СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА (син. цианистоводородная к-та), подвижная, легко горючая, бесцветная жидкость с характерным запахом; t° кип. 25,6°, t° пл. —14°; плотность паров 0,93; смешивается с водой и спиртом во всех пропорциях. Видимо состоит из смеси нормальной (Н—CN) и изоформы (П—N = C), легко переходящих одна в другую (предлагалась также формула Н—N^C). Мол. в. 27, легко полиме-ризуется, давая димеры и полимеры. (Получение—см. С. к. как дезинфицирующее средство.) Из своих солей вытесняется, хотя и медленно, даже углекислотой воздуха (2 NaCN + + H₂C0₃ = Na₂C0₃+2HCN). С. к. весьма распространена в растительном мире, встречаясь в виде гликозидов амигдалина, вицианина, ли-намарина, гинокардина, лотузина и др. Наиболее изученной, а вместе с тем наиболее важной биол. реакцией С. к. (и всех цианистых, иначе синеродистых соединений, способных расщепляться в организме с образованием С. к.) является вызываемое ею угнетение потребления 0₂, и ни одна из теорий биол. окисления не минует вопроса о субстрате действия С. к. В учении Варбурга этим субстратом считается органический комплекс, содержащий тяжелый металл, обычно железо, играющее роль. катализатора окислительных процессов. Согласно взглядам многих авторов [Abderhal-den, Gellhorn (1923), Voegtlin (1926) и др.] субстратом действия С. к. являются соединения, характеризующиеся сульфгйдрильной группой (R.SH), обладающие способностью самоокисления (переход в RS—SR) вероятно через промежуточное образование перекиси (RS— О—О—SR), каковыми являются цистеин, глю-татиони др.; С. к. по этим взглядам восстанавливает дисульфид и препятствует окислению. По данным Варбурга (Warburg) и его школы (Toda и др.) реакция типа 2R.SH^;RS— SR является не спонтанным окислением, но протекающим при участии в качестве катализатора того же железа. В учении Виланда (Wieland) субстратом действия С. к. является каталаза, способность к-рой расщеплять перекиси угнетается синильной кислотой (Schoenbein, 1867). Так как по последним данным [Euler (1930) и др.] носителем каталазных свойств плазмы является белковый комплекс, содержащий так же, как и «дыхательный пигмент», геминоподоб-ное вещество, то при различии взглядов на окислительные процессы в вопросе об основном субстрате действия С. к. на эти процессы видимо сомнений нет, и им должен считаться органический железистый комплекс. При высокой реакционной способности С. к. не приходится отрицать возможности иных субстратов действия С. к., хотя и с меньшей их биол. значимостью. Так, Лев (Low) уже несколько десятков лет назад выдвинул гипотезу о значении альдегидной группы (R.COH) протоплазмы как субстрата действия многих ядов, в том числе С. к. При изучении угнетающего действия С. к. и ее солей на дыхание различных объектов (яйцевые клетки» птичьи эритроциты, скелетная мышца, печоночная и нервная ткань и пр.) различные авторы [Battelli и Штерн (1910), Меу-erhof (1923), Warburg (1908—21) и др.] пользовались различными концентрациями ее, колебавшимися по меньшей мере в 200 раз (0,01— 2 миллимоля, т. е. 0,2—50 на 1 млн.). Эти различия зависят не только от объекта, но также от различия в длительности воздействия применявшихся концентраций и от степени угнетения, достигнутого различными авторами. Средними концентрациями, снижающими дыхание различных клеток до 50% нормального, видимо являются 0,01—0,05 миллимоля (Warburg). Значительная разница в поражаемости отдельных функций устанавливается опытами Вейцзекера (Weizsacker, 1912): 0,5 мг С. к. снижает потребление кислорода изолированным сердцем лягушки до нуля, в то время как работоспособность сердечной мышцы снижается лишь до 50—60%. Запах разбавленной С. к. обычно определяется как запах горьких мин-далей. Многими он различается недостаточно ясно или вовсе не воспринимается. Более зна- чительные концентрации С. к. (применяемые в дезинсекционном деле) больше характеризуются не обонятельными ощущениями, но раздражением слизистых оболочек и металлическим вкусом во рту [Skramlik (1919) и др.]. Чувство жжения и царапания в языке и зеве, а также в верхних дыхательных путях считается характерным для этих концентраций С. к.-Рефлекторно возникают нек-рое увеличение секреции и гиперемия слизистых оболочек. При отравлении солями щелочных металлов, напр. цианистым калием, в крепких концентрациях может иметь место прижигающее действие щелочей, не присущее самой С. к. (местное действие цианистых щелочей на кожу характеризуется возникновением зуда, а при наличии ссадин ведет к изъязвлениям). Последующее за раздражением онемение и даже потеря чувствительности при применении достаточных концентраций С. к. повели к тому, что в течение многих лет она применялась в малых концентрациях в качестве местно анестезирующего средства (полоскания и пр.). Всасывание С. к., особенно при вдыхании ее паров, происходит столь быстро,что прежние исследователи даже предполагали,что она убивает рефлекторно, не успевая всасываться. Установлено (как в опытах на животных, так и при отравлениях в дезинсекционном деле и на человеке), что С. к. может всасываться через неповрежденную кожу. Этому всасыванию особенно может способствовать гиперемия и потливость кожи при повышении внешней t° или при напряженной мышечной работе. Распределение С. к. в теле по данным гл. обр. суд.-мед. исследований не одинаково, и наибольшее ее количество обнаруживалось обычно в крови (при отравлениях же per os—в брюшной полости).—Неизмененная С. к. выделяется легкими, но большая часть цианидов выделяется из организма в виде менее токсичных роданистых соединений [до 70—100%, по Smith'y(1930) и др.]. Образование последних происходит гл. обр. в печени (Bodansky, 1923), по данным же Штубера (Stuber, 1933) также в слюнной железе, надпочечниках, щитовидной железе и Др. органах. Процесс «сульфурации» С. к., по Stuber'y, носит ферментативный характер (фермент роданеза). Роданаты выделяются слюнными железами (гл. обр. подчелюстной) и почками и легко открываются при помощи хлорного железа, лучше после предварительного подкисления (появление рубиново-крас-ной окраски роданистого железа). Выделение это происходит и у нормальных людей за счет вводимых с растительной пищей небольших количеств цианидов и роданидов, у курильщиков же в большем количестве в связи с наличием в табачном дыму следов С. к. Предварительное введение препаратов, содержащих сульфогидрильную группу и легко отщепляющих серу (серноватистонатриевая соль, цистеин и др.), повышает процесс образования роданистых соединений и может предупредить или ослабить отравление С. к. Помимо образования роданидов (KCNS) возможно при окислении С. к. образование небольших количеств цианатов (KCNO), также значительно менее токсичных по сравнению с С. к. Менее ясна возможность перехода С. к. в муравьиную к-ту. В обезвреживании С. к. может также иметь зналение процесс образования циангид-ринов, т. е. соединений С. к. с углеводами, имеющими свободную альдегидную или кетонную труппу. Эти соединения, если они и образуются в организме, то постепенно отщепляют С. к., переходящую затем в роданистые соединения (Forst). Т. о. образование циангидринов может предупредить или ослабить отравление благодаря снижению концентрации С. к., что может быть достигнуто введением в организм различных альдоз и кетоз. В отравлении С. к. человека и теплокровных животных (собака, кошка, кролик и др.), если оно не протекает смертельно в течение нескольких секунд или минут, традиционно различаются продромальный, диспноический, судорожный и паралитический стадии. Первый стадий особенно ясен у человека. Вначале имеют место нарастающие ощущения раздражения слизистых оболочек (своеобразный металлический царапающий вкус, жжение в языке, царапанье в зеве), прилив к голове, чувство тяжести в области лба, рвущие головные боли,, дурнота, головокружение, стеснение в груди и сердцебиение. При усиливающемся ощущении недостатка воздуха развивается мучительная одышка, происходит расширение зрачков и выпячивание глазных яблок, появляется общая дрожь или отдельные вздрагивания, и при чувстве сильнейшего страха наступает потеря сознания, и отравленный падает. Возникают клони-ческие и тонические судороги, к-рые благодаря быстро нарастающим параличным явлениям в •различных случаях выражены в различной степени и имеют неодинаковую длительность. Нередко наблюдается судорожное извержение кала и мочи, а также рвота. Видимые слизистые окрашены в яркоалый цвет (при обнажении вены у экспериментального животного просвечивающаяся сквозь стенки сосуда венозная кровь имеет артериальный цвет). Это поале-ние венозной крови обычно совпадает с появлением судорог. Прекращение судорог, исчезновение всех движений (втомчисле рефлекторных) кроме дыхательных характеризуют паралитический стадий. Спустя иногда лишь несколько .минут после остановки дыхательных движений происходит остановка сердца. Вскрытие погибших не обнаруживает данных, отличных от тех, которые наблюдаются при остро развившейся асфиксии: темная, плохо свертывающаяся кровь, переполняющая вены, расширение сосудов мозга и мелкие кровоизлияния в мозгу, а иногда в эндокарде и др. и запах горьких мин-далей от трупа. При отравлении очень большими дозами венозная кровь сохраняет свой алый цвет, о котором упомянуто выше.—При ■отравлении несмертельными дозами может сравнительно быстро наступить выздоровление, причем в стадии восстановления от паралича вновь могут появиться судороги и одышка. В ряде случаев однако (в том числе и не заканчивающихся смертью в поздние сроки) паралитический период может длиться часами. Характерным для отравления С. к. является быстрота развития симптомокомплекса и то изменение цвета венозной крови, делающее его схожим с артериальным, к-рое давно уже обратило на себя внимание исследователей. Происхождение этого симптома вело к разнообразным гипотезам, пока Геппертом (Geppert, 1888) не было твердо установлено, что он связан с повышенным содержанием в венозной крови О_а, приближающимся к его содержанию в артериальной крови. Геппертом было показано также, что кровь отравленного легко отдает свой кислород при понижении парциального давле- ния 0₂ в окружающей среде как in vitro, так и in vivo. В последнем случае, заставляя отравленное животное вдыхать Н₂, он наблюдал потемнение артериальной крови. Несмотря на то, что 0₂ находится в крови в виде обычного его соединения с НЬ, исследование газообмена, произведенное Геппертом, показало, что потребление 0₂ и выделение углекислоты при отравлении С. к. резко падают. Последнее т. о. зависит от нарушения потребления 0₂ отравленными С. к. тканями. Благодаря угнетению этого потребления кровь, содержащая окси-НЬ, переходит в вены, сохраняя свой артериальный цвет. Значение кислорода (resp. образования окси-НЬ) в возникновении симптома по-аления венозной крови с особенной ясностью обнаруживается у лягушек, к-рые легко переносят кислородное голодание без нарушения кровообращения: 1. В анаэробных условиях (в атмосфере Ы₂или Н₂) отравление С. к. не ведет к поалению крови, а при наступившем по-алении кровь темнеет (Verbriigge), причем благодаря восстановлению крови в малом кругу артериальная кровь темнеет раньше венозной (Карасик, 1928). 2. В опытах в аэробных условиях с исключенным легочным дыханием, когда 0₂ может поступать в кровь лишь через кожу, поаление наступает в 3—4 раза медленнее, чем в опытах с сохраненным легочным дыханием (Карасик, 1928). 3. Потребление 0₂, угнетенное С. к., может быть экспериментально повышено, и при этом можно наблюдать потемнение до того алой крови. Последнее имеет место: а) при нагревании лягушки в воде или термостате при 26—32° [Zillessen (1891), Карасик (1928)] и б) при тетанизации двигательных нервов или отравлении судорожными ядами (Карасик, 1928). Эти последние данные показывают, с одной стороны, что 0₂ в крови отравленного животного содержится в виде легко восстанавливаемого окси-НЬ, а, с другой стороны, что С. к. парализует окислительные процессы не полностью. Признававшееся ранее различие в скорости посмертного потемнения крови у теплокровных и лягушки (Ргеуег, 1870) является недоразумением, связанным с тем, что у лягушки артериализация крови продолжается и после паралича дыхательного центра благодаря Диффузии кислорода через кожу. Т. о. все имеющиеся экспериментальные данные устанавливают, что газовая функция крови при отравлении С. к. не нарушается и что поаление венозной крови связано с более богатым содержанием в ней окси-НЬ. Спектроскопическое исследование крови, взятой у отравленного животного, при жизни не обнаруживает изменений кровяного пигмента; однако кровь, взятая из трупа животного, погибшего от больших доз С. к., может давать изменения спектра, приписывавшиеся ранее соединению С. к. с гемоглобином — циан-Hb. Изучение этого соединения показало, что оно получается очевидно при воздействии С. к. на посмертно образующийся метгемоглобин (замещением в последнем гидроксильных групп на группу CN) и в связи с этим оно теперь чаще называется циан-метгемоглобином. Реакция MtHb с С. к. столь чувствительна, что может быть использована для распознавания каждого из реагентов [Schonbein (1868), Robert (1891—1900)]. Сходство в цвете CNHb с окси-НЬ повело в свое время к неверному представлению о его составе и одно время он назывался цианоксиге- •1U0 моглобином. Образующийся посмертно, не содержащий 0₂цианметгемоглобин никакого значения в патогенезе отравления С. к. не имеет. Итак, анализ наиболее патогномоничного симптома отравления С. к.—поаления венозной крови—приводит к выводу, что он является симптомом остро развивающегося кислородного голодания тканей. Последнее лежит в основе большинства других симптомов отравления. Возбуждение центров продолговатого мозга (дыхательного, сосудодвигательного и центра п. vagi) no экспериментальным данным не отличается от возбуждения их, констатируемого при зажимании трахеи и остром малокровии продолговатого мозга. Однако по последним данным (С. Heymans, 1931) в начальном возбуждении дыхания имеет значение способность С. к. (подобно никотину, лобелину и др. веществам) возбуждать чувствительные нервные окончания, заложенные в каротидном синусе. Деиннервация синуса в опытах Гейманса (Heymans) и его сотрудников предупреждала возбуждение дыхательного центра малыми дозами С. к., а повышение доз вызывало лишь угнетение и паралич дыхания, уже не рефлекторного, но центрального происхождения. Симптомокомплекс поражения центральной нервной системы настолько совпадает с тем, который наблюдается при асфиксии иного происхождения (см. Асфиксия), что До сих пор отмечена была лишь та особенность, что асфик-тические судороги и другие проявления возбуждения центральной нервной системы не устраняются (или с трудом устраняются) искусственным дыханием; это отличие, как следует из предыдущего, связано с тем, что асфиксия при отравлении С. к. вызвана не недостатком 0₂ в крови, но «внутренним задушением тканей». Нарушение газообмена при С. к. сводится к резкому снижению потребления 0₂и выделения С0₂ [Geppert, Кравков (1903), Hess (1923), Messerle (1926) и др.], причем содержание кислорода в венозной крови почти достигает содержания его в крови артериальной. (По миновании острых симптомов отравления потребление 0₂ по сравнению с нормой может повышаться.) Как и при кислородном голодании иного происхождения, наблюдаются гипергликемия (а иногда и гликозурия) и появление молочной К7ТЫ в крови и моче. Резко увеличивается выделение N мочи (выделение мочевой к-ты повышается в 2—3 раза). Повышение распада азотистых веществ Мансфельд и Мюллер (Mans-feld, Miiller, 1911) связывают с кислородным голоданием щитовидной железы, предварительное удаление которой предупреждает это повышение. Значительно увеличивается выделение с мочой серы (гл. обр. нейтральной серы)—до 150% нормы. Общее содержание фосфора мочи также повышено. Темп-pa тела, особенно при тяжелом отравлении, как этого и следует ожидать при резком снижении окислительных процессов, падает; особенно значительно это падение в паралитическом стадии и в начале выздоровления. В падении t° тела имеет значение не только понижение теплопроизводства, но и повышение теплоотдачи, вызванное расширением сосудов. У животных, погибших в судорогах, может наблюдаться посмертное повышение t°, У человека, как и у животных, наблюдаются помимо молниеносных и быстрых смертей случаи «поздней» смерти от С. к. Патолого-гист. находки, обнаруживаемые в этих слу- чаях в центральной нервной системе, судя по фактическому материалу ряда авторов (Edel-mann, Schmorl, Снесарев, A. Meyer и др.), напоминают, а частью совпадают с теми, которые обнаружены при отравлении СО, и видимо связаны основным образом с характеризующими асфиксию тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения и изменениями в . мозговой паренхиме. Более частая локализация изменений в globus pallidus, констатируемая при отравлениях С. к. и окисью углерода, как показали последние экспериментальные исследования Meyer'a (1933), встречается и при отравлении хлороформом и эфиром и связана очевидно с особой чувствительностью этих нервных образований к кислородному голоданию (независимо от того, какими факторами последнее вызывается). В связи с тем, что С. к. довольно быстро выводится (resp. обезвреживается) организмом, возможность кумуляции ее затруднена. Привыкание к С. к. также не развивается, и констатированная в немногих экспериментальных исследованиях нек-рая устойчивость должна видимо объясняться приобретением известной выносливости к кислородному голоданию. При повторном введении достаточных доз возникает кумуляция эффекта, к-рая в опытах на животных (Collins и Mart-land, 1908) вела к паралитическим явлениям. У человека (Hasselmann, 1925) при многолет-, ней работе с С. к. и цианидами обнаружены изменения крови, напоминающие polycythemia rubra, очевидно связанные с реакцией кроветворных органов на длительное кислородное голодание (см. Горная болезнь). Выносливость различных животных к С. к. варьирует, причем те виды, к-рые характеризуются более интенсивными окислительными процессами, более к ней чувствительны. По данным Баркрофта (Barcroft, 1931) теплокровные животные по способности их вдыхать неопределенно долго концентрации С. к. располагаются в следующем ряду (по возрастающей устойчивости): собака, крыса (0,1 мг/л), мышь (0,14 мг/л), кролик, мартышка, кошка (0,18 мг/л), коза (0,24 мг/л), морская свинка (0,40 мг/л). Судя по одному опыту Barcroft'a, человек выносливее собаки. Данные других авторов для человека оказываются иными. По Lehman'у и Hess'у концентрации 0,05 мг/л вызывают головную боль, дурноту, рвоту, сердцебиение; 0,1 мг/л уже опасна для жизни, а 0,3 мг/л вызывают смерть в несколько минут. Смертельная доза С. к. для человека принимается за 1 мг на 1 кг веса тела. Для различных теплокровных она варьирует от 3 до 15 мг на 1 кг веса тела. Оказание помощи при отравлении С. к. должно быть возможно скорым. При отравлении парами С. к. пострадавший должен быть немедленно удален из отравленной атмосферы, при отравлении per os необходимо назначение рвотных (апоморфин подкожно), промывание желудка (рекомендуется промывание 0,04%-ным марганцовокислым калием или 1 %-ной перекисью для окисления С. к.), введение веществ, обезвреживающих С. к. (активированный уголь, 0,5—1 %-ный марганцовокислый калий или 2%-ная перекись водорода чайными ложками). При недостаточности самостоятельного дыхания — искусственное дыхание, имеющее особое значение потому, что способствует выведению синильной кислоты. Следует иметь в виду, что состояние кислородного го- лодания, при к-ром потребление 0₂ резко угнетено С. к., может благодаря снижению ее концентрации в крови (выведение, обезвреживание) быстро смениться таким, при к-ром потребление кислорода тканями возможно, но нарушено благодаря параличу дыхательного центра. Наряду с искусственным дыханием необходимы меры возбуждения дыхательного центра как рефлекторным (нюхание нашатырного спирта и пр.), так и гуморальным путем (вдыхание смеси 0₂ с С0₂, введение лобелина, атропина, кофеина), причем предпочтительнее введение таких средств, к-рые одновременно возбуждают сердце (кофеин). Одновременно с этим необходимо внутривенное введение веществ, способствующих процессам обезвреживания С. к. Из веществ, способствующих превращению С. к. в роданистые соединения, у человека испытан лишь серноватистокислый натрий (называемый обычно, хотя и неверно, «гипосульфитом» натрия), вводимый в количестве 5—10 „еж³ и более 5—10%-ного раствора (лучше повторно). Хорошие результаты от него в человеческой практике получили Фейерабенд, Пике [Feyerabend (1928), Pique (1928)]. Большое значение имеет использование веществ", переводящих С. к. в циангидрины (глюкоза и др.). Из них предпочтительнее диокси-ацетон («оксантин»), одновременно возбуждающий дыхательный центр. Его значение, по Форсту (Forst), сводится к значительно более быстрому в сравнении с другими кетозами проникновению через гемато-энцефалический барьер. Сочетание альдоз и кетоз с соединениями серы дает значительно лучший эффект. В экспериментальных работах нек-рые авторы с успехом сочетали введение глюкозы вместе с инсулином. В последнее время [Hug (1932—33) и др.] обнаружено защитное и терап. действие веществ, образующих метгемоглобин (азотисто-кислый натрий и др.). Роль их очевидно сводится к тому, что образующийся Mt Hb, легко переходя в цианметгемоглобин (см. выше), препятствует действию С. к. на ткани. В последнее время (Hug и др.) обнаружено защитное и терапевтическое действие веществ, образующих метгемоглобин. Роль их очевидно сводится к тому, что метгемоглобин, связывая С. к. и переходя в цианметгемоглобин (см. выше), препятствует ее действию на ткани. Применение этих веществ уже вышло из стадия экспериментальных исследований и имеется несколько случаев их применения при отравлениях человека. Это последнее обстоятельство дало повод Гугу (1934) рекомендовать следующий способ обезвреживания всосавшейся С. к.: 1) вдыхание амилнитрита; 2) внутривенное введение 10—20 см³ 2%-ного азотистокислого натрия (после чего вдыхание амилнитрита прекращается); 3) внутривенное введение 10—20 см³ 30%-ного гипосульфита натрия. Последние два мероприятия должны быть повторяемы. Т. к. однако азотистокислый натрий может вести к метгемоглобинемии такой степени, к-рая са-.ма по себе опасна для жизни, то общая доза его не должна превышать 1,0. Достигаемое образованием цианметгемоглобина быстрое снижение концентрации С. к. в крови дает возможность проявиться более медленному эффекту гипосульфита (цианметгемоглобин постепенно освобождает С. к.^ переходящую в роданаты). Отравления С. к. и цианидами, встречавшиеся в течение долгого времени как случайные или в результате попыток к самоубийству, на- блюдаются и в качестве отравлений на производстве, особенно вследствие использования С. к. как дезинфекционного средства (см. Дезинсекция, Дезинфекция), а применение ее в качестве боевого отравляющего вещества (см. Боевые отравляющие вещества) создает опасность отравлений на войне. Применение С. к. в медицине очень ограничено (см. Горькомин-дальная вода, Горькоминдальное масло, Лавровишневая вода). Было предложено испытать С. к. в качестве средства, возбуждающего дыхательный центр. Применяют также С. к. (0,3 см³2%-ного цианистого натрия, т. е. 0,1—0,11 мг на 1 кг веса) внутривенно для определения скорости кровообращения у здоровых людей. Быстрота достижения солью капилярной сети определялась ими по моменту наступления возбуждения дыхания. Этот способ вызывает такие же опасения, какие вызывает и применение столь сильного яда в качестве средства, возбуждающего дыхание. в. караеик. Синильная кислота как промышленный яд при известных условиях может представлять большую опасность отравления, особенно в связи с применением ее в качестве инсектицида, дератизатора и дезинфицирующего вещества в сельском хозяйстве и на транспорте (см. Дезинфекция). В США, Германии и др. странах С. к. весьма широко применяется для дезинфекции амбаров, складов и элеваторов (особенно при заражении мучной молью), обеззараживания хлопка, фруктовых деревьев, оранжерей и т. п. как лучшее средство по своей дешевизне, удобству применения и эффективности действия. В промышленности С. к. может выделяться из ее солей (цианидов) при употреблении их в самых разнообразных технических процессах—в гальванотехнике для омеднения, латунирования, золочения и серебрения, в металлургии для извлечения золота и серебра, для флотации руд, закалки сталь-. ных изделий и т. д. В качестве побочного продукта С. к. образуется при неполном сгорании органических азотсодержащих веществ (например целлюлоида), в небольших количествах содержится в газе доменных печей, в светильном газе, в сточных водах текстильных фабрик, употребляющих красную кровяную соль для протравки и крашения, и, может встречаться в малых количествах во многих других производствах. Количество цианидов (гл. образом HCN), употребляемых для цианизации и других целей, весьма значительно: в Германии напр. в течение первых 10 лет, после введения цианизации в 1917 г., было израсходовано около 10 тыс. m цианидов и процианизировано свыше 40 млн. кубометров. В США годовое потребление цианидов к началу 30-х годов 20 в. достигало 12 тыс. т на сумму около 500 млн. долларов. В СССР, где цианизация введена сравнительно недавно, потребность в цианистом натрии в 1932 г. только для нужд сельского хозяйства выразилась сравнительно небольшой цифрой 100 т. Проф. отравления С. к. до введения цианизации наблюдались сравнительно очень редко. Только во время войны и особенно после нее появляются описания проф. отравлений, возникающих в связи с цианизацией и часто приобретающих массовый характер. Байлем описан случай отравления 100 солдат, вызванный цианизированной амуницией, выданной без надлежащего проветривания; смертельных случаев при этом не было. В 1927 г. вблизи Дюс- сельдорфа произошло массовое отравление на цианизированной фабрике-мельнице, при к-ром пострадало около 200 чел., отравившихся си-. нильной к-той, адсорбированной спецодеждой, к-рая во время цианизации оставалась в помещении и не была надлежащим образом проветрена. В США за 3 года (1920—23) зарегистрировано 18 смертельных отравлений, из к-рых 4 относятся к безбилетным пассажирам на пароходах, остальные явились следствием нарушения установленных инструкций. Характер проф. отравлении С. к. настолько своеобразен, что позволяет говорить о промышленном типе отравления в отличие от того типа острых молниеносных отравлений, к-рые обычно описываются в руководствах фармакологии и токсикологии и которые повидимо-му крайне редко встречаются на производстве. Промышленный тип отравления характеризуется рядом разнообразных нервных симптомов, гл. обр. со стороны сенсорно-моторного аппарата, появляющихся на фоне постоянно нарастающего паралича центральной нервной системы: головная боль, головокружение и тошнота, нередко сопровождаемая рвотой, неприятный вкус и жжение в полости рта, царапание в носу и глотке, раздражение конъюнктивы, чувство стеснения в груди и недостатка воздуха, боль в области сердца и сильное чувство страха, за к-рым развивается общая слабость и наступает потеря сознания. Со стороны двигательного аппарата—общая'слабость, расстройство координации движений, шатающаяся, походка, сокращение отдельных мышц и часто судороги клонического и тетанического характера; наряду с этим сердцебиение, затруднение дыхания, одышка, цианоз, расширенные зрачки, коматозное состояние. Если смерть не наступает в течение первого часа после отравления, можно рассчитывать на благополучный исход. Проф. заболевания, связанные с применением цианидов, наблюдаются иногда у гальванотехников в форме экземы рук и acne rosa-сеа лица.—Токсикодинамика отравлений промышленного типа характеризуется тем, что при определенных (производственных) концентрациях устанавливается стационарное равновесие, при котором вдыхаемая HCN, благодаря недостаточно выясненным превращениям в организме, обезвреживается и не достигает той концентрации в крови, к-рая необходима для паралича дыхательного центра, но остается на уровне, достаточном лишь для того, чтобы вызвать и поддерживать тканевую аноксемию (Fmry, Heubner). Профилактика отравлений заключается в возможно полной герметизации процессов, при к-рых выделяется HCN, в устройстве местных отсосов и достаточной общей вентиляции, устранении непосредственного соприкосновения с цианидами при помощи механизации производственных операций и индивидуальных защитных приспособлений, в поддержании тщательной чистоты помещения и ряде-общегигиенЕ-ческих мероприятий. Специальные меры профилактики при цианизации—тщательный инструктаж, выселение жильцов, зона охраны, проветривание помещения и испытание воздуха на отсутствие HCN. Необходимо иметь в виду, что мягкие ткани — одежда, мягкая мебель и пр.—легко адсорбируют и долго удерживают HCN (что неоднократно служило причиной отравлений) и что С. к. может поступать в организм через кожу. н. Правдин. Дезинсекционное значение С. к. Цианистый водород для дезинфекции, в прямом значении этого слова, не применяется, т. к. не обладает заметным бактерицидным действием, но заслуживает внимания в качестве весьма энергичного инсектицида и дератизационного средства. С. к. с дезинсекционной целью применяется в форме окуриваний и может быть получена путем взаимодействияКСК, NaCN, KNa(CN)₂, K₄FeCN_e с серной к-той: 2KCN+H_eS0₄=2HCN+ + K₂S0₄; K₄FeCN₆ + 3H₂S0₄=6HCN+FeS0₄ + -j-2K₂S0₄. На практике чаще избирается первый путь получения HCN. В целях дезинсекции содержание HCN в атмосфере доводится обычно до одного объемного процента, соответствующего приблизительно 25 г NaCN или эквивалентным количествам других цианистых соединений при расчете на 1 ж³ окуриваемого пространства (цианистые соли должны содержать не менее 90% активно действующего вещества). Для полного вытеснения HCN из указанного количества NaCN (25 г) требуется 32 г H₂S0₄ (по Боме), разбавленной тройным количеством воды. Однако содержание HCN в атмосфере может колебаться в широких пределах без видимого снижения дезинсекционного эффекта, как это видно из следующей формулы Тейхмана (Teichmann): 1—JIT (единица—непосредственный результат действия, Н—содержание HCN в объемных процентах, Т—продолжительность фумигации). Произведение НТ при расчете на достижение действительных успехов дезинсекционного действия должно быть не менее двух. Фактическое содержание HCN в атмосфере бывает значительно ниже данных теоретического исчисления; поэтому при указанных нормах взаимодействующих продуктов приходится удлинять время экспозиции до 6— 8 часов (вместо двух, предусмотренных формулой Teichmann'а). Применение HCN в качестве инсектицидного средства приводит к надежным результатам дезинсекции, весьма просто по методике и не требует специальной аппаратуры. (В целях газообразования цианистый продукт смешивается с серной кислотой в простом глиняном или дубовом сосуде.) Никаких вообще дезинсици-руемых предметов HCN не портит, не требует также и детальной подготовки объектов фумигации; необходима только герметизация помещений по правилам, принятым для газации. Практическое применение этого метода весьма ограничено в силу исключительной токсичности С. к. и опасности для жизни, связанной с манипулированием, а также пребыванием в продезинсицированных С. к. помещениях. Задача цианизации осложняется также отсутствием средств для обезвреживания С. к. путем хим. нейтрализации; удаление из продезинсициро-ванного помещения остатков газа возможно только применением вентиляции, но даже и при этом последнем условии HCN во многих адсорбентах констатируется иногда через месяц после фумигации. HCN находит применение гл. обр. для дезинсекции и дератизации железнодорожных составов и судового транспорта. За границей он практикуется также для борьбы с молью (при помощи специальных камер). Цианизация применяется и в борьбе с сел.-хоз. вредителями. С. к. применяется на практике во всех этих случаях на основе специальных инструкций и с применением всех необходимых мер предосторожности против возможных отравлений {противогазы, спецодежда, контроль полноты дегазации). Для последней цели чаще всего пользуются реактивными фенолфталеиновыми бумажками, изготовляемыми по особому рецепту, к-рые при условии пропуска через них в специальном приборе воздуха, содержащего HCN, окрашиваются¹ в розовый цвет. В надежно проветренных после HCN помещениях эти бумажки в течение б минут действия или совсем не окрашиваются или приобретают лишь розовый оттенок. В целях уменьшения опасности отравления применяются наряду с С. к. также и ее производные, известные под названием циклонов—А, В, С; циклоны представляют собой комбинацию С. к. с различными лакримато-рами(СШ₂С1з;СНзСООС1;С₂НВг₃СООСН₂СНз), сигнализирующими об опасности отравления; тем не менее эта опасность указанным путем устраняется не вполне (см. также Дезинсекция, Дезинфекция, Дератизация). г. Чистяков. Судебно-медицинское значение имеет сама синильная кислота и ее металлические соли. С. к. является составной частью горько-миндальной (0,1%) и лавровишневой воды (0,07—0,1%), а также Aquae Cerasor. nigrae (0,04%). С. к. в этих препаратах образуется из содержащегося в растениях гликозида амигда-лина, к-рый в присутствии фермента эмульсина и воды распадается на С. к., масло горьких миндалей (см. Миндаль) и сахар. Летальная доза безводной С. к. равна 0,05-^-0,06 г. Наблюдалось отравление съеденными в большом количестве косточками слив. С. к. имеется и в нек-рых ликерах, напр. персиковом, мараскине. Цианистый водород содержится также в угарном газе и образуется при взрывах цел-люлоида. Продажное горькоминдальное масло весьма ядовито. Отравления С. к. встречаются по б. ч. как случайность в хим. лабораториях вследствие вдыхания цианистого водорода, иногда при производстве дезинсекции. Отравления (несчастныйслучай,убийство, самоубийство) горькоминдальной водой, горьким миндалем, напитками и пр. наблюдаются редко. При исследовании трупа обычно находят признаки асфиксии, непостоянно встречающийся запах горьких миндалей, по преимуществу от мозга и содержимого желудка. На слизистой желудка, в отличие от цианистого калия, имеются лишь некоторые явления раздражения: инъекция сосудов, экхимозы. При подостром отравлении С. к. бывают изменения в центральной нервной системе в виде заметных макроскопически очагов размягчения в чечевичных ядрах. В виду нестойкости С. к. хим. исследование внутренностей необходимо производить возможно скорее. В нек-рых случаях С. к. может сохраняться в частях трупа продолжительное время, чего не следует забывать при решении вопроса об эксгумации. В литературе описаны случаи, где открытие С. к. удавалось спустя 15—100 дней после смерти, а в одном наблюдении даже через 4 месяца еще можно было доказать в частях трупа присутствие синильной кислоты. При вскрытии рекомендуется в диагностических целях применять предварительные пробы, в частности довольно чувствительную гваяковую пробу Шенбейна. в. владимирский. Открытие в судебных случаях. Наичаще встречаются отравления солями С. к.: цианистым калием и цианистым натрием, что сказывается резко щелочной реакцией желудочного содержимого при свежих внутренностях. Желудок вместе с содержимым вну- тренних органов подвергают перегонке с водяным паром (см. Яды—изолирование). В первый приемник (колбочку) наливают 2—5 cm^z раствора едкого натра. Когда в приемнике соберется 2—5 cm^z дестилята, его заменяют другим, а первую порцию испытывают на С. к. К первой порции перегона (и к частям от последующих по добавлении едкого натра) прибавляют 2—5 капель раствора сернистой закиси железа (железного купороса) и хлорного железа, жидкость тщательно взбалтывают и подкисляют разведенной соляной к-той до слабокислой реакции. При наличии С. к.появляется синий осадок или синее окрашивание жидкости. При очень малых количествах окрашивание и осадок могут появиться спустя 24— 48 ч. Для открытия С. к. в воздухе, напр. после дезинсекции помещений цианистым водородом, в воздухе помещают бумажки, смоченные гваяковой настойкой; по удалении спирта 72%-ным раствором медного купороса бумажки при наличии цианистого водорода синеют. Необходимо отметить, что посинение может быть вызвано другими окислителями (хлор, окислы азота, озон). Поэтому имеет значение отрицательный результат. Некоторые авторы предложили для подобной реакции бензидин, что дает возможность судить о количестве цианистого водорода в воздухе помещений после дезинсекции. Бумажки пропитывают смесью равных объемов Двух растворов: 1) 2,86 г уксуснокислой меди на 1 л; 2) 475 см³ насыщенного (при комнатной t°) раствора бензидина и 525 ом³ воды. Появление сильного синего окрашивания через 7сек.указывает наличие0,077мг цианистого водорода на 1 л (опасность). При непоявлении окрашивания в течение 7 сек. содержание не может быть более 0,0077 мг на 1 л (отсутствие опасности). А. Степанов. Лит.: Зорохович А., Производство и потребление цианидов, Химия и хозяйство, 1932, № 1; Караси к В., К фармакологии синильной к-ты у холоднокровных, I и II сообщения, Рус. физиол. ж., т. ХI, 1928; о-н ж е, Действие синильной к-ты на дыхание лягушки, ibid., т. ХIII, 1930; Лебедев, Применение синильной к-ты для уничтожения насекомых передатчиков болезни, М., 1915; Лихачев А., Группа синильной кислоты (глава в книге С. Аничков, П. Ласточкин, Б. Леонардов и А. Лихачев, Здравоохранение в условиях химической обороны, стр. 68—83, М.—Л., 1931, лит.); Справочник по борьбе с сыпным тифом, под ред. Л. Громашевского, И. Добрейпера и И. Николаева, М., 1933 (инструкция по применению синильной кислоты); У г л о в В. и Ога-неспнц П., К вопросу о дезинсекции синильной кислотой, Гиг. и сан. путей сообщения,'1923, № 2; Чистяков Г., К вопросу о дезинсекции синильной кислотой, Изв. НКЗдрава, 1920,№1—2; F 1 a ry F. u. Heub-ner W., Uber Wirkung und Entgiftung eingeatmeter Blausaure, Biochem. Ztschr., B. ХVІ, 1919;F и h пег Н., Die Blausaurevergiftung und ihre Behandlung, Deutsche med. Wochenschr., 1919, № 31; Hasselmann C, Zwei Jahre Zyklon B, Die Entwesungsmethode der Walil, Munch, med. Wochenschr., B. LХХII, 1925; он же, Gewerbliche Arbeiten mit Blausaure, Zentralbl. i. G-ewer-behyg., B. II, № 7, 1925; о н ж е, Das Blutbild bei Arbeiten mit Blausaure und Zyklon B, Arch. f. exp. Pathol. u. Pharm., B. CVІII, 1925; H ug E., Superiorite de la combinaison du nitrite de sodium et de l'hyposulfite de sodium pour le traitement de l'intoxication cyanhydrique, Presse med., 1923, №30, p. 594 (лит.); Re id Hunt, Cyanwasserstoff usw. (Hndb. d. exp. Pharmakologie, hrsg. v. A. Heffter, B.I, В., 1923).

Смотрите также:

СИНИЦЫН Федор Иванович (1835 — 1907), профессор, крупный уролог. В 1864 г. окончил мед. факультет Московского ун-та, работал по хирургии и, защитив диссертацию «О влиянии шейного симпатического нерва на питание глаза» ...
СИНКИНЕЗИИ, или содружественные движения (synkinesia, Mitbewegungen — немцев, mouvements associes— французских авторов), представляют собой непроизвольные мышечные сокращения, сопровождающие выполнение какого-либо активного двигательного акта. Разнообразные С. в значительной мере свойственны и ...
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА, см. Суставы.
СИНОВИТ (synovitis), воспалительного характера заболевание синовиальной оболочки, ведущее к образованию эксудата в суставе. Причиной возникновения данного заболевания могут послужить травма, острый ревматизм, воспалительные процессы по соседству, инфекционные б-ни, реже сифилис и ...
СИНОТИЯ (от греч. syn—вместе, ous, otos— ухо), уродство развития, при котором в силу недоразвития нижней челюсти (см. Лгнатия) происходит смещение ушей (наружного и среднего уха) кнутри и спаяние их по средней ...