РЕТИКУЛО

РЕТИКУЛО - ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ АППАРАТ, ретикуло-эндотелиальная система, ретикуло-эндотелий. 1. Исторические сведения. Фактический материал, легший впоследствии в основу учения о Р.-э. а. собирался многими авторами для разнообразных целей, начиная с 70-х годов 19 века. Конгейм, Реклин-гаузен и Гофман и особенно Понфик, желая; лроследить пути странствования в организме веществ, служащих для питания клеток, вводили в кровь взвеси различных красок и киновари и сделали наблюдение, что они откладываются в особых клетках («киноварные» клетки Понфика),-рассеянных в печени, селезенке, костном мозгу,- лимф, узлах, а также всюду в' соединительной ткани. В печени эти клетки оказались идентичными с звездчатыми клетками Купфера. Уже в 80-х годах было доказано, что последние поглощают из крови также различные продукты промежуточного обмена (гемо-■сидерин, жир, желчные пигменты) и способны захватывать и разрушать эритроциты (Левит). Почти одновременно Способность разрушать эритроциты была приписана также эндотелию и нек-рым клеткам пульпы селезенки, костного мозга и лимф, узлов (Дени, Гентер, Рейх и др.). Высокович показал, что те же клетки представляют собой важное «регуляторное приспособление» , с помощью к-рого удаляются из крови и обезвреживаются попадающие в нее бактерии. Все эти клетки были объединены Мечниковым в группу макрофагов, освобождающих организм путем фагоцитоза от инфекционных возбудителей и обусловливающих своей деятельностью вместе с микрофагами состояние иммунитета, а также играющих главную роль в воспалении.—-Дальнейшее накопление фактического материала о Р.-э. а. связано с попытками изучения функции почек при помощи введения в кровь литиевого кармина. Рибберт впервые описал феномен прижизненной окраски клеток кармином и указал на значение этого метода для выяснения функции клеток. Гольд-ман применил для витальной окраски предло-зкенные Эрлихом коллоидные краски бензиди-новой группы (пирролблау, трипанблау) и показал, что они накапливаются в зернистой форме всегда в определенных клетках, тождественных с киноварными клетками Понфика, а.так-же с клазматоцитами, адвентициальными клетками, блуждающими клетками в покое и пр. соединительной ткани. Шулеман установил,что поглощение различных коллоидных и мелко взвешенных веществ указанными клетками зависит не от хим. природы этих веществ, а от их физ.-хим. состояния, и основано на явлении адсорпции клетками отрицательно заряженных частиц. Наконец в 1913 году Ашоф и Ландау, основываясь на всех прежних работах и на тщательных исследованиях Кийоно о витальной окраске кармином, выдвинули следующие положения: в организме существует система ретикулярных и эндотелиальных клеток, а также родственных им соединительнотканных клеток (гистиоцитов), составляющая как бы один орган с характерной функцией поглощения и переработки различных коллоидных и взвешенных веществ, циркулирующих в соках организма. Многие из этих веществ имеют важное значение в тканевом обмене, откуда и название рет.-энд. аппарата промежуточного обмена веществ. 2. Морфология Р.-э. а. Все клетки рет.-энд. аппарата являются ближайшими производными мезенхимы. Последние составляют ретикулярный синцитиальный остов кроветворных органов (костного мозга, селезенки, лимф. узлов), тесно связанный с ретикулиновыми волокнами их стромы. Кроме того этот клеточный остов составляет одно целое с клетками эндотелия, выстилающими синусы селезенки и .лимф, узлов и синусоиды костного мозга. Та- кой же синцитиальный комплекс представляют собой Купферовские клетки печени, выстилающие ее капиляры. В зависимости от фнкц. состояния отдельные клетки Р.-э. а. могут изолироваться от синцитиальной связи друг с другом и функционировать в виде свободных амебоидных макрофагов. Представителями клеток Р.-э. а. в соединительной ткани являются всюду рассеянные в ней т. н. гистиоциты (блуждающие клетки в покое). Они представляют собой ближайшие производные как оседлых, так и «первичных блуждающих клеток» зародышевой мезенхимы, остающихся в нек-ром количестве в недиференцированном состоянии также и во взрослом организме. Особенно большб© скопление гистиоцитов находится вдоль стенок капиляров (адвентициальные клетки). Весьма многочисленны гистиоциты в ткани сальника, где они образуют целые скопления, заложенные в петлях синцитиальной сети мезенхимных клеток (т. н. молочные пятна). Свободные амебоидные макрофаги, производные гистиоцитов, постоянно встречаются в брюшной полости (многие авторы производили их прежде из ме-зотелия брюшины). В общем клетки Р.-э. а. постоянно проделывают различные стадии превращения от индиферентных мезенхимных клеток, не обладающих способностью накоплять витальные краски, до свободных макрофагов и поэтому не отличаются какими-либо вполне характерными постоянными морфол. особенностями. Принадлежность тех или иных клеток к Р.-э. а. определяется главным образом по их функциональной особенности—способности поглощать в гораздо большей степени, чем другие клетки, коллоидные витальные краски и частицы различных взвесей. 3. Общая методика исследования Р.-э. а. основана гл. обр. на ее свойстве поглощать различные вещества, искусственно вводимые в кровь. Метод Адлера и Реймана заключается в введении в кровь 1 %-ного раствора конгорот с последующим (через 4 мин. и 1 час) колориметрическим определением содержания краски в сыворотке. Процентное отношение количества краски во второй порции сыворотки к количеству ее в первой («конгоротовый индекс») равно у человека 50—70; при септических процессах, расстройствах кровообращения, б-нях печени, после спленектомии конгоротовый индекс часто повышается до 80—100. Вместо конгорот можно применять также и другие безвредные коллоидные краски, например тетра-хлорфенолфталеин. Проба с конгорот неточна, так как эта краска довольно легко диффундирует через стенки капиляров и имбибирует промежуточное вещество и волокна соединительной ткани, особенно эластической. При общем амилоидозе она не применима в виду резкой адсорпционной способности амилоида по отношению к конгорот. Проба Заксля и Доната основана на определении быстроты исчезания из крови частиц тонкой эмульсии оливкового масла («гемоконио-ла») после введения ее в вену. Этот метод неточен, т. к. нек-рая часть введенной эмульсии выпадает из взвешенного состояния в капиля-рах, другая разрушается липазой крови. Более точные результаты дает повидимому введение в кровь коллоидных соединений железа в виде напр. Ferrum oxydatum saccharatum с последующим определением через разные промежутки времени содержания железа в сыворотке (Лейтес и Рябов). Наконец были сделаны по- РЕТИКУЛО-ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ' АППАРАТ пытки судить о функции Р.-э. а. по количеству уробилина в крови. Уробилин, всасываясь в кровь из кишечника, улавливается клетками Р.-э. а., и потому содержание его в крови отчасти характеризует фнкц. состояние Р.-э. а. Экспериментальное изучение функции Р.-э. а. основано гл. обр. на выключении ее путем «блокады» (см. ниже) какими-либо коллоидными веществами или взвесями, а также на удалении селезенки как органа, особенно богатого клетками Р.-э. аппарата. 4. Общее функциональное значение Р.-э. а. гораздо более обширно, чем только удаление из крови и лимфы всевозможных посторонних или образующихся в процессе тканевого обмена коллоидных и более крупных частиц. По современным представлениям между клетками Р.-э. а. и жидкими средами организма постоянно происходит обмен различными веществами. Частицы одних веществ воспринимаются из крови или лимфы элементами Р.-э. а., другие вещества," наоборот, выделяются ими в жидкие среды организма. Благодаря этому поддерживается относительное постоянство коллоидального и корпускулярного состава соков организма и обеспечивается нормальное течение жизненных процессов. С другой стороны, разнообразные вещества, поглощаемые клетками Р.-э. а., подвергаются в них переработке и уже в новом виде поступают далее в паренхиматозные клетки органов. Хотя многие даже основные черты этого процесса еще неизвестны, все же наличие указанной функции вполне оправдывает представление о Р.-э. а. как о важнейшем органе промежуточного обмена веществ. Поглощение, переработка, обезвреживание и выделение разнообразных веществ клетками Р.-э. а. происходят особенно энергично. Отсюда применяемое многими обозначение Р.-э. системы как системы «активной» мезенхимы, хотя под этим названием часто объединяются не только элементы рет.-э д. аппарата в собственном смысле, но вместе с ними и другие клетки соединительной ткани, а также эндотелий сосудов вообще. 5. Подразделение Р.-э. а. На основании выраженности явлений поглощения кол--лоидных веществ и взвесей Ашоф различает Р.-э. а. в собственном более узком смысле, куда входят эндотелиальные и ретикулярные клетки печени, селезенки, костного мозга и лимф. узлов, и Р.-э. а. в широком смысле слова; к последнему относятся все гистиоциты соединительной ткани, обладающие меньшей поглотительной способностью, чем клетки собственно Р.-э. а. внутренних органов. Такое подразделение является однако чисто условным. Поглотительная способность клеток Р.-э. а. зависит в значительной мере от способа введения различных веществ и от их свойств. Так, при подкожном введении коллоидных красок и взвесей они в первую очередь и в особенно большом количестве накопляются в местных соединительнотканных гистиоцитах и в регионарных лимф, узлах. Даже при внутривенном введении витальных красок многие гистиоциты обнаруживают не меньшую способность поглощать их, чем клетки Р.-э. а. в собственном смысле (напр. гистиоциты стромы сердца, семенной железы и пр.). Более рациональным является подразделение Р.-э. а. в связи с его основной функцией поддержания постоянства состава жидких сред организма ив зависимости от того, с которой из этих сред связан тот или иной отдел Р.-э. а. в функционально-топографическом отношении. Поэтому можно различать Р.-э. систему крови, иначе называемую гепато-лиеналь-i ной системой, куда входит также и ретикуло-эндотелий костного мозга (так наз. «береговые» клетки крови), Р.-э. систему лимфы (лимф, узлы) и Р.-э. систему тканевой лимфы (гистиоциты соединительной ткани). 6. Функция поглощения (Speicherung) клетками Р.-э. а. различных коллоидных веществ и взвесей считается особенно характерной для Р.-э. а., на основании ее судят о принадлежности тех или иных клеток к Р.-э. а. Многие считают, что она в сущности тождественна с фагоцитозом и основана на тех же явлениях поверхностной активности и адсорпции. В общем несмотря на большое количество разнообразных теорий, пытающихся объяснить феномен поглощения и накопления клетками коллоидных веществ и взвесей, механизм этого явления остается еще невыясненным. Все эти теории в сущности тождественны с теориями витальной окраски. Особенно характерным для процесса поглощения (Speicherung) является накопление в протоплазме клеток Р.-э. а. тех или иных веществ в зернистой форме, причем эти зерна не связаны с какими-либо пред существующими структурными элементами протоплазмьг. Впрочем в последнее время выдвигается значение в данном процессе ретикулярного аппарата Гольджи, в области к-рого прежде всего появляются зернышки введенной витальной краски. Способность накоплять коллоидные вещества и взвеси в зернистой форме зависит от свойств самих клеток Р.-э. а., от условий подвоза к ним того или иного вещества, от свойств последнего и наконец от свойств жидкой среды, омывающей клетки. А. Способность самих клеток ♦ Р.-э. а. накоплять вещества в зернистой форме тесно связана с нормальной жизнедеятельностью клеток и нарушается при всяких дистрофических явлениях в клетках. Погибшие клетки и их ядра лишь диффузно пропитываются коллоидными красками. Далее поглотительная способность Р.-э. а. зависит от большего или меньшего содержания в его клетках прежде захваченных ими веществ, т. е. от степени их «блокады» (см. ниже). Ряд веществ, особенно белкового характера, при известной дозировке резко повышает поглотительную способность Р.-э. а. Наконец эта способность зависит от стадия развития клеток Р.-э. а. и повышается по мере превращения их из индиферентных ме-зенхимных клеток в свободные амебоидные макрофаги. Поглотительная способность отдельных групп клеток Р.-э. а. при прочих равных условиях не вполне одинакова: так напр. в особенно резкой степени она присуща Купферов-ским клеткам печени, в несколько меньшей степени Р.-э. а. селезенки, далее в самой селезенке ретикулярные клетки накопляют коллоидные вещества и взвеси обычно в несколько большем количестве, чем эндотелий синусов. Поглотительная способность одних и тех же отделов Р.-э. а. у различных видов животных и в разных возрастах, выражена также в неодинаковой степени. Впрочем в этом отношении имеется еще очень мало наблюдений. Отдельные части Р.-э. а. могут компенсаторно замещать друг друга: так, после спленектомии в печени развиваются очаги «селезеночной» ткани, где происходит повышенное поглощение коллоидных веществ и взвесей. Функция поглощения в. м.\э. т. xxVІii. 707 РЕТИКУЛО-ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫИ АППАРАТ 708 различных веществ в Р.-э. а. отличается еще следующими особенностями: она проявляется чрезвычайно быстро после введения в кровь того или иного вещества; так напр. после введения взвеси туши зерна последней обнаруживаются уже через несколько минут в Купфе-ровских клетках печени. Далее функция поглощения Р.-э. а. отличается очень большой чувствительностью: достаточно присутствия в крови посторонних коллоидов даже в ничтожных концентрациях (напр. 1 : 10 000 для три-панблау), чтобы спустя короткое время обнаружились зернистые отложения их в нек-рых клетках Р.-э. аппарата. Поглотительная способность Р.-э. а. чрезвычайно велика: удается в течение многих месяцев вводить животным огромные количества ин-диферентной взвеси (напр. туши) и все они неизменно поглощаются клетками Р.-э. а., к-рые при этом резко гипертрофируются и увеличиваются в количестве. В одних и тех же клетках Р.-э. а. могут одновременно содержаться многочисленные зерна самых разнообразных поглощенных веществ (например введенной коллоидной краски, гемосидерина, фагоцитированные частицы других распавшихся клеток и т. п.). Насколько быстро клетки Р.-э. а. накопляют частицы различных веществ, настолько же медленно они потом от них освобождаются. Полное очищение Р.-э. а. от введенных коллоидных веществ или взвесей наступает лишь через несколько месяцев. Оно происходит т. о., что клетки Р.-э. а., сильно загруженные зернами введенных веществ, частью отрываются от стенок капиляров и переносятся током крови в легкие, где и разрушаются; частью такие клетки разрушаются также на месте в том органе, где они находятся, или иногда переходят в соединительнотканную строму органа (напр. печени), где и остаются на очень долгое время. _fНаконец возможно и обратное выделение клетками поглощенных веществ в кровь или лимфу, откуда эти вещества частью снова извлекаются другими клетками Р.-э. а., частью удаляются через выделительные органы. Способность поглощать и накоплять различные коллоиды в зернистой форме не является исключительной принадлежностью клеток Р.-э. а. Такой же способностью обладают клетки нек-рых органов, напр. печени и почек, через к-рые происходит выделение из организма введенных в него коллоидов. Также и другие клетки, напр. фибро-бласты, нек-рые эпителии и пр., при большой загрузке организма коллоидами накопляют последние в форме зерен. Однако среди всех клеток (кроме эпителия главных отрезков мочевых канальцев почек) эта способность выражена у элементов Р.-э. а. в особенно резкой степени. Кроме того и самые зерна введенных веществ в клетках Р.-э. а. отличаются некоторыми довольно характерными свойствами: они грубы, угловаты, состоят часто из конгломератов более мелких зерен, связанных между собой белковой субстанцией, вырабатываемой клеткой («кринома» Хлопина). Б. Условия подвоза тех или иных веществ к клеткам Р.-э. а. в резкой степени отражаются на функции поглощения. Так, грубые взвеси, введенные в кровь, накопляются лишь в Р.-э. а. внутренних органов и вовсе не откладываются в Р.-э. а. лимф, узлов и в гистиоцитах соединительной ткани, т. к. частицы взвесей не проникают через стенки кровеносных капиляров. Чем усиленнее кровообращение в той или иной области, тем в общем резче выражено и накопление здесь в клетках Р.-э. а. введенных веществ. Так, этот процесс в-сильной степени повышается при искусственно вызванной артериальной гиперемии. Р.-э. а. в нек-рых органах, снабжаемых наиболее обильно кровью, накопляет введенные коллоидные вещества в особенно больших количествах (напр. мышца сердца, беременная матка). Вследствие неравномерного и неодновременного наполнения кровью отдельных участков капилярной сети в органах поглощение коллоидных веществ в ранних стадиях нередко носит очаговый характер (напр. в селезенке, в печени). В. Зависимость функции поглощения клеток Р.-э. * а. от свойств поглощаемых веществ. Поглощению подвергаются отрицательно заряженные частицы весьма разнообразной величины, начиная от мелких частиц различных коллоидов до крупных частиц взвесей размерами с эритроцит. Многие органич.. коллоиды, не обладающие зарядом, оказываются в слабощелочных средах организма отрицательно заряженными и потому также поглощаются в Р.-э. а. В общем на зарядку коллоидов оказывают влияние весьма разнообразные условия (присутствие электролитов, концентрация и пр.), и поэтому очень трудно предсказать, будет ли данный коллоид поглощаться клетками"Р.-э. а. Способность поглощать лишь отрицательно заряженные частицы объясняется нек-рыми авторами положительной зарядкой клеток Р.-э. а. При соприкосновении таких частиц с элементами Р.-э. а. происходит разрядка частиц и их выпадение из взвешенного состояния. Г. Зависимость функции поглощения от свойств окружающей клетки жидкой среды лучше всего доказывается тем, что в элементах Р.-э. а. изолированных органов, промываемых изотонической и изоионической жидкостью, поглощения коллоидных красок почти не происходит. Несколько лучше, хотя тоже в очень небольшом количестве, поглощаются при этих условиях частицы грубых взвесей. Указанный факт объясняется повидимому отсутствием в промывной жидкости коллоидных веществ. Принимают, что частицы "коллоидов воспринимаются клетками Р.-э. а. в комплексном соединении с белками крови. Отсутствие белков в промывной жидкости и является повидимому причиной очень ограниченной поглотительной способности клеток Р.-э. а. изолированных органов, хотя многие другие функции последних остаются сохраненными. Гистиоциты соединительной ткани, не воспринимающие краски трипанблау при переживании в растворе Рингера, все же не являются мертвыми: перенесенные на кровяную плазму они обнаруживают явления роста и вновь приобретают способность поглощать краску. 7. Блокада Р.-э. а. Вопрос о блокаде Р.-э. а. возник в результате опытов с одновременным поглощением клетками нескольких разных коллоидов. При введении двух различных коллоидных красок смешения последних в клетках и появления зерен промежуточного оттенка никогда не наблюдается. Последовательно вводимые коллоидные вещества откладываются преимущественно в разных клетках Р.-э.а. Это объясняется главн. образ, тем, что первое из введенных веществ блокирует часть клеток Р.-э. а., именно наиболее функционально ак- тивные, вследствие чего понижается возможность поглощения последовательно введенных веществ. Однако уничтожить путем блокады поглотительную способность всех или по крайней мере значительного числа клеток Р.-э. а. не удается. Под влиянием частичной блокады часто даже усиливается способность клеток Р.-э. а. поглощать различные вещества. Однако местная блокада отдельных клеток Р.-э. а. вполне возможна. Такие клетки—макрофаги, переполненные блокирующим веществом, не воспринимают более других последовательно вводимых коллоидов. Имеются указания, что помимо механического влияния блокады в смысле загрузки клеток Р.-э. а. важное значение имеют также токсические воздействия на клетки различными откладывающимися в них веществами. Наиболее полная и продолжительная блокада Р.-э. а. достигается введением коллоидных . металлов, в частности колляр-гола. Несмотря на невозможность получения полной блокады всего Р.-э. а. все же блокадой продолжают пользоваться как методом для ослабления функции Р.-э. а., особенно при изучении роли Р.-э. а. в промежуточном обмене и при явлениях иммунитета. Однако применение метода блокады без должного учета количества введенного вещества, сроков и места его введения, а также его природы, явилось причиной крупных разноречий в выводах отдельных исследователей. Для получения б. или м. значительной блокады Р.-э. а. лучше всего в короткое время производить повторные массивные инъекции блокирующих веществ. Если же инъекции производятся небольшими порциями в течение более длительного времени, то клетки Р.-э. а. успевают частью гипертрофироваться и регенерироваться, частью освободиться, от поглощенных частиц и вместо ослабления может получиться даже усиление функций Р.-э. а. Кроме явления «самоочищения» Р.-э. а. от поглощенных в его клетках веществ надо наконец. в опытах с блокадой иметь в виду также возможность их «деблокады». Под этим термином понимают такое явление, когда блокирующее вещество поступает обратно из клеток в жидкие среды организма под влиянием поглощения другого последовательно введенного вещества. При исследовании влияния блокады мало учитывается также тот факт, что многие блокирующие вещества откладываются не только в клетках Р.-э. а., но и в паренхиме органов (особенно печени и почек) и могут оказывать на нее вредное влияние как механического, так и токсического характера. Весьма интересны сделанные в последнее время попытки найти вещества, действующие избирательно токсическим образом на Р.-э. а. Хвведение бактерийных тел, цитотоксической сыворотки). 8. Клетки Р.-э.-а. в крови, отношение их к моноцитам. После значительной загрузки блокирующими веществами постоянно наблюдается отрыв отдельных клеток Р.-э. а. от стенок капиляров и появление их в виде крупных.наполненных зернистыми включениями макрофагов в крови, особенно в круп-ных венах, отводящих кровь из брюшной полости (v. porta, v. hepatica). Такие кровяные гистиоциты-макрофаги застревают в капиля-рах легких, где и разрушаются, однако часть их может переходить и в периферические сосуды. По мнению большинства авторов переход клеток Р.-э. а. в кровь происходит постоянно и в норме и такие клетки представляются в ви- де моноцитов. Однако этот вопрос до сих пор вызывает некоторые разногласия. Часть авторов утверждает, что только нек-рые моноциты рет.-энд. происхождения, другие же происходят из лимфоцитов или даже относятся к мие-лоидным формам. При многих заболеваниях переход клеток Р.-э. а. в кровь резко усилен, и мы имеем явления моноцитоза и гистиоците-мии даже и в периферической крови. Сюда относятся преимущественно нек-рые хрон. инфекции и сепсисы, при к-рых имеется постоянное раздражение Р.-э. а. белковыми, особенно бактерийными антигенами (endocarditis lenta, малярия, сыпной и брюшной тиф, kala-azar, моноритарная ангина). Нек-рые авторы считают, что макрофаги и моноциты крови могут происходить не только из Р.-э. а., но также из эндотелия сосудов вообще, особенно при резком и длительном воздействии бактерийных антигенов. Часто при септических процессах моноциты, циркулирующие в большом количестве в крови, образуют на стенках сосудов так наз. моноцитарные тромбы. Переносясь с током крови и останавливаясь где-либо в капилярах, моноциты и макрофаги могут переходить в ткани, принимая напр. участие в местных воспалительных явлениях. 9. Отношение Р.-э. а. к кроветворению. Участие клеток Р.-э. а. в кроветворении допускается рядом авторов в виду генетической близости этих клеток к элементам мало дифе-ренцированной зародышевой мезенхимы. При действии пат. раздражителей в условиях эксперимента описывался непосредственный переход клеток Р.-э. а. (и даже эндотелия вообще) в юные клетки миелоидного ряда и в эритробла-сты, чаще впрочем через промежуточный стадий гемоцитобласта. Особенно важное значение приписывали этому процессу при гетеро-пластическом экстрамедулярном кроветворении (напр. при анемиях, лейкемиях). Однако большинство авторов отрицает возможность непосредственного образования клеток миелоидного ряда и эритробластов из Р.-э. а. По их представлению в этом процессе при экстрамедулярном кроветворении участвуют гемоцито-бласты, приносимые из костного мозга, или клетки недиференцированной мезенхимы, постоянно сохраняющиеся в нек-ром количестве и во взрослом организме, особенно по ходу сосудов. Эти клетки чаще диференцируются в сторону клеток Р.-э. а., моноцитов и макрофагов, но могут при пат. условиях диференциро-ваться также и в сторону клеток миелоидного и эритроцитарного ряда. 10. Значение Р.-э. а. в промежуточном обмене. А. Значение в ли-поидном обмене. Частая находка липоид-ных включений в клетках Р.-э. а. и наблюдения над резким накоплением в них этих включений при экспериментальной нагрузке организма липоидами послужили основой для признания важной роли Р.-э. а. в липоидном обмене. Особенно большое количество жировых веществ находят в клетках Р.-э. а. при общих нарушениях липоидного обмена, сопровождающихся липоидемией, например при сахарном. диабете. Иногда при этом заболевании находят обильные отложения липоидов (особенно двоя-копреломляющих соединений и смесей холестерина) в тканях (т. н. диабетическая ксантома). Липоиды поглощаются при этом гистиоцитами, превращающимися в крупные, пенистые, т. н. ксантомные клетки, содержащие множество ка- пелек холестериновых жиров. Иногда особенно много таких клеток накопляется в селезенке, к-рая резко увеличивается в объеме (диабетическая спленомегалия). Образование местных отложений липоидов в соединительной ткани и скоплений ксантомных клеток на почве общего расстройства липоидного обмена называется инфильтративной ксантомой (симптоматическая ксантома, ксантелазма) в отличие от резорптивной ксантомы (псевдоксантомы), образующейся при местном рассасывании липоидов, напр. из распадающихся тканей. В большинстве случаев образования ксантелазм имеется гиперхолестеринемия как проявление общего нарушения. липоидного обмена (при диабете, хрон. желтухе, иногда при нефрите). Лишь реже встречаются случаи эссенциальной ксантомы без гиперхолестеринемии. Их объясняют первичным нарушением липоидного метаболизма в самих клетках Р.-э. а. Особенно резкая системная липоидная инфильтрация клеток Р.-э. а. характерна для б-ни Ниман-Пика (см. Ниман-Пика болезнь) и для б-ни Христиана. Участие Р.-э. а. в липоидном обмене помимо морфол. данных доказывается также появлением гиперхолестеринемии после удаления селезенки. Данные о влиянии блокады Р.-э. а. на содержание липоидов в крови противоречивы. В общем до сих пор прочно установлен лишь факт поглощения липоидов Р.-э. а., но о дальнейших превращениях захваченных клетками липоидов известно очень мало. Результаты гистохим. исследований в этой области весьма ненадежны. Взгляд нек-рых французских авторов, что липоиды вырабатываются клетками Р.-э. а. (особенно в селезенке), в общем не встретил сочувствия. Б. Значение в белковом обмене. Сведения в этом отношении очень скудны в ви-ДУ трудности гистохим. обнаружения белков и основаны гл. обр. на косвенных данных, напр. на набухании и гиперплазии клеток Р.-э. а. после парентерального введения белков («активирование» Р.-э. а.), захватывании ими НЬ, нек-рых протеинатов металлов, поглощении и разрушении ими частиц распадающихся клеток и пр. Далее указывается на то, что деза-минирование аминокислот происходит слабее у животных после блокады Р.-э. а. Наконец образование нек-рых специфических белковых тел, как амилоида, также связывают с функцией Р.-э. а. При возникновении амилоида по существующим взглядам происходит разрушение белков в клетках Р.-э. а., доходящее до образования легко осаждающихся промежуточных продуктов. Примером системного поражения Р.-э. а. на почве общего расстройства одного из видов азотистого обмена является отложение в его клетках цереброзидов, в частности кефалина (иногда в смеси с липоидами) при б-ни Гоше.—В. Значение Р.-э. а. в углеводном обмене признается некоторыми авторами гл. обр. на основании наблюде-аий над гликемией при блокаде. Найденное при этом повышение содержания глюкозы в крови не подтверждено однако другими исследователями, вследствие чего вопрос должен еще считаться открытым.—Г. Значение Р.-э. а. в водном обмене изучено еще очень пало. Наиболее убедительны в этом отношении указания на задержку воды в организме, происходящую после блокады Р.-э. аппарата. Д. Значение Р.-э. а. в процессе разрушения форменных элементов крови и в метаболизме железа. Фагоцитоз эритроцитов с последующим их разрушением и образованием зернышек гемосидерина постоянно происходит в клетках Р.-э. а., особенно в селезенке, и при многих пат. процессах достигает весьма резкой степени. При этом разрушаются эритроциты как предварительно поврежденные в самой крови (напр. при гемолизе, ожоге, б-ни Вейля, малярии), так и совершенно нормальные на вид. Впрочем ряд авторов держится того мнения, что эритрофаго-цитозу всегда предшествует повреждение эритроцитов гемолитическими веществами, выделяемыми также клетками Р.-э. а. Наконец при внеклеточном гемолизе освобождающийся НЬ также накопляется в клетках Р.-о. а. и разрушается здесь, образуя отложения гемосидерина. В общем разрушение эритроцитов может происходить по каждому из указанных способов (внутриклеточно, внеклеточно и смешанным образом) в зависимости от характера и силы действия гемолитического яда, вида и возраста животного, фнкц. состояния Р.-э. а. и пр. Преимущественное значение в этом процессе имеет Р.-э. а. печени и особенно селезенки. После спленектомии процесс разрушения эритроцитов в Купферовских клетках печени, а отчасти и в других отделах Р.-э. а., резко усиливается. Количество эритроцитов в периферической крови после спленектомии нарастает. Осмотическая стойкость эритроцитов после удаления селезенки повышается. Наконец имеются указания, что путем блокады удается в значительной степени снизить способность клеток Р.-э. а. разрушать эритроциты и накоплять гемосидерин. Вместе с тем возникают разнообразные изменения в морфол. картине красной крови, .причем явления раздражения эритро-бластической функции костного мозга чередуются с картиной иногда весьма резко выраженной олигоцитемии. Усиление эритрофаго-цитоза клетками Р.-э. а. наблюдается при хрон. голодании, при многих инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, endocarditis lenta), сопровождающихся усилением функции Р.-э. а. Весьма резко явление разрушения эритроцитов и отложения гемосидерина в клетках Р.-э. а. выражено при пернициозной анемии. Однако гист. находки при пернициозной анемии (богатство железом Купферовских клеток при относительной бедности им селезенки) не вполне соответствуют представлению, что эта форма сводится только к чрезмерному усилению процесса распада эритроцитов в Р.-э. а. Резко усилена гемолитическая функция Р.-э. а. также при врожденной гемолитической желтухе, чему Эппингер приписывает важное значение в патогенезе данного заболевания (отсюда предложенная им операция удаления селезенки). При приобретенной инфекционно-токсиче-ской желтухе гемолитическая функция Р.-э. а. также бывает усиленной, хотя и не в столь значительной степени. Наибольшего развития процесс разрушения эритроцитов и отложения железосодержащего пигмента в Р.-э. а. достигает при гемохроматозе, хотя роль первичного повышения функции Р.-э. а. при этом заболевании остается еще спорной. Первичное понижение эритрокластической функции Р.-э. а. некоторые считают характерным для красной по-лицитемии Вакеза. Об участии гемолитической функции Р.-э. а. в происхождении всех указанных заболеваний судят гл. обр. по выраженности явлений эри- трофагии и по содержанию гемосидерина в клетках Р.-э. а. Однако содержание микроскопически находимого в органах железа не всегда соответствует количеству его, определяемому химически. Далее, даже в случаях резко выраженного разрушения эритроцитов возможно как первичное повышение функции Р.-э. а., так и последовательное «пассивное» загруже-ние его продуктами гемолиза. Отличить оба эти процесса друг от друга очень трудно. Хим. исследования содержания железа в разных органах Р.-э. а. и особенно находка болыцих количеств его в селезенке подтверждают косвенным образом значение Р.-э. а. в процессе разрушения красной крови. Особенно важно в этом отношении резкое повышение содержания железа в селезенке при заболеваниях, связанных с повышенным разрушением эритроцитов, напр. при пернициозной анемии. Значение Р.-э. а. в разрушении красной крови тесно связано с его ролью в промежуточном обмене железа. Р.-э. а. является как бы огромным депо железа в организме, задерживающим этот ценный для дыхательной функции элемент. После спленектомии количество Fe, выделяемого из организма, резко повышается. Железо, отложенное в клетках Р.-э. а., постепенно снова переходит в общий поток кровообращения и используется в костном мозгу при выработке эритроцитов. Т. о. между Р.-э. а. и костным мозгом происходит постоянный круговорот железа, регулируемый, как нек-рые считают, гормональными воздействиями со стороны селезенки. Попытки различных авторов повлиять на процесс разрушения эритроцитов и метаболизм железа путем блокады Р.-э. а. привели к весьма противоречивым результатам, что объясняется вероятно недостатками самого метода блокады (см. выше). Наряду с железом, происходящим в результате гемолиза, в Р.-э. а. откладывается также железо экзогенного происхождения. Экспериментально удается введением коллоидных препаратов железа вызвать огромное накопление последнего в Р.-э. а. и особенно в селезенке. Имеется довольно много указаний, что также и разрушение лейкоцитов происходит в Р.-э. а., особенно в селезенке и в Купферовских клетках печени. Искусственно введенные в кровь лейкоциты, взятые из гнойника, в огромных количествах захватываются и разрушаются в клетках Р.-э. а. После тиреоидектомии поглощение лейкоцитов макрофагами резко ослабляется, что говорит в пользу зависимости этого процесса от гормональных влияний.—Значение Р.-э. а. при разрушении кровяных пластинок вытекает гл. обр. из изменения их количества в крови после блокады Р.-э. а. и спленектомии (увеличение иногда на 50%). После спленектомии количество пластинок в крови возвращается к норме лишь через 2—3 месяца, а при блокаде уже через несколько дней. Пластинки разрушаются пови-димому гл. обр. в селезенке путем их фагоцитоза клетками Р.-э. а. На основании этого факта предложено удаление селезенки при эс-сенциальной тромбопении, сопровождающейся спленомегалией и кровоточивостью. 11. Значение Р.-э. а. в образовании желчных пи г ментов и в патогенезе желтухи. Количество образующегося в организме билирубина зависит от интенсивности распада эритроцитов и расщепления гематина. Поскольку доказана эритрокластическая функция Р.-э. а., постольку уже a priori вероятно участие этой системы и в выработке желчных пигментов,что вполне вяжется со старыми взглядами Вирхова о возможности образования билирубина не только в печени, но и всюду в тканях при распаде эритроцитов. Однако впоследствии гематогенное образование билирубина было отвергнуто на основании результатов опытов Минковского и Наунина с удалением печени у птиц. У таких животных в противоположность контрольным отравление гемолитическими ядами (мышьяковистым водородом и толуи-лендиамином) не в^ло к образованию желтухи. Эти опыты были впоследствии истолкованы Ашофом и Мек Ни в том смысле, что удаление печени у птиц равнозначно выключению весьма важного отдела Р.-э. а., в к-ром (в Купферовских клетках) у птиц и происходит гл. обр. разрушение эритроцитов и выработка билирубина. Далее, опыты Лепене показали, что блокада Р.-э. а. колярголом значительно ослабляет продукцию билирубина и задерживает появление желтухи, вызываемой гемолитическими ядами. Аналогичные результаты получил и Эппингер при блокаде Р.-э. а. коллоидальной окисью железа. Все эти данные позволили Ашофу высказать взгляд о выработке билирубина Р.-э. а. и о существовании ретикуло-эндотелиальной («внеклеточнопечоночной») желтухи. Однако эта .теория встретила резкие возражения и основное доказательство ее—отсутствие гемолитической желтухи при блокаде Р.-э. а.— не было подтверждено нек-рыми позднейшими исследователями (Розенталь и его сотрудники). Далее, по наблюдениям Билинга и Изаака, действие гемолизинов не ослабляется блокадой, следовательно и образование желчных пигментов может происходить вне Р.-э. а. Наконец и морфологич. наблюдения (Каннер, Любарш) не дают ясных указаний на выработку билирубина в клетках Р.-э. а. В новую фазу вопрос вступил после опубликования Манном и Мага-том способа удаления печени у собак и после выработки Гимансом ван ден Бергом точного количественного метода определения желчных пигментов в крови. Опыты с удалением печени у собак и вызыванием у них гемолиза окончательно подтвердили возможность внеклеточного образования желчных пигментов, хотя в этих условиях образование их идет в небольших количествах. Последнее легко объяснимо тяжелым состоянием животных и их относительно коротким переживанием после операции. Реакция ван ден Берга позволила различить в крови желчные пигменты, образующиеся в Р.-э. а. путем гемолиза, от пигментов, переходящих в кровь при застойной желтухе (непрямая и прямая реакция). Однако параллельные морфол. исследования и определения билирубина в крови показали, что гемолитическая желтуха уже в ранних стадиях может переходить в застойную вследствие образования в мелких печоночных ходах «желчных тромбов» (Kodama, Makino). Т. о. ни один из примененных методов не привел к совершенно неоспоримому доказательству существования рет.-энд. желтухи. Однако суммируя все данные, полученные по этому вопросу, и особенно принимая во внимание возможность образования желчных пигментов после удаления печени, необходимо признать самый факт выработки билирубина в клетках Р.-э. а. Отсюда можно допустить также и важное значение Р.-э. а. в развитии гемолитической желтухи, особенно некоторых ее видов (конституциональная гемо- литическая желтуха, желтуха новорожденных, желтуха при б-ни Вейля). В последнее время нек-рые авторы становятся на среднюю точку зрения в вопросе об образовании билирубина и генезе гемолитической желтухи, считая, что начальный стадий процесса—гемолиз и отщепление железа от НЬ—протекает при участии Р.-э. а., а дальнейшие стадии связаны с функциями гл. обр. печоночных клеток. 12.Ретикуло-эндотелиальная система и внутренняя секреция. Этот вопрос разрабатывается гл. обр. с точки зрения влияния различных инкретов на поглотительную способность Р.-э. а., причем полученные данные чрезвычайно противоречивы. Исследовалось также влияние тиреоидектомии, удаления поджелудочной и др. желез, но и в этом отношении результаты опытов оказались мало убедительными. По мнению нек-рых авторов наблюдаемые иногда колебания количества по-. глощенных веществ в Р.-э. а. под влиянием введенных гормонов зависят не столько от действия этих последних на клетки Р,-э. а., сколько от наступающих при этом изменений сосудистого тонуса и проницаемости сосудов. 13. Значение Р.-э. а. при иммунитете и инфекции основано прежде всего на поглощении клетками системы разнообразных микробов, так или иначе попавших в организм. Все авторы подчеркивают поразительную быстроту захватывания и уничтожения бактерий в Р.-э. а., а также способность ее задерживать огромные количества микробов. Главное участие в этом процессе при введении микробов в кровь принимает Р.-э. а. печени, селезенки и костного мозга; однако возможно, что в некоторых случаях аналогичную функцию проявляют и остальные эндотелиальные клетки, напр. в периферических сосудах. После спленектомии процесс удаления бактерий из крови резко замедляется. То же относится и к введенным в кровь чужеродным эритроцитам. Влияние блокады Р.-э. а. повидимому не сказывается в этом отношении столь явным образом, относящиеся сюда данные противоречивы. Клетки Р.-э. а., поглотившие большое количество микробов, являются до нек-рой степени блокированными и менее способны к восприятию других взвешенных веществ и коллоидов. Поглощение бактерий клетками Р.-э. а. и исче-зание микробов из крови совершается гораздо быстрее и полнее у иммунизированных животных. Блокада Р.-э. а. у иммунизированных животных вызывает задержку исчезания возбудителей из крови в более резкой степени, чем у животных неиммунизированных. Это явление наблюдается только при приобретенном активном иммунитете. Кроме фагоцитоза парентеральное введение бактерий, а также всевозможных белковых антигенов вызывает и другие явления раздражения (активации) клеток Р.-э. а., выражающиеся их набуханием и пролиферацией. Нек-рые авторы распространяют представление об этих процессах также и на другие клетки мезенхимного ■ происхождения, особенно на весь эндотелий сосудов, и говорят о реакциях активной мезенхимы в целом, однако в этих реакциях главная роль несомненно принадлежит Р.-э. а. Указанные сейчас общие реактивные изменения Р.-э. а. неспецифичны и бывают выражены, правда в различной степени, при парентеральном введении всевозможных белковых тел чужеродного происхождения. Современные пред- ставления о сущности иммунитета отводят явлениям фагоцитоза возбудителей клетками Р.-э. а. и активации последних весьма важную роль. Действительно, ряд данных указывает на то, что после спленектомии или блокады Р.-э. а: естественный иммунитет резко понижается (особенно по отношению к протозойным и спиро-хетозным инфекциям). Еще яснее аналогичное влияние спленектомии и блокады выступает при искусственном активном иммунитете. В противоположность этому чувствительность к токсинам повидимому не подчинена влиянию блокады Р.-э. а. или спленектомии. Активация Р.-э. а. при введении антигенов выражается не только явлениями гипертрофии и фагоцитоза, но также выработкой различных антител. Связь выработки антител с функцией Р.-э. а., выдвинутая еще Мечниковым по отношению к макрофагам, доказана в наст, время как опытами с блокадой, так и спленектомией. Особенно ясно выступает после этих воздействий задержка образования гемолизинов и аглютини-нов. Однако большое влияние на результаты этих опытов оказывают методика проведения блокады и сроки исследования после блокады или спленектомии. Недостаточное или медленное блокирование может в известные сроки дать совершенно обратные результаты, т. к. при этом явления ослабления и усиления функции Р.-э. а. сменяют друг друга, чем и объясняются нек-рые имеющиеся по данному вопросу противоречия. Важные доказательства в пользу выработки антител клетками Р.-э. а. получены также при помощи метода тканевых культур. Признание первенствующего значения Р.-э. а. в процессе, иммунитета позволяет объединить в одно целое клеточную и гуморальную теории иммунитета, сводя их к проявлению фнкц. активности одной и той же клеточной системы. 14. Значение Р.-э.-а. при анафилаксии и протеинотерапии. По нек-рым данным блокада Р.-э. а. и спленектомия препятствуют развитию анафилактических явлений у сенсибилизированных животных. При этом однако большое значение имеет выбор подходящих сроков производства сенсибилизации, блокады (или спленектомии) и вызывающей инъекции. Так, по имеющимся данным спленектомия, произведенная незадолго до сенсибилизации, препятствует наступлению шока, а произведенная по окончании сенсибилизации перед вызывающей инъекцией не оказывает никакого эффекта. Наконец по новейшим наблюдениям спленектомия и блокада могут препятствовать развитию также и местной анафилактической реакции, выражающейся гиперергическим воспалением. Феномен активации Р.-э. а. при парентеральном введении белковых антигенов позволяет приписать этой системе важное значение при протеинотерапии. Представления Вей-хардта об активации клеточной протоплазмы чужеродными белками относятся в первую очередь к клеткам Р.-э. а. Однако не следует забывать, что парентеральное введение белка вызывает много различных реакций не только клеточного, но также гуморального и нервно-гормонального характера. Какая доля эффекта протеинотерапии в этом сложном комплексе явлений относится за счет активации Р.-э. а., остается еще невыясненным. 15. Значение Р.-э. а. при хемотера-п и и. Очень многие хемотерап. средства (особенно сальварсан и его производные) после вве- г дения в кровь довольно быстро откладываются в Р.-э. а., вызывая или его активацию или блокаду. Поэтому хемотерап. эффект зависит не только от взаимодействия между медикаментом и возбудителем, но и от участия в процессе Р.-э. а. Это положение доказано многими исследованиями, гл. обр. с блокадой Р.-э. а. Последняя в известных стадиях в резкой степени снижает хемотерап. эффект даже наиболее энергично действующих в этом отношении средств. Хотя самый факт необходимого участия Р.-э. а. в действии хемотерап. веществ не вызывает сомнений, однако объяснения механизма этого феномена еще не дано. Имеются предположения, что хемотерап. вещества переходят в клетках Р.-э. а. в особо активную форму, что они накопляются в них, как в депо, и затем, выделяясь постоянно из них, оказывают убивающее действие на возбудителей и пр. Вопрос усложняется еще тем* что хемотерап. эффект различных веществ не идет параллельно их способности откладываться в Р.-э. а. и что большинство этих веществ не оказывает после отложения* в ретикуло-эндотелиальном аппарате никакого воздействия на возбудителей. Применение больших доз хемотерап.. веществ уничтожает ослабляющее влияние блокады и спленектомии на лечебный эффект. 16. Участие Р.-э. а. в воспалительных процессах. Из клеточных форм, участвующих в воспалении, к Р.-э. а. относятся по л иб ласты или макрофаги, обладающие фагоцитарной функцией и способностью накоплять в протоплазме зерна коллоидных красок. Большинство авторов признает двойственное происхождение этих клеток: из предсуществующих гистиоцитов соединительной ткани и из выселяющихся из сосудов моноцитарных клеток. Происхождение их из лимфоцитов крови многими оспаривается. Макрофаги воспалительных фокусов являются особенно функционально активными клетками Р.-э. а. Они энергично поглощают и переваривают на поле воспаления всевозможные некротические элементы тканей и эксудатов, возбудителей инфекции и пр., являясь в то же время носителями различных ферментов и антител. Поэтому нек-рые считают их функцию особенно важной при воспалении, рассматривая последнее как процесс внутриклеточного переваривания в соединительной ткани. Во всяком случае активация местных и приток блуждающих (моноцитарных) клеток Р.-э. а. является весьма существенным компонентом воспалительного процесса. По окончании воспалительного процесса часть макрофагов разрушается, часть переходит в покоящийся стадий и в виде гистиоцитов остается лежать в рубцовой ткани. Есть указания, что гистиоциты могут также превращаться и в оседлые клетки соединительной ткани—фи-бробласты. Особенно деятельное участие клетки Р.-э. а. (полйбласты и гистиоциты) принимают в развитии многих специфических гранулем. Так напр. они дают начало эпителиоид-ным и гигантским клеткам туб. бугорка, леп-розным клеткам в лепрозной гранулеме, тифозным и эпителиоидным клеткам в брюшнотифозной гранулеме, клеткам Микулича при рино-склероме, псевдоксантомным клеткам в грануляционной ткани при актиномикозе и пр. В разрастаниях грануляционной ткани при лимфогранулематозе также большое участие принимают клетки Р.-э. а. в виде разнообразных полибластических и эпителиоидных клеток и характерных клеток Штернберга. 17. Значение ретикуло-эндотели-альных клеток при трансплантации и при бластоматозном росте. Вопрос о значении Р.-э. а. при'трансплянтации нормальных тканей разработан еще мало. Имеются лишь отрывочные и противоречивые указания на то, что после блокады Р.-э. а. гомо-. пластическая трансплянтация тканей удается гораздо успешнее. Большее количество данных существует относительно значения Р.-э. а. при перевивках опухолевых тканей, хотя и в этом отношении отмечается еще много противоречий. Однако имеется много данных, говорящих за то, что ослабление функции Р.-э. а. путем блокады ведет к лучшему приживлению перевитых кусочков опухолей. Отсюда нек-рые делают вывод, что и при развитии опухолей весьма ваяшое значение имеет понижение функции Р.-э. а. Стимулирующее влияние на рост экспериментальных опухолей оказывает также удаление селезенки. 18.Системные гиперплазии и опухоли Р.-э. а. Системная гиперплазия клеток Р.-э. а. в ряде случаев зависит от их хрон. раздражения и загружения различными продуктами .промежуточного обмена. Сюда относится гиперплазия Р.-э. а. при расстройствах липоид-ного обмена, при б-ни Ниман-Пика, б-ни Гоше, общем гемосидерозе и пр. Все эти формы можно объединить под названием метаболических системных гиперплазии Р.-э. а. Вторую группу составляют гиперплазии Р.-э. а., возникающие в связи с повышением кроветворения, когда всюду в органах экстрамедулярно развиваются очаги миело- и эритропоэза, в происхождении к-рых по существующим взглядам принимают деятельное участие клетки Р.-э. а. Эту форму гиперплазии Р.-э. а. можно назвать гемоцито-бластической. Третью группу составляют гиперплазии на почве хрон. раздражения Р.-э. а. инфекционными началами, напр. при хрон. сепсисе, малярии и пр. Сюда же вероятно относится и лимфогранулематоз как особенно резко выраженная форма системной гиперплазии Р.-э. а. на почве, как нек-рые думают, ослабленной туб. инфекции. От всех перечисленных видов гиперплазии Р.-э. а., которые можно обозначить как симптоматические гиперплазии, следует отличать гиперплазии идиопатические, развивающиеся вне видимой связи с какими-либо из указанных фнкц. раздражителей Р.-э. а. К этой группе относятся: 1) лейкемические и алейкемические репытуло-эндотелиозы (см.) и 2) ретикуло-эндотелиомы опухолевого характе-ра.Некоторые авторы возражают против выделения ретикуло-эндотелиозов в особую группу, указывая, что при них имеется вероятно хрон. септическое раздражение Р.-э. а. Далее очень трудно провести границу между этими формами и лимфогранулематозом. Гиперплазии Р.-э. • а. опухолевого характера встречаются редко, хотя за последнее время их описано довольно много. Обычно мы имеем при этом опухолевое разрастание ретикулярных клеток в каком-либо одном участке Р.-э. а. с большим или меньшим вовлечением в процесс также и других отделов. Наиболее часты эти явления в лимф, системе, напр. в лимф, узлах и глоточном лимф, кольце. Трактовка многих случаев, относимых к данной группе, представляется однако до сих пор еще спорной. Лит.: Абрикосов А. и Буль* Ф., К вопросу о системных гиперплязиях ретикуло-эндотелия, Укр. мед. арх., том III, 1928; Аничков Н., Учение о ретинуло'эндотелиальной системе, М.—Л., 1930; Ни- кол а ев Н., Руководство по межуточному обмену, М., 1930; П и ы е й А., Последние достижения гематологии, М.—-Л., 1931; С а х а р о в Г., Ретинуло-эндотели-альная система и внешняя секреция, Клин, мед., 1929, Л"° 7; G н с о е з Ф., Ретикуло-эндотелиальная система и экст] амедулярное кроветворение при патологоанато-мических условиях, Труды ГИМЗ, т. III, Л., 1928; Эппингер Г. и Валь цель П., Болезни печени и генатолиенал1-ные заболевания, м.—Л., 1927; A S с h о f f L., Das reticulo-endothel. System, Erg. d. inn. Med., B. XXVІ, 1924; о н ж е, Das retikulo-endotheliale System (Hndb. der Krankheiten des Bliites, hrsg. v. A. Schittonhelm, B. II, В., 1925, лит.); В е n d a R., Das retikulo-endotheliale Svstem in der Schwangerschaft, В.—Wien, 1927 (лит.); Bieling, Retikulo-Endothal und Immunitat, Centrbl. ?. Bakteriol., B.CX, 1929; В о er -n e r-P a t z e I t D., Godel A. ». StandenaibF., Retikuloendothel, Lpz., 1925; Jaffe R., Reticulo-en-dothelial system, Arch, of pathol. a. lab. med., y. IV, 1927; LourosN. u. ScheyerH., Bedeutung des Retikuloendothelialsystems f. das Streptokokkensepsisprob-lern, Lpz., 1928; Maxim off A., Bindegewebe (Hndb. d. mikroskopischen Anatomie, hrsg. v. Mollendorff, B.I— II, В., 1927); Pick L., Der Morbus Gosches, Erg. d. inn. Med., B. XXIX, 1926; Schittenhelm A., Klinik des rdtikuloendothelialen Systems (Hndb. der Krankheiten des Blutes, hrsg. v. Schittenhelm, B. II, В., 1925, лит.); Schlossberger H., Retikuloendothel und Che-motherapie, Centrbl. f. Bakteriol., В. СХ, Beiheft, 1929; Siegmund H., Reticuloendothel und aktives Mesenchym, Beihefte z. Med. Klin., B. XXIII, 1927 (лит.); S ta n d e-nath P., Das Bindegewebe, seine Entwieklung, sein Bau u. seine Bedeutung fur Physiol, u. Path., Era. d. allg Path. ц. path. Anat., B. XXII, Abt. 2, 1927—28. H. Аничков.

Смотрите также:

РЕТИКУЛО-ЭНДОТЕЛИОЗ, термин, утвердившийся в медицине с 1922—23 г. после того, как появились первые описания своеобразных заболеваний, заключавшихся в распространенном системном разрастании клеток ретикуло-эндотелия. В дальнейшем однако выяснилось, что указанные изменения ...
РЕТИНИТ (retinitis), воспаление сетчатой оболочки. Под названием Р. описываются разнородные поражения сетчатки, из к-рых далеко не все являются по существу воспалительными состояниями. Первые исследователи глазного дна были склонны считать большинство офтальмоскопически ...
РЕТРАКЦИЯ кровяного сгустка, самопроизвольное отделение сыворотки от сгустка. Отсутствие Р. является одним из феноменов ге-морагического синдрома при Верльгофовой б-ни (см.). Гайем (Науеш), первый отметивший отсутствие Р. при Верльгофовой б-ни, связал его ...
RETROVERSIO UTERI, положение матки, при к-ром тело и дно матки отклонены кзади, причем продольные оси тела и шейки образуют почти прямую линию. Степень отклонения тела матки различна; в случаях, когда ось ...
РЕТРОГЕНИЯ, РЕТРОГНАТИЯ. Ретрогенией (или опистогенией или микрогенией) называется дистальное отклонение нижней челюсти, обычно являющееся следствием ее недоразвития. Ретрогнатией (или опистогнатией или мик-рогнатией) называется такое же отклонение верхней челюсти. Ретрогения может ...