СЕЛЕЗЕНКА
Рисунок 1.
facies hilus; Селезенка: 1— gastrica; 2— 3—margo ant.; 4—facies renalis;5—a. gastro-epiploica sin.; 6—-margo post.; 7—v. lienalis; 8 — a. lienalis; 9—lien acces-sorius. мами имеется много промежуточных (точное представление о них можно получить, фиксируя в каждом отдельном случае орган in situ). Некоторые сравнивают форму С. с кофейным ■бобом. В С. различают 4 поверхности, грудобрюшную, почечную, желудочную и основную (facies diaphragmatica, renaiis, gastrica et ba-salis, s. colica); в соответствии с этим имеются 4 края: желудочная и грудобрюшная поверхности образуют передний край С. (margo anterior), грудобрюшная и почечная поверхности образуют задний край (margo posterior), почечная и желудочная—средний (margo intermedius) и наконец основная и грудобрюшная поверхности образуют нижний край (margo inferior). На переднем крае как правило, а иногда и на заднем крае С. имеются вырезки (incisu-гае). На переднем крае обычно имеются 2 вырезки, иногда же число их доходит до 6—7, почему этот край иногда называется зазубренным (margo crena-tus). В исключительных случаях вырезки тянутся по всей грудобрюшной поверхности С. На желудочной поверхности находится неравномерно образованное щелевидное углубление—ворота С. (hilus) (рис. 1), через которые вступают и выходят сосуды селезенки. Топография и синтопия. С. лежит в •брюшной полости в глубине левого подреберья, прилегая своей грудобрюшной поверхностью к верхней наружной половине диафрагмы на уровне IХ—ХI ребер. В этом месте С. отделена от стенки грудной клетки только диафрагмой и запасным легочным пространством (sinus •costo-diaphragmaticus), а при вдохе—и нижним отделом левого легкого. С наружной боковой поверхности грудной клетки С. проецируется в области между IХ и ХI ребрами косо •сзади и сверху кпереди и вниз; при этом она •сзади не достигает позвоночника, а спереди не переходит косто-артикулярной линии. Длин-ник С. соответствует ходу Х ребра у лежащего человека и находится почти в вертикальном положении у стоящего (особенно у взрослой женщины—Браус). Положение С. меняется в зависимости от типа строения грудной клетки (Созон-Ярошевич) (рис. 2).—На своем месте С. удерживается связочным аппаратом и окружающими органами. Связочный аппарат .образуется складками брюшины, к-рая покрывает С. со всех сторон, оставляя свободными только ворота ее; отсюда брюшина переходит в складки: кпереди, к большой кривизне и дну желудка—lig. gastro-lienale, к-рая переходит внизу в lig. gastro-colicum, затем к месту прикрепления bursae omentalis—lig. phrenico-lienale и наконец lig. phrenico-colicum, идущую от flexura coli sinistra к нижней поверхности диафрагмы. Главное значение в смысле фиксирующего аппарата имеет именно эта последняя связка, образующая в некоторых случаях нечто вроде мешка, в котором орган подвешен. Кровоснабжение С. происходит через селезеночную артерию (a. lienalis), к-рая .является самой крупной ветвью a. coeliacae; a. lienalis идет позади верхнего края поджелудочной железы, располагаясь над селезеночной веной. На своем пути селезеночная артерия отдает ветви к поджелудочной железе и желудку (при магистральном типе сосудов короткие артерии дна желудка—аа. gastricae breves— иногда .отходят от верхней ветви разделившейся артерии у самых ворот селезенки. Селезеночная вена (v. lienalis) большого калибра начинается обычно несколькими корешками из ворот селезенки. Селезеночная вена идет позади поджелудочной железы под одноименной артерией и является одним из 3 корешков v. portae. В v. lienalis впадают vv. gastricae breves, v. gastro-epiploica sin., vv. pancreatico-duodena-les. Лимфатические сосуды из С. (по мнению Брауса они имеются только в наружных слоях С.) собираются у ее ворот в более крупные стволы и впадают в lymphoglandulae lienales. Последние располагаются по всему пути a. lienalis до lgl. coeliacae.—H е р в ы С. (безмякотные) сопровождают в виде сплетения артерию и вену (у крупных животных они соединены в толстый безмякотный нерв), прони-
Рисунок 2. Типы положения селезенки: а и Ь—низкое положение; с и d—высокое положение.
кая вместе с ними вглубь органа и широко там разветвляясь. Происходят они из солнечного сплетения и из правого блуждающего нерва. III. Гистология. Общее строение. С. состоит из 3 различных основных образований: 1) капсула с исходящими из нее перекладинами (трабекулы) и ретикулярными волокнами (reticulum), аналогами решотчатых волокон печени и других органов; 2) лимф, узелки (фоликулы, селезеночные узлы, Мальиигиевы узлы, Малъпигие-вы тельца, corpusculum lienisi Malpighi, noduli lymphatici lienis Malpighi); 3) собственно паренхима С. (красная пульпа, пульпа С, мякоть С, substantia medullaris). Если помять в' воде кусочек С. (в стадии начинающегося загнивания), то выпадают элементы, составляющие красную пульпу, и остается беловатая волокнистая масса с маленькими узелками в ней (фоликулы); эту массу, состоящую из капсулы, "перекладин и фоликулов, нек-рые называют беЛой пульпой (другие называют белой пульпой только фоликулы). В красной пульпе преобладают полости, к-рые особенно бросаются в глаза своей пустотой в обескровленной С. Аналогично с полостями лимф, желез их называют синусами (sinus lienis), но в С. синусы наполнены кровью, а не лимфой. Синусы—различной величины и формы. Как и в corpora caver-nosa penis, в С. отсутствуют капиляры; артерии переходят непосредственно в синусы (артерио-венозные анастомозы). Между синусами находится собственно ткань С-—тяжи пульпы; синусы и тяжи пульпы образуют красную пульпу; т. к. в богатой кровью С. и те и другие набиты эритроцитами, то и под микроскопом трудно бывает отличить их друг от друга. В общем С. состоит из элементов (синусы, фоликулы, тяжи, перекладины и капсула), составляющих и лимф, железы, но взаимоотношение этих элементов и их расположение иное. Мальпигиевы тельца хотя и представляют настоящие фоликулы с центрами размножения, но в отличие от лимф, фоликулов лимф, желез они расположены не только по периферии (в корковом веществе железы), не проникают во всю паренхиму. Лимфоциты образуются и попадают непосредственно в ток крови, а не окольными путями через лимфу. Но главное здесь совершенно иначе построен ток крови, а ток лимфы отсутствует (по Браусу лимф, сосуды имеются только непосредственно под капсулой Сив прилегающих к ней участках ткани; внутри же органа их нет). У эмбриона С. вначале напоминает начинающую строиться лимф, железу, однако, как только начинают формироваться синусы и перекладины (которые врастают не в синусы, а в паренхиму), она начинает принимать характер органа sui generis. Капсула С. покрыта однослойным плоским эпителием брюшины аналогично серозной оболочке желудка; под ним лежит толстый слой соединительной ткани—tunica fibrosa, s. albu-ginea (фиброзная, или белочная оболочка). Эта фиброзная оболочка богата эластическими волокнами, а у животных—и многочисленными клетками гладкой мускулатуры (у человека их мало). Под влиянием кровенаполнения капсула способна расширяться с тем, чтобы в стремлении к исходному положению выжимать кровь в вену; у человека это происходит пассивно под влиянием тонуса эластических волокон, у животных активно-—при помощи мышечных волокон. Аналогично ведут себя и т р а -б е к у л ы, которые особенно густо расположены ближе к воротам С, откуда проникают в пульпу, образуя систему перекладин. Эластические волокна (и мышечные) дают возможность капсуле и трабекулам противостоять значительному кровяному давлению и препятствуют перерастяжению этого опорного аппарата; при помощи этого последнего С. выполняет функцию вентильного клапана для сосудов брюшной полости (см. ниже). Значительное увеличение С. возможно только в результате болезненных изменений капсулы и трабекул. От последних продолжаются в пульпу коллагенные и эластические- волокна; густой сеткой они сопровождают артерию в пульпу. Кроме коллагенных и эластических волокон в С. имеется еще ретикулум (reticulum) соответственно ретикулярной ткани лимф, желез. Аналогично ретикулярным волокнам в печени они образуют здесь сетку из тонких волокон с теми же тинкториальными свойствами. В узловых местах сетки ретикулума находятся звездчатые клетки; последние вместе с эндотелием синусов являются общей matrix для ре- • шотчатых волокон; оба переходят непосредственно друг в друга, образуя ретикуло-эндо-телиальный аппарат. В петлях ретикулума заложены лимфоциты и другие клетки крови. Лимфатические фоликулы образуются в результате скопления лимф, клеток в наружном слое tunicae externae артерии. Фоликулы С. выглядят на срезах круглыми дисками и возбуждают представление, как будто все они являются шарами, как корковые узелки лимф, желез-. На самом деле узелки сопровождают по длиннику артерию (иногда и после ее деления) и напоминают скорее форму огурца (встречаются конечно и шаровидные). Внутри часто встречаются центры размножения; последние отсутствуют иногда потому, что весь фоликул сплошь состоит из лимфобластов, а иногда, наоборот, срез проходит исключительно через корковый слой, где имеются только зрелые лимфоциты. Артерия обыкновенно отодвинута от центра размножения и лежит эксцентрично. Внутри фоликула от артерии отходит сеть капиляров. Лимфобласты центра размножения часто в состоянии митотического деления. Готовые лимфоциты из коркового слоя попадают в тяжи пульпы, оттуда в синусы и в вену. Синусы поэтому особенно богаты белыми кровяными шариками. Артерия, делясь в воротах С, проникает в глубину с трабекулами, в к-рых лежит центрально, в то время как вены подолгу только прилегают к трабекулам, чтобы затем наконец проникнуть в них и лечь рядом с артериейк Ток крови в пульпе на отрезке, после того ка. артерия оставила трабекул и до того, как вена вернулась в него, изучен только частично. Схема представлена на рис. 3. После того как артерия отдала сеть капиляров в фоликуле, она выходит из него и лежит свободно в красной пульпе; здесь она образует кисточку мелких артерий—артериальные кисти С. (penicilli). Эти ветви не анастомозируют с другими—-они конечные артерии. Вскоре ветки артериальной кисти превращаются в артериальные гильзы (Hulsenarterien—Schweigger-Seidel), к-рые по-видимому регулируют ток крови (синусы можно наполнить инъекцией из вены, из артерии же это не удается сделать, по крайней мере на трупе). Система синусов напоминает кавернозную ткань; механизм застоя иной, но эффект тот же; кровь в синусе может накопляться (запружаться) и опять опорожняться. Разница с кавернозной тканью заключается в том, что там в стенке каверны не происходит диапедеза, в С. же где-нибудь обязательно происходит обмен элементами крови между кровяным руслом и собственно паренхимой С. В паренхиме нормального органа постоянно находятся красные кровяные шарики; при нек-рых заболеваниях она иногда переполнена эритроцитами. Возникает целый ряд вопросов: непрерывен или прерывен путь из артерии в синус и в вену; есть ли путь через синусы в паренхиму (туда и обратно); есть ли еще путь из артерии в вену, кроме как через артериальную гильзу. Многие пони- мают артериальную гильзу как капиляр с утолщенной стенкой, состоящей из синцитиального комплекса с множеством ядер; синусы же—■ как «anschliessende Venen» (капилярные«вены>>). Вероятнее, что артериальная гильза—нечто совершенно специфическое для С, и капиляры здесь совершенно выпадают. Каким образом артериальные гильзы регулируют ток крови— под влиянием нервных импульсов или в результате хемотаксиса,—неизвестно; есть указания на наличие безмякотных нервных волокон в стенке артериальной гильзы. Предполагаются 3 возможных тока крови в С: 1) кровь из капиляров узелка и из артериальной кисти через артериальные гильзы вся изливается в паренхиму, а оттуда уже собирается в синусы—■ открытый ток крови; 2) из артериальной кисти
>ис. 3. Ток крови в пульпе селезенки: 1 и 7—артериальные кисти; 2 — артериальные гильзы; 3— окончатая овальная конечная камера артерии; 4, 5 и 13—возможные формы открытого тока крови; 6—трубкообразный зачаток синуса; 8—венозный синус с поперечными обручевидными волокнами и окончатым синцитием (закрытый ток крови); 9,—вена в трабеку-ле; 10—артерия в трабекуле; 11— трабекула; 12— артерия внутри пульпы; 14—капиляры внутри фоликула; 15— фоликул; 16— центр размножения; 17—контур цельного фоликула.
непосредственно переходит в синус—закрытый ток крови; 3) из капиляров узелка — в паренхиму, из артериальной кисти непосредственно в синус, причем артериальная гильза регулирует открытый и закрытый ток крови. О строении с и н у с о в до сих пор нет единого мнения; большинство исследователей представляет себе стенку синуса в виде стенки бочки (рис. 4), где клепке соответствует эндотелий (вытянутые элементы с овальными ядрами, выпячивающимися в просвет), а обручам—поперечно или косо опоясывающие синус волокна (одного происхождения с решотчатыми волокнами С). Предполагается еще и третий элемент в архитектуре синуса—бесструктурная мембрана, заложенная между эндотелием и опоясывающими волокнами (нечто вроде базальной мембраны между эпителием и соединительной тканью). Стенка синуса считается проходимой для форменных элементов крови (из паренхимы в синус и обратно). Основной частью красной В этих
Рисунок 4. Схематическое изображение синуса селезенки: поперечные волокна, эндотелий с овальными ядрами и оконча-
пульпы (наряду с синусами) являются т я ж и пульпы (тяжи Бильрота—Billrothsche Strange), образующие сложное сплетение, выполняющее промежутки между синусами. тяжах находится много эритроцитов, лимфоцитов, иногда и грану-лоцитов (принесенных током крови), но. в них есть и клетки местного происхождения, производные ретикулума, названные клетками пульпы (клетки С.—Вирхов, спленоциты—Turk). Это большие одноядерные клетки со свойствами макрофагов (эритрофа-ги, пигментофаги и др.). Микрохимической реакцией на железо удается констатировать, что клетки эти располагаются гл. обр. у стенки синусов: внутри и кнаружи от нее; поэтому макрофагия и приписывается всей системе ре-тику ЛO-ЭНДОТелия.Силе- тая бесструктурная мем-ноциты (клетки пульпы) образуются за счет набухания и освобождения ретикулярных клеток; им приписывается и транспорт железа из С. в костный мозг (см. ниже физиология С). В тяжах пульпы обнаруживаются часто и кровяные пластинки. IV. Физиология и патофизиология. Функции С. и ее роль в организме все еще недостаточно изучены. Экспериментальный метод исследования, с помощью к-рого Клод Бер-нар (Claude Bernard) гениально реформировал в свое время всю физиологию, принес много разочарований в изучении функций С. В экспериментах доминировал метод эксцизии, но жи-> вотные так хорошо переносили удаление С, что естественно складывалось мнение о незначительной роли ее в организме. Многочисленные сообщения о функциях,С. часто противоречили друг другу, т. к. не учитывалась известная нам теперь разница в деятельности ее у, различных животных в зависимости от степени их филогенетического развития. Теперь известно, что и в процессе онтогенеза функции С. меняются и даже больше того—в пределах одного и того же вида животного функции С. могут быть различны (Eppinger) в зависимости от ее индивидуального строения. Современному нашему знанию о функциях С. много способствовали клин, исследования последних десятилетий. В частности много ценного внесла в эту область хир. клиника своими наблюдениями и исследованиями людей до и после операции удаления С. О функциях С. можно судить, в первую очередь изучая ее физ. и гист. строение. Характерные особенности построения ее кровяного русла оправдывают остроумное замечание Гелли (Helly): «Селезенка—регионарная лимфатическая железа крови». Роль С. как фильтра крови теперь несомненна. Ее издавна называли «кладбищем» эритроцитов, но теперь известно (Bieling, Rib-bert, Kiyono), что С. элиминирует из тока крови не только поврежденные эритроциты, но и раз-. ные другие чуждые крови элементы (красящие вещества, бактерии, чужеродные эритроциты и др.). Процесс фильтрации в С. базируется не только на моментах физических (открытый ток крови через пульпу, замедленный ток крови и др.), но и на биол. активности ее паренхимы. Особенное богатство С. ретикуло-эндотелием обеспечивает ей необходимую для фильтрации клеточную макрофагию, а обильное скопление лейкоцитов (в замедленном токе крови)—ми-крофагию. С макро- и микрофагией в С. тесно связана и другая ее функция—иммуннобиоло-гическая (выработка антибактериальных тел, гемолизинов). Билинг проверил и подтвердил мнение Пфейфера и Маркса (Pfeiffer, Marx) о богатстве С. антителами в первые дни после иммунизации. Правда, удаление С. незадолго до иммунизации клеточным антигеном, особенно у животных впервые используемых, обычно незначительно понижает образование антител (компенсаторная деятельность остального рети-куло-эндотелия), но имеются указания и на особенные функции селезеночного ретикуло-эн-дотелия. Так, наполнение всего ретикуло-эндотелия организма железом не оказывает влияния на образование антител, в то время как этот же метод (блокада ретикуло-эндотелия) у предварительно спленектомированных мышей прекращает полностью или почти полностью образование антител; особенно ярко проявляется эта разница в деятельности селезеночного и вне-селезеночного ретикуло-эндотелия в отношении выработки аглютининов и лизинов. Многие авторы во главе с Любаршем (Lubarsch) однако отрицают эти особенные свойства С, а нек-рые (Blumreich, Jacoby) даже говорят о большей выносливости спленектомированных животных по отношению к инфекциям. Отдаленные результаты удаления С. у людей (Фаерман) также убеждают в том, что и без С. люди очень хорошо противостоят многим инфекциям. Нужно думать, что богатство организма ретикуло-эндотелием обеспечивает путем приспособления и компенсаторной деятельности эту выпадающую функцию селезенки. Говоря об иммуннобиологических функциях С, нельзя не коснуться еще одной особенности ее: в С. чрезвычайно редки как первичные, так и вторичные опухоли. Известны, правда, и другие органы, к-рые редко подвергаются мета-стазированию (кожа, щитовидная железа, желудок, мускулатура, грудная железа и др.), но С., являющаяся фильтром крови и так интенсивно поглощающая чужеродные элементы, проникшие в кровь или в лимфу, как-то особенно непонятно остается обычно свободной от метастазов даже при генерализованных процессах. В тех лее случаях, когда метастазы в С. образуются, их находят в виде узловатых, строго отграниченных образований. Эти наблюдения побудили многих к экспериментальной проверке: Браунштейн (Braunstein) отмечает, что спленектомированным животным легко прививаются новообразования. Биах и Вельтман (Biach, Weltmann) доказывают, что саркомы, смешанные с кашицей из селезеночной ткани и привитые мышам, явно задерживаются в своем развитии. Эти и многочисленные другие аналогичные наблюдения заставляют думать о каких-то особенных свойствах селезеночной ткани, умеющих противостоять новообразованиям. Селезенка и гемолиз. С фильтрующей ролью С. связана и гемолизирующая функция. Указания Эккера и Келликера (Ecker, КозШ-cker; 1847) на селезеночные клетки, наполнен- ные кровяными шариками, нашли полное подтверждение в последних сообщениях об эритро-фагии в селезенке (Эппингер, Кийоно, Фаерман). Нек-рые исследователи (Малинин, Ргеуег) наблюдали под микроскопом и самый процесс эритрофагии, когда исследовали совсем свежий материал. Внутриклеточный гемолиз (эритро-фагия) теперь никем не оспаривается; аналогич-, ные функции проявляются ретикуло-эндотелием и печени и костного мозга (Aschoff). Но одним внутриклеточным (активным) гемолизом повидимому не исчерпывается функция С, существует еще и внеклеточный (пассивный) гемолиз. Лучшим доказательством последнего является отсутствие увеличения числа макрофагов при апластической анемии и при гемолитической желтухе в то время, как имеются все признаки значительной гибели эритроцитов. Гоклер (Gauckler) считает нормальным внутриклеточный гемолиз, а внеклеточный—-ненормальным и думает, что последний ведет к отложению массивного пигмента в С. и к пигментной перегрузке печени. Смешанный тип гемолиза указывает на гемолитическую интоксикацию; последняя, будучи резко выраженной, ведет к одному внеклеточному гемолизу. Поэтому даже значительный гемолиз, но внутриклеточный, менее опасен, чем незначительный—внеклеточный. Возникает вопрос—все ли эритроциты подвергаются гемолизу в С. или дело идет об эритроцитах, так или иначе поврежденных. Резкое увеличение эритрофагов после введения в кровь дест. воды и отсутствие такого увеличения при гемолитической желтухе подтверждают обнщпринятое мнение, что в С. гемолизиру-ются именно поврежденные эритроциты. Но эритроциты могут повреждаться не только вне С, но и в ней самой; понижение резистентности эритроцитов в селезеночной вене по сравнению с одноименной артерией подтверждает это; это же подтверждается и повышением резистентности эритроцитов периферической крови после спленектомии (Пель, Фаерман и др.). Повидимому наличие в С. двойного тока крови (открытого через пульпу и замкнутого в кровяном русле) обеспечивает части эритроцитов благополучный пассаж; мало вероятно, чтобы С. могла сортировать эритроциты на такие, которые должны пройти пульпу, и такие, которые могут миновать ее; однако функция Швейгер-Зейде-левских артериальных гильз способна значительно влиять на количественные отношения эритроцитов в замкнутом и открытом токе крови органа и этим самым активно увеличивать или уменьшать гемолизирующие свойства С. Вместе с эритроцитами происходит также гибель и других форменных элементов крови в С, но в значительно меньшем количестве. Лепене (Lepehne) обнаружил фагоцитоз лейкоцитов при инфекционной желтухе, Кацнельсон и Эппингер (Kaznelson) наблюдали разрушение кровяных пластинок при эссенциальной тромбопении (см. хирургия селезенки). Нужно думать, что в нормальных условиях фагоцитоз этих форменных элементов занимает небольшое место в деятельности селезенки. С гемолизирующей деятельностью С. тесно связаны и вопросы взаимоотношений ее с печенью. Уже анат. отношения этих двух органов предопределяют их фнкц. связь. Если С. является фильтром для крови из своей артерии, то печень является тем же для крови из селезеночной вены. Исследования Ашера и Эбнетера (Asher, Ebnother) обнаружили, что экстракт С. не всегда вызывает гемолиз, но прибавление селезеночного экстракта к экстракту печени постоянно и резко повышает гемолитические свойства последнего. Следовательно в ткани С. есть нечто, активирующее гемолитическую функцию печени. Особенно важны наблюдения этих же авторов над повышением гемолитических свойств печоночных экстрактов в гипотонических растворах соли. Очевидно, что понижение резистентности эритроцитов в С. есть важный подготовительный фактор для более эффективной содружественной деятельности печени. Опыты Пулиезе (Pugliese) отмечают уменьшение количества желчи у животных после удаления С. Однако это связано повидимо-му не только с уменьшением притока крови к печени после спленектомии, но и с выпадением функции С, понижающей резистентность эритроцитов и активирующей гемолитические свойства печени. Имеются также указания на участие С. в процессе расщепления НЬ. Вытяжки из С. активируют расщепление НЬ в печени; при этом оказывается, что свойство это сохраняется в вытяжке и после кипячения. Последнее обстоятельство с несомненностью доказывает, что вещества С, расщепляющие НЬ, совершенно иные, чем те, к-рые создают гемолиз (гемолизирующие свойства экстрактов С. исчезают после кипячения). Клиника гемолитической желтухи и успешное лечение ее спленекто-мией, успешное лечение спленектомйей рецидивирующих приступов холелитиаза при гемолитической желтухе (рецидивы несмотря на удаление желчного пузыря, Moynihan)—-все это ярко характеризует участие С. в деле образования красящего вещества желчи. Вопрос о непосредственном месте образования билирубина до сих пор остается спорным, но не исключена возможность образования его и в ретикуло-эн-дотелии С. (Aschoff, McNee). Тесная связь в деятельности С. и печени иллюстрируется также и опытами Шмидта (Schmidt) и др., наблюдавших гиперплазию звездчатых клеток печени у спленектомированных мышей; местами клетки образуют скопления, напоминающие по форме узелки (лимфатические) в С; эта вновь образовавшаяся ткань названа Ашофом «Milzgewebe in der Leber» (селезеночная ткань в печени). Аналогичные образования обнаружены в печени у человека, погибшего через год после спленектомии (Фаерман). Кроветворная деятельность С. Кроветворная деятельность С. начинается еще в эмбриональном периоде (см. Кроветворение). В середине эмбрионального периода в С. появляется энергичный эритропоэз, к-рый продолжается до конца эмбриональной жизни и совершенно исчезает после рождения. Отдельные замечания (Virchow, Bizzozero, Koelliker) об эритропоэзе и в постэмбриональном периоде не нашли себе подтверждения. При нормальных условиях С. безусловно не продуцирует красных кровяных шариков, однако эри-тропоэтические потенции в ней сохраняются и вспышки эритропоэза наблюдаются при некоторых пат. состояниях. Особенно часто встречается экстрамедулярный эритропоэз при различных анемиях, а иногда и при инфекциях. С. не продуцирует гранулоцитов ни в эмбриональном ни в постэмбриональном периоде. Указания на то, что клетки пульпы С. дают положительную реакцию на оксидазу, нужно отнести пожалуй за счет принесенных сюда током крови гранул оцитов. Более вероятно однако, что оксидазную реакцию в селезеночной ткани дают спленоциты Паппенгейма (Pappenheim), идентичные в конце-концов и гистоцитам Кийо-но и моноцитам (по Негели моноциты дают постоянно хорошо выраженную реакцию на оксидазу). Этим самым устанавливается за С. кроветворная функция в смысле продукции моноцитов. Имеются даже указания, что в материнских клетках С. (ретикулярные клетки) встречается азурофильная зернистость (Паремузов), что еще больше подкрепляет факт моноцито-творения в С, т. к. азурофильная зернистость в моноцитах почти постоянна. Не подлежит сомнению кроветворная функция С. в отношении образования лимфоцитов. Лимф, узелки являются очагами их образования. Неудивительно поэтому, что в венах трабе-кул насчитывают чуть ли не в 70 раз больше белых кровяных шариков, чем в артериях. Некоторые пытаются объяснить это явление гибелью эритроцитов в С, в результате чего в венах скопляется большое количество уцелевших элементов крови. В самой селезеночной вене не обнаруживается уже такого большого увеличения лейкоцитов по сравнению с артерией (1,8) (как и после впадения duct, thoracicus в v. anonyma, многочисленные лимфоциты быстро теряются). Нужно еще отметить, что в отношении вообще лимфоцитотворения С. повиди-мому принимает участие не только продукцией лимфоцитов, по существу незначительной, но и косвенным влиянием на остальную лимф, ткань организма. Лимфоцитоз, закономерно наступающий после удаления С. и у человека и у животных, объясняли просто чрезмерной компенсаторной деятельностью лимф, ткани как реакцию на выпавшую функцию С. В старой литературе (Simon, Hegar; 1847) имеются даже указания на появляющуюся одновременно гиперплазию лимф, желез. Однако новейшие наблюдения совершенно отрицают это, а т. к. лимфоцитоз после спленектомии оказывается длительным явлением, то и представление о компенсаторных причинах его оказывается несостоятельным. В наст, время придается большое значение гормональным влияниям С. на лимфоцито-творение через автономную нервную систему (Falta, Bertelli и др.). Колебания лимфоцитов в крови в значительной мере зависят от состояния вегетативной нервной системы (лимфоци-тозы ваготоников, лимфоцитозы после введения ваготропных веществ), и естественно было конечно предположение о выпадении какого-то влияния С. на автономную нервную систему как причину лимфоцитоза после спленектомии. Бе-резов считает основной причиной лимфоцитоза после удаления С. постепенное увеличение тонуса автономной нервной системы вследствие выпадения «гормона парализатора» (гормон-тормоз по Schultze). Возможно, что и наблю^ давшееся усиление перистальтики кишечника после спленектомии (Bayer, Фаерман, Березов) связано также с изменением ваготонуса спленектомированных. Особенно важной оказывается гормональная деятельность С. в ее взаимоотношениях с костным мозгом. Гиршфельд, Ашер и Франк (Hirschfeld, Asher, Frank) настаивают на том, что С. угнетает деятельность костного мозга. Костный мозг после спленектомии по их мнению делается более чувствительным и дееспособным. Эти наблюдения легли в основу для показаний к удалению С. при разных формах ане- мий. После удаления С. число красных кровяных шариков увеличивается. Однако необходимо отличать кратковременную полиците-мию от длительной. Происхождение этих поли-цитемий различно. Кратковременная полиците-мия повидимому является результатом выпадения гемолитической функции С, т. к. одна перевязка сосудистой ножки и без удаления С. ведет к кратковременной полицитемии. Что же касается длительной, то мнения о происхождении ее разделились. Одни считают, что усиленный эритропоэз стимулируется продуктами распада эритроцитов в кровяном русле (Страдом-ский, Lepehne), другие приписывают ее происхождение выпадению гормона, угнетающего деятельность костного мозга. Эппингер, Крумб-гаарj^Krumbhaar) и др. приписывают С. противоположную роль—стимулирование кроветворения костного мозга. Прижизненным исследованием костного мозга с помощью пункции (Фаерман) в последнее время удалось установить новые моменты во взаимоотношениях С. и костного мозга, в частности выясняется и происхождение полиглобулии. Оказывается, что олигоцитемия при нек-рых заболеваниях С. зависит не от анат. изменений в костном мозгу, а от торможения процесса вымывания форменных элементов из костного мозга в кровь. Картина пунктатов костного мозга до и после удаления С. убеждает в том, что кроветворение в нем в соответствующих случаях нисколько не ослабевает, наоборот, костный мозг богат клеточными элементами до удаления С. и беден ими после спленектомии. Этот факт отражается в периферической крови тем, что картина ареге-неративной анемии до спленектомии сменяется после нее нарастанием общего числа эритроцитов при одновременном появлении большого числа ядросодержащих, молодых форм эритроцитов; нельзя не приписать всего этого именно тормозящему влиянию С. на самый процесс вымывания форменных элементов из костного мозга, а не анат. изменениям кроветворной ткани. Нужно добавить, что тормозящая функция С. касается не только эритроцитов, но и всех других форменньГх элементов костного мозга. Число лейкоцитов после спленектомии также значительно увеличивается и не только за счет лимфоцитов (что было указано выше), но и за счет гранулоцитов. Однако при некоторых особых пат. состояниях С. возможно выделение ею каких-то токсинов (миелотоксины—-Франк), угнетающих и самую продукцию гра-нулоцитов (брюшной тиф) и тромбоцитов, вследствие изменений мегакариоцитов (см. Гигантские клетки). Точке зрения Франка противопоставляется вышеприведенное мнение Кац-нельсона, Эппингера и др. (см. Гемолиз) о значении С. в деле разрушения тромбоцитов.— Еще одно явление в картине периферической крови после спленектомии ставилось в связь с выпадением функции С.—появление большого числа эритроцитов с тельцами Жолли (Jolly). Т. к. тельца эти рассматриваются как остатки ядра эритроцита, то и функцию селезенки связывали с процессом обезъядривания эритроцитов. Участие С. в обмене веществ. Роль С. в обмене веществ наиболее выражена в обмене железа. С. у свинки и у кролика вообще является самым богатым железом органом (Те-deschi); железо С. составляет 5% всего сухого остатка железа (Oidtmann). Богатство С. железом объясняется не только запасами, образую- щимися при кроворазрушении; опыты Ашера и Зольбергера (Asher, Sollberger) над животными и Байера (Bayer) над людьми убеждают в кумулирующих свойствах С. по отношению к освобождающему железу при обмене веществ. Шмидт доказал, что у животных, кормленных безжелезистой пищей, железо сохраняется только в С, из других же органов совершенно исчезает. Фогель (Vogel) обнаружил значительное падение количества эритроцитов и гемоглобина у спленектомированной собаки при кормлении безжелезистой пищей, тогда как контрольная изменений не дала. Т. о. С. является хранилищем для железа и экзогенного и эндогенного происхождения; повидимому транспортные функции ретикулоцитов С. (см. анатомию С.) осуществляют дальнейшую мобилизацию железа в костный мозги этим обеспечивается обновление эритроцитов. После удаления С. железо обнаруживается гл. обр. в печени, к-рая повидимому берет на себя и гемолитические функции селезенки. О роли С. в общем обмене имеются незначительные и противоречивые сведения. По мнению одних (Ашер, Bernet) выделение азота у спленектомированных кроликов увеличивается, другие (Umber—клин, наблюдения, Палла-дин—экспериментальные) утверждают обратное. Ценные для клиники данные получены в экспериментах Гашимото и Пика (Hashimoto, Pick): резкое повышение ферментативного белкового аутолиза в печени у морских свинок, предварительно обработанных лошадиной сывороткой; после удаления С. аутолиз уменьшается, а у спленектомированных и затем сенсибилизированных животных-—совсем не происходит. Приходится думать, что С. сенсибилизированных животных играет роль в прижизненном изнашивании печени, т. к. в ней образуются вещества, вызывающие протеолитическии распад в печени. Неизвестно, порождает ли С. и при нормальных условиях какой-либо аутолиз в печени, однако для клиники важнее учесть значение С. в патогенезе органических поражений печени при нек-рых пат. условиях и возможно предупредить их своевременно спленектомией.—Участие С. в жировом и липо-идном обмене изучалось гистологически, экспериментально и химически. Кузунаки (Kusunaki) наблюдал увеличение отложения липоидов в С. при увеличении липоидов в циркулирующей крови. Аничков наблюдал отложение липоидов в пульпе при уменьшенном кормлении кроликов холестерином. Эппингер, Кинг и др. наблюдали обратное явление—накопление липоидов в крови после удаления С; облучение С. мезоторием не сопровождалось увеличением липоидов в крови.—Роль С. в углеводном обмене совершенно не изучена. По мнению Тога-ва (Togawa) С. заинтересована и в этом обмене; он же ссылается на других исследователей, обнаруживших в С. диастатический энзим. Имеется еще много сообщений, иллюстрирующих другие мало проверенные функции С. Из них нужно отметить очень давние работы Лоре и Лассеня (Lauret. Lassaigne; 1825), Добсона (Dobson; 1847) и др., указавших на способность С. набухать во время пищеварения от поглощения больших количеств крови, предохраняя т. о. жел.-киш. тракт от излишков ее. Особенно интересно отметить, что эти 100 лет назад высказанные и забытые потом мысли о способности С. поглощать и хранить в себе запасы крови находят теперь подтверждение в новейших работах Баркрофта (Barcroft), посвященных взаимоотношениям между С. и общим количеством крови в организме. Баркрофт думает, что С. является запасным резервуаром для крови и НЬ (С. может поглощать до 1/5 всего объема крови собаки); по мнению автора кровь, попадающая в пульпу, там задерживается и выбрасывается в общий поток крови только в случаях соответствующей потребности в ней. Депонированная т.о. кровь настолько оказывается изолированной от циркулирующей крови, что остается неповрежденной даже при проникновении окиси углерода в общее кровяное русло (отравления окисью углерода—Баркрофт, Неуег). Поглощение и выделение вновь запасов крови С. являются функцией ее нервно-мышечного аппарата. Эта деятельность С. изучена почти исключительно на животных (собака) и конечно все материалы могут быть только относительно использованы для представлений о функциях человеческой С. Полная денервация С. ведет к увеличению органа, но через некоторое время тонус восстанавливается и селезенка принимает свой прежний размер. Раздражение п. splanchnic, maj. ведет к сокращению С. Роль-vagus'а не совсем' ясна. Обычным раздражением периферического vagus'а не обнаруживается никаких изменений в С. Только после перерезки обоих nn. splan-chnici раздражение vagus'а ведет к увеличению С, Соответственно с этим проявляются и фармакологические влияния ваго- и симпатикотроп-ных веществ на С. Адреналин вызывает выраженное сокращение селезенки. Роль С. в эндокринной системе отмечена Лампе (Lampe) в виде сотрудничества ее с thymus в деле связывания кислот и обезвреживания ядов; Байер, наоборот, считает их антагонистами. Также противоречивы мнения о взаимоотношениях С. и щитовидной железы. Очень вероятны тормозящие влияния измененной С. на половые железы (Фаерман). Женщины со спленомегалиями очень часто перестают менструировать, причем удаление С. в этих случаях влечет за собой возвращение menses. Но особенно выражено влияние спленоме-галий на рост и развитие половых желез в до-пубертатный период.—Имеются указания на участие С. в процессе образования костной мозоли (Schonbauer) и наконец ссылки на специальные свойства С. в защите организма от tbc (Schroder, Kaufmann и др.). Байль (Bayle) будто получал хорошие результаты при лечении tbc селезеночными экстрактами. В общем нужно отметить, что деятельность С. трудно поддается точному учету, т. к. С, с одной стороны, функционирует как часть большого ре-тикуло-эндотелиального аппарата всего организма, с другой—находится в тесных коррелятивных отношениях со многими другими органами. Лучшим доказательством возможности полного замещения другими органами деятельности С. является общеизвестный факт иногда полного отсутствия ее у людей (Титов, McLean и Craig)—алиения. Конечно это не квалифицирует С. как лишний или ненужный орган. При врожденном отсутствии С. процесс развития викарных функций в других органах протекает постепенно и незаметно. Когда же удаляется функционировавшая селезенка, мы можем наблюдать как организм компенсирует ее функции гиперплазией ретикуло-эндотелия и лимфатических желез или даже регенерацией новых сходных с селезенкой органов. V. Патологическая анатомия. С. очень скоро подвергается трупным изменениям. Прежде всего происходит изменение объема; у человека уменьшение С. непостоянно (меньше мышечных волокон) и зависит от прижизненного объема крови и трупного окоченения. Более значительны изменения пульпы; близость толстой кишки очень скоро обусловливает гниение. Аутолиз и гниение тем сильнее выражены, чем выше была t° в момент смерти и чем богаче была С. кровью и инфекционным материалом. Трупные изменения ведут к расслаблению поддерживающих элементов органа и обусловливают выпячивание пульпы, которая легко соскабливается ножом; все это может несколько затруднять отличие трупных изменений, от прижизненных. Последние исследования (С. исследовалась через 20—30 мин. после смерти) заставляют думать, что общепринятые представления о «септическом» набухании С. частично связаны с трупными изменениями. С другой стороны, ран-не£ наступление этих изменений характерно для септических заболеваний, поскольку при них отмечается богатство пульпы С. протеоли-тическими ферментами. Гистологически трупные изменения выражаются набуханием клеточного тела (в клетках пульпы и ретикулума), помутнением его и частичным распадом ядра, а также выпадением НЬ из эритроцитов (тени эритроцитов и скопление формалинного пигмента по краям этих теней). Впрочем выпадение формалинного пигмента, будучи посмертным явлением, указывает в то же время на повышенные ферментативные и аутолитические процессы, что напр. характерно для инфекции, особенно для сепсиса. Значительную резистентность проявляют фоликулы и трабекулы; их можно иногда обнаружить еще через 8—14 дней после смерти. Аномалии положения и развития. Наиболее частая аномалия С. сводится к ее смещению (см. хирургические заболевания С); из других аномалий положения С. встречается забрюшинная эктопия ее. В этом последнем случае можно допустить врожденную аномалию положения, обычно же дело идет о приобретенных формах. Из аномалий развития чаще всего встречаются остатки глубоких эмбриональных вырезок, иногда множественных как по краям С, так и на поверхности ее. Крайняя степень этой же аномалии выражается не только в доль-чатости органа, но и в образовании придаточных С. Наличие одной небольшой придаточной С. у ворот органа—настолько частое явление, что не причисляется к патологии. Что же касается большего количества придаточных С, то их делят в зависимости от происхождения на несколько подгрупп. Так, Ольтманс (Oltmanns) говорит о 5 различных типах придаточных С. 1. Образованные в результате крайней степени дольчатости самого органа—С. как таковая отсутствует. 2. В результате задержки развития—добавочные С. расположены непосредственно около большой. 3. Атавистические образования—когда расположение добавочных С. соответствует филогенетическим местам расположения (большой сальник, брюшина, сосудистая ножка, pancreas и др.). 4. Внутриутробная клеточная дистопия. 5. Аутоимплянтации вследствие постфетальной травмы—диссеминашга по всей брюшной полости. При этом 4-я группа отличается от 5-й своим строением. Первые— типичные С, вторые—спленоиды, т. е. не совсем типичны по строению. Имеются и другие классификации (К. Schilling, Haberer), однако существенной разницы они не представляют. Во избежание недоразумений нужно отметить, что со времени появле- ния работ Габерера (1901) в литературе фигурируют разные названия добавочных (придаточных) С: lien accessories и lien succenturia-tus. Габерер настаивал на необходимости отличать их друг от друга, т. к. первые, по его мнению, совершенно самостоятельны и никакого отношения к главному органу не имеют, в то время как-вторые являются частью его и развиваются в результате глубоко проникающих вырезок. Практически лучше пользоваться классификацией Ольтмана, а в терминологии—названием придаточная С. (lien accessorius).—Из других аномалий развития нужно отметить полное врожденное отсутствие С. и недостаточное развитие ее. Первая встречается чаще и все же относится к редчайшим аномалиям. Любарш на 30 000 секций не встретил ни одного случая алиении. Всего собрано в литературе 30 случаев. Почти во всех случаях отсутствовала и сосудистая ножка. В большинстве случаев нет указаний на какие-нибудь компенсаторные изменения в других органах, только Вирх-Гиршфельд (Birch-Hirschfeld) упоминает об увеличении печени и воротной вены, Годенпиль (Hodenpyl)—о гиперплазии лимф. желез и Фаерман—о гиперплазии звездчатых клеток печени (набитых малярийным пигментом у б-ного, погибшего от малярии). — Случаи гипоплазии селезенки еще более редки; вместе с тем трудно решить, идет ли дело о врожденной аномалии или о приобретенном состоянии. К аномалиям развития нужно отнести и включения тканей других органов в ткань С.: 3 раза были обнаружены островки ткани поджелудочной железы и 1 раз—печени. Расстройства кровообращения. Особенности построения кровяного русла С. обусловливают и нек-рые отклонения от картины расстройств кровообращения, свойственных другим органам. Опыты Вольфа (Wolff) доказывают, что только префоликулярные зоны пульпы (область замкнутого тока крови) реагируют однородно с другими органами на расстройства кровообращения, остальная пульпа реагирует на расстройства кровообращения различно в зависимости от состояния органа в данный момент (кровенаполнение, сократимость и др.). Поэтому и анемия С. встречается только при внезапной или быстро наступающей смерти от кровотечения. В случаях же медленно развивающейся общей анемии (рак, злокачественное малокровие и др.) С. оказывается менее обескровленной, чем другие органы, а главное в ней обнаруживается неравномерное распределение сохраняющихся запасов крови. Раньше многие авторы (Шридде, Кауфман, Орт) отмечали в таких случаях на разрезе отдельные более темные участки пульпы, но трактовали их как кровотечения; теперь же Любарш настаивает на том, что дело идет здесь о запасных резервуарах крови в смысле учения Баркрофта (см. физиологию С). Активную гиперемию приходится наблюдать только как начальный стадий острого воспаления С. (Кауфман); поэтому гиперемия С. изучена только в ее застойной форме, и эта последняя в свою очередь более знакома в своей хрон. форме. В случаях острого застоя | (при быстро протекающих воспалениях легких, смерти от удушья, быстро развившемся тромбе селезеночной вены) С. оказывается несколько увеличенной, капсула напряженной и ! прозрачной, на разрезе выделяется большое количество темной, красно-синей крови из пуль- I пы (такого же цвета), трабекулы мало заметны. Хрон. застойная гиперемия С. наблюдается: 1) при всех заболеваниях легких, сопровождающихся повышением кровяного давления в1 малом кругу кровообращения; 2) при заболеваниях клапанов сердца или мышцы, затрудняющих отток крови из легких; 3) при расстройствах портального кровообращения (и при б-нях. печени и самой портальной системы). В этих случаях наблюдается картина т. н. цианотиче-ской индурации: С. увеличена, капсула напряжена, но мутна и утолщена (в отличие от острого застоя), С. на разрезе пурпурно- или вишнево-красного цвета, плотная и суховатая; трабекулы и сосуды утолщены; лимф, узелки выделяются своим серым цветом на темном фоне. Синусы иногда кавернозно расширены, пульпа богата эритроцитами, ретикулум и решотча-тые волокна гиперплазированы. Есть указания, что картина застойной гиперемии С. различна в зависимости от того, имеется ли застой центрального происхождения или портального (Кауфман, Nisfrikawa). Кровотеченияв ткань С. очень редки (может быть просто трудно отличить от кровенаполнения); изредка кровотечения наблюдаются в толщу трабекул,-—-Т ромбы в сосудах селезеночной ножки встречаются также редко. Любарш приводит 4 случая тромбоза артерии на 11 627 вскрытий (1—рак поджелудочной железы, 3—артериосклероз) и 65 тромбозов вены на 30 064 вскрытия. Причины тромбозов вены Любарш делит на механические (травмы, торсия сосудистой ножки и др.), инфекционные и токсические. Последствия тромбоза сосудов С. самые разнообразные. Изменения в С. зависят от особенностей тромба, от длительности и полноты закупорки сосуда, а также от изменений самих артерий [тромбоз последних ведет к анемическим инфарктам (см. ниже)]. Обычно тромбоз вены ведет к застойным явлениям в С. и к увеличению органа, однако в целом ряде случаев С. не только не оказывалась увеличенной, но наблюдалась даже и атрофия органа; эти данные до нек-рой степени'противоречат представлениям Эппингера, Клейншмидта и др. о патогенезе т. н. spleno-megalia spleno-thrombotica (см. Спленомегалия); особенно подчеркнуто Любаршем, что ни в одном из 65 случаев тромбоза селезеночной вены ни клинически ни анатомически не отмечалось желудочных кровотечений.—И н ф а р к-т ы С. встречаются и анемические и геморагиче-ские. Первые в результате закупорки артериальных стволов, вторые—венозных. В большинстве они имеют форму конусов, обращенных вершиной к воротам С. Размеры инфаркта тем больше, чем нейтральнее закупорка сосуда.—Э м б о л и и встречаются при поражениях клапанов и тромбозе левого сердца. Описаны также эмболии клеточными элементами (мегакариоцитами при септических процессах и endocarditis lenta) и бактериальные. С эмболиями и инфарктами тесно связан и патогенез острых гнойных воспалений С. Имеются впрочем сообщения и о крип-тогенетических гнойниках в С, но они спра- | ведливо вызывают сомнения. Наиболее частой причиной является' конечно метастатическая инфекция (повидимому особенно легко оседает и развивается при одновременной эмболической ! закупорке сосуда), реже—-в результате распространения воспаления из окололежащих орга- I нов и тканей (паранефриты, прорастание опу- холей кишечника и желудка) и еще реже—причиной является травма. Обычно описывают одиночные или множественные абсцесы селезенки, однако не всегда острые гнойные воспаления образуют замкнутые гнойные полости; могут образоваться и гнойные инфильтраты без резко очерченных краев (splenites suppuratives— Lancereaux). Описанные в немецкой литературе Кютнером (Klittner), а в русской Пикиным «сек-вострирующие» абсцесы С. повидимому развиваются в результате слияния множественных небольших абсцесов или в результате массивных кровоизлияний в ткань органа (травма). Б этих случаях С. представляет собой толстостенный мешок (уплотненная капсула), наполненный гноем с плавающими в нем «секвестрами»—еще не совсем расплавившейся селезеночной тканью (Фаерман). Целый ряд инфекций (некротические пневмонии, тифы и особенно возвратный) предрасполагает к образованию абсцесов. Атрофия С. развивается в результате экзо- и эндогенных причин. Типичной для первой группы является атрофия С. при голодании или при нек-рых авитаминозах; особенно сказывается атрофия фоликулов, центры размножения почти полностью исчезают (в отличие от старческой атрофии С, где центры размножения малы, но не исчезают полностью). Эритрофагия встречается чаще при авитаминозах, чем при простом голодании. Ко второй группе (эндогенной) относится атрофия в результате недостаточного питания, обусловленного поражением самого органа. Эти расстройства питания могут быть первичными (старческая атрофия) и вторичными вследствие механических, инфекционных или токсических моментов (напр. застойная атрофия или атрофия при малярийной кахексии). В этих случаях превалирует развитие рубцовой соединительной ткани, лимф, же аппарат менее поражен. Встречается также и артериосклеротическая атрофия С. (плотная, уменьшенная сморщенная С.). Резкое уменьшение органа наступает вследствие рубцевания множественных инфарктов при наличии выраженного артерио- и арте-риолосклероза. Иногда при артериолосклерозе С. развивается картина т. н. пятнистой С. (Fleckenmilz нем. авторов), основанная на неравномерном наполнении, атрофии и склерозе отдельных участков органа. Некрозы в С. развиваются непосредственно (инфекционные или токсические) или вторично—в инфарктах. Первые оказываются множественными, мелкими, желтовато-серыми или серо-красными очагами распада (кариоли-зис и кариорексис превалируют над явлениями коагуляционного некроза). Чаще всего встречаются они при острых и подострых инфекциях (при тифах, особенно возвратном, при эндокардите, при дифтерии и скарлатине). Большие очаги первичных некрозов встречаются иногда после неблагополучно закончившихся трансфузий крови. Вторичные некрозы, развившиеся в инфарктах, отличаются прежде всего характером этих последних, (форма, величина— см. выше инфаркты С.). Судьба этих некрозов зависит прежде всего от того, имеем ли мы дело с септическими или асептическими инфарктами. Выше уже было указано на возможность развития абсцесов в септических инфарктах, в остальных обычно дело кончается ржаво-коричневым или (при отсутствии кровоизлияршй) бесцветным рубцом. Чаще всего встречаются анемические инфаркты; указания на большую частоту геморагических инфарктов приходится объяснить повидимому ошибочным включением в число последних и септических инфарктов, к-рые своим грязнокрасным цветом напоминают геморагический инфаркт. Некротические процессы в инфарктах сопровождаются соответственными изменениями и в капсуле. Правда, некроз часто не доходит до капсулы, и последняя отделяется от массы инфаркта узкой полоской неизмененной пульпы. Встречается и некроз всей С. (тробмоз селезеночной ножки, перевязка ее. перекручивание ножки); С. превращается в кисту с жидким содержимым буро-красного цвета. Аутолитические процессы"быстро превращают паренхиму С. в жидкую кашицу (колликвационный некроз). Аналогичная картина наблюдается при провале С. в желудок при раках последнего. Амилоид С. и гиалиновые отложения в ней встречаются очень часто. Среди других органов по частоте отложения амилоида С. занимает первое место. Различают: 1) диффузное отложение амилоида в С.—в этих случаях орган несколько увеличен, очень плотен, на разрезе ткань выглядит малокровной (даже под давлением кровь не выделяется), блестящей, светлокрасного цвета; при этой форме амилоида С. напоминает на разрезе ветчину и такую С. называют также «ветчинной» С. (если малокровие особенно выражено, то С. на разрезе скорее напоминает сало—«сальная» С); 2) очаговые отложения амилоида в фоликулах (саговая С.)—в большинстве орган не увеличен и не малокровен, на разрезе выделяются фоли-кулы, напоминающие отваренные, набухшие крупинки саго; 3) смешанные формы.—-Г и а-линовые отложения встречаются в С. в артериях трабекул и фоликулов в виде тяжей в фоликулах и в виде узелков по всей пульпе. Гиалиновые отложения наблюдаются гл. обр. по ходу сосудов в пожилом и старческом возрасте, а также при многих б-нях крови.—И з в е -стковые отложения в С. редки; встречаются в виде объизвествленных абсцесов и некротических очагов (в узелках Ганди-Гамна; см. Спленомегалия микотическая).Чаще встречаются они в виде флеболитов, представляющих собой повидимому отложения извести в тромбах мелких вен (на разрезе они выглядят, как вкрапленный в пульпу то тут то там крупный коричневато-желтоватый песок). Из пигментных отложений в С. нужно отметить гемоглобинные (гемосидерин, гема-тоидин, малярийный пигмент и билирубин) и негемоглобинные (бурый и меланотический пигменты). Значение первых достаточно отмечено в главе об участии С. в обмене железа [см. отд. табл. (к ст. Скарлатина), рис. 5 и 6] (см. также Малярия); негемоглобинные пигменты встречаются при старческой атрофии С. (бурый пигмент—см. Липофусцин) и при распадающихся меланотических опухолях. Встречаются еще экзогенные пигментации (антракоза арги-роз).■—■ В отношении липоидных отложений нужно отметить, что они являются в результате адсорпционных процессов, а не дегенеративных. В детском возрасте обнаруживаются чаще в фоликулах, у взрослых—в пульпе. В значительном количестве обнаруживаются при острых инфекциях (тиф, сепсис), а также в окружности некротических очагов, гумм, туберкулезных и лейкемических очагов. В клетках липоиды откладываются в виде ка- б» пель, равномерное же пропитывание встречается в волокнах и в промежутках между ними. О состоянии С. при инфекционных заболеваниях — см. Инфекционные болезни, а также отдельные инфекции. Самый факт увеличения С. при инфекциях до сих пор точно не объяснен. Одним «спленитом» (в результате попадания инфекционных начал) увеличение не исчерпывается, тем более, что в некоторых случаях инфекция в самой С. не обнаруживается. Старая теория Боткина о паралитическом влиянии инфекции нанервыС.и сейчас находит подтверждение в опытах Вольфа: значительное увеличение С. под влиянием орошения растворами соли до 60°; такого увеличения не ■удается получить прекращением оттока крови—тонус трабекул и капсулы .оказывается достаточно высоким, чтобы противостоять кровяному давлению, но достаточно проявиться парализующему влиянию тепла, как С. увеличивается вдвое. Т. о. активная гиперемия является главным фактором увеличения «септической» С. Наряду с ней идут и эксудативные и продуктивные процессы. Явейн (Jawein) пытается обосновать септическую селезеночную опухоль увеличением разрушения крови при инфекциях. По его мнению именно гемолизирующими свойствами стрептококка объясняется постоянное увеличение С. при стрептококкемии; этим самым вновь выдвигается теория Понфика (Ponfick) о «спо-догенной опухоли селезенки», т. е. С, набитой шлаками. С. элиминирует шлаки из крови, однако этим нельзя объяснить большой септической С; при анаэробном сепсисе, сопровождающемся тяжелым гемолизом, С. не увеличивается.—Морфологически в септической С. наряду с активной гиперемией наблюдаются следующие изменения: 1) большие скопления лейкоцитов (положительная реакция на окси-дазу) в пульпе С. и наружной зоне фоликулов; в тяжелых случаях пиемии и фоликулы оказываются пронизанными лейкоцитами; при некоторых инфекциях описаны скопления плазматических клеток преимущественно вокруг трабекул и сосудов. 2) Гиперплазия клеточных элементов самой пульпы (эту гиперплазию Орт считает основой септического спленита). 3) Значительные отложения железосодержащего пигмента по всей пульпе и в наружной зоне фоликулов, внутри к-рых его никогда не бывает. В далеко зашедших септических случаях изменения в С. очень трудно проследить, т. к. в результате значительных процессов разрушения теряется и структурная и клеточная четкость ткани. Специфические изменениявС.при tbc встречаются или: 1) в виде милиарного tbc [см. отд. табл. (к ст. Стрептококки), рис. 4], 2) в хронически казеозной узловатой форме и 3) в виде туб. спленомегалии. Милиарный tbc С. может быть проявлением общего ми-лиарно-диссеминированного tbc (колоссальное количество узелков одинаковой величины), но встречается и самостоятельно при более благоприятно текущих формах (значительно меньшее количество узелков различной величины). Туб. спленомегалия может развиться и при милиарном tbc С. и при казеозно-узловатой форме. В этих случаях дело идет о значительном диффузном развитии соединительной ткани, к-рая и обусловливает увеличение органа. Что касается самих туб. изменений в С, то во всех случаях встречаются самые разнообраз- ные по своему строению узелки (эпителиоид-ные, гигантоклеточные, казеозные, гиалиновые и др.). Место расположения туб. узелков почти всеми авторами фиксируется преимущественно за фоликулами. Изолированный tbc С. встречается чрезвычайно редко; об этой форме можно говорить только тогда, когда в других органах действительно не обнаруживается ни-. какой другой, хотя бы давно заглохший очаг. Формы изолированного tbc могут быть различны, начиная от единичных очагов без увеличения органа до больших спленомегалии с множественными очагами. Изменения С. при сифилисе описаны гл. образом при врожденных формах, но и в этих случаях специфические гуммозные изменения очень редки (см. Сифилис).—О селезенке при различных системных заболеваниях кроветворных органов см. Лейкемия.—Изменения С. при злокачественной анемии см. Анемия, анемия злокачественная. При ожогах и кроверазру-шающих Отравлениях (Kal. chloric, toluilendiamin, сморчки) в С. постоянно отмечаются переполнение кровью и продукты ее разрушения. При ожогах выражена также гиперплазия фоликулов со значительным отложением липоидов.—При цирозах печени С. часто значительно увеличивается, однако старая теория о том, что в этих случаях деле* идет о застойной С, теперь никем больше не поддерживается (см. Цирозы печени).— О п у-холив С. очень редки (и первичные и метастазы). Из доброкачественных опухолей описаны гл. обр. сосудистые опухоли (гемангиомы и лимфангиомы), последние могут достигать гигантских размеров. Злокачественные—представлены саркомами (первичная карцинома С. повидимому еще никем не доказана) —■ лимфо-саркомы, большие круглоклеточные саркомы, веретенообразноклеточные саркомы и ангио-пластические саркомы. Чаще дело идет о диффузных опухолях органа, ведущих к большому увеличению его и метастатическому поражению забрюшинных лимф, желез, печени и легких.—Из паразитарных кист С. встречается только эхинококк. Чаще встречаются одиночные кисты в верхней половине С. Каких-нибудь особенных изменений в остальной части органа (кроме сдавления пульпы и нек-рой фиброадении) нет.—Н епарази-тарные кисты С. встречаются в виде больших одиночных кист (серозные или кровянисто-серозные) или множественных мелких (из от-шнуровавшегося эпителия лимф, сосудов, иа надрывов капсулы с выпадением паренхимы). Известны 2 случая дермоидной кисты С. VІ. Методы исследования селезенки. Исследования С. имеют главной своей целью-по возможности точно определить величину ее, а в случаях увеличения—отличить ее от других органов или новообразований. В последнее время пытаются также создать фнкц. исследования С: непосредственные—введением симпатико- иваготропных веществ, косвенные— при помощи пункции органа. Для исследования С. пользуются: пальпацией, перкуссией, рентгеноскопией и рентгенографией, пункцией (при значительном увеличении) и впрыскиванием адреналина и пилокарпина. В нормальном состоянии С. можно определить только перку-торно, пальпация же составляет главный метод исследования увеличенного органа. Обыкно- венно пальпацию удается производить при положении б-ного на спине: рука лежит плашмя на животе под прямым углом к краю левых ложных ребер так, чтобы концы пальцев приходились в углу между Х ребром и свободным концом ХI ребра на расстоянии около 1 см от нижнего края Х ребра; при глубоком вдохе С. сама опускается навстречу пальцам; при небольшом увеличении органа необходимо пальцами проникать в подреберье. Принято считать, что неувеличенная С. не прощупывается; однако, если не удается прощупать С. в обычном положении б-ного, необходимо для контроля произвести пальпацию и в диагональном положении (в правом полубоковом положении— угол в 45°). В случаях большого увеличения С. нижний край ее свободно спускается в брюшную полость и тогда удается прощупать также и передний край органа с характерными для него вырезками, а также и переднюю (грудобрюшную) поверхность С. Пальпацией,определяется не только увеличение С., но также и консистенция ее и болезненность. Перкуссия. С, т. е. ее пристеночную часть, перкутируют в стоячем или сидячем положении исследуемого или, что еще лучше, в правом боковом положении; отграничивают притуплённый селезеночный звук по аксилярной' линии наверху от ясного легочного звука, внизу— от тимпанического звука желудка (обыкновенно не достигая 2 см реберной дуги); верхняя граница проходит почти горизонтально, нижняя—сзади и сверху вниз и вперед. Передний край С. в нижней своей части образует наружную границу полулунного пространства Трау-бе; заднюю границу С. перкуссией определить не удается, т. к. здесь притупление простирается до позвоночника и почки. Высота селезеночного притупления (расстояние между верхней и нижней границей) обыкновенно равна 5—7 см (рис. 1) (см. также топографию С). Перкуссия С. не всегда дает точные представления об ее истинной величине, так как желудок и кишечник настолько интимно соприкасаются с ней, что могут своим содержимым (газы или плотные массы) симулировать увеличение или уменьшение органа. Лейбе (Leube) советует считать увеличенной только ту С, к-рая прощупывается; однако необходимо также помнить о возможности смещения и неувеличенной С. (смещение опухолью или низким стоянием диафрагмы).—Р ентгеноскопия и рентге-нографияС: при наличии газов в толстой кишке контуры С. видны при просвечивании, благоприятные условия для исследования С. под экраном могут быть созданы искусственным раздуванием желудка и толстой кишки. Особенно же четко выявляется С. рентгенографически после введения кислорода в брюшную полость (пневмоперитонеум) или в околопочечную клетчатку (пневмолиен, Фаерман) (рис. 2). Последний метод (методика как при пневморен) в затруднительных случаях диференциальной диагностики является решающим. Есть сообщения о лиенографии после введения контрастных веществ в кровь (thorotrast), однако нет уверенности, что препарат этот не лишен побочных вредных влияний на организм. Пункция селезенки применяется только в случаях значительного увеличения органа для диференциальной диагностики (алей-кемические лейкозы, лимфогранулематоз, tbc, миело-и гепато-лиенальные формы спленомега-лии и др.). Сообщения о большом количестве благополучно произведенных пункций С. (Day, Ferguson, Фаерман) подтверждают мнение Наги (Nagy) о том, что кровотечение после пункций С. (Керте, Кер и др.) является результатом технических погрешностей. Введение б-ному морфия перед пункцией и задержка дыхания во время пункции не предупреждают перито-неального рефлекса (порывистый вдох) в момент прокола брюшины; т. к. этот вдох совпадает с моментом проникновения иглы в С, то последняя, смещаясь вниз, рвет свою капсулу об иглу, фиксированную в брюшной стенке. Правильная техника пункции С. сводится в основном к тому, чтобы перед проколом брюшины заставить б-ного максимально глубоко вдохнуть и задержать дыхание; тогда перито-неальный рефлекс в момент прокола не в состоянии вызвать вдоха, С. остается неподвижной и пункция оставляет в капсуле ничтожное отверстие, из к-рого не бывает кровотечения. Пункция производится тонкой и сухой иглой, но с мощным шприцем (20 г). Нескольких капель селезеночной крови, оказывающихся в результате пункции в игле, вполне достаточно для того, чтобы приготовить мазки, к-рые после обычной окраски (Гимза) дают картину того или Другого строения С, отражающую в значительной мере и функцию органа (гемо-поэз, лейкозы, эритрофагия и т.д.).—Реакция С. на впрыскивание (внутримышечно или внутривенно) адреналина выражается иногда значи-! тельным сокращением ее, что определяет отсут-| ствие сращений с париетальной брюшиной, а | также и отсутствие циротических изменений С. I Попытка Фрея (Frey) построить на этом фнкц. i исследование С. не оправдалась(Березов,Фаерман): оказалось, что появление лимфоцитоза в крови после впрыскивания адреналина зависит не только от состояния фоликулярного аппарата С, но и от целого ряда других причин. О значении пилокарпина в определении гормональной деятельности С.—см. раздел физиология селезенки. VІI. Хирургические заболевания селезенки. Хир. вмешательства на С. производятся и по поводу изолированных заболеваний ее и в связи с системными поражениями кроветворного аппарата. Среди изолированных заёюле-ваний чаще всего поводом к вмешательству служат травматические повреждения С. Эти повреждения делятся на открытые ранения и подкожные разрывы. Ранения делятся на огнестрельные, колотые и колото-резаные. Расположенная глубоко под диафрагмой С. редко оказывается раненой изолированно; огнестрельные ранения С. почти как правило сопровождаются ранением и других органов (желудок, поджелудочная железа, печень, легкое). Форма и размеры повреждения С. при огнестрельных ранениях зависят и от снаряда (живая сила, величина), и от места попадания (центр, периферия), и от состояния кровенаполнения органа. В большинстве случаев эти ранения ведут к большим разрушениям органа (гидродинамическое действие снаряда). При колотых и колото-резаных ранах С. чаще оказывается единственно поврежденным органом. В этих случаях и диапазон повреждения меньший. Однако и в этих случаях, как и при огнестрельных повреждениях, ранения С. сопровождаются значительным кровотечением, показующим немед-i ленное хир. вмешательство. Точное распозна-I вание ранения С. не всегда легко; приходится руководствоваться б. или м. вероятными предположениями (топография раневого канала, признаки кровотечения и др.); показанием к хир. вмешательству является наличие проникающего ранения брюшной полости. Нередко С. частично или полностью выпадает в раневой канал (на поверхность брюшной стенки или в плевральную полость). Методом выбора при лечении повреждений С. является спленекто-мия; ушивание раны С. или тампонада уместны только в исключительных случаях (незначительное повреждение органа или крайне тяжелое состояние больного). Очень значительное место в хирургии С. занимает подкожный разрыв органа. Когда брюшная стенка цела и дело идет только о значительном ушибе живота или левого подреберья, необходимо всегда помнить о возможности разрыва С. Даже и в случаях значительной геморагии в свободную брюшную полость травмированные не производят иногда впечатления тяжело пострадавших. Особенно коварно протекают иногда разрывы Су детей": при небольшом напряжении брюшной стенки, некоторой бледности и вполне удовлетворительном пульсе они охотно засыпают и выглядят совсем благополучно. Однако скоро проявляются грозные признаки тяжелой анемии и лапа-ротомия обнаруживает переполнение брюшной полости кровью. Иногда травма не ведет сразу к полному разрыву органа, т.е. рвется только пульпа, а капсула остается целой; тогда вначале образуется только подкапсулярная гематома, и травмированный ощущает только некоторую болезненность в области С; никаких признаков кровотечения нет. Но через некоторый промежуток времени (от нескольких часов до нескольких дней), если гематома нарастает, упругость капсулы исчерпывается и наступает разрыв ее со всеми грозными последствиями—двухмоментный разрыв С. Эти лятентные периоды двухмоментного разрыва С. нужно знать и помнить о них при установлении режима травмированному с подозрением на ушиб С. Длительный покой, холод на область С. и кровоостанавливающие средства (сыворотка, кальций) могут предупредить катастрофу. Известны случаи самоизлечения разрыва С. (Selbsttamponade—разрыв прикрывается сальником). Особенно легко рвется болезненно увеличенная С; хорошо известна частота разрывов С. в малярийных• местностях (жители тропических стран охотно пользуются ударом в левое подреберье, чтобы вернее сразить врага). Возможны и самопроизвольные разрывы С. Обычно это случается при инфекционных заболеваниях (тиф, малярия); описаны случаи самопроизвольного разрыва Су сифилитиков, леченных прививкой малярии. Признаками разрыва С. являются: боли в животе, напряжение мышц живота, бледность покровов, учащенный пульс, рано наступающее повышение температуры при измерении в прямой кишке; напряжение мышц может отсутствовать при очень' большом кровотечении (выпадение рефлексов в результате анемии нервных центров). Лечение во всех случаях хирургическое—спленектомия. Инфаркты С. могут быть поводом для оказания мед. помощи. Иногда быстро наступивший большой инфаркт С. ведет к остро развивающемуся перисплениту (см.); иногда выражен phrenicus-феномен слева. Об инфарктах нужно помнить при диференциальной диагно- стике с самопроизвольным разрывом С. Наблюдение за б-ным очень скоро убеждает в отсутствии признаков кровотечения и превалировании симптомов местного раздражения брюшины (периспленит). Терапия сводится к покою и болеутоляющим. Иногда инфаркт осложняется нагноением и образуется нарыв С. В этих случаях диагностика не трудна. Когда же нарыв образуется исподволь (splenitis suppura-tivus), как это всегда бывает в процессе острого инфекционного заболевания, диагностика исключительно трудна. Только при переходе воспаления на капсулу появляются болевые ощущения и другие вышеуказанные симптомы пе-риспленита, облегчающие возможность установки диагноза. Легче диагностируются «секвестрирующие абсцесы» С. (см. выше пат. анатомию С); в этих случаях дело идет о значительном увеличении органа и быстро развивающемся перисплените с местным перитонитом. Иногда процесс идет так быстро, что уже с самого начала приходится диагносцировать под-диафрагмальный левосторонний нарыв и только большие куски ткани, обнаруженные после инцизии в геморагически-гнойном содержимом полости, заставляют думать о секвестрирующейся С. Лечение нарыва С. заключается в одномоментном вскрытии гнойника. В зависимости от локализации нарыва приходится итти или трансплеврально или через брюшную стенку. При множественных нарывах С. показано полное удаление ее (если нет больших сращений). Предсказание даже и при оперативном лечении серьезное (23% смертности). Смещенная С. (син.: блуждающая С, баллотирующая С.) и перекручивание ножки С. При нормальных условиях С. так хорошо фиксирована в левом подреберьи под диафрагмой, что движения ее ограничиваются только смещением вниз и вверх соответственно движениям диафрагмы при акте дыхания. Однако С. фиксирована на своем месте не только связочным аппаратом, но и давлением на нее окружающих органов, а также внутрибрюш-ным давлением. Т. о. и расслабление брюшной стенки, и смещение других органов, и конечно расслабление связочного аппарата могут играть роль в патогенезе смещения С. Смещение может быть врожденным и приобретенным. Многие думают, что без врожденного предрасположения смещения С. вообще не бывает (особенная подвижность органа в этих случаях обусловливается отсутствием сращения мезогастрия с задней стенкой брюшины, обычно наступающего на третьем месяце утробной жизни). Непосредственной причиной смещения С. однако в большинстве случаев является увеличение ее. В приобретенных формах предрасполагающим моментом нужно считать расслабление брюшного пресса (роды, общее истощение); женщины значительно чаще страдают смещением С. (до 80%). Симптоматология смещения С. зависит от степени ее смещения. Описаны случаи смещения С. в малый таз (диагносцирова-лись опухоли придатков); при менее значительных смещениях С. принимали за почку. Правильный диагноз заболевания основывается на внимательном опросе б-ных—обычно имеются указания на постепенное смещение опухоли, к-рая с самого начала замечается б-ными под левым подреберьем. Внимательное ощупывание опухоли также помогает диагностике—-удается прощупать характерную для С. форму с вырезками на переднем ее крае. Не следует упу- 5(5 стить и перкуторное определение С. на нормальном ее месте. Диференциальная диагностика с почкой облегчается простым раздуванием кишечника, пиелографией и лиенографи-ей. Субъективные явления у больных со смещением С. очень разнообразны: иногда просто диспептические явления (подтягивание дна желудка короткими сосудами), в других случаях—■ боли в области С. Самым опасным осложнением смещения С. является перекручивание ее ножки. Остро протекающая торсия сопровождается явлениями «острого живота»; медленно развивающаяся торсия ножки протекает незаметно для б-ных; впоследствии развивается своеобразный некроз органа (колликвационный некроз), когда капсула превращается в утолщенный мешок, внутри к-рого находится бурая, жидкая каша (аутолитически расплавленная пульпа). Такая смещенная и некротизирован-ная С. быстро образует сращения с окружающими петлями кишок (за счет чего и сохраняется капсула) и причиняет жестокие страдания болевыми ощущениями и расстройствами отправлений кишечника вплоть до непроходимости. Терапия в случаях незначительного смещения С. консервативная: общеукрепляющее лечение, бандаж, запрещение тяжелой работы. В более тяжелых случаях—спленектомия (спленопексия—операция сложная и ненадежная). Перекручивание селезеночной ножки всегда показует удаление селезенки. ОпухолиС. занимают небольшое место в хирургии этого органа. Обычно дело идет о редких случаях первичных сарком. Распознавание этих опухолей удается только тогда, когда имеются уже очаги в окололежащих забрюшин-ных лимф, железах или в других органах (печени, легких). В ранней диагностике опухолей С. значительную роль может играть пункция С. (см. выше).—Более успешны хир. вмешательства по поводу кист С. Практическое значение имеют паразитарные кисты С.—э хинокок-к и (частота их по Алексинскому—3,12%, по Тринклеру—3,2%). Чаще встречается изолированный эхинококк С. (встречается и при эхи-нококкозе брюшной полости). Изолированные эхинококки С. с трудом поддаются диагностике. Увеличения С. при этом заболевании долго ничем не отличаются от спленомегалий. Только в случаях, когда эхинококк расположен в нижнем полюсе С, ближе к капсуле, удается определить кистозный характер опухоли (и очень редко дрожание гидатид). Картина крови без изменений (в частности и эозинофилии не бывает). Для диференциальной диагностики с другими заболеваниями приходится гл. обр. пользоваться данными иммуннобиологической реакции Касони (Casoni). При подозрении на эхинококк никогда не следует пользоваться пункцией С, в результате к-рой легко может произойти обсеменение брюшной полости. Как и в других органах, эхиноккоковые кисты С. могут нагнаиваться. В клин, картине тогда появляются и соответственные явления (боли, повышение t°, нейтрофильный лейкоцитоз). В отношении терапии приходится выбирать между вскрытием кисты и спленектомией. Прекрасные результаты дает одномоментное вскрытие кисты (0% смертности). Самые плохие—марсу-пиализация (22% смертности). Энуклеация и спленектомия дают 16% смертности. Выбор того или другого метода зависит гл. обр. от возможностей доступа как к самой С, так и к эхинококковой кисте (сращения). Непаразитар- ные кисты С. редко бывают объектом хир. вмешательства. Терапия—спленектомия. В трудных случаях (сращения) описана субкапсуляр-ная спленектомия (см.).—К изолированным заболеваниям С. нужно отнести еще аневр и з -м у ее артерии'[см. отд. табл. (к ст. Сикоз), рис. 2]. Это заболевание встречается редко (на операционном столе констатировано 7 раз), но имеет практическое значение, т. к. аневризма, будучи просмотренной во время операции на С, может дать в послеоперационном периоде смертельное кровотечение. Необходимо перевязать сосуд центрально от аневризмы. В начале текущего столетия удаление | С. стало широко применяться в целом ряде слу-| чаев системных поражений к р о -i ветвориого аппарата. Хирургия в своем j победоносном шествии со времени Листера ] споткнулась именно на кроветворной системе (хирурги не умели отличать лейкемической С. от других заболеваний и терпели неудачу за неудачей, оперируя именно при лейкемиях). В наст, время показания для хир. вмешательства при спленопатиях системных поражений б. или м. уточнились. Так, при лейкозах (миелозах и лимфаденозах) удаление С. почти всеми оставлено. Указания на то, что спленектомия благоприятно влияет на эритроидный росток костного мозга и этим устраняет анемию, сильно отягчающую течение лейкемии, сообщения об улучшениях самочувствия б-ных в связи с удалением большой опухоли из брюшной полости и даже сообщение об улучшении непосредственных исходов спленектомий после предварительного переливания крови и облучения рентгеном (этим предупреждаются обычные при лейкемиях послеоперационные кровотечения)—-все это больше не должно увлекать хирурга на операцию. Терапия лейкозов должна быть консервативная (рентген). Особое место может занять лимфогранулематоз в случаях изолированного поражения С. Случаи успешного удаления С. при изолированном поражении ее лимфогранулематозом описаны. Показания к спленектомий вполне обоснованы, как и'другие хир. вмешательства при всяких изолированных формах лимфогранулематоза (желез желудка, кишечника) . Возможно, что и в этих случаях диагностические затруднения могут быть облегчены удачной пункцией С. Показания к удалению С. при сист емных заболеванияхорганов эритропоэ-за и гемолиза в наст, время также сузились. Так, часто применявшаяся спленектомия при злокачественном малокровии теперь совершенно оставлена (успехи консервативного лечения печенью и препаратами желудка). Также оставлена спленектомия при anaemia pseu-doleucaemica infantum (Якш), т. к. уточнение этиологических причин этого сипмтомокомпле-кса делает возможной каузальную терапию (рахит, сифилис и др.). Нужно совершенно отказаться от спленектомий при эритремии: удаление С. при этом заболевании ставит организм в катастрофическое положение, т. к. исчезает мощный резервуар для избытка крови и самый могучий кроворазрушающий орган, Наступающая в этих случаях после спленектомий сосудистая плетора с резким повышением вязкости крови ведет к множественным тромбозам и быстрой смерти б-ного. При сравнении клин, картины и гнет, изменений в С. при эритремии (см. пат. анатомию) и при гемолитической желтухе (см.) становится понятным успех удаления С. при последней. Предложенная Микели(М1спеП; 1911) спленектомия при гемолитической желтухе нашла себе многих последователей. В наст, время известно несколько сот случаев излечения этого заболевания спленектомией. Но особенно важно отметить, что в нек-рых случаях спленектомия является единственным мероприятием, могущим спасти жизнь. Хроническое с ремиссиями течение гемолитической желтухи иногда и не требует хир. вмешательства, но в других случаях анемия достигает крайней степени, и только удаление С. в состоянии ее ликвидировать. Важно отметить, что эти блестящие результаты хир. лечения гемолитическое желтухи отмечены только при врожденной её форме (тип Минков-ского); при другой ее форме—приобретенной (тип Гайем)—этиология может быть различной и в связи с этим спленектомия может быть даже и неуместной. Недостаточным вниманием в ди-ференциации этих двух форм гемолитической желтухи и неправильно установленными в связи с этим показаниями к спленектомии нужно объяснить единичные сообщения о безуспешности хир. лечения. Успешно применяется удаление С. при эссенциальной тромбопении—прихрон. эссенциальной тромбопении, «доброкачественной», по классификации Франка. Последнее необходимо подчеркнуть потому, что нек-рые хирурги в поисках этиологического фактора тромбоцитопении останавливаются на ее инфекционном происхождении (бактериол. исследования крови, анат. изменения в С.) и в связи с этим смешивают эту форму с септическими формами. Естественно, что личный опыт этих хирургов (тяжелые послеоперационные осложнения, летальные исходы операций, рецидивы) заставляет их говорить о противопоказаниях к спленектомии при Верльгофовой болезни (см.). Однако эта точка зрения стоит в противоречии с мнением большого числа хирургов и терапевтов и нашего Союза и иностранных. Как бы неудачно ни было название «эссенциальная тром-бопения» в классификации Верльгофовой пурпуры, но заболевание, выделенное под этим названием в отдельную группу, отчетливо отличается от других форм тромбопении при различных инфекциях, агранулоцитозе и т. д. Хорошие результаты спленектомии при ней еще ярче выделяют ее среди других выше названных форм, при к-рых спленектомия и раньше считалась непоказанной. Что касается самой инфекционной теории тромбопении, то для це--лого ряда случаев она давно установлена. Имеется ли инфекция и в этиологии «хронической, доброкачественной эссенциальной тромбопении», сказать трудно. Многое говорит против такого предположения: и то, что заболевают преимущественно женщины, и совпадение кровоточивости с периодом менструаций, исче-зание кровоточивости на время беременности («покой яичников»), выздоровление после перевязки селезеночной артерии, ремиссии после облучения С., яичников и т. д. Во всяком случае в течение б-ни имеется явное изменение эндокринного профиля; а наличие несомненной тесной связи в деятельности С. и половых желез объясняет благоприятные результаты спленектомии. Никем с уверенностью не опровергнуты и теории Франка и Кацнельсона о патогенезе тромбопении (С. угнетает тромбоцитообразова-ние в костном мозгу—С. чрезмерно разрушает тромбоциты). Во всяком случае наряду с симп- томатической тромбопенией при самых разнообразных инфекциях мы знаем хроническую, доброкачественную эссенциальную (на сегодня) тромбопению. Нельзя категорически исключить какую-то инфекцию из ее этиологии, но в клин. синдроме обычные признаки инфекции отсутствуют: температура не повышается, тромбы не образуются, анемия всегда псевдоарегенератив-ного характера (пункция костного мозга). Иногда в срезах из пунктата костного мозга находятся измененные мегакариоциты. В общем б-нь длится долго, интенсивность и объем кро-вопотерь медленно нарастают; и наконец, когда консервативная терапия не дает больше ремиссий, спленектомия успешно ликвидирует кровоточивость и б-ные выздоравливают. Быстро (остро) текущие формы тромбопении, сопровождающиеся септическими явлениями, тяжелой дегенеративной анемией и т. д., не подлежат спленектомии. Особенно широко и с наибольшим успехом применяются хир. методы лечения при с п л е -номегалиях. В наст, время уже нет необходимости доказывать принадлежность этой формы заболеваний С. к группе системных поражений кроветворных органов. Если и нет еще возможности устранить полностью понятие об «идиопатической» спленомегалии, то во всяком случае есть достаточный опыт, чтобы в каждом отдельном случае выяснить, в каких органах гнездятся изменения, связанные с поражением С. С практической точки зрения, с точки зрения вопросов терапии и гл. обр. показаний к хир. вмешательству нет даже особенной необходимости подыскивать какой-нибудь из «ярлычков» в виде напр. б-нь Банти, селезеночная анемия, спленомегалический цироз, малярийная спленомегалия, микотическая, спленотромбо-тическая, идиопатическая и т. д. Все поиски в области уточнения диагноза нужны для конечной цели—точного понимания патогенеза каждой спленомегалии и может быть уточнения методов профилактики данного заболевания. Но наряду с исследовательской работой необходимо оказать помощь б-ному; необходимо знать, что в этой области «точная» диагностика практически ничего не дает (ни о какой каузальной терапии говорить все равно не приходится), т. к. не разрешает главного вопроса—показаний и противопоказаний к хир. вмешательству. Изучение вопроса на практике большого хир. материала убеждает, что показания могут быть определены более просто и четко. С. независимо от того, какая причина (тромбоз ли ее вены, малярия или какой-нибудь неизвестный вирус) привела ее в состояние спленомегалии, претерпевает различные морфол. изменения, и в зависимости от этого различным образом извращаются ее функции (или в виде развития гиперсплений или, наоборот, выпадения каких-нибудь функций). В результате в общем синдроме при спленомегалиях подвляют-ся сопряженные изменения то в одних то в других органах. Одним из наиболее ярких фактов в хир. практике являются наблюдения над тем, как легко зачастую переносят удаление С. (при спленомегалиях) очень истощенные, малокровные люди и, наоборот, гибнут без видимой причины цветущие, крепкие люди с хорошим составом крови. Наблюдения и исследования в этом направлении убеждают в том, что при спленомегалиях самого различного происхождения изменения в других органах локализуются то больше в костном мозгу то больше в во печени. В первом случае спленомегалия сопровождается в большей или меньшей степени анемией, и соответственно этому б-ные часто выглядят очень истощенными и слабыми; во втором—анемии нет и б-ные выглядят хорошо. Внимательное изучение этих форм выявляет два крупных синдрома при самых различных спленомегалиях.—4 группа. В С. значительная гиперплазия ретикуло-эндотелия; костный мозг функционально поражен; при его удовлетворительном анат. состоянии периферическая кровь представляет картину той или другой степени арегенеративной анемии; печень часто бывает значительно увеличена, но без всяких признаков циротических изменений; часто встречающийся асцит является результатом чрезмерной фнкц. нагрузки печени из увеличенной С. Асцит исчезает сейчас же после спленектомии. Б-ные после спленектомии быстро выздоравливают.— 2 группа. В С. картина той или другой степени склероза; костный мозг и периферическая кровь без изменений; иногда признаки повышенной регенерации крови (красный костный мозг в длинных костях); печень как правило представляет картину атрофического цироза. При этом наличие или отсутствие асцита не всегда является показателем степени циротических изменений в печени. Асцит наблюдается и в начальных стадиях цироза печени и отсутствует иногда в случаях, когда макро- и микроскоп, картина не оставляет сомнений в том, что печень не могла ни в каком случае справиться с колоссальным потоком крови. Те из б-ных этой группы, к-рые имели асцит, получают после спленектомии некоторое облегчение (асцит несколько уменьшается, но никогда не исчезает полностью). Другие же (без асцита) неизменно погибают сейчас же после спленектомии. Т.о. удаление С. показано в случае 1-й группы, где сопряженные с С. изменения гнездятся в костном мозгу (миело-лиенальная форма спленомегалии), и противопоказано при 2-й группе, где одновременно с С. гл. обр. изменена печень (гепато-лие-нальная форма спленомегалии).— Вопрос о том, к какой из этих двух групп отнести ту или другую спленомегалию, решается изучением триады показателей: 1) картины периферической крови (анемия—-1 группа, хороший состав—2 группа); 2) пунктата С. (ретикулярные клетки, экстрамедулярный гемопоэз, эритрофагия—■ 1 группа, сплошные малые лимфоциты—2 группа); 3) пунктата костного мозга (богатый клеточными элементами костный мозг, много регенеративных форм—1 группа, бедный клеточными элементами и регенеративными элементами—2 группа). Спленомегалия типа Гоше—см. Готе болезнь. И. Фаерман. VІII. Селезенка у детей. Данные о весе нормальной детской селезенки разноречивы. Так, для новорожденного приводятся цифры: 7—8 г (Маслов), 8—-10 г (Масё, Засухин), 13,5 г (Helmreich; колебание от 5 до 20 г). В отношении изменений веса в связи с возрастом также имеются разногласия: в то время как по приводимым Масловым цифрам вес С. удваивается к 5 месяцам (16 г), утраивается к 1 году (ок. 25 г) и удесятеряется к 10 годам (ок. 65 г), Гельмрейх говорит об удвоении веса к 1 году и об утроении к 3 годам. Правда, все цифры установлены на ограниченном числе случаев. Линейные размеры С, по Засухину, таковы (в ем) (см. табл. на ст. 60). Здесь также измерения произведены лишь на нескольких трупах детей, умерших внезапно. Именно это последнее обстоятельство таит в себе возмолшость, что эти С. также не были нормальными (пат. конституция). Кроме того, I по Штриккеру (Strieker), размеры С. у детей, умерших от заболеваний дыхательных путей Возраст Длина Ширина Толщина Новорожденный . . 4,3 6,4 8,0 8,2 2,1 IS,4 4,0 4,1 0,6 1,1 1,2 1,5 1 год........ или от жел.-киш. расстройств, не отличаются от приведенных выше нормальных размеров. У маленьких детей довольно часто находят добавочные С. (по Гельмрейху в 14—25% ел.), их размеры колеблются от просяного зерна до ореха. В отдельных случаях находят до 40 добавочных С. (Otto). Путем перкуссии можно определить нормальную селезенку обычно между IХ и ХI ребром. Для новорожденных Флери (Fleury) считает верхней границей верхний край VІII ребра. Перкуссия нормальной С. у грудного ребенка—дело ненадежное и представляет трудности вследствие того, что она частью бывает прикрыта левой долей печени, дном желудка и поперечной частью ободочной кишки. Кроме того перкуссии может помешать метеоризм, крик ребенка, учащенное дыхание и пр. По Брюнингу (Bruning) лучше всего перкутировать по lin. scapularis; по Филатову—между задней и средней lin. axillaris. Метод пальпации представляется более надежным. Пальпация производится удобнее всего в положении на спине и слегка на правом боку. Прощупывание следует производить теплой рукой, положив руку плашмя на брюшную стенку и выжидая, когда больной не будет со-* кращать мышцы живота. Плотную, хотя и очень мало увеличенную селезенку прощупать легко, но С. мягкой консистенции с трудом прощупывается даже при; значительном увеличении; наиболее частая ошибка—поиски нижнего края органа выше, чем он есть на самом деле. Считают, что С. в норме не выдается из-под реберного края и не прощупывается. Однако Штернберг, исследовав 200 здоровых детей в возрасте до 1 года, нашел, что в 58% ел. она выступает из-под реберного края. Замкин (Zam-kin) на основании наблюдений над 2 100 здоровыми детьми в возрасте от 10 дней до 12 лет утверждает, что до года С. прощупывается в 53% ел., выступает из-под края ребер на 1—3 см. В возрасте от 2 до 4 лет С. прощупывалась в 30% ел., а в более позднем возрасте—еще реже. При этом род пищи и состояние питания роли не играли. Т. о. выпячивание С. из-под реберного края нельзя во всех случаях считать патологическим явлением, ибо это не всегда говорит об ее увеличении. Пат. изменения С. в детском возрасте наблюдаются чаще, чем у взрослых. Увеличение ее размеров, resp. прощупываемость ее, велико даже у здоровых детей. Почти все болезненные процессы могут привести к-тому, что С. начинает прощупываться. При этом надо различать увеличение ее размеров и уплотнение ее консистенции, отчего даже и нормальная С. ча^ сто поддается пальпации, особенно при вялой брюшной стенке. Дулицкий редко находил пер-куторно верхнюю границу С. на IХ ребре у больных грудных детей: чаще С. перкутируется сверху в VІI—VІII межреберных промежутках. При рахите увеличение С. непостоянно, но при тяжелых формах почти всегда имеется. Едва ли все же рахит сам по себе является причиной увеличения селезенки. Врожденный сифилис—наиболее частая причина увеличения С., особенно в первые месяцы жизни. Плотность ее при этом обычно значительна. По Райц С. увеличена у 80% детей с врожденным сифилисом. Даже у новорожденных сифилитиков С. в среднем достигает 0,76% веса тела, тогда как у несифилитических детей эта средняя цифра равна 0,53% (пат.-анат. данные Birch-Hirschfeld'a). При позднем сифилисе С. обычно не увеличена. У маленьких детей довольно плотное увеличение С. наблюдается при милиарном tbc. Если в первом семестре первого года жизни сифилис есть самая частая причина большой и плотной селезенки, то после 6 месяцев и до 2-летнего возраста такую С. можно встретить при анемии Якш-Гайема (Jaksch, Hay em). Болезнь Якш-Гайема (anaemia pseudoleucaemica infantum) с гематологической стороны характеризуется резким уменьшением эритроцитов и НЬ при цветном показателе больше единицы, появлением нормобластов и значительным лейкоцитозом. Клинически отмечаются: резкая бледность, упадок питания, увеличение печени и очень большая С, доходящая иногда до малого таза. Б-нь отличается длительным течением. Это заболевание этиологически связывали с рахитом, с сифилисом, однако это не так; при наличии предрасположения эта болезненная форма может повидимому развиться вследствие разнообразных вредностей как инфекционного, так и иного характера. Отмечаемое многими увеличение С. при status thymico-lymphaticus повидимому непостоянно и нехарактерно, однако у пастозных, чрезмерно упитанных детей С. часто прощупывается. При неосложненных бронхопневмониях у грудных детей по данным Ду-лицкого С. увеличена приблизительно в 70% ел. и, наоборот, при токсической диспепсии и колите С. прощупывается редко. Помимо этого почти все острые инфекции протекают с увеличением С. Своеобразно плотное увеличение С. и периодическое уменьшение ее после жел.-киш. кровотечений при тромбозе селезеночных вен.—Далее, С. увеличивается часто вследствие расстройства циркуляции (нек-рые легочные и сердечные заболевания), лейкемии, конституциональной гемолитической анемии; при лимфогранулематозе С. отличается бугристой поверхностью. Гопперт (Goppert) утверждает, что при назофарингитах у маленьких детей удается определить увеличение С. Временное припу-хание С. при нек-рых острых инфекциях и других заболеваниях, носящее симптоматический характер, следует отличать от того сложного и разнообразного симптомокомплекса, который носит название гепато-лиенального синдрома. Этот, свойственный гл. обр. раннему детскому возрасту синдром характеризуется тем, что постепенно развивается массивное- увеличение С. и одновременно печени наряду с целым рядом других нарушений (физ. и псих, развития, нарушения питания, гематопоэтической системы и т. д.). В основе лежат повидимому конституциональные особенности организма, обусловливающие своеобразную реакцию печени и С. на разнообразные, часто неизвестные еще вредности. Сущность заболевания вероятно в поражении всей мезенхимы. Классифицируя эти забо- левания, Маслов подразделяет их на: 1) фибро-цитарный тип (сюда относится напр. циротиче-ское увеличение печени и С. при врожденной атрезйи желчных путей); 2) ретикуло-эндо-телиальный тип: гемолитическая спленомега-лия, б-нь Банти, Гоше, Пик-Нимана; 3) фибро-цитарно-ретикуло-эндотелиальный тип (сюда можно отнести например сифилитические спле-номегалии, спленомегалии при лейшманиозе, • хрон. малярии и др.); 4) гематопоэтический тип: спленомегалии при лейкемии, тромбо-пении, anaemia splenica; 5) дегенеративно-лен-тикулярный тип (например болезнь Вильсона и др.) и 6) сердечно-суставной тип (например болезнь Still'я, спленомегалия при endocarditis lenta и др.). Все эти формы еще недостаточно Изучены. А. Соколов. Лит.: Аничков Н., Учение о ретикулоэндотелиальной системе, М.—Л., 1930 (лит.); Березнеговский Н., Повреждения и хирургические заболевания селезенки (Русская хирургия, под ред. П. Дьяконова, Л. Левшина и др., т. IV А, отд. 35 А, СПБ, 1911—16, лит.); Бере-зпв Е., О функциях селезенки, М., 1925; Б л умен-тал ь Н., К вопросу о смещении селезенки и о перекручивании ножки ее, Сов. клин., 1933, № 107^—108; Горячев Н., Материалы к вопросу о движениях и иннервации селезенки, Казань, 1911; Фаерман И., Болезни селезенки, М.— Л., 1928; Ф и нкел ьштейн Б., Хирургия селезенки, Рус. хир. арх., 1909, стр. 69 5; о н ж е, К хирургии селезенки, СПБ, 1910; он же, К вопросу о спленэктомии, Нов. хир. арх., т. III, кн. 2, 192 3; Aubertin Ch. etLeon-Kindberg, Patho-logie de la rate (Nouveau traite de medecine, publ. sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 9, P., 1927); EppingerH.u. RanziE., Die hepatolienalen Er-krankungen, В., 1920; Heineke H., Die Chirurgie der Milz(Hndb. d. prakt. Chirurgie, hrsg. v. С Garre, H. Kutt-ner u. E. Lexer, B. III. Stuttgart, 1923, лит.); Hirsch-feld H., Die Erkrankungen der Milz, В., 19 20; Hoep-p ] i. R. u. Regendanz P., Beitrage zur Pathogenese und Histopatnologie der Trypanosomeninfektionen der Tiere, Arch. f. Schiffs- u. Tropen-Hygiene, B. ХХХIV, 1930; KikuthW., Studien zur Bedeutung der Milz als Abwehrorgan bei Infektionskrankheiten, Klin. Wochenschr., 1927, № 6, p. 406; Korte W., Die Operationen an der Leber und den Gallenwegen, am Pankreas, der Milz und im retroperitonealen Raume, Netz und Mesenterium (Chirurglsche Operationslehre, hrsg. v. A. Bier, H. Braun u. H. Kummell, B. Ill, Lpz., 1923); Lubarsch O., Pathologische Anatomie der Milz (Hndb. d. spez. path. Anat., hrsg. v. Г. Henke u. O. Lubarsch, B. I, B., 1927); Moynihan В., The spleen and some of its diseases, L.( 1921; Pool E. a. Still m an R., Surgery of the spleen, N.— Y.—L., 1923; Regendanz P. u. Kikuth W., Uber die Bedeutung der Milz fur die Bildung des vermeh-rungshindernden Reaktionsproduktes (Taliaferro) und des-sen Wirkung auf denlnfektionsverlauf der Ratten-Trypano-somiasis (Tryp< lewisi), Zentralbl. f. Bakteriol., B. CIII, Abt. 1, 1927; они же, Entmilzung (Piroplasma canis, Nuttallia brazilienses, Barbonella Opossum, Spirochaeta didelphydis), Arch. f. Schiffs- u. Tropen-Hyg., B. ХХХI, 1927; Silvestrini L., Patologia e chirurgia delta milza, Bologna, 1924; S о b о 11 a J., Anatomie der Milz, Jena, 1914; Stephens F., The functions of the spleen, Tr. Roy. Soc. Trop. m^d. a. hvg., v. ХХI, 1 927; TestutL., Traite d'anatomie humaine, v. IV, p. 7 07—7 36, P., 1931; We inert A., Die Chirurgie der Milz (Die Chirurgie, hrsg. v. M. Kirschner u. O. Nordmann, B. VІ, T. 2, В.— Wien, 1927, лит.). См. также лит. к ст. Гепатолиеналь-ные заболевания,
Смотрите также:
- СЕЛЕКЦИЯ (от лат. selectio—выбор), форма разведения организмов человеком, приводящая к наследственному изменению их в желательном направлении [при неправильной методике С. или при «бессознательной селекции» (бессознательный отбор по Дарвину) могут произойти и ...
- СЕЛЕН, Selenum (от греч. selene — луна), твердый металлоид с хим. обозначением Se; ат. в. 79,2; в периодич. системе занимает по порядку 34 место, 4-е в VІ группе. Встречается в ...
- СЕЛИВАНОВА РЕАКЦИЯ, см. Моча.
- СЕЛИТРА (лат. Sal Petrae), или нитрат, соль азотной к-ты (см. Азотная кислота). Чилийская, или кубическая, селитра, NaNO,, в природных залежах находится в Южной Америке (Чили). Чаще применяется в виду гигроскопичности чилийской ...
- СЕЛИЦКИЙ Сергей Аполлинарьевич (род. в 1883 г.), проф. акушерства и женских б-ней, один из крупнейших представителей московской акушерской школы. По окончании Московского ун-та (1910) был остав- ...