ОСТЕОМИЕЛИТ

ОСТЕОМИЕЛИТ, osteomyelitis, воспаление костного мозга. Как правило впрочем воспаление не ограничивается одним только костным мозгом, а захватывает благодаря тесной связи сосудов корковое вещество кости (Га-версовы каналы) и надкостницу, особенно когда процесс начинается с костного мозга. Т. о. в понятие О. включаются и остит и периостит. Если процесс начинается с прилежащих к кости тканей, с надкостницы, то до настоящего О. дело не всегда доходит, воспаление может ограничиться надкостницей (периостит), захватив лишь более поверхностные слои кости (остит) и оставляя нетронутыми более глубокие и костномозговую ткань. Обычно О. бывают гнойными. По развитию и течению гнойные О. делятся на острые и хронические; острые делят еще на т. н. острейшие (osteomyelitis purul. acuta, diffusa) септические, с весьма бурным, быстрым и тяжелым течением, острые и подострые. Вхроы. О. различают первичные хрон. гнойные О. и хрон. последовательные после острого; в особую группу выделяются О., вызываемые специфическими возбудителями — туберкулезные, сифилитические, актиномикотические и т. п. (см. Кость). — Заболевания гнойным О. наблюдаются, начиная с самого раннего детства (О. новорожденных), в период развития и роста костей, до 20—21 года, особенно часто от 13 до 17 лет (75% по Краснобаеву). По нек-рым статистикам (Haag) мужчины болеют в 3,38 раза чаще женщин. Известны некоторые местности, где тяжелый острый гнойный О. встречается в виде эпидемий (Швейцария и прилежащая южная гористая Германия, сев. побережье Германии). Заболевания наблюдаются чаще в городах, в дождливое время года. Тяжесть и быстрота развития и течения О. зависят 1) от характера инфекции, в частности вирулентности ее, и 2) от степени сопротивляемости организма. Вызывать гнойные О. могут все гноеродные микроорганизмы; чаще всего фигурируют стафилококк (золотистый, белый, лимонный), реже стрептококк, смешанные инфекции различными кокками (особо тяжелое течение), тифозная палочка Эберта, N-паратифозная, общёкишечная, диплококк и многие другие микроорганизмы как аэробы, так и анаэробы. Источниками инфекции при О. могут быть всякого рода местные инфекционные процессы: фурункулы, панариции, флегмоны, гнойные воспаления суставов, кариозные зубы, воспаления придаточных полостей носа, среднего уха, рожа, инфицированные раны, поверхностные и глубокие, ангины и пр., а также различные инфекционные болезни—корь, оспа, тиф, дифтерия, скар- латина, септикопиемия и др. У новорожденных и грудных детей инфекция стоит очень часто в связи с послеродовым заболеванием матери, заболеванием пупка. Инфекция проникает в костный мозг или 1) непосредственно при травме, напр. при осложненном переломе, операции, огнестрельном ранении или 2) переходит на кость и костный мозг с прилежащего к кости гнойного очага (флегмона, гнойный периостит и т. д.); в этих случаях передаче инфекции способствуют помимо лимф, путей гнойные тромбы и воспаления вен вокруг очага, сообщающихся с венами кости и костного мозга (о,стеофлебит); 3) инфекция заносится в костный мозг из какого-либо отдаленного гнойного очага током крови либо в виде эмболов, размягченных тромбов либо же благодаря наличию бактериемии (гематогенный О.).—Далеко не всегда можно установить наличие первичного гнойного очага (спонтанный, генуинный О.). Здесь приходится предполагать занос инфекции из лакун миндалин или со слизистой'дыхательных путей, кишечника или же наконец вспышку существовавшей скрытой где-то инфекции, не прояв-' лявшей себя до удобного момента. Диссеми-нации инфекции из гнойного очага или проявлению скрытой благоприятствуют все причины, ослабляющие сопротивляемость организма, понижающие бактерицидность тканей-—переутомление,переохлаждение той или иной конечности и общее, недоедание, изнуряющие заболевания и особенно травма, к-рая в 50—70% случаев по разным статистикам (Barrie, Kocher и др.) предшествует О. Весьма вероятно, что травматический О. без повреждения покровов выявляет скрыто существующую бактериемию. С другой стороны, развитие заболевания облегчается тем обстоятельством, что при различных инфекционных б-нях в костном мозгу очень часто находятся бактерии, не вызывающие до поры клин, картины О., при наступлении же благоприятных условий они проявляют значительную-жизнеспособность, и возникает гнойное воспаление костного мозга. Из всякого рода костей гнойный О. чаще всего поражает метафизарную часть длинных трубчатых костей. По Лексеру (Lexer), мета-физы и эпифизы трубчатых костей богато снабжены сосудами, построенными по типу концевых. В период роста кости область эта обильно орошается кровью, ток к-рой замедляется в расширениях капиляров, снабженных как бы бухточками, и в расширениях кровеносного русла губчатой части кости, где легко оседают приносимые с кровью бактерии. Эксперименты с введением в ток крови разводок бактерий (золотистый стафилококк) неоднократно указывали на развитие гнойных очагов, аналогичных остеомиелитическим, гл. обр. в метафизарных частях костей, особенно бедренной и болынеберцовой. Крупные сравнительно размеры питающих-кость артерий, их многочисленность в молодом возрасте, от-хождение под острым углом от магистрали, короткость—все это создает благоприятные условия для заноса эмбола. В молодом возрасте преобладает в костях красный костный мозг, активно реагирующий на инфекцию. В пожилом возрасте в кости меньше сосудов, они извиты, костный мозг, гл. обр. желтый, вяло реагирующий (исследования школы Москаленко). Эксперименты подтвердили также роль травмы в развитии О. той или иной кости. Нек-рые виды инфекции имеют известные особенности течения. Напр. стафилококковая чаще распространяется на костный мозг диафиза, стрептококковая локализуется обычно около эпйфцзарной линии, вызывая чаще отторжение эпифиза, воспаление сустава. Стрептококковые О. легко протекают у детей и тяжело у взрослых, сопровождаясь сильной общей инфекцией. Пневмококковая инфекция кости долго не вызывает гиперемии- кожи. Брюшнотифозные бацилы поражают гл. обр. диафиз кости и преимущественно в сообществе других микробов— золотистого стафилококка, стрептококка, кишечной палочки. Тяжесть брюшного тифа не влияет на частоту и силу послетифозных поражений костей, развивающихся чаще во время выздоровления, реже—в первые дни б-ни или спустя месяцы, годы после нее. Наиболее часто гнойный О. поражает нижний конец бедра, верхний конец болынеберцовой кости, нижний ее конец и значительно реже плечевую кость, лучевую, малую берцовую, локтевую, ключицу и др. У детей раннего возраста наиболее часто наблюдается поражение эпифиза, текущее под видом гнойного воспаления сустава. Порядок частоты поражений плоских костей: таз, нижняя челюсть, лопатка, череп и др. По статистике Тренделя (Trendel) на долю бедра и болынеберцовой кости приходится ок. 80% заболеваний остеомиелитом. Обычно поражается одна кость, реже несколько. Пат. анатомия. В костном мозгу инфекция в самых легких случаях вызывает воспалительный отек, гиперемию, и этим дело может ограничиться, не доходя до нагноения, некрозов и т. д. Слабо вирулентные микроорганизмы или гибнут или могут остаться в костномозговой ткани в виде лятентной инфекции. Достаточно вирулентная инфекция вызывает в костном мозгу воспалительный отек, застойную гиперемию, мелкие гемора-гии, тромбоз сосудов, воспалительную инфильтрацию. Костный мозг при этом пронизан отдельными гнойными очажками, к-рые постепенно увеличиваются, сливаются друг с другом, образуя или ограниченный гнойник или диффузную инфильтрацию большей части или всего костного мозга и распространяясь по сосудам в Гаверсовы каналы. В одних случаях (более тяжелых, септических) поражение костного мозга имеет характер инфильтрирующей флегмоны без склонности к быстрому размягчению, в других— инфильтрат довольно скоро разрешается в нагноение. Иногда наступает гнилостное воспаление с быстрым некрозом кости, гнилостным распадом тканей, зловонным гноем, наличием газа в гное (анаэробы). Гной с примесью капелек жира из разрушенного костного мозга, находящийся в костномозговой полости иногда под значительным давлением, устремляется в Гаверсовы каналы, захваченные уже к тому времени воспалением и несколько расширенные благодаря рассасыванию кости. В это время надкостница больной кости представляется гйперемированной, сама кость розовато-серая, с матовой или слегка шероховатой поверхностью, с резко выраженными отверстиями Гаверсовых каналов, заметных в виде мелких красных точек, густо покрывающих воспаленный участок кости. Сначала из Гаверсовых каналов выступают мелкими капельками кровянистые выделения, позже, с развитием нагноения в кости, через них выделяются капельки гноя, кость делается все более порозной, рыхлой. Гной проникает из каналов под воспаленную надкостницу, отслаивает ее на большем или меньшем протяжении от кости. Надкостница резко гиперемирована, утолщена, в ней заметны экхымозы, геморагии; благодаря тромбам и разрывам сосудов, питающих- кость, видны некротические участки. Отслойка надкостницы окончательно нарушает питание пораженной части кости. Воспаление с надкостницы передается через сосуды или через прорыв надкостницы на окружающие мягкие ткани, получается межмышечная флегмона, к-рая постепенно истончает кожный покров и прорывается наружу. Инфекция может развиваться настолько быстро, что почти одновременно охватывает костный мозг, Гаверсовы каналы, надкостницу, окружающие мягкие ткани. В этих случаях синеватые, серовато-розовые пятна на кости являются признаком глубокого поражения кости и наличия гноя в ней. Когда костный мозг поражен вблизи эпи-физарной линии, процесс может доходить в сторону эпифиза до росткового хряща, представляющего в ряде случаев достаточную преграду для распространения инфекции. Иногда вСе же нагноение разрушает ростковый хрящ, вызывает отторжение эпифиза или же проникает в сустав непосредственно через эпифиз либо через лимф, пути либо же поражает сначала прилежащую суставную сумку с последующим гнойным воспалением сустава. Если воспалительный процесс ограничивается эпифизом, не прорываясь в сустав, все же в суставе возникает реактивное серозное или се-розно-фибринозное воспаление. Целость заболевшей кости страдает в зависимости от степени распространения процесса, его тяжести, степени нарушения питания кости (тромбоз сосудов кости, надкостницы, отслойка надкостницы). В легких случаях воспаление ограничивается костномозговой тканью и затихает, не выходя за ее пределы, в более тяжелых резко нарушается питание и костномозговой ткани и коркового слоя. Лишенная питания, часть кости омертвевает и является для окружающих уцелевших тканей инфекционным инородным телом. На границе мертвой и здоровой кости, в уцелевших Гаверсовых каналах, в костномозговой полости появляются грануляции, начинается лакунарное рассасывание костного вещества, образуется демаркационный пояс, процесс становится хроническим. Развитие грануляций с отложением новой кости идет и со стороны надкостницы. Если надкостница и костный мозг сильно разрушены, то кость не регенерируется (напр. фаланги пальцев при панариции). Мертвая кость теряет постепенно связь со здоровой, отторгается, становится подвижной, образуется т. н. секвестр. Различают секвестры 1) центральные, занимающие костномозговую полость в виде бесформенного, обособленного островка костной ткани, или секвестры внутренних слоев компактного вещества в виде трубки, желобка, прилежащие к костномозговой полости; 2) корковые (поверхностные, периферические, наружные), расположенные по поверхности кости, захватывающие корковый слой на различную глубину и протяжение; 3) цилиндрические, захватывающие длинную кость во всю толщу на большем или меньшем протяжении. Если кость поражена во всю длину и толщу, получается тотальный секвестр. Могут-также наблюдаться множественные секвестры; в нескольких местах одной и той же кости. Отделившийся секвестр, если нет условий для скорого выхода его наружу, остается на. долгий срок среди грануляций и прилежащей инфицированной костной ткани; секвестр является очагом инфекции, поддерживая воспаление, образование гноя и тем самым вызывая свищи. Благодаря реакции надкостницы, продуцирующей новую кость, и сохранившегося костного мозга (эндоста), вокруг секвестров создается своего рода футляр, т. н. секвестральная коробка, капсула из костной ткани. Прилежащая уцелевшая кость под; влиянием хрон. воспаления склерозируется, утолщается. Вновь образованная из надкостницы кость сначала рыхла, хрупка, тонка, затем утолщается, делается очень плотной и .крепкой, вполне в конце-концов возмещая утраченную благодаря воспалению и некрозу крепость заболевшей кости. При корковом секвестре секвестральная капсула охватывает бблыную или меньшую часть периферии кости над секвестром. При цилиндрических секвестрах секвестральная коробка особенно-объемиста, т. к. охватывает кругом всю кость. Секвестральная капсула выстлана грануляциями, имеет обычно одно или несколько отверстий, через к-рые гной выделяется наружу. Эти костные свищи (клоаки) образуются там, где погибла надкостница, имеют'различную величину, оканчиваются на коже свищами, окруженными грануляциями. При более• значительном разрушении нагноением мягких. тканей можно иногда хорошо видеть поверхностные секвестры, а через костные свищи и центральные. Секвестры иногда даже выпячиваются из раны наружу. Секвестр, предоставленный самому себе, может поддерживать воспаление и свищи в течение ряда лет непрерывно. Если инфекция затихает, переходит в лятентное состояние, то воспаление стихает^-и свищи закрываются на неопределенно долгий срок (т. н. вживание секвестра) до новой вспышки инфекции под влиянием той или иной причины или же реинфекции. Небольшие секвестры при хорошем развитии окружающих грануляций могут рассасываться,. правда, крайне медленно. Обилие гноя затрудняет рассасывание секвестра, т. к. гной не влияет на мертвую кость. После рассасывания секвестра, как и после оперативного-удаления его, полость в кости заполняется грануляциями, фиброзной тканью,, в которой отлагается известь, и наконец формируется костная ткань. В легких случаях О. дело может не дойти до секвестрации, пораженный участок кости частью уцелевает частью постепенно замещается новой костью. В других, случаях секвестр хотя и образуется, но слабая инфекция быстро гибнет, и секвестр инкапсулируется как инородное тело. Такова пат.-анат. картина хрон. последовательного О., развившегося после острого. Первичный хрон. О., вызываемый слабо вирулентными гноеродными микроорганизмами-(т. н. О. пониженной вирулентности), проявляется в виде воспалительного (кариес, костоеда) остеопороза; костномозговая ткань за— ОСТЕОМИЕЛИТ 102 мешается богатой сосудами грануляционной тканью, распространяющейся в Гаверсовы каналы (ostitis granulosa, fungosa). Происходит лакунарное рассасывание кости. Гаверсовы каналы обращаются в полости, могут образовываться новые, перфорирующие кость ходы. Процесс идет без (или почти без) нагноения. Среди грануляций находят отторгнутые секвестры. Окружающая больной участок кость утолщается за счет периостальных отложений, уплотняется. В других случаях хрон. форма О. проявляется медленным утолщением, уплотнением кости (ostitis ossificans, hy-perplastica), захватывающим и все губчатое вещество кости (эбурнеация). В этой плотной массе и на ней местами попадаются очаги грануляций с мелкими секвестрами. Подобный гипертрофический процесс, без нагноения захватывающий всю кость, иногда вызывается тифозной инфекцией.—Первичный хрон. О. изредка встречается еще в виде т. н. костного абсцеса Броди (Brodie), вызываемого обычно золотистым стафилококком. Гнойник распространяется в метафизе длинных костей (чаще большеберцовой) близко к эпифизу, в большинстве случаев прилежит к суставу. Вокруг гнойника кость вздута, склерозирована, прилежащая надкостница немного утолщена. Полость в кости выстлана плотной, толстой, пиогенной, очень чувствительной оболочкой. В полости находят жидкий или сгустившийся гной под давлением. Близость к суставу влечет довольно частые повторения эксудативных синовитов; в сустав и наружу гнойник прорывается очень редко. Клиника О. Типичный острый гнойный гематогенный О. начинается обычно периодом предвестников, длящимся 1—3 суток: общее недомогание, ломота в конечностях, мышечные, головные боли. За этим следует резкий озноб со стойким повышением t° до 39° и выше; ознобы могут повторяться. Язык обложен, сух, слабость, головная боль, иногда рвота,, потеря сознания, отставание пульса от t°, сильные рвущие боли в области пораженной кости (костей), местное повышение t°, нарушение функций, вынужденное положение больной части, нарастающее довольно быстро очень болезненное припуха-ние, отечность мягких тканей в пораженной области. Через несколько дней делается заметно размягчение, зыбление, кожа приобретает застойно красную окраску, отечна, вены расширены, регионарные лимф, железы увеличены. Предоставленный самому себе гнойник прокладывает ход наружу, опорожняется, общие явления постепенно ослабевают. Смертность при этой форме О. сравнительно невелика (10—12%), организм чаще справляется с инфекцией. В случаях смерти причиной является септикопиемия или первичная, вызвавшая и процесс вко/зти, или же вторичная из костного очага.—В самых тяжелых случаях (острейший септический О., osteomyelitis septica), возникающих часто без всяких предвестников, в ближайшие часы после травмы, охлаждения, ранения, и протекающих с t° до 40—41°, сильнейшими ознобами, быстрой потерей сознания, картиной септицемии (увеличение печени, селезенки), местные явления даже не успевают иногда достаточно развиться, т. к. наступает смерть в первые же дни заболевания (в 30 — 33% случаев) от осложнений со стороны легких, плевры, перикарда, почек, печени (желтуха), мозга. Если организм справляется с инфекцией, то дальнейшее течение такое же, как и при острой форме, но с более резким и быстрым проявлением отдельных симптомов.—-Эпифизарный О. детей раннего возраста начинается беспокойным поведением ребенка вследствие болей при перекладывании, купании, осмотре, повышением t° до 38—39°. В ближайшие дни можно заметить припухлость в области больного эпифиза и прилежащего сустава, конечность как бы парализована, ребенок плохо двигает ею, держит в щадящем положении. Поражаются нередко несколько суставов. Течение нередко доброкачественное с исходом в полное выздоровление. В более тяжелых случаях развивается деформация суставов или смерть при явлении септикопиемии.-—П одострый гематогенный О. может развиваться при удовлетворительном общем самочувствии, умеренной болезненности пораженной части, невысокой t°, отсутствии ознобов. Местные явления нарастают медленно, выступают не ярко. Осложнения и смертные исходы редки и связаны с обострением процесса. Через 2—3 нед. после начала заболевания острым гнойным О. при надлежащей реакции и сопротивляемости организма, отсутствии осложнений острые явления постепенно стихают, t° снижается, общее состояние улучшается, воспалительные явления уменьшаются, остается свищ, выделяющий гной, в связи с наличием отторгающегося костного секвестра. Отделение секвестра в зависимости от его величины иногда затягивается на несколько недель и даже месяцев. Температура в это время или дает вечерние повышения или нормальна, если нет затеков и задержки гнойного отделяемого. Воспалительная припухлость тканей спадает, и все заметнее становится утолщение пораженной кости благодаря развитию секвестральной капсулы. Хрон. последовательный О. протекает, если нет задержек гноя, обычно без повышения t°, в одних случаях без болей, в других с болями по ночам или в связи с переменой погоды. Мягкие ткани на больном участке уплотнены, несколько отечны, около свищей бывает небольшая воспалительная припухлость. Количество выделяемого гноя непостоянно. Если свищи заживают, получаются спаянные с костью, втянутые рубцы. При новом обострении процесса t° повышается, появляются сильные боли, припухлость, словом повторяется картина начала острого О. и опять образуются свищи или на старых местах или на новых.Такие обострения бывают при наличии неудаленного секвестра иногда даже через несколько десятков лет, но они возможны и после произведенных операций.-—П ер в и ч-ные хрон. О. протекают почти как подо-стрые, с невысокой t° или без нее. Все процессы развиваются медленно, вяло. Отмечаются боли в костях, утолщение кости, нек-рое уплотнение прилежащих мягких тканей. Небольшие гнойники около поверхности мелких секвестров сопровождаются вялой воспалительной реакцией тканей, небольшой болезненностью, медленно истончают кожу, после удаления секвестра склонны иногда к быстрому заживлению, но по соседству могут образовываться новые секвестры и гнойники.— Рисунок 1. Рентгенограмма кисты шейки и головки бедра с резко очерченными краями и полостью, заполненной гомогенной массой. Рисунок 2. Рентгенограмма кисты средней части плечевой кости. Резкая атрофия костного вещества с истончением коркового вещества, местами почти до полного исчезновения. Рисунок 3. Местная фиброзная остеодястрофия болынеберцовой кости. Очаги остчодистрофии разбросаны по всей длине болынеберцовой кости. Рисунок k. Рентгенограмма обеих большеберцовых костей при остром гнойном остеомиелите. Образование секвестров, порозность костей и значительное утолщение надкостницы. Рисунок 5. Рентгенограмма болынеберцовой кости при остром гнойном остеомиелите на второй день заболевания. Изменений не видно. Рисунок 6. Рентгенограмма болынеберцовой кости при остром гнойном остеомиелите на 10-й день заболевания. Порозность метафиза п части диафиза болынеберцовой кости; легкое утолщение надкостницы. Рисунок 7. Рентгенограмма здоровой (на рис. справа) и больной (слева) болынеберцовой кости при остром гнойном остеомиелите в начале заболевания. Порозность кости в нижней трети и небольшие периостальные. наложения. Рисунок 8. Рентгенограмма костей голени. Восстановление малоберцовой кости после резекции участка ее по поводу острого гнойного остеомиелита. Рисунок 9. Рентгенограмма бедра при хроническом остеомиелите. Большой цилиндрический секвестр в нижней трети бедра. Средняя треть бедра значительно деформирована и склерозирована. Поражен суставной конец кости. Рисунок 10. Рентгенограмма бедра при хроническом оссифицирующем остеомиелите. Утолщение и склероз кости. Видны небольшие очаги в кости и по периферии. (К иллюстр. ст. Остеомиелит, Остит фибрознып.)

ст. Остеомиелит. Остит фио/ю.чныи.

10(5 При абсцесах Броди, связанных чаще с бывшей травмой, определить начало гнойника в кости очень трудно, т. к. в; начале б-ни нет никаких симптомов; позже; с развитием гнойника, появляются боли, более сильные по ночам, утолщение кости в области гнойника. Без значительных¹ обострений усиливается утолщение кости, появляются периодические припухания соседнего сустава, усиливаются боли, главным образом в связи с движением, при травмах. Из осложнений острого гнойного О. уже было упомянуто о возможности общей инфекции или метастазов ее в отдельные органы, о заболеваниях суставов/Наблюдают также различные деформации, искривления пораженной кости вследствие порозности и слабости ее, переломы или после искривле-ний или вслед за некрозом кости, пока еще ^;не успела сформироваться достаточно крепкая новая кость. Эти переломы в одних случаях ведут к развитию ложного сустава, в других заканчиваются сращением вновь развивающейся кости. Разрушение росткового хряща в более раннем периоде жизни помимо отторжения эпифиза ведет обычно к деформации кости, укорочению конечности, т.к. ростковый хрящ здорового конца кости не всегда может достаточно компенсировать рост кости. Особенно резки деформации при поражении в более раннем периоде жизни росткового хряща одной из костей предплечья или голени, так как получающаяся задержка роста одной кости влечет грубые искривления другой, значительно нарушая функцию. С другой стороны, длительное пребывание воспалительного очага или секвестра вблизи эпифизарной линии может раздражать ростковый хрящ и вызывать усиленный рост кости, удлинение конечности.—Из осложнений хрон. О.необ-ходимо отметить возможность общей инфекции из имеющегося' хрон. очага, медленно развивающиеся метастатические гнойники (в частности в мозгу), истощение организма длительным обильным нагноением с последующим амилоидным перерождением органов (почек, селезенки, надпочечников, кишечника и т. д.). ¹ Диагноз острого гнойного О. может представить в самом начале б-ни значительные трудности. В это время легко смешать О. с другими инфекционными б-нями, напр. брюшным тифом (чаще всего), воспалением легкого, менингитом и др. Необходим самый тщательный осмотр всего тела б-ного, внимательное сравнение симметрических мест той и другой стороны. При тщательном ощупывании можно найти определенный, болезненный даже при бессознательном состоянии б-ного участок пораженной кости. Нужно также помнить, что боли в кости, но более разлитого характера и менее резкие, бывают при нек-рых инфекционных б-Нях (оспе, тифе и др.). Важные указания на характер заболевания дает исследование крови: увеличение лейкоцитоза (нейтрофилов), сдвиг формулы влево по Шиллингу, наличность бактерий в крови (посев!). В ближайшие дни после начала б-ни диагноз облегчается появлением местных симптомов: строгая локализация болей, воспалительные явления, местное повышение t°, ограничение движений и пр. В этом периоде О. возможно смешать с глубокой флегмоной. Поражение кости можно установить пробной пункцией^—игла в глубине встречает обнаженную кость. После образования свищей диагноз легко' устанавливается осторожным исследованием зондом.—Распознавание последовательного хрон. О. обычно не представляет затруднений на основании анамнеза, характера гноя, секвестрации. Первичные хрон. О. не всегда легко распознать и без . рентген, снимка их легко смешать с другими костными заболеваниями: tbc, сифилисом, костной кистой, новообразованием кости и т. п. Рентген, исследование дает много ценных данных и при остром О.', отчасти помогая установить диагноз б-ни, а главное давая возможность видеть размеры, характер поражения кости и следить за ходом секвестрации и регенерации кости. В первые дни заболевания изменений в строении кости на снимке видеть не удается (рис. 5). Через 5— 10 дней у детей, а у взрослых через 10—20 дней делается заметной на снимке утолщенная тень надкостницы,- рисунок кости в пораженной области как бы смазан, мутен, теряется ясная картина костной структуры (плохо видны костные балочки) (рис. 6 и 7); постепенно тень кости делается более прозрачной, пестрой, тень периоста утолщается, плотнеет, иногда видна его отслойка от кости. Граница между больной и здоровой костью делается более резкой благодаря рассасыванию.кости на демаркационной линии и уплотнению тени прилежащей здоровой кости; тень секвест-ральной капсулы также начинает уплотняться (рис. 4). При поражении в области эпифи-^-зарной линии видна неровность, зазубренность кости, прилежащей к этой линии. Тень секвестра, богатого солями извести, плотна, обычно резко выделяется (рис. 9) среди окружающей тени полости секвестральной коробки и разрыхленной кости. Позже хорошо бывают видны дефекты тени секвестральной коробки соответственно положению костных свищей (клоак). Хрон. склерозирующий О. дает массивную, очень плотную тень кости с неровностями (остеофиты) по краям, небольшими очагами разрежения кости в толще и на поверхности (рис. 10). В очагах этих бывают заметны тени мелких секвестров. Хрон. фунгозный О. дает тень порозной изъеденной кости, утолщения надкостницы. При гнойниках Броди видна прилежащая к эпифизу, занимающая вздутую часть кости, резко кон-турированная темная тень полости, окруженная б. или м. широким светлым ободком уплотненной кости. О. плоских и мелких костей позвоночника, черепа благодаря слабой регенерации не всегда легко отличается рентгенологически от туб. поражений их. При лечении острого гнойного О. одних общих противовоспалительных мер (покой, возвышенное положение больной части, тепло) недостаточно. Необходимо оперативное лечение, чтобы создать хорошие условия для оттока гноя, уменьшить напряжение мягких тканей, ослабить поступление инфекции из воспаленного костного мозга в'ток крови и уменьшить нарастающее там давление своевременной трепанацией кбсти. Попытки установить статистическим путем наилучший способ оперативного лечения острого гнойного О. не дали осязательных результатов, т. к. основаны на слишком различном материале у разных авторов. Необходимо руководствоваться общим .'состоянием б-ного, тяжестью и быстротой развития об- щих явлений, местного процесса, возрастом, пат.-анат. изменениями. У детей кости более мягки, порозны, богаче сосудами, корковый слой тоньше, кость быстрее разрушается гнойным процессом, костномозговая полость скорее получает возможность опорожняться от гноя и тем самым в ней ослабляется давление и уменьшается опасность общей инфекции. Поэтому у детей, особенно младшего возраста, можно ограничиться для уменьшения септических явлений простым разрезом мягких тканей до кости под замораживанием хлор-этилом, а затем или выжидать секвестрации и удалить уже отделившийся секвестр или по миновании септических явлений удалить некротический участок кости, сберегая тщательно здоровую кость (ранняя некротомия). Точно так же лучше ограничиться разрезом или даже шприцем отсасывать гной при эпифизарном О. у новорожденных и грудных детей. У подростков, юношей, а особенно у взрослых, где кости плотны, а корковый слой неподатлив, одного разреза мягких тканей в большинстве случаев недостаточно, необходима ранняя трепанация кости на протяжении пораженного участка для опорожнения очага губчатого вещества кости, т. к. иначе гной распространяется по костномозговой ткани, поражает ее на всем протяжении, а в результате страдает сильнее и сама кость. У взрослых одним разрезом можно ограничиться лишь при мало вирулентной инфекции, малых размерах поражения кости. Безусловно необходимо произвести у взрослого достаточно широкий разрез до кости для уменьшения септических явлении, если почему-либо нельзя произвести трепанацию. При пневмококковой инфекции широкие разрезы усиливают доступ воздуха, и тем самым улучшаются условия роста и вирулентности аэроба пневмококка; поэтому при пневмококковом О. рекомендуют малые разрезы или даже пункцию шприцем с применением антисептических веществ. Особенно важно рано трепанировать кость в случаях с большим развитием общих тяжелых явлений, когда при разрезе еще не находят гноя в мягких тканях и под надкостницей, а также при близком к суставу расположении очага поражения кости (опасность прорыва в сустав). Проводить операцию при остром гнойном О. нужно стремиться быстрее. Оперировать лучше под общим обезболиванием эфиром или хлор-этилом, избегая хлороформа, особенно в тяжелых септических случаях. Применение обескровливающего жгута вообще мало желательно, т. к. даже временное обескровливание понижает сопротивляемость тканей инфекции. К жгуту приходится прибегать в случаях, когда особенно необходимо избежать потери крови—у малокровных, истощенных, слабых больных, у маленьких детей. Для разреза придерживаются направления, наиболее удобного для стока и дренирования раны, щадят мышцы, нервы, крупные сосуды, очень тщательно сберегают надкостницу и связь ее с костью, отслаивая ее от кости лишь йа необходимом для трепанации протяжении. При операции в области росткового хряща щадят его целость во избежание нарушения роста кости, избегают нарушить связь эпифиза с диафизом, целость эпифиза и суставной сумки. Отторгнутый эпифиз удаляют при гнойном поражении сустава. Если по отслоении надкостницы еще не находят на' кости ясных указаний места наибольшего поражения (см. выше), то можно сделать сверлом или небольшим долотом пробные отверстия для установления места гнойника и, найдя его, вскрывают широко в этом месте кость долотом (или фрезой, круговой пилой). Гнойник губчатого вещества лучше вскрывать на всем протяжении. Гной удаляют осторожно острой ложкой, марлей, сберегая здоровую ткань. На этом можно остановиться, оставляя удаление пораженной кости до секвестрации и вторичной операции, или же пораженную разрыхленную часть кости тщательно выскабливают острой ложкой до границ крепкой кости, стенки и края полости выравнивают, ход в ней делают широким, полость тампонируют марлей (иодоформной или асептической после смазывания полости йодной настойкой). Кладется шинная повязка. Если нет особых показаний—высокой t°, общего тяжелого состояния, признаков распространения процесса,—то тампоны держат не меняя возможно дольше (до 20 дн. и позже), когда полость кости уже оказывается хорошо покрытой грануляциями. Дальнейшее лечение можно вести и без тампонов по общим правилам. При поражении кости во всю толщу выгоднее иногда бывает резецировать пораженный участок, при поражении всего диа-физа следует убрать его. Способ этот применим гл. обр. в детском и юношеском возрасте, когда регенеративная способность кости велика [см. отд. табл. (ст. 103—-104), рис. 8]. У взрослых процесс возрождения кости идет медленно, могут получаться дефекты и деформации костей, ведущие к нарушению функции. Резекции дают лучшие результаты при поражении плоских костей (лопатка, таз). Необходимо при лечении острого гнойного О. обращать тщательное внимание на общее состояние б-ных, на инфекцию в крови и бороться с этими проявлениями б-ни (вакцина, протеинотерапия, аутогемотерапия и пр.). Если несмотря на все меры общее состояние остается тяжелым, угрожающим, пораженная часть конечности представляет собой диффузную флегмону с явлениями тромбофлебита, резкого нарушения кровообращения, затронут крупный сустав, тогда приходится делать ампутацию или экз артикуляцию конечности для спасения жизни. К этой мере приходится прибегать и в случае затянувшегося хрон. О., когда обширность поражения, характер инфекции, обильное нагноение или заметный упадок сил б-ного сопровождаются сильным истощением, угрожающим амилоидным перерождением органов. Обычно при хрон. О. дело сводится к удалению отделившегося уже секвестра, причем необходимо удалить и прилежащую, пораженную хрон. воспалением, порозную, пропитанную грануляциями и гноем часть кости, т. к. иначе операция не достигнет цели. Доступ к поверхностному секвестру в большинстве случаев прост, к центральному бывает иногда очень труден, особенно в застарелых случаях с очень толстой секвестральной капсулой. По разрезе мягких тканей на необходимом пространстве бережно отслаивается надкостница. Важно не обнажать излишне кость, питание к-рой уже нарушено воспалением и к-рая легко может быть инфицирована из окружающих тканей и дать в будущем новый некротиче- 11» ский участок. Затем или расширяют существующие костные свищи или же кость вскрывают достаточно широко в наиболее выгодном {рентген, снимок) для удаления секвестра месте, всегда стараясь меньше затрагивать здоровую кость. По удалении секвестра (некро-томия) полость тщательно очищают от имеющихся мелких секвестральных осколков, грануляций, удаляют больные, несеквестриро-вавшиеся участки, сглаживают шероховатости, неровности полости и придают ей форму отлогого жолоба, наиболее удобную для заполнения прилежащими мягкими тканями, иначе заживление затягивается, возможны обострения с образованием новых секвестров и т. д. Рана зашивается наглухо или ведется открытое лечение, при к-ром лучше реже менять повязку, если нет особых показаний. Для более верного и быстрого заживления костных полостей применяют ряд способов <см. Кость), из к-рых при О. наиболее верным является пересадка в полость лоскута прилежащей мышцы на достаточно широкой ножке. Мышца хорошо вживает несмотря даже на продолжающееся нек-рое время нагноение в ране. Где мышцы поблизости нет, применяются заворачивания в полость кожного лоскута для эпителизации ее; зашивание наглухо с кровяным сгустком (Schede) реже дает хороший результат. Костнопластическое закрытие менее пригодно, т. к. в инфицированной ране пересаженная даже на ножке кость далеко не всегда вживет. При удалении значительной части толщи больной кости необходимо осторожное обращение во время и после операции (шина) во избежание перелома. При хрон. склерозирующем О. со многими мелкими очагами и секвестрами, со значительным утолщением кости невозможно очистить все очаги, не вызвав появления новых. В крайних случаях можно сделать резекцию пораженной кости с последующим вытяжением на время регенерации ее, но лучше добиваться затихания процесса консервативным лечением, усиливая защитные приспособления организма аутовакцинацией и аутогемо-терапией, антивирусом по Безредка, физ.-те-рап. мерами (ванны, солнце и пр.). Эти же меры полезно применять как подготовительные к операции по поводу хрон. О. и для ускорения заживления после операции. Применение аутовакцинации помогает в случаях хрон. О. пониженной вирулентности, причем материал для посева можно добыть путем просверливания кости тонким сверлом через маленький разрез кожи. При абсцесе Броди лечение сводится к вскрытию костной поло-•сти, удалению пиогенной сумки и зашиванию наглухо. Необходимо упомянуть об описанном впервые Олье (Oilier) т. н. альбуминозном О. (альбуминозный периостит, альбуминозный остит, osteomyelitis serosa, s. albuminosa, •серозный периостит), протекающем в нетяжелой острой и подострой форме и захватывающем преимущественно надкостницу и кость. Отслоенная надкостница бывает окружена иногда значительным количеством кровянисто-серозной, тягучей, липкой, белковой жидкости, схожей с синовиальной. Кость утолщена, возможно образование секвестров и других изменений, свойственных О. и периоститу. Вызывается альбуминозный О. мало вирулентными стафилококками и стрептокок- ками, неспособными повидимому вызвать гнойное воспаление. Дор (Dor) нашел при альбуминозном периостите Вас. cereus citreus, и при экспериментальных впрыскиваниях животным культуры этой палочки получал картину аль-буминозного периостита. Гарре (Garre) считает, что первоначально и при этой форме О. образуется гной, к-рый с затиханием процесса превращается в слизистую жидкость, м. б. благодаря слизистому перерождению лейкоцитов. Течение, симптомы, рентгеновская картина, лечение—не отличаются от таковых при обычном О. Альбуминозный О. следует причислять к О. пониженной вирулентности. Лит.: Б р а т н е в А., Патологические переломы при osteomyelitis infectiosa, Вести, хир. и погр. обл., т. VІI, книга 20, 1926; Введенский К., К лечению острого инфекционного остеомиелита и его последствий, ibid., т. IX, кн. 26—27, 1927; Г'р омов П., Латентная инфекция и рецидивирующие остеомиелиты, Нов. хир. арх., т. IV, кн. 3—4, № 15—16, 1924; И ост В., Автовакцинация при остром и хронич. остеомиелите, Нов. хир., т. III, № 2, 1926; Краснобаев Т., О лечении острого гематогенного остеомиелита, Нов. хир. архив, т. VІII, кн. 3, 1925; Молчанов В., Об эпифизарном остеомиелите в раннем детском возрасте, Рус. клин., 1924, №3; Петров Н., Остеомиелиты пониженной вирулентности, Работы про-пед. хир. клиники проф. Оппеля, кн. 3, СПБ, 1912; о н не, К лечению острых и хрон. остеомиелитов, Вестн. хир. и погр. обл., т. IV, № 17—18, 1926; Р е й н-б е р г С, О костных абсцесах Brodie и их рентгенодиагностике, Ж. совр. хир., 1926, вып. 5—6; С о л о в ь-е в А., К вопросу об атипических формах остеомиелита, Клин, мед., т. II, № 6, 1923; С т а д л е р Ф., К вопросу об остеомиелитах, Вест. хир. и погр. обл., т. XX, кн. 58—60, 1930; Halle J., Osteites infectieuses, (Nouv. traite de medecine et de therapeutique, sous la dir. de A. Gilbert et P. Carnot, v. XXXIX, P., 1912); P о п с е t A., Affections non traumatiques des os (Traite de chirurgie, par J. Duplay et P. Reclus, v. II, P., 1897); SchO nbauer L., Die Chirurgie der Knochen (Die Chirurgie, hrsg. v. M. Kirschner u. 0. Nordmann, B. VІI, T. 1, В., 1930). См. также соответ. главы в основных руководствах, приведенных в лит. к ст. Костный мозг и Кость. Н. Теребинский.

Смотрите также:

ОСТЕОПАТИИ, osteopathia(отгреч. osteon— кость и pathos — страдание, поражение), собирательный термин, употребляющийся для обозначения таких поражений костной системы, к-рые трудно отнести к какой-либо определенной категории пат. процессов (расстройства кровообращения, воспаления, ...
ОСТЕОПЕРИОСТИТ (osteoperiostitis), название, которым обозначают всякого рода воспалительный процесс в кости в том случае, если он захватывает и наружную надкостницу и костномозговую ткань с губчатым веществом. Очень редко обе эти части ...
ОСТЕОПСАТИРОЗ, osteopsathyrosis (от греч. osteon-—кость и psathyrosis—ломкий), лат. fragilitas ossium, ломкость костей, термин, применяемый для обозначения такого состояния костной системы, когда кости оказываются непрочными, легко подвергающимися переломам. Различают симптоматический и ...
ОСТЕОСКЛЕРОЗ, osteosclerosis (от греч. os-teon — кость и skleros — твердый, плотный), термин, к-рым обозначают уплотнение кости, происходящее гл. обр. вследствие увеличения объема перекладин губчатого вещества. При высшей степени такого ...
ОСТЕОФИТЫ (от греч. osteon—кость и phy-ton—растение, отпрыск), небольших размеров ограниченный нарост на кости, состоящий из костного же вещества и появляющийся в результате местного гипертрофического процесса. Форма таких выростов может быть крайне ...