 0,6 0,7 0,4 14,5 19,1 29,9 30,5 14,0 0,5 0,2 0,3 0,3 0,3 18,0 15,8 16,1 11,3 11,4 0,3 0,3 0,4 0,5 0,3 10,7 22,5 15,5 14,4 12,4 0,3 0,2 0,2 0,2 7,1 7,3 7,6 24,9 14,1 0,3 0,3 0,3 0,3 0,2 11,9 15,4 11,9 17,9 12,9 0,3 0,3 0,3 0,2 0,2 10,6 16,5 19,6 11,1 11,3 0,3 0,3 0,3 0,2 0,3 10,6 17,3 19,1 19,0 12,9 0,3 0,3 0,2 0,3 5,4 14,3 16,2 25,2 0,2 0,1 0,1 0,2 0,2 6,2 8,0 7,2 9,9 9,2 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 2,1 12,2 3,9 9,1 16,1 1,6 30,4 5,9 81,5 2,0 37,4 3,7 72,3 2,5 47,1 2,1 36,6 2,0 38,2 1,3 30,5 1,2 13,4 1,2 25,5 0,9 24,6 невральгия невриты 1,2 1,0 1,2 23,7 18,5 21,8 3,5 2,3 2,1 54,9 30,6 31,7 2,1 1,6 2,7 43,1 26,5 41,1 2,8 2,0 2,3 57,7 36,7 35,1 2,6 2,1 2,8 43,3 44,3 83,3 1,4 0,9 1,2 27,0 18,6 16,2 1,8 1,2 1,2 43,1 18,6 19,9 1,0 0,8 1,0 18,8 14,7 19,3 1,0 0,7 0,8 23,4 25,8 19,5 1,0 1,0 1,1 20,5 17,7 19,1 0,8 1,0 1,6 21,0 18,9 44,6 1,4 18,4 1,9 24,2 2,6 33,1 2,0 32,6 1,6 17,1 2,3 17,0 1,9 23,7 1,8 23,2 1,5 21,7 1,0 15,0 1,1 14,9 1,3 1,2 18,3 15,4 2,7 2,7 43,6 28,7 3,0 2,0 41,3 14,9 1,4 1,3 22,1 10,6 0,9 2,6 15,1 33,1 1,3 1Д 12,9 12,8 2,1 1,8 26,4 17,5 2,0 1,6 25,5 17,4 1,5 1,0 24,8 16,5 1,0 1,0 14,7 14,7 0,7 0,9 7,8 13,0 1,5 18,5 2,0 26,8 2,9 24,0 2,4 19,4 3,1 45,5 1,6 14,0 2,9 31,1 1,8 19,7 1,6 15,2 1,1 15,8 1,2 14,3 1 ^ и с~ м С» а> 1 ^ 'н 0,2 4,5 0,4 12,6 1,0 18,2 0,4 10,6 0,1 .5,1 ОД 1,7 0,2 3,9' 0,2 6,8 0,2 4,9 0,1 2,1 0,2 12,6 0,2 4,4 1,7 27,4 1,4 25,0 0,5 6,0 ОД 1,2 0,2 6,5 0,2 5,4 0,8 19,1 ОД 2,6 0,1 2,5 0,3 5,5 1,6 18,9 1,7 26,7 0,6 9,0 0,4 8,9 0,2 3,2 0,5 9,0 0,3 5,7 0,4 5,5 0,2 3,9 0,2 5,1 сте в 44 года. Как видно, мужская половина дает и большее количество и немного более молодой возраст инвалидов от б-ней нервной системы. Инвалидность от болезней нервной системы по группам профессий в г. Москве видна из таблицы 11. Табл. 11. Инвалидность от б-н ей н е р в- ной системы по группам профессий в г. М о с к в е. (Отношение на 100 освидетельствованных.) Название групп профессий Б-ни нервной системы В том числе органич. заболевания центр, нервной системы 1925 Г. 1926 Г.| 1925 Г. 1926 Т. Все служащие . . . Все рабочие .... Металлисты .... Печатники..... Химики...... Пищевики и табач- Кожевники ..... Деревообделочники Строители ..... Текстильщики . . . 13,7 14,4 21,2 20,5 17,2 15,8 16,1 12,5 9,7 8,4 8,4 13,6 13,7 18,4 16,0 14,7 14,9 13,1 11,2 12,1 11,6 7,6 3.3  '! 3.0 3,0 i 3,5 5.0    ; 4,0 5.1    ! 3,9 3.4    ! 2,3 — 3,4 2.0          2,1 4,4 | 1,5 • 1,8 | 3,2 3.1    i 3,6 1,3 j 2,5 П. И. Куркин в материалах по болезненности Московской губ. за 1898 —1902 гг. указывает, что у работников химич. производства б-ней нервной системы было 47,3 на 1 000 больных, в то время как среди рабочих по обработке волокнистых веществ было 28,1, цементного производства—25,5, механического—18,0, а б-ных болезнями нервной системы в земских лечебницах было 29,2. По г. Твери в 1925 году разные профессии дают следующие показатели б-ней нервной системы на 1 000 населения (табл. 12). Табл. 12. Профессия Мужчин Женщин По прядильным фабрикам . . . По всему городу без фабрик 324,8 138,9 119,1 106,3 91,1 555,5 206,2 156,5 97,9 Впереди всех стоят кожевники (как и в болезнях с утратой трудоспособности; см. затель, чем по городу, причем везде имеем значительный перевес у женщин. В работах С. М. Богословского на материалах 120 000 рабочих и служащих, обследованных в порядке «диспансеризации» на предприятиях г. Москвы, находим следующее распределение лиц, пораженных болезнями нервной системы, на 100 обследованных лиц по полу, возрасту и стажу в профессии (таблица 13). До 40 лет пораженность болезнями нервной системы нарастает вместе с увеличением стажа у обоих полов как у производственных, так и у вспомогательных рабочих. В возрасте 40-—59 лет в этих группах пораженность резко падает и дает значительные колебания в стаже, причем производственные и вспомогательные рабочие, женщины и все служащие обнаруживают ясную тенденцию к падению с нарастанием стажа. Максимум пораженности неврастенией падает на служащих: у мужчин 24,1%, у женщин 23,3%; производственные рабочие дают вдвое меньший показатель: 12%—мужчины и 12,3%—женщины; минимум находим у группы вспомогательных рабочих: 9,6% у мужчин и 10,5% у женщин. Далее у того же автора мы находим, что неврастения поражает гл. обр. молодой возраст (20—39 лет). Если мы эту группу распределим по стажу в профессии (табл.' 14), то заметим довольно отчетливое повышение пораженности с увеличением стажа. Табл. 14. Процентное отношение к числу обследованных. Производств. Вспомогатель- До Стаж рабочие ные рабочие м. 1 ж. м. ж. 12,4 12,4 10,9 10,4 13,9 13,3 10,7 11,9 5—8 14,9 14,5 12,2 13,4 8 Л. и более .... 15,7 14,8 14,2 10,3 Возраст 14—19 лет 20—39 лет 40—59 лет Стаж в профессии До 1 г. . . . 1—5 л. . . . 5—8 л. . . . 8 л. и более До 1 г..... 1—5 л. . . . 5—8 л. . . . 8 л. и более До 1 г. . . . 1—5 л. . . . 5—8 Л. . . . 8 л. и более Производственные рабочие м. 5,1 7,7 9,5 16,4 17,5 18,3 19,1 11,4 13,1 15,1 12,4 Вспомогательные рабочие Служащие м. 14,1 12,9 20,9 24,1 23,9 25,6 19,9 18,7 17,1 16,5 таблицу 10), остальные приведенные профессии также дают гораздо больший пока- «Это обстоятельство, пишет С. М. Богословский, как будто говорит о том, что в среде объединенных нами групп „производственных""' и „вспомогательных" рабочих превалируют профессии, связанные с вредностями, способствующими заболеванию неврастенией». По данным того же автора на т а б л 13 каждую 1000 исследованных лиц приходится пораженных истерией среди производственных рабочих 5 мужчин и 62 женщины, среди вспомогательных рабочих 5 мужчин и 73 женщины и у служащих 8 мужчин и 153 женщины. У служащих пораженность истерией встречается гораздо чаще"^ чем среди рабочих.                 Р. Мунихее. III. Этиология. В этиологии Н. б. принимает участие ряд раз-и эндогенных факторов. соц .-экономические 4,6 9,6 13,0 14,2 14,7 17,7 9,3 7,4 20,8 23,9 23,5 23,5 18,3 18,2 17,5 26,7 31,7 26,5 30,4 22,8 22,8 23,8 38,2 41,6 39,9 44,1 42,0 40,2 44,3 нообразных экзо- К первым относятся и политические моменты, бытовые и проф. условия. Вторые сводятся к наследственным моментам, значение к-рых может быть прослежено для большинства Н. б. Эти наследственные факторы проявляются особенно отчетливо в той группе Н. б., которые называются i «наследственными» или «семейными» в узком смысле слова, т. е. которые позволяют обнаружить более или менее значительное накопление аналогичных случаев в> семье. Эти формы характеризуются правильным числовым отношением б-ных к здоровым братьям-сестрам, определенным для каждой формы видом наследственной передачи и обязательным аналогичным заболеванием у второго однояйцевого близнеца. В отношении этих форм долгое время господствовало воззрение, согласно которому они характеризуются кроме того и гомологией (одинаковое проявление б-ни у веех больных членов семьи), гомохронией (начало болезни у, всех больных членов семьи в одном и том же возрасте) и прогрессирующим течением. Однако эти три признака оказались свойственными разбираемой группе болезней лишь очень относительно. Так, внешнее проявление наследственных задатков в отношении многих б-ней этой группы оказалось очень чувствительным к модифицирующему влиянию остальной наследственной массы, благодаря чему здесь нередко в том или другом поколении семьи могут получаться клиническ. формы, далеко уклоняющиеся от основного типа, например в семье сГентинг-тоновской хореей могут появиться отдельные случаи, похожие на болезнь Вильсона, или в семье с семейной атаксией Фридрей-ха — случаи, похожие на наследственную мозжечковую атаксию Пьер-Мари.—Начало болезни в одном и том же возрасте характеризует лишь братьев-сестер одного и того же поколения, в разных же генерациях одной и той же семьи возможны значительно большие вариации. Наконец течение гередитар-ных Н. б. далеко не обязательно является неуклонно прогрессирующим: так, здесь нередко наблюдаются ремиссия и экзацерба-ции, часто в связи с очень ясными экзогенными моментами (острые инфекции, переутомление, травма, роды и т. п.), даже под-острое или острое начало, остановки процесса в более поздних фазах, а иногда и далеко идущее улучшение. Характерно далее для всей этой группы отсутствие воспалительных явлений как клинически, так и при пат.-анат. исследовании, в частности отсутствие изменений со стороны спинномозговой жидкости, наклонность к очень большой симметричности процесса/ и преимущественное поражение двигательных функций.—Анатомически в основе этих б-ней лежит б. ч. хрон. дегенеративный процесс, поражающий б. или м. избирательно те или "другие системы («абиотрофия» Говерса), иногда комбинированный с бластоматозным (разрастание клеток Шванновской оболочки при гипертрофическом неврите) или же дисплас-тическим компонентом (гипоплазия мозжечка при атаксии Пьер-Мари, многие врожденные аномалии в строении нервно-мышечного аппарата у лиц, впоследствии заболе- вающих прогрессивной мышечной атрофией и др.). Генетически большинство форм этой группы Н. б. характеризуется ауто-сомной и мономерной наследственностью, в одних случаях доминантной (Гентингтонов-ская хорея, миотония, наследственное дрожание, плече-лопаточно-лицевой тип мио-патии, большинство форм амиотрофии Шар-ко-Мари, наследственная мозжечковая атаксия Пьер-Мари и др.), в других—рецессивной (атаксия Фридрейха, разные подвиды амавротической идиотии, некоторые формы спастической параплегии, эпилепсии гену-инная и миоклонус-эпилепсия и др.). Часто встречается неполное доминирование, особенно часто большее или меньшее ограничение тем или другим (чаще мужским полом), как напр. при псевдогипертрофии Дюшена, ювенильной форме Эрба и др. Рецессивная наследственность через rr-хромосому, ранее часто допускавшаяся для многих наследственных Н. б., на самом деле встречается значительно реже; ее можно считать доказанной для наследственной атрофии зрительных нервов Лебера (Leber), для некоторых редких форм миопатии, а также м. б. для диффузного склероза Шольца (Scholz) и для б-ни Пелицеус-Мерцбахера (Pelizaeus-Merz-bacher). Большинство врожденных аномалий строения наследуется по доминантному типу. Ди- и полимерная наследственность допускалась некоторыми авторами как в качестве наследственности рецессивной (гену-инная эпилепсия), так и доминантной (мио-патия, гепато-лентикулярная дегенерация); последнее однако еще не может считаться точно доказанным.—А нтепозиция (более раннее начало и более тяжелое течение в младших поколениях) все еще остается недоказанной для наследственных Н. б., хотя за последнее время вопрос этот снова поднимается в отношении некоторых форм, напр. в отношении атрофической миотонии, при которой нередко у предков больного мы находим только1 катаракту. Очень часта в гередитарной невропатологии т.н. промежуточная наследственность, когда гетерозиготы по рецессивному гену обнаруживают ряд «малых признаков», позволяющих легко отличить их от генотипически здоровых людей. Генетическое изучение наследственных болезней нервной системы обнаружило далее, что многие выделенные в свое время формы (миопатия, наследственная атаксия и многие друг.) на самом деле являются искусственными сборными группами. Таким образом в настоящее время в этой области происходит оживленный клин.-генетический пересмотр, в результате которого классификации этих форм обещают измениться самым существенным образом. Надо еще прибавить, что всей этой группе в высшей степени свойственны как явления полиморфизма (когда один и тот же наследственный фактор в различных условиях может проявляться различно), так и обратное явление, когда один и тот же признак может быть обусловлен совершенно разными генами, — обстоятельство, значительно затрудняющее изучение этих форм и еще недавно заставлявшее многих авторов принимать в гередитарной невропатологии лишь большие нозологические группы, связанные друг с другом бесконечными «переходными» формами. Рядом с этой группой б-ней должны быть поставлены такие, в которых для реализации болезненного процесса требуется одновременное наличие не только наследственного фактора, но и определенного внешнего агента. Сюда относятся напр. семейные параличи лицевого нерва, а также других периферических нервов, сирингомиёлия, токси-инфекционные атаксии и т. п. Мы говорим, что в таких случаях наследуется специальная «ранимость» той или другой системы, однако ничего еще не знаем о ближайшей характеристике этой особой структуры. По-видимому в эту же группу должен быть помещен и наследственный компонент многих психо-невротических реакций, генетически изученных еще весьма недостаточно, но несомненно обладающих значительно более сложной генной структурой, чем простые системные абиотрофии. Наследственные факторы могут быть прослежены наконец и при многих других Н. б. экзогенной этиологии в качестве факторов, определяющих локализацию процесса (семейная наклонность к мозговому артериосклерозу) или какие-нибудь особенности его течения. Важно иметь в виду, что одного накопления аналогичных случаев в семье недостаточно для того, чтобы признать данное нервное заболевание генотипически обусловленным. Такое накопление может зависеть от семейной инфекции (сифилис), от трудных родов при узком тазе матери или же плохих бытовых условий в семье (семейное отравление ртутью у кустарей); оно может быть в иных случаях также и результатом чистой случайности, особенно при сравнительно частых нервных болезнях (рассеянный Склероз).                                           С. Давиденков. Огромную роль в этиологии Ы. б. играет травматизация (см. ниже—профессия и Н. б. и война и Н. б.). Нередко травма вызывает Н. б., лишь присоединяясь к другим вредностям. Так наступает паралич лучевого нерва, если в состоянии алкогольного опьянения человек во время сна под-кладывает свою руку под голову. Во время хлороформного наркоза наступает паралич плечевого сплетения от чрезмерного отведения руки. От связывания бредящего тифозного б-ного также может развиться паралич в конечностях. При падении наступает кровоизлияние в головной или спинной мозг, чаще у артериосклеротика. Признаваемую нек-рыми авторами связь травмы с нек-рыми хрон. Н. б., например с глиозом или с мозговой опухолью или эпилепсией, также можно понять лишь в смысле провоцирования эндогенных (генотипических) пат. факторов.—Всякая острая или хрон. инфекционная болезнь может дать осложнение в виде воспаления головного мозга, спинного мозга или периферич. нервов (см. Энцефалиты, Миелиты, Бешенство). — Из интоксикаций на первом месте стоят алкоголь и свинец (см. Алкоголизм, Свинец и ниже—Н. б. и профессия). Из других ядов для нервной системы помимо профессио- нальных можно упомянуть о мышьяке (покушение на самоубийство или убийство, чрезмерная дозировка лекарственного препарата и т. п.), ртути, никотина, окиси углерода. В самом организме образуются яды для нервной системы, как сахар (в большом количестве), кишечные яды и т. д.— Заболевания со су д о в являются частой причиной Н. б. Нарушения кровообращения в мозгу при артериосклерозе, гипертонии, тромбозе, эмболии, спазме или параличе сосудов, кровоизлияниях могут вызвать разнообразнейшие нарушения функции мозга от тяжелых параличей, эпилептических припадков и кончая явлениями фнкц. неврастенического характера, как головные боли, быстрая утомляемость, неумение сосредоточиться, забывчивость и т. д. Точно так же и заболевания внутренних органов, как уже упомянуто, могут вызвать Н. б., особенно tbc, диабет, подагра и другие расстройства обмена веществ. При воспалениях почек кровоизлияния в мозгу встречаются сравнительно нередко. Вместе с тем мозговые симптомы сопровождают и отравление организма при уремии. Заболевания органов внутренней секреции, вызывая изменения возбудимости нервной системы, нередко должны расцениваться как этиологический фактор Н. б. Так, замечено, что эпилепсия иногда развивается у людей с дефектами со стороны щитовидной железы, половых желез (евнухо-идный тип), надпочечников и т. д. (см. также Тетания, Базедова болезнь, Микседема). Недоедание, особенно недостаточное употребление витаминов, вызывает невриты и др. нервные болезни.—Имеются нек-рые данные о значении пола и возраста. У женщин чаще встречаются истерия, вазомоторные и вегетативные неврозы, Базедова болезнь, хорея (на 3 девочки один мальчик). Тетания бывает у женщин почти только во время беременности или кормления. Наоборот, у мужчин превалируют многие формы мышечной атрофии (особенно псевдогипертрофия Дюшена), заболевания периферического нервно - мышечного аппарата, неврастения, перемежающаяся хромота, некоторые формы атрофии зрительных нервов. (О специальных б-нях детей и подростков см. ниже—Н. б. у детей.) Для среднего возраста типичны анкилозирующий спондилит, tabes и прочие люетические заболевания, невраль-гии, к-рые в раннем детстве почти не встречаются, в том числе ишиас, гипертония, артериосклероз, дрожательный паралич. Для пожилого возраста характерны артериосклероз мозга, псевдобульбарные параличи, кровоизлияния в мозг и в оболочки, арте-риосклеротическая мышечная ригидность; типичные для старика уменьшение эластичности, увеличение тугоподвижности, сутуловатость и т. д. связаны с изменениями в стриарной системе мозга. У стариков некоторые нервные болезни протекают нетипично, например эпидемический цереброспинальный менингит. Из соц. -эк ономич еских факторов для Н.' б. огромное значение имеет организация и условия труда. Производственные отношения в капиталистических странах, основанные на эксплоатации «свободного» труда, на капиталистической рационализации и фордизации, и сопровождающие их конкуренция, кризисы, безработица, неуверенность в завтрашнем дне, урбанизация капиталистических стран с напряженными темпами и погоней за наживой, вопиющими контрастами несметного обогащения немногих и пауперизма широких трудящихся масс—создают все условия для скорейшего изнашивания нервной системы. Трудовая обстановка в странах капитала такова, что «труд,—по словам Энгельса,—превратился в свою противоположность: из источника здоровья и физического совершенствования работающего человеческого организма он стал источником целого ряда пагубных воздействий на организм человека». Прежде всего, в результате этого сдает нервная система. Действительно, с развитием капитализма значительно растет число нервно-психических заболеваний. Сама «неврастения», описанная впервые в 1883 году Бирдом, объяснялась им высоким и напряженным темпом жизни. Совершенно механически подобный взгляд на усиление темпов как на этиологический фактор переносился кое - какими исследователями также и в обстановку Советского союза. Относительно работников умственного труда и ответственных работников возникла даже совершенно ложная теория о «нажитой психической инвалидности» под влиянием «изнашивающих» факторов, ведущих к артериосклеро-тическим изменениям мозговых сосудов. Под влиянием дальнейшего наблюдения выяснилась вся необоснованность выделения подобной группы. В условиях социалистического строительства и социалистических методов работы — ударничества и соц. соревнования—-творческий энтузиазм работников, их целеустремленность создают максимально оптимальные предпосылки для «своеобразного повышения жизненной энергии, увеличивающего индивидуальную дееспособность отдельных лиц» (К. Маркс). И действительно, статистика с несомненностью доказывает, что развитие ударничества ведет к уменьшению нервных болезней. Так было например по группе нефтяников, выполнивших пятилетку в 2г/2 года. Этим конечно совершенно не снимается крайне отрицательное значение нарушения правил психогигиены (см.), особенно в области умственного труда. Только этим можно объяснить частоту неврастении среди работников умственного труда в размерах, превышающих среднюю норму.                              м. кроль. Нервные б-ни и профессия. Взаимная зависимость профессии и Н. б. выражается в первую очередь в том, что действие ряда проф. вредностей ведет к заболеваниям нервной системы. С другой стороны, наличие нервного заболевания того или иного происхождения в свою очередь отражается на проф. деятельности, влияя на трудоспособность и пригодность к. профессии. Специфичность профессион. заболеваний чрезвычайно относительна, так как изменение условий производства и соц.-экономических отношений ведет к из'менению сан.-гиг. характеристики профессии. К тому же в большинстве слу- чаев, особенно при хронических заболеваниях, имеет место суммирование ряда патогенных факторов, в том числе и непрофессионального характера. Лучше всего изучены Н. б., возникающие вследствие влияния внешней среды проф. работы. Сюда относится большая группа проф. невроток-сикозов. При острых профессиональных отравлениях обычно имеется картина общего воздействия на центры нервной системы с развитием в разнообразных сочетаниях и в разной степени симптомов ее возбуждения и паралича (напр. при отравлениях бензином, анилином, нитробензолом). Более специфические картины могут развиваться в результате хрон. отравлений. В таких случаях иногда элективно поражаются нек-рые области или системы. Для объяснения этого явления были предложены две теории: одна говорит о физ.-хим. сродстве ядов (или их производных в организме) к определенным отделам нервной системы, другая пытается связать преимущественное поражение нек-рых участков с особенностями их ангио-архитектоники. Однако нет данных считать эту элективность специфической или абсолютной. Длительность воздействия, количество яда, путь поступления, сочетание с дополнительными вредными факторами, а также особенности нервной системы дом отдельном случае могут видоизменять картину поражения. Нередко анат. изменения бывают диффузными; однако клин, картина проф. невротоксикозов может быть довольно характерной благодаря выступанию на первый план поражения определенных областей. Чаще всего при проф. отравлениях имеются симптомы поражения двух отделов: большого мозга и периферических нервов, что следует учитывать при ранней диагностике. Что касается периферической нервной системы, то здесь наблюдаются обычно полиневриты, реже невриты сплетений, мононевриты и невральгии (свинец, мышьяк, сероуглерод). Особенно чувствительны к ядам зрительный и слуховой нервы. Есть основания думать, что при полиневритах нередки также поражения спинного мозга. Чистые картины спинальных поражений редки и во всяком случае мало изучены (например токсические спинальные амиотрофии). Обычны симптомы со стороны большого мозга: различные степени расстройства сознания, особенно при острых отравлениях, делириоз-ные состояния, эпилептиформные припадки (напр. при свинцовом отравлении), эмоцио-. нальные расстройства, расстройства памяти (отравление окисью углерода). Иногда развиваются острые или хрон. психозы (окись углерода, светильный газ) и состояния стойкого ослабления психики. Практически более важны начальные поражения в виде различных невротических состояний, обычно не специфических и распознаваемых только на основании сочетания с другими легкими симптомами отравления: неврастенические состояния при хронич. сатурнизме, истерические состояния у галошниц (бензин), так наз. эретизм при ртутном отравлении и т.д. В этих случаях обычны также симптомы поражения вегетативной нервной системы. Иногда вегетативные синдромы выявляются в виде отдельных болезненных форм (свинцовая колика).—Из других отделов нервной системы, симптомы поражения к-рых наблюдаются при профессиональных отравлениях, необходимо выделить мозжечок (отравление ртутью). При остр, отравлениях обычны расстройства координации, объясняемые вероятно одновременным поражением мозжечка и большого мозга. Особый интерес представляет излюбленное поражение globi pallidi при отравлении окисью углерода, хотя при этом отравлении часты также изменения и в других отделах головного мозга. Хронич. отравление марганцем (у рабочих, перемалывающих руду) также ведет к развитию картины заболевания основных ганглиев. Т. к. при ряде отравлений поражаются и сосуды, возможно развитие разнообразных очаговых ■симптомов (свинец, окись углерода), а также картин артериосклероза мозга (свинец). Большинство явлений проф. невротоксико-зов проходит, если б-ной своевременно уходит из вредного производства. Однако в некоторых случаях остаются стойкие изменения или даже наблюдается склонность к прогрессированию (окись углерода).—П р е-дупреждение проф. отравлений нервной системы сводится к проведению мероприятий по оздоровлению производства, в отдельных случаях к переводу на другие работы лиц, оказавшихся особо восприимчивыми к соответствующему яду. Кроме ядов и другие факторы внешней среды могут вести к проф. Н. б. Так, у работающих в условиях высокой t° воздуха (кочегары, рабочие туннелей) перегревание тепловых центров может вызвать развитие мозгового удара. Мало изучено хрон. влияние высокой t° на развитие Н. б. Охлаждение отдельных частей тела, особенно при физич. работе, предрасполагает к развитию ревматических заболеваний (мышц и периферических нервов). При поражении электрическим током описаны различные симптомы заболевания центральной или периферической нервной системы. У работающих в условиях повышенного атмосферного давления при переходе их к нормальному давлению могут развиться симптомы кессонной б-ни (невральгические боли, спастические параличи, реже—церебральные симптомы). Большое соц. значение в виду их тяжести имеют проф. травмы нервной системы (строительные рабочие, горнорабочие, транспортники) в форме сотрясений мозга, переломов черепа или позвоночника с повреждением головного и спинного мозга, церебральных кровоизлияний и гематомиелий. Те профессии, где часты травмы конечностей (особенно верхних), дают соответственно и большие цифры повреждений периферических нервов. Помимо вредностей, заключающихся в обстановке работы, сам процесс работы как таковой может быть причиной возникновения Н. б. Чаще всего здесь идет дело о медленном травмировании, напр. в форме прижатия или растяжения нервных стволов конечностей с развитием проф. невритов. На верхних конечностях наблюдаются чаще всего невриты локтевого и срединного нервов (утюжельщики, кожевники, то- кари, работающие с пневматическими инструментами и т. д.) или всего плечевого сплетения (носильщики тяжестей, кузнецы и т. д.). На нижних конечностях обычны заболевания седалищного нерва, люмбо-ишиаль-гии у лиц тяжелого физич. труда. Предрасполагают к развитию этих поражений аномалии строения позвоночника (шейные ребра, spina bifida sacralis), аномалии положения Lv, одновременные инфекции и интоксикации (особенно алкоголь и свинец). Возможность развития невритов только от переутомления (без травмирования нерва или одновременной интоксикации) в смысле чистой «б-ни от изнашивания» (Edinger) признается не всеми. Значительно чаще, чем невриты, в результате местного перетруживания развиваются профессион. миальгии, невральгии и невро-миальгии (у швей, утюжелыциков, машинисток, у занятых упаковкой большого количества мелких предметов и др.).— Большую группу проф. Н. б. представляют проф. координаторные неврозы или проф. дискинезии. Они являются следствием переутомления центральных аппаратов (возможно стриарных), координирующих сложные комплексы автоматизированных профессион. движений. Примеры этой группы Н. б.: писчий спазм, координаторные неврозы телеграфистов, пианистов, скрипачей и т. д. Нередко сочетание профессиональн. дискинезии с явлениями местного нервно-мышечн. перетруживания.—Б-ни вследствие общего переутомления представляют собой различные реакции организма (чаще всего неврастенические формы) на всю сумму вредностей труда и быта. Неудивительно поэтому, что особенно благоприятную почву находили и ' находят неврозы среди промышленного пролетариата капиталистических стран благодаря суммированию влияния проф. утомления, тяжелых бытовых условий и отрицательной аффективной окраски переживаний, связанных с проф. деятельностью (угнетенное, зависимое положение в производстве, неуверенность в завтрашнем дне, неудовлетворенность соц. и эконом, положением и т. д.).—В положительной аффективной окраске переживаний, связанных с трудовыми процессами, заключается чрезвычайно ценная возможность повышения продуктивности работы без соответствующего нарастания явлений утомления (см. выше). Для целого ряда непрофессиональных Н. б. профессия может иметь значение провоцирующего, вспомогательного или ухудшающего >и видоизменяющего течение болезни фактора. Проф. условия могут иметь значение в ухудшении течения сифилитических заболеваний центральной нервной системы (переутомление, травмы), артериосклероза мозга (умственное переутомление, отравления), множественного склероза (утомление, охлаждение), наследственных дегенерации (переутомление, отравления). Сиринго-миелия может развиться в связи с проф. травмами, что объясняет частоту этой б-ни у лиц тяжелого физ. труда.—Охлаждение и мелкие проф. травмы ухудшают течение некоторых заболеваний вегетативной нервной системы (напр. при б-ни Рено). Другая сто- 5»2Г рона взаимодействия профессии и Н. б. заключается в возможности благоприятного влияния проф. деятельности на течение заболеваний. Уже рациональный выбор профессии, осуществимый лишь в условиях социалистического строя, не может не отразиться благоприятно на течении многих хрон. Н. б., поскольку приспособленная к возможностям организма работа повышает общий тонус и сопротивляемость различным вредным влияниям. В первую очередь благоприятное влияние проф. деятельности сказывается на течении неврозов. Но и при нек-рых формах мозгового артериосклероза продолжение проф. работы во многих случаях способствует поддержанию тонуса нервной системы и предохраняет психику от преждевременного упадка, наступающего от бездеятельности. Н. б. как фактор, влияющий на проф. деятельность. Н. б. ставят нередко задачу перемены профессий у взрослых либо подбора профессии у подростков. Далее излечимые Н. б. в виду медленности течения процессов восстановления в нервной системе иногда влекут за собой длительную потерю трудоспособности. Многие хронич. органические заболевания центральной нервной системы приводят к полной или частичной инвалидности. Однако материалы б-ц, амбулаторий и бюро врач, экспертиз показывают, что немало больных с такими заболеваниями, как tabes dorsalis, lues cerebro-spinalis, сирингомиелия, мозговой артериосклероз, невротическая мышечная атрофия и т. д., продолжают долгое время работу в своей профессии. В нек-рых случаях остающиеся в производстве нервные больные являются неполноценными работниками, что сказывается напр. в значительной частоте несчастных случаев среди них. Но при надлежащем подборе работы многие хрон. нервные б-ные, особенно при затихании процесса или с различными резидуальными явлениями, а также во время ремиссий, могут быть рационально использованы для производительного труда. Особенно многого можно достичь у больных молодого возраста, когда здоровые отделы нервной системы могут возместить путем упражнения утерянные или пониженные функции. Необходимым условием для этого является переобучение таких больных.                                             Б. Серебряник. Война и Н. б. Нервная система во время империалистской войны особенно поражалась в связи с эпидемиями сыпного тифа, церебро-спинальногоменингита и эпидемического энцефалита. Сыпной тиф поражает как периферическую, так и центральную нервную систему, вызывая невриты, полиневриты, миелиты и в особенности энцефалиты. Эпидемический церебро-спинальный менингит и в мирное время часто свирепствует в казармах и в войсковых частях. Из 58 эпидемий, описанных во Франции, 39 поразили исключительно военное население. Иногда эпидемия ограничивалась только определен. полком или определенной казармой. В австрийскую войну наблюдалась маленькая вспышка в казармах Александровского полка в Берлине, когда полк мобилизовал свои резервы, и население казармы возросло с 2 108 до 3 182 человек. В империалистскую войну церебро-спинальный менингит свирепствовал на различных фронтах и в тыловых частях. Так напр. в англ. флоте смертность от менингита была довольно высока, достигая в первый год войны 52,9%, во-второй 35,6%, а в третий 36,2% всех заболевших. В сухопутных частях всех воевавших государств также наблюдались эпидемии церебро-спинального менингита. Из мер-профилактики, на к-рые было обращено внимание, особенно в последнюю войну, упомянем лишь о гигиене рук, гигиене носовых платков и о борьбе со скученностью в казармах, лазаретах. Эпидемический энцефалит под видом сонной болезни был описан в 1916 году впервые во время империалистской войны. - Практически особенно важны т. н. в о е н-ные неврозы и психозы. Кроме-военного фактора не последнюю роль в их развитии играет также предрасположение* заболевшего субъекта, состояние его нервно-психической, особенно эмоциональной сферы, его сознательность,целеустремленность. К этиологическим факторам военных Н. б. относятся кроме ранений, контузий, обвалов земли непрерывные обстрелы, особенно из больших калибров, огневая завеса, газовые атаки, аэропланные бомбардировки, взрывы гранат, отравление окисью углерода, боевыми газами, го л од, истощение, инфекционные б-ни, окопная жизнь, осада в крепости и т. д. В значительной части травматических неврозов и психозов, развивающихся в связи с перечисленными факторами, мы имеем дело с органическими изменениями в центральной нервной системе и в других системах организма (повышенная мышечная возбудимость, повышение возбудимости лабиринта, отеки, расширение сердца и т. д.). Несмотря на обильную литературу, трактующую вопрос о влиянии войны на органические Н. б., и несмотря на то, что переутомление и лишения, травмы и инфекции, связанные с войной, a priori должны отягощать любую б-нь, опыт империалистской войны не дает нам достаточного материала, чтобы судить о значении войны для происхождения или течения органических Н. б. Оставляя в стороне травмы нервной системы и инфекции, нужно остановиться еще на п о-линеврите и эпилепсии. Учащение полиневритов в связи с войной признается всеми авторами. Частью это зависело от участившихся инфекционных заболеваний (острых катаров кишок, дизентерии, малярии, «волынской лихорадки», тифа, септических заболеваний) частью же стояло в связи с охлаждениями, обморожениями, сыростью, переутомлением. Так например во время маневренной войны учащались невриты нижних конечностей. В позиционную войну, по нек-рым авторам, преобладания невритов нижних конечностей не наблюдалось. Энгель наблюдал среди солдат своего полка, к-рый в течение 11 месяцев находился на высоте 2 000 м, значительное учащение полиневритов после периодов дождей. Среди его полка особенно страдал рабочий батальон, состоящий из людей, непривыкших к горам. Оппенгейм часто находил поражение верх- 69fr них конечностей и объяснял это давлением ружья и ранца на сплетение. Часто наблюдались боли в голенях, что объясняли влиянием обуви, периоститами, невритами ветвей п. sapheni, иннервирующих надкостницу, плоской стопой. Авторы указывают на довольно плохой прогноз военных невритов. В большинстве случаев «военной» эпилепсии припадки или признаки предрасположения данного субъекта к эпилепсии существовали уже до войны. Однако значение черепных ранений или контузий, эмоций, переутомления, истощения, недоедания и т. п. признается всеми авторами. Небезынтересно, что по статистике Беаг (Behague), относящейся к империалистск. войне, из раненных в череп лишь 12,11% заболевало эпилепсией, по Клоду (Claude)—10%, по Гилле-ну—10,14%, по Вилларе (Villaret)—20 %, по Солье (Sollier)—15%, по Сестану (Cestan)— 11%. Т. о., если учесть то обстоятельство, что из миллионов участников войны, к-рые подвергались всем указанным травмам, только сравнительно небольшая часть заболевала эпилепсией, приходится признать, что 'значительную долю в этиологии военной эпилепсии нужно отнести за счет эндогенных или экзогенных моментов, имевшихся у данных субъектов еще до войны. Этим конечно не снижается значение военного фактора, к-рый в известном проценте случаев провоцировал проявление «скрытой» эпилепсии.—Б азедова б-нь участилась в империалистскую войну, особенно у мужчин. Не всегда отмечалась ее классическая форма со всеми главными признаками, а чаще встречались т. н. formes frustes. He подлежит впрочем сомнению, что понятие б-ни Базедова нередко расширялось. Тем не менее приходится признать, что в связи со значительным переутомлением и еще чаще с сильным волнением после обстрела большими калибрами и т. п. Базедова болезнь возникала совершенно остро. Интересно отметить, что по некоторым авторам Базедова б-нь стала наблюдаться чаще в тылу, особенно у женщин, близкие к-рых находились на фронте. Если т. о. резюмировать данные о влиянии войны на нервное здоровье, особенно по материалам империалистской войны, то можно сказать, что из органических заболеваний мирного времени лишь полиневрит, эпилепсия и Базедова б-нь б. или м. заметно участились под влиянием военных действий и то очевидно гл. обр. у субъектов, у которых нервная система была лябильна еще до войны. Инфекционные б-ни и травмы зато дали значительное количество Н. б. Практические выводы, которые приходится делать из этих данных, прежде всего сводятся к тому, что необходимо в мирное время уделить максимум внимания укреплению нервного здоровья. Воспитание сознательного, целеустремленного бойца, бесстрашно готового на все жертвы для защиты своего социалистического^ отечества от классового врага,—является одной из самых могущественных предпосылок для охраны нервного здоровья трудящихся от многочисленных военных травматизаций. Сифилис и Н. б. Сифилис является частым этиологическим фактором Н. б. Уже из это- го вытекает огромное социальное значение невролюеса. Оно еще усиливается, когда, как в ранних стадиях прогрессивного паралича, б-нь остается нераспознанной. Невро-люес протекает в разнообразнейших клин. формах, что зависит от того, что инфекция в организме остается десятки лет, видоизменяется под влиянием разнообразнейших условий конституции, соц.-бытовых, условий, лечения, прочих заболеваний. Наконец играют по некоторым авторам также роль и своеобразные особенности возбудителя (см. Прогрессивный паралич). Сифилитические заболевания нервной системы проявляются или в виде сосудистого* и менингеального сифилиса, соответствующего вторичному или третичному стадиям сифилиса (так называемый мезенхимный не-вролюес), или же в виде сифилиса самой мозговой ткани, самой паренхимы (так называемый эктодермальный сифилис). К первым формам относятся простая «не специфическая» инфильтрация мозговых оболочек,. соответствующая второму или даже первому стадию, менингомиелиты, гуммозные эн-цефаломиелиты, специфические базилярные-менингиты, специфические сосудистые изменения, свойственные третичному стадию, хронические полиомимеиты. Ко второй группе относятся преимущественно прогрессивный паралич, tabes, спинальный спастический паралич. Уже в самых ранних стадиях сифилиса в спинномозговой жидкости можно обнаружить увеличение клеточных элементов (так называемый плеоцитоз), положительную RW и глобулиновые реакции. Такому скрытому невролюесу нек-рые авторы придают особое-значение, усматривая в нем результат нарушения гемато-энцефалического барьера и руководствуясь плеоцитозом при назначении специфического лечения. Иногда нервные-симптомы появляются или усиливаются под влиянием провоцирующего действия специфического лечения (невро- или менингоре-цидив). Третичному периоду сифилиса соответствует обычно генерализованный т. н. церебро - спинальный сифилис. Его частоту авторы расценивают в 4—5% всех заболевших сифилисом. Наконец относительно спинной сухотки и прогрессивного паралича можно привести например статистику Пиль-ча и Маттаушека (Pilcz, Mattauschek), собравших катамнестические данные относительно 4134 австрийских офицеров, заразившихся сифилисом. Из этого числа 4,75% заболело прогрессивным параличом,2,37%— табесом^ и 3,19%—церебро-спинальным сифилисом. Заболевания нервной системы при врожденном сифилисе определяют приблизительно в 4,81%. (См. также Прогрессивный паралич.) IV. Общие принципы диагностики нервных болезней. Общие принципы диагностики Н. б. покоятся на анализе субъективн. жалоб б-ного,. данных наследственности, анамнеза, на изучении условий его быта и профессии и результатов исследования его общего status'а и специального состояния его нервной си- <стемы. Клин, исследование психики, органов чувств, движения и чувствительности, черепных нервов, рефлексов, вегетативных функций дополняется рентген, исследованием, иногда после введения контрастных веществ, специальными исследованиями элек-тровозбудимости (где можно и хронаксии), •общим исследованием др. органов, особенно сердечно-сосудистой системы, и лабораторными данными, особенно анализом спинномозговой жидкости. Наиболее ответственным моментом диагноза нервной болезни является решение вопроса, зависят, ли жалобы больного или расстройство нервной функции от структурных изменений в самой нервной системе или же они вызваны нарушениями работы других органов или систем организма (сосудистая система, кроветворные органы, общие инфекции, расстройства обмена веществ, заболевания гинекологические, б-ни глаз или ушей и т. п.). В начальных стадиях лю-•бой болезни нервные субъективные жалобы •больных могут значительно завуалировать всю картину внутренней или хир. болезни. То же относится и к органическим Н. б. Интенсивностью и экстенсивностью субъективных жалоб больного и симптомов врач может быть введен в заблуждение и диагно-сцировать фнкц. Й. б. там, где речь идет лишь о чрезмерной реакции организма на органическое ядро, находящееся в «немой» области мозга и потому до поры до времени не дающее симптомов (опухоль, множественный склероз), или пока органические симптомы еще недостаточно убедительны. Из этого •следует, что диагноз неврастении или истерии не исключает еще другой, органической болезни нервной системы или других органов. Диагностика затрудняется еще тем, что фнкц., особенно истерические реакции б-ного, во многом могут напоминать симптомы и ■симптомокомплексы (синдромы), свойственные органической нервной болезни. Тем более ценны для диагностики симптомы, к-рые при чисто функциональных нервных болезнях не встречаются, как изменения глазного дна, расстройства зрачков, рефлекс Бакинского или другие так называемые патологические рефлексы, изменения спинномозговой жидкости и т. д. Не менее существенен анализ распределения параличей и расстройств чувствительности, поз больного и его конечностей, типичных для органического заболевания. В виду высокой диференцированности нервной -системы заболевание какой-нибудь части ее вызывает весьма характерные симптомы выпадения или раздражения. По совокупности этих симптомов можно поэтому определить локализацию болезненного процесса. Однако клин, картина Н. б. определяется не только дефектом, выпадением функции заболевшей части нервной системы, но в еще -большей степени тем, как продолжает функционировать при вновь создавшихся условиях вся прочая нервная система. Диагностика должна учитывать «компенсации», «перестройки», реорганизации, сдвиги невро-динамики, общее состояние б-ного (в первую очередь его сосудистой системы), возраст, бывшие заболевания, все его «премор- бидное» состояние. Она должна считаться со взаимообусловленностью функций отдельных частей нервной системы, с двойными иннервациями мышц, с синергиями, с уп-ражняемостью, с влиянием, которое оказывает центр на периферию (например арефле-ксия при опухолях мозжечка), периферия на центр (например атаксия при полиневрите), вегетативная нервная система на мозг и мозг на вегетативную нервную систему, отдельные «этажи»'нервной системы друг на друга. Поэтому установление какого-нибудь определенного синдрома далеко еще не предрешает с абсолютной точностью локализации болезненного процесса. Так например головокружение, атаксия могут быть вызваны каким-либо заболеванием периферических нервов, вестибулярного аппарата, глазодвигательных нервов, мозжечка, мозгового ствола, лобных или височных долей головного мозга и т. п. Анализ всех симптомов, анамнез последовательности их развития, сведения о раньше бывших и в настоящее время исчезнувших симптомах могут помочь правильной диагностике. Однако определение локализации пат. процесса представляет лишь часть диагностической работы, т. к. одинаковую локализацию и одинаковый status могут давать разные б-ни. Напр. в стрпарной системе могут локализоваться и дать схожие картины опухоль, энцефалит, кровоизлияние, хронический дегенеративный процесс, сифилис и т. д. Поэтому следующий шаг диагностики—определение характера б-ни. Этому содействуют данные анамнеза, начала и течения б-ни, а также не в малой степени общее клин, исследование (например сердца, крови и т. п.) и лабораторные данные, напр. серологические, исследование спинномозговой жидкости и т. д. Наконец в некоторых затруднительных случаях установление характера процесса производится на основании эффекта терапии, путем назначения например против невральгии—хинина, или ртути, или экстракции зуба, или лечения ротового сепсиса, или tbc и т. п. В редких случаях приходится' прибегать и к пробной ляминек-томии или трепанации черепа. Диагностика нервной болезни наконец должна кроме характера болезни и ее локализации в нервной системе охватить и все важнейшие данные из патологии быта и профессии, из наследственности и всей прошлой истории больного, чтобы понять, почему данная болезнь у данного субъекта проявляется именно так, а не иначе. Включая анализ экзогенных повседневных вредностей для нервн. системы со стороны условий быта и профессии, вредностей, отягчающих и обостряющих, а иногда вызывающих нервные болезни, диагноз вплотную подходит к профилактике, к урегулированию образа жизни больного, к запрещению например эпилептику вина, табачного дыма, работы в горячих цехах, ночной работы, поваренной соли и т. п. Следует т. о. диференциальную диагностику (или-или) дополнять интегральной диагностикой (и-и), к-рая соответствует интег-ральности организма б-ного, синтезу всего его прошлого со всем его настоящим в его •597 диалектическом развитии и в его взаимоотношениях со всей внешней средой. В последних нервная система играет наиважнейшую роль. Т. о. мы идем от диагноза симптома, от диагноза локализации, через •диагноз характера б-ни к диагнозу структуры всей клин, картины, включающей больного человека не только со всеми его пат. симптомами выпадения и раздражения, но и, со всеми особенностями функции его нервной системы при «новых» пат. условиях и со всеми вредностями быта и профессии, в значительной степени определяющими также его реакцию. Наконец важнейшим моментом диагностики Н. б. является учет т. н. нетипичных случаев. При первоначальном описании целого ряда форм Н. б. авторы обычно чисто эмпирически, не схватывая сущности пат. процесса и его видоизменений в конкретном случае, выделяли совокупность 2—3—4 наиболее ярких симптомов в особую нозологическую единицу. Так Шарко (Charcot) выделял триаду множественного склероза. Так были выделены нек-рые формы миопа-тий. При дальнейшем развитии наших знаний неизменно оказывалось,что считавшееся специфичным для данной Н. б. или нозологической группы, совершенно для нее неспецифично. Так, триада Шарко встречается и при энцефалитах, и при опухолях мозжечка, и при «псевдосклерозе» и т. д. Более того , оказалось, что «специфичных» симптомов и вовсе не бывает. Сейчас «ставят диагноз множественного склероза даже при отсутствии всех симптомов триады, к-рая встречается не чаще, чем в 8—10% всех случаев множественного склероза. Для амавроти-ческой идиотии Тей-Сакса считалось специфичным еврейское происхождение больных. Описывались как болезнь Тей-Сакса только формы у еврейских детей. При помощи подобного заколдованного круга и поддерживался миф «специфичности». В настоящее время начинают отказываться и от этой «специфичности». Все более выясняется, что описывавшееся в качестве отдельных Н. б., отдельных нозологических единиц, есть не что иное как синдромы, к-рые могут встречаться при самых разнообразных Н. б. Нервная болезнь не есть сумма симптомов. В данной конкретной обстановке каждый симптом может видоизменяться, даже превращаться в свою противоположность (например высокие коленные рефлексы при спинной сухотке, бессонница при эпидемическом энцефалите и т. д.). Между тем нередко диагноз Н. б. ставится на основании наличия определенной комбинации известного числа симптомов (триада Шарко при множественном склерозе, триада симптомов при табесе, б-ни Базедова и т. д.). Подобные диагнозы являются примерами грубого эмпиризма в медицине, к-рый берет явления, как они непосредственно отражаются в познании. Между тем диагноз Н. б. есть познание, о к-ром Ленин говорит в своем конспекте о Гегеле: «Познание есть отражение человеком природы. Но это не простое, не непосредственное, не цельное отражение, а процесс ряда абстракций, формулирования, образования понятий, законов etc.,каковые... и охватывают услов- но, приблизительно универсальную закономерность вечно движущейся и развивающейся природы». Само собой разумеется, что в научном, диалектическом диагнозе эмпирический заключается в «снятом» виде. По отношению к Н. б. подобный диагностический подход тем более важен, что в борьбе за здоровые нервы диагностика «нетипичных» и начальных форм Н. б. является нелегкой задачей, но вместе с тем важнейшей предпосылкой для своевременного принятия лечебно-профилактических мер. У. Профилактика. Наиболее радикальной мерой борьбы за здоровые нервы прежде всего и раньше всего является преодоление капитализма и уничтожение всего наследства капиталистических производственных отношений, которые являются главной причиной нервной заболеваемости трудящихся масс города и деревни. Новые нормы труда в СССР: пятидневная неделя, семичасовой, а для нек-рых профессий ..и меньшей продолжительности рабочий дДнь, отпуска, жилищное строительство для рабочих, строительство социалистических городов, агрогородов, зеленых городов, идущее рядом с индустриализацией и коллективизацией деревни, столовая как цех предприятия, революция быта, ликвидация безграмотности, культурная революция и усиление культурного обслуживания трудящихся — важнейшие факторы в борьбе за здоровые нервы, в частности в борьбе с алкоголизмом, с наркоманиями, бытовым сифилисом, с религиозностью. Не меньшее значение для укрепления нервного здоровья и в борьбе с нервной заболеваемостью имеют новые формы социалистического труда в СССР: ударничество, социалистическое соревнование, работа бригадами. В основе их лежат профилактически крайне важные положительные эмоции, социалистическая целеустремленность, которые с несомненностью действуют бодрящим, тонизирующим образом на мозг и на весь организм. К профилактике Н. б. относятся далее важнейшие элементы советского здравоохранения, как охрана материнства и младенчества, вся система охраны здоровья детей и подростков, физкультура, спортивные площадки, школьная санитария, обслуживание пионерского движения, проф. отбор и т. д. Специальная неврологическая помощь в СССР является более самостоятельной отраслью практической медицины, .чем в Зап. Европе, где ее оказывают специалисты и учреждения по психиатрии, а чаще по внутренним болезням. В центре специальной" профилактической борьбы за здоровые нервы стоит психоневрологический диспансер или соответствующее отделение единого диспансера. Он должен изучать факторы, травматизирующие нервную систему, с целью изыскания способов их ликвидации. Он должен улавливать начальные формы нервных заболеваний с целью их лечения или применения ряда профилактических мероприятий из области невро- и пси-хоггьгиеиы (см.). Профессии и цеха, особенно неблагополучные в смысле нервной забо- б»9 60» леваемости, должны быть в особенности объектами работы диспансеров. В частности это относится и к партийному активу, ответственным работникам, к Красной армии, пролетарской молодежи на заводах, в колхозах и в учебных заведениях. С целью борьбы за здоровые нервы рабочих, колхозников, беднейших крестьян и трудовой ин-телигенции в систему советского здравоохранения включены дома отдыха, санатории для нервных больных и физиатрические учреждения.                                           М. Кроль. VІ. Нервные болезни у детей. Нервная система детей благодаря целому ряду анат.-физиол. и иммунно-биол. причин гораздо более чувствительна к разным вредностям эндо- и экзогенного характера, чем нервная система взрослых. Совершенно иной является и реакция нервной системы ребенка на те или иные влияния окружающей среды. Благодаря этим причинам целый ряд заболеваний нервной системы наблюдается исключительно или преимущественно в детском возрасте, а другие носят своеобразный, несвойственный взрослым характер. Своеобразная картина заболеваний нервной системы в детском возрасте и применение особых мер борьбы с ними вызывают необходимость выделения их в особую дирциплину.—Данные о количестве Н. б. как органического, так и фнкц. характера детск. амбулаторий Ленинграда, в которых дети школьного и дошкольного возраста подвергаются поголовному осмотру, показывают, что дети с различными ненормальностями со стороны нервной системы составляют более 33% общего числа подвергавшихся врач, осмотру (Иогихес); по Кричевской, они составляют даже более 50%. Такие же цифры дают отчеты врачей детских профилактических амбулаторий Москвы, где Н. б. стоят на втором месте после малокровия (Капустин). По Гундобину, на долю б-ней нервной системы приходится около 4% всех болезней детского возраста. По его же данным смерт-ностьдетей от болезней нервной системы в довоенное время составляла по Ленинграду 12% общей смертности детей. По данным больницы им. Раухфуса в Ленинграде число нервнобольных детей в 1924 г. составляло 2,5%, а в 1925 г. 4,8% всех заболеваний; т. о. количество Н. б. за последнее время несомненно имеет тенденцию к повышению (Иогихес). По Маслову, наиболее ранимой нервная система оказывается в первые годы жизни, а также в возрасте около 12 лет. По Иогихесу, наибольшее число заболеваний приходится на возраст до 1 г., затем до 5 лет заболеваемость постепенно падает и в дальнейшем до 14 лет почти не меняется. Большой интерес представляют данные статистического бюро Мосздравотдела о заболеваниях нервной системы за 1926 г., разработанные отдельно по Москве и Моск. губ. (см. таблицу—заболеваемость на 1 000 детей) (см. также Детские болезни). Эти данные показывают, что количество Н. б. у детей и подростков в губернии (сюда входят сельские местности) значительно Возраст г. Москва Московская губ. мальчики девочки мальчики девочки 8,9 11,8 11,4 16,6 7,8 11,8 10,8 17,8 42,9 8,4 5,2 5,2 11,6 31,6 6,7 5,1 5,9 14,9 15—19 лет........... 35,4 меньше, чем в Москве, и что они вообще значительно увеличиваются с возрастом. Весьма интересным и важным в смысле проф. ориентации является и тот факт, что подростки, работающие в различных производствах, дают неодинаковое количество заболеваний нервной системы. Так, по данным обследования рабочих подростков Ленинграда (1923—24), среди рабочих подростков металлистов было 4,7% нервнобольных, среди деревообделочников—2,72%, кожевников—1,53%, текстильщиков—1,73%, химиков—1,05%, печатников—0,68%, швейников—0,40%. . , Среди причин, вызывающих Н. б. у детей, выдающуюся, но далеко не единственную роль играют наследственные факторы. К последним кроме невропатического отягощения относят и разные хронич. и острые отравления родителей (алкоголь, морфий, свинец и т. д.), хрон. заболевания их (малярия, tbc, сифилис и др.). Такое же значение могут иметь и близкое родство родителей, пожилой их возраст и значительная разница в их возрасте, травматические моменты—ушибы живота, падение и другие повреждения беременной матери, психич. травмы, острые инфегционные заболевания ее и т. д. Все эти факторы могут вести к расстройствам в развитии зародыша и в частности к аномалиям в развитии нервной системы. Сюда относятся разные аномалии черепа, позвоночника и мозга, как ацефалия, анэнцефалия, далее микроцефалия, порэнце-фалия, мозговые грыжи, spina bifida, menin-gocele, myelocystocele, разные кортикальные аплазии и дисплазии, врожденная аплазия ядер черепных нервов (Kernsctvwund Moebius'a), разные склеротические процессы, как остатки рано перенесенных мозговых заболеваний, врожденная гидроцефалия и т. д. При выживании таких детей у них наблюдаются тяжелые изменения со стороны нервной системы—параличи, гиперкинезы, расстройства речи и т. д., а также конституциональные невро- и психопатии, различные степени слабоумия. Указанные выше факторы могут быть причиной преждевременных родов и связанных с ними патологических изменений мозга и соответствующих клин, проявлений в виде разных форм детских церебральных параличей и тех или других изменений психики. Особенно большую роль невропатическая наследственность играет при разных формах конституциональных невро- и психопатий и при т. н. наследственных органических заболеваниях нервной системы, преимущественна «01 проявляющихся в детском возрасте. К последним относится группа амавротической идиотии, из к-рой нек-рые формы развиваются на 1-м году жизни (Tay-Sachs), другие—в возрасте около 2 лет, третьи — в 6—7 лет и наконец четвертые—в зрелом возрасте. Интересно отметить установленную за последнее время (Bielschowsky, Homburger) связь амавротической идиотии с другим семейным заболеванием—спленогепатомега-лией Пик-Ниманна (Pick-Niemann), подтверждающей высказанное уже многими авторами мнение о своеобразном нарушении обмена веществ при этих формах. К этой же группе относится б-нь Фридрейха, обычно развиваюшаяся в возрасте 6—15 лет, семейные спастическ. диплегии в возрасте до 15 лет, разные формы миопатий, из к-рых спи-нальная форма (Werdnig-Hoffmann) начинается уже на 1-м г. жизни, а другие формы (см. Дистрофия — Dystrophia musculorum progressiva), смотря по типу, в разное время, начиная с 3 лет и еще раньше и кончая зрелым возрастом, б-ньТомпсена,часто начинающаяся уже в раннем детстве. К этой же группе относится целый ряд экстрапирамидных заболеваний,как б-нь Вильсона,псевдосклероз, торсионный спазм, двойной атетоз, миоклонус-эпилепсия, развивающиеся также •б. ч. во второй половине детства. Сюда же относится и врожденная миатония Оппен-гейма, выступающая уже при рождении или в первые месяцы жизни, а также и другие, редко встречающиеся заболевания, как б-нь Пелицеус-Мерцбахера, Белыповского, Галлерворден-Шпаца, разные заболевания в области зрительного аппарата, как болезнь Лебера, наследственные параличи наружных мышц глаза и т. д. Громадное значение в развитии органических заболеваний нервной системы имеют далее мозговые кровоизлияния, наступающие при тяжелых затянувшихся и искусственных родах и при асфиксии. По тщательным исследованиям многих авторов и нормальные роды могут служить причиной мозговых кровоизлиянии. Ковиц (Kowitz) на 5 989 вскрытиях детей нашел среди 1 203 мертворожденных в 25% и среди 911 детей первых недель жизни в 26% преимущественно свежие кровоизлияния. Штерн среди 2 682 вскрытий новорожденных нашел кровоизлияния в 16,89%. Шварц в 230 случаях детей моложе 5 мес. нашел в 65 % в мозгу видимые простым глазом кровоизлияния и размягчения как следствие родовых травм. Ильпе (Ylppo) у недоносков нашел кровоизлияния в мозг и его оболочки у плодов ниже 1 000,0 в 90%, до 1 500,0—в 76,5%, до 2 000,0—в 35,5% и до 2 500,0—в 26,7%. Эти кровоизлияния могут вызвать разные расстройства центр. нервной системы преимущественно в виде разных форм церебрального детского паралича, слабоумия и эпилепсии. Принимая во внимание эти находки и тот факт, что физиологически центральная нервная си--стема при рождении представляет далеко еще не закончивший развития орган, становится понятным, что последствия родовых травм обнаруживаются в ряде случаев только спустя различное время после рождения. Тяжелые ненормальные роды могут быть причиной заболеваний также и периферической нервной системы (как например акушерские параличи, паралич лицевого нерва). Далее заболевания нервной системы детей имеют тесную связь с общими заболеваниями, как например рахит, разные расстройства пищеварительного тракта; наконец одним из важнейших факторов особенно органических заболеваний являются различные инфекционные заболевания. Некоторые из первичных инфекций поражают почти исключительно или преимущественно детей, в особенности детей раннего возраста, как церебро-спинальный менингит и полиомиелит или б-нь Гейне-Медина. При описываемой Флаттеном (Flatten) эпидемии цереб-ро-спинального менингита 57,7% заболевших было в возрасте до 5 лет. По Неклюдову, до 1 года заболело 5,8%, до 3 лет 75%, по Неттеру (Netter), процент грудных де-т й составляет 35,46%, по Гиргау (Hirsch), 15%. При полиомиелитах дети до 5 лет составляют от 61% до 90% всех заболевших в городах и от 37% до 63% в сельских местностях. Менингит очень часто дает весьма тяжелые осложнения, имеющие громадное значение для будущности ребенка, преимущественно в форме гидроцефалии, поражения зрительного и слухового аппаратов, делающих детей совершенно неспособными к трудовой жизни. Полиомиелиты, напротив, в большом количестве случаев вызывают те или другие параличи конечностей, совершенно не затрагивая интелекта, и т. о. создают физически неполноценных, но Интел ектуально вполне нормальных детей, судьба которых за последние годы служит предметом оживленных забот в большинстве государств Западной Европы и Америки, где эта болезнь за последнее время получила значительное распространение. По Лего-ру (Leegaard), 58,5% всех заболевших осталось инвалидами, по Цапперту (Zappert), в 1905 г.—75,4%, в 1903—12 гг.—56,7%; по Бзсальскому, в Германии по переписи 1925— 1926 гг. имеется 28 615 калек, ставших таковыми после перенесенного ими в детстве полиомиелита. Необходимо указать, что это заболевание дает очень значительное количество жертв и в СССР. Данные, далеко не точные, показывают, что число детей, ставших калеками вследствие этой б-ни, в СССР исчисляется многими тысячами. Тяжелые поражения нервной системы обусловливает и эпидемический энцефалит, не щадящий и детей самого раннего возраста. Он вызывает своеобразные изменения двигательной и вегетативной сферы и тяжелые изменения психики, делающие детей совершенно инвалидными. Так, по данным Гове (Howe) только в 42% наступило полное выздоровление, а в 38% были обнаружены те или другие изменения. — Что касается общих инфекций, то нужно сказать, что нет такой инфекции, которая у детей, особенно раннего возраста, не могла бы осложниться явлениями со стороны нервной системы с разнообразными последствиями со стороны как соматической, так и психической. Это повышенное предрасположение детей к поражениям нервной системы при разных инфекционных заболеваниях также находит свое объяснение в анат.-физиол. особенностях детского мозга. Быстрый рост его и связанный с ним усиленный обмен, а также обилие сосудов, создают неустойчивость его и благоприятствуют возникновению воспалительных процессов.—К острым инфекциям относится и хорея (см.). К вторичным инфекциям необходимо отнести туб. менингит, являющийся одним из самых безнадежных заболеваний детского возраста.— Очень нередко наблюдаются и сифилитические заболевания центральной нервной системы у детей, равно как и спинная сухотка и прогрессивный паралич.— Нередко встречаются и новообразования мозга в виде кист, туберкулов и глиом. Громадную роль в детском возрасте, особенно в младенческом, играют разного характера судороги, имеющие для будущности ребенка далеко не одинаковое значение. Причиной этих судорог также являются изменения в центральной нервной системе ребенка. Судороги могут иметь как общий, так и местный характер. Они могут наблюдаться уже в первые дни после рождения и тогда обычно являются следствием кровоизлияний. Очень рано они могут быть проявлением генуин-ной эпилепсии, спазмофилии и предвестником развивающихся новообразований. Они могут вызываться также разными инфекциями и интоксикациями, но могут быть и проявлением невропатической конституции. Прогноз этих судорог конечно различен, и поэтому вопрос о правильной их диагностике является одной из самых тяжелых и ответственных задач детской невропатологии. Кроме судорожных состояний в детском возрасте встречается еще целый ряд других припадков, имеющих также совершенно неодинаковое диагностическое и прогностическое значение. Сюда относятся эпилептические petit mal, пикнолепсия (см.), нарколепсия (см.), салаамовы судороги, ля-рингоспазм, тетания, spasmus nutans, Staup-chen. Наконец необходимо указать на громадное количество фнкц. заболеваний нервной системы среди детей. Причину их только отчасти можно видеть в указанном выше наследственном отягощении. Громадное значение в развитии их имеет вредное влияние окружающей среды. Они не только могут служить поводом для развития реактивных невро- и психопатических состояний, но, углубляя и укрепляя конституциональные невро- и психопатии, значительно затрудняют борьбу с ними. Эти влияния становятся особенно понятными, если принять во внимание особенности детской психики, ее подражательность, впечатлительность и аффективность. Конституциональные невропатии могут наблюдаться уже с раннего детства, но часто выступают или развиваются только под влиянием неправильного воспитания. Очень важным моментом является переутомление ребенка, к-рое ^может иметь место уже в раннем детстве, но особенно большое значение приобретает в школьном и дошкольном возрасте. Немаловажную роль играют и жизненные условия, как напр. питание, семейный разлад, квартирные условия и т. д. Особенно бережного отношения требуют т. н. критические воз- расты, в особенности период полового .созревания. Среди отдельных нервных явлений дошкольного и школьного возраста особенно-распространены головные боли, головокружения, бессонница, ночные страхи (см. Детские болезни, особенности детской заболеваемости). Довольно часто наблюдаются ночное недержание мочи, разные тики, заикание. Большую роль играет онанизм (см.). Необходимо указать также на т. н. трудно воспитуе-мых детей, состоящих преимущественно из тяжелых невро- и психопатов и социально-запущенных детей, составляющих главное ядро беспризорных, воспитание которых требует особенной заботливости и внимания. Разнообразные причины заболевания нервной системы у детей указывают и те пути, па которым следует итти рациональной профилактике и терапии. Здоровье родителей является одним из главных условий здорового потомства, и поэтому профилактика заболеваний с одной стороны совпадает с евгеникой. Громадную роль играют мероприятия, ограждающие правильное течение беременности, правильное родоразре-шение, заботу о матери и грудном ребенке и т. д. Все эти мероприятия и проводятся учреждениями охраны материнства и младенчества. Забота о более старших детях и подростках лежит на учреждениях охраны здоровья детей и подростков. Среди них можно отметить профилактические амбулатории, лесные школы, колонии, детские городки, оздоровительные площадки и т. д. Громадную роль во всех этих учреждениях играет физкультура. Большое значение в смысле профилактики имеет диспансеризация детского населения. Помимо нормальных условий жизни и воспитания правильная дозировка физич. и умственного труда является важнейшим фактором создания нервно-здорового ребенка и подростка. Природное предрасположение человека к той или иной роли в трудовом процессе, сочетание его психич. и физ. особенностей, era жизненных сил делают его более способным к определенной деятельности и неподходящим к другой. Несоответствие данной работы с природными данными не может не вызвать при прочих равных условиях более скорого изнашивания и проявления тех или других заболеваний, особенно при предрасположении к ним. Правильная проф. ориентация с учетом всех данных ребенка или подростка является поэтому необходимой предпосылкой рациональной профилактики. В наследственно-отягощенных семьях правильное воспитание во многих случаях может оказать большое влияние и нередко предупреждать выявление конституциональных заболеваний нервной системы. — Что касается терапии нервных заболеваний, то во многом она совпадает с профилактикой и сводится преимущественно к устранению моментов, поддерживающих те или другие аномалии. Большое значение имеет, особенно у маленьких детей, устранение общих дефектов соматического характера. Улучшение питания, пребывание на воздухе , достаточный сон имеют в этом отношении большое значение. Разные методы физиатрии, климато- и гидротерапия могут ока- 60& заться очень полезными, но должны применяться с учетом конституциональных особенностей. Медикаментозная терапия играет очень незначительную роль и сводится к укрепляющему лечению. Большое значение для нервнобольных детей имеет лечебно-воспитательный подход к ним. Спокойная атмосфера, правильное распределение занятий, ровное и спокойное отношение к ребенку, выработка внутренних торможений и наконец развитие соц. установок являются наиболее важными принципами такого подхода. Важную роль играет устройство специальных школ и интернатов для таких детей, а также для детей с разными дефектами интелекта (см. Дефективность). Нужно указать и на необходимость создания учреждений для подготовки детей с органическими заболеваниями нервной системы, но обладающих достаточным интелектом, к проф. деятельности, вполне возможной благодаря успехам ортопедии и техники. Правильное комбинирование ортопедических, электро-и кинезитерапевтич. мероприятий не только даст им возможность стать полезными для страны лицами, но значительно уменьшит бремя расходов на содержание этих больных СО СТОРОНЫ Государства.                     И. Присман. УП. Организация неврологической помощи в СССР. В дореволюционное время организации неврологической помощи как таковой не существовало. Незначительное количество коек было вкраплено в общесоматические отделения б-ц, и специально выделенными были лишь университетские койки клиник по нервным б-ням. Не проводилось и учета неврологической обращаемости, а также почти отсутствовали и специальные учреждения этого типа. Империалистская "война, выявившая огромное количество невро-пси-хических заболеваний, послужила толчком для организационных мероприятий в этой области, и лишь со времени Октябрьской революции, с момента возникновения единой советской медицины эти мероприятия облекаются в действенные формы. При НКЗдр. образуется невро-психиатрическая секция, к-рая ведает учетом заболеваемости, планированием новых учреждений, расширением сети старых и т. д. В наст, время в значительном количестве больниц уже развернуты специальные неврологические отделвния, в диспансерах и амбулаториях ведется спец. прием по нервным б-ням, приспособляются физ.-терап. установки для лечения нервнобольных в различных б-цах, амбулаториях, поликлиниках и постепенно расширяется институт консультантов-психоневрологов в тех леч. учреждениях, где отсутствуют спец. отделения. В наиболее крупных центрах организованы и специальные санатории для нервнобольных. Однако необходимо отметить еще недостаточность в организации этого вида помощи. Подготовка большего количества психоневрологов, открытие цро-филактических учреждений, расширение коечной и санаторной помощи — все это в плане развития здравоохранения даст возможность обеспечить трудящихся.—Наконец в системе советского здравоохранения по линии борьбы за здоровые нервы значительное место занимают научно-исследовательские ин-ты, как напр. Ин-т невро-психиат-рической профилактики в Москве, Ин-т высшей нервной деятельности при Коммунистической академии, Ин-т мозга имени Бехтерева в Ленинграде, Украинский психоневрологический ин-т в Харькове, Гос. ин-т физиатрии, ортопедии и неврологии в Минске и многие другие. Лит.—см. литературу к ст. Невропатология. НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА, длинные отростшг нервных клеток, находящиеся в центральной и периферич. нервной системе. В большинстве случаев нервные волокна образуются осевоцилиндрическими отростками, или невритами нервных клеток (см.), в некоторых же случаях длинными дендритами (ден-дриты чувствительных униполярных или биполярных нервных клеток). Невриты нервных клеток, пробегающие в сером веществе мозга, во многих случаях не обнаруживают специальных оболочек, но при выходе в белое вещество мозга все они приходят в связь со специальными клеточными или синцитиальными образованиями, к-рые принято обычно называть оболочками Н. в. Бблыная часть Н. в., в особенности берущих начало из центральной нервной системы, уже в белом веществе мозга имеет оболочку, состоящую из своеобразного липо-идного вещества, миелина или нервной мякоти, которому и обязано белое мозговое вещество своим цветом. Эти волокна * называются миелиновыми или мякотными Н. в. Большинство Н. в., входящих в состав сим-пат. нервной системы, не имеют этой оболочки и называются безмякотными или по-имени автора, впервые их описавшего, Ре-маковскими (Remak; 1838). Строение мякот-ных Н. в. внутри мозга и вне его несколько различно, а потому морфологически различают центральные нервные волокна от периферических. Периферические мякотныеН.в.. Толщина их весьма разнообразна; у человека колеблется между 1—16 ц. Повидимо-му более толстые принадлежат более крупным нервным клеткам, более тонкие—меньшим. Более толстые, по Швальбе (Schwa 1-be), в то же время и наиболее длинные. 1Бо-лее молодые Н. в. тоньше более старых.— По оси Н. в. проходит основная часть его— осевой цилиндр, представляющий,. как сказано выше, отросток нервной клетки. В свежерасщипанном и не фиксированном Н. в. осевой цилиндр имеет вид довольно широкого, несколько уплощенного цилиндра [см. отд. таблицу.(ст. 607 — 608),. рисунок 1]. На фиксированных препаратах он значительно тоньше, так как сморщивается повидимому вследствие большого содержания воды. При так наз. прижизненной окраске Н. в. метиленовой синью осевой цилиндр закрашивается гомогенно, но неравномерно. Наиболее интенсивную окраску получают части осевого цилиндра, расположенные по обеим сторонам от перехватов Ранвье (см. ниже). При рассматривании в темном поле зрения (ультра-конденсор) осевой цилиндр оказывается оптически пустым. Осевой цилиндр состоит из 1) невроплазмы,. «07 или аксоплазмы (Waldeyer), или перифибри-лярно'го вещества (Bethe) и 2) неврофибрил. Каждая часть видима лишь при соответствующей обработке. 1) Невроплазма является продолжением плазмы нервных клеток и имеет ее свойства. По взглядам одних исследователей она самостоятельна; другие считают, что она представляет одно делое с плазмой миелиновой оболочки, и дают всей плазме интераннулярного сегмента общее название миелоаксостромы (Муе-loaxostroma). В виде тонких прослоек она находится между неврофибрилами и кроме того образует наружную краевую зону. Кнаружи от осевого цилиндра описывалась ранее особая тонкая оболочка, которая носит разные названия: аксолемма (Ахоlemma), внутренняя оболочка (innere Scheide), Ma-утнеровская оболочка (Mauthnersche Scheide), кора осевого цилиндра (Axenzylinder-rinde; Schiefferdecker), внутренняя неврилемма (Boveri). Большинство исследователей в наст, время считает этот слой искусственным образованием, полученным вследствие сморщивания осевого цилиндра. 2) Н е в р о ф и-брилы, аксофибрилы являются продолжением фибрилярной сети нервной клетки {см.). Подобно тому как и относительно последней, спорный вопрос,—имеются ли между отдельными фибрилами анастомозы,— не решен. Также различны мнения по вопросу о значении той и другой части Н. в. для проведения возбуждения. Апати, Бете, Гейденгайн, Бельшовский (Apathy, Bethe, Heidenhain, Bielschowsky) считают проводящими элементами только неврофибрилы, Лейдиг, Вольф, Штрассер (Leydig, Wolff, Strasser)—только плазму, Кахал, Ретциус, Маринеско (Cajal, Retzius, Marinesco) придают значение и той и другой части. Одевающая осевой цилиндр мякотная оболочка (см. отд. таблицу, рисунок 3), или миелиновая оболочка содержит смесь липоидных субстанций, получившую название миелина. При рассматривании в свежем состоянии и на препаратах, фиксированных веществами, нерастворяющими жиров, миелиновая обкладка кажется гомогенной и обнаруживает феномен одноосного двойного лучепреломления. На поперечных разрезах мякотная оболочка представляет радиальное, сравниваемое с видом колеса (Radspeichenstruktur), или лучистое (Sonnenbildchenfigur) строение. Она закрашивается при применении специальных окрасок на липоиды (Ciaccio, Schmidt, Dietrich, Судан III—в бледный оранжево-розовый цвет, осмием—в серый, черно-серый). Интенсивно красится гематоксилином по Вейгерту. При обработке жирорас-творяющими веществами (алкоголь, эфир, хлороформ) миелин растворяется, и миелиновая оболочка принимает вид нежной сети, получившей название неврокератиновой сети или скелета (Ewald, Kiihne). Эта сеть не имеет ничего общего с кератином, может быть обнаружена специальными окрасками (Altmann, Снесарев). Одни авторы считают ее искусственным образованием, другие принимают ее за перекладины, образованные протоплазмой Шванновских клеток; новые русские работы (Снесарев, Могильницкий, Духовникова) признают неврокератиновую сеть самостоятельной парапластической субстанцией.— Гомогенная структура миелина характерна для нерва, не потерявшего свою возбудимость. Поврежденное каким-либо способом и потерявшее возбудимость Н. в. меняет характер миелиновой обкладки. Миелин обнаруживается тогда в виде капель или глыбок различной величины и формы (Кахал). Дальнейшие деструктивные процессы миелиновой обкладки выражаются в превращении липоидов миелина в нейтральный жир (см. Валлера перерождение). Соответствующим образом при повреждении Н. в. меняется и его неврокератиновый скелет. При перерождении нервного волокна тонкая сеть его превращается в крупные, неправильной формы ячейки и наконец совершенно исчезает. Неврилеммой илиШванновскойоболочкой называется тонкая прозрачная бесструктурная оболочка, одевающая всю поверхность Н. в. Под ней находится тонкий слой цитоплазмы, которая образует местами скопления. В толстых волокнах такие скопления многочисленнее и содержат больше плазмы. В наиболее крупном скоплении плазмы, ближе к середине сегмента, расположено овальное или округлое ядро. В тонких волокнах и в небогатых плазмой оно более плоское, имеет форму овоида и лежит, углубляясь в миелин. От поверхностного слоя цитоплазмы отходят тяжи плазмы, ана-стомозирующие между собой и проникающие вглубь миелиновой оболочки до осевого цилиндра. В плазме при соответствующих окрасках видны особого рода вклю-ченья: 1)т. н. тг-гранулы (тг-granula; Reich) [см. отд. таблицу (ст. 623—624), рисунок 11]; они имеют вид очень мелких скобочек и окрашиваются тионином метахроматически в карминово - красный цвет. 2) Округлые тельца или зерна разной величины, окрашивающиеся подобно миелину,—^-гранулы (Reich), или тельца Эльцгбльца (Elzholz). 3) Капли разной величины, дающие микроскоп. реакции жиров. Количество этих вклю-. чений меняется с возрастом и при различных пат. состояниях. Повидимому они являются продуктами обмена или дегенерации (см. ниже патологию Н. в.). Мякотные Н. в. на определенных и б. ч. равных расстояниях получают характерные сужения. В местах таких сужений миелин отсутствует, Шванновская же оболочка не прерывается. Эти резко очерченные сужения называются «перехватами Ранвье». Участки Шванновской оболочки в. промежутке между двумя перехватами содержат у млекопитающих одно ядро и называются интеранну-лярными сегментами; длина их у толстых волокон достигает, по Шефферу (Schaffer), 1 мм; у тонких Н. в. она меньше.—В наст. момент можно считать установленным, что практиковавшееся ранее деление оболочек на Шванновскую и миелиновую неправильно, т. к. миелиновая оболочка представляет собой лишь внутреннюю часть Шванновской клетки (Немилов, Boeke, Heringa, Mol-lendorT). Шванновская клетка, (рисунок 1) представляет цилиндрической формы образование. Наружная часть ее представлена 1— Ь Ti

т ж

щ

Рисунок 1. Строение волокна блуждающего нерва собаки: а — иенрилемма; Ь— миелин; с — аксолемма; d — осевой цилиндр. Рисунок 2. Регенерация нервного волокна. Образование в ленточном волокне пучка неврофибрил. Рисунок 3. Мякотное волокно с окрашенным осевым цилиндром. Рисунок 4. Объизвествление нервной клетки. Рисунок 5. Двигательная пластинка на поперечнополосатой мышце. Рисунок 6. Нервное сплетение вокруг волосяного мешочка кожи человека- Видны большие клетки сальных желез и мелкие ядра эпителия волосяной сумки. Рисунок 7. Нев-ринома. (Рисунок 1 — по Штеру, рис. 2, 3 и 6 — по Рахманову, рис. 4 —из Шпильмайера, рис. 5—по Воеке). К ст. Невринома, Нервные волокна, Нервные клетки, Нервные окончания. ■609 тонким слоем протоплазмы со сгущением вокруг ядра, внутренняя же часть, прилегающая к осев, цилиндру и охватывающая его, представляет собой протоплазматическую сеть, в петлях которой расположены капли миелина [см. отд. таблицу (ст. 623—624), рисунки 6 и 12]. Перекладины этой сети настолько тонки, что миелиновая обкладка кажется под микроскопом совершенно гомогенной. Если миелин сильно закрашен, то по ходу Н. в. делаются заметными глубокие воронкообразные щели, идущие от поверхности Шванновской клетки вплоть до осевого цилиндра. Эти пространства называются Шмидт-Лантермановскими насечками и разделяют каждый сегмент на «ци-линдро-конические» отрезки. Внутри этих щелей Голкджи и Реццонико (Golgi, Rezzo-

Рисунок 1. Шванновская клетка (по Немилову): 1—ядро; 2—цитоплазма.

nico) описали видимые при окраске по Голь-джи тонкие нити, спирально или кольцеобразно охватывающие осевой цилиндр. Значение их в настоящий момент еще недостаточно выяснено. Возможно, что насечки представляют собой более толстые перекладины Шванновских клеток (Немилов). При обработке Н. в. солями серебра и золота возникает множество разнообразных картин, являющихся, как теперь это выясняется, большей частью искусственными образованиями. Сюда относятся «кресты Ранвье», получающиеся на месте одноименных перехватов. Происходят они благодаря тому, что при обработке нерва серебро проникает внутрь нервного ствола в области перехватов и здесь быстрее и легче адсорбируется. При редукции серебра оно отлагается по месту входа (черная линия, перпендикулярная осевому цилиндру) и в ближайших к перехвату частях осевого цилиндра (линия, перпендикулярная предыдущей). Сюда же ■относятся так называемые темные полоски, расположенные лесенкой поперек осевого цилиндра, особенно около перехватов Ранвье. .Они называются линиями, или полосами Фромана (Fromann). При сильном увеличении в них заметно зернистое строение. Выяснено, что линии эти возникают вследствие неравномерного отложения солей серебра, причем весь феномен протекает аналогично образованию колец Лизеганга. На месте перехватов иногда осевой цилиндр представляется в обоих соседних сегментах •булавовидно утолщенным, это—т. н. б и к о-нические вздутия; значение их неясно; не исключается возможность, что это какое-то физиол. или патологич. явление, но в наст, время они не имеют никакого значения для нормальной и пат. гистологии Н. в. Центральное мякотное Н. в. в нек-рых подробностях отличается от периферического. Неоднократно поднимался во- . прос о существовании на нем неврилеммы. Ранвье и Келликер отрицали ее существование, Кахал • признавал. Можно считать, что глиозные клетки образуют протоплазма-тический слой, одевающий миелиновую оболочку и Дающий проникающие в толщу миелина перекладины, образующие плазматическую сетчатую основу, в петлях которой находится миелин. По последним данным (Cajal, Flechsig, Догель, Белыновский) миелин и в центральной нервной системе образует перерывы, глиозные кольца Гельда (Held), аналогичные перехватам Ранвье, но они ближе друг к другу, чем в периферических волокнах; осевой цилиндр на этих перехватах на большем протяжении лишен мякоти и в этом месте одет особым, повидимо-му плазматическим образованием, «цементным» цилиндром (Кахал). Мякоть имеет в общем те же свойства, как и на периферическом волокне, но на поперечных срезах не имеет ясно выраженной радиальной структуры. Как правило в плазме центральных волокон не встречаются и п-гранулы. Безмякотные, или Ремаковские нервные волокна находятся в центральной нервной системе, а также в большом количестве в периферической нервной системе. В последней они могут быть обнаружены в нервных стволах спинального происхождения и в нервных стволах вегетативной нервной системы. Распространенный в свое время взгляд, что постганглионарные волокна вегетативной нервной системы безмякотны, должен быть оставлен. Постганглионарные волокна в большей своей массе имеют мя-котную оболочку. Эта оболочка необычайно тонка и может быть просмотрена при недостаточно тщательном исследовании (Lan-gley). В тонких нервных стволиках вегетативной нервной системы мякотные волокна теряют мякоть ранее, нежели они достигнут своих концевых аппаратов, почему такие стволики в большей своей массе являются безмякотными или смешанными. Осевые цилиндры безмякотных нервных волокон обычно тоньше осевых цилиндров мя-котных. Иногда на осевых цилиндрах замечаются равномерно расположенные четкооб-разные утолщения, так наз. варикозности. Такие варикозности в норме встречаются гл. обр. в области нервного окончания, варикозности же по ходу нервного ствола нужно считать или искусственным образованием или же в некоторых случаях явлением патологическим. Включений в плазме безмякотных Н. в. нет; образование, сходных с перехватами Ранвье, и определенных границ между клетками также не отмечается. Оболочка безмякотных Н. в. построена из элементов, имеющих очень большое сходство с Шванновскими клетками мякотных Н. в. Отсутствуют лишь миелиносодержа-щий внутренний слой и перехваты Ранвье. Т. к. границы между отдельными Шванновскими клетками не обнаруживаются, то оболочку безмякотных Н. в. называют Шван-новским синцитием. Ядра Шванновского синцития залегают или на периферии волокна, сбоку от осевого цилиндра, или же лежат в центре, и тогда.пучки неврофибрил расходятся, охватывая ядро со всех сторон (Schultze). В органах, иннервируемых вегетативной нервной системой, Швашювский синцитий имеет своеобразн. характер. Пучки неврофибрил, не доходя до места окончания их в рабочем органе, расходятся, продолжая быть покрытыми протоплазмой Шван-новского синцития. Эти узловые пункты имеют часто звездчатую или трехлучевую форму. При сильной окраске протоплазмы синцития эти участки имеют вид мультиполяр-ных клеток. Ряд авторов признает эти элементы за нервные клетки («интерстициаль-ные клетки Кахала»). В наст, момент можно считать установленным, что многие безмякотные Н. в. имеют в своем составе несколько осевых цилиндров, покрытых одной общей Шванновской оболочкой. Такой тип строения называется «кабельным» (Мартин Гейденгайн). По Леонтовичу, в органах, снабженных гладкой мускулатурой, в железах, в соединительнотканной основе кожи тяжи Шваннов-ского синцития часто анастомозируют между собой, образуя настоящие протоплазма-тические сети («проводящий плазмодий», по Штеру). Внутри этих сетей пробегают осевые цилиндры, которые по мнению большинства авторов не анастомозируют между собой. Такие образования были многократно описаны как «нервные сети» и послужили источником для ряда физиол. концепций, в особенности по иннервации сердца. Вопрос об «интерстициальных клетках», «нервных сетях», «протоплазматических сетях» еще нельзя считать окончательно разрешенным. Значение оболочек Н. в. до сего времени остается недостаточно выясненным. Гельд считает, что оболочки Н. в. представляют собой непрерывный протоплазматиче-ский путь, предопределяющий ход и развитие нервных волокон (см.Нввронная теория). Особое значение имеют здесь опыты Гарри-сона (Harrison), которому удалось получить экспериментальным путем образование у животного нервных стволов, совершенно лишенных оболочек, путем удаления соответствующего зачатка медулярной трубки. Ему же удалось видеть на живом животном миграцию эктодермальных элементов медулярной трубки и оседание их на осевых цилиндрах. Этот феномен воспроизведен в настоящее время и в культурах тканей вне организма. Отсюда следует, что соединение осевого цилиндра и Шванновского синцития есть образование вторичное, возникающее в момент эмбриогенеза. Но с того момента, как это соединение осуществилось, осевой цилиндр и оболочка его представляют собой морфол. и физиол. целое. Эта точка зрения естественно была чужда клеточной теории, представлявшей себе ткань лишь как сумму клеточных элементов; эта же точка зрения была усвоена и невронной теорией, представлявшей элементы оболочек как Футляр, надетый на осевой цилиндр. Между тем патологич. гистология Н. в. показывает, что при поражении Н. в. в страдание вовлекаются в равной мере и осевой цилиндр и Шванновская клетка, то-есть Н. в. реагирует как органическое целое. — Целый ряд теорий был выдвинут по поводу физиол. значения оболочек Н. в.; им приписывались «защитные», «изоляционные», «нутритивные» и др. свойства. Ни одна из этих теорий не имеет в наст, момент серьезных оснований. Не подлежит однако никакому сомнению, что в процессах обмена Н. в. Шванновские-элементы играют очень большую роль. Как мякотные, так и безмякотные Н. в.. могут на протяжении своем ветвиться, делясь обычно дихотомически. Деление мя~ котных волокон происходит только на месте перехватов Ранвье. Перед образованием концевого аппарата мякотное Н. в. теряет-миелиновую оболочку и на некотором протяжении является безмякотным. Для Н. в.'вообще характерно соединение их в пучки. На. протяжении хода пучков нервных волокон может происходить переход отдельных Н. в.. и группы их из одного пучка в другой, причем возможны такие случаи, когда два Н. в., войдя в один пучок, расходятся в нем в противоположных направлениях. Из этого следует, что состав пучков на протяжении

Рпс. 2. Поперечный разрез цереброспинального нерва* 1—жировые клетки epineurn; 2— perineurium; 3—endoneunum; 4— поперечный разрез нервных волокон.

меняется и что в пучке могут проходить волокна, проводящие раздражение в разных направлениях. Вне центральной нервной системы Н. в. объединяются в пучки и связываются соединительной тканью, образуя таким образом периферические нервные стволы (рисунок 2) (см. Нервы). Возрастные изменения* Н. в. Так же как и нервные клетки, Н. в. к моменту рождения человека не являются окончательно диференцированными. Постэмбриональное развитие Н. волокон продолжается значительный срок. Целый ряд нервных путей в центральной нервной системе не имеет при рождении мякотных оболочек. Флекси-гом были вскрыты те закономерности, по которым идет постэмбриональное развитие мякоти в нервных путях. Оказалось, что филогенетически более молодые пути облекаются мякотью значительно позднее (см. Мие-линизация, Головной мозг). Для перифери- ческих И. в. характерно кабельное строение (см. выше) многих мякотных Н. в. Буке удалось показать, что Н. в. языка новорожденной мыши все построены по кабельному типу и лишь позднее диференцируются на мякотные волокна, содержащие по одному осевому цилиндру. Появление миелина в периферических Н. в. в постэмбриональном периоде пока не изучено. Есть указания, что волокна блуждающего нерва в сердечных сплетениях у новорожденного еще лишены миелина (Лазовский). П а т. и з м е н е ни е Н. в. происходит как в осевом цилиндре, так и в оболочках, одевающих последний, но при различных заболеваниях нервной системы могут в разной степени поражаться те и другие элементы. Например при ряде невритов осевые цилиндры реагируют на травму характерными боковыми разрастаниями (Exkreszenz), появлением четкообразных утолщений, ва-рикозностей, иногда гигантской величины, фрагментацией и т. д. Цитология Шваннов-ского синцития при этом мало изучена. Оболочки являются более чувствительными к вредным воздействиям, чем осевой цилиндр, и скорее реагируют на них. Изменения Н. в. может претерпевать на месте повреждения— это т. н. первичная дегенерация. Изменения могут распространяться на более отдаленные от повреждения части нерва—вторичная дегенерация [см. отд. таблицу (ст. 623—624), рис. 13]. При нарушении целости Н. в., напр. при перерезке нерва, часть волокна, отделенная от своей нервной клетки, быстро подвергается т. н. вторичному, Валлера перерождению (см.). По первоначальным взглядам отрезок Н. в., остающийся в связи с нервной клеткой, перерождается только до ближайшего перехвата Ранвье, в остальной же части остается неизмененным. Позднейшие исследования показали, что и эта часть Н. в. может претерпевать изменения. На осевом цилиндре появляются вздутия, неровности (т. н. р е-троградная дегенерация). В плазме Шванновской клетки появляются мякотные шары—Эльцгольцевы тела, мякотная оболочка теряет свою гладкость и может распадаться на глыбки. Далее появляются и капли жира. Для ретроградной дегенерации имеет значение место, в котором произведен перерыв Н. в., и способ, к-рым этот перерыв произведен. Так, при отделении Н. в. вблизи соответственной нервной клетки, ретроградной дегенерацией захватывается подавляющее большинство волокон. То же наступает при вырывании нерва, например при вырывании корешка спинно- или черепно-мозгового нерва. В этих случаях ретроградная дегенерация прослеживается вплоть до соответствующей нервной клетки. Этот феномен имеет очень большое- значение при экспериментальных работах по определению нервных центров, т. к. позволяет при повреждении периферических стволов находить соответствующие центры в центральной нервной системе. Валлеровскому перерождению могут подвергаться как центральные, так и периферич. Н. в. При некоторых болезненных процессах как в центральной нервной системе (например множествен- ный склероз), так и в периферическом нерве (невриты) дегенеративные явления могут захватить не все нервное волокно, но наблюдаются только на отдельных участках его (сегментарный, или «иериаксилярный» неврит Gombault; «прерывистый распад миелина» Stransky) [см. отд. таблицу (ст. 623— 624), рисунок 7]. Микроскопическая картина измененных сегментов при этом такая же, как и при Валлеровском перерождении. Поражение отдельных Н. в. сегментарным процессом наблюдается в нервных стволах у человека как постоянное явление даже при отсутствии клинических симптомов неврита. В дистальных тонких нервных стволах эти изменения сильнее выражены, чем в проксимальных толстых. Число пораженных Н. в. увеличивается с возрастом, а также и при общих болезненных процессах, ведущих к нарушению общего питания и при кахек-сиях:—т. н. лятентный неврит (Pitres et Vail-lard, S. Mayer, Рахманов).          а. Рахманов. Регенерация Н. в. Свойство нервов восстанавливать свою анат. целость и физиол. проводимость после перерезки было впервые обнаружено в 1776 году (Cruikshank). Первые подробные морфол. данные по регенерации Н. в. были даны Валлером (Waller; 1825), с именем которого связан т. н. Валле-ровский закон перерождения и регенерации нервов. Согласно этому закону 1) при нарушении целости нерва периферический отрезок этого нерва подвергается своеобразному изменению (см. Валлера перерождение); 2) вслед за этим наступает вновь анатомическое соединение центральн. конца нерва с периферическим, причем восстановление это идет за счет центрального отрезка нерва, продолжающего быть связанным с соответствующими нервными клетками, т. е. с трофическим центром. В дальнейшем процесс регенерации Н. в. изучался с применением специальных неврогиотологических методов (окраска метиленовой синькой, импрегнация солями серебра и золота). Благодаря трудам Кахала, Перрончито, Телло, Буке, Бете, Шпильмейера, Дойникова, Красина (Cajal, Perroncito, Tello, Boeke, Bethe, Spielmeyer) и мн. др. морфол. картина регенерации Н. в. описана весьма подробно, начиная с самых ранних стадиев. Огромное теоретическое и практическое значение феномена регенерации Н. в. вызвало большую дискуссию вокруг этого' вопроса. При этом попытки объяснения механизма регенерации Н. в. отразили на себе основные теоретические установки авторов по отношению ко всем спорн. вопросам строения нервной ткани (см. Нее-ронная теория). Практическое значение регенерации для неврохирургии вызвало многочисленные работы, посвященные вопросам нервного шва, замещения дефектов, транс-плянтации, гетерогенной регенерации, что в свою очередь дало обильный материал для теории регенерации. Дегенерация нерва на его протяжении может быть вызвана или нарушением его целости (перерезка, разрыв) или же применением ряда убивающих Н. в. агентов (жар, замораживание, отравляющие вещества— мышьяк, хромовые соли, алкоголь, к-ты, щелочи и пр.). Независимо от того, какой из ♦20 способов будет применен, часть нерва, лежащая между местом повреждения и периферическими окончаниями его, подвергается перерождению с распадом осевых цилиндров, превращением миелина в жир и образованием протоплазматических лент, так называемых Бюнгнеровских лент, происходящих из Шванновского синцития. Центральный отрезок нерва, т. е. отрезок, находящийся между местом повреждения и соответствующим нервным центром (головной мозг, спинной мозг, ганглии вегетативной нервной системы), также подвергается перерождению, но лишь на небольшой дистанции от места повреждения и в дальнейшем является исходным пунктом наступающей регенерации.—В наст, момент можно считать установленным, что присутствие центрального отрезка является совершенно необходимым для наступления регенерации. Утверждения Бете о возможности регенерации Н. в. только из изолированного периферического отрезка дальнейшими опытами не подтверждены. В зависимости от характера повреждения, нанесенного нерву, ход регенерации может быть различным. Наиболее типичное развитие и наибольшее практическое значение имеет регенерация при нарушении целости нервного ствола (разрез, разрыв). Изменения центрального отрезка делаются заметными уже через 24 ч. после нанесения повреждения и выражаются в дегенеративных явлениях, обнаруживаемых в осевых цилиндрах Н. в. При этом процесс дегенерации, протекающий в общем так же, как, и в периферическом отрезке, захватывает лишь небольшой участок Н. в., ближайший от места повреждения (захватывает пространство 1—2 перехватов Ранвье) [см. отд. таблицу (ст. 623—-624), рис. 7]. В некоторых случаях при очень сильной травме или же при близости места повреждения от соответствующего нервного центра перерождение может захватить центральный отрезок на всем его протяжении, включая сюда и соответствующие нервные клетки (ретроградная дегенерация). Ранние изменения на перерезанных концах Н. в. выражаются в характерных утолщениях осевых цилиндров (ретракцион-ные колбы по Кахалу).—По ходу Н. в. часто замечаются четкообразньте утолщения. Дальнейшим стадием является появление очень тонких новообразованных осевых цилиндров, к-рые могут возникать или непосредственно из утолщенной части волокна или путем развития боковых выростов на старых осевых цилиндрах. Через 48—60 час. новообразованные осевые цилиндры могут быть обнаружены у краев разреза. Нек-рые из этих цилиндров растут в обратном направлении; при этом они часто спирально завиваются вокруг старых и новообразованных Н. в. К этим спиралям присоединяются ко-лятерали, вырастающие из старых осевых цилиндров, причем в результате получается сильно запутанный клубок, получивший название феномена Перрончито. Начиная с 48 час. после повреждения, можно заметить начинающееся проникновение новообразованных осевых цилиндров в образующийся на месте повреждения соеди- нительный рубец, при этом новообразованные волокна находятся в непосредственной близости к элементам соединительной ткани (фиброцитам и гистиоцитам). На 5—6-й день специфическая окраска на неврофиб-рилы показывает, что новообразованные волокна занимают очень большое пространство в рубце, располагаясь большей частью веерообразно. Особенной правильности в росте при этом не замечается. Часть осевых цилиндров растет в обратном направлении— к центральному отрезку, другая часть может быть обнаружена на значительном отдалении от места повреждения (т. н. блуждающие волокна). В нек-рых случаях на концах новообразованных осевых цилиндров обнаруживаются характерные утолщения (колбы или конусы роста). Предполагается, что такие утолщения возникают в результате препятствий, появляющихся при продвижении растущих волокон (соединительнотканное рубцевание).-В зависимости от расстояния между центральным и периферическим отрезками, срок, в к-рый новообразованные волокна достигают периферического отрезка, может быть различным. Наиболее благоприятными условиями являются близость обоих отрезков (в эксперимрчте и клинике это достигается наложением на них шва) и отсутствие большого рубца. В некоторых случаях величина дефекта и наличие плотного большого рубца могут воспрепятствовать новообразованным волокнам достичь периферического отрезка. В таких случаях регенерации не наступает, а в области центрального отрезка возникает неврома (см.). Как показывают наблюдения Кахала и его школы, в некоторых случаях (особенно у молодых индивидуумов) новообразованные осевые цилиндры могут прорастать очень большие пространства и в конечном счете достигать периферического отрезка. Если отрезки сближены, появление новообразованных осевых цилиндров в периферическом отрезке может быть наблюдаемо начиная с шестого дня после повреждения. С момента появления новых осевых цилиндров в периферическом отрезке, картина их расположения резко меняется, и хаотический ход их в рубце сменяется на правильный параллельный. Новейшими исследованиями (Буке, Шпильмейер, Ranson) установлено, что регенерирующие осевые цилиндры лишь в очень редких случаях могут быть обнаружены свободными (т. н. голые осевые цилиндры). Большинство из них оказывается заключенным в протоплазму Шванновского синцития, который обнаруживает интенсивный рост в направлении от центрального отрезка в рубец (по наблюдениям Буке осевые цилиндры могут быть заключены также и в соединительнотканные элементы). Регенерирующие осевые цилиндры, достигшие периферического отрезка, находятся в нем внутри протоплазмы Шванновского синцития, к-рый в результате Валлерова перерождения имеет вид богатых протоплазмой лент, занимающих место де-генерированных Н. в. Находясь в протоплазме Бюнгнеровских лент, новообразованные осевые цилиндры продолжают расти по направлению к периферии [см. отдельную таблицу (ст. 607—608), рисунок 2]. Скорость продвижения их колеблется в пределах 0,5—1,0 мм в сутки. Процесс продолжается до тех пор, пока новообразованные осевые цилиндры не достигнут того органа, к-рый иннервировался данным нервом. Здесь в' том же порядке наступает регенерация нервных окончаний. Регенерирующие осевые цилиндры восстанавливают все виды эффек-торных и рецепторных. нервных окончаний. Перицеллюлярные аппараты, на нервных клетках вегетативной нервной системы могут также восстанавливаться в результате регенерации (Лаврентьев, de Castro). Одновременно с появлением новообразованных осевых цилиндров в области нервного окончания появляются и первые признаки восстановления функции данного органа (Не-ringa, Буке), хотя в нек-рых случаях восстановление функции может несколько запаздывать (Зазыбин). Несмотря на очень большой фактический материал по регенерации, состоящий из фи-зиол., экспериментально-морфол. и клинич. наблюдений, причинное истолкование феномена регенерации остается до наст, времени далеко не завершенным. Мнения исследователей группируются по 2 основным направлениям: ряд авторов считает исходным моментом регенерации рост осевых цилиндров центрального отрезка. При этом осевые цилиндры центрального отрезка рассматриваются как часть нервной клетки, сохранившей с ней связь. Под влиянием ряда химич. и физич. процессов7, разыгрывающихся как в месте повреждения нерва, так и в теле нервной клетки, Н. в. реагирует на них ростом, причем этот рост продолжается до момента прекращения этих раздражений, т. е. до полной регенерации вплоть до нервных окончаний. К сторонникам этой теории относятся Кахал и его школа, Ленгоссек, Маринеско, Ленгли, Перрончито, Ферстер, Фохт (Lenhossek, Marinesco, Langley, For-ster, О. Fogt) и мн. др. Доказательства авторы черпают из богатого экспериментального материала, представленного гл. обр. школой Кахала, а также из новейших опытов с культурами тканей вне организма, в к-рых удалось получить феномен свободного роста Н. в., имеющий разительное сходство с регенерацией. Кроме того в качестве аргумента приводятся новейшие данные по механике развития, показавшие наличие активного роста осевых цилиндров, лишенных в нек-рых случаях каких-либо оболочек. Другая точка зрения представлена авторами'(т. н. полигенисты), считающими, что исходным моментом регенерации являются Шванновские клетки. Восстановление анат. целости нерва возникает с момента восстановления цепочки из Шванновских клеток, соединяющей центральный отрезок с периферическим. Внутри этого новообразованного ШванновскЪго синцития диференци-руются неврофибрилы, т. е. Н. в. создается на месте. Т. о. Шванновские клетки с точки зрения этих авторов сохраняют потенцию эмбриональных эктодермальных клеток и являются периферическими невробластами (см. Шевронная теория). Доказательства ав- торы черпают из фактов постоянного нахождения новообразованных осевых цилиндров внутри протоплазмы Шванновских клеток и почти полного отсутствия свободных, «голых» осевых цилиндров во всех стадиях регенерации. Роль центральн. отрезка при этом заключается лишь в особом «трофическом» действии на весь процесс регенерации или в поддерживании особого состояния неравновесия (сравниваемого с разницей потенциалов) между центром и периферией. Последняя точка зрения представлена гл. образ, сторонниками концепции Апати (Apathy) и Бете (см. Невронная теория) и защищается Шпильмейером, Бор-стом (Borst) и др. Независимо от того, >какая из указанных точек зрения будет принята, факт анат. восстановления целости Н. в. требует причинного объяснения, т. к. должно быть показано, какие причины вызывают рост осевых; цилиндров или Шванновских элементов по направлению к периферическому отрезку. Для объяснения этого феномена предложен ряд теорий, из которых наибольшим распространением пользуется теория н е в р о-тропизма. Под невротропизмом разумеется притягивающее действие тканей по отношению к растущим Н. в. В случае перерезки нерва наибольшим невротропным действием обладает дегенерирующий периферический отрезок. Многочисленными опы-.тами установлено, что периферический отрезок не ориентирован полярно, и рост новообразованных осевых цилиндров может в нем совершаться в любом направлении. Так, если подшить к здоровому нерву сбоку кусок дегенерирующего периферического отрезка, а на здоровом нерве сделать насечку, то через очень короткое время новообразованные осевые цилиндры из места насечки врастают в подшитый дегенерирующий отрезок и растут в нем в обоих направлениях. Этот эксперимент опровергает полностью целый ряд телеологических толкований, дававшихся некоторыми авторами при анализе явлений регенерации (Nageotte). Новообразованные осевые цилиндры растут не для того, чтобы достигнуть иннервируемого органа, а потому, что они попадают на путь, образованный дегенерировавшим периферическим отрезком. Отсюда вытекает предположение, что любой дегенерирующий периферический отрезок, подставленный к любому центральному отрезку, может послужить путем для регенерирующих осевых цилиндров. Это предположение блестяще подтвердилось в большом количестве опытов с гетерогенной регенерацией Н. в., о чем будет сказано ниже. Вещества неизвестной пока природы, будучи экстрагированными из дегенерирующего нерва, продолжают сохранять свое действие. Телло, получив вытяжку из дегенерировавшего нерва, напитал-ею маленькие кусочки бузины и вшил их в головной мозг кролика. Через нек-рое время регенерирующие осевые цилиндры вросли в ячейки бузины. Вставленный между центральным и периферическим отрезком дегенерировавший нерв является прекрасным проводником для регенерирующих осевых цилиндров. Кроме дегенерирующего нерв- ного ствола невротропным действием обладает в значительной степени эпителий. Разрастания эпителия, возникающие вследствие различного рода травм, вызывают обильное врастание осевых цилиндров (Мартынов, Зазыбин). Ряд авторов относит невротропное действие периферического отрезка за счет выделяемых им веществ (хемотропизм). Другие считают, что здесь имеет значение род стереотропизма, так как растущие осевые цилиндры находятся всегда в теснейшем соприкосновении с более плотными, нежели тканевая жидкость, субстратами (клетки, волокна, синцитии) (теория «ходогенеза» Du-stin). Наконец некоторые считают, что в i процессе невротропизма играют роль электрические явления (Ингебригстен). Большинство из приведенных теорий имеет тенденцию свести регенерацию к одному какому-либо физич. или химич. феномену. Такая же односторонняя трактовка характерна и для вышеприведенных теорий регенерации Н. в. Занщтники «свободного» роста осевых цилиндров упускают из вида, что, если, рост осевых цилиндров и является первичным моментом в регенерации, то с самого момента появления этих осевых цилиндров они вступают в теснейшие взаимоотношения с различными тканевыми элементами — с периферической глией (Шванновским синцитием), элементами мезенхимы и пр. Лишь в самое последнее время ряд исследователей приходит к признанию всего своеобразия процесса регенерации и необходимости изучать его, принимая во внимание взаимодействие всех элементов в нем участвующих (Буке, Капперс). Гетерогенная регенерация. Как указано выше, дегенерирующий периферический отрезок не обладает полярной дйференцировкой; кроме того, как показал ряд экспериментов, он не обладает в большинстве случаев специфичностью по отношению к характеру регенерирующего нерва (двигательный чувствительный, цереброспинальный, вегетативный). Это дало возможность экспериментаторам и клиницистам осуществить с успехом гетерогенную регенерацию. Например, при гибели локтевого нерва в периферический отрезок его может. быть вращена часть лучевого, при поражении лицевого нерва в его периферический отрезок может быть вращен подъязычный нерв одноименной стороны; в последнем случае после определенного периода упражнений функция лицевых мышц восстанавливается. В области вегетативной нервной системы гетерогенная регенерация была осуществлена Ленгли и Миславским, которым удалось получить vago-sympathicus и sym-pathico-vagus с восстановлением функции, и Бароном в лаборатории Лаврентьева, который получил phrenico-sympathicus с восстановлением функции зрачка. Соединение центрального отрезка чувствительного нерва с периферическим отрезком двигательного и наоборот ведет, как показал Буке, к полной регенерации, вплоть до соответствующих нервных окончаний, но такая регенерация не имеет реальных последствий £ смысле восстановления функции, т.к. дви- гательный импульс на мышцу не может быть получен с чувствительной нервной клетки и, наоборот, двигательные невроны не в состоянии проводить раздражения с чувствительных нервных окончаний. Б. Лаврентьев. Лит.: Духовникова Л., О патологических изменениях неврокератиновой сети в периферических нервах, Психогигиенические и неврологические исследования, т. II, вып. 2, под ред. Л. Розенштейна и П. Снесарева, М.—Л., 1930; D о i n i k о В., Beitrage zur Histologie und Histopathologie der peri-pheren Nerven, Nissl-Alzheimers histologisohe u. histo-pathologische Arbeiten, B. IV, H. 3, 1911; Handbuch der mikroskopischen Anatomle des Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, B. IV—Nervensystem, T. 1, В., 1928 (главы М. Bielschowsky u. Ph. StOhr, лит.); N e m i 1 о f Г A., t)ber die Beziehung d. sog. «Zellen der Schwannschen Scheide» zum Myelin in den Nerven-fasern von Saugetier,en, Arch. f. mikroskop. Anatomie, B. LXXVI, 1910; Piontkowsky J., Einfluss des galvanischen Stroms auf die Regeneration durch-schnittener Nerven, Arch. f. Psychiatrie u. Nervenkrank-heiten, B. XCI, H. 2, 1930; R а с h m a n ovv A., Zur normalen und pathologischen Histologie der periphe-ren Nerven des Menschen, Journ. f. Psychologie u. Neurologic, B. XVIII, Erganzungsband, 1911.
Смотрите также:
  • НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ, основные элементы нервной ткани. Открыты Н. к. Эренбер-гом (Ehrenberg) и впервые им описаны в 1833 году. Более подробные данные о Н. к. с указанием на их форму и на ...
  • НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ, места соединений нервных волокон с элементами различных тканей организма. Образования, соединяющие нервные клетки друг с другом, т.н. перицеллюлярные аппараты, могут быть также отнесены к категории Н. о. (см. Несрочная ...
  • НЕРВНЫЙ ШОВ, технический метод соединения нервного ствола, проводимость которого на нек-ром протяжении оказалась нарушенной в результате его повреждения или заболевания. Показанием к Н. ш. являются в первую очередь нарушения целости нервного ...
  • НЕРВОЦИДИН (Nervocidin), солянокислая или сернокислая соль алкалоида индийского растения газу-базу («Gasu basu»); желтый аморфный порошок, легко растворимый в воде. Действует анестезирующе на слизистые (в 30 раз сильнее кокаина); сердечный яд, сходен ...
  • НЕРВЫ, периферическая часть нервной системы, проводящая импульсы от центральной нервной системы к периферии и обратно; расположены они вне черепно - позвоночного канала и в виде канатиков расходятся по всем отделам ...