ТРИПАНОСОМЫ
Схема морфологических типов семейства Trypanosomidae: а—лейшмания; Ь—лептомонада (Lepto-monas); с—критидия; d—трипаг.осома; -/—ядро; 2—блефаробласт; г—жгут; d— волнообразная перепонка.
нек-рые виды, как Т. rotatorium лягушек, на определенных стадиях развития имеют форму плоских образований, ширина к-рых немного уступает длине. Наиболее мелкие трипаносомы имеют в длину от 12—15 мм до 25—30 мм (средний размер ряда патогенных трипаносом человека и др. млекопитающих). Более крупные формы, как напр. непатогенная трипаносома крупного рогатого скота, Т. theileri, достигают 60—70 мм. Встречаются и трипаносомы, достигающие в длину 120—130—200 мм (трипаносомы оленей, рыб). Тело трипаносом одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Пе-рипласт обладает азурофилией и в препаратах, энергично окрашенных по Романовскому, принимает красноватый оттенок, маскирующий голубой оттенок базофильной плазмы. У большинства трипаносом перипласт не обнаруживает особых структур, но у некоторых, напр. у трипаносомы амфибий, обладает продольной исчерченностью. По одному краю вдоль тела трипаносомы перипласт приподнят жгутом, начинающимся у заднего конца трипаносомы и б. ч. заходящим за передний конец ее тела. Приподнятая жгутом над собственно плазмой дупликатура перипласта образует т. н. волнообразную перепонку или ундулирующую мембрану. У основания жгута, у заднего конца трипаносомы, сидит т. н. базальное тельце, часто сливающееся с более крупным зерном, т. н. парабазальным телом. Парабазалыюе толо (а иногда совокупность его с базальиым зерном) называется блефаробласт, кинетонуклеус, ки--петопласт. Блефаробласт красится, как ядро, и дает положительную реакцию Фейльгена. .Ядро расположено центрально, оно имеет кариосому и периферически расположенный хроматин. Некоторые трипаносомы в естественном состоянии не имеют парабазального тела (Т. equinum). У других в норме небольшой процент экземпляров оказывается лишенным его. В условиях эксперимента удается получить безблефаро-бластиые расы трипаносом путем воздействия красок (пиронин и др.). На разных стадиях инфекции и в культурах в плазме трипаносом обнаруживаются мелкие зерна округлой формы азурофильной природы, близкие к волютину. В организме переносчиков и зараженных животных трипаносомы могут менять свою морфологию, принимая формы, свойственные близким родам Leishmania, Leptomorias, Crithidia. Наиболее близко к собственно трипаносомной форме подходит форма критидии, отличающаяся от трипаносомы тем, что у нее блефаробласт расположен впереди ядра, соответственно чему ундулирующая мембрана оказывается более короткой (см. рисунок). Удлиненные формы со свободным жгутом, отходящим от блефаробласта, расположенного у передней вершины клетки, лишенные волнообразной перепонки, обозначаются как лептомонадные формы (Leptomonas, см. рисунок). Округлые или овальные мелкие формы с ядром и блефаробластом, но без жгутика, обозначаются как лейшманиевидные формы (см. рисунок). Размножение трипаносом происходит путем деления. Половой процесс для трипаносом не установлен. Делению ядра обычно предшествует деление блефаробласта, причем жгут остается за одной из половин базального зерна с примыкающей половиной парабазального тела, а от второй половинки блефаробласта начинает отрастать новый жгут, идущий параллельно старому и скоро достигающий той же длины. Деление ядра происходит митотическим путем. За ним следует продольное расщепление тела. В некоторых случаях наблюдается ряд повторных делений ядра и блефаробласта с образованием множественных особей. В разные периоды инфекции размножение трипаносом протекает с разной интенсивностью. В периоды оживленного размножения трипаносом в крови животного встречаются экземпляры более длинные, со свободным жгутом, и более широкие и короткие формы, у которых жгут заканчивается у переднего конца тела. В другие периоды встречаются гл. обр. формы однородные по своей морфологии. Ряд работ был посвящен диференциации разных видов трипаносом по их длине. Позднейшие исследования показали, что эта длина меняется в зависимости от фазы инфекции и вида животного, которому привита данная трипаносома. В силу значительного морфол. сходства ряда патогенных трипаносом многих видов животных и чрезвычайно выраженной способности трипаносом к изменению своих биол. свойств в зависимости от длительности пассирования на одном или разных видах животных, разграничение отдельных видов патогенных трипаносом в ряде случаев представляет большие трудности. Лаверан и Мениль (Laveran, Mesnil) ввели метод диференцировки трипаносом путем т. н. перекрестного заражения, основанный на том, что животные, перенесшие заражение определенным видом трипаносом и спонтанно выздоровевшие, оказываются иммунными к данному виду, но восприимчивыми к другим видам трипаносом. Ими же введен и серологический метод идентификации трипаносом, основанный на том, что сыворотка иммунного к данному виду трипаносом животного предохраняет от заражения гомологичным видом трипаносом, но не действительна в отношении гетерологич-ных видов. На практике однако оба метода представляют ряд затруднений в виду того, что в пределах каждого вида трипаносом имеются многочисленные штаммы, иммуыологически отличные друг от друга, а также в связи с тем, что .иммунитет после ликвидации инфекции держится недолго. Диференциация разных видов трипаносом иногда возможна на основании их разного отношения к хим.-терап. веществам и специфичности переносчика—беспозвоночного хозяина. Первые попытки культивирования трипаносом принадлежат Данилевскому(1886— 1889), наблюдавшему размножение трипаносом птиц и лягушек в капилярах с кровью. Настоящие культуры трипаносом с пересевами впервые были получены Нови и Мек Нил ем (Novy, Mac Neal) на среде из мясопептонного питательного агара, к к-рому при t° в 50° добавлялось от 10 % до 200—300% дефибринированной крови крысы, собаки или кролика. Рост происходил преимущественно в конденсационной жидкости при t° 25—37°, В культурах морфология трипаносом упрощается: они дают формы крйтидий и лептомонад. Последние могут образовывать розетки, совершенно сходные с розетками в культурах Leishmania. Культуры Т. lewisi сохраняли свою вирулентность для крыс после ряда пассажей в пробирках при комнатной tc в течение года и более. Те же авторы получили также культуру Т. brucei, а вслед за ними Лаверан и Мениль вырастили Т. evansi. Первоначально предложенная Нови и Мек Нилем среда была упрощена Никол ем (см. Лейшманиозы). На этой среде NNN удается выращивать ряд трипаносом (Т. theileri, Schizotrypanum cruzi и др.). Т. theileri, T. melophagium и близкие к ним культивируются и на бульоне с кровью. Нек-рые виды трипаносом нуждаются в добавлении к среде глюкозы. Неллер (Noller) культивирует трипаносом на поверхности мясопептонного агара с 10% глюкозы, смешанного пополам с дефибринированной кровью. На поверхности такого агара трипаносомы птиц, Т. theileri и др. дают весьма характерные формы роста в виде колоний со своеобразными боковыми выростами. В культурах при комнатной t° трипаносомы дают формы, аналогичные стадиям их развития в беспозвоночном хозяине. При повышении t° до 37° они принимают форму, свойственную им в организме теплокровного. Культивирование патогенных форм трипаносом удается лишь с большим трудом, причем трипаносомы быстро теряют свою вирулентность. Беренс (Behrens) культивировал Т. brucei на агаре, приготовленном на наваре из гороха. Отдельным авторам удавалось получать культуры Т. congolense, Т. brucei и Т. gambiense [см. Сонная болезнь и отдельную таблицу (т. XXXI, ст. 855—8j6, рис. 5)] на среде Понселя—дефи-бринированная инактивированная кровь кролика с добавлением дест. воды и на других модификациях его среды, содержащих разные количества соли, пептон и желатину. Культивирование трипаносом нередко применяется как метод обогащения для обнаружения трипаносом при весьма малом их содержании в периферической крови. Неллер в<1916—28 гг. применил этот метод для установления переносчика Т. theileri: получив культуры трипаносом из задней кишки слепней, он заразил этими культурами телят. Пути р а с п р о странен и я трипаносом специфичны для каждого вида. Известны следующие механизмы передачи трипаносом: 1) контактный путь—непосредственная передача от животного к животному при контакте слизистых оболочек; 2) контаминативныйпуть— через поедание животным промежуточного хозяина или испражнений последнего, содержащих вирулентные стадии трипаносом; 3) ино-кулятивный путь—через укус промежуточного хозяина, вводящего в кровь животного заразные стадии трипаносом. Промежуточное положение между вторым и третьим способом составляет заражение через внедрение в ранку, произведенную укусом, патогенных стадиев трипаносом, попавших на кожу животного по соседству с ранкой вместе с испражнениями насекомого. Контактным путем передается Т. equi-perdum (см. Дурина). Контаминативным путем распространяются трипаносомы группы lewisi (Т. melophagium, lewisi и др.). Переносчиком для Т. melophagium является овечий рунец (Ме-lophagus ovinus), для Т. lewisi—крысиная блоха (Ceratophyllus fasciatus). В средней кишке насекомого трипаносомы подвергаются делению и затем превращаются в критидиальные формы. Последние в прямой кишке насекомого после ряда повторных делений снова принимают форму трипаносом. Эти т.н. метациклические трипаносомы выходят наружу вместе с экскрементами насекомого и заражают животное, поедающее насекомое целиком или слизывающее с шерсти его экскременты. Т. о. для трипаносом с контаминативным способом распространения характерно развитие заразных стадиев в заднем отделе кишечника насекомого. При заражении инокулятивным способом заразные стадии трипаносом локализуются в конечном счете в переднем отделе пищеварительного тракта (в хоботке) насекомого или пиявки. Для разных видов трипаносом с инокулятивным способом передачи характерны разные типы локализации и развития паразитов в насекомом. Для одних видов трипаносом насекомое является лишь механическим переносчиком, так напр. Т. equinum передается через разные виды слепней, переносящих на хоботке заразную кровь с больного животного на здоровое. Другие виды трипаносом (Т. congolense, gambiense) проделывают сложный цикл развития в передних отделах пищеварительного тракта и в средней кишке насекомого (Т. rotatorium в пиявке), заканчивающийся появлением метациклических трипаносом, внедряющихся у одних видов в слюнные железы, а у других возвращающихся в хоботок, минуя слюнные железы. В этих случаях от момента сосания заразной крови до момента, когда насекомое становится заразным, должен пройти нек-рый промежуток времени, б. ч. в несколько дней, к-рый необходим для того, чтобы трипаносомы завершили свой цикл развития в промежуточном хозяине. Б-ни, вызываемые трипаносомами, обозначаются как трипаносомоз ы (менее правильно—как трипаносомиазы или трипанозы). Практический интерес представляют преимущественно трипаносомозы человека и домашних животных. Трипаносомозы человека рас-■ пространены только в тропических странах: сонная болезнь (см.)—-в Африке, Шагаса болезнь (см.)—в Америке. Трипаносомозы животных имеют значительно более широкое распространение, но по преимуществу", в силу условий распространения, особенно свирепствуют в тро- пических, субтропических и степных областях, где нередко причиняют столь большой вред животноводству, что делают совершенно невозможным разведение и содержание скота в ряде областей Африки и Индии. Важнейшие трипаносомозы животных. Дурила (см.).—С у - а у р у, трипаносомоз верблюдов. В СССР распространен в Среднеазиатских республиках, в Казакстане, уральских и астраханских степях. Возбудитель Т. ninae kohl-yakimov. Б-нь может иметь острое, подострое и хроп. течение. Острые формы ведут к гибели животного в полтора-два месяца. Характерные симптомы—вялость, конъюнктивит, отеки. Подострые и хроп. формы ведут к сильному истощению, к концу б-ни развиваются парезы, паралич зада. Аналогичное заболевание, вызываемое тем же возбудителем, встречается в уральских степях и у лошадей.—С у р р а, заболевание, сильно распространенное в Индии и в Сев. Африке, спорадически заносимое в Америку, Австралию, Южную Африку и др. страны. Поражает преимущественно однокопытных, Заболевают также верблюды, слоны, собаки, у к-рых б-нь имеет б. ч. смертельный исход. Возбудитель Т. ovansi. Основными переносчиками являются двукрылые из родов Та-banus, Haematopota и Stomoxys. В Зап. Африке аналогичное заболевание известно под названием Mbori.—М у р р и н а, заболевание лошадей и мулов Центр. Америки. Возбудитель Т. hippicum, сходен с Т. evansi. Передается механически через мух.—М aide Caderas, заболевание лошадей и ослов в тропической зоне Юж. Америки. Сопровождается гематурией. Возбудитель Т. equinum отличается отсутствием парабазалыгого тела.—Н а г а н а или нгана (син. Baleri, Aino), распространенное в Центр. Африке смертельное заболевание лошадей, ослов, собак, поражающее и других домашних животных, у к-рых имеет однако более легкое течение. Возбудитель Т. brucei цере-дается через муху цеце из рода Glossina; очень близок к возбудителям трипаносомоза человека—Т. gambiense и Т. rhodesiense. Патогенез и симптоматология трипаносомозов. Течение и патогенез разных трипаносомозов представляют очень много общего. При остром течении инфекции трипаносо-мы во многих случаях безудержно размножаются в крови животного до самой его смерти. Смерть животного наступает в короткий срок: 2 недели—2—3 мес. При хрон. течении нередко удается установить вначале период массового размножения трипаносом в крови с резко выраженным лихорадочным состоянием, опуханием лимф, желез, отеками. За ним следует длительный период, в течение к-рого трипано-сомы то появляются в периферической крови (рецидивы) то исчезают на длительный срок. В этом периоде также наблюдаются подъемы t°, развивается анемия, общее истощение, скопление жидкости в полостях тела. В дальнейшем появляются тяжелые изменения со стороны нервной системы, параличи и псих, расстройство. Смерть наступает в состоянии кахексии. В патогенезе заболевания помимо токсических продуктов трипаносом известную роль повиди-мому играет и развивающаяся при усиленном размножении трипаносом гипогликемия как результат потребления трипаносомами углеводов крови. У многих видов животных вслед за острым периодом или с самого начала инфекция принимает весьма легкое течение. Живот- | ные, кровь к-рых остается заразной, что можно доказать перевивкой значительных количеств крови на свежих животных, практически здоровы и трудоспособны. Вместо с тем такие животные оказываются устойчивыми против реинфек-ции тем же штаммом (нестерильный иммунитет, premunition). В других случаях может наступить полное выздоровление животного, которое после полной ликвидации паразитов сохраняет на более или менее продолжительный срок иммунитет к гомологичным трипаносомам.— Один и тот же вид трипаносом вызывает у разных видов животных неодинаковую картину болезни. Острые формы трипаносомозов чаще | наблюдаются у однокопытных и верблюдов; у I рогатого скота—чаще подострые формы и хронические с доброкачественным течением. Патологическая анатомия. Являясь по преимуществу паразитами крови, три-паносомы поражают также определенные ткани и системы органов. Значительное развитие трипаносом имеет место в лимф, путях и железах, в к-рых они иногда развиваются в огромном количестве еще до появления в крови. Нек-рые трипаносомы образуют значительные скопления в разных органах: трипаносомы лягушек в почках, трипаносомы птиц в мозгу. При сонной б-ни человека наблюдается выход трипаносом из сосудов в вещество головного мозга, в мышцу сердца и размножение их в спинномозговой жидкости. Особое положение занимает Schizo-trypanum cruzi, образующая лейшманиевидные формы в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы всех органов и в мышечных элементах сердца. Картина на вскрытии погибших от трипаносомоза животных обычно следующая исхудание, отеки, кровоизлияния, увеличение селезенки (в особенности в остром периоде) и лимф. желез. В центральной нервной системе обнаруживаются периваскулярные инфильтрации из круглоклеточных и плазматических элементов, в нервных стволах отеки, дегенерация и мелкоклеточная инфильтрация. Иммунологические взаимоотношения между макро- и микроорганизмами при трипаносомо-зах в значительной степени напоминают отношения, имеющие место при спирохетозах. После заражения наступает первый период размножения возбудителя. К определенному сроку развивается некоторая степень иммунитета, сопровождающаяся появлением в крови специфических антител; наступает массовая гибель паразитов. Часть трипаносом однако выживает, но оказывается измененной в своей антигенной структуре и нечувствительной к антителам первого порядка. Эти серорезистентные рецидивные трипаносомы, размножаясь, ведут к образованию новых антител. Снова гибнет большинство трипаносом, а затем снова появляются трипаносомы с измененными антигенными свойствами. Такая сложная игра продолжается в течение всей инфекции. Антигенные свойства трипаносом меняются не только при образовании рецидивных штаммов в одном и том же животном, но, как показал Кроо (Кгоб), и при перевивке с одного вида животного на другой. Противотрипаносомные антитела обладают ли-тическим и аглютинирующим действием. Эти свойства могут быть обнаружены in vitro. Начальный стадий действия трипанолизинов может быть уловлен феноменом нагрузки бляшек Биццоцеро (Рикенберг). При смешении крови, содержащей трипаносомы, с гомологичной трипанолитической сывороткой происходит адсорпцдя трипапосомами антител, влекущая за собой изменение физ.-хим. свойств перипласта. Поверхность трипаносом при этом становится как бы липкой, а так как трипаносомы на пек-рое время еще сохраняют, свою подвижность, то они легко приходят в соприкосновение с плавающими в крови кровяными бляшками и слипаются С' этими элементами, к-рые легко пристают к клеточным элементам с поврежденным поверхностным слоем (ср. роль бляшек крови в образовании тромба). В указанных условиях трипаносомы легко облепляются и другими корпускулярными элементами и легко прилипают и к эритроцитам и к лейкоцитам (феномен atlachement). На позднейших стадиях инфекции могут обнаруживаться антитела, не обладающие непосредственным трипаноцидным действием, но задерживающие их развитие (Taliaferro). Особый интерес представляют трипаноцид-ные свойства нормальной сыворотки крови человека и высших обезьян. Эти свойства обнаруживаются по отношению к непатогенным для человека видам трипаносом,как Т. brucei, evan-si, equinum, congolense, а также к патогенной форме Т. rhodesiense. Введенная мышам в определенных количествах нормальная человеческая сыворотка оказывает как профилактическое, так и терапевтическое действие. Многие исследователи находили, что это действие присуще только сыворотке, но не плазме и что оно сказывается только in vivo, но не in vitro. Po-зенталь полагал, что сыворотка содержит три-папоцидогенетические вещества, из к-рых уже в организме мыши формируются трипаноцид-ные вещества. Новейшие исследования Иорка (Yorke) показали, что человеческая сыворотка убивает указанных трипаносом и в пробирке в высоком разведении и что этим действием обладает и плазма. В отношении патогенной для человека Т. gambiense человеческая сыворотка не содержит трипаноцидных веществ. Трипано-цидные свойства человеческой сыворотки зависят от нормальной функции печени. Заболевания, ведущие к нарушению ее функции, лишают сыворотку трипаноцидных свойств. Т. о. определение трипаноцидной силы сыворотки может иметь диагностическое значение. Специфическая диагностика трипано-сомозов основывается на следующих методах: 1) Обнаружение трипаносом в периферической крови: мазок, толстая капля, методы обогащения (дробное центрифугирование больших количеств цитратной крови, культуры). 2) Специфические сывороточные реакции: а) аглюти-нация, б) преципитация, в) отклонение комплемента, г) реакция нагрузки—феномен Риксн-берга. Из сывороточных реакций значительное распространение получила реакция связывания комплемента при дурине. 3) Специфические аллергические реакции: интрапальпебральное или интрадермальное введение антигенов из отцентрифугированных трипаносом, обработанных глицерином. Эти реакции не дают надежных результатов. 4) Известную роль в диагностике трипаносомозов играют и неспецифические сывороточные реакции: осадочные реакции и реакции связывания липоидов; реакции же-лификации (прибавление формалина к сыворотке в отношении 1 : 10 вызывает б. или м. резкое свертывание). Иммунизация против трипаносомозов практически не удается: обработка как убитыми трипаносомами, так и потерявшими вирулентность культурами не дает иммунитета. Даже перенесенная, но полностью ликвидированная инфекция дает иммунитет б. ч. лишь на очень короткий срок. В химиотерапии трипаносомозов применяются производные мышьяка с трехвалентным мышьяком ■— арсенобензолы (неосальварсан, зильберсальварсан) и с пятивалентным—производные фениларсиновой к-ты (атоксил, трипар-самид и др.), сурьмы (гл. обр. в виде рвотного камня и триксидина=трехокись сурьмы), краски (трипанрот, трипанблау и др.). Большой прогресс в химиотерапии трипаносомозов составил синтез препарата Байер 205 [германин=нага-ноль=моранил=фурно, 309-наганин (советский препарат)], представляющего собой натриевую соль сульфокислоты сложного производного мочевины, содержащего в молекуле 4 бензодь-ных и 2 нафталиновых кольца. Однако и это соединение не является универсальным и омни-потентным. Наилучшие результаты дает комбинация германина с соединениями мышьяка или сурьмы. Далеко не все трипаносомозы поддаются однако и такому комбинированному лечению. Практическое значение имеет возможность возникновения так наз. устойчивых к данному соединению или к целой группе соединений рас трипаносом, наступающая при недостаточной дозировкепрепарата (см. Химиотерапия). Некоторые химио-терапевтические препараты применяются и для целей профилактики. Так, наганоль благодаря его способности длительно циркулировать в крови применяется для профилактики случной болезни, сурры и др. трипаносомозов. Неосальварсан, прибавт ленный к сперме лошадей, больных дуриной, в известных условиях стерилизует ее в отношении трипаносом, не повреждая сперматозоидов. Важнейшие виды трипаносом. Трипаносомы рыб: Trypanosoma gyganteum, Т. ге-maki, T. carassii (передаются через пиявок). Трипаносомы земноводных: Т. rota-torium, T. inopinatum (лягушки, промежуточный хозяин пиявка). Трипаносомы пресмыкающихся: Т. grayi (крокодил, передается через муху Glossina), Т. erythrolampri (у змей в Юж. Америке). Трипаносомы птиц: Trypanosoma noctuae, Trypanosoma syrnii (у сов), Trypanosoma loxiae (клест)—промежуточный хозяин комар. Трипаносомы млекопитающих. Непатогенные трипаносомы: группа Lewi-si; сюда относятся Т. lewisi крыс и ряд трипаносом мелких грызунов, рукокрылых, насекомоядных, плотоядных и обезьян (переносчик—б.ч. блохи); Т. theileri, син. Т. transvaaliense, крупного рогатого скота (переносчики—слепни); Т. melophagium овец (переносчик—рунец, Melo-phagus ovinus).—П атогенные трипаносомы. Группа brucei—gambiense: трипаносомы человека и скота, передающиеся через мух рода Glossina, в к-рых проделывают сложный цикл развития с локализацией метациклических трипаносом в слюнных железах. Т. gambiense (син. ugandense)1, Т. rhodesiense—см. Сонная болезнь. Т. brucei (син. suis, pecaudi, togolense)—возбудитель наганы (см. выше). Группа congolense: передаются через Glossina, развиваются в средней кишке и в хоботке мухи. Т. congolense (di-morphon, nanum, pecorum, somaliense, Montgomery!) — возбудители заболеваний лошадей, свиней и др. животных в тропической Африке; Т. simiae (ignotum)—обезьян, коз. Группа vi-vax: передаются через Glossina, развиваются только в хоботке мухи. Т. vivax (cazalboui), T. caprae, T. uniforme—вызывают заболевания крупного и мелкого рогатого скота в Центральной Африке. Группа evansi—передача механическая через колющих мух, слепней. Т. evansi— возбудитель сурры (см. выше), Т. soudanense—-возбудитель сходного заболевания лошадей чуапси н и верблюдов в С. Африке, известного под названием эль-дебаб; Т. elephantis обнаружена Брюсом у слона;Т.Ырр1сит—возбудитель мур-рины (см. выше); Т. ninae kohl-yakimov (su-auru); T. equinum—возбудитель Mai de Caderas <см. выше). Т. equiperdum, возбудитель дурины (см.), занимает особое положение как передающаяся контактным путем без промежуточного хозяина. Группа Schizotrypanum отличается отсутствием размножения в периферической крови и развитием лейшманиеподобных форм в ретикуло-гистиоцитарных элементах разных органов и в мышце сердца. Представители Schizotrypanum cruzi (см. Шагаса болезнь), Sch. pipistrelli летучих мышей. Лит.: Г о ар С, Современное положение вопроса о происхождении, эволюции и классификации трипано-зом и родственных форм, Рус. архив протистол., т. III, вып. 3—4, 1945; он же, Семейство Trypanosomidae Doflein, ibid., т. V, приложение, 1926 (лит.); Э п -штейн Г., ■ Патогенные простейшие, спирохеты' и грибки, гл. VІII, стр. 304—309, М.—Л., 1931 (лит.); Якимов В., Болезни домашних животных, вызываемые простейшими, стр. 116—231, М.—Л., 1931; Н о arc а. Со u t е 1 е n, Essai de classification des trypanosomes des mamrnifferes et de l'homme, Ann. de parasitol. hum. et сотр., v. XI, 1933; К u d i с к e R., Die Blutproto'zoen und ihre naehsten Verwandten (Hndb. d. Tropenkrankhei-ten, hrsg. v. Mense, B. V, Lpz., 1930); Laveran et M e s n i 1, Trypanosomen et Trypanosomiases, P., 1912; Manteufel P. u. Taute M., Trypanosomen des Menschcn (Hndb. d. pathog. Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. VІI, Jena—В.—Wien, 1930, лит.); NSller W., Allge-meines iiber Trypanosomen und Trypanosomenkrankhei-ten (ibid.); о и ж е, Die naehsten Verwandten der Blut-flage.llat.en nnd ihre Beziehungen zu den blutbewohnen-den Formen (Hndb. d. pathog. Protozoen, hrsg. v. S. Pro-wazek u. W. NOller, B. Ill, Lpz., 1930); Rapport final de la Commission Internationale de la Societe des Nations pour l'ctude de la trypanosomiase humaine, Geneve, 1328; W e n у о n С, Protozoology, v. I, Lpz., 1926 (лит.); 2 w i с k W. u. К n u t h P., Trypanosomen der Tiere (Hndb. d. pathog. Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. VІI, Jena— B.—Wien, 1930, лит.). Ш. Мошковский.
Смотрите также:
- TRYPANROT, трипанрот, растворимый в воде и нерастворимый в липоидах красный краситель, как по своему хим. строению, так и по своим физ.-хим. свойствам очень близкий к Trypanblau (см.). II ...
- ТРИПАФЛАВИН, акрифлавин, флавакриднн, солянокислый 3-6-диампно-10-метил-акридин-хлорид, C14H14NSC1.HC1, /\ СН3 С1 Мол. вес—296,2. Т.—красно-коричневый порошок, легко растворимый в воде с тёмнокрасной, а в большом разбавлении с желтой окраской. Разбавленные растворы дают голубую ...
- ТРИПСИН, фермент, входящий в состав поджелудочного сока, описан Кюне (Kiihne) в 1867 г., относится к группе протеаз. Он расщепляет белки,протамины,пептоны и полипептиды. В наиболее чистом виде, свободном от липазы и ...
- ТРИПТОФАН (прежнее название протеин-хромоген), f\—r.CHLCHCOOH индол-а-аминопропионовая к-та, аминокислота, получающаяся при гидролизе белков действием трипсина, бактерий, баритовой воды; при кислотном гидролизе большая часть Т. разрушается. Т. найден в свободном виде в селезенке ...
- ТРИТОН (Triton). Род Т. относится к сем. саламандровых, отряд*. хвостатых амфибий. Т. отличаются удлиненным телом, четырехпалыми передними и пятипалыми. задними конечностями, а также как правило сжатым с боков хвостом и кожным ...