ХОЛЕРА

ХОЛЕРА. Содержание: История.......................    265 Холера в России и СССР ............    269 Этиология........• ... •.........    272 Эпидемиология X..................    278 Географическое распространение и статистика     281 Патологическая анатомия.............    285 Клиническая картина холеры...........    287 Борьба с холерой.................    293 Холера азиатская (cholera asiatica), острое инфекционное заболевание, вызванное холерным вибрионом. Клинически сопровождается б. ч. типичными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта; отличается высокой летальнбстью. История. Название «cholera» встречается еще у Гиппократа; этим названием обозначалась cholera nostras. Предполагалось, что заболевание это вызывается усиленным отделением желчи (греч. chole—желчь и rheo—теку). Англ. авторы, первые давшие описание азиатской X., присвоили ей это название. В русской мед. литературе начала 19 в. X. встречается под названиями «судорожная холера» (cholera spasmodica), «индийская холера», «корчевая холера индийская», «холера-болезнь» (cholera raorbus), «собачья смерть» (неправильно переделанное франц. авторами местное название mordezym в «mort de chien»).— Движение холерных эпидемий. X. берет свое начало из Индии. Большинство исследователей полагает, что в Индии, в долине Ганга, X. существует с незапамятных времен. С 1817 г. она распространилась далеко за границы своего эндемического района. Постепенно подвигаясь на запад, она в 1823 г. впервые проникла и в Европу (в Астрахань). Всего насчитывается 6 крупных эпидемических мировых волн. Хронологически они располагаются в порядке, указанном в табл. 1. Гирш (Hirsch) до 1875 г. насчитывает 4 волны, Гезер (Haeser)— 5 волн: 1816—23 гг., 1826—37 гг., 1840—50 гг., 1852—60 гг. и 1863—73 гг. В первую эпидемию 1817—23 гг. вначале наблюдалось распространение X. из Индии на восток и юг. Распространению X. способствовала война, происходившая в это время между англичанами и восставшими туземцами. В августе 1817 г. X. свирепствовала в Джессоре Н. Бенгалия), где в течение 2 мео. погибло зт нее более 10 000 чел. К концу сентября она 1роникла в Калькутту. Стоявшая здесь анг-тийская армия в 90 тыс. человек потеряла от К. в короткое время около 15000 человек. Табл. 1. Годы Продолжительность Распространение 1817—1823 1826—1837 1846—1862 1864—1875 1883—1896 1902—1926 6 л. 11   » 17 » 12   » 13   » 25 » Азия, Африка, Европа (Астрахань) Азия, Африка, Европа, Америка, Австралия Азия, Африка, Европа, Америка Азия, Африка, Европа, Америка Азия, Африка, Европа, Америка Азия, Африка, Европа В 1818 г. X. в Бенаресе в течение 2 месяцев вырывает 15 000 жертв. В 1819 г. X. перекинулась через море и достигла Цейлона, а затем Суматры. В 1820 г. она проникает на Филиппины и в Китай (Кантон), в 1821 г. захватывает Борнео, Яву (погибло более 100 000 чел.), Сиам (в Бангкоке умерло ок. 40 000 чел.) и др. Одновременно X. продвигается на сев.-запад. В 1821 г. она достигает в Персии Басоры, где погибает около V* населения, доходит в 1822 г. до Тавриза, захватывает Багдад и Эрзерум. В июне 1823 г. она распространяется на Кавказе, а в сентябре проникает в Астрахань. На этом шествие X. в Европу прекратилось. Поступательный ход эпидемии был весьма медленным, что отвечало медленности тогдашнего передвижения людей. В 1826 г. начинается новое усиление X. в Индии, постепенно она охватывает Афганистан, Бухару (1827), Хиву (1828) и в 1829 г. достигает Оренбургской губ. Другая волна ее шла через Персию, в 1830 г. она проникла в Баку и одновременно в Месопотамию, а в 1831г.— в Мекку и Медину, где в то время находилось более 100 000 паломников. Из Аравии X. перешла в Сирию и Египет (в Александрии и Каире в первые же месяцы умерло до 30 000 чел.). Из Египта X. двинулась вверх по Нилу, она обошла северный берег Африки и проникла в глубину Африки, в Абиссинию и Судан. На востоке в это время X. дошла до Японии. Из Оренбургской губ. X. стала распространяться по России. В 1830 г. охвачены были ею восточные губернии, в 1831 г.—северные и западные, далее она через Польшу проникла в Пруссию и Австро-Венгрию. В Пруссию же она проникает через Ригу, Митаву и Данциг. В 1832 г. она свирепствовала в Центральной Европе и распространилась на Англию (из Гамбурга морем), Францию (из Англии), Бельгию, Нидерланды, Балканский полуостров. В этом же году она морским путем занесена была и в Канаду, США и Австралию. Летом 1833 г. она свирепствовала в Мексике, зимой 1833 г.—в Португалии и Испании. В 1834 г. она поражает Швецию и Норвегию и проникает в Италию, где она сильно развивается в 1836—37 гг. (Неаполь, Рим). В 1837 г. X. затихает, а с 1838 г. она полностью исчезает в Европе. Новая, третья волна начинается в 1845 г. Она идет из Индии через Афганистан, Мешхед (Персия), Тегеран, Багдад в Аравию. В ноябре 1846 г. X. производит огромные опустошения среди паломников в Мекке и Медине. Свой путь от Мешхеда до Мекки X. проделала в 10 мес. Другой путь этой волны— через Кабул (Афганистан) и Самарканд (сентябрь 1845 г.), откуда она проникает на побережье Каспийского моря (Астрахань) и вверх по Волге—с одной стороны, а с другой—по караванному пути в Оренбург и дальше по России. По р. Куре X. проникла в Грузию, достигла Трапезунда, а в ноябре 1847 г. появилась в Константинополе, откуда по Средиземному морю продвинулась в Сирию. Из Турции X. прошла в Болгарию и Румынию. Из России через Польшу X. проникла в Пруссию, Галицию, Богемию, Венгрию и Сев. Германию (1848), из Гамбурга—в Англию, затем Францию (Париж, где она появилась в марте 1849 г., потерял от X. около 10 000 чел.) и большинство зап.-европейских стран. В конце 1848 г. она распространилась по Сев. Америке. В 1849 г. она свирепствует в Сев. Африке, в Германии, Австрии, Нидерландах, Бельгии, Франции, Великобритании, Италии и Швейцарии. В Америке она поражает кроме США Канаду и Мексику. В 1850 г. она проникает в южноамериканские государства: Колумбию и Эквадор. В 1851 г. X. всюду затихает. В 1852 г. начинается новое обострение X. (Haeser считает это началом новой волны)—она приобретает характер эпидемии в Индии, Персии, Месопотамии, России и Германии. Постепенно охватив ряд других стран, X. до 1859 г. свирепствовала в Европе, Азии, Африке и Америке (в 1855 г. поражена была Бразилия). В 1860— 1862 гг. она почти прекратилась в Европе, Африке и Америке, но продолжала свирепствовать в Азии (Индия, Китай, Япония, Персия, Афганистан, Хива, Туркестан, Месопотамия, Аравия). Представление о размерах X. в нек-рых странах Зап. Европы в предыдущие 2 эпидемии дает табл. 2 (страны расположены с севера на юг): Табл. 3. Число случаев заболеваний и смертей от X. в не-которых странах Зап. Европы в эпидемии 1831—38 и 1848—61 гг. 1831—1838 1848—1861 Страны заболело умерло заболело умерло Швеция . . Норвегия Дания . . Пруссия Голландия Бельгия Англия . Австрия . Франция. Италия . Испания Португалия [ \ 15 227 55 773 10 253 19 106 80 203 846 566 255 262 19 320 274 121 50 614 \ 8 114 32 647 4 821 7 984 30 924 344 360 111 722 67 134 17 949 25 803 3 794 10 5Я8 312 036 44 010 154 G00 860 600 558 000 94 610 829 189 13 812 2 484 6 688 167 159 22 000 67 000 355 945 230 725 49 941 236 744 В 1863 г. начинается новый взрыв X. в Индии и распространение ее на восток и запад. Она охватывает Индостан, Индокитай, Зондские и Филиппинские острова, Японию, а на западе вместе с паломниками проникает в Аравию. В 1865 г. она поражает Египет, Абиссинию, Алжир и Марокко. Развитие путей сообщения—железные дороги и пароходы и прорытие Суэцкого канала—значительно ускорили продвижение X. Из Египта, куда X. занесена была в мае 1865 г. возвратившимися из Геджаса к Суэцу паломниками, она морским путем в чрезвычайно короткий срок (в течение нескольких недель) занесена была в разные порты Юж. Европы, в частности в Валенсию, Марсель, Константинополь. Она быстро распространилась по Италии, Франции, Испании, Турции, Румынии. В один год X. поразила Азию, Африку, Европу и Америку, причем X. шла прежде всего по путям пароходных линий. В 1866 г. X. охватила все государства Европы (Пруссия во время войны с Австрией в 1866 г. потеряла солдат от X. больше, чем от неприятельского огня). В Россию X. проникла в эту эпидемию через западную границу—через Германию и Польшу. Эпидемия продолжалась до 1875 г. Пятая эпидемия в 1883 г. завезена была из Индии в Египет, откуда в следующем году она занесена была в порты Франции, Италии и Испании. На востоке она завезена была в Японию. В 1886 г. она завезена была в Аргентину и Чили. В 1892 г. произошло усиление ее в Афганистане и Персии, а из последней через Каспийское море она проникла в Баку, оттуда в Астрахань и по Волге внутрь России. На западе она дала многочисленные заносы в портовые города Европы, Африки и Америки, нигде однако, за исключением Гамбурга и Египта, не развиваясь в крупную эпидемию; в это время Р. Кохом открыт был уже холерный вибрион и предложена была система рациональной борьбы с X. В 1896 г. X. всюду затихает. Число умерших от X. в 1892—95 гг. в Зап. Европе выражается в следующих цифрах (табл. 3, по Принцингу): Табл. з. Страны и города Гамбург ....... Пруссия ...... Галиция и Буковина Бельгия ....... Италия ....... Франция ....... Голландия ...... 1892 г. 1893 Г. 1894 Г. 1895 Г. 8 060 8 739 .— 3 040 — 4 550 ок.зроо •— ■ В Венгрии за 1892—95 гг. умерло от X. 5 276, в Румынии—872 чел.—Шестая эпидемия в 1902 г. распространилась по Китаю и Японии, на западе она через Персию прошла в Аравию. Здесь она получила сильное распространение среди 400 000 паломников, собравшихся в Геджасе. Холера занесена была в Египет, где она приняла огромные размеры (погибло около 40 000 чел.), откуда она проникла в Сирию и Палестину. Одновременно через Среднюю Азию и Самарканд она в 1904 г. дошла до Баку и через Астрахань по Волге распространилась по России. В дальнейшем она заносилась в Германию (в 1905 г.—212 заболеваний и 85 умерших, в 1909 г.—20 умерших), Австрию (1905), Бельгию (1909), Венгрию, Италию, Болгарию, Румынию, Турцию, Грецию, Юж. Францию (1910), причем нигде уже не давала большого распространения. Число умерших от X. по нек-рым из этих стран в 1910—12 гг. выражается в след. цифрах (табл. 4): Табл. 4. Страны 1910 г. 1911 Г. 1912 Г. 302 252 268 | 6 145 3 271 1 41 44 В Балканскую войну 1912—ТТ ггЧ наблюдалась местная крупная вспышка X. Она начат лась в ноябре 1912 г. в Константинополе и распространилась как среди турецкой, так и болгарской армий и проникла в Венгрию, где в 1913 г. умерло от X. 722 чел. Мировая война дала новый толчок к развитию X. Она имела сильное распространение в турецкой, русской (см. ниже), австрийской, меньшее— в германской армии. Заболеваемость на фронтах германской армии в отдельные годы выразилась в таких показателях, (табл. 5; на 1 000 чел. наличного состава): Табл. 5. Табл. Армии Годы войны 1-й 2-й 3-Й 4-й 0,04 1,30 0,03 0,61 0,20 4,4 0,01 0,02 0,21 9,2 0,01 0,01 0,03 1>° Количество заболевших в австрийской армии показано в табл. 6: Табл. 6. Годы войны Заболело Умерло 11-й............ 49 082 28 372 5 146 12-Й............ | 3-й............ Вместе с войсками X. занесена была и в среду гражданского населения. За 1914—19 гг. в отдельных странах умерло от X. (табл. 7): Продолжительность Число зарегистрированных 1 Годы заболеваний смертей 1823 . . . _г - 1 г. 6 л. 14 » 1 9 » 5 » 1 г. 22 » * 392 553 743 2 589 843 895 006 822 648 2 167 673 559 2С5 236 715 1 032 864 331 501 385 985 ' 1 393 151 895 з 1829—1834 1847—1861 1855—1873 1892—1896 1902 ... 1904—1926 Всего . . 5 537 358 2 140 558 ¹  Не отмечено заболеваний в 1851 г. ²  Не отмечено заболеваний в 1906 г. ³  Умершие только за 1904—14 гг. Страны 1914 г. Германия.............. 41 Венгрия............... 1153 Италия.......•........! о Франция..............I 40 1915 г. 1916 г. 1917 Г. 1918 г. 1919 г. 4 057 Единичные случаи продолжали регистрироваться еще несколько лет во Франции. В Греции была небольшая вспышка X. в 1924 г. в связи с возвращением беженцев. В Польше зарегистрировано случаев заболеваний и смертей от X.: в 1919 г.—3 и 3 (1-я цифра—заболевания, 2-я — случаи смерти), в 1920 г.—57 и 31, в 1921 г.—12 и 4, в 1922 г.— 125 и 34. В дальнейшем X. в Зап. Европе не наблюдалась. Скоро она прекратилась и в СССР. В последние годы она сосредоточивается исключительно в Азии (см. ниже). Холера в России и СССР. В России X. впервые появилась в 1823 г. Последние заболевания наблюдались в 1926 г. За этот период в 104 года X. наблюдалась 57 лет. Можно отметить за это время 8 эпидемических волн различной длительности и напряженности, как видно из табл. 8. Первая волна X. в июне 1823 г. продвинулась из Персии в Закавказье, где она распространилась в Ленкорани и Баку. Оттуда она проникла в Астрахань и Красный Яр. В Астрахани с 10/IX по 4/XI заболело ею 371 и умерло 182 чел. Дальше X. не пошла. Спустя 6 лет она снова появляется в России. На этот раз она проникает в нее по 2 путям. Через Бухару (1827) и Хиву (1828) она в 1829 г. проходит в Оренбург-%i Оренбургскую губернию, где по февраль 1830 г. заболело 3 590 и умерло 885 чел. В 1830 г. она через Решт (Персия) проникает в Сальяны (16/VІ), Баку (17/VІ), Дербент (1/VІI) и Астрахань (4/VІI). За один месяц в Астрахани погибло 2 935 чел. Распространению X. по России сильно способствовала происходившая тогда война между Россией и Турцией. X. сильно поразила русскую армию и с возвращавшимися войсками она распространилась по всей России. Холера разразилась также и среди русских войск, двинутых к Бугу для подавления польского восстания (ноябрь 1830 г.). Всего в 1830 г. X. поражено было 34 губернии, в следующем, 1831 г.—уже 56 губерний. В Москве в первый раз X. появилась в сентябре 1830 г., в Петербурге—в табл. 7. июне 1831 г. X. продолжается по 1833 г., в ближайшие годы наблюдались единичные заболевания.—Третья волна X. начинается в России в 1847 г. Проникнув через Афганистан (1846) и Персию на Кавказ (в октябре—в Сальяны, в ноябре—Баку, в декабре— Шемаху), X. в апреле 1847 г. захватила Дербент, в мае—Темир-Хан-Шуру, в июне—Геор-гиевск, Моздок и Пятигорск, в июле—Ставрополь, Азов, Ростов н/Д. и Астрахань. Уже в этом году ею захвачено было 36 губ., в следующем— 50. X. продолжалась по 1861 г. Кривая X. шла по отдельным годам неравномерно. Наиболее жестоким был 1848 г., когда зарегистрировано было 1 742 тыс. заболеваний и 690 тыс. умерших. Начало следующей эпидемии в России относится к 1865 г. В конце июня этого года заболевания обнаружены были в Балтском уезде Подольской губ., куда прибыли немецкие колонисты из Пруссии, где в то время была уже холерная эпидемия. В августе X. занесена была из Константинополя в Одессу. Сильнейшее развитие холера приобрела в 1866 г., когда она охватила 49 губерний (209 тыс. заболеваний и 72 тыс. умерших). После нескольких лет затишья X. вновь приняла большие размеры в 1871 и 1872 гг. Эпидемия закончилась в 1873 г.—В 1892 г. X. проникла в пределы России из Мешхеда в Закаспийскую область через русско-персидскую границу. Первый случай официально зарегистрирован был 18 мая в сел. Каахыа на Закаспийской жел. дороге. 26 мая появились первые заболевания в Асха-баде, откуда началось массовое бегство насе- 272' ления. 1 июня отмечается первое заболевание в Баку, 12 июня—в Астрахани, 14/VІ—в Саратове, 23/VІ—в Самаре, 24/VІ—в Симбирске и Казани. X. стала быстро распространяться по всей стране. В Москве первый случай зарегистрирован был 9/VІI, в Петербурге 14/VІI. Распространению X. сильно способствовал голод 1891—92 гг., сопровождавшийся большим передвижением населения. X. в этом году поражено было в 77 губерниях около 18 000 населенных мест, где зарегистрировано около 620 тыс. 'заболевших и около 300 тыс. умерших. Следующие годы дали постепенное ослабление холеры, которая полностью прекратилась в 1896 г. В текущем столетии первая эпидемия X. началась в 1902 г. на Дальнем Востоке. Она занесена была из Маньчжурии в июне по р. Сунгари в Амурскую обл., а в июле водным путем и по жел. дороге в Приморскую область. Единичные случаи заносного характера отмечены были в Забайкальской области (27 ел.) и в Иркутской губернии (9 ел.). Всего в 149 населенных пунктах отмечено 2 167 заболеваний и 1 393 смерти. Из городов поражены были: Владивосток, Никольск-Уесурийск, Хабаровск и Благовещенск. В глубь страны эпидемия эта распространения не имела. В 1904 г. X. проникает в Россию из Персии как сухопутным путем через Тавриз (в Эриванскую губ.) и Мешхед (через Мерв и Асхабад в Баку), так и по Каспийскому побережью. В Баку X. зарегистрирована была 15 августа, в Саратове—4 сентября, в Самаре—19 сентября, позднее в Астрахани (5 октября) и Царицыне (19 октября). Всего в этом году поражено было в 13 губ. 467 населенных пунктов (в т. ч. 20 городов), где зарегистрировано было 9 226 заболеваний и 6 850 смертей. В 1905 г. размеры ее значительно уменьшаются, в 1906 г. холерных заболеваний вовсе не регистрируется, но в 1907 г. начинается новый взрыв ее. Она быстро охватывает бассейны Волги, Дона и Днепра, проникает в Москву, Сибирь и Среднюю Азию, в следующем году—в Петербург и Архангельск, распространяется по всей стране и достигает максимума в 1910 г. (в 72 губ. 230 тыс. заболеваний и 110 тыс. смертей). В дальнейшем X. ослабевает, и в 1912 г. она почти совершенно исчезает (в Астраханской губ. и Одессе зарегистрировано всего 9 заболеваний). В 1913 г. начинается новый подъем X. Большинство авторов объясняет его заносом из Румынии и Сербии. X. сосредоточилась гл. обр. в Подольской губ. (1 603 заболевания), но отдельные заболевания наблюдались еще в 6 губерниях (197 случаев). В 1914 г. с началом мировой войны X. получает дальнейшее развитие. Уже в этом году в армии зарегистрировано 7 915 заболеваний, гл. обр. на юго-западном фронте (7 768 ел.); среди гражданского населения в 15 губ. отмечено 1 800 заболеваний. В 1915 г. X. получает сильное распространение как среди армии (на юго-зап. фронте 11 440, на сев.-зап. фронте 8 871 заболевание), так и беженцев и гражданского населения (по 57 губ. 43 976 заболеваний). В ближайшие 2 года она постепенно стихает, но в 1918 г. в связи с передвижением беженцев, демобилизованных и военнопленных _ наблюдается новый взрыв ее—по неполным данным по 35 губ. свыше 40 тыс. заболеваний. Весьма большое количество заболеваний наблюдалось в этом году в Петрограде (8 470 ел.), значительно меньше в Москве (1 137 ел.). Сильно поражены были Поволжье, Воронежская, Курская и Тамбовская губ. В 1919 и 1920 гг. X. распространена была на большой территории, но-она отличалась сравнительно небольшой интенсивностью. В ближайшие годы X. быстро исчезает. Уже более 10 лет в СССР холерных заболеваний не наблюдается.        и. Добрейцер. Этиология. Возбудитель азиатской X. открыт Р. Кохом в 1883 г. и назван им Vibrio cholerae asiaticae. Холерный вибрион был обнаружен Кохом в кишечном содержимом холерных трупов, в испражнениях холерных б-ных и в воде пруда, послужившего источником многочисленных заболеваний X. Специфическое этиологическое значение Коховского вибриона было подтверждено в дальнейшем* многочисленными исследованиями, в частности опытами искусственного воспроизведения б-ни у людей приемом культуры холерного вибриона (Петтенкофер и Эммерих, Мечников). Холерный вибрион по форме представляет собой короткую, слегка изогнутую палочку («запятая») (см. отдельную таблицу, рис. 1—3), хорошо подвижную благодаря наличию одного жгутика. На окрашенных препаратах (наилучшая окраска—водным фуксином Пфей-фера) длина холерного вибриона—около 1,5 ,и, а ширина составляет приблизительно ¹/_i длины. Кроме этих типичных по морфологии вибрионов в старых культурах наблюдаются также-длинные нитевидные формы, S-образно изогнутые, иногда же вибрионы набухают и принимают булавовидную и шарообразную форму. Холерный вибрион—строгий аэроб, не образует спор и хорошо растет на обычных питательных средах, в особенности при резко щелочной реакции среды. На бульоне вибрион быстро размножается, мутит среду и образует на поверхности ее нежную пленку; такое же быстрое разрастание вибрионов с образованием пленки наблюдается также и в 1 %-ном растворе пептона в воде с добавлением ^х/₂ % хлористого натрия, подщелоченном содой. На агаре-холерные вибрионы образуют через 18—24 час. роста при 37° небольшие круглые прозрачные колонии, слегка опалесцирующие голубоватым цветом в проходящем свете. На агаровых пластинках холерные колонии легко отличимы по своим внешним признакам от более грубых, непрозрачных, беловатых колоний кишечной палочки и др. кишечных микробов. На желатиновых пластинках при выращивании при 22° холерные вибрионы через 24 часа образуют маленькие, светлые, прозрачные колонии с ровным краем и «шагреневой» поверхностью, в чем особенно легко убедиться при рассматривании колоний с небольшим увеличением. Через 48 час. роста холерных колоний на желатине ясно обнаруживается разжижение желатины растущими микробами. В качестве твердой элективной среды для выращивания холерных вибрионов употребляется щелочной кровяной агар Дьедонне (рН=9,0—9,6), на котором задерживается рост кишечных микробов, в то время как холерные микробы пышно развиваются. Для предварительного обогащения с большим успехом пользуются посевами на 1%-ную пептонную воду с пересевом через 8 часов на щелочной агар. С 1 %-ным пептоном Витте может конкурировать и среда Оттоленги в первой модификации. Из твердых сред среда Аронсона является для £r. • •

l'nc. I. Чистая нультура холерного вибриона. Ряс, i. Холеные ши^и-

ИВЫ. 1'ИС. 3. ХОЛарНЫе ВПбрКОВЫ II экскрементах. Рисунок k. Холера 1:111,1 I.■ il-liL: 1 h-i:j:.ljI rilllrjiiiuilrl КИПЮЧ- иика. Pec. Г>. «Рука врачкн* upu хо-лере—морщннистостъ, цшшоз кожи, вибрионов весьма демонстративной средой. Развитие холерного вибриона наилучше происходит при+30—40° и прекращается при t° ниже +8°, однако длительное сохранение вирулентных холерных вибрионов возможно во льду (в течение нескольких месяцев). Холерные вибрионы очень чувствительны к высушиванию и погибают при высушивании в течение немногих часов. В животном организме холерные вибрионы могут сохраняться очень продолжительное время, причем в естественных условиях ни одно животное кроме человека , не восприимчиво к X. Экспериментально удается воспроизвести заболевание, подобное человеческой X., только у обезьян (в особенности у антропоморфных), у молодых кроликов (Мечников) и у сусликов (Заболотный). В кишечнике рыб, раков и мух вибрионы сохраняются относительно долгое время. В организме человека размножение и сохранение холерных вибрионов происходит в кишечнике, отсюда с испражнениями или рвотой вибрионы выводятся во внешнюю среду. Продукты жизнедеятельности вибрионов довольно многочисленны и разнообразны. Из газов образуется H₂S, из к-т—молочная к-та, ряд летучих кислот и амины; из ферментов— диастаза, каталаза, липаза, протеаза. Особый интерес представляет редуктаза, к-рая вместе с индолом обнаруживается т. н. реакцией холерной красноты (cholerarot) Буйвида (правильнее—Буйвид-Пеля) или нитрозо-индоловой пробой (Brieger, Сальковский). Положительная реакция получается при прибавлении нескольких капель концентрированной серной или соляной к-т, т. к. в пептоыной или бульонной культуре одновременно образуются индол и соли азотистой к-ты вследствие восстановления нитратов. Для нитрозо-индоловой реакции лучше пользоваться следующей питательной средой: пептона—10 г, поваренной соли—-5 г, азотнокислого калия—1 г и дест. воды— 1 л (можно однако употреблять и обычную 1%-ную пептонную воду или бульон). Бактериологическое исследование является основой системы противохолерных мероприятии и производится либо с диагностической целью (исследования выделений б-ных) либо для установления путей передачи инфекции (исследование воды, пищевых продуктов и пр.). Материалами для диагностического исследования служат испражнения и рвотные массы больных или содержимое кишечника подозрительных трупов. Бактериологическое исследование выделений производится по следующей схеме: 1) Прямое микроскопич. исследование высушенных фиксированных мазков из испражнений или кишечного содержимого после окраски разведенным раствором карболового фуксина (1 : 10). Доказательным является обнаружение большого количества типичных по морфологии холерных вибрионов (см. отд. табл., рис. 3). 2) Посев на 1%-ную пептонную воду (1 см³ исследуемого материала на 50 см^а пептонного раствора) и одновременно посев 4—6 петель материала на агар Дьедонне в чашечках Петри с последовательными засевами одним и тем же шпателем 3—4 чашек. 3) После 5—8 часов роста при 37° на пептонной воде пересев нескольких петель жидкости, осторожно взятых с поверхности пептонного засева (пленка), на пластинчатый щелочной агар, или агар Дьедонне, или среду Аронсона, или среду Веддера и ван Дама. Последняя состоит из а) агара— 30 г, NaCl—5 г, Pept. W.—10 г, воды—1 л; б) КОН—0,2, N—20 см³, гемоглобин Мерка—1 г,. гликоколь—120 мг. Одновременно производится микроскоп, исследование пептонной пленки на присутствие вибрионов. 4) Через 8—-16 часов роста на пластинчатом агаре—выделение подозрительных колоний на косой агар с одновременным исследованием мазков из подозрительных колоний и постановкой пробной аглютинации в висячей капле при микроскоп. обнаружении вибрионов. 5) Заключительная аглютинация выделенных культур специфической холерной сывороткой в пробирках с последовательными разведениями сыворотки до предельного титра. Первичные посевы на пластинчатый агар Дьедонне через 8—16 часов обследуются на присутствие подозрительных колоний с исследованием их согласно пунктам 4 и 5. Исследование воды производится следующим образом. К 1 л исследуемой воды-прибавляется 100 см³ основного (10%) раствора пептона, смесь разливается в колбы по 100 ем^ и через 8—24 час. стояния в термостате при. t° 37° исследуется по вышеприведенной схем© согласно пп. 3, 4 и 5. Методика бактериол. исследования на присутствие холерных вибрионов, изложенная выше, отличается большой чувствительностью и точностью и позволяет обнаружить холерных вибрионов даже при самом незначительном содержании их в^ исследуемом материале. Особенно важное значение при этом имеет накопление холерных микробов на поверхности пептонной воды, где они развиваются значительно быстрее и интенсивнее, чем другие микробы кишечника. Применение элективной среды Дьедонне и Веддера и ван Дама, задерживающих благодаря резко щелочной реакции развитие всех микробов кроме холерных, сокращает срок исследования на 8—16 часов, что имеет существенное значение, в особенности при обследовании первых случаев, подозрительных по X. Окончательное заключение о холерной природе выделенных вибрионов дается на основании положительной реакции аглютинации со специфической холерной сывороткой. Однако* в ходе холерного бактериол. анализа возникают иногда значительные трудности, т. к. установлено, что свежевыделенные из испражнений холерные вибрионы не аглютинируются иногда холерной сывороткой и приобретают способность аглютинироваться лишь после ряда пересевов на искусственных питательных средах. С другой стороны, установлено существование в природе (воде) многочисленных видов вибрионов-сапрофитов, среди к-рых встречаются и одножгутиковые холероподобные вибрионы (парахолерные вибрионы), не аглю-тинирующиеся холерной сывороткой. По морфологии и по росту на обычных питательных средах (бульон, пептонная вода, желатина, агар, молоко) они не отличимы от истинных холерных вибрионов. На кровяном агаре (по Краусу) холероподобные вибрионы дают гемолиз так же, как и холерные; на жидкой кровяной. среде (по Слесаревскому)—1%-ная пептонная вода с дефибринированной бараньей кровью— не аглютинирующиеся вибрионы дают гемолиз-через 48 часов в 80%, в то время как аглютинирующиеся холерные вибрионы гемолиза недают. Ферменты холероподобных вибрионов-(каталаза, липаза, диастаза, оксидоредуказа и протеаза) аналогичны ферментам, холерных вибрионов, ферментация Сахаров (сахароза, -арабиноза) может производиться также и холе-роподобными вибрионами (Ермольева). Большинство холероподобных вибрионов содержит арабинозу, но имеется также группа, содержащая галактозу подобно многим холерным вибрионам (Linton). Холероподобныб вибрионы как правило менее чувствительны к антисептикам. По исследованиям Околова и Ермольевой устойчивость вибрионов к действию хлора в течение получаса при дозе 0,5 мг активного хлора на 1 л дест. воды б. ч. свидетельствует о водном происхождении вибрионов. Т. о. изучение биохимич. свойств холероподобных вибрионов скорее сблизило их с холерными, чем установило признаки диференциа-ции. Имеющиеся различия количественного характера дают широкие колебания в связи с возрастом культур и изменением состава среды. В общем холерные вибрионы могут быть охарактеризованы как обладающие более активными ферментативными системами. Вирулентность и патогенность, определяемые на лабораторных животных, также не позволяют отделить холероподобных вибрионов от холерных. Подкожное и внутривенное введение холероподобных вибрионов морской свинке, кролику, суслику вызывает септицемию с острым энтеритом, т. е. синдром экспериментальной холеры у этих животных. Известны как сильно вирулентные для животных холеро-подобные светящиеся вибрионы (Ермольева), так, с другой стороны, и холерные вибрионы с весьма слабой вирулентностью (Златогоров, Барыкин и Захаров). Т. о. единственным диференциальным признаком, могущим иметь практическое значение, остается реакция аглю-тинации специфической холерной сывороткой. Однако принципиальное и практическое значение этого иммуннобиологич. признака сильно поколеблено. Опыты иммунизации холеро-подобными вибрионами показывают, что они способны создать иммунитет и к холерному вибриону. Аглютинирующиеся холерные вибрионы могут быть переведены в неаглютини-рующиеся (Барыкин, Златогоров, Фризе, Ваг-renscheer, Штамм) и наоборот (Горовиц-Власова, Ермольева). Ермольева, выделив стойко не-аглютинирующийся вибрион пассажем через собственный кишечник, превратила его в аглю-тинирующийся штамм, неотличимый от типичного холерного вибриона. В последние годы Комбиеско-Попеско (Combiesco-Popeseo) пытался выделить холероподобные вибрионы по их нечувствительности к холерному бактериофагу, но в связи с обнаружением 6 типов холерных бактериофагов и этот признак не может считаться надежным. Точно также и новейшие приемы—аглютинация трипафлавином, кислотная аглютинация и скорость перемещения вибрионов в электрическом поле—позволяют диференцировать S и R-формы вибрионов, но не отличать холерных от холероподобных (Popesco, Damboviceanu, Soru). Воздействием холерного бактериофага на холерный вибрион удалось получить стойкие варианты (больше года) вибрионов с разнообразными культу рал ьными и серологическими свойствами (гемолизирующие и неаглютини-рующиеся вибрионы) и тем самым доказать возможность образования холероподобных вибрионов из холерных (Ермольева, Doorenbos). Однако вытекающая из этих опытов гене- тическая близость холерных и холероподобных вибрионов не разрешает еще вопроса о возможности спонтанного превращения в естественных условиях холероподобных вибрионов в холерный вибрион, способный вызвать эпидемическую вспышку X. Эпидемиологические наблюдения над холерными эпидемиями характеризуют их как заносные экзотические заболевания с первоначальным источником-' инфекции в эндемических очагах X. в. Индии. Вместе с тем спорадические заболевания с клин, картиной X. бесспорно могут быть вызваны неаглютинирующимися, т. н. холеропо-добными вибрионами. Такие заболевания, правда отдельные случаи, были изучены и описаны рядом авторов (Хавкин, Златогоров, Савченко и Воронина, Ермольева, Doorenbos). Ермольевой же были выделены в трех случаях от б-ных с клин, картиной холеры (из faeces и желчи) светящиеся холероподобные вибрионы, аглютинирующиеся сыворотками б-ных. Описано также бацилоношение холероподобных вибрионов (Ермольева, Doorenbos). В 1934 г. Доо-ренбос предложил разделить вибрионов на 2 группы на новой основе: холерный вибрион типа эпидемического и холерный вибрион типа эндемического, считая, что первый является вирулентным холерным вибрионом, а второй— «авирулентным».По Дооренбосу, синдром азиатской холеры может быть вызван любым вибрионом, но эпидемическая холера вызывается только аглютинирующимся вибрионом. Главной причиной трансформации вирулентного вируса в «авирулентный» является бактериофаг. При обработке бактериофагом эпид. вирус у носителей немедленно переходит в «авирулентный» эндемический. Особое свойство обоих типов—их крайняя реверзибельность. Т. о. научные данные не дают доказательств, что вибрион, к-рый не обладает полностью биол. особенностями холерного вибриона, не является холерным вибрионом или не имеет отношения к азиатской холере. Наоборот, становится все более и более вероятным допущение, что «атипичный вибрион» является не чем иным как измененным холерным вибрионом. Для преодоления практических затруднений при выделении от подозрительных б-ных неаглютинирующихся вибрионов немецкие авторы рекомендуют обязательное пользование при первичных посевах средой Дьедонне и желатиновыми пластинками кроме пептонного обогащения, т. к. водные вибрионы, находясь в кишечнике в небольшом количестве, не обнаруживаются в посевах на чашках и обильно размноя^аются в пеитонной пленке. Кроме того рекомендуется исследовать на аглютина-бильность все обнаруясенные на чашках типичные колонии с тем, чтобы увеличить вероятность нахождения аглютинабильных штаммов. Пассажи неаглютинирующихся вибрионов через желчь часто восстанавливают их аглютинабильность (Ермольева). Иммунитет и специфическая профилактика холеры. Введение небольших количеств холерных вибрионов опытным животным (кролики, морские свинки) сообщает им устойчивость к последующим введениям смертельных доз холерного вибриона. Изучение свойств организма такого иммунизированного животного позволило установить, что холерные вибрионы, введенные в брюшную полость иммунизированного животного, в очень короткий срок полностью погибают там, в чем m легко убедиться, исследуя микроскопически ■ каждые 5 минут эксудат, извлекаемый из брюха животного Пастеровской пипеткой (феномен Пфеифера-Исаева), в то же время контрольное, неиммунизированное животное погибает в результате размножения введенных в брюшную полость холерных вибрионов. В дальнейшем было установлено наличие таких же бактерицидных свойств в кровяной сыворотке животных, иммунизированных подкожным введением живых или убитых холерных культур. Кроме этих т. н. бактериолизинов Пфеифера в сыворотке иммунизированных животных были обнаружены (Грубер и Дергем) ■специфические аглготинирующие свойства в отношении холерных вибрионов, а Краусом показана способность иммунных сывороток давать специфический преципитат (осадок) с фильтратом старых холерных культур. Эти свойства сыворотки иммунизированных лабораторных животных были установлены также и в сыворотке людей, перенесших холерное заболевание. Подобные свойства сыворотки и утверждение Р. Коха об отсутствии у холер-, ных микробов растворимого экзотоксина легли j в основу представлений большинства авторов о сущности холерного иммунитета. Согласно этим представлениям при холерном иммунитете речь идет о таком состоянии, когда иммунный организм способен быстро убить проникшие в него холерные вибрионы, раньше чем они размножатся настолько, чтобы вызвать смертельную интоксикацию продуктами распада бактериальных клеток (Пфейфер). Ряд авторов (Гюппе, Ransom, Мечников, Ру, Салимбени) «тносят яд холерного вибриона к экзотоксинам. Повидимому токсические продукты вибриона принадлежат и к тому и к другому типу. Удовлетворительные результаты, полученные в экспериментах на животных, позволили перенести профилактическую подкожную иммунизацию на людей, причем из различных типов предложенных вакцин (живые, сенсибилизированные культуры, убитые различными способами, фильтраты культур и т. д.) наибольшее распространение получила вакцина Колле, в к-рой холерные микробы убиты нагреванием до 58° в течение 1 часа. Исследование сывороток людей, иммунизированных вакциной Колле, показало, что, начиная с 4-го дня по окончании иммунизации, удается установить наличие специфических бактерицидных свойств сыворотки, достигающих максимума через 10 дней. Эффективность подкожной противохолерной вакцинации проверена на многочисленном материале в эпидемиологических наблюдениях в России (Злато го-ров, Заболотный), в Балканскую войну 1912— 1913 г. и в империалистскую во'йну 1914—18 гг. (Кантакузен); вакцина давала снижение заболеваемости привитых при троекратной иммунизации достаточными дозами в 8—10 раз по сравнению с непривитыми и заметно уменьшала летальность среди заболевших. Предложенная Безредка иммунизация per os таблетками из убитых холерных микробов оказалась мало эффективной и в наст, время оставлена. Обнаружение в испражнениях холерных рекон-валесцентов бактериофага (см. Бактериофагия) д'Эрелем побудило его попытаться использовать холерный бактериофаг для профилактики холерных эпидемий и борьбы с холерными вспышками. Д'Эрелем опубликованы чрезвычайно благоприятные данные о быстрой ликви- дации холерных эпидемий дачей бактериофага всему населению пораженных селений путем прибавления его к питьевой воде. Последними работами установлено существование 6 типов холерных бактериофагов (А, В, С,. D, E, F), причем холерные вибрионы, выделенные из кишечника, лизируются лишь одним из этих типов фага (по преимуществу типом А и Е), а 10% штаммов оказываются резистентными по отношению ко всем типам бактериофага (Pasricha de Monte). В виду этого бактериофагопрофилактика холеры подлежит дальнейшему изучению. Однако применение бактериофага для противоэпидемической цели заслуживает всестороннего Внимания.                                                   ^а- Ермольева. Эпидемиология холеры. Появление и распространение первых эпидемий X. пытались объяснить «болезнетворными испарениями земли» (влияние учения Сиденгама), «развитием гастрико-нервозной конституции», влиянием метеорол. факторов и пр. В 50-х годах 19 в. полагали, что «болезнетворное начало X. проникает в человеческое тело тремя путями. а именно: через органы дыхательные, пищеварительные и через кожу» (официальное наставление для врачей Военно-медицинского департамента 1847 г.). Тризингер в 1851 г. высказал предположение, что холерные заболевания имеют свою специфическую причину, свой специальный яд, способный редуцироваться там, куда он занесен. Петтенкофер полагал, что холерный яд имеет известное отношение к почве. В зависимости от порозности почвы, влажности ее и высоты уровня почвенных вод почва создает условия (у), благоприятствующие холерному яду (х) превратиться в деятельный яд (г). Для развития X. следовательно недостаточно заноса ее, но должно быть местное предрасположение (oertliche Disposition). Но одна и та же почва не всегда бывает пригодна для развития холерного яда. Кроме местного имеется также сезонное предрасположение (zeitliche Disposition). Позднее Эммерих (Emmerich) видоизменил локалисти-ческую теорию Петтенкофера. Он полагал, что холерное заболевание является результатом отравления организма азотистой к-той. Для этого холерный вибрион должен обладать способностью превращать нитраты кишечника в нитриты. Холерный вибрион (ж) приобретает эту способность (у) только в почве и тогда он превращается в деятельного микроба (z). Учение Петтенкофера и его последователей сейчас имеет лишь исторический интерес. Открытие Р. Кохом холерного вибриона (в Египте в 1883 г.) открыло путь для всестороннего изучения эпидемиологии X. и борьбы с ней. В наст, время можно считать установленными следующие эпидемиол. факты: 1) Распространение X. возможно только от б-ного (при этом следует учитывать многообразие клин. форм X.: от самых легких—атипичных, амбулаторных—случаев до наиболее тяжелых) или здорового носителя холерных вибрионов. 2) Вибрионы выделяются не только в периоде клин, заболевания, но и определенное время после выздоровления. В среднем можно считать продолжительность такого выделения около 3 недель, но описаны отдельные случаи более длительного сохранения вибрионов в кишечнике болевших X.: до 56 дней '(Златого-ров), 71 дня (Вечеслов), 93 дней (Цейдлер) и даже года (Кулеша). 3) Холерные вибрионы обнаружены во время эпидемий у совершенно здоровых лиц. В холерную эпидемию 1908— 1909 гг. в Петербурге среди 9 737 изолированных вибрионы были найдены у 577 (5,9%). В эпидемию X. в Одессе в 1918 г. из 1 707 обследованных окружающих б-ных лиц обнаружено хо-лероносителей у 155 чел. (9,1 %). Из них в дальнейшем заболело 56, а 99 чел. остались совершенно здоровыми. Чем продолжительнее бывает соприкосновение окружающих с б-ным или носителем, тем чаще среди них развивается носительство вибрионов. Носительство бывает чаще среди женщин и детей. Это имеет большое эпидемиол. значение (женщины как домашние хозяйки могут сильнее способствовать рассеиванию инфекции, то же и дети, у к-рых X. нередко протекает атипично). По данным одесской эпидемии очищение от вибрионов у здоровых носителей шло таким путем: на 1-й неделе они исчезли у 87%, на 2-й—у 10,9%, на 3-й—у 1,5 %, на 4-й и 5-й—у 0,6%. 4) Входными воротами для холерной инфекции является рот, через к-рый она проникает в кишечник. Других путей для проникновения вибрионов в организм не имеется. 5) Холерные вибрионы выделяются из организма через кишечник гл. обр. с испражнениями; сравнительно редко встречаются они в рвотных массах. 6) Вне человеческого организма холерные вибрионы сохраняются различное время в зависимости от окружающей среды и физ. условий. Они очень чувствительны к высыханию. На покровном стеклышке на воздухе большинство их погибает через 2 часа. При быстром высыхании и при воздействии солнца они гибнут скорее. Сохранение их в сухой пыли и перенос инфекции с последней невозможен. Вибрионы чувствительны к нагреванию. При t° кипения они гибнут моментально, при 80°—-через 5 мин., при 56°—через ¹/₂ часа. Низкую t° переносят лучше (доказано сохранение их во льду). Они чувствительны к дезинфекционным средствам: в 1%-ном растворе фенола погибают через 5 мин., в ¹/₂%-ном—через 10 мин., в весьма слабом растворе сулемы (1 : 2—3 млн.) гибнут через 5—10 мин. (культура), в растворе соляной и серной кислот (1 : 10 000)—через несколько секунд. Хлор в разведении 1 : 1 000 000 в воде убивает их в 15 мин., в испражнениях известковое молоко (1:4) убивает их через 1 час при условии частого перемешивания. В дест. воде они сохраняются не долее 24 час, в речной воде в естественных условиях несколько недель. Зла-тогоров находил их в сырой невской воде через 19 суток, а в кипяченой—через 37 суток. В испражнениях в закупоренных банках при t° 3—8° находили их в течение 7 (Златогоров) и 9 (Кулеша) мес, в выгребных ямах до 106 дней. В присутствии гнилостных бактерий быстро гибнут. В гниющих испражнениях погибают через 1—3 дня, в единичных случаях сохраняются до 30 дней. Они могут долго сохраниться в испражнениях на белье при отсутствии света и высыхания (более 200 дней). На пищевых продуктах вибрионы держатся в зависимости от влажности и реакции. На сухих продуктах они погибают быстро, на жидких, при отсутствии кислой реакции, могут жить значительно дольше, напр. в стерилизованном молоке около 10 дней (по Злато-горову—несколько мес), в нестерилизованном в силу конкуренции находящихся там микробов—только 1—2 дня. В сливочном масле они могут жить до 26 дней, на картофеле—до 2 не- дель, на свежих огурцах—до 4 дней, на поверхности винограда—несколько часов, в закупоренных корзинах на винограде, засыпанном пробкой,—около 3 суток. 7) Заражение от б-ного возможно или благодаря непосредственному соприкосновению с испражнениями или загрязненными ими предметами (напр. бельем) или через посреди ство воды и пищевых продуктов. Допускается также перенос вибрионов насекомыми (напр. мухами). Заражение через посредство воды возможно при непосредственном попадании испражнений в водоем (напр. с судов), при просачивании в него сточных вод, при стирке белья и пр. Для таких «водных» эпидемий характерны быстрое развитие, равномерное распределение заболеваний среди всех, пользующихся данным источником водоснабжения, и быстрое прекращение эпидемии, как только источник исключен из пользования. Контактные эпидемии характеризуются медленным, вялым и длительным течением, неравномерностью распределения заболеваний по данному населенному пункту; нередко можно доказать перенос заболевания из одного дома в другой, из одной семьи в другую. Водные эпидемии в свою очередь могут перейти в контактные. Типичным примером водной является эпидемия X. в Гамбурге в 1892 г. Первые заболевания начались в порту. Несколько недель были единичные заболевания, 26/VІII эпидемия распространилась по всему городу. К концу августа число заболеваний достигло до 1 000 в сутки. Водопровод не имел тогда фильтров, и вода из Эльбы проникала без очистки в водопровод. Вода реки могла легко быть заражена б-ными и носителями из многочисленных судов, при стирке белья и пр. Находящийся рядом с Гамбургом и притом ниже по течению Эльбы гор. Альтона, пользовавшийся хорошей фильтрованной водой, почти не имел заболеваний (рис.—см. Водные инфекции). Точно так же в 1908—10 гг., когда X. свирепствовала в Петербурге, рядом находящееся Царское село, имевшее хорошее водоснабжение и правильно организованную систему удаления нечистот, было пощажено ею. На практике чистые водные эпидемии встречаются редко, обычно эпидемии бывают или контактные или смешанные. 8) Путями передвижения холеры являются пути сообщения, по которым холера переносится передвигающимися людьми. Из дельты Ганга она разносилась неоднократно по Индии паломниками. Точно так же мусульманскими паломниками она неоднократно заносилась в Геджас (Мекку) и оттуда разносилась по обратному пути следования их. Передвижение X. по водным путям (напр. из Астрахани вверх по Волге) следует объяснить передвижением судов. В последние годы ее существования в СССР (1919 и следующие годы) она передвигалась гл. обр. по жел.-дор. путям сообщения. 9) Быстрота перемещения X. из одного населенного пункта в другой зависит от быстроты передвижения людей. В первую эпидемию X. понадобилось 6 лет для передвижения из Индии до границ Европы. В дальнейшем с улучшением способов сообщения сроки передвижения X. значительно сократились. Прорытие Суэцкого канала резко сократило путь X. (см. выше). 10) Длительность отдельных вспышек связана с проводимыми мероприятиями. При недостаточном проведении их X. в одном и том же населенном пункте может повторяться «81 много лет подряд. Повторность вспышек можно объяснить тем, что вибрионы сохранялись у СМЕРТНОСТЬ ОТ ХОЛЕРЫ в БРИТАНСКОЙ ИНДИИ с 1896г, (абсолютные цифры) 1931г.

Рисунок 1.

носителей и «при благоприятных условиях дали сспышку, отчасти здесь может играть роль перезимовывание вибрионов. 11) Холерные эпидемии наблюдаются б. ч. летом (см. ниже— статистика). Объясняется это более легким заражением летом водоемов (судоходство), наличием мух и пр., но нередко наблюдаются и зимние вспышки. 12) Холера наблюдается главным образом среди беднейших слоев населения, живущих в наиболее антисанитарных условиях. Во время X. 1908—09 гг. в Петербурге среди заболевших мужчин самую большую группу составляли чернорабочие, поденщики и другие представители неквалифицированного труда; среди женщин—домашние хозяйки, прислуга, чернорабочие и прачки. В холерную эпидемию 1892 г. в Гамбурге установлена тесная связь между заболеваемостью X. и доходом семьи (см. Иифещионные •б-ни, табл. 17). 13) Войны и голод, связанные с передвижением больших масс населения и ухудшением сан. условий жизни, обычно служили фактором, способствующим резкому усилению X. 14) Поражение X. отдельных населенных мест всецело связано с их сан. благоустройством. «Иммунных» по своим природным условиям к X. местностей не имеется. Правильно организованные водоснабжение и удаление нечистот и отбросов и высокая сан. культура населения исключают даже при заносе возможность вспышки X. в данной местности. Географическое распространение и статистика. Наиболее крупным очагом X. продолжает оставаться Британская Индия. Давая колебания в отдельные годы, X. в Индии не обнаруживает заметной тенденции к уменьшению (рис. 1и2). В текущем столетии в Индии в отдельные годы (1900,1906)регистрировалось до 700—800 тыс. умерших от X. По десятилетиям число умерших от X. в Индии составляло: в 1901—10 гг.— 3 770 845, в 1911—20 гг.— 3 683 736, в 1921—30 гг.— 2 597 847. Всего за 30 лет (1901—30 гг.) по Индии зарегистрировано свыше 10 млн. умерших от X. Следует при этом учесть, что в Индии, как и в других колониальных странах, мед. организация более чем примитивная, и официальные цифры вряд ли могут претендовать на сколько-нибудь исчерпывающую полноту. Крупными очагами X. продолжают оставаться Французская Индия, Индокитай (рис. 3), Сиам, Филиппины (рис. 4). Не изжила X. Япония, хотя число заболеваний за последние годы значительно уменьшилось (рис. 5). То же относится и к Корее. На Ближнем Востоке крупные вспышки X. за последние годы наблюдаются в Ираке. Из пограничных с СССР стран помимо Японии и Кореи X. наблюдается в Иране, Афганистане (цифро-. _вых д_{анных нет? гю 0}ф_и. циальным сведениям вспышка была в 1930 г.) и Китае. По последнему имеются лишь отрывочные сведения. Крупные от ХОЛЕРЫ в БЕНГАЛИИ с 1927г. по 1934 г. (абсолютные кварталам года цифры)

Рисунок 2. эпидемии, охватившие значительную часть страны, наблюдались в 1926, 1932 и 1933 гг. В 1932 г. за первые 9 мес. зарегистрировано

заболеваний X.: в Шанхае более 3 500, в Амое—1 638, в Кантоне—1 109, в Нанкине— 1 516 и др. В городах Маньчжурии в 1932 г. по август мес. зарегистрировано 3J365 заболеваний. Заболеваемость по возрасту. В нек-рые эпидемии X. чрезвычайно сильно поражала младшие возрастные группы. Так было напр. в эпидемию 1892 г. в Гамбурге (табл. 9). В тыс. 35 ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ от ХОЛЕРЫ во ФРАНЦУЗСКОМ ИНДОКИТАЕ с 1912 г. по! 1932г. (абсолютные цифры) Условные обозначения: заболевшие умершие

Рисунок 3.

Табл. 9. Смертность от X. по возрастным группам в Гамбурге в 1892 г. (на юооо чел. соответствующего возраста). Возраст Смертность Возраст Смертность 5—15 » .... 15—25 » .... 336,5 213,3 63,7 59,6 70 л. и старше 106,9 205,7 271,2 135,1 Летальность при X. в среднем составляет около 50%. Материалы по гамбургским эпидемиям дают следующий процент летальности (табл. 10): Табл. 10. Летальность при X. в Гам> бурге. Годы Заболело Умерло Летальность 1848—50..... 1853—57..... 1866 . . . . • ... 1892—93...... 5 672 2 275 2 586 2 254 i 729 17 226 2 798 1 385 1 285 1158 1001 8 684 49,3 60,9 49,7 51,4 57,8 50,4 В Петербурге в эпидемию 1908—09 гг. т 16 635 заболевших умерло 7 273, т. е. 43,7%. В Одессе летальность составляла в 1918 г.— 55,8, в 1919 г.—47,2, в 1920 г.—65,0, в 1921 г.— 48,8. Летальность бывает неодинаковой в раз- СМЕРТНОСТЬ' ОТ ХОЛЕРЫ на ФИЛИППИНСКИХ о-вах с 1914 г. по 1932 г. (абсолютные цифры) О число умерших до 100 чел.

Рисунок 4.

ных возрастных группах. Наиболее высока она в младших и наиболее пожилых возрастных группах (табл. 11). Сезонность заболеваемости X. В довоенное время в России X. обычно разви- втыс ¹¹          ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ от ХОЛЕРЫ в ЯПОНИИ с 1910 г. то 1932 г (абсолютные цифры) ■*         о nl.no рй" Условные обозначения **^т _rs заболевшие ^и умершие ДО 100 таг заболевши? умершие года, когда хою-ры не была, л Рисунок 5. валась в июне, достигала максимума в июле или августе и прекращалась или значительно сокращалась в зимние месяцы. Примером может служить помесячное распределение X. в России в 1892 г. (табл. 12). Табл. 11. Летальность при бурге в 1900—09 гг. в Петер Возраст Летальность Возраст Летальность о— 6 мес. . . . 81,5 -35 лет.... 38,7 6-12 » ... 77,8 -45 » .... 50,0 1— 5 лет . . . 59,8 -55 » .... 58,3 6-10 » .... 36,1 -70 » .... 67,1 11-15 » .... 20,6 г. и старше . 70,9 16-25 » .... 26,4 ; Табл. 12. Помесячное распределениезаболевапий и с мер т е й от X. в Р о В 1892 г . (абсолютные цифры) Месяцы Европ. Россия Кавказ Сибирь Средняя Азия заболело умерло заболело умерло заболело умерло лело" |*мерло 3 201 90 299 137 673 65 252 21491 10 107 2 857 1 853 46 625 60 604 28 852 9 087 4 331 3 280 73 356 55 471 8 642 2 142 2 069 38 271 28 498 4 320 14 827 22 256 7 782 8 213 11 203 3 582 833 3 463 5 859 2 822 2 896 1 624 В 1919—20 гг. в СССР наблюдалось много зимних вспышек холеры.               и. добрейцер. Патологическая анатомия. Наружный осмотр трупов холерных б-ных, умерших в альгидном периоде, обнаруживает своеобразное исхудание, особенно лица; щеки, глаза глубоко западают. Общие покровы несколько синюшны. Указанное исхудание носит острый характер и связано с нарушениями в водном обмене, частью с потерями жидкости поносом и рвотой, частью с приливом крови к внутренностям. Бросается в глаза также выраженный рельеф мускулатуры тела и конечностей и резкое окоченение этой мускулатуры: умерший выглядит как бы атлетом, не будучи в действительности таковым. Труп часто сохраняет позу гладиатора, когда окоченение мускулатуры сочетается с нек-рым сгибанием конечностей и плотно сжатыми в кулак кистями рук. Сами по себе эти явления резкого и раннего окоченения характерны впрочем не только для X., но и для всех внезапных смертей, наступающих после сильных судорог или в момент чрезвычайных физических, resp. психо-физических напряжений. Ткани трупа очень бедны водой. Кровь в сосудах очень темная, сгущенная. Серозные листки или сухи или, что более характерно, покрыты тонким слизевидным налетом, как бы мыльной смазкой. От рук, соприкасающихся с такими поверхностями, тянутся тонкие полупрозрачные нити. Этот феномен «омыления» серозных листков, особенно брюшины и плевр, связан повидимому с резким сгущением обычной физиол. жидкости в тех же полостях, т. е. отражает те же явления ангидремии, что и кровь. Об ангидремии свидетельствует также резкое увеличение количества эритроцитов в периферической крови. Со стороны тонкого кишечника обнаруживают острейший серозно-десквамативный, часто серозно-геморагический катар. Стенка кишки, особенно тощей, розовая, набухшая, с мелкими кровоизлияниями [см. отдельную таблицу (ст. 271—272), рис. 4]. Аналогичные изменения нередко наблюдаются в толстых кишках, хотя изменения в последних более характерны для холерного тифоида (см. ниже). При микроско-пировании находят массовое слущивание ки- шечного эпителия как ворсинок, так и Либер-кюновых желез. Пирогов сравнивал такие обнаженные ворсинки с «отцветшими головками одуванчика». Со стороны нервных ганглиев кишок отмечают Дегенеративные изменения. Содержимое тонких кишок довольно обильное и имеет характер жидкого рисового отвара то совсем белого то розоватого цвета. Пигментация желчными пигментами часто совершенно отсутствует. При бактериоскоп. исследовании среди масс эпителиальных клеток находят массы холерных вибрионов в виде «стай рыб». Нередко впрочем в наиболее острых случаях бак-териоскопич. исследование дает совершенно отрицательный результат, что объясняется вероятнее всего быстрым бактериолизом еще при жизни. Вибрионы обнаруживаются также в глубине желез кишечника, а также в стромеилимф. сосудах слизистой. Желчный пузырь обычно расширен, слизистая в состоянии катара, сама желчь мутная, светлая (Кулеша). Бактериохолия составляет довольно постоянное явление, причем гематогенный путь попадания вибрионов наиболее вероятен (через общий ток крови в печень с последующим выделением в систему желчных путей и затем в пузырь). За гематогенную бактериохо-лию говорят и экспериментальные данные: введение вибрионов или их эндотоксинов в кровь вызывает в ближайшие же часы появление вибрионов, resp. эндотоксинов, в 12-перстной и тощей кишках. Возможность проникновения в общий ток кровообращения вытекает также из находок вибрионов во внутренних органах, напр. в мозгу, селезенке, а также в меконии плода умерших от X. родильниц. На основании тех же фактов следует повидимому и весь механизм развития кишечных явлений рассматривать не как прямое следствие попадания, размножения и бактериолиза вибрионов в кишечнике, а как результат выделения вибрионов в кишечник (через печень) с последующим освобождением эндотоксинов и развитием местных и общих явлений при всасывании эндотоксина. Со стороны других органов описывают деге-неративно-некробиотические изменения в ганг-лиозных клетках головного и спинного мозга (Ф. Я. Чистович). В почках—картина некротического нефроза и различные дегенеративные изменения. Селезенка при альгидной X. не увеличена, нередко она уменьшена и капсула ее морщиниста. Объясняется это повидимому также потерей воды, т. е. уменьшением массы крови в органе. Лимф, железы брыжейки, отчасти забрюшинные, несколько увеличены.— При холерном тифоиде анат. картина X. совершенно отлична. Наблюдают поражение гл. обр. толстых кишок в виде их дифтеритического воспаления (наподобие дизентерии). Аналогичные изменения возможны в желудке, в желчном пузыре. Есть указание, что такого рода картина обусловливается аллергической реакцией кишечника (желудка, желчного пузыря)> на повторное соприкосновение с холерным эндотоксином. Дифтеритические изменения слизистых в дальнейшем дают обширные язвенные поля, рубцовые изменения. Картина часто осложняется марантическими отеками, общим истощением.                                         И. Давыдовский. Клиническая картина холеры. Продолжительность инкубационного периода при X. в «среднем равна 2—5 дням. Нужно отметить, что моменты, понижающие местную резистентность, как погрешности в диете и предшествующие страдания желудка и кишок, благоприятствуют развитию инфекции. Неоднократно приходилось наблюдать, как страдающие энтеритом или дизентерией во время эпидемии делались жертвами X. в первую очередь. Клинически все случаи б-ни в зависимости от тяжести можно разделить на четыре группы: 1)  холерный понос, 2) холерина, 3) альгидная, или асфиктическая холера, 4) молниеносная X. 1) X о л е р н ы й понос трудно отличить от обычной легкой диареи. Обыкновенно ночью у б-ного начинается умеренный понос с 5—6 послаблениями в сутки, стул каловый, жидкий, довольно обильный, нормальной -окраски. Боли живота, тошнота и рвота отсутствуют. Общее состояние страдает мало, иногда появляется чувство слабости, редко впрочем вынуждающее лечь в постель. Продолжительность холерного поноса 2—3 дня, затем б-ной поправляется или наблюдается переход в аль-гидную X., т. е. понос представляет продромальный стадий тяжелой X. Естественно, что такие случаи могут быть точно распознаны только при помощи бактериол. исследования. 2)  Холерина протекает тяжелее предыдущей формы. Здесь имеются уже признаки интоксикации, характерные дляХ. Б-нь начинается с поноса, быстро развивается упадок сил, потеря апетита, появляется тошнота и рвота бесцветной мутной жидкостью, иногда содержащей примесь слизи. Испражнения, в начале, каловые, жидкие, скоро принимают консистенцию и цвет рисового отвара или даже мутной воды. Количество мочи уменьшается, в ней обнаруживается белок. В первый день t° может быть субфебрильной, но спустя 1—2 суток падает до нормы. У многих б-ных отмечаются слабость пульса и болезненные судороги в икрах. Все эти явления продолжаются 5—6 дней, затем понос и рвота прекращаются, б-ной выздоравливает или развивается тяжелая типичная холера. 3) Альгидная, или асфиктическая X. Начальные симптомы могут появиться в виде упомянутых холерного поноса или холерины, но приступ б-ни нередко развивается и внезапно, сразу, притом в тяжелой форме. Появляется частый стул, испражнения быстро теряют нормальную окраску, становятся сероватого цвета, водянистыми, похожими на молочную сыворотку, а при содержании большого количества слизистых хлопьев напоминают рисовый отвар. В очень тяжелых случаях к кишечным выделениям примешивается кровь, они имеют вид мясных помоев. Число послаблений редко превышает 20—30 в сутки. Характерно, что на боли и чувствительность •живота при ощупывании б-ные не жалуются. При микроскоп, исследовании плавающих в испражнениях хлопьев находят слизь, лейкоциты, огромное количество кишечного эпителия и множество холерных вибрионов. Поносу всегда сопутствует и рвота, причем рвотные массы по наружному виду не отличаются от кишечных выделений. Б-ные слабеют, их мучит сильная жажда, но каждый глоток жидкости тотчас же выбрасывается рвотой. Появляю- щаяся частая икота является неблагоприятным симптомом. С усилением поноса и рвоты быстро развивается, иногда даже спустя 12— 24 часа, альгидное, или асфиктическое состояние на почве отравления эндотоксинами. Альгидное состояние характеризуется развитием коляпса при наличии острейшего гастроэнтерита. Наружный вид б-ного. резко меняется, щеки вваливаются, нос заостряется, глаза глубоко западают, окружены темными кругами, губы циаыотичны (facies cholerica). Кожа бледна, с цианотическим оттенком, холодна наощупь, теряет эластичность, приподнятые складки долго не сглаживаются. Синюшный оттенок и морщины особенно выражены на пальцах рук («руки прачек») [см. отдельную таблицу (ст. 271—272), рис. 5]. Голос делается хриплым, беззвучным (vox cholerica). Выделение мочи уменьшается и вскоре может прекратиться, t° в подмышечной впадине падает ниже нормы, иногда до 32—30°; нужно заметить, что в первые 1—2 дня б-ни она может достигать 38—39° (начальная лихорадка). Пульс быстро слабеет, второй тон на аорте не прослушивается вследствие сильного падения кровяного давления. Деятельность сердца падает как благодаря перерождению мышцы на почве токсемии, так и в связи с резким сгущением крови (см. Ангидремия). Особенно беспокоят пациентов болезненные судороги тонического характера, появляющиеся преимущественно в икрах, иногда в мышцах бедер и в пальцах рук и ног; они представляют один из симптомов интоксикации. Резко бросается в глаза одышка, число дыханий нередко бывает 40—50 в минуту. В первое время б-ные беспокойны, мечутся в постели, жалуются на стеснение в груди и недостаток воздуха, страдают бессонницей; позже возбуждение сменяется апатией и сонливостью, но сознание теряется только незадолго до смерти. Исследование крови обнаруживает повышение концентрации, увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, число последних может доходить до 20 000. Количество ней-трофилов повышено, эозинофилы обычно отсутствуют. Описанный альгидный, или асфиктический стадий развивается на почве отравления холерными эндотоксинами и отчасти благодаря потере организмом большого количества жидкости. В летально протекающих случаях затем наступает стадий, характеризующийся крайним расстройством кровообращения. Понос и рвота становятся реже, даже прекращаются, цианоз же быстро прогрессирует. Появляется резкая синюха лица, кистей, ступней, иногда даже вся поверхность кожи становится тем-нофиолетовой, пульс отсутствует, роговицы делаются сухими и мутными. Этот период всегда непродолжителен, .через несколько часов наступает смертельный исход при явлениях глубокой комы. При переходе альгидного периода в стадий выздоровления пульс улучшается или, если он отсутствовал, снова появляется, цианоз начинает исчезать, одышка проходит, восстанавливается упругость кожи, голос приобретает звучность. Температура повышается, достигая нормы. Испражнения менее часты, теряют водянистый характер, делаются слизистыми, затем каловыми с примесью слизи, часто при этом зловонны. Рвота исчезает, но позже остальных симптомов и лишь медленно и постепенно; еще в течение нескольких дней после прекращения рвоты б-ные жалуются на сильную тошноту. Отделение мочи восстанавливается, иногда сразу появляется обильный диурез. В моче исчезают белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, деятельность почек становится нормальной. Несмотря на перенесенную тяжелую б-нь выздоровление наступает скоро, спустя 8—10 дней, причем обычно без последствий. Вибрионы у большинства не обнаруживаются по истечении 2 недель. Не всегда период реконвалесценции протекает гладко, через несколько дней могут возвратиться симптомы б-ни (рецидив), из к-рьгх наиболее постоянными являются рвота и анурия; понос обычно не рецидивирует. После тяжелых альгидных явлений б-ному нередко угрожает развитие холерного тифоида. Непосредственно за острым периодом X. или же в стадии выздоровления появляются симптомы, напоминающие status typhosus. Больной становится апатичным, сонливым, невнятно говорит, с трудом отвечает на вопросы, иногда бредит. На щеках появляется румянец, конъюнктивы инъицированы, язык сухой, покрыт темным налетом. Температура повышается, иногда значительно, пульс полный, часто замедлен. Особенно характерно для этого стадия глубокое и замедленное дыхание. Со стороны жел.-киш. канала отмечается упорная тошнота, рвота и нередко жидкий зловонный каловый стул. Количество мочи уменьшается, может наступить даже анурия. В течение холерного тифоида зачастую наблюдаются поражения кожи в виде крапивницы, скарлатино-и кореподобных сыпей, иногда геморагические экзантемы, обычно исчезающие спустя несколько дней. Эти эритемы, нужно думать, токсического происхождения. У нек-рых б-ных холерный тифоид осложняется дифтеритическим поражением толстых кишок, на поверхности которых находят изменения, сходные с дизентерийными. Возбудители дизентерии в этих случаях отсутствуют. У таких б-ных имеется частый зловонный кровянистый стул с примесью темнобурых клочьев. Такие же дифте-ритические изменения могут наблюдаться на слизистой глотки, гортани, мочевого пузыря и влагалища. Вообще продолжительность холерного тифоида от 1 до 3—4 недель. Прогноз обычно неблагоприятный, смерть наступает в глубоком коматозном состоянии. Сущность тифоида не выяснена; предполагают, что причиной является развитие смешанной инфекции, вызывающей вторичные изменения в ослабленных холерным эндотоксином тканях. Не вполне ясно участие почек в клин, картине X. и в частности холерного тифоида. Точно неизвестны причины такого серьезного симптома, каким является анурия. Несомненным нужно считать, что при наличии анурии изменений в почках иногда не находят, а, с другой стороны, диурез может быть достаточным несмотря на тяжелую дегенерацию почечного эпителия. Олигурия и анурия помимо холерного нефроза могут обусловливаться и другими причинами. В этих случаях имеет значение сгущение крови, падение кровяного давления и возможно, как это думает Мунк (Munk), влияние и со стороны нервного аппарата, регулирующего секреторную деятельность почечного эпителия. Аналогичные явления напр. наблюдаются при почечных коликах, к-рые нередко вызывают рефлекторную анурию. Характерным для холерной почки нужно считать развитие некротического нефроза. В моче в таких случаях определяется белок (до 5—-Ю°/₀₀), гиалиновые, зернистые и особенно эпителиальные цилиндры, почечный эпителий, лейкоциты и нередко даже эритроциты. Ци-линдрурия выражена резче после непосредственно предшествовавшего периода анурии. В стадии выздоровления эти изменения исчезают почти всегда бесследно. 4) Молниеносная холера характеризуется быстрым развитием тяжелой интоксикации, причем понос и рвота выражены в слабой степени или даже отсутствуют. В последнем случае говорят о cholera sicca (сухая холера). Б-ные погибают спустя 1—2 суток при явлениях цианоза, падения кровяного давления и гипотермии. Осложнения. О поражении почек уже сказано. Со стороны легких встречаются осложнения катаральной, реже крупозной пневмонией, в клин, отношении не представляющие особенностей, за исключением того, что в альгидном периоде они могут протекать при субнормальной t°. Упомянутые уже дифтери-тические поражения слизистых могут сопровождаться кровотечениями. Нередко у холерных наблюдается развитие гнойных паротитов и флегмон. В качестве последовательного заболевания упоминаются псих, расстройства. Описаны сочетания X. с брюшным тифом, пара-тифами и особенно часто с дизентерией. Диагноз. Легкие формы X. в клин, отношении ничего характерного не представляют и точно могут быть распознаны только бакте-риол. путем. Из этого следует, что во время холерной эпидемии каждый случай даже легкого поноса должен считаться подозрительным в отношении X. При типичном течении распознавание не затруднительно, если X. приняла эпидемическое распространение. Характерны такие признаки, как быстрое развитие альгид-ного состояния при наличии рисовидных испражнений и рвоты и отсутствие болезненных явлений со стороны органов живота. Диагноз в значительной степени подкрепляется данными эпидемиол. характера, имеющими во время эпидемии даже решающее значение. Совершенно точно распознавание устанавливается бактериологически. К бактериол. анализу необходимо особенно прибегать при появлении первых или спорадических случаев X., т. к. имеется ряд заболеваний, клинически очень сходных с типичной формой X. Некоторые случаи местной X. (cholera nostras) no клин, течению не отличаются от азиатской X., но отсутствие холерных вибрионов в испражнениях, особенно при повторном исследовании, дает право исключить последнее заболевание. Холеровидная форма тропической малярии клинически очень напоминает альгид-ную X.; распознавание не затруднительно благодаря наличию малярийных паразитов в крови. Коляпс, рвота и рисовидные испражнения наблюдаются и при остром отравлении мышьяком, но оно отличается тем, что сопровождается сильнейшими болями в области живота. Из сказанного ясно, что как случаи, подозрительные по X., так и протекающие с характерными клин, признаками этого заболевания должны подвергаться бактериол. исследованию, при помощи к-рого устанавливается окончательный и точный диагноз. Следует иметь в виду, что бактериол. исследование испражнений несомненных случаев X. иногда дает отрицательный результат. Это бывает у б-ных с cholera sicca, когда холерные микробы могут отсутствовать в содержимом прямой кишки благодаря парезу мускулатуры кишечника и в то же время обнаруживаются на секции в тонких кишках. Пользоваться реакцией аглютинации с сывороткой б-ных для постановки распознавания X. не представляется возможным в виду того, что аглютинины у холерных образуются не постоянно или в недостаточном количестве. Прогноз. Последовательные заболевания после перенесенной, даже тяжелой X. наблюдаются редко. У нек-рых развиваются затяжные расстройства со стороны кишечника, чаще проявляющиеся в виде диареи. В огромном большинстве случаев у переболевших холерой отмечается полное выздоровление. Вообще летальность зависит от характера эпидемии и колеблется от 30% до 60%, хотя в действительности она ниже, т. к. легкие случаи ускользают от регистрации. Холерный понос и холерина дают благоприятное предсказание, если не переходят в альгидную форму. При альгидной форме умирает обычно 50—60%, холерный тифоид дает 80—90% летальности. Предсказание зависит и от возраста—мало шансов на выздоровление при тяжелой X. имеют старики и дети до 5 лет. Лечение. Специфическая терапия X. благоприятных результатов не дала. В 1908 и 1909 гг. русские авторы Штюлерн и Тушинский применяли Бернскую сыворотку против X. и наблюдали заметное улучшение общего состояния и укорочение б-ни. Однако полученный высокий процент летальности (29,9) не дает права считать эту сыворотку действительным средством. Большинство клиницистов, применявших против X. сыворотки разнообразного приготовления, специфического влияния на течение б-ни отметить не могли. К лечебным специфическим средствам следует причислить и бактериофага, вирулентного для холерного вибриона. Опыты с лечением этим средством производились д'Эрелем (d'Herelle) в 1927 г. в Индии. Результаты получились очень хорошие, летальность у леченных была 8,5%, а у контрольных она доходила до 60%. Бактериофаг назначался б-ным повторно per os. Такие же опыты лечения проводились другими авторами, но результаты получились разноречивые , судить поэтому о действительности метода представляется еще преждевременным.—Медикаментозное лечение. При лечении X. следует способствовать возможно скорейшему выделению из организма токсина и в то же время поддерживать слабеющую деятельность сердца, предохранять от потери тепла и возмещать потерю жидкости. Назначение средств, задерживающих диарею, показано только при легкой форме X., когда не имеется симптомов токсемии. В таких случаях назначается опийная настойка с целью дать покой воспаленному органу. При токсической форме это средство неуместно, оно задерживает понос, способствующий выделению ядовитых продуктов. Нек-рые авторы довольны лечением тяжелой X. высокими клизмами из подогретого 1 %-ного раствора танина, предложенными Кан-тани (Cantani) в 1884 г. Метод этот по наблюдениям В. Стефанского в Одессе не дает заметного эффекта. Кроме того сама процедура очень утомительна и тягостна для тяжело больных. Смысл назначения этих клизм неясен, так как только в редких случаях жидкость в небольшом количестве проникает выше Бауги-ниевой заслонки. При тяжелой X., даже в аль- I гидном стадии, лучшие результаты получаются от вливаний физиол. раствора поваренной соли, к-рые впервые применил в 1831 г. английский врач Латта (Latta). Широко применялся этот метод в гамбургскую эпидемию 1892 г. Внутривенные вливания подогретого до 40° раствора часто дают поразительный непосредственный эффект: больные без пульса, посиневшие, напоминающие труп, спустя короткое время оправляются, сидят в постели, просят есть, у них появляется пульс, исчезает цианоз. Однако улучшение длится недолго, через несколько часов наступает прежнее состояние. Объясняется это отчасти тем, что физиолог. раствор является corpus alienum для крови и очень быстро из нее удаляется. Более прочные и длительные результаты дают подкожные вливания, но они действуют медленнее, по прошествии нескольких часов. Поэтому в тяжелых случаях следует делать одновременно внутривенные и подкожные вливания, при более легком течении б-ни или наступившем уже улучшении—только подкожные. Введенная жидкость разбавляет концентрацию холерного токсина, способствует его выделению, повышает кровяное давление и согревает больного. Опыт показал, что вливать необходимо 2— 3 раза в сутки, каждый раз 1—2 л; целесообразно прибавлять к вводимой под кожу жидкости по 1 см³ адреналина 1 : 1 000. Вливания дают более стойкое улучшение, если одновременно применять горячие ванны (38—40°) с последовательным потением и непрерывное согревание больного при помощи грелок. Очень валено приступить к лечению не позже 12 часов после начала заболевания, до начала альгидного периода, причем не следует забывать, что среди терап. процедур особенно действительными являются те, к-рые доставляют организму необходимое ему тепло. Горячие ванны вполне показаны, они вызывают расширение суженных сосудов кожи и исчезание цианоза, повышают t° тела на 1—2° и кроме того представляют лучшее средство для успокоения судорог. Ванны влияют еще на мочеотделение, после них нередко появляется моча. При выходе из ванны б-ного укутывают в простыню и шерстяное одеяло и при отсутствии рвоты назначают горячее питье (чай), стараясь вызвать усиленное потение. С потом удаляется часть токсинов, выделение к-рых у холерных затруднено благодаря поражению почек. Врачи единодушно отмечают улучшение самочувствия после ванн, и уменьшение поноса и рвоты. Ванны делаются повторно, по 3—4 раза в сутки.—Из отдельных симптомов заслуживают внимания частые и мучительные судороги, к-рые быстро, хотя и временно, прекращаются не только после ванн, но и при растирании, лучше всего с порошком талька. Для поддержания деятельности сердца показаны, как уже сказано, подкожные инъекции адреналина. Следует признать, что указанное лечение X. дает неутешительные результаты, летальность редко бывает ниже 30%. Лучшей терапии мы не имеем.—Лечение холерного тифоида представляет неблагодарную задачу. Огромная летальность (80—90%) при всех способах терапии ясно указывает на их недействительность. Назначают ванны в 35—36°, улучшающие самочувствие б-ных. Питание холерных б-ных становится возможным только после прекращения рвоты. При существующем поносе дают жидкую пищу, причем б-ные охотно принима- ют сначала только ледяную воду, позже чай, лимонад, содовую или зельтерскую воду и особенно Ac. citricum cum Natrio bicarbonieo. В дальнейшем можно перейти к киселю, черному кофе, манной каше, сухарям, маслу. Молоко долгое время не переносится, вызывая тошноту и рвоту. Спустя несколько дней после прекращения поноса переходят к рубленому мясу, но только после того, как исчезли явления нефроза. Нефротический процесс при X. проти-вопоказует назначение мяса, т. к. он редко наблюдается в чистой форме, в моче обычно находят эритроциты, свидетельствующие об изменениях одновременно также и нефритического Характера.                           В. Стефанекий. Борьба с холерой. В течение долгого времени одним из важнейших мероприятий против заноса X. считали устройство карантинов: оцеплялись города, устраивались кордонные цепи между отдельными районами и между государствами. В России первый холерный карантин устроен был в 1829 г. в Оренбурге, в 1830 г. оцеплены были Москва, Харьков и др. города, в 1831 г. Петербург был окружен двойным кордоном войск и т. д. Подобные карантинные мероприятия проводились и в Зап. Европе. В 1865 г. английские власти организовали строгий карантин в Гибралтаре; X. все же проникла туда. Италия в 1884 г. провела самые строгие карантинные меры как на сухопутной границе, так и в приморских городах; это не спасло ее от X. Бесцельными оказались и карантинные меры, принимавшиеся во многих местах Германии в 1892 г. в связи с X. в Гамбурге. Первые международные сан. конференции, созывавшиеся для обсуждения противохолерных мероприятий, высказывались за целесообразность карантинов (напр. Международная конференция 1866 г. в Константинополе). Только Римская сан. конференция 1885 г. высказалась за то, что «сухопутные карантины и сан. кордоны бесполезны». В Международной сан. конвенции 1926 г. главнейшие мероприятия по борьбе с X. предусмотрены следующими статьями: ст. 1—5— об" извещениях (немедленное сообщение другим правительствам и Международному бюро общественной гигиены о первом несомненном случае X.; одновременно—дача подробных сведений о местности и времени ее появления, о числе случаев, о числе бацилоносителей, если таковые были найдены, о принятых мерах; последующие сообщения о ходе эпидемии и принимаемых морах). Ст. 13—14—о мерах в портах и при отходе судов (не допускать посадку на суда лиц, представляющих симптомы X.; следить за тем, чтобы доставленные на борт питьевая вода и пищевые продукты были доброкачественны и чтобы вода, доставленная на борт в качестве балласта, была, если нужно, обезврежена). Ст. 17—20—о товарах и багаже (дезинфекции можно подвергать недавно бывшие в употреблении носильное белье, ветошь, одежду, постельные принадлежности; рыба, кокильяжи и свежие овощи могут быть воспрещены к ввозу, если только они • не были предметом операций, способных уничтожить холерный вибрион). Ст. 29—34—о мерах в портах и на морских границах: суда, .прибывающие в порты и на морские границы, признаются зараженными, если на борту имеется случай X. или если был случай X. в течение 5 дней, предшествовавших прибытию судна в порт. Они признаются подозрительными, если на них был случай X. в момент отплытия или во время путешествия, но не было ни одного случая в течение 5 дней до прибытия. Зараженные суда подвергаются следующему режиму: а) врачебный осмотр, б) б-ные немедленно свозятся на берег и изолируются, в) экипаж и пассажиры могут быть высажены на берег и быть удержаны в обсервации или подвергнуты наблюдению на- срок, не превышающий 5 дней, считая со времени прибытия судна. Однако лица, представляющие доказательства, что они иммунизированы против X. вакцинацией, произведенной менее, чем за 6 месяцев и более чем за 6 дней, могут быть подвергнуты наблюдению, но не обсервации. Бывшие в употреблении постельные принадлежности, грязное белье и пр., а также части судна, в к-рых находились б-ные, дезинфицируются. Экипаж и пассажиры подозрительных судов могут быть.подвергнуты наблюдению, к-рое не должно превышать 5 дней со времени прибытия судна. Рекомендуется применять в возможно широких размерах специфическую вакцинацию на местах холерных очагов и предоставлять известные преимущества в отношении стеснительных мер лицам, к-рые соглашаются подвергнуться этой вакцинации (см. также Конвенции, Порт). Ст. 58—66—о мерах на сухопутных границах (обсервация на сухопутных границах не устанавливается; задерживаться на границах могут только лица. представляющие симптомы б-ни; в случае надобности могут быть закрыты части границ, при этом указываются места, через которые разрешается движение через границу; в этих местах устраиваются сан. станции; путешественники, едущие из пораженных округов, могут быть подвергнуты врачебному наблюдению, к-рое, считая со времени прибытия, не будет превышать пяти дней). Примерно те же мероприятия предусмотрены и в законодательстве СССР («Правила по санитарной охране границ Союза ССР», 1932 г.). Что касается мероприятий по предупреждению X. внутри страны, то в основном они сводятся к проведению общесанитарных мероприятий, в первую очередь—организации центрального водоснабжения [с фильтрацией, а в случае надобности—дезинфекцией (хлорирование, озонирование)] и канализации и организации правильного удаления мусора и отбросов. Там, где нет центрального водоснабжения, необходимо при угрозе холеры обеспечить население кипяченой водой. Все открытые водоемы берутся под особый сан. надзор. Огромное значение имеет правильно организованный сан.-пищевой надзор (рынки и базары, места общественного питания и пр.). Серьезным мероприятием является борьба с мухами. Проведение мер личной профилактики (мытье рук перед едой и после уборной, обращение внимания на питье и пищу) и сан. пропаганда являются одной из наиболее действительных мер по предупреждению X. Особое внимание обращается на транспорт— железнодорожный и водный (снабжение пассажиров кипяченой водой и доброкачественными пищевыми продуктами, обеззараживание испражнений, изоляторы для подозрительных), а также на передвигающиеся группы населения (предохранительные прививки, см. ниже). В местах, угрожаемых но X., а также при появлении первых случаев ее, обязательно *tn •295 массовое проведение предохранительных прививок. Согласно инструкции НКЗдр. (от 10/Х 1932 г.) «при наличии или угрозе X. массовые прививки против нее должны как правило охватывать поголовно все население пораженного или угрожаемого населенного пункта или района, причем в первую очередь подлежат прививкам все наиболее угрожаемые проф. группы и группы, опасные в смысле распространения заболеваний, как-то: мед. персонал, ассенизаторы, рабочие и служащие водопровода, пищевых предприятий, прачечных, рабочие и служащие транспорта и т. п.; сюда же относятся движущиеся по железнодорожным и водным путям организованные группы населения, в особенности переселенцы, сезонные рабочие и пр., и притом как передвигающиеся из неблагополучных местностей в благополучные, так и обратно». Диагноз холерного заболевания ставится под лабораторным контролем (первые случаи заболевания подлежат обязательному лабораторному исследованию). Объектами для исследования могут служить испражнения б-ных, белье, запачканное испражнениями (пока они еще не высохли), а в случае смерти подозрительного б-ного—части кишечника вместе с содержимым, взятые при вскрытии трупа. При отсутствии лаборатории на месте заболевания указанные объекты пересылаются для исследования в ближайшую лабораторию, при этом соблюдаются определенные правила, а именно: посуда для пересылки объектов не должна содержать ни малейших следов дезинфицирующих веществ, а также кислот. Посуда (из толстого стекла; цинковые, жестяные и др. банки не пригодны, т. к. в припое содержится к-та), а также пробка, к-рой она прикрывается, предварительно стерилизуются кипячением в течение 20—30 мин. в 1%-ном растворе соды. Хорошо пригнанная пробка обтягивается сверху пергаментной бумагой или бычьим пузырем и крепко обвязывается бечевкой. Для посылки испражнений из них вылавливаются слизисто-гнойные хлопья, комочки и обрывки ткани, а также берется и жидкая часть испражнений. Из белья вырезают ножницами кусочки, содержащие невысохщие испражнения. От - трупа берется три отрезка тонких кишок, перевязанных in situ на трупе с двух сторон. Длина каждого отрезка около 15 ем. Один отрезок обязательно около слепой кишки. Отрезки помещаются в тот сосуд, в котором они будут отправлены, без прибавления какой бы то ни было жидкости. К каждому объекту прилагаются сведения с указанием: 1) что именно отсылается, 2) имя и фамилия б-ного (или умершего), 3) его возраст, 4) откуда и когда он прибыл, 5) когда заболел (или умер), 6) когда взят материал, 7) краткое описание болезни или результатов вскрытия. Объекты для исследования посылаются с нарочным. Иногда бывает необходимо переслать для бактериол. исследования воду подозрительного источника водоснабжения. Если вода берется из водопровода, то предварительно обжигают отверстие крана и пропускают воду из трубы в течение 5 мин., после чего берут воду. Для взятия пробы из естественного источника сосуд, предварительно прокипяченный, опускают на бечевке, к к-рой прикреплен груз, в водоем; после взятия пробы его тотчас закрывают прокипяченной пробкой и немедленно обвязывают пергаментной бумагой или бычьим пузырем. Для исследования должно посылать из каждого источника не менее 1 л воды. Вода должна быть доставлена в лабораторию не позднее 1—2 дней после взятия ее. Больной X. подлежит обязательной госпитализации. В лечебном учреждении, где помещаются больные X., должен соблюдаться строгий режим. Испражнения и рвотные массы б-ных, а также загрязненные ими вещи подвергаются текущей дезинфекции. Ведется настойчивая борьба с мухами. Персонал должен возможно часто мыть руки (каждый раз после соприкосновения с б-ным и его выделениями), часто менять халаты, ему категорически воспрещается принимать пищу и курить в помещении, где находятся б-ные. Больной считается безопасным для окружающих после двукратного отрицательного результата исследования испражнений на холерные вибрионы. Первоо исследование производится не раньше 5 дней после клин, выздоровления от X. При невозможности исследования разобщение больных, согласно правилам НКЗдр., прекращается не раньше 7 дней после окончания клин, симптомов б-ни. Соприкасавшиеся с больными X. изолируются, причем согласно указанным правилам разобщение их от здоровых прекращается после однократного отрицательного результата исследования испражнений на холерные вибрионы, но не ранее 5 дней со дня соприкосновения с б-ным. Для перевозки б-ных X. выделяется специальный транспорт, к-рый подвергается тщательной дезинфекции после КаЖДОГО б-НОГО.                                     И. Добреицер. Лит.: Архангельский Г., Холерные эпидемии в Европейской России, дисс, СПБ, 1874; Блох И., Холера в России в 1920—1921 гг., Гиг. и эпид., 1922, № 1; Гамалея Н., Холера и борьба с нею, Одесса, 1905; Заболотный Д., Златогоров С, Кулеш а Г. и Яковлев В., Холерная эпидемия 1908—1909гг. в Петербурге, СПБ, 1910; Златогоров С, Холера (Курс инфекционных заболеваний, под ред. С. Зла-тогорова и Д. Плетнева, т. I, M., 1932); Кулеша Г., К патологической анатомии азиатской холеры, СПБ, 1910; Лорис-Меликов И., Краткое руководство для практических занятий по бактериологии холеры, СПБ, 1908; Н е д р и г а й л о в В., Холерный вибрион, холе-роподобные вибрионы (Мед. микробиология, под ред. Л. Тарасевича, т. II,гл.23, П.—Киев, 1913); О ни ц к а н-с к и и М., О распространении холеры в России, СПБ, 1911; Павловская Л., Холерные годы в России, СПБ, 1893; Пироговский съезд по борьбе с холерой, вып. 1—2, М., 1905; Сборник лекций по азиатской холере, читанных при Харьковском медицинском обществе в 1905 г., Харьков, 1905; Тушинский М., Холера (Частная патология и терапия внутр. б-ней, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. I, ч. 1, отд. 12, М.—Л., 1931); Холера в Одессе в 1918—-22 гг., сборник трудов, вып. 1—2, Одесса, 1928—29; Ч и с т о в и ч Н., Азиатская холера, П., 1918; Э р и с м а н Ф., Холера, М., 1893 (лит.); Яковлев В., Вибрион азиатской холеры (глава в книге: С. Златогоров, Учение о микроорганизмах, ч. 3, вып. 1, П., 1918); Bariki n W. et С a s e n e u v e, Le foyer endemique du cholera de Rostov sur le Don, Geneve, 1925 (лит.); В a r i k i n W. u. Zacharow A., Die Epidc-miologie der gegenwartigen Cholera in Russland, Zentral-Ы. f. Bakt., B. XCII, 1924,-Combiesco-Popes koC. a. W i s n e г В., Recherches sur l'agglutinabilite et la sensibilite au bacteriophage des vibrions choleriques et paracholeriques, Compt. rend. soc. biol., v. СXIII, 1933; Damboviceanu A., Combiesco C. a. Soru E., Action in vitro du bacteriophage sur les proprietes du vibrion cholerique. ibid., v. СXV, 193 4; D о о г е n b о s W., Etude sur le vibrion cholerique, Alexandria, 1934; E 1 i as H. u. D о e r r R., Cholera asiatica (Hndb. d. inn. Med., hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, B.I, T. 1, В., 1925, лит.); H a f f k i n e W., Protective inoculation agains cholera, Calcutta, 1913; II e t s с h H., Choleraimmunitat und Choleraschutzimpfung (Hndb. d. pathogenen Mikroor-ganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. IV, T. 1, Jena—В.—Wien, 1928, лит.); Kolle W. u. P r i g g e R., Cholera asiatica (Hndb. d. path. Mikroor-ganismen, hrsg. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenbuth, B. IV, T. 1, Jena—В.—Wien, 1928, лит.); Lehrbuch der Infektionskrankheiten, hrsg. v. G-. Jochmann, p. 523—49, В., 1924; LintonE. a. Shrivastava D., Carbo- hydrate fractions from vibrio ch <: Ierae and related organisms, Proc. soc. exp. biol. a. med., v. XXX, 1933; Miner-vin S., Eine Seloktionsmetho; e fiir den Choleravibrion, Zentralbl. f. Bakt.. B. XCIII, 1924; Pettenko f e г М., Zur Frage iiber die Verbreitungsart der Cholera, Munchen. 1855; Buffer M. et Crendiropoulo M., Le cholera (Nouveau traite de medeeine, sous la dir. de (}. Roger, F.Widal et P. Teissier, f. 3, P., 1921); SanarelH G., Le colera: epidemiologia, patologia, batteriologia, terapia e profilassi, Milan, 1931; Sticker G-., Cholera, Giessen, 1912; Soru E., Le potentiel electrique de quelques especes de vibrions cholerique, Compt. rend. soc. biol., v. CX, 1934; Zla togorof f S„ Die Cholera ' (choleraasiaticas. indica)(SpeziellePathologieund Therapie innerer Krankheiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, B. II, T. 1, B.—Wien, 1919, лит.).

• CHOLERA ^OSTRAS, s. europaea, холерина, старый, вышедший из употребления термин для обозначения очень острого катара жел.-киш. тракта. Старые клиницисты (Sydenham, позднее Eichhorst) описывали под этим названием специальную нозологическую форму заболевания, встречающуюся ...
• ХОЛЕРЕЗ, выделение желчи печоночными клетками, представляет одновременно секрецию (желчных к-т) и экскрецию (билирубина, инородных веществ, напр. красок и т. п.). Термин X. введен Бругшем (Brugsch) для противопоставления желчеотделительной функции печени ...
• ХОЛЕСТЕАТОМА, жемчужная опухоль, состоящая из чешуек рогового вещества и наблюдающаяся в коже, кости, слизистых и мозговых оболочках, причем в последнем случае, вследствие накопления слоистых масс ороговевших чешуек эпидермиса, нередко опухоль ...
• ХОЛЕСТЕРИН, С27Н4вО, вещество из группы стеринов, является зоостерином, т. к. имеет распространение исключительно в животном организме; входит в состав повидимому всех тканей и органов и почти всех жидкостей организма или ...
• ХОЛЕЦИСТИТ (cholecystitis), воспаление желчного пузыря. Анат.-физиол. особенности желчного пузыря (см.), являющегося преимущественным местом образования желчных камней (см. Желчнокаменная болезнь), создают условия, способствующие развитию в нем воспаления. Среди этих условий на первом ...