ОДЫШКА

ОДЫШКА (dyspnoe), расстройство"'внешнего дыхания, обусловленное нарушением функции органов дыхания, вспомогательных механизмов дыхания или нервных центров, регулирующих дыхание. — Патогенез О. представляется сложным и до наст. времени не исчерпанным во всех деталях. Старые авторы искали объяснения всех форм О. как физиологической, так и патологич. в механич. изменениях кровообращения в легких. Позже был создан ряд нервно-рефлекторных, а затем химических теорий. При всем многообразии и сложности процессов, результатом к-рых является легочное и внешнее дыхание, разумеется, трудно искать или дать единое объяснение патогенезу О. Поскольку однако основная регуляция дыхания обусловлена хим. реакциями, протекающими в первую очередь в тканях дыхательного центра, постольку в известной мере обосновано воззрение большинства исследователей, согласно к-рому в основе О. лежат хим. сдвиги, а механические и нервные моменты служат лишь дополнением для объяснения отдельных форм О. Механические теории пытались объяснить нарушения дыхания изменением кровообращения в малом кругу с последующим расстройством газообмена в легких и скоплением С0₂ в крови. Значение С0₂ как раздражителя дыхательного центра отмечено еще Мишером (Mie-scher; 1885). Однако Голдейн и Пристли (Haldane, Priestley; 1908) доказали, что С0₂не обладает специфическим действием и что раздражителем дыхательного центра является активная реакция крови. Исследования Винтерштейна и Гассельбальха (Winterstein, Hasselbalch) подтвердили, что для функции дыхания основным является концентрация водородных ионов в артериальной крови. омывающей дыхательный центр. Несколько позже снова появились исследования, утверждающие, что СО _а помимо своего общего влияния в качестве к-ты обладает и известным специфическим раздражающим действием на дыхательный центр. Однако исследования эти не нашли признания, и физиол. учение Голдейна легло в основу современной трактовки патогенеза одышки. Экспериментальным путем было установлено, что прибавление к крови минимальных количеств кислых солей или кислот вызывает усиление легочной вентиляции. Наоборот, увеличение щелочности крови понижает вентиляцию. Всем известное усиление дыхания при тяжелом физическом напряжении служит примером физиол. О., которая по своему патогенезу в сущности является прототипом длительной О. у сердечных больных. При физиологической одышке вентиляция усиливается в такой степени, что достигает 100 —120 л воздуха в минуту, а в некоторых случаях—даже 150 л в минуту. Усиление дыхания остается и некоторое время спустя после окончания работы. Доказано, что физиологич. рабочая О. зависит от поступления в кровь молочной к-ты, содержание к-рой, по Риффелю (Ryffel), может достигать 0,07%. При поступлении молочной к-ты в кровь происходит уменьшение щелочного запаса, вторичное освобождение угольной кислоты и увеличение рН крови. В ' результате этих изменений наступает гипервентиляция. Т. о. физиол. О. является примером гл. обр. хим. О. Крог и Линдгард (Krogh, Lindhard) показали однако, что гипервентиляция может наступать уже в начале работы и тогда является следствием повышения возбудимости дыхательн. центра. Пат. О. в огромном большинстве случаев также является результатом хим. сдвигов и скопления в крови или в тканевой жидкости летучих или нелетучих к-т (молочной, щавелевой, масляной, фосфорной,мочевой,янтарной, аминокислот и др. еще не известных к-т). Кислородное голодание не является непосредственной причиной О., а лишь способствует образованию упомянутых продуктов неполного сгорания. Замедление тока крови в большом кругу при явлениях декомпенсации вызывает кислородное голодание тканей с его последствиями. Многократно было доказано, что кровь содержит при сердечной недостаточности повышенное количество молочной к-ты. Т. о. в противовес толкованию сердечной О. Kohlensauredyspnoe (О. вследствие избытка С0₂) ее стали рассматривать как Milchsauredyspnoe, т. е. О., вызванную чрезмерным накоплением молочной кислоты. Большинство остальных случаев тяжелой постоянной О.также объясняется развитием ацидоза вследствие скопления нелетучих к-т (Lewis), т. н. гематогенная О. (Winterstein). Накопление последних в крови происходит у сердечных б-ных при усилении промежуточного обмена, в частности гликолиза в мышцах в связи с физ. напряжением («рабочая» О.), а также и в покое при недостаточном кровообращении. Замедление тока крови при декомпенсации влечет за собой усиленное «использование» кислорода тканями, падение его напряжения в крови и затруднение дальнейшей отдачи О₂ кровью. Дыхательный центр, поддерживающий постоянство реакции крови, реагирует на усиление ацидоза гипервентиляцией, вследствие к-рой происходит усиленная отдача углекислоты и снижение ее в крови (см. Буферные свойства). Т. о. при сердечной О. часто не только отсутствует повышение углекислоты в крови, но, наоборот, наблюдается понижение ее (гипокапния). Развитие гипокапнии является результатом той приспособительной функции, к-рая присуща дыхательному центру в регулировании активной реакции крови. Возникнове- ние О. может быть однако обусловлено и кратковременными сдвигами активной реакции крови (понижение рН), развивающимися местно в области дыхательного центра. В озникшая в подобных случаях гипервентиляция зависит от возбуждения дыхательного' центра вследствие изолированного ацидоза тканевой жидкости, омывающей продолговатый мозг (т. н. центрогенная О.). «Гематогенная» и «центрогенная» О. наблюдаются также у почечных б-ных и у артерио-склеротиков и обусловлены теми же патогенетическими моментами. Первая имеет место-при тяжелых поражениях почек с нарушением их функции, вторая—в начальных стадиях почечных заболеваний без явлений фнкц. недостаточности (Straub). Первая форма протекает с гипокапнией, являющейся результатом частичного использования буферных свойств крови. Вторая сопровождается подчас даже алкалозом крови (эйкапнией или даже гиперкапнией) вследствие гипервентиляции; она зависит от асфиксии дыхательного центра. Гипервентиляция при этой форме действительно существует, что явствует из понижения содержания С0₂ в альвеолярном воздухе. В свете химич. теории получает объяснение О. диабетиков, обусловленная ацидозом от скопления кетоновых тел в крови, О. при различных аутоинтоксикациях (холемии и др.), при эндокринных заболеваниях, напр. болезни Базедова (Lewis)» Повидимому многие случаи О. при б-нях дыхательных путей также зависят от ацидоза (пневмонии Barcroft'а). Однако несомненно, что хим. теория не объясняет всех видов. О. полностью. Можно сказать, что в конечном итоге всякая О. является О. химической. Но пути возникновения извращений химизма крови или тканей различны. Для их понимания приходится обратиться к нек-рым теориям старых авторов, именно к механическим теориям легочного застоя» Траубе усматривал основную причину О. в переполнении легочных капиляров и их расширении, ведущих к выпячиванию их в просвет альвеол и к уменьшению объема легочных пузырьков. Баш (Basch) считал, что переполнение капиляров ведет к выпрямлению их, следовательно к растяжению альвеол и всего легкого в целом (Lungenschwel-lung), а также к ригидности легочной ткани (Lungenstarre), в результате к-рой понижается растяжимость легкого и ухудшается вентиляция. Учение Баша получило общее признание гл. обр. именно в отношении ригидности легкого. Существование ригидности легких в результате острого или длительного застоя было подтверждено также и экспериментом (Romanoff и др.). Однако до сих пор-остается спорным вопрос относительно газообмена в легких: одни считают, что при явлениях застоя он совершается нормально, другие указывают на его изменения. В то-время как у здоровых людей и у животных разность в напряжении С0₂ в артериальной крови и альвеолярном воздухе не превышает нескольких миллиметров, что практически не имеет значения, у сердечных больных отмечаются гораздо более значительные колебания. Развитие ригидности легких у сердечных больных подтверждается данными о состоянии жизненной емкости (понижение ее) и изменением . Mittellage. Ригидность легких является обратимым процессом, исчезающим с восстановлением компенсации. Соответственно увеличивается и жизненная емкость. Нек-рые авторы полагают, что в результате механич. изменений кровообращения в легких изменяется и функция альве-олярн. эпителия, его проницаемость (Peters). Классическая теория рассматривала легочный застой как причину не только длительной О., но и периодических расстройств дыхания — сердечной астмы. В последнем случае предполагался «транзиторный» застой. Однако патогенез пароксизмальной одышки значительно более сложен. Поэтому клиницисты пытались найти новые объяснения его, в частности в нервно-рефлекторных влияниях. Гофман (Hoffmann) трактовал сердечную астму как «сердечный невроз», зависящий от изменений в ганглиях сердца, связанных с дыхательным центром. Юшар (Huchard) придавал особое значение нервным и токсическим моментам в возникновении «pseudoasthma aortique» — токси-алиментарная О.; Вакез (Vaquez) предполагал комбинацию механических и рефлекторных моментов. Наконец Кораньи и Эппин-гер (Koranyi, Eppinger) считали, что сердечная астма возникает вследствие рефлекса с застойного легкого. Гейманс (Heymans) находил подтверждение рефлекторной теории в эксперименте. При раздражении некоторых участков аорты и sinus caroticus он отмечал наряду с изменением кровяного давления рефлекторное раздражение дыхательного центра (возбуждение дыхательного центра при падении кровяного давления и обратно). В наст, время нервно-рефлекторные теории не имеют широкого распространения. Большинство клиницистов придерживается классической теории Траубе с нек-рыми добавлениями. Так, выдвинут ряд соображений для объяснения ночного появления приступов. Установлено, что во время сна, особенно в первые часы его, происходит значительное падение кровяного давления, в связи с чем ухудшается коронарное кровообращение. Вторым моментом служит изменение тонуса вегет. нервной системы во время сна в смысле усиления влияния парасимпатической системы, что ведет к уменьшению систолического напряжения сердца. Вместе с тем у больных со скрытой недостаточностью левого сердца отмечается ночное увеличение венозного притока, предъявляющее повышенные требования к сердцу. Увеличение венозного притока обусловливается мобилизацией скрытых тканевых отеков, скопившихся за день и пришедших в движение под влиянием покоя и тепла (Brunn, Koranyi). То обстоятельство, что астма не наблюдается у отечных б-ных, объясняется большей стойкостью отеков в подобных случаях (Brunn). Доказательством влияния «клиностатичёско-го» тока на возникновение .астматических припадков служит клин, факт, что сухоядение предотвращает появление удушья (Vol-hard). Переполнение сосудистого русла жидкостью вследствие мобилизации отеков способствует появлению внезапной слабости левого желудочка, возникает диссоциация в работе желудочков, т. е. необходимое условие классической теории Траубе. ' Против теории Траубе категорически возражает Вассерман (Wassermann), считаю- щий, что легочный застой является следствием, а не причиной сердечной астмы. Причиной он считает изменения со стороны дыхательного центра. Классической теории Вассерман противопоставляет следующие возражения: 1) появление астмы у больных без клин, признаков легочного застоя и отсутствие приступов удушья у митральных больных (это возражение издавна. приводилось многими авторами); 2) невозможность допустить столь быстрое развитие легочного застоя вследствие декомпенсации левого сердца и столь же быстрое restitutio-ad integrum; 3) отсутствие клинич. симптомов застоя в легких; 4) наличие резко выраженных субъективных расстройств, характерных для участия нервн. системы; 5) влияние на течение припадка давления на сонную артерию. Вассерман считает, что се рдеч-ная астма обусловлена изменениями кровообращения не в малом, а в большом кругу. По его мнению фнкц. слабость левого желудочка сказывается не грубо механическими изменениями со стороны легких, а более тонкими и ранними расстройствами со стороны дыхательного центра. Фнкц. недостаточность сердца резче сказывается ночью вследствие аноксемии и понижения порога раздражения нервных центров. Дневные припадки астмы в отсутствии этих отягчающих моментов указывают на более глубокие и резкие изменения со стороны сердца. Совершенно отличным представляется патогенез другого вида периодического расстройства дыхания-—Ч е й н-С токсовско-го дыхания. Этот вид дыхания можно наблюдать у здоровых, если поставить их в условия кислородного голодания (Haldane). Основной трудностью в объяснении патогенеза Чейн-Стоксовского феномена является обоснование нисходящей волны дыхательной кривой (см. рисунок к ст. Пневмограф, пневмография). Восходящая часть кривой свидетельствует об усилении дыхания, достигающего нормальной физиол. величины. Возникает вопрос о том, почему это нормальное дыхание не остается на длит, время, а вновь начинает убывать и доходит до стадия апноэ. Старая теория Траубе-принимала за основу понижение возбудимости дыхательного центра. Это понижение при недостаточном притоке артериализированной крови к дыхательному центру приводит к дыхательной паузе—апноэ (Траубе). С момента прекращения дыхательных движений в крови происходит накопление С0₂. Усиление венозности крови действует как сильный раздражитель и вызывает вновь появление дыхательных движений. По мере улучшения вентиляции венозность крови постепенно уменьшается, раздражение дыхательного центра ослабевает и дыхание вновь прекращается. Непонятно лишь то, почему после устранения повышенной венозности крови не устанавливается нормальное дыхание, а вновь наступает ослабление и наконец полное прекращение его. Розенбах (Rosenbach) искал причину Чейн-Стоксовского дыхания в необычной утомляемости дыхательного центра. Частое появление подобной одышки наблюдается во время сна (Mosso). В настоящее время весьма распространена точка зрения Голдейна и Дугласа (Douglas), что периодическое дыхание зависит от акапнии (см.). 14 7 Апноэ зависит от падения напряжения в крови СО ₂ ниже порога раздражения дыхательного центра. Во время апноэ происходит накапливание СО₂ до тех пор, пока напряжение ее не достигнет уровня, способного вызвать раздражение дыхательного центра. По мере усиления подвоза кислорода происходит и большая отдача С0₂, в результате чего вновь развивается акапния и наступает апноэ. Вассерман отмечает, что и эта теория не 'объясняет фазы decrescendo, т. к. остается непонятным, почему, приток кислорода вызывает акапнию, а не нормальную вентиляцию. Далее Вассерман указывает на клин. факт, что назначение больным кислорода ведет к прекращению Чейн-Стоксовского дыхания, что противоречит взгляду Голдейна и Дугласа. Вассерман считает, что в основе Чейн-Стоксовского симптомокомплекса лежит хрон. кислородное голодание,периодичность же дыхания зависит от биол. особенностей дыхательн. центра, к-рому свойственна ритмическая деятельность. Во время апноэ кислородный дефицит увеличивается, во время гиперпноэ—уменьшается, однако это не является причиной, а лишь следствием периодического дыхания. Все же и теория Вассермана не может считаться вполне убедительной, и вопрос о патогенезе Чейн-Стоксовского дыхания остается нерешенным. Виды одышки. Физиологическая О., наступающая после мышечной работы, представляет собой приспособление дыхательн. системы к возросшим потребностям в тканевом кровоснабжении, resp. дыхании, а также является, как указано выше, первым и важнейшим средством выравнивания тех сдвигов в активной реакции крови, к-рые наступают при работе. При длительной работе, а у тренированных субъектов сравнительно быстро, О. исчезает, уступая место т. н. «второму дыханию», близкому к нормальному. Патологическая О. является как субъективным, так и объективным симптомом многочисленных заболеваний. В клинике доминирующее значение принадлежит объективной О., однако субъективная О. нередко является первым признаком, выявляющим то или иное заболевание. В частности такое значение принадлежит О. у сердечных б-ных, у к-рых она обычно является показателем состояния компенсации. Тяжелая субъективная О. встречается чаще всего у сердечных б-ных (по Cabot'у в 42% всех случаев О.), реже при tbc легких (в 28%), хрон. бронхите (11%), эмфиземе (3,8%), бронхиальной астме (4%), пневмонии (9%) и хрон. нефрите (8%). Субъективная О. иногда наблюдается и при отсутствии объективных расстройств дыхания у депрессивных, истеричных б-ных. Она проявляется в форме субъективного ощущения невозможности вдыхать полной грудью и в потребности делать периодически более глубокое дыхание. Отсутствие субъективной О. при наличии видимой, объективно констатируемой, свидетельствует о «привычности» ее (при хрон. О. у митральных б-ных) или о тяжести общего состояния (атональный период , бессознательное состояние). По нек-рым наблюдениям тяжесть субъективной О. зависит в известной мере от формы ее; экспираторная О. и углубленное дыхание вызы- вают более резкие субъективные расстройства; наиболее резкие субъективные ощущения дают пароксизмальные расстройства дыхания, например сердечная и бронхиальная астма. Объективная О.—сборное понятие, под к-рым подразумевают чрезвычайно разнообразные нарушения дыхания. Она характеризуется изменением частоты и глубины дыхания, длительности и соотношения отдельных фаз его (вдоха и выдоха), изменением ритма в смысле появления б. или м. длительных дыхательных пауз. В зависимости от продолжительности или кратковременности О., а также от характера ее наступления, можно выделить две большие группы: О. длительного типа и периодические пароксизмальные расстройства дыхания. В отношении частоты различают учащенное дыхание—тахипноэ, полипноэ (при сердечных, нервных, эндокринных заболеваниях, отравлениях) и уреженное—олигопноэ, бра-дипноэ (при стенозах дыхательных путей, коматозных состояниях и др.). В отношении глубины выделяют углубленное дыхание—батипноэ (при декомпенсациях сердца, коматозных состояниях, сужении дыхательных путей) и поверхностное дыхание (при болевых ощущениях в области грудной клет-ки и живота, иногда при декомпенсации сердца и при истерии). Обычно наблюдается комбинация учащенного и углубленного дыхания, реже учащенное поверхностное или замедленное глубокое дыхание. Соотношение между продолжительностью вдоха и выдоха при чистой форме учащенного дыхания не нарушается (смешанная О.). Одышка с уреженным дыханием характеризуется преобладанием либо вдыхательной либо выдыхательной фазы, т. е. представляет инспи-раторную или экспираторную форму одышки. Удлинение инспирации наблюдается при стенозах дыхательных путей, некоторых плевро-легочных заболеваниях (крупозной пневмонии, абсцесах легкого, плеврите, пневмотораксе), сердечных заболеваниях (в том числе и при перикардите), коматозных состояниях. Удлинение экспирации имеет место при эмфиземе, сужениях дыхательных путей, астматических состояниях, в особенности при бронхиальной астме, нервных заболеваниях, сердечной декомпенсации. При углублении дыхания обычно наблюдается преобладание инспирации над экспирацией (Hofbauer), расширение грудной клетки, а в нек-рых случаях, например при стенозе дыхательных путей, острое вздутие легких. При некоторых заболеваниях отмечается своеобразное нарушение дыхания, сказывающееся появлением дыхательных пауз (апноэ). Обычно это изменение свойственно периодическим расстройствам дыхания, например Чейн-Стоксовскому дыханию. или «большому дыханию», но встречается и при других, напр. при О. при Аддисоновой б-ни, в агональном периоде. Длительность пауз различна, в нек-рых случаях достигает 30 сек. и больше. В одних случаях дыхательные остановки наступают с известной периодичностью, в других нерегулярно. При сердечно-сосудистых заболеваниях наблюдается несколько форм расстройств дыхания. У декомпенсирован-ных, преимущественно митральных б-ных наблюдается О. длительного типа («клапанная О.» старых авторов), часто сочетающаяся ■с цианозом. У б-ных с аортальным поражением, а также с эссенциальной гипертонией, наблюдается другая форма—пароксизмаль-ная спонтанная О. К этой группе периодических расстройств дыхания у сердечных б-ных помимо сердечной астмы относятся Чейн-Стоксовское дыхание и сравнительно недавно описанное, близкое к Чейн-Стоксов-скому дыханию «зыблющееся дыхание» (wo-gendeAtmung).—Длительная О. встречается уже в сравнительно ранних стадиях субкомпенсации в виде «рабочей О.», т. е. наступает при физич. напряжениях (Corvi-■sart). В более поздних стадиях декомпенсации она приобретает постоянный характер и не покидает б-ных и в покое. В крайних степенях декомпенсации она превращается в ортопноэ, т. е. в одышку, требующую вынужденного сидячего положения б-ного (см. ниже). Изменения дыхания при длительной О. чаще всего сводятся к учащению и углублению дыхания, реже к учащенному поверхностному дыханию. Пневмо грамма в стадии декомпенсации характеризуется крутым спуском инспираторного и не менее крутым подъемом экспираторного колена (Hofbauer). Жизненная емкость легких понижена иногда до половины, резервный воздух уменьшен, остаточный (резидуальный) увеличен, дыхательные экскурсии уменьшены по сравнению с нормой. Напряжение С0₂ в альвеолярном воздухе понижено, кислорода—повышено. При крайних степенях декомпенсации наблюдается такое состояние, при котором б-ной не может лежать из-за затруднения дыхания, а сидит в вынужденной позе, опершись руками о кровать, ручки кресла и т. п. (ортопноэ). В таком положении б-ные проводят целые дни, ночи, иногда недели, лишенные сна, не имея возможности прилечь. Цианоз, раздувающиеся ноздри, иногда открытый рот придают характерное выражение лицу. Мышцы плечевого пояса фиксированы, благодаря чему делается возможным участие в дыхании вспомогательных мышц (mm. scaleni, sterno-cleido-mastoidei, serrati anteriores, pectorales majores et minores). Диафрагма стоит низко. Кроме того если имеется асцит или же выпоты в плевральных полостях, то они при сидячем положении смещаются книзу, вследствие чего расправляются легкие, улучшается их эластичность (Lungenspannung), а следовательно и дыхательная функция. Наконец в сидячем положении уменьшается давление на v. cava inferior, что вместе с действием брюшных мышц при улучшении активной экспирации также способствует проталкиванию крови вверх (Hofbauer). Во время же инспирации диафрагма давит на печень и выжимает из нее кровь (Wenkebach). При низком положении головы мозг хуже снабжается кровью, т. к. большая часть ее идет через a. carotis externa, а меньшая через a. carotis interna в мозг (Eppinger, Laszlo и др.). У сердечных б-ных с повышенным венозным давлением ухудшение мозгового кровообращения в горизонтальном положении выражено еще резче. Вертикальное положение т. о. улучшает кровоснабжение дыхательн. центра (Sahli). Второй вид О.—п ароксизмальная о д ы ш к а—у сердечных больных возни- кает внезапно среди полного покоя, чаще ночью, в первые часы сна. В случаях дневного появления (по Hoffman' у сравнительно частых) она все же в отличие от длительной О. не связана с физич. напряжением. Клин, картина варьирует от легких ощущений затруднения дыхания до тяжелейших приступов удушья с затруднением как инспирации, так и экспирации. О. по интенсивности граничит с той, которая наблюдается при отеке легких. Продолжительность удушья колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступа дыхание учащено в различной степени, доходя иногда до 40—50 в минуту, поверхностно, бесшумно. Со стороны легких наблюдается очень мало объективных симптомов. Припадки протекают «ohne Sibilus, ohne Stretor, ohne Auswurf» (без присвиста, без клокотания, без мокроты) (Траубе). Лишь в части случаев к приступу удушья присоединяются, но отнюдь ему не предшествуют, явления острой недостаточности левого сердца—острое расширение его, падение кровяного давления и наконец отек легких. Последний характеризуется своеобразным клокочущим дыханием и появлением кашля с выделением пенистой серозной мокроты. Пневмограмма имеет вид плоской кривой с удлинением, пологостью и небольшой высотой инспира-торной и экспираторной части волны. Дыхательные паузы едва намечаются. Для выяснения механизма возникновения парокси-змальной О. делались неоднократно попытки изучения препароксизмальных стадиев. Продромальными симптомами считаются повышение кровяного давления (Basch, Hu-chard, Pal), понижение, а иногда внезапное резкое падение жизненной емкости легких как выражение застоя в малом кругу (Goll-witzer-Meier). Иногда у тяжелых сердечных б-ных наблюдается Чей н-С токсовское дыхание (встречающееся чаще всего при почечных заболеваниях, склерозе мозговых сосудов и др.). Оно характеризуется появлением периодических пауз, после которых дыхание постепенно усиливается, дыхательные движения углубляются и учащаются. После того как дыхание достигло максимальной силы, оно также постепенно ослабевает и заканчивается новой паузой. В некоторых случаях во время апноэ угасает сознание, наблюдаются брадикардия, сужение зрачков. С возобновлением дыхания сознание восстанавливается, и исчезают остальные симптомы, причем б-ному кажется, что его «разбудила О.». Чейн-Стоксовское дыхание часто появляется ночью. Иногда оно провоцируется впрыскиванием морфия. Переходом к Чейн-Стоксовскому дыханию является «з ы-блющееся дыхание», часто встречающееся у декомпенсированных сердечных больных (также при других б-нях и интоксикациях). Оно наблюдается при сохраненном сознании, в отсутствии каких-либо других расстройств, и заключается в ритмических колебаниях величины дыхательных движений. Дыхательные паузы отсутствуют. Зыблющееся дыхание может непосредственно перейти в Чейн-Стоксовское дыхание и обратно. Клинически зыблющееся дыхание не определимо, оно изучено только благода-I ря пневмографии. Повидимому оно ветре- чается значительно чаще, чем до сих пор предполагалось. Нек-рые формы О., встречающиеся у сердечных б-ных, наблюдаются и при заболеваниях почек. Такую О. приходится встречать у некоторых больных с острым нефритом, часто сопровождающимся явлениями недостаточности сердца. У почечных б-ных, особенно при нефросклерозе, наблюдаются иногда пароксизмальные расстройства дыхания, в частности астматические припадки. При уремии наблюдаются две формы О.: описанное выше Чейн-Стокеов-ское дыхание и так наз. «большое дыхание». Большое дыхание характеризуется наличием длительных дыхательных остановок. Инспи-раторная и экспираторная фазы быстро следуют друг за другом и дают на пневмограмме высокий и крутой подъем и спуск. В отличие от большого дыхания уремиков большое дыхание диабетиков (Кусмаулевское) характеризуется чрезвычайно длинной пологой инспираторной фазой и короткой экспираторной. Дыхательные паузы продолжительны. Клинически Кусмаулевское дыхание отличается очень шумной инспирацией и длительными остановками; оно наблюдается во время диабетической комы. Но расстройства дыхания могут появляться у диабетиков и до наступления комы как ранний симптом ацидоза. В этих случаях дыхание характеризуется поверхностностью, отсутствием дыхательных пауз и учащением. При «печо-ночной коме», напр. у б-ных с острой желтой атрофией печени, наблюдаются расстройства дыхания в форме экспираторной О. (Hof-bauer), реже—зыблющегося дыхания. При Аддисоновой б-ни наблюдается О., близкая к Чейн-Стоксовекому дыханию. Битторф наблюдал при этом заболевании своеобразную форму, характеризовавшуюся постепенным уменьшением частоты дыхания с 24 до 4 в 1 мин. Урежение сопровождалось глубокими дыхательными движениями и длительными— свыше 10 сек.—дыхательными остановками. О. при ожирении является преимущественно сердечной, а отчасти связанной с высоким стоянием диафрагмы.—Сали находил своеобразную О. при анемии. Она характеризовалась учащением и резким углублением дыхания. Однако О. при анемиях отнюдь не является постоянным симптомом. Bi большинстве случаев тяжелые анемии с значительным уменьшением НЬ и количества эритроцитов сопровождаются только «рабочей О.», в покое же дыхание остается нормальным. Изменения дыхания хорошо изучены при заболеваниях дыхательных путей. При стенозах дыхат. путей наблюдаются замедление, усиление и углубление дыхания. В случаях, где преимущественно затруднен вдох (паралич мышц гортани, инородные тела, полипы и т. п.), имеет место типичная инспираторная О. Инспирация дает характерную волну с начальным и конечным замедлением и срединным ускорением ее. В нек-рых случаях О. сравнительно мало заметна и выявляется только при регистрации дыхания на кривой. Иногда О. наступает только ночью во время сна. При поражении мелких бронхов наблюдается смешанная О. с учащенным поверхностным дыханием.— Капилярному бронхиту свойственна резкая экспираторная О. Жизненная ем- кость легких при этом понижена на 10—20% (Wintrich).—При эмфиземе наблюдается гл. обр. удлинение экспирации. Инспирация происходит быстро или нормально, экспирация замедлена, удлинена; на пневмограмме отмечается ясно выраженное нарастание экспираторной фазы волны за счет действия вспомогательных мышц. Частота и глубина отдельных дыхательных движений неравномерна. Остаточный воздух увеличен, резервный уменьшен, жизненная емкость резко понижена (до 60% по Винтриху). Диафрагма стоит низко, грудная клетка имеет инспи-раторное положение, вентиляция очень затруднена. Тем не менее обычно наблюдается гипервентиляция.—При острых поражениях легких О. варьирует в зависимости от осложняющих моментов (ицтоксикации, состояния сердца). При отсутствии особых осложнений наблюдается учащение дыхания и удлинение как вдоха, так и выдоха.—При вы потном плеврите степень О. зависит от величины выпота; интересно то„ что даже при больших выпотах О. наблюдается в покое только в течение первых 2—-3 дней.—При пневмотораксе О. колеблется в очень больших пределах в зависимости от индивидуальных особенностей б-ного. При спонтанном пневмотораксе О. вначале выражена чрезвычайно резко. При искусственном пневмотораксе дыхание учащено и углублено за счет здоровой стороны. Пневмограмма выявляет замедление и затруднение экспирации. Инспирация вначале не изменена; лишь при длительном существовании пневмоторакса она становится более удлиненной. Жизненная емкость уменьшена, так же как резервный и дополнительный воздух. Остаточный воздух уменьшен до половины, Mittellage — повышена. При открытом пневмотораксе остаточный воздух нормален, Mittellage понижена. Туберкулез легких часто протекает без расстройств дыхания. В отдельных случаях наблюдаются разнообразные изменения: учащение дыхания, экспираторная и инспираторная О. В далеко зашедших случаях обычно наблюдается удлинение экспирации. Жизненная емкость уменьшается в различной степени. Остаточный воздух относительно высок. Большое диагностическое-значение имеют нервные расстройства дыхания, которые можно разделить на две группы. К первой относятся тяжелые типы расстройства при органических поражениях центральной нервной системы—Биотовское дыхание (см.). Ко второй—фнкц. тахипноэ и батипноэ, часто наблюдающееся у истеричных б-ных, доходящее до частоты 120 дыханий в 1 минуту. Фнкц. расстройства'дыхания нередко наслаиваются на органические поражения сердца (Curschmann). Биотовское дыхание встречается при менингите и при других органических поражениях центральной нервной системы. Дыхательные движения в отличие от Чейн-Стоксовского дыхания сохраняют нормальную глубину, в некоторых случаях вдох углублен.—Перечисленные расстройства дыхания отнюдь не исчерпывают всех форм О., а только представляют главные виды ее. О. встречается помимо указанных б-ней и при ряде других,, напр. при болезнях самой грудной клетки и позвоночника, при поражениях мышц, диаф- рагмы, нервных стволов, в частности п.phre-nici, заболеваниях брюшной полости, энтероптозе, при раковой интоксикации, экзогенных интоксикациях (никотин) и пр. Терапия О. Поскольку О. является симптомом б-ни, лечение ее сводится к лечению основного заболевания. Симптоматическое лечение О. сводится к назначению в нек-рых случа' к кислорода (что в частности при Чейн-Стоксовском дыхании, как указано выше, оказывает хороший эффект) и морфия. Последний оказывает благоприятное влияние в некоторых случаях кардиальной астмы. При Чейн-Стоксовском дыхании морфий противопоказан, т. к. нередко он провоцирует его (в некоторых случаях Чейн-Стоксовское дыхание развилось впервые после инъекции морфия). Большое значение в профилактике и лечении астмы имеет ахло-ридная диета (Фольгард и др.). Назначение T-rae Lobeliae, камфоры, возбуждающих дыхательный центр, также способствует устранению О. В этом же смысле действует кровопускание. Особого внимания заслуживает предложенный Вассерманом способ— давление на сонную артерию, вернее—на симпат. сплетение, заложенное в sinus са-roticus; при помощи этого вмешательства нередко удается достигнуть прекращения тяжелых приступов удушья и даже начинающегося отека легких. В некоторых случаях «застойной» О. давление на сонную артерию также оказывало благоприятное влияние, из чего Вассерман заключает, что и здесь рефлекторный момент играет какую-то патогенетическую роль. Лит.: Бейнбридж Ф., Физиология мышечной деятельности, М.—Л., 1927; Bezancon F., <d e Jong S. etJacquelin A., La dyspnee <ies cardiorenaux, Ann. de med., v. XI, 1922; Hand-buch der normalen u. pathologischen Physiologie, tirsg. v. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. II—Atmung, В., 1925 (лит.); H e s s L., Zur Pathologie dyspnoi-■.scher Zustande, Wien. Arch. f. inn. Med., B. II, 1921; Hofbauer L., Atmungs-Pathologie u. Therapie В., 1921; Means J., Dyspnoea, Baltimore, 1924; Nussbaum R., tlber die Dyspnoe und ihre Be-tiandlung, Prakt. Arzt, B. VІI, 1922; Siebeck R., tlber kardiale Dyspnoe, Klin. Wochenschr., B. VІII, p. 2121—25, 1929; Straub H., Storungen der physikalisch-chemischen Atmungsregulation, Erg. d. Inn.Med., B. XXXV, 1924(лит.); Wasse r ma n n S., Neueklin. Gesichtspunkte z.Lehrevon Asthma cordiale, "Wien. Arch. f. inn. Med., В., 1926; Winterstein H., Die Reaktionstheorie der Atmungsregulation, PflOgers Arch., B. CLXXXVІI, 1921. См. также лит. к -ст. Дыхание. Н. Стоцик.

Смотрите также:

ОЖИРЕНИЕ (тучность, obesitas, adipo-sitas, polysarkia, lipomatosis universalis, liposis), увеличение веса тела по сравнению -с нормальным вследствие чрезмерного отложения жира в подкожной клетчатке, сальнике, средостении и т. д. Если вследствие этого возникают ...
ОЖОГИ -(combustio), повреждения тканей, возникающие под действием высокой t° (термические О.) или хим. веществ (химические О.). Первый вид О. может быть вызван любым агентом, способным излучать или отдавать теплоту,—солнечными лучами, вольтовой ...
OZAENA, б-нь, характеризующаяся главн. образом 1) атрофией слизистой носа (и его придаточных полостей), сопровождающейся резкой атрофией носовых раковин,2Хвыделе-ниями, сгущающимися в*корки, и 3) резким вонючим запахом из носа. Эта болезнь была ...
ОЗИАНДЕР Фридрих Вениамин (Fried-rich-Benjamin Osiander, 1759—1822), акушер, получил медиц. образование в Тюбингене, а специальное акушерское — у лучших нем. акушеров того времени: Фрида (Fried) в Страсбурге и Штейна (Stein) в Касселе. ...
ОЗНОБ, ощущение холода, сопровождающееся частыми сокращениями отдельных мышечных групп или всей поперечнополосатой мускулатуры. О. наблюдается часто при лихорадке, в особенности в периоде ее развития. Таковы типичные О. в начале малярийного ...