ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Рисунок 1. Горизонтальный разрез через щитовид- . ную железу (схематично): 1—gl. parathyreoidea; 2—a. thyreoidea inf.; 3—пищевод; 4— трахея; S—сосудисто-нервный пучок; 6—поверхностный апоневроз; 7—m. sterno-thyreoideus; 8—средний листок апоневроза; 9—капсула щитовидной железы; ю—щитовидная железа; 11—m. sterno-hyoideus; 12—m. stern o-cleido-mastoideus; i3— m. omo-nyoideus.
П. ж. на середине протяжения указанного края боковой доли щитовидной железы, в 15% выше середины, в 9% ниже ее. Обычно верхняя П. ж. на 2—3 мм отстоит от задней поверхности щитовидной железы, но может оказаться тесно связанной с ее капсулой и даже расположенной под капсулой. Нижняя П. ж., по Уелшу—gl. parathyreoidea inferior anterior, обычно несколько больших размеров, чем верхняя, лежит в рыхлой клетчатке у капсулы задней поверхности нижней" части боковой доли щитовидной железы (рис. 2), обычно там, где в этой части имеется углубление поверхности; по отношению к a. thyreoidea inf. нижняя П. ж. лежит на уровне ее вхождения в ткань щитовидной железы, но кпереди как от нее, так и от п. recurrens. В общем топографически нижние П. ж. тесно Связаны'как с нижними полюсами боковых долей щитовидной железы, так и с верхними отделами зобной железы. От вышеуказанного обычного положения П. ж. наблюдаются нередкие отступления. Так, верхние П. ж., особенно левая, могут оказаться расположенными значительно выше своего обычного места, напр. у верхнего 7fil 7CS края processus pyramidalis, или же ниже-около нижних П. ж.; с другой стороны, и нижние П. железы могут оказаться лежащими
Рисунок 2. Ложе щитовидной железы и отношение иаращитовидных гкелез внутри этого ложа (сзади): 1 и 2—верхние и нижние п'аращитовидные ■ железы; 3—нижние щитовидные артерии; 4— трахея; 5—пищевод; в—подключичная артерия; 7—задняя стенка влагалища вокруг щитовидной железы; 8—внутренняя яремная вена; 9— блуждающий нерв; Ю—общая сонная артерия; 11—верхняя щитовидная артерия; 12—гортань; 13—глотка.
близ верхних П. ж. или же гораздо ниже места своего обычного положения, напр. на 4—■ 5 см ниже щитовидной железы, на уровне 10—12-го кольцевидных хрящей трахеи. Иногда та или иная из П. ж. находится внутри ткани щитовидной железы или, реже,—зобной. Кроме неправильностей в положении П. ж. могут иметь место различные отклонения от обычного числа П. ж. Находки меньшего, чем четыре числа П. ж., часто упоминавшиеся у прежних авторов, вряд ли заслуживают внимания в виду нередкой трудности отыскивать данные образования, тем более, что работы последних лет устанавливают, что при тщательных исследованиях случаи, когда обнаруживается число П. ж. меньшее, чем четыре, исключительно редки. Бывает так, что с каждой стороны обе П. ж. оказываются слившимися вместе (Erdheim). Описаны случаи, когда с одной стороны было три П. ж., а с другой лишь одна. Значительно чаще наблюдается большее число П. ж., чем четыре. Из таких случаев сравнительно нередки те, в к-рых одна из П. ж. оказывается разделенной на две неодинаковые части, что иногда видно невооруженным глазом, а иногда (при общей капсуле) открывается лишь под микроскопом. Пфейфер и Майер (Pfeiffer, Mayer) видели вместо одной П. ж.'целый ряд мелких железок, расположенных в виде цепочки. Наконец не представляют большой редкости также случаи добавочных П. ж., расположенных вне связи с четырьмя нормальными П. ж.; так, различные исследователи находили 5, 6, 8, 12 П. ж., расположенных в области щитовидной железы, выше и особенно ниже ее; описаны случаи многочисленных П. ж., разбросанных в жировой клетчатке средостения. Избыточные П. ж. или группы их клеток встречаются нередко внутри щитовидной железы, в зобной железе. Асканази (Askanazy) нашел один раз добавочную П. ж. в толще п. phrenici. Форма П. ж. обычно овальная и слегка сплющенная, реже круглая, бобовидная или почкообразная; наибольший диаметр, т. е. длинник каждой из П. ж., всегда расположен сверху вниз, т. е. параллельно ходу пищевода и трахеи. Цвет П. ж. слегка буроватый или буровато-желтый. Поверхность гладкая. Размеры П. ж. колеблются в сравнительно небольших пределах: для П. ж. взрослых Уелш определяет длину в 6—-7 мм, Эрдгейм—в 8 мм, другие исследователи, напр. Веребели, Меллер,—в 3—18 мм. Толщина Уелшем определяется в 4 мм, Эрдгеймом—в 5 мм., Веребели, Меллером в—2—8 мм. При этом нижние П. железы всегда несколько больших размеров, чем верхние. Средний вес каждой из П. ж. у взрослого, по Уелшу, 0,035 г. Кровоснабжение П. ж. идет через специальные ветви a. thyreoideae inf., причем каждая из П. ж. имеет свою собственную артериальную ветвь (a. parathyreoideae sup. et inf.). Гинсбург (Ginsburg) наблюдал, что при высоком положении верхней П. ж. ее артерия может отходить от a. thyreoidea sup. Артерии, погружаясь в ткань П. ж.. разветвляются внутри ее, тогда как вены образуют сеть на поверхности и собираются в стволики, идущие по ходу a. parathyreoideae. Вместе с последними идут также и нервные стволики. Иногда в месте вхождения сосудисто-нервного пучка в железе имеется углубление, к-рое нек-рые авторы обозначают как ворота (hilus) П. ж. Несмотря на то, что П. ж. имеют б. или м. постоянные размеры, форму и положение, отыскивание их как на секционном столе, так и при соответствующей операции или эксперименте, не всегда легко; возможность неправильностей в положении и в числе П. ж. еще более усложняет дело. Чаще всего не вполне опытные лица за П. ж. принимают мелкие лимф, железы, дольки жировой клетчатки и узелки ткани щитовидной железы, иногда выбухающие из-под ее капсулы. В затруднительных случаях следует руководствоваться наличием у П. ж. своих артерий (a. parathyreoidea), идущих от a. thyreoidea inf., и буроватым оттенком, свойственным П. ж. Гистология. Схематически строение П. ж. можно себе представить т. о., что они имеют соединительнотканную капсулу, от которой внутрь железы отходят тяжи из соединительной ткани; в промежутках между этими разветвляющими тяжами соединительной ткани расположена паренхима, состоящая из эпителиальных клеток. Соотношение между соединительнотканной стромой и эпителиальной секреторной паренхимой, т. е. тип железистого строения ткани П. ж., бывает различным, что отчасти находится в связи с возрастом. Кон различает три типа строения ткани П. ж.: 1) С п л о ш н о й, компактный тип, когда соединительнотканная строма представлена лишь отдельными тяжами, а паренхима располагается в виде сплошной массы эпителиальных клеток без всякого разделения их на дольки или ячейки. Такой тип строения свойственен П. ж. в эмбриональном периоде и в детском возрасте; нередок он вообще в молодом возрасте (до 20—30 л.), но иногда встречается и в преклонных летах. 2) С е т ч а-т ы й тип, когда паренхима расчленена сетью из тяжей соединительной ткани на группы эпителиальных клеток, но равных размеров и без признаков какого-либо правильного железистого строения; этот тип строения П. ж. является самым частым. 3) Альвеолярный тип, когда паренхима кажется разделенной соединительной тканью на б. или м. правильные дольки и железистые ячейки. Между этими тремя типами наблюдаются различные переходы. Кроме того очень часто среди ткани, построенной по .одному типу, встречаются участки, имеющие другой тип: так, у детей П. ж. компактного типа можно наблюдать места с альвеолярным типом строения, с другой стороны, у взрослых и пожилых людей в П. ж. сетчатого и альвеолярного типа иногда встречаются участки компактного типа. При всех вышеуказанных типах строения эпителиальные клетки, образующие секреторную паренхиму П. ж., не одинаковы по своему виду. Первоначально различали два типа эпителиальных клеток П. ж.: 1) главные клетки, составляющие главную массу ткани П. ж., и 2) оксифильные клетки, расположенные в виде групп среди главных клеток. В дальнейшем однако стали различать большее количество клеточных форм. Наиболее распространенным в наст, время является разделение эпителиальных клеток П. ж. на4типа, предложенное Гетцовой (Getzowa): ^Светлые главные клетки, отличительной особенностью к-рых является их светлая, совсем неокрашивающаяся протоплазма и резкие контуры, что делает их похожими на растительные клетки. Размеры их средние, но иногда они весьма крупны; изредка (у детей) они местами принимают цилиндрическую форму и располагаются в виде частокола или даже образуют как бы железистые трубки с просветами. Эти светлые клетки составляют главную массу П. ж. в эмбриональном периоде и в раннем детском возрасте. 2) Т е м н ы е главные или розово-красные клетки, протоплазма к-рых нежно зерниста и окрашивается фоновыми красками. Эти клетки происходят из светлых и составляют главную массу паренхимы П. ж. у взрослых. Два указанных типа клеток Гетцовой относятся к тому, что раньше объединяли понятием главных клеток. 3) Оксифильные клет-к и, открытые Уелшем, имеют грубо зернистую, сильно окрашивающуюся эозином протоплазму и более крупные, чем главные клетки, размеры. Эти клетки обычно располагаются среди главных клеток лишь небольшими группами. У детей их обычно не встречают, т. к. они появляются в П. ж. лишь после 10 лет, причем количество их увеличивается с возрастом; легче всего они обнаруживаются уже после 20—30 лет. Количество оксифильных клеток в П. ж. в сравнении с • главными клетками невелико: очень редко, гл. обр. в старости, оно превышает 1/10 часть последних (Гетцова). 4) С и н ц и т и е п о-добные клеточные группы, имеющие вид тесно расположенных ядер с хорошо окрашивающейся, но не имеющей ясных границ протоплазмой между ними, и представляют собой повидимому тесно прилегающие и как бы слившиеся в сплошную массу темные главные клетки. Синцитиеподобные группы встречаются почти исключительно после 40-летнего возраста. Все клетки П. ж., за исключением оксифильных, содержат много капелек жира (фосфатиды, нейтральный жир), к-рый появляется в эпителии П. ж. после 4 месяцев вне-утробной жизни. В оксифильных клетках жир содержится не постоянно и в незначительных количествах. Главные клетки П. ж. содержат также гликоген, в особенно больших количествах наблюдаемый в детском возрасте в светлых главных клетках. Иногда гликоген в больших количествах наполняет периваскулярные лимф. щели. Нередко среди клеток П. ж., особенно в периферических частях, встречается скопление вещества, сходного с коллоидом или имеющего вид мелких или более крупных шаровидных глы-бок; там, где лежат более крупные шары, эпителиальные клетки располагаются вокруг них в виде ряда кубических клеток, что дает большое сходство с фоликулом щитовидной железы. Иногда таких образований настолько много, что вся ткань напоминает строение щитовидной железы. Эти картины коллоида в детском возрасте встречаются в П. ж. в высшей степени редко; обычно их находят у взрослых и особенно у стариков. «Коллоид» П. ж., как показали исследования последних лет, ничего общего с коллоидом щитовидной железы не имеет; хим. строение его иное; в частности он не содержит иода или содержит его лишь в виде следов. Повидимому «коллоид» П. ж. представляет собой сгустившуюся белковую массу, возможно продукт секреции, лишь морфологически сходный с коллоидом щитовидной железы. На основании этого в наст, время решительно отвергнуто предположение прежних авторов о возможности перехода ткани П: ж. в ткань щитовидной железы. Строма П. ж. состоит из рыхлой соединительной ткани, образующей также и капсулу; внутри желез строма распределена или в виде отдельных тяжей или в виде сети в зависимости от того или иного типа строения П. ж. (см. выше). Кроме того по способу Белыповского (Bielschowsky) между клетками паренхимы обнаруживается сеть ретикулиновых (решотчатых) волокон. Соединительнотканная строма весьма богата кровеносными сосудами, особенно своеобразными широкими «синусоидными» капилярами, к-рые весьма тесно соприкасаются с эпителиальными клетками паренхимы. Лимф, сосуды, иногда весьма широкие, сопровождают кровеносные сосуды. Здесь же проходят и нервные стволики. В соединительной ткани часто встречаются тучные клетки, а около сосудов иногда можно видеть отростчатые клетки с мелкозернистым бурым пигментом, не дающим реакции на железо. Очень часто с возрастом (по Эрдгейму, после 5 лет, по Arndt'y, после 7 лет) в соединительной ткани появляются, постепенно нарастая в количестве, группы жировых клеток, у взрослых замещение стромы П. ж. в той или другой степени жировой клетчатки является почти постоянным; так, Герксгеймер (Herxheimer) нашел, что лишь в 4% П. ж. взрослых жировой ткани не встречается вовсе, в 42% она находится в умеренном, в 54% в большом количестве. Эмбриология. Сведения об эмбриональном развитии П. железы сделались б. или м. точными после того, как Коном была установ- лена фнкц. самостоятельность этих желез (см. выше). До этого времени, хотя и было известно, что П. ж. образуются из III и IV жаберных щелей, но их образование и дальнейшая эволюция недостаточно четко отделялись от развития зобной и щитовидной желез. В наст. время может считаться выясненным, что закладка П. ж. у эмбрионов человека и всех животных происходит в III и IV жаберных щелях отдельно от закладок щитовидной и зобной желез в виде группы эпителиальных клеток, к-рые потом в каждой из щелей образуют род .дивертикула и отделяются в качестве самостоятельных органов. Это развитие П. ж. идет однако параллельно с развитием из этих же жаберных щелей зачатков зобной: и щитовидной желез, благодаря чему связь развивающихся П. ж.- с метамерами зобной и щитовидной желез может быть весьма тесной; между прочим это побудило Гро-шуфа (Groschuff) обозначать П. ж., развивающиеся из III жаберных щелей вместе с зобной железой, как «parathymus», а развивающиеся из IV жаберных щелей в тесной связи с боковыми долями щитовидной железы как «parathyreoidea». Более принята номенклатура Вердена (Verdun), к-рый обозначает П. ж., развивающиеся из III жаберных щелей и располагающиеся впоследствии у нижних полюсов щитовидной железы, цифрой III, а те, к-рые исходят из IV жаберных щелей и потом оказываются расположенными сзади средней трети боковых долей щитовидной железы, цифрой IV. У человека, так же как и у всех высших позвоночных животных, закладка П. ж. происходит в дорсо-краниаль-ных стенках жаберных щелей; в противоположность этому у низших позвоночных они развиваются гораздо более вентрально. В качестве онтогенетического варианта нек-рые находили развитие П. ж. из II и V жаберных щелей. Сравнительная анатомия показывает, что наличие П. железы с вышеописанным ходом развития и приведенным выше гистологич. строением свойственно всем позвоночным животным как низшим (амфибии, рептилии, рыбы и пр.), так и высшим (птицы, все млекопитающие); отличие от П. железы человека заключается в ином числе их у разных животных и в различии анат. положения их. Наибольшим постоянством в ряду животных обладают П. ж. III (по обозначению Вердена), т. е. те, к-рые развиваются из III жаберных щелей; эта пара П. ж. обнаруживается всегда и располагается у всех животных б. или м. идентично. В противоположность этому П. ж. IV у нек-рых животных (напр. у свиней, ежей, кротов, тюленей, морских свинок, мышей, крыс) . или отсутствуют вовсе или встречаются крайне непостоянно. У весьма многих животных П. ж. IV имеются, но лежат внутри щитовидной железы, что с П. ж. III бывает очень редко (иногда у'мышей и крыс); такое положение П. ж. IV внутри щитовидной железы свойственно кошке, собаке, волку, барсуку, лисице, кролику, лошади, обезьяне-макаке. Постоянство положения данных П. ж. у этих животных внутри щитовидных желез побудило Кона различать у них «внешние» и «внутренние» П. ж. Увеличение числа П. ж. у животных встречается весьма часто; так, у коров, коз, кошек, собак, кроликов, крыс находили весьма часто добавочные П. ж., иногда многочисленные, внутри зобной железы, в клетчатке средостения, у корня аорты и т. д. То обстоятельство, что весьма многим животным в качестве нормального явления свойственны «внутренние», т. е. расположенные внутри щитовидной железы П. ж,, а, с другой стороны, частая наличность у них добавочных П. ж., лежащих в средостении, имеет громадное значение для оценки различных экспериментов с экстирпацией П. ж. Патологическая анатомия. П. ж. нередко подвергаются различным патологоанатомиче-ским изменениям; однако значение последних в смысле влияния их на функцию П. ж. изучено весьма мало. Можно заметить, что из пат, процессов наиболее определенные следствия для функции П. ж. имеют лишь кровоизлияния в ткань П. ж., к-рые часто лежат в основе тетании, и гиперпластические процессы П. ж., к-рые нередко бывают связаны с нарушением известкового обмена и в частности с нек-рыми общими поражениями костного скелета. П о р о к и развития П. ж. встречаются редко, причем случаев полного отсутствия образования, аплазии П. ж. не описано вовсе. Важно указать, что в случаях полной аплазии щитовидной железы П. ж. оказываются развитыми нормально и вообще не представляющими особых отклонений от нормы; это является одним из доказательств. отсутствия какой-либо генетической зависимости между П. 'ж. и щитовидной железой. Случаи врожденной г и п о'п л а-зии П. ж. описываются крайне редко; чаще можно думать о недоразвитии П. ж. в результате поражения их в раннем детском возрасте (кровоизлияния, сифилис).—Что касается аномалий в положении, в числе, в размерах П. ж., то все такие случаи принято относить к анат. вариациям (см. выше), а не к порокам развития.—Следствием неправильного развития являются нек-рые кисты П. ж., особенно те, к-рые выстланы мерцательным эпителием; т. к. они представляют собой остатки жаберных щелей, то должны считаться близкими к бранхиогенным кистам. Кроме таких врожденных кист, представляющих собой результат неправильного развития, в П. ж. могут встречаться и приобретенные кисты; часть последних, содержащих или жидкую или коллоидоподобную массу, относится к ретенционным кистам, часть же повидимому я-вляется результатом распада ткани того или иного происхождения. Атрофия П. ж., проявляющаяся в уменьшений их размеров и уплотнении на счет атрофических изменений паренхиматозных элементов и разрастания межуточной соединительной ткани, гл. обр. по ходу сосудов, нередко наблюдается в преклонном возрасте, а также при нек-рых истощающих б-нях (напр. tbc). Такие же изменения П. ж. типа склеротической атрофии Мельников и др. находили при зобе, Маринеско (Marine-sco) при пеллагре, Томсон (Thomson) при пе-датрофии, Эрдгейм при эпилепсии, Краус (Kraus) при диабете. Квалификация, а отсюда и обозначения этих изменений П. ж. у различных авторов различные; кроме отнесения их просто к атрофиям и к склеротическим атрофиям, их обозначают еще как «склероз» П. ж. и как «хронический фиброзный паратиреоидит». Иногда склеротическая атрофия П. ж. наблюдается одновременно со сход- ?68 ными изменениями других желез внутренней секреции (щитовидной железы, поджелудочной железы, яичек и т. д.), что лежит в основе т. н, «полигляндулярной недостаточности». Нужно впрочем отметить, что в нек-рых из таких случаев наблюдалась простая атрофия многих эндокринных желез, в том числе и П. ж., без всяких склеротических изменений (Lindemann). Издег-енерацийвП. ж. при острых инфекциях встречается белковое зернистое перерождение главных клеток. Довольно часто (по Petersen'y в 25%) наблюдается вакуольное перерождение главных клеток; в результате последнего может произойти расплавление клеток и образование полостей. Ожирение П. ж. в смысле разрастания в их строме жировой клетчатки, как уже указывалось выше, не представляет собой пат. явления: лишь те случаи, когда жировая ткань в значительном количестве появляется в П. ж. в молодом возрасте, могут быть отнесены к проявлениям пат. липоматоза. Еще труднее говорить о дегенеративном ожирении (жировом перерождении) П. ж. в виду того, что клетки их постоянно содержат жир; опять-таки лишь при слишком большом накоплении в клеточной протоплазме жира и при наличии некробиотических изменений ядер можно предполагать жировую дегенерацию, как это нек-рые и отмечали при дифтерии, при септи-• цемиях. То же вамое можно сказать о пат. проявлениях в содержании в П. ж. гликогена; указания на увеличение его количества в главных клетках в нек-рых случаях тетании сомнительны. Гораздо более убедительны наблюдения об уменьшении количества и исчезании гликогена из клеток П. ж. в нек-рых случаях пневмоний, нефритов, ци-розов печени, острой желтой атрофии печени, маразма и пр. Весьма частым видом дегенерации П. ж. является амилоидоз, почти всегда сопровождающий общий амилоидоз. Отложение амилоида происходит в стенки мелких сосудов (артерий, вен, капиляров); при сильной степени амилоидом может быть захвачена вся межуточная ткань П. ж. Паренхима П. ж. при амилоидозе последовательно подвергается атрофии и перерождениям.— Из солевых отложений в П. ж. нередко можно наблюдать отлоясение извести, напр. в соединительной ткани при сильной степени склероза П. ж. или в стенках артерий при общих известковых метастазах. Пат. пигментации проявляются в П. ж. только отложением гемосидерина в результате бывших кровоизлияний (см. ниже); появление в П. ж. пожилых людей липофусцина, о чем упоминает Гюк (Hueck), в наст, время отвергается. Все вышеупомянутые атрофически-дегенеративные изменения П. ж. в большинстве случаев не сопровождаются какими-либо нарушениями их функций; лишь в единичных случаях, напр. склеротической атрофии или резко выраженного амилоидоза, имелись признаки выпадения функции паращитовидной железы в виде тетании. Из расстройств кровообращения анемия и гиперемия, так же как и проявление отека, могущие являться в П. ж. частным проявлением этих изменений во всем организме или в области шеи, не имеют большого значения. Гораздо больше внимания привлекают кровоизлияниявП. ж., к-рые многими исследователями квалифицируются как главная пат.-анат. основа тетании у детей. Чаще всего кровоизлияния в П. ж. находят в раннем детском возрасте и ставят их в связь с родовым актом (повреждение шеи или асфиксия при родах); имеются наблюдения, указывающие, что кровоизлияния в П. ж. у детей могут произойти в результате приступов сильного, кашля. У взрослых кровоизлияния в П. ж. встречаются редко и происхождение их далеко не всегда ясно. Исследование П. ж. при кровоизлияниях в них обнаруживает в их ткани области кровяного пропитывания, а'нередко в результате разрушения ткани—образование кровяных, ложных кист; после рассасывания крови в межуточной ткани П. ж. надолго, остается отложение гемосидерина, а иногда происходит значительное разрастание межуточной соединительной ткани. Можно думать, что в результате кровоизлияний в П. ж. детей может произойти задержка в их развитии, что оставляет навсегда гипопластические П. ж. Все такие находки, т. е. более или менее свежие кровоизлияния, отложение гемосидерина в строме, склероз с наличностью гемосидерина, гипоплазия (у взрослых) с гемосидерином в капсуле, нередко обнаруживались в случаях тетании, что и послужило поводом считать кровоизлияния в П. ж. основной причиной тета-. нии у детей и одной из причин тетании у взрослых. Однако в наст, время многие возражают против такой точки зрения, гл. обр. на основании того, что кровоизлияния в П.-ж. встречаются также без всякой тетании (по Auerbach'y у 76% всех детей) и кроме того иногда в случаях б. или м. длительной тетании в П. ж. находят совершенно свежие кровоизлияния; последнее обстоятельство заставляет думать, что кровоизлияния в П. ж. могут быть следствием тетанических судорог. (Подробнее о патогенезе и пат. анатомии тетании—см. Тетания.) Воспаления П. ж. редки и никакого самостоятельного значения не имеют. Эрд-гейм видел эмболические абсцесы в П. ж. при пиемии ушного происхождения; Коопман (Koopmann) в случаях сепсиса иногда находил лимфоидные инфильтраты вокруг сосудов П. ж. Краус обнаружил хрон. межуточный паратиреоидит с инфильтрацией стромы лимфокдными и плазматическими клетками в случае склеродермии. Кроме того при воспалении клетчатки шеи или щитовидной железы воспалительный процесс может захватить и П. ж. Какого-либо фнкц'. нарушения П. ж. такие воспаления обычно не вызывали, хотя, с другой стороны, Дитерих (Dieterich), производя экспериментально у собак и крыс воспаление П. ж., получил у них тетанию.— Встречаемые нередко в П. ж., особенно у лиц преклонного возраста, явления склероза (см. выше) вряд ли часто относятся к следствиям воспалительного процесса и понятно не заслуживают нередко применяемого по отношению к ним обозначения «хронический фиброзный паратиреоидит». — Туберкулез П. ж. встречается при общем милиарном tbc в виде присутствия отдельных бугорков в ткани П. ж. Меллер (МбПег) находил бугорки в П. ж. в половине исследованных им случаев общего милиарного tbc, причем в одном случае, касавшемся ребенка с особо большой высыпью бугорков в двух П. ж., имелась те- тания; с другой стороны, Коопман, а также Герксгеймер на много десятков случаев ни разу не встретили tbc П. ж. Еще гораздо более редкой формой tbc является сплошной казеоз П. ж.—Сифилис П. желез наблюдается в виде поражения их при врожденном сифилисе; при этом последнем иногда описывают гипоплазию П. ж., или «хрон. межуточное воспаление» с атрофией паренхимы и разрастанием стромы, в к-рой имелись очаговые инфильтраты из лимфоцитов и крупных мо-нонуклеаров. У взрослых сифилитиков изредка находили атрофию П. ж., иногда одновременно с атрофией других эндокринных органов. Взгляды на способность П. ж. к р е г е н е-р а ц и и расходятся. Большинство авторов отрицает эту способность по крайней мере у взрослых животных. С другой стороны, некоторые исследователи при экспериментальном разрушении частей П. ж. видели в неповрежденных частях их митозы, что заставляет думать о возможности со стороны П. ж. хотя бы ограниченных регенеративных проявлений. Викарная гипертрофия сохранившихся П. ж. при изъятии нек-рых из них есть вполне установленный факт; так, при экспериментальном или оперативном удалении напр. двух из П. ж. или при разрушении их каким-нибудь пат. процессом в сохранившихся П. ж. наблюдают нек-рое увеличение размеров, к-рое у взрослых повидимому идет на счет увеличения размеров клеток, а у молодых животных также на счет увеличения количества их.—Кроме таких проявлений пат. роста П. ж. свойственны процессы разрастания, к-рые могут касаться или .лишь одной или двух из П. ж. или же в нем. участвуют все П. ж. одновременно. Само разрастание может быть диффузным, т. е. равномерно захватывать всю П. ж., или же оно является узелковым. Размеры П. ж. при этом бывают увеличены в самой различной степени вплоть до величины сливы или даже куриного яйца (см. ниже). Гистологически иногда находят равномерное увеличение всей ткани П. ж. в целом, в других случаях дело идет об одностороннем разрастании или лишь главных (светлых или темных) клеток или реже одних оксифильных клеток. Такие разрастания могут не иметь никакого ясного фнкц. 'значения и часто обнаруживаются случайно на вскрытии, причем никаких изменений скелета при этом нет, но во многих случаях такие разрастания как-раз обнаруживаются при различных заболеваниях костного скелета {см. ниже). Все вышеуказанное говорит за то, что перечисленные виды разрастания ткани П. ж. представляют по своему существу крайне различные процессы, однако до наст, времени не только еще нет рациональной классификации их, но среди исследователей имеются еще очень значительные разногласия по поводу того, какие из этих процессов считать гиперплазиями и какие можно отнести к настоящим опухолям—аденомам. Вследствие этого имеется склонность некоторые из указанных разрастаний называть «аденоматозными гиперплазиями» или же объединять их названием «struma parathyreoidea». Обзор соответствующей литературы позволяет наметить следующие типы этих разрастаний: 1) Диффузная гиперплазия П. ж. с равномерным увеличением количества всех клеток. 2) Гиперплазия с образованием ограниченных «очагов роста» (нем. Wucherungs-herde). При обоих этих типах разрастающаяся ткань отличается от предсуществующей отсутствием жировой клетчатки в строме, малым количеством жира, а иногда и гликогена в эпителиальных клетках. 3) Узелковая гиперплазия в виде образования отдельного узелка разрастания главных или оксифильных клеток, причем окружающая ткань П. ж. представляет ясную картину сдавливания и атрофии. Эти узелковые гиперплазии лишь одного рода клеток многие относят к аденомам, другие называют струмами; в частности такие разрастания, состоящие лишь из оксифильных клеток, нередко называют струмами Уелша. 4) Крупные аденоматозные разрастания, при к-рых одна, две или все П. ж. достигают размеров 5x4 см и более; обычно они состоят из главных клеток, причем чаще лишь из темных, реже—из темных и светлых или лишь из светлых; в некоторых же случаях среди главных клеток встречались и группы оксифильных клеток. Между прочим аденоматозные разрастания могут исходить из П. ж., заключенных внутри щитовидной железы, что дает вид зоба, который Лангансом (Lang-hans) был назван «parastruma». Наряду с такими случаями, в которых увеличение П. ж. типа гиперплазии или аденомы не сопровождалось никакими изменениями костной системы и вообще нарушениями известкового обмена, есть немало наблюдений, касающихся случаев, когда одновременно с увеличением П. ж. имелось нарушение известкового обмена, обычно с тем или иным заболеванием костной системы типа «маляции», т. е. размягчения костей вследствие обеднения известью костной ткани. Сюда относятся случаи с распространенным образованием так наз. известковых метастазов, рахит, остеомаляция, старческий остеопороз, остеопатия при голодании и фиброзный остит. При распространенных известковых метастазах, связанных с разрушением костной ткани, иногда имеется увеличение П. ж. типа дифузной гиперплазии, как это наблюдали при множественных опухолях костей Абрикосов и др. В случае Любарша (Lu-barsch), сообщаемом Герксгеймером, значительное (до вишни) увеличение всех П. желез имелось при распространенных известковых метастазах без всякого изменения костей; однако в ряде других случаев с распространенным отложением извести изменений П. ж. не отмечалось. При местных дистрофических петрификациях (объизвествление реберных хрящей, туб. фокусов, сосудов при артериосклерозе и пр.) П. ж. оказались без каких-либо определенных изменений (Томашев-ский).—При рахите небольшое увеличение П. ж. типа диффузной гиперплазии наблюдали Эрдгейм, Риттер (Ritter) и др.; Рит-тер говорит, что при рахите, если даже не имеется увеличения размеров П. ж., то всегда наблюдается преобладание количества темных клеток над светлыми; однако Коопман, Гартвих, Ноодт (Hartwich,Noodt) и др. не нашли при рахите никаких изменений П. ж. кроме лишь небольшого увеличения их в тяжелых случаях. В общем в наст, время надо признать, что при рахите никаких особых морфол. изменений П. ж. не имеется; небольшое увеличение их в тяжелых случаях должно рассматриваться как следствие нарушенного известкового обмена веществ, как своего рода последовательную фнкц. гипертрофию. Совершенно отрицательными надо считать результаты исследования П. ж. при таких поражениях костного скелета, как osteogenesis imperfecta, chondrodystrophia, болезнь Барлова. При остеомаляции женщин, а также мужчин, многие исследователи нередко находили П. ж. увеличенными в той или другой степени. Впервые на такое изменение П. ж. при остеомаляции указал Эрдгейм, в дальнейшем его данные были подтверждены целым рядом исследователей; однако частота таких находок при остеомаляции у авторов была далеко не одинаковой. В большинстве этих случаев дело шло об увеличении всех или трех П. ж. типа «гиперплазии с очагом роста», реже типа «диффузной гиперплазии». Кроме того описаны отдельные случаи, в которых при остеомаляций имелось значительное увеличение одной П. ж. типа «крупного аденоматозного разрастания». Некоторые исследователи подчеркивают, что указанные изменения П. ж. наблюдаются в случаях остеомаляции с далеко зашедшим процессом, тогда как в свежих случаях они не встречаются.—При старческом остеопорозе Страда в 4 случаях не нашел никаких изменений П. ж., тогда как Тодио обнаружил ясные картины гиперплазии П. ж. с очагами роста в 3 из 11 случаев; такую же гиперплазию П. ж. при старческом остеопорозе нашли Мареш, Риттер, Даниш (Maresch, Danisch) во всех исследованных ими случаях. Нужно добавить, что в преклонном возрасте в П. ж. обычно находят увеличение оксифильных клеток, а нередко, образование из них узелковых разрастаний типа аденом, что нек-рые (Даниш) ставят в связь с особенностью известкового обмена в старческом возрасте.— При остеопатиях от голодания Шморль находил увеличение П. ж. до размеров вишневой косточки с гист. картиной гиперплазии с очагами роста. При фиброзном остите, именно при генерализованной, т. н. Реклингаузеновской форме его, изменения П. ж. в смысле их гиперплазии встречаются почти как правило. Отмечаемое некоторыми исследователями отсутствие в части случаев фиброзного остита всяких изменений П. ж. в значительной степени может быть отнесено к деформирующему оститу Педжета, в прежнее время рассматривавшемуся как подвид фиброзного остита. Изменения П. ж. при фиброзном остите могут заключаться в диффузной гиперплазии или гиперплазии с очагами роста, сопровождаемой небольшим увеличением всех или трех П. ж., но особенно часто при фиброзном остите встречается резкое увеличение одной, реже двух или даже всех четырех П. ж. типа крупного аденоматозного разрастания с размерами П. ж. в 4, 5, 6 и более сантиметров в диаметре. Гистологически разрастание состояло из темных главных клеток, иногда с примесью светлых и оксифильных клеток; в случае Русакова имелось атипическое разрастание клеток с прорастанием соседней ткани, что указывало на злокачественный рост (рак). Большинство авторов указывает, что такие значительные разрастания П. ж. обычно наблюдались в случаях фиброзного остита I с сильным разрушением костей и с образованием т. н. бурых опухолей, однако в нек-рых случаях были найдены значительные опухоли П. ж. при сравнительно недалеко зашедших костных изменениях. При деформирующем остите Педжета, при к-ром разрушения и размягчения костной ткани нет, П. ж. или вовсе не изменены или представляют явления склероза (Арндт), Все вышеуказанные данные, касающиеся гиперпластических процессов в П. ж. во многих случаях распространенных известковых метастазов, тяжелого рахита, остеомаляции► старческого остеопороза, остеопатии при голодании и почти во всех случаях фиброзного остита, говорят с несомненностью за связь между гиперплазией П. ж. и изменениями известкового обмена, resp. состояния костей в этих случаях. Однако в чем заключается эта связь и какова сущность увеличения П. ж. во всех этих случаях, иногда достигающего колоссальных размеров, представляется еще не вполне ясным. Большинство исследователей до последнего времени по отношению к сущности гиперпластических процессов в П. ж. в вышеупомянутых случаях держалось взгляда Эрдгейма, к-рый считал эти увеличения П. ж., включая и те, когда П. ж. принимает вид крупной опухоли, ни в коем случае не опухолями, а вторичными, являющимися следствием нарушения известкового обмена, фнкц. компенсаторными гиперплазиями, следовательно—реактивными разрастаниями. В наст.' время такая точка зрения должна сохранить свою силу по отношению к увеличению П. ж. в случаях известковых метастазов, напр. при разрушении костей опухолью; другого объяснения гиперплазии П. ж. здесь быть не может. При рахите, остеомаляции, старческом остеопорозе, остеопатиях от голодания взгляд Эрдгейма точно так же вполне уместен; однако, постольку, поскольку при этих заболеваниях по современным воззрениям имеется поражение всех желёз внутренней секреции, на изменения П. ж. правильнее смотреть, как на одно из выражений расстройства синерги-ческой функции всей эндокринной системы, вероятно имеющее отношение к нарушению известкового обмена. Особняком надо поставить гиперплазию П. ж. при фиброзном остите. Хотя при последнем изменения П. ж. по своему типу вполне совпадают с теми, к-рые имеют место при остеомаляции, и кроме того между общим фиброзным оститом и остеомаляцией вообще есть несомненные точки соприкосновения, все же пат. соотношение между гиперпластическими процессами в П. ж. и изменениями костей при фиброзном остите несколько иное, чем при остеомаляции. Это доказывается тем, что оперативное удаление сильно увеличенных П. желез при фиброзном остите имеет следствием значительное улучшение состояния костной системы, а кроме того и тем, что ряду авторов удалось при экспериментальном гиперпаратиреозе (длительное введение в организм экстракта П. ж.) получить у животных изменения костной системы, соответствующие фиброзному оститу. На основании этого можно думать, что увеличение П. ж., особенно типа крупных аденоматозных разрастаний, как бы опухолей, играет при I фиброзном остите роль основного момента по отношению к изменению костной системы (см. Остит фиброзный). Нужно однако признать, что вопрос о роли П. ж. при фиброзном остите еще не является вполне решенным, т. к., с одной стороны, не во всех случаях общего фиброзного остита имеется увеличение и вообще какое-либо изменение П. ж., а с другой стороны, описано не мало случаев, в которых имелись крупные аденоматозные разрастания П. ж. без всяких изменений костной системы. Гофгейнц (Hoffheinz) собрал в литературе до 1924 г. 45 случаев указанного увеличения П. ж. как сопровождавшегося изменениями костного скелета, так и без всяких признаков изменений костей, причем из них 8 относятся к случаям остеомаляции и лишь 17 к фиброзному оститу. Настоящие опухолиП.ж. наблюдаются в виде аденом [см. отд. табл. (ст. 239—240), рис. 6] или струм уже указанных выше типов, т. е. в виде небольших аденом из окси-фильных клеток или крупных аденом из темных главных клеток. Раки П. ж. должны считаться исключительной редкостью. Кроме того описаны единичные случаи ангиом, миом и лимфом П. ж. Известны также случаи метастазов в П. ж. раков и сарком. Эрдгейм при лейкемии наблюдал лейкемическую инфильтрацию П. ж. Во всех этих случаях никаких нарушений функций П. ж. не отмечалось.—Упоминаются отдельными авторами нек-рые изменения П. ж. при б-ни Базедова, внезапной смерти детей, при травматическом столбняке; однако эти данные крайне противоречивы и неопределенны. Что касается некоторых заболеваний, по отношению к к-рым выдвигалась теория паращитовидного происхождения их (paralysis agitans, myastenia gravis, эклямпсия), то пат.-анат. исследования П. ж. при этих б-нях не дали решительно никаких определенных данных, а. Абрикосов. Нормальная и патологическая физиология. До сих пор не выяснено, каким клеткам па-ращитовидной железы присуща внутренняя секреция, так как ни в одних клетках железы не обнаружен ни предварительный ни готовый продукт секреции. Однако большинство авторов приписывает внутреннюю секрецию главным клеткам. Блюм и Бинсван-гер (Blum, Binswanger) считают на основании полной безрезультатности приема внутрь даже большого количества П. ж. при явлениях выпадения и явного эффекта от кормления па-ратиреоидектомированного животного кровью и молоком (Блюм, Жислин) и от переливания крови (Юдина), что внутренний секрет П. железы — прогормон, активирующийся в организме, главным образом в щитовидной железе, и в готовом виде циркулирующий в крови. Можно его также обнаружить и в молоке. Активное вещество, находящееся в крови, термостабильно (до 90°) и лишь кипячение резко ослабляет его активность. Резко падает активность и от высушивания и лишь после больших трудов удалось получить активный препарат высушенной крови «Гема-токрин». Диализированная кровь значительно теряет свое активное начало. Сыворотка по своей активности почти не уступает цельной крови. Фибрин не только не активен, но, наоборот, кормление им способствует проявлению тетании. Однако кормление цельным молоком значительно эффективнее, чем кормление сывороткой или казеином. Блюм объ- ясняет это тем, что активное вещество осаждается при свертывании и вымывается при последующем промывании. Связь между П. ж. и другими эн-докринными железами далеко не ясна. Часть авторов считает П. ж. и щитовидную железу синергнетами, большинство же считает их антагонистами. В опытах на головастиках по Гудерначу П. ж. в противоположность щитовидной железе способствуют быстрому росту (Romeis). Вполне установленным (Блюм) является исчезание коллоида щитовидной железы, наступающее после удаления П. ж. При хрон. воспалениях щитовидной железы находят увеличение П. ж. При б-ни Базедова П. ж. часто атрофируются или подвергаются жировому перерождению, в то время как при кретинизме и больших зобах П. ж. остаются нормальными. Также нормальны П. ж. и при врожденной аплазии щитовидной железы. При диабете часто наряду с атрофией других желез наблюдают атрофию и П. ж. Связь между гипофизом, надпочечником и П. ж. не выяснена. Считают, что гормон П. ж. нейтрализует гормон тимуса. По отношению к яичкам можно отметить, что предварительная кастрация задерживает проявление тетании у паратиреоидектомирован-ных животных. Беременность способствует выявлению лятентной тетании. Глей первый показал, что удаление П. ж. вместе с щитовидной ведет к появлению острой тетании, заканчивающейся смертью животного на 3— 34-й день. В случае, если животное выживает от острого припадка, у него обычно развивается лятентная хрон. тетания или парати-реопривная кахексия, от к-рой оно и погибает. Явления выпадения, наступающие после удаления всего паращитовидно-щитовидного аппарата, не разнятся от явлений выпадения наступающих от удаления только одних П. ж. Так как первая операция более верная и у нек-рых животных единственно возможная, то большинство авторов изучает физиологию П. ж. на основании картины, развивающейся после удаления как П. ж., так и щитовидной железы. Следует отметить, что у различных животных картина тетании имеет своеобразные черты. Так как тетания очень быстро вела к смерти, и лишь в редких случаях животные жили в течение нескольких месяцев, то понятно, что и хрон. последствия выпадения были не вполне изучены. Лишь введение «защитного стола» (см. Тетания) или просто резкое ограничение пищи дало возможность изучить симптомы хрон. кахексии. У молодых животных (до 7-нед. возраста) наблюдается резкая остановка роста. Кости скелета малы, ломки. Костная мозоль плохо развивается. Образуются дефекты эмали на зубах (крысы) и кариес вследствие недостаточного отложения дентина. Зубы легко ломаются, оставляя на челюсти незаживающие язвы. Выпадают волосы. Появляются экзема и трофические язвы на коже. Развивается резкое исхудание. Часто появляется катаракта. Для картины острой недостаточности П. ж. характерно поражение нервной системы, начинающееся с явлений перевозбуждения и постепенно доходящее до чрезмерного возбуждения, сменяющегося парезами. Картина напоминает картину отравления. Повышается электровозбудимость периферических нервов. Иногда наблюдается сердечный ритм ды- хания, обусловленный раздражением п. phre-nici токами действия сердца. Почти во всех участках центральной нервной системы животных, погибших от тетании, найдены гист. изменения. Однако они далеко не такого характера, чтобы ими можно было объяснить все физиол. явления. Еще более неопределенны изменения в вегетативной нервной системе. Что повышение возбудимости не зависит от периферических импульсов, видно из того, что перерезка задних корешков почти не отражается на проявлении тетании. Наибольшее значение повидимому имеют субкортикальные центры. Весьма характерны изменения психики с превалированием явлений депрессии; описаны также галлюцинозы. Наряду с нервными явлениями крайне характерна для выпадения П. ж. и картина обмена веществ, особенно в отношении изменения кальциевого обмена. Токсичность мочи резко возрастает. Выведение азота увеличивается. Отношение мочевины к общему азоту уменьшается. Аммиак лишь незначительно нарастает. Выведение креатинина остается почти без перемен, зато резко увеличивается выведение креатина, пуриновых тел и других белковых составных частей мочи. Выведение серы как органической, так и нейтральной усилено, фосфор же выводится в очень малых количествах; наблюдается резкая задержка его в организме. Натрий и калий не задерживаются. Как уже упоминалось, особенно резки изменения кальциевого обмена. Ткани обеднева-ют содержанием Са; содержание его в сыворотке крови падает во время приступа до 3,7— 7,3 мг % против нормы в 9, 3—11,5 мг %, причем гл. обр. организм теряет ионизированный Са. Параллельно с падением Са нарастает содержание фосфора. Изменения сахарн. обмена не представляют ничего характерного. Кривая диссоциации оксигемоглобина, рН, напряжение С02 альвеолярного воздуха вначале указывают на алкалез, но с наступлением судорог и накоплением кислых продуктов обмена алкалез сменяется ацидозом. Т. о. периодические сдвиги в кислотно-щелочном равновесии соответствуют различным стадиям в выявлении недостаточности П.ж. Наблюдается значительное повышение способности плазмы связывать С02. Газовый обмен при недостаточности П. ж. бывает в пределах нормы. В мускулах наблюдают падение содержания общего и свободного гуанидина и увеличение креатина как абсолютного, так и в отношении к общему азоту. Наблюдается большая лябильность t°: повышение во время судорог и резкое падение в период затишья. Животное как бы лишается хим. теплорегуляции, и его t° соответствует внешней t°. Последствием удаления П. ж. является понижение всасываемости и.секреции желудка и кишок. Наряду с этими явлениями наступает повышенная перистальтика, что и обусловливает появление диареи и рвоты. Содержание пепсина, соляной к-ты и трипсина резко падает. Разенков и Савич нашли, что при относительной недостаточности П. железы происходит угнетение рефлекторной фазы желудочной секреции. При мясной диете одновременно с судорогами может развиться гиперсекреция в хим. фазе. Бурная секреция, усиливая азотистый обмен, и притом очень быстро, повидимому обусловливает добавочную нагрузку на печень. При недоста- точности же П. ж. развивается нарушение барьерной функции печени и благодаря этому явления интоксикации выявляются особенно резко. Изменения в почках, к-рые всегда находят при удалении П. ж., повидимому не специфического характера. Со стороны сердечно-сосудистого тракта нужно отметить впервые описанные Перицом (Peritz) судороги сердечного мускула, коронарных артерий и судороги отдельных участков сосудистой системы, наблюдаемые при недостаточности П. ж. (подробности см. Тетания). Наблюдают учащенное дыхание и иногда тетанус диафрагмы во время тетанических припадков. -Для объяснения явлений, наблюдающихся после выпадения П. ж., выдвигалось очень много гипотез. Наиболее интересными из них являются; 1) интоксикационная теория, объясняющая все явления интоксикацией продуктами распада белка, гл. обр. гуанидином, и 2) теория перевозбуждения нервной системы вследствие нарушения кальциевого обмена, "регулируемого П. ж. Наблюдения над усилением явлений тетании при усилении брожения в кишках, при усилении распада белков, при повышенной мышечной работе, при накоплении токсических веществ в организме, как например при беременности, говорили в пользу интоксикационной теории. Драгштедт пришел на основании этой теории к предложению лечения паращитовидной недостаточности специальной диетой, понижающей процессы гниения (хлеб, молоко и молочный сахар). Блюм считает,-что гормон П. ж. является как бы комплементом, связывающим токсины и препятствующим их непосредственному воздействию на клетку. Против того, что явления тетании обусловлены интоксикацией гуанидином, говорит то, что картина гуанидиновой тетании разнится от картины паратиреопривной. Гист. исследования также говорят против идентичности этих явлений. Не подтвердилась также гуа-нидиновая теория и изучением содержания гуанидина в моче.и крови паратиреоидекто-мированных животных. Резкие изменения в кальциевом обмене, наблюдаемые при недостаточности П. ж., и значение кальция как регулятора возбуждения центральной нервной системы говорят в пользу второй из вышеуказанных теорий, но против нее говорит то, что животные, получая «защитный стол», могут жить не проявляя никаких симптомов тетании, хотя содержание Са в сыворотке у них резко понижено (до 3,8—4 мг %); во-вторых то, что тетанию можно купировать, выпустив кровь животного и заменив ее физиол. раствором, т. е. еще более понизив содержание кальция в крови. Блюм считает вторичными явлениями падение Са и возможные нарушения ионного равновесия и нарушения равновесия между к-тами и основаниями. Люкгардт считает, что обеднение организма солями кальция можно рассматривать как явление вторичное, обусловленное повышенной проходимостью кишечной стенки. Успехи терапии паращитовидным гормоном Коллипа, введенным во время приступа (купирование припадка через -3 ч. после введения и поднятие содержания кальция до нормальных цифр), и повышение содержания Са у здоровых животных в ответ на инъекцию гормона говорят за то, что П. ж. регулируют кальциевый обмен. Успехи же пре- дохранительного лечения тетании говорят за то, что кроме регуляции кальциевого обмена роль П. ж. в нормальном организме по-видимому сводится гл. обр. к обезвреживанию токсических продуктов и к понижению резорпции из кишечника. с. жислин. Операции на П. ж. По предложению Оппеля при анкилозирующем полиартрите (главным образом на позвоночнике) производится удаление П. ж. с одной стороны. Метод еще не имеет большого применения и встречает большие возражения (см. Спондилези). Первыми, получившими удачные результаты пересадки щитовидной железы и с ней вместе П. ж., были Шиф, Фано, Цанда (Schiff, 1884, Fano, Zanda). Мельниковым произведены исчерпывающие по полноте эксперименты (1909), на основании которых им сделаны выводы о возможности спасти животное от смертельных припадков тетании или паратиреопривной кахексии пересадкой П. ж. от одного индивидуума к другому того же вида. Пересадка же П. ж. от одного животного другому разного вида остается крайне проблематичной; быстрое, но скоро преходящее улучшение получалось от вливания в вену 5%-ного уксуснокислого кальция от 12,0 до 25,0 сразу. В качестве материала для трансплянтата следует пользоваться собственными П. ж. при операции зоба, даже Базедового, т. к. обычно П. ж. при последнем заболевании остаются здоровыми, но их очень трудно отыскивать: из 11 удаленных П. ж. (Borchers) 8 оказались добавочными щитовидными железами, одна—лимф, железой, одна—кусочком жира и только одна—П. ж. Поэтому прежде чем пересадить предполагаемую П. ж., следует сделать гист. проверку. При производстве пересадки П. ж. требуется строжайшая асептика, полная остановка кровотечения в будущем ложе трансплянтата, транс-плянтировать очень быстро в селезенку, в костный мозг, в предбрюшинную клетчатку, в толщу мышцы, но никогда в операционную рану во избежание нагноения; обязательно снятие капсулы с трансплянтата и даже расчленение его на кусочки для обеспечения лучшего питания. Клин, материал не дает возможности прйтти к определенным выводам, т. к. часто результаты пересадки обозначаются ничего не значащим словом «улучшение», хотя оно может быть'улучшением самостоятельным, не стоящим ни в какой связи с пересадкой П. ж.; кроме того улучшение может выразиться в исчезновении судорог, но причина тетании может оставаться, и говорить о выздоровлении в таких случаях не приходится, и наконец улучшение может быть или от наличия трансплянтированной П. ж. или вследствие гипертрофии сохранившейся при операции П. ж. Тем не менее имеются случаи с хорошим результатом (из 20 прослеженных—13, и 7 случаев или без лечебного эффекта или окончившихся смертью). Клин. результаты гомо- и гетеропластических пересадок аналогичны, так что клиника в данном случае расходится с экспериментом и всем, что нам известно в вопросе о пересадках вообще. Однако в виду встречающейся иногда полной невозможности получить гомопластический материал для пересадки не следует отказываться от использования гетеропластики, которая дает длительные хорошие результаты. а. сироткин. Лит.: Абрикосов А., К .патологической гистологии известковых метастазов (Сборник в честь В. Д. Шервинского, т. I, изд. Моск. тер. об-ва, Москва, 1917); он ж е, К патологической анатомии распространенного фиброзного остита, Рус. клин., 1926, № 23; Верзилов В., Система околощитовидных желез и ее отношение к центральной нервной системе, Ж. психол., неврол. и психиатрии, т. II, 1923; он же, Пат.-анат. изменения в центральной нервной системе после удаления околощитовидных желез, Сб., посвящ. Г. Россолимо, М., 1925; Мельников А., Роль эпителиальных желез в организме, дисс, СПБ, 1909 (также в «Рус. враче», 1909, № 45); Русаков А., Очерк патолого-анатомического исследования 3 случаев фиброзной остеодистрофии, Рус. клин., 1927, № 34; Савич В., Околощитовидные железы и их роль в организме, Усп. биол. химии, т. VІ, 1928; Blum F., Studien iiber die Epithelkorperchen, Jena, 1925; Blum F. u. В i n s w a n g e r F., Weitere Studien iiber die Epithelkorperchen, Jena, 1927; Boothby W., Haines S.a. Pemberton J., Postoperative parathyroid insufficiency, Amer. j. of med. sciences, v. CLXXXI, 1931; Gold E., Uber die Bedeutung der EpithelkorperchenvergrOsserung bei der Ostitis fibrosa generalisata Recklinghausen, Mitteil. aus d. Grenzge-bieten der Medizin u. Chirurgie, B. XLI, 1928; G u 1 e-k e N., Chirurgie der Nebenschilddrusen (Epithelkorperchen), Stuttgart, 1915; Herxheimer G., Die Epithelkorperchen (Hndb. d. spez. pathol. Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, B. VІII, В., 1926, лит.); Hoffheinz, Uber Vergrosserungen der Epithelkorperchen bei Ostitis fibrosa und verwandte Krankheitsbildern, Virchows Arch. f. pathol. Anatomie, B. CCLVІ, 1925; Jacobsen Cl., Der gegen-wartige Stand der Physiologie der Nebenschilddrusen, Erg. d. Physiol., B. XXIII, 1924; Jaife H.', Bo-dansky A. u. Blair J., Erzeugung von Ostitis fibrosa (Osteodystrophia fibrosa) durch Epithelkorper-chen-Extrakt, Klin. Wochenschr., B. IX, S. 1717—19, 1930; Mac Callum W., Die Nebenschilddrusen, Erg. d.inn. Med., B. XI, 1913; Silberberg, Pathologie und Pathogenese der osteomalazischen Knochensystem-erkrankung, unter Beriicksichtigung der Erfahrungen am hungernden Menschen, Ergebnisse d. allg. Pathol., B. XX, 1923; Vines H., The parathyroid glands in relation to disease, L., 1924; Welti M., Du rule de Fhyperparathyroidisme dans certaines dystrophies osseu-ses et dans la polyarthrite ankylosante, J. de chir. med., 1931, v. 38, № 5. См. также лит. к ст. Внутренняя секреция, Тетания и Эндокринология.
Смотрите также:
- ПАРЕ Амбруаз (Ambroise Pare, умер в 1590), франц. хирург 16 века, прозванный «отцом современной хирургии»; родился в пригороде Лаваля (Бретань) в семье бедного сундучного мастера. (Год рождения точно не установлен: 1510, ...
- ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ (от греч. para—около, вопреки и enteron—кишка), термин, применяемый гл. обр. в фармакологии и терапии для обозначения способа введения лекарственных и других веществ в организм, минуя жел.-киш. канал. Все методы введения ...
- ПАРЕНХИМА (правильно произносить паренхима) (от греч. para—около, возле и еп-cheo—наливаю, наполняю). В наст, время слово это утратило значение термина, но все же употребляется в описательной и в микроскоп. анатомии в том ...
- ПАРЕСТЕЗИИ (от греч. para—около, вопреки и aisthesis—ощущение), называемое иногда также дизестезиями, не обусловленные внешним раздражением ощущения онемения, покалывания,,бегания мурашек (myrmecia-•sis, myrmecismus, formicatio), жжения, зуда, болезненного холода (т. н. психроэстезия), движения и ...
- ПАРИЕТАЛЬНЫЙ (отлат. parietalis— стенной), пристеночный, анат. термин, обозначающий образования, связанные в той или иной мере со стенками полостей [в противоположность термину висцеральный (см.)]- Так, термин П. употребляют для обозначения пристеночных листков ...