ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ. Содержание: Общая характеристика патогенетических механизмов и их возникновение......... 96 Значение данных патогенеза для терапии и профилактики ................... 98 Проблема «местного и общего» и патогенез .... 99 Значение корреляций в патогенезе.......Ш Важнейшие механизмы развития пат. процессов и балеоней...................юа Роль субстрата в патогенезе............ П1 Патогенез (от греч. pathos—страдание и genesis—происхождение), раздел патологии, трактующий вопросы механизма развития как «5 отдельных пат. процессов, так и болезней в делом. Вопросы П. представляют собой теоретически важную, неотъемлемую часть общей и частной патологии, т. к. при каждом процессе и при каждой б-ни мы ставим вопрос, как возник и как развивался данный процесс или все заболевание в целом. По отношению напр. к брюшному тифу П. подразумевает вопросы: где проникает в организм возбудитель б-ни, как осуществляется самое заболевание, например поражение кишечника, лимф, желез, брыжейки, как попадают бацилы Эберта в желчный пузырь, какое это имеет в свою очередь патогенетическое значение и т. д. По отношению к П. крупозной пневмонии предусматриваются вопросы: как попадают пневмококки в легкие (гематогенно, аэрогенно, лимфогенно), как распространяется инфект по легкому и почему крупозная пневмония обычно бывает лобарной по своему объему, ка,кие взаимоотношения у местного (легочного) процесса со всем организмом, как конкретно увязать напр. простудный фактор, травму грудной клетки или операцию с возникновением пневмонии и т. д. Что касается взаимоотношения понятий П. и этиологии, то оно .сводится к тому, что П. отвечает на вопрос, как развивается заболевание, в то время как этиология (см.) отвечает на вопрос, почему возникает это заболевание, какова причина его. Следует признать, что вопросы П. изучены далеко не полно. Значительная часть заболеваний, отдельных процессов и симптомов до сих пор остается патогенетически невыясненной. Объясняется это чрезвычайной сложностью и многогранностью самой проблемы П. и прежде всего сложностью связей ее с другими, не менее трудными проблемами патологии. Ясно во-первых, что проблема П., ■с одной стороны, тесно примыкает к проблеме этиологии. С другой стороны, она не отделима от клиники, к-рой она дает теоретическое обоснование течения б-ни, ее симптоматологии, а нередко и руководство к практическим действиям. Наконец, будучи теоретическим стержнем в изучении всей динамики пат. процессов, включая их морфологию, т.е. пат. анатомию, проблемы П.,не отделимы от основных проблем физиологии. Нельзя например составить себе представления об отеке, не уяснив физиол. основ водного и солевого обменов, в частности тех закономерностей, к-рые регулируют нормальные процессы циркуляции тканевой жидкости, гидрофильность коллоидов и т. д. Другими словами, патогенетические закономерности не могут быть оторваны и от закономерностей физиол. порядка. А так как аыат.-физиол. системы представляют в то же время известные отличия у различных видов животных, то совершенно очевидно, что б. или м. отличными будут у них патогенетические механизмы, а следовательно и проявления соответствующих заболеваний при одних и тех же этиологических факторах. Сказанное еще в большей мере относится к постановке проблемы П. у человека как животного социального. Является совершенно ясным, что при историческом развитии человека в зависимости от менявшихся условий труда и социальных взаимоотношений, а также в связи с воздействием человека на окружающую природу и непрерывным изменением от этого действовавших на него внешних факторов, менялись и условия развития' болезней и пат. процессов, а следовательно менялся и П. К сожалению, палеопа-тология дает нам настолько малое количество (и притом крайне отрывочных) данных о характере заболеваний первобытного человека, что установить какие-либо закономерности в историческом развитии П. не удается. С другой стороны, надо считать несомненным, что изменение под влиянием меняющейся соц. обстановки нервно-психических моментов, столь важных для П. (см. ниже), имело немаловажное значение в изменении типа патогенетических процессов, а иногда характера и течения заболеваний. Легко себе представить также и то, что новые условия существования могут вести к полной элиминации некоторых старых болезней, а с другой стороны, они могут вести к созданию новых болезненных форм при сохранившихся тех же этиологических факторах. Примером такого видоизменения болезненных форм может служить вариолоид, представляющий собой повидимо-му не что иное, как разновидность истинной оспы у вакцинированного; сюда же относится и отрицательная, оборотная сторона той же вакцинации—возникновение поствакцинальных энцефалитов нашего времени, не существовавших до открытия Дженнера. Исчезновение хлороза из обихода современной клинич. практики нельзя расценивать иначе, как результат воздействия человека на свою природу. Т. о. если современная патология и нозология по своему содержанию несколько отличаются от патологии давно минувших лет и столетий, то это объясняется, разумеется, не только большей изученностью давно существующего, но и действительной эволюцией болезненных форм и процессов. Социальные факторы придают проблеме П. ту специфичность, которая позволяет ставить особняком.вопрос о патологии человека и о новых, лишь человеку присущих патогенетических закономерностях. Несомненно напр., что элементы сознания, равно как и весь психо-физиол. уклад личности человека, отражающий в себе моменты социального бытия (труд, воспитание, классовая принадлежность и т. п.), придают специфическое своеобразие всей проблеме П. у человека, делая ее принципиально отличной по сравнению с той же проблемой у животных. Все виды качественного и количественного голодания, в частности авитаминозы, различные интоксикации, напр. алкоголизм, непосильный и изнуряющий труд, антисанитарные условия труда и быта—словом, все то, что характерно для условий жизни обездоленных классов капиталистического общества, является фактором крупнейшего не только этиологического, но и патогенетического значения. Сказанное делает понятным, почему данные человеческой патологии можно лишь с большой осторожностью сопоставлять с данными патологии мира животных, напр. при постановке того или иного эксперимента. С другой стороны, было бы совершенно неправильно думать, что эти данные вообще не сравнимы: социальное при всей его громадной роли все' же не уничтожает значения биологического как крупнейшего фактора в П. болезни. Общая характеристика патогенетических механизмов и их возникновение. Патогенетические механизмы лежат в пределах физиол. 9» систем организма. Процесс возникновения новых патогенетических механизмов может сам ■быть обозначен как патогенетический процесс. Например, производя периодически сенси--билизацию животного к какому-нибудь белку и даже доводя в этом животном чувствительность к этому белку до высших ступеней, мы тем самым еще не создаем в нем болезни в клинико-анат. ее понимании, а создаем лишь важнейшую предпосылку к таковой в лице новых клеточных и гуморальных связей, новых реактивных способностей на основе старых физиологических; эти новые способности (resp. механизмы) возникали на всем протяжении сенсибилизации. Вызывая у того же животного феномен местной или общей анафилаксии, мы реализуем эти вновь возникшие механизмы. Отсюда вывод: существование патогенетических механизмов следует отличать от наличия пат. процессов; эти механизмы таят в себе лишь возможность патологического, т. н. готовность к нему. С той же точки зрения надлежит подходить и к понятию «иммунитет». Иммунитет есть невозможность возникновения чего-либо. С точки зрения учения о П. эту невозможность следует представлять себе как невозможность реализации того или иного патологич. явления за отсутствием необходимых предпосылок к такой реализации; отсутствие предпосылок есть не что иное, как бездеятельное состояние соответствующих патогенетических механизмов или, наоборот, наличие функции таких механизмов, к-рые исключают возможность развития страдания. То или иное состояние механизмов, обусловливающих иммунитет, могло быть дано или не дано генотипически (естественный иммунитет), оно могло быть пара-типическим (приобретенный иммунитет). Последняя категория случаев представляет особый интерес; она учит тому, что механизмы, предшествовавшие развитию данного страдания и реализовавшиеся в этом последнем, принципиально не могут остаться теми же по окончании заболевания. Выздоровление есть не только окончание болезни, но и возникновение нового физиологического состояния, а следовательно и новых патогенетических возможностей. П. есть движение, развитие; однако ошибочно представлять себе это движение просто как цепь, звенья которой—последовательно включающиеся новые механизмы; П. с самого начала есть движение целого ряда механизмов, разветвленная и в то же время взаимно координированная система, непрерывно усложняющаяся по мере ветвления, т. е. по ходу б-ни. Не нужно, с другой стороны, представлять себе П. как хаос и случайность. Если мы следовательно, изучая то или иное заболевание, просто перечислим механизмы его развития, мы, разумеется, создадим хаос явлений; но если в том же перечне определить основное, ведущее звено, то весь П. без особого труда предстанет перед нами как закономерная система движении. Обнаружение этого ведущего—центральная задача патолога; оно дает нам ключ к познанию сущности данной б-ни. Необходимость принятия системы сложно разветвленного П. диктуется и историей вопроса. Общеизвестна тенденция (не умершая окончательно и в наше время) для каждого инфекционного и даже просто лихорадочного заболевания, поскольку это заболевание чем-то отличается от других, отыскивать специфического возбудителя. Лучшие оптические средства последних лет не могли впрочем сделать больше того, что сделала оптика недавнего прошлого; и это отнюдь не случайно: дело не только в возбудителе, но и в особенностях макроорганизма (напр. совершенно разные формы tbc от одной и той же туб. палочки). Значение данных патогенеза для терапии и профилактики. Выше было указано, что механизмы развития болезней представляют собой производное тех или иных систем организма. Поскольку последние не могут изучаться в отрыве их от окружающих внешних факторов, постольку совершенно очевидно, что и указанные механизмы не свободны от воздействия этих факторов, что внешним воздействием на эти механизмы можно воздействовать и на всю ту цепь факторов, которую мы признаем необходимой для осуществления (реализации) заболевания. Отсюда вытекает и практически важная проблема: изучая механику развития болезней, мы одновременно должны стремиться к изучению тех методов воздействия, с помощью к-рых можно, даже несмотря на наличие этиологического фактора, или предотвратить осуществление болезни в целом или придать ей тот рудиментарный характер, к-рый сопряжен лишь с минимальной угрозой для жизни и здоровья субъекта. Эта проблема поставлена и уже частично разрешена практической медициной. Именно такого рода попыткой и являются в сущности все методы предохранительных прививок, вакцинации, б. или м. интенсивно воздействующие на физиол. системы организма, видоизменяющие реакции этих систем в иммунобиологическом и физ.-химич. отношении. Сюда относятся и методы фармакотерапевтического, протеинотерапевтического, диетотерапевтиче-ского, отчасти рентгенотерапевтического воздействия. С этой же точки зрения надлежит рассматривать и многие напр. хирургич. мероприятия, как-то: попытки иссечением тех или иных отрезков в симпат. нервной системе воздействовать на грудную жабу, денервацией сосудистых стволов улучшить кровоснабжение конечности при т. н. спонтанной гангрене. Сюда же относятся попытки вмешательства при эндокринных заболеваниях в виде удаления тех или иных желез, напр. эпителиальных телец и их аденом при нек-рых костных страданиях, зоба при болезни Базедова и т. д., на основании предположения, что ведущим патогенетическим механизмом являются изменения той или иной железы. Вмешательством в патогенные механизмы являются и такие простые мероприятия, как постановки банок и пиявок, прижигание покровов, преследующие цели изменить кровообращение в болезненном очаге, воздействовать на определенную рефлекторную дугу и т. д. Правда, практическая медицина отдает ясный отчет в том, что ее усилия, направленные на те или иные звенья в цепи патогенетических факторов, по своим успехам еще довольно скромны, здесь еще много грубого эмпиризма, но это объясняется главным образ. объективными трудностями самой проблемы П. Современная патология отчетливо представляет себе положение, что проблема болезней и борьбы с ними не есть только этиологическая проблема, что необходимо изучать не только причины б-ней, но и все пути, ведущие к реализации этих б-ней, что предотвращение и лечение б-ней может быть достаточно полно проведено только с учетом патогенетических факторов. Профилактическая медицина острие своих мероприятий направляет казалось бы исключительно на этиологические факторы, но если, с другой стороны, учесть значение этих мероприятий в смысле воздействия их на весь организм, то не трудно убедиться в том, что эти профилактические мероприятия в значительной мере касаются и патогенетических факторов, воздействуя в частности например на состояние питания, обмена, на вегетативную систему и создавая тем самым совершенно новые условия, важные в патогенетическом отношении. Отсюда вывод—профилактическая медицина, осуществляющая методы массовых мероприятий, направляет последние как в сторону этиологии, так и в сторону патогенеза. Неправильно было бы суживать задачи профилактической медицины областью этиологического. Проблема «местного и общего» и патогенез. Тесным образом связана с П. проблема локализации болезней (см.), а также проблема взаимоотношения местного и общего. Патология и клиника не знают абсолютно местных процессов в живом организме; во всех случаях существования местного они предполагают наличие тех или иных общих факторов, к-рые или имеют по отношению к этому местному производящее значение или последовательно накладывают на него известный отпечаток, даже если этот местный процесс возникает независимо от общего, например при травме. Всякий местный пат. процесс в своем выражении и развитии в значительной степени отражает в себе общее состояние организма (см. Воспаление). Эта методологическая предпосылка давно нашла себе уже отражение в кли-нич. практике. Хирурги напр. ставят проблему лечения ран и даже опухолей специальной диетой, изменяющей активную реакцию тканей и обмен в них; при виде фурункулов и карбункулов клиницист озабочен исследованием мочи на предмет открытия сахарного мочеизнурения. При виде т. н. септической раны врач умозаключает не только о причинной связи явлений в направлении от раны к сепсису, т. е. от местного к общему, но и обратно—о течении раны в новых условиях возникшего сепсиса; эти новые условия существенно меняют, как известно, и общий вид раны («септическая рана») и лечение ее. Давно заживший и уже омелотворенный первичный туберкул, аффект у ребенка является в этом состоянии казалось бы чисто местным, изолированным фокусом, и тем не менее, поскольку этот фокус содержит живые бацилы, он может при известных условиях стать источником тяжелой генерализации страдания даже в преклонном возрасте. Понять это явление можно лишь в той плоскости, что в организме существование «местного» и «изолированного» чрезвычайно относительно, что самая «изоляция», с одной стороны, не мыслима без факторов общего (изоляция туб. очага на фоне возникающего иммунитета), а с другой стороны, однажды возникшая изоляция может быть лишь этапом на пути к общему в зависимости от тех же факторов. Итак, нет местного без общего: течение, исход, а часто и самое возникновение «местного»—функ- ция не только местного, но и общего. Искусство клинициста и заключается во вскрытии этого взаимодействия в каждом конкретном случае; вскрывая же это взаимодействие, мы конкретизируем П. явлений, что в свою очередь становится для нас руководством к действию. Всякое т. н. общее заболевание, какова бы ни была его сущность, обнаруживается нами в тех или иных явлениях, resp. симптомах, местного характера. Если мы говорим, что септицемия—это инфекционное заболевание, лишенное определенной локализации, то, не говоря о том, что это определение с анат. стороны не вполне точно, оно не точно-и в том смысле, что отсутствие локализации здесь надлежит понимать как всеобщность локализации. Феномен Артюса есть местный феномен, но еще в большей мере он свидетель общего, тик KdK любая часть кожи может быть местом развития этого феномена. Тромбоз, кровотечение, некроз, воспаление—местные процессы, но понимание их и практическое руководство по отношению к ним мы черпаем только учитывая общее, т. е. связи с этим последним (тромбофилия, гемофилия, повышенная чувствительность и т. д.). Важно, говоря об общем, не смешивать понятий общего как всего организма с понятием целого как комплексного и в то же время местного. Опухоль напр.—местный процесс (условно, разумеется), но в ней, как в целом, можно и нужно видеть частности. Эти частности, как-то—некрозы, кровоизлияния, мы прежде всего изучаем в аспекте целого, т. е. опухоли,, так же как всю опухоль, изучаем в аспекте общего, т. е. всего организма. Другими словами, не всякое местное должно быть прямо субординировано общему, оно может являться некоторой частностью, деталью местного, нередко очень характерной. Фокусы некроза напр. в злокачественной опухоли есть частное в местном, но мы не поймем местного, если оторвем эту частность от процесса в целом,—указанный некроз есть необходимое звено в развитии местного. Итак, всякий местный процесс обязывает нас открыть в нем связь с общим, т. е. с организмом. С другой стороны, в том же местном процессе необходимо вскрыть внутренние закономерности, заключенные в частностях этого процесса. Отказавшись от чисто местного, современная патология почти полностью отказалась и от чисто органопатологических концепций, поскольку понятие больного органа не обозначает чего-то органно-изолированного. Никто уже не считает атеросклероз болезнью только артериальной системы, цирозы печени—б-нью только печени, нефриты, нефрозы—болезнями почек и т. д. Всюду предполагается и обычно без особого труда доказывается связь органных страданий со всем организмом или с отдельными его системами. Как осуществляется эта связь в каждом конкретном случае, почему например фиброзно-дистрофические процессы в костях сочетаются с аденомой пара-щитовидной железы и притом обычно лишь в одной из них, почему лентикулярная дегенерация сочетается при б-ни Вильсона с циро-зом печени, туберозный склероз мозга с раб-домиомой сердца и т. д.,—на все эти вопросы еще нет ответа и нет прежде всего потому, что мы слабо знакомы с физиол. основами коррелятивных явлений в организме, что эти основы только лишь намечены, например в уче- нии о рет.-энд. системе, в учении о синергии и антагонизме эндокринных желез, в открытии связующей роли и трофических влияний со стороны симпатической нервной системы и т. д. (см. также Кошеные болезни—Проблема общего и местного в патогенезе кожных болезней). Значение корреляций в патогенезе. Вопрос о корреляции патологич. процессов по существу есть вопрос о связи этих процессов, о неизбежности, закономерности такой связи в тех или иных условиях. В простейших случаях эта закономерность заключается в последовательном развертывании или развитии одного пат. процесса из другого, когда действие, возникшее по известной нам причине, само становится причиной нового действия и т. д. Мы не можем себе представить тромба без последующей организации его, воспаления без регенерации и т. д. Коррелятивность заключается впрочем не только в закономерности развития одного процесса из другого,—и в пределах одного и того же процесса можно видеть различные этапы его развития. Такую этапность, resp. закономерность, в смене явлений можно наблюдать например при формировании воспалительного инфильтрата, ее же можно видеть в смене сосудистых явлений при воспалении (ускорение, замедление тока, краевое стояние) и т. д. Это не значит, разумеется, что всякий некроз, тромбоз, воспаление и т. п. влекут за собой всегда одну и ту ясе степень, одно и то же качество последующих явлений: реакция на некроз, процессы организации тромба, регенерация вслед за воспалением и т. д. могут быть выражены чрезвычайно различно и именно потому, что механизмы развития каждого нового процесса могут обладать собственными закономерностями. Если мы констатируем напр. слабое заживление раны или язвы, мы тем самым отмечаем нарушение корреляции известных нам пат. явлений, т. к. регенеративный процесс, пришедший на смену воспалительного, имеет и собственные условия своего развития, являюп иеся напр. отражением общих реактивных способностей организма. Было бы ошибкой впрочем, если бы при анализе явлений мы оставили без внимания самый этиологический фактор: заживление язв от рентген, ожогов не потому вялое, что такова особенность регенеративных процессов субъекта, но прежде всего потому, что эта особенность действия на ткань-—свойство самой лучистой энергии и того первоначального процесса, который был ею обусловлен. Клин. практика хорошо знает, как нередко те или иные элементарные механизмы оказываются или выключенными или настолько измененными, чти все течение местного процесса извращается. По существу весь вопрос о т. н. осложнениях б-ни, об атипических формах заболеваний представляет собой не что иное, как вопрос о нарушении обычных корреляций элементарных процессов, входящих в ту или иную цепь событий. Опыт клинициста и патолога устанавливает для всех пат. явлений нек-рую норму их поведения в смысле закономерной последовательности и обусловленности. Эта последовательность явлений позволяет предвидеть будущее всего явления, составляя основу того, что мы называем прогностикой. Все" отступления от указанной нормы разви- тия предполагают включение в цепь событий новых механизмов. Заболевание пневмонией, этапы развития ее хорошо изучены. Возникновение менингита при пневмонии есть осложнение со специфическим П., обычно не имеющее места при пневмонии. Но, однажды возникнув, менингит устанавливает ряд новых коррелятивных связей, не имеющих никакого отношения к пневмонии. Артериосклероз мозга имеет нек-рую картину болезни, обусловленную корреляцией ряда механизмов и процессов. Но, однажды возникнув на почве артериосклероза, кровоизлияние в мозг является в то же время новым отправным пунктом для возможных осложнений, например для развития острых язв в желудке, пролежней, цистита, пиелонефрита с последуюнщм сепсисом и т. д. Необычные реакции, возникающие с самого начала б-ни, есть причина развития т. я. атипических форм заболеваний. Если мы наблюдаем развитие брюшного тифа без изменений в брюшной полости (typhus sine typho), это—атипично и свидетельствует о выпадении целой группы механизмов, которые участвуют в нормальной картине тифа. Если сыпной тиф протекает без сыпи, мы, говоря об атипич-ности его, тем самым подчеркиваем выпадение обычных коррелятивных связей, приводящих к высыпанию. Возможно впрочем, что ати-пизм заболеваний основан не только на выпадении известных уже нам механизмов, но.и на включении особых, для этой болезни необычных механизмов. Иногда возникающие с самого начала б-ни особые корреляции приводят к созданию таких болезненных форм, к-рые мы склонны даже обозначать как особые нозологические единицы, т. к. эти б-ни не вмещаются в представления об атипично-сти чего-либо нам уже известного. Сложность. разветвленность патогенетических механизмов, их корреляций и является важнейшей предпосылкой исключительного разнообразия наблюдаемых нами болезненных форм. Больше того, это разнообразие вполне закономерное явление, поскольку одной из существеннейших сторон П. является значительная изменчивость патогенетических механизмов, непрерывная их эволюция в течение жизни в связи напр. с возрастом. Очень важной стороной в проблеме корреляции является вопрос об антагонизме и синергии явлений. Под первым мы подразумеваем такое соотношение двух или более явлений, когда развитие одного из них исключает или замедляет развитие другого. Антагонизм пат. явлений, а нередко и целых нозологических категорий, лежит в основе той главы нозологии, к-рая трактует о комбинации болезней (см.). Этот антагонизм используется уже и практической медициной (лечение одной б-ни другой).-—Огромное большинство процессов, наблюдаемых в организме но ходу той или иной б-ни, возникает последовательно как патогенетическая корреляция их, как синергия, но последняя может быть и иного рода, когда ряд процессов возникает одновременно на общей патогенетической основе. Только так можно представить себе т.н. системные заболевания, напр. кроветворного, рет.-энд. аппарата, лимф, желез, серозных полостей, соединительной ткани, некоторых желез внутренней секреции (см. 17о-лигляндулярные гиндромы) и т. д. Общность физиол. функций диктует здесь общность по- *д ражения, до известной степени неизбежность такой общности. Важнейшие механизмы развития пат. процессов и б-ней. 1. В токсикологии и инфекционной патологии можно говорить о непосредственном повреждении тканей в процессе всасывания тех или иных начал (например сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует впрочем иметь в виду значительные трудности, которые неизбежны при разграничении таких процессов, возникающих при всасывании патогенных начал, от процессов, возникающих в силу непосредственного повреждения всасывающей поверхности теми или иными веществами, а также в силу выделения соответствующих начал теми же поверхностями. Что касается возникновения патологич. процессов по ходу всасывания, напр. яда, то сам по себе такой механизм кажется совершенно очевидным. С другой стороны, не подлежит сомнению, что большинство ядов в широком смысле этого слова всасывается без особых повреждений всасывающей поверхности; больше того—самое всасывание до известной степени предполагает безупречность всасывательного аппарата на всем его протяжении. То, что мы часто склонны толковать как повреждение при всасывании, фактически б. ч. не является таковым и обусловливается или непосредственным действием, например коагуляцией белков слизистой оболочки (и такая коагуляция скорее затрудняет, чем способствует дальнейшему всасыванию), или же видимое повреждение возникает в силу совершенно обратного механизма, а именно — выделения ядовитого вещества и притом обычно не в оригинальном, а в уже так или иначе измененном, денатурированном виде. Вдыхаемая с воздухом пыль, в зависимости, с одной стороны, от характера ее, с другой— от чувствительности к этой пыли со стороны легочной паренхимы, может проходить альвеолярный барьер без всякого повреждения его, но может вызывать десквамативные и даже пневмонические процессы. Эти процессы будут выражать непосредственное действие пыли на легкое. Всасывающаяся по лимф. системе легкого пыль производит ряд изменений по ходу этой системы (склероз, за-пустевание сосудов и т. д.), что в свою очередь становится и нек-рым препятствием к дальнейшему всасыванию и транспорту пыли. Так или иначе всосавшаяся пыль все же передвигается в центрипетальном направлении, значительная часть ее проникает в грудной лим-фатич. проток и, вновь попадая в легкое, выделяется здесь из тока крови, обусловливая новые изменения по ходу всасывающей, т. е. лимф., системы легкого. Сулема, принятая в жел.- киш. тракт, в первый момент производит несомненное действие на слизистые оболочки, превращаясь одновременно в новый продукт—альбуминат ртути, который, не производя особых изменений по ходу всасывающей системы, в дальнейшем выделяется различными системами, особенно почками, кишечником, слюнными и слизистыми железами полости рта и т. д. Это выделение сопровождается значительными изменениями перечисленных органов, причем лучшим доказательством того, что эти повреждения обязаны своим происхождением именно выделению, а не всасыванию или прямому повреждению* служит то, что и при отравлении парентеральном (напр. per vaginam) эти повреждения бывают топографически и принципиально теми же. П. дизентерийных, холерных изменений в кишечнике, П. уремических, септических колитов и т. п. также иллюстрируют огромное значение именно выделительных процессов как патогенетической основы этих изменений. Итак, патогенетическое значение акта всасывания, с одной стороны, не подлежит оспариванию даже там, где непосредственно во время всасывания не возникает особых изменений со стороны всасывающего органа. Самый акт всасывания чего-либо ведет в то же время к изменению свойств всасываемо-I го (физических, химических, биологических); другими словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении является фактически разным; разным будет и его патогенетическое значение. Сложность явлений заключается впрочем не только в том, что всасываемое или выделяемое вещество всякий раз является новым само по себе и что новым является отношение к нему со стороны организма, но и в том, что в процессе взаимодействия с этим веществом со стороны самого организма возникает ряд новых продуктов, подлежащих выделению или новому всасыванию, а каждый новый продукт может обладать собственными патогенетическими свойствами. Основной ошибкой в трактовке проблемы инфекции в бактериологическую- эру и был именно взгляд, что инфекция и организм — это лишь две борющиеся стороны. И инфект и-организм в процессе их взаимодействия непрерывно рождают огромное количество новых патогенных факторов, которые могут иметь и собственное значение в патогенезе болезни, напр. продукты обмена веществ; выделение этих продуктов или новое всасывание может иметь не меньшее, а даже большее значение, чем всасывание и выделение самого инфекта. Констатируя огромное значение выделительных процессов в П., мы все же не владеем должными сведениями о том, как понимать этот механизм и каким образом выделение соответствующих веществ дает тот или иной пат. эффект. Можно повидимому утверждать, что не всегда этот эффект является прямым в смысле непосредственного повреждения (дегенерация, некробиоз) выделительных элементов и систем. Необходимо иметь в виду воздействие патогенных факторов на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. Было бы неправильно впрочем смотреть на выделительные процессы, происходящие в патологических условиях, как на обязательно патогенные. Не только те или иные токсины, но и целые микроорганизмы могут проходить выделительные системы без особых изменений со стороны этих последних, примером чего могли бы быть бактериохолия, бактериу-рия при брюшном тифе; лишь в отдельных случаях последнего наблюдают при этом воспаление почек или системы желчных путей. С другой стороны, вопрос о патогенном значении выделительных процессов не сводится только к факту повреждения соответствующего выделительного органа; при том же брюшном тифе момент прохождения бацил тифа через печень и желчные пути имеет по-видимому важное значение в общей цепи па- тогенетических факторов для развертывания общей картины тифа; ведь и в эксперименте именно введением бацил в желчный пузырь удается лучше всего заразить животное. Итак, выделительные процессы, как и резорп-ционные, могут быть лишь звеном в общей цепи патогенных факторов, оставаясь иногда как таковые (местно) непатогенными. Не подлежит сомнению, что при пат. условиях функцией выделительных механизмов могут быть наделены и те поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа) и те органы, к-рые при физиол. условиях обладают данной функцией лишь в слабой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечника, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме или вовсе отсутствует или ничтожно; при почечной недостаточности такое выделение может играть компенсаторную роль большого значения. Но эта же функция может быть и патогенетической, поскольку в связи с таким выделением возможны тяжелые некробиотические и воспалительные процессы (уремический фарингит, ля-ринго-трахеит, вагинит, перикардит, энтероколит и т. д.). В норме кишечник лишь ре-зорбируети изменяет желчные пигменты; при врожденном отсутствии желчных протоков часто наблюдается окрашивание каловых масс, что можно представить себе лишь как следствие выделения пигментов кишечником, как новую функцию последнего в новых (патологических) условиях. 2. Огромное значение в П. заболеваний имеют механизмы, связанные с сосудистой системой, с динамикой к р о в о- и лимфообращения. Подчеркивая это значение сосудистой системы, следует в тоже время предостеречь от того, чтобы самому факту транспортировки чего-либо придавать решающее значение для возникновения пат. процесса. Последний есть прежде всего производное места транспортировки: диссемина-ция током крови какого-либо пат. субстрата по всему организму отнюдь не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть (см. ниже). С другой стороны, приписывая сосудистой системе значение только транспортирующего фактора, мы совершили бы не менее грубую ошибку, так как и кровь и лимфа есть среда организма, далеко не пассивно относящаяся к транспортируемым объектам. Эти объекты могут в этой среде испытывать настолько существенные изменения, что самый вопрос о возможности генерализации или совершенно снимается или меняется форма этой последней.—Л имфогенные механизмы обычно распознаются по тем процессам, к-рые возникают по ходу лимфатич. системы (лимфангоиты, метастазы в железы и т. п.). С другой стороны, отсутствие этих процессов отнюдь не снимает вопроса о лим-фогенных путях распространения, поскольку и инфекция и клетки опухоли могут повиди-мому проходить те или иные отрезки лимф.. системы, не оставляя в них особых изменений, причем вопросы местного иммунитета имеют здесь решающее значение: первичный the легкого как правило сочетается с лимфангоитом и регионарным лимфаденитом; туб. же реинфект почти не знает этих процессов, хотя трудно себе представить, чтобы не происходило всасывания инфекта по этим путям. Наибольшее значение имеют гематогенные механизмы, поскольку циркуляция патогенных начал с током крови больще всего обеспечивает и темпы развития тех или иных процессов и объем этих последних. Простейшим примером использования гематогенного механизма' является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорпции и фагоцитоза (Speicherung нем. авторов) со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, в частности так наз. рети-куло-эндотелия. Процессы адсорпции и абсор-пции, т. е. поглощение и растворение в протоплазме адсорбируемых веществ, сопровождаются изменением рН среды, увеличением или падением поверхностного натяжения ее элементов, изменением контуров и объема клетки з а также нарушением клеточных связей (десквамация, дискомплексация); в дальнейшем к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т. е. создаются некоторые предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных и дегенератив-но-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми клетками, повидимому разнообразна; сюда входят бактериальные тела, токсины, взвешенные в крови продукты обмена, в частности продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липоиды. Несомненно, что моменты адсорпции и фагоцитоза являются одной из важнейших предпосылок для развития различных патологических и в частности морфолог, процессов, а также и явлений большого клин, значения. Эти процессы, как только что указывалось, всегда связаны с известными структурными изменениями в сосудистых стенках, причем с патогенетической точки зрения все эти изменения с несомненностью свидетельствуют об изменении сосудистой проницаемости, а следовательно и о нарушении барьерных функций (см.) соответствующих органов. Степень такого нарушения барьера прямо пропорциональна степени изменений кле-точно-берегового, т. е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефа-лического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печоночного барьера можно повидимому связать некоторые формы инфекционной желтухи. С той же точки зрения возможно подойти и к вопросу об альбуми-нуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморагическом диатезе, врожденной инфекции и т. п. 3. Интраканаликулярные(внут-риканальцевые) механизмы имеют значение не столько для возникновения, сколько для распространения уже возникших процессов (см. ниже). Сюда относятся например те случаи легочной чахотки, когда вирулентные массы из какого-либо очага ас-пирируются по системе бронхиального дерева, поражая новые части паренхимы легкого. С этой же точки зрения принято рассматривать изолированные туб. поражения железистых органов, как-то: tbc почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, некоторые формы паротитов, пневмоний, хо-лангитов и т. д. Во всех этих случаях предполагается, что патогенные начала спускаются или поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и соответствующая терминология, напр. восходящий или нисхо- ю; дящий пиелонефрит и т. п. Интраканалику-лярные механизмы редко носят самодовлеющий характер. Обычно при них не исключается действие добавочных механизмов, напр. лимфогенных, гематогенных; т. н. восхождение инфекции (по системе желчных, половых, мочевых путей) часто сочетается или предваряется расстройствами самой секреции в смысле изменения качества и количества секрета, его реакции и т. п. 4. Близкими к вышеуказанному являются механизмы распространения пат. процессов в порядке прямого продолжения (per continuitatem) и путем соприкосновения двух поверхностей (per contiguitatem). В первом случае предполагается, что расширение пат. процесса идет путем непосредственного воздействия патогенных факторов на ближайшие здоровые участки. Например tbc позвоночника, постепенно охватывая периост и окружающую клетчатку, может в дальнейшем переходить на брюшную аорту и выходить в просвет последней. Рыхлые ткани оказываются при этом наиболее легко проходимыми (подкожная клетчатка, мягкие мозговые оболочки), плотные же представляют значительные затруднения, что сказывается и на темпах развертывания всего страдания. В условиях например пневмокониоза туб. процессы в легком текут вяло и с подчеркнутой хроничностью; то же явление констатируется и по отношению к ракам легкого у пневмоко-ниотиков: темп роста опухолей в этих усло-ниях может быть замедлен в несколько раз. Распространение per contiguitatem предполагает соприкосновение какой-либо патологич. поверхности с нормальной и последующее заболевание этой последней; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках поражения висцеральной брюшины или плевры, случаи имплянтации по брюшине клеток ракового новообразования; имплян-тация на верхней губе рака нижней губы и т. п. Следует впрочем указать, что во всех этих случаях контактного распространения мы имеем дело не с простой прививкой патл явления на нормальную поверхность; такой прививке всегда предшествует та или иная степень повреждения этой поверхности хотя бы в виде например утраты ею эпителиального покрова. С другой стороны, следует, разумеется, учитывать помимо указанного повреждения и состояние субстрата, где имеет место имплянтация. 5. Видное место в числе патогенных факторов занимают механические и физические факторы, в частности мышечная работа. Усиленное давление одних частей тела на другие может вызвать напр. атрофию этих последних, наподобие того, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это же давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр. при сильном вздутии кишечника высокое стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращение. Патогенным может являться, наоборот, и уменьшение давления, resp. противодавления, что можно видеть на примерах облитерации сосудов, почему-либо выключенных из кровообращения, или на примере развития легочного ателектаза, когда известный участок легкого теряет связь с внешней средой в силу закупорки секретом приводящего брон- ха. Существенное значение в П. различных расстройств имеют те или иные мышечные напряжения, как-то: кашель, дефекация, переход из сидячего или лежачего положения в стоячее и т. п. Сильные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, например при наличии порока последнего. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать напр. отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических процессов, часто смертельных. Общеизвестна связь между усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры; правда, весь механизм развития такой рабочей гипертрофии остается еще неясным; несомненно, что он включает в себя и участие нервного аппарата, трофических факторов и т. п. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь дальше, несет в себе возможность превращения в свою противоположность, в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич). Не только усиленное мышечное напряжение' может быть патогенным, таковым нередко является как раз обратное состояние, а именно—длительное отсутствие движений, покой тела, о чем говорит недалекое прошлое хирургической и акушерской практики, когда продолжительное лежание б-ных или родильниц, понижая у них кровяное давление и обмен, до известной степени благоприятствовало тромбообразованию, а также развитию гипостазов, пролежней и т. п. Знакомство врача с этим патогенетическим фактором диктует ему соответствующий образ действия, как-то: по возможности раннее вставание, необходимость хотя бы пассивных движений и, т. п. Патогенное значение статики человеческого тела вытекает из знакомства с такими процессами, как ки-фосколиоз, рахит, ортостатическая альбуминурия, плоская стопа и т. п. Механический фактор лежит повидимому в основе неравномерного утолщения артериальных стенок (их интимы)—обстоятельство, имеющее некоторое значение для объяснения напр. локализации атеросклероза: атеросклеротиче-ские бляшки и диффузные склерозы часто излюбленно располагаются по местам наибольшего трения кровяного столба, а равно на участках, где этот столб встречает особенно сильные механические препятствия, например тотчас над клапанами аорты. 6. Нервно-психические механизм ы. Под таковыми подразумевают всевозможные воздействия, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой своего приложения тот или иной участок тела, его систему или организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по себе, а равно и нервно-функциональных механизмов в области соматической, недостаточная изученность их в физиол. условиях делают естественными огромные затруднения и в приложении этих механизмов к объяснению тех или иных пат. явлений. (О значении сознания и психики в патологии и медицине—см. соответствующие слова.) Как бы ни был сложен нервно-псих. механизм развития того или иного страдания (психического, соматичес- кого), реализация этого последнего на местах всегда идет при самом деятельном участии вегетативной нервной системы. Последняя в вопросах П. имеет исключительно важное значение, и это вполне понятно в силу непосредственного отношения этой системы к вазомоторной, гладкомышечной деятельности, к секреции желез, регуляции t°, кровообращения, обмена веществ и т. п. Вегетативно-нервные механизмы лежат в основе целого ряда страданий сердца, сосудов, пищеварительного, дыхательного тракта, многих нервных, эндокринных заболеваний и т. д. Если современная патология не в состоянии с достаточной точностью указать на детали нерв-но-псих. механизмов, то, с другой стороны, не будет большим преувеличением сказать, что именно механизмы, воздействующие на характер кровообращения и на характер обмена в органах или в организме, являются основными. Неврогенные патогенетические механизмы могут быть как центрального, так и местного, рефлекторно-дугового происхождения. В первом случае речь идет о тех или иных пат. процессах в так наз. вегетативных центрах (corp. striatum, межуточный, средний, продолговатый, спинной мозг); во втором случае источником патогенных воздействий является периферический ганглионар-ный аппарат. Наиболее изученными являются механизмы, имеющие объектом своего влияния кровеносную систему. Вопросы перераспределения масс крови внутри организма, проблема коляпса, проблема кровенаполнения, а отчасти и качественного состава периферической крови (напр. содержание в ней лейкоцитов), несомненно теснейшим образом связаны с неврогенными механизмами. Проблемы гипертонии, гипотонии, ангиоспазма, апоплексии являются с патогенетической стороны нервными проблемами и притом первостепенного-значения. Сказанное впрочем отнюдь не исчерпывает всего значения невро-генных механизмов. Последние, особенно при инфекционных заболеваниях, имеют большое значение в происхождении диффузных катаров слизистых оболочек; слизистые легко становятся поэтому местом внедрения той или иной вторичной инфекции. Неврогенные факторы лежат в основе нарушения двигательных и секреторных функций ряда органов, вызывая например уменьшение или увеличение секреции со стороны слюнных желез, желудка (ахилия), кишечника (запоры, поносы), не говоря о нарушениях трофики (пролежни), параличах, нарушениях проводимости и возбудимости сердечной мышцы (тран-зиторные блокады, экстрасистолия) и т. п. В общем трудно себе представить хотя бы один самый элементарный пат. процесс, к-рый ■бы так или иначе первоначально или последовательно не' был патогенетически связан с нервной системой (регионарной или центральной). В тесной связи с неврогенными механизмами стоят эндокринные, ионно-эндокринные и химические факторы (о значении и взаимоотношении их—см. Внутренняя секреция, Обмен веществ). Из всего вышеизложенного вытекает, что патогенетические механизмы чрезвычайно сложны; было бы впрочем неправильно думать , что эти механизмы существуют раздельно и что в каждом конкретном случае заболевания можно было бы всегда построить тео- рию его П. на основе одного и единственного механизма, напр. гематогенного или невро-генного и т. д. Как правило мы имеем взаимодействие указанных механизмов, причем в каждом конкретном случае среди действующих механизмов могут быть выделены ведущие и подсобные. Если мы имеем перед собой картину генерализованного милиарного tbc, мы основным патогенетическим фактором выдвигаем гематогенный фактор обсеменения организма бацилами. Мы соподчиняем этому фактору нарушение барьерных функций в целом ряде органов, в частности в мозгу, объясняем этим дополнительным механизмом возникновение у того же субъекта туб. менинго-энцефалита. В том же порядке соподчиняются неврогенные механизмы, включаемые автоматически самым фактом тяжелого поражения центральной нервной системы (симптом Кернига, судороги, рвота, непроизвольное мочеиспускание и т. п.). При эссенциальной гипертонии ведущим патогенетическим началом является несомненно неврогенный вегетативный фактор, но в то же время и он не остается единственным: возникающий последовательно склероз арте-риол почек часто обусловливает недостаточность последних, задержку шлаков, а вместе с тем и новый механизм новых патологич. явлений, называемых уремией, с ярким участием гематогенных и выделительных механизмов. Пневмокониоз имеет в основном аэрогенный механизм возникновения, но распространение пыли по легкому невозможно без участия лимфатической и интраканали-кулярной (т. е. бронхиальной) системы. Это впрочем не все: запыленное легкое и железы средостения систематически отдают в кровяное русло угольный пигмент, и последний вновь, но уже гематогенно, переносится в легкое. Все эти примеры показывают, как важно в каждом конкретном случае выяснить не только общую сумму патогенных механизмов, но и ведущий из них. Очень важно также выяснить отдельно роль и взаимоотношение механизма возникновения и механизмов распространения в развитии патологических процессов. Теоретический анализ вопросов возникновения пат. очагов, особенно в области инфекционной патологии, показал, что и проблема возникновения фактически охватывает два различных вопроса: механизм проникновения патогенного фактора и возникновение пат. очага как результат этого проникновения. В самом деле, проникновение в организм туб. вируса может происходить через кишечник, возникновение же первичного очага может иметь место и не в нем, а напр. в легком. Проникновение туб. бацил через пляценту в типичных случаях устанавливается возникновением у плода первичного очага в печени и в железах ее ворот, но совсем нередко этот очаг возникает в легком, симулируя аэрогенное проникновение инфекции. Издавна считалось неоспоримым, что кишечная форма сибирской язвы указывает на энтерогенность и в смысле проникновения инфекции и в смысле возникновения соответствующих очагов. Практика и эксперимент показали, что это совсем не обязательно, что поражение кишечника легко возникает и при других формах б-ни, напр.кожной, в порядке гематогенной локализации. Вопросы проникновения, возникновения и распро- Ill ПАТ01ЕНЕЗ странения приобретают большое практическое значение при правильном их освещении. Роль субстрата в патогенезе. Огромное значение в П. страдания имеет самый субстрат (ткань, орган), где развертывается данная клинико-анат. картина, и притом до известной степени независимо от того, будут ли пути, приводящие к этому субстрату, лимфатическими, кровеносными или какими иными. Можно утверждать, что форма, объем, темп пат. процесса в значительной степени зависят от функции и строения, в частности ан-гиоархитектоники, органа (или ткани), био-хим. структуры его, микрофлоры данной поверхности и наконец степени чувствительности к этиологическому фактору. При диссе-минации напр. туб. вируса у детей и подростков локализация туб. процесса особенно часто бывает костной (и именно метафизарной), мочеполовой. Локализация атеросклероза на известных участках артериального русла теснейшим образом связана со структурными' особенностями сосудов на различном их протяжении, с динамикой в этих участках лим-фо- и кровообращения, с особенностями обмена веществ, в частности липоидного, в стенке сосуда. Для образования метастазов рака в том или ином органе совершенно недостаточно механического фактора заноса и, застревания частиц опухоли. Лишь в тех случаях, когда данный субстрат по своим физико-химическим и биохим. свойствам является подходящим для развития клеток данной опухоли, осуществимо и метастазирование последней. Только т. о. и можно себе представить т. н. избирательное метастазирование тех или иных раков в определенные органы (см. Опухоли). Токсины и яды того или иного происхождения, попадая в общий ток крови и в органы, в частности в почку, вызывают в отдельных частях этих органов далеко не одни и те же изменения; может наблюдаться напр. некроз эпителия извитых канальцев при полной сохранности эпителия прямых. Ярко выраженная склонность к поражению putamen головного мозга при отравлении окисью углерода не может быть истолкована иначе, как особым сродством этих ганглиев по отношению к СО. В той же плоскости повидимому должны быть решаемы вопросы, касающиеся вообще симметрических поражений в организме, хотя здесь необходимо учитывать и симметричность организма в неврологическом и ангиоар-хитектоническом отношениях. Так или иначе то, что в патологии носит обозначение «избирательности» поражения, или то, что обозначают как «locus minoris resistentiae», или то, что подводят под понятие «аффинитета», «патоклинности» и т. д.,—все это в конечном итоге является подчеркиванием особой роли и значения в П. самого субстрата, его анатомо-физиол. и биохим. индивидуальности. Необходимо подчеркнуть, что самое понятие субстрата с патогенетической точки зрения отнюдь не обязательно подразумевает единицы в виде органов; наоборот, учение о П. охотно расчленяет органы на составные элементы, нате или иные ткани и часто берет именно эти последние за основную базу в развертывании пат. картины. Мы привыкли напр. говорить, что ревматизм поражает сердце, что он нередко поражает фасции, апоневрозы, сухожильные влагалища, миндалины и т. д., а между тем по существу здесь речь идет не столько о по- ражении сердца или миндалин как органов, сколько об избирательном поражении именно-фиброзной ткани в этих органах, в частности клапанов сердца, поскольку они построены из; той же фиброзной ткани, как и апоневрозы, фасции и капсулы. Вот почему трактовка ревматизма как «фиброзита» безусловно отвеча-'ет действительности. Если мы говорим, что-атеросклероз не есть только б-нь артерий, то< и здесь имеется в виду подчеркнуть не столько-поражаемость артерий как органов (клинически это остается важнейшим), сколько поражение той соединительной ткани, тех пара-пластических субстанций, которые участвуют в построении этих органов. И действительно, факт поражения атеросклерозом межуточной ткани почек, мышечных сухожилий говорит в-пользу такого положения. Итак, патогенетически субстрат отнюдь не скован границами известных нам органов: болезненным субстратом при известных условиях может быть любая ткань (напр. соединительная ткань) как некоторая анат.-физиол. система; ведь на этих именно основаниях мы говорим о рет.-энд. системе, к-рая не имеет единой органной базы. Огромное значение в реализации местных процессов имеет микрофлора данного» места. Если при уремических выделительных фарингитах, трахеитах, энтероколитах мы наблюдаем развитие гангренозно-дифтери-тических поражений, или если при закупорке мезентериальных артерий наблюдается не просто некроз, а гангрена кишки, то объясняются эти явления именно привходящим участием микрофлоры кишечника, глотки, трахеи. В той же плоскости находит себе объяснение П. травматической пневмонии с диплококками в эксудате. Микрофлора органов (физиологическая) имеет огромное значение в патологии как добавочный или «параинфекцион-ный» фактор; сюда же относится и все, что касается т. н. вторичных инфекций. Не меньшее патогенетическое значение имеют степень и характер чувствительности субстрата. Введение лошадиной сыворотки нормальному кролику дает ничтожную по объему воспалительную реакцию, клинически равняющуюся нулю; введение той же сыворотки сенсибилизированному (той же сывороткой) кролику дает гиперергическое, т. е. некротизующее, воспаление, клинически и анатомически сразу бросающееся в глаза как необычный феномен (феномен Артюса). Значение реактивности самого субстрата в проблеме всего учения о П. в наст, время выдвигается все более и более. Проявление повышенной чувствительности видят напр. в крупозной пневмонии, лобарный объем и быстрый темп развития к-рой не укладываются в простые механические схемы П. Так же следует смотреть на эндокардиты, к-рые развиваются только в условиях особой чувствительности эндокарда к соотв. инфекции. Не может считаться удовлетворительным и прежнее учение о тромбозе, где особенно подчеркивалась роль в П. явления чисто механических факторов (повреждение стенки, замедление тока и т. д.); из поля зрения выпадала активная роль самой сосудистой стенки, степень ее чувствительности и т. п.-—Из всей постановки патогенетической проблемы следует таким образом, что эта проблема исключительно широка. (П. отдельных б-ней и процессов—см. соотв. слова.) Лит.: Krankheitsforschung, Lpz., с 1925 (журнал).

Смотрите также:

ПАТОГНОМОНИЧНЫЙ (патогномический), или патогностический (от греч. pathos— страдание и gignosco—познаю),термин,применяемый преимущественно в клин, медицине для обозначения признака или симптома, безусловно характерного, отличительного для данного заболевания (редко употребляемый син.: «диакритический» признак). Можно ...
ПАТОКА, сладкий густой сироп, получаемый путем осахаривания картофельного или какого-либо другого крахмала разбавленными к-тами, гл. обр. -серной или соляной. П. имеет большое применение в кондитерском производстве, заменяя собой более дорогой ...
ПАТОКЛИЗД, см. Патоархитектоника.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ изучает ж>рфол. изменения, происходящие в животном организме при его болезненном состоянии. При этом II. а. занимается рассмотрением как макроскоп, изменений, доступных невооруженному глазу, так и гистологических, тре-юующих применения микроскопа (пат. ...
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ...