ЭПИЛЕПСИЯ

ЭПИЛЕПСИЯ. Содержание: История.........................531 Этиология........................532' Распространение....................536' Патологическая анатомия...............5 37 Экспериментальная патология.............539- Патогенез........................540 Течение и симптомы..................544- Диагноз.........................54-7 Прогноз.........................549» Лечение.........................549" Профилактика и социальное значение........552 Расстройства психики.................553 Оперативное лечение Э.................560- Эпилепсия, epilepsia(oTrpe4. epilambano— схватываю), morbus sacer, morbus divinus, падучая б-нь, заболевание, известное человече-- ству с древних времен и проявляющееся внезапным, наступающим как бы среди полного здоровья судорожным припадком. Э. принадлежит к заболеваниям, клин, картина которых в общем хорошо известна, патогенез же и сущность остаются до сих пор далеко, чтобы не сказать совсем, неясными. Литература по Э. огромна и в наст. Бремя ежегодно печатается более -сотни научных работ по разным вопросам Э. История; Проявления Э. были хорошо известны в древности. В индийской медицине периода Вед (по крайней мере за 8 столетий до н. э.) имеется указание на эпилепсию среди б-ней, отмеченных в роду девушки, с к-рой брамину запрещалось вступать в брак. Гиппократ в «священной болезни» уже не усматривает ничего священного и сверхъестественного, меры религиозного порядка в отношении ее бесполезны; Э.—болезнь нервной системы и в частности «мозга», «органа разума и рассудка». Гиппократ, считая Э. соматической б-нью, высказывается против практиковавшихся в его время симпатических и суеверных способов лечения. Им же даны соответствующие клин, действительности замечания относительно влияния наследственности при Э., описание ауры и самого припадка. Аретей (1 в. до нашей эры) дает описание псих, расстройств при Э. как в форме кратковременных психозов и эквивалентов, так и в виде эпилептического слабоумия. Целий Аврелиан (4—5 вв. нашей эры) рекомендовал при Э. души и лечение солнцем; он осуждал применявшуюся в его время кастрацию, к-рая «vires amputat, non epilepsiam solvit», а также ■кровь черепахи, сердце зайца или верблюда. Об Э. в дальнейшем до начала 19 в. писали Па-рацельз, Морганьи, Бургав, Шталь, Пинель и др. Во французской литературе существует исследование Жоза (Josat, 1856) на тему истории учения об Э. Надо упомянуть также монографии Тиссо (П70), Венцеля (1811), Порталя (1827), работу Браве (1827) о корковой частичной падучей, а также совершенно оригинальную работу (50-е годы 19 в.) голландца Шредер-ван-дер-Колька, к-рый приводил анат. данные в пользу нового понимания патогенеза Э. как заболевания, стоящего в связи с особенностями ширины капиляров продолговатого мозга. В современную эпоху развитие невропатологии отражается и на эволюции учения об Э.; подкорковая или, вернее, медулярная теория понимания патогенеза припадка (Kussmaul, Noth-nagel) сменяется корковой в связи с общим изучением двигательной зоны мозговой коры (Jackson, Hitzig, Fritsch, Муратов, Foerster и др.), а затем за последние годы мысль, по крайней мере нек-рых исследователей, вновь возвращается к выдвижению на первый план роли подкорковых образований; учения о внутренней секреции, о вегетативной нервной системе, о внутричерепном давлении, о состоянии крови, о кислотно-щелочном равновесии, обмене веществ, конституции, роли инфекции в мозгу, наследственности и т. д.—все эти моменты находят свое отражение в понимании и конструировании новых представлений, понятий и теорий в учении об Э. Большое значение в общем учении об Э. имеет вопрос об общей генуинной, или эссенциальной Э. и о местной падучей. Является нерешенной проблемой, имеем ли мы в разыгрывающемся эпи-лептиформном припадке всегда только синдром (симптомокомплекс) или наряду с существовавшем такой общей симптоматической Э. сле- дует признавать и существование генуинной Э. как особой самостоятельной пат. единицы или болезни. Этиология. В одних случаях Э. этиологический момент ясен, как напр. в случае сифилитической Э. или травматической, в других он с большей или меньшей вероятностью может быть обоснован, подозреваем, предполагаем, в третьих—причины возникновения заболевания темны и непонятны; в этих случаях говорят об эндогенном происхождении б-ни. Во многих случаях можно говорить о суммировании этиологических моментов, о существующем предрасположении и о вызывающих заболевание, а также и отдельные припадки провокационных моментах. Здесь мы встречаемся с фактом существования симптоматической Э., т. е. таких случаев, где припадок (в этих случаях его лучше назвать не эпилептическим, а эпилептиформным) есть только проявление какой-либо определенной б-ни (прогрессивный паралич, кровоизлияние в мозг, артериосклероз мозга, воспаление мозга или его оболочек, опухоль, травма, сифилис мозга, рассеянный склероз, паразит мозга, уремия, эклямпсия и пр.), и с трудным вопросом о существовании особой, идиопатической, эссенциальной, самородной, генуинной Э. Эпилептические припадки последней наичаще не имеют определенного этиологического момента или связываются в прошлом с травмой или инфекцией, но в дальнейшем возникают как бы спонтанно по раз заведенному механизму, развиваясь самостоятельно и в то же время как бы по шаблону. Эги случаи и заставляют полагать, что, пока мы еще многого не знаем в патогенезе и в этиологии Э., мы не можем считать решенным вопрос и о существовании самостоятельной генуинной Э. как особого рода заболевания. В дальнейшем при выделении отдельных экзогенных и эндогенных этиологических моментов вопрос освещается главным образом с точки зрения генуинной Э. Говоря об Э. инфекционного происхождения имеют в виду лежащий в основе ее перенесенный энцефалит в результате какой-либо острой или хрон. инфекции. Эпид. или спорадический энцефалит, менингит, сыпной тиф, скарлатина, туберкулез, сифилис—наиболее часто встречающиеся этиологич. инфекционные моменты. Даркшевич рассматривает Э. в целом как инфекцию мозга (с этим согласиться нельзя); были сделаны попытки найти и выделить особого возбудителя Э., но без успеха. В качестве экзогенных интоксикаций,вызывающих Э., особенно большое значение имеет алкоголизм, в меньшей степени эрготизм, абсент, мышьяк и другие яды; поскольку в литературе имеются единичные указания на связь Э. с очень многими ядами, можно думать, что в этих казуистических наблюдениях главную роль играет не экзогенная интоксикация, а эндогенное индивидуальное предрасположение субъекта. Т р а в м а играет большую роль в возникновении как грубой, местной, симптоматической, так и генуинной, общей Э. Повреждения и ранения черепа, ушибы мозга, сотрясение его при городском, транспортном, промышленном, сел.-хоз. и особенно военном травматизме являются в очень большой мере (до 20—30% случаев) причиной последующей Э. В известной мере можно согласиться с Быховским, что каждый раненый в череп является кандидатом на 9. Большую роль в происхождении заболе- вания имеет травматизм при акте родов (роды при узком тазе, акушерские операции). В клин. картине б-ни Литля часто отмечаются эпилептические припадки. Особое положение занимает вопрос о рефлекторной Э., т. е. возникновении припадков вследствие имеющегося после травмы на периферии рубца, раздражающего какой-либо нерв или периферические нервные окончания; помимо рубца таким раздражающим моментом может быть какое-либо инородное тело. Остается неясным, в какой мере во всех случаях травматической и рефлекторной Э. играет роль предрасположение субъекта; вероятно роль его не малая. Очень любопытна зависимость припадков от космических, атмосферных, к л и мат. в л и я и и й. По Галлусу, максимум припадков приходится на март (особенно), апрель, август, минимум — на январь, июнь, октябрь, ноябрь, декабрь. Возможно, что космическое влияние оказывается сложным и для различных мест, разных в климат, отношении, и данные получаются различные, кажущиеся противоречивыми. Перегревание на солнце может вызвать припадок. Пребывание в более высоко расположенной местности (у нас напр. Кисловодск 800 м) может также вызвать припадок сравнительно с условиями нахождения в более низко расположенной (напр. Пятигорск 500 л» над уровнем моря). Амман (Amman) нашел параллелизм между припадками и воздушным электричеством и земным магнетизмом. Лука-шеву удалось подметить зависимость припадков от средней t° месяца: наибольшее учащение припадков при наиболее холодной и наиболее теплой средней t° за месяц. Брезина и Шмидт нашли, что быстрые колебания барометрического давления с большой амплитудой могут вызвать припадки. Ратнер выдвинул вопрос о сезонной Э., считая, что в ряде случаев имеются весенние и осенние учащения припадков; он связывает это с изменением вегетативного тонуса весной в сторону парасимпатической системы, а осенью—симпатической. Известно, что у одних б-ных припадки бывают исключительно по ночам, у других только днем. Все это говорит о вероятно имеющихся космических влияниях на Э. и побуждает к систематическому собиранию данных по отдельным б-цам и отдельным местностям. Наследственные влияния оказываются переходными между экзо- и эндогенными этиологическими моментами. Нередко можно отметить, что в семье встречается несколько эпилептиков, особенно по боковым линиям. Изредка прямая эпилептическая наследственность выступает очень ярко (см. Миоклония). По Давиденкову, Э., являясь наследственной б-ныо, передается повидимому рецессивно; алкоголизм, мигрени, хорея, параличи, крайняя нервность, неврозы, истерия характеризуют эпилептическую семью. При прямой передаче Э. чаще передается от отца сыну или от матери дочери, чем перекрестно. Однако для передачи по наследству Э. необходимо иметь двустороннее отягощение. В большинстве случаев в семьях эпилептиков находят алкоголизм (от 4% до 26%); зачатие б-ного в состоянии опьянения, психопатии, б-ни сердечно-сосудистой системы, мигрени, нарушения обмена веществ, но нередко даже при более подробном и настойчивом расспросе не удается выявить в родословной б-ного ожидаемых характерных данных. Это обстоятельство повидимому следует оценивать, как свидетельство того, что далеко не всегда Э. должна рассматриваться как заболевание конституционально врожденное и эндогенное. Возрастным момент в возникновении Э. играет значительную роль. При рождении ребенка у него иногда бывает эклямпсия; это но Э., но, если в анамнезе эпилептика мы находим упоминание о бывшей у него эклямлсии,, то конечно возникает вопрос о возможной связи того и другого явления, о возможном предрасположении, существовавшем с раннего детства. То же относится и к факту появления у детей в раннем возрасте эпилептиформных судорог (т. н. «младенческого»). Если маленький ребенок на интоксикацию, повышенную t° (или еще какой-либо момент) реагирует приступом судорог, то на основании только этого врач не будет еще говорить об Э., так как такого рода явление может больше и не повториться в течение всей жизни; однако в случае развития у него Э. впоследствии факту «младенческого» естественно придается значение раннего явного признака предрасположения к заболеванию. Э. у детей возникает наичаще в связи с травмой при родах, в связи с заболеванием менингитом, энцефалитом или иной какой-либо инфекцией, в связи с сильной эмоцией страха (испугом), в результате перегрева головы и т. д., но нередко припадки начинаются у ребенка без каких-либо уловимых причин или поводов, идиопатически. У детей старшего возраста б-нь возникает в связи с периодом полового созревания, особенно у девочек во время формирования; при этом тогда же намечается тесная связь припадков с менструацией (появление припадков перед, во время или после месячных; замена месячных припадками и т. д.). У взрослой женщины припадки начинаются иногда во время беременности, перед родами и после них, показывая родственную связь Э. с эклямпсией беременных, рожениц и пуерперального периода. Женщины по нек-рым данным вообще заболевают чаще, чем мужчины, по другим—наоборот. Генуин-ная Э. обычно развивается в возрасте до 12— 20 лет и ее можно назвать по началу заболевания б-нью молодого возраста. Если Э. дебютирует припадком в возрасте 30 лет и позднее, то имеется очень много данных подозревать, что перед нами или какое-либо иное, обычно органическое заболевание мозга, или Э. на почве сифилиса. Развитие Э. в более позднем возрасте (epilepsia tarda), возрасте полового увядания, если нет прогрессивного паралича или другого органического заболевания мозга, заставляет думать обычно об артериосклерозе мозга. Возможно развитие Э. и в старческом возрасте. В какой мере Э., начинающаяся в разных возрастах и у лиц разного пола, имея в большой мера одни и те же клин, проявления, является однородным заболеванием, остается открытым. Э., начавшаяся в младенчестве, Э. старческого возраста, Э. периода полового созревания и поздняя Э., Э. у мужчины и Э., возникающая при беременности или проявляющаяся в связи с менструацией,—все это повидимому разные по своему патогенезу заболевания, проявляющиеся одним и тем же синдромом. Далее возникает такой вопрос: имеется ли всегда во всех этих разнородных формах одинаковый патогенез самого припадка или и припадок в различных случаях может обусловливаться разными моментами и соотношениями, равно как и локализация припадка может иметь различную топику. Конституция эпилептиков представляется в след. виде: а) преобладающий тип диспластический, атлетический или смешанный диспластико-атлетический; б) очень часто отмечаются асимметрии развития отдельных органов; в) наиболее часто встречается (Чиж) особый «тяжелый», «свинцовый» взгляд и блеск ■ глаз или у детей глаза с широкими зрачками и устремленным вдаль взглядом («ваенецов-ские» глаза); г) слабость организации сосудистой системы (узость аорты, ранний артериосклероз, склонность к впазму сосудов и пр.); д) неустойчивый обмен веществ; е) ускоренная свертываемость крови; ж) психические особенности (эпилептический характер): повышенная резкая раздражительность по несоответствующим поводам, немотивированные смены настроения, медлительность, тугоподвижность, вязкость мыслей, преувеличенная обстоятельность, мелочная аккуратность, эгоистичность, льстивость, лицемерие, склонность к жалобам, обидчивость, проявление гнева, склонность к сумеречным состояниям сознания и др. Поскольку имеются основания выделять черты эпилептической конституции, этим самым подчеркивается большая роль предрасположения к Э., готовности в подходящем организме внезапно начаться припадку, наличия в организме эпилептиков определенных эндогенных моментов и этиологических внутренних факторов для развития болезни. Эндогенные этиологические моменты при Э. имеют самое тесное отношение к вопросу о понимании патогенеза припадка. В конституции эпилептиков с патофизиол. стороны выдвигается вопрос о неустойчивом обмене веществ. Имеются основания считать, чтотолько жировой обмен у эпилептиков представляется устойчивым. Неустойчивость обмена касается самых разнообразных сторон (азотный, углеводный, солевой, водный, основной, межуточный и т. д.). Трудность вопроса заключается в том, что пока мы еще имеем очень мало конкретных данных и очень много противоречивого. Повидимому в большей мере трудности вопроса зависят от быстро проходящих нарушений в обмене, видимого разнообразия расстройств, могущих привести к какому-то основному нарушению, ведущему к припадку или разрешающему его, т. е. от того же факта большой неустойчивости обмена. Поскольку спазмофилия понимается как состояние организма, при к-ром легче наступают всякого рода судорожные явления, то конечно вопрос о кальциевом обмене, о роли околощитовидных желез для Э. имеет очень большой интерес, однако вполне определенных выводов здесь еще не имеется.—Же л е з ы в н у-тренней секреции тесно связаны с обменом веществ. Связь Э. с периодом менструации, беременности так или иначе подчеркивает значение половых желез в этиологии ее. Начало Э. в большинстве случаев до окончания совершеннолетия также указывает на вероятную роль в этом нарушении процесса роста и развития организма, к-рые протекают при участии как желез, постепенно теряющих значение (шишковидная, зобная), так и тех, влияние к-рых сказывается в течение всей жизни (надпочечник, щитовидная, придаток мозга), не говоря уже о вышеупомянутых.—Обмен и эндокринные железы теснее всего связаны с вегетативной нервной системой. Естественно, что неустойчивость последней, влияние ее напр. на такие важные для клиники Э. системы, как сердечно-сосудистая, не может не иметь большого значения в смысле проявления таких своеобразных клин, симптомов, которые характерны для Э. (расстройства в области кровообращения, частые ночные припадки б-ни, влияние космических изменений, большое значение эмоционально-аффективных моментов).—Состояние крови больных Э. представляется в этиологическом отношении весьма важным фактором как в отношении ее состава, так особенно ее био-физ.-хим. свойств (свертываемость, вязкость).—Говоря о таких внутренних этиологических факторах возникновения Э.,. как обмен веществ, железы внутренней секреции, вегетативная нервная система, кровь, надо указатьеще на один момент, к-рый конечнотесно связан с только что перечисленными, являясь сам продуктом нарушений в области обмена веществ, но в то же время занимает под углом разных точек зрения и самостоятельное положение, это—процессы аутоинтоксикации (см.); поскольку эпилептик в межприпадочном состоянии представляется б. или м. здоровым, поскольку припадок Э. есть в большой мере-клин, выражение какого-то внутреннего самоотравления организма неизвестными болезнетворными продуктами, постольку эпилептик может рассматриваться как субъект, периодически отравляемый какими-то веществами, к-рые в дальнейшем или обезвреживаются или выделяются. Распространение эпилепсии. Эпилепсия является несомненно часто встречающимся Заболеванием, распространенным повидимому во всех странах и среди всех народов. В Германии около 1%о эпилептиков, в Италии—немного-больше, во Франции до 1,8°/₀₀. Среди б-ных психиатрических б-ниц эпилептики составляют в среднем около 10%. В больницы попадает только очень небольшое число эпилептиков, т. к. многие эпилептики страдают такими проявлениями Э. (очень редкие припадки, припадки малой Э., мягкие проявления психо-эпилеп-сии), к-рые фактически не ставят их в положение постоянно болеющих; существует не мало-лиц, страдающих редкими припадками и в то же время обладающих хорошей, даже выдающейся работоспособностью и прекрасными психическими данными, а иногда и гениальностью (Цезарь, Магомет, Наполеон, Шопен, Байрон, Гельмгольц, Достоевский, Флобер, Ван-Гог и др.). Число больных эпилепсией для Зап. Европы надо определять не менее как 1—2°/₀₀ населения. Интересно, что число бракуемых по Э. при приеме на военную службу в болгарской армии составляет 0,24°/_оо, в итальянской—1,15°/₀о> ^во Франции—1,5%₀, в Швейцарии—2,6°/₀₀, в Германии—от2,06°/_оо до 3,4°/_О0, в Швеции—3,5°/₀₀, в русской (Горшков)— 0,427о_О. По данным медицинского департамента в 1895 г. в России эпилептиков было меньше чем 0,2°/₀₀, эта цифра конечно слишком мала. В 1893 г. в Московской губ. по переписи ■Яковенко эпилептиков было 5,1 на 10 000. Сведения в монографии Сухова о распространении Э. в России (1906 г.) для настоящего времени устарели. В 1911 г. в Московской губ. 5,7 эпилептиков на 10 000 населения; в 1913 г. в Петербурской губ.—5,6 на 10 000, а в Уфимской—11,8на 10 000населения. По данным, сообщаемым Прозоровым (опубликовано в 1931 г.), в СССР по отдельным областям и местностям количество эпилептиков подвержено резким колебаниям, для одной и той же определенной местности цифры из года в год повторяются. В Московской губ. среди психических б-ных в психиатрической б-нице было 7,5% эпилептиков, в Уральской обл.—11,1%, в Тульской— 13,5%, в Башреспублике—17,4%. В среднем в психиатрических б-цах эпилептики составляют около 10% всех психичэских б-ных. Количество мужчин и женщин эпилептиков в психиатрических больницах стоит в отношении 61 : 39 (интересно, что то же отношение имеется по данным Рюля и в 1839 г.). Патологическая апатэмия. Посмертные изменения при Э. представляются еще далеко несистематизированными и не однозначными. Если •б-ной умирает во время припадка, то изменения в мозгу носят обычно характер отека, гиперемии, мелких тромбов, множественных мелких кровоизлияний; в более позднем стадии находят изменения в нервных клетках и большое количество лимфоцитов (инфильтратов) и ядер глии. В какой мере эти изменения являются первичными или вторичными, вследствие припадка, судить трудно. Еще в 1827 г. Порталь (Portal) писал: «Нет такой части мозга, к-рая не давала бы изменений при Э.», а с другой стороны, нередко при вскрыгии эпилептика в мозгу макроскопически ничего не находят. Поскольку этиология и патогенез Э. сложны, поскольку Э. есть заболевание всего организма, то естественно и внимание патологоанатома должно быть обращено не только на изменения в головном мозгу, но и на остальную нервную систему, нервные узлы, железы и т. д. До сих пор подробных данных с микроскоп, обследованием всех органов имеется еще очень мало. Если попытаться систематизировать наиболее частые находки на аутопсии у эпилептиков, то можно установить следующее. 1. Различные аномалии развития со стороны черепа, мозга, мышц, желез; нередко встречаются т. н. физ. признаки дегенерации, деформации основания черепа, турецкого седла и т. д. 2. Гидроцефалию, асимметрию мозговых желудочков и явления отека мозга; эти данные можно установить преимущественно путем энцефалографии. 3. Признаки недостаточного развития сосудистой системы и изменения в ней: узость аорты, указания на ранний артериосклероз, расширение периваскулярных пространств в мозгу, закрытие просвета сосудов (спазмы их), набухание и разрастание эндотелия сосудов, наличие мелких тромбов, кровоизлияний. 4. Как наиболее характерные изменения в нервном веществе явления со стороны невроглии в виде диффузного прогрессирующего глиоза. Сюда надо отнести описанные еще в 1825 г. у эпилептиков склероз Аммонова рога (в 50—60% случаев по Альцгеймеру), краевой подоболочечный невроглиальный склероз (Шаслен), при к-ром глия разрастается между мягкой оболочкой и тангенциальными волокнами. Любопытно отметить, что у тех эпилептиков, у к-рых нет слабоумия, нет в мозгу и признаков краевого глиоза. И в отношении разрастаний глии является нерешенным вопрос, в какой мере описываемый глиоз первичный или вторичный. Ъ. Что касается изменений в самых нервных элементах, то их нельзя назвать ни специфическими ни б. или м. однородными. Локализация их рассеянная. Ряд исследователей «(Якоб, Ранке, Альцгеймер, Турнер) обращают внимание на дефекты развития в мозговой коре, нарушения в архитектонике ' мозга эпилепти- ков, ненормальное, как бы случайное расположение нервных клеток, наличие в сравнительно большом числе плюриаксональных клеток Ка-хал-Ретциуса (по Турнеру в 70% ел. идиопати-ческой Э.). За последнее время все более и более накопляется материал, говорящий об изменениях в области мозгового ствола. В 50-х гг. 19 в. профессор из Утрехта Шредер-ван-дер-Кольк описал у эпилептиков очень широкие (в 2—6 раз более широкие, чем в норме) капя-ляры в продолговатом мозгу. Антон (Anton) обращает внимание на отношение между пространством, занимаемым мозжечком, и пространством, занимаемым всем мозгом. Шпиль-мейер (Spielmeyer) указывает на особенное постоянство изменений при Э. в мозжечке и в Аммоновом роге (в 80% ел.). Леньель-Лава-стин и Вуазен (Voisin) подчеркивают развитие глиозного склероза, особенно в оливах. В течение последних лет накопляется вообще довольно много данных различных исследователей в пользу подкоркового или экстрапирамидного происхождения Э. 6. Имеется при вскрыгии и ряд находок со стороны желез внутренней секреции. Довольно часто при Э. находят неатрофированную зобную железу, т. н. thymus рег-sistens. Отмечаются изменения в щитовидной железе (развитие в ней склероза, изменений в фоликулах, увеличение количества иода до 0,01 вместо нормальных 0,004; Паран), в яичниках (уменьшение числа Граафэвых пузырьков и желтых тел, слабая их васкуляризация), в придатке мозга, надпочечниках и печени. Конечно эти находки пока спорадичны, но не надо забывать, что и внимание на изменения в железах обращено только недавно, а тем более сделано еще очень мало обследований под микроскопом. Представленные данные пат.-анат. характера при Э. далеко не исчерпывающи и далеки от того, чтобы считаться совершенно патогномо-ничными. Э. в большой мере протекает с такой клин, картиной, что нередко представляется заболеванием, как бы не имеющим пат. анатомии. Принимая во внимание сложность патогенеза Э., разнородность ее симптоматологии и то, что Э. является б-нью всего организма, можно думать, что в будущем особенно должны привлечь внимание патологоанатома признаки уклонения в развитии черепа, мозга, сосудистой системы и всего организма, изменения со стороны кровообращения, желез внутренней секреции, пат.-анат. находки не только в мозговой коре, но и в мозговом стволе и подкорковых образованиях; наконец, с другой стороны, поскольку генуинная общая Э. в большой мере должна рассматриваться как заболевание, имеющее в своей основе нарушенный и даже неустойчивый обмен веществ, можно ожидать сдвига в наших знаниях, если патологоанатом подойдет к Э. с точки зрения пат. анатомии нарушений обмена веществ. Это до наст, времени еще не было сделано. С другой стороны, к Э. нужно подходить не только с точки зрения пат.-анат. данных, полученных на аутопсии, но и данных, получаемых на живом эпилептике путем энцефалографии и при более детальном изучении находок при оперативном вмешательстве. Спайки, очаги ограниченного отека, местный серозный менингит, изменения кровенаполнения, пульсацию мозга—все это можно видеть и различать на живом и, что особенно важно, только на живых тканях, на трупе же они теряют свою ясность. Путем энцефалографии можно устано- вить отечность ткани мозга, разницу в размерах мозговых желудочков, расширение их, изменение их формы, характер субарахнои-дальных пространств, явления порэнцефалии и т. д., не говоря о более грубых изменениях при местной Э. симптоматического характера. Это—настоящая биопсия мозга. Здесь особенно' бывает ценным систематическое обследование путем получения б снимков в разных плоскостях (методика Хорошко). Целый ряд хирургов (Горслей, Дуайен, Вальтер, Лериш, Фер-стер и др.) наблюдали, что припадку предшествует резкая анемия мозга и прекращение его пульсаций. Правда, имеются также указания и на обратное явление—гиперемии мозга, набухания его. На дне глаза удавалось видеть за 10—20 сек. до начала припадка спазм артерий сетчатой оболочки, а после припадка значительное расширение вен. Экспериментальная патология. Еще в середине 19 в. (1851 г.) Броун-Секар показал, что у животного можно вызывать конвульсии, раздражая самые разнообразные отделы нервной системы не только центральной, но и периферической, в частности раздражая седалищный нерв. Этим было дано экспериментальное доказательство возможности рефлекторной эпилепсии. В дальнейшем все такие эксперименты по методу механического, электрического и химического (стрихнин, кокаин, абсент) раздражения (Фрич, Гитциг, Ферьер, Маньян, Горели, Мунк и др.) особенно утвердили, обосновали и разработали корковый патогенез эпилептиформного припадка. Все это было блестяще подтверждено не только на животных, но и на человеке во время оперирования на головном мозгу (Горели, Краузе, Ферстер и др., у нас особенно В. И. Разумовский и многие другие хирурги). Однако опыты Лучиани, Вюльпиана, Гольца показали возможность развития судорог и у животных, лишенных мозговой коры. Довольно давно было установлено (Купер, Кусмауль, Теннер), что анемия, прижатие сонных и позвоночных артерий вызывает припадок, а Лан-дуа, Герман и др. показали это и в отношении шейных вен. Эльсберг и Стуккей подчеркнули особенно значение момента внезапности для развития судорог. Интересный шаг вперед в деле экспериментального исследования был сделан введением комбинированного воздействия: предварительного оперативно-механ. повреждения коры и последующего хим. раздражения. Этот метод был предложен Россолимо (1892) под именем хирурго-токсического, но получил общее признание значительно позже (лет через 30—35); таким путем было демонстрировано все значение и местного небольшого повреждения (очага) в мозгу и токсического начала (кокаин, стрихнин, пикротоксин, абсент и пр.) в слабой дозе, к-рые каждое в отдельности не в состоянии вызвать припадка. Экспериментально же было показано значение желез внутренней секреции в деле развития припадка: так, после тиреоидектомии припадок наступает легче, можно вызвать приступы судорог с последующей смертью путем впрыскивания инсулина (значение прогрессивной гипогликемии). Введением внутривенно кроликам водного экстракта мозгового вещества (эндотоксины нервной ткани) Хорошко показал возможность развития у животного эпилептиформного припадка при демонстративном изменении био-физ.-хим. свойств крови (изменение свертываемости, появление тромбов). Новую интересную методику и новые интереснейшие мысли вносит в дело эксперимента А. Д. Сперанский и его школа (Галкин, Федоров, Пигалов и др.); лаборатория Сперанского разработала метод экспериментального замораживания отдельных и притом разных частей мозга, выделила и подчеркнула все значение подкоркового момента в развитии припадка в противовес мозговой коре, значение комбинированных моментов (мозг, жидкость, периферия, токсины и пр.), значение не раздражения, а торможения функций мозговой коры для развития припадка путем освобождения деятельности подкорковых аппаратов. Сперанский подчеркивает значение на каждый данный момент состояния соответствующих нервных элементов, сближает природу нервных механизмов эпилептиформного припадка и сна (торможение коры!), особо выделяет значение среды; «возбуждение, возникшее в каком-либо одном пункте коры, легко может вызвать процесс торможения во всех остальных ее частях»; «в нервном механизме эпилептического приступа основную роль играет совпадение раздражения подкорки с явлениями разлитого торможения коры»; «создание необходимой комбинации, обеспечивающей даже при постоянном раздражителе -наступление эпилептического приступа, всегда более или менее случайно»; «местом, откуда возникает эпилептический приступ, может быть любой пункт нервной системы»; «из какого бы источника ни возникал процесс, реализован он будет при помощи рефлекторного механизма; поэтому все формы Э. рефлекторны». Экспериментальное наблюдение явлений Э. у человека ограничивалось только фактами электрического раздражения мозговой коры вовремя операций; имеется целый ряд наблюдений токсического возникновения припадков (абсент, алкоголь, кокаин, хлористый натрий, адреналин, анис, укроп; после быстрого внутривенного введения концентрированного раствора йодистого натрия при новом методе ар-териографии мозга); припадки у человека вызываются путем прижатия каротид (анемия), раздражения симпат. и чувствительной сферы (нажатие на глаза при исследовании глазо-сер-дечного рефлекса, орошение холодной водой слухового прохода). (Все это показывает между прочим, насколько осторожным следует быть с различными мед. манипуляциями, т. к. вызывание без нужды эпилептического припадка несомненно противопоказано и даже вредно.) Особенно большой интерес имеет вызывание припадка путем гипервентиляции, т. е. путем ритмического (10—15 в минуту) размеренного глубокого вдыхания и последующего возможно глубокого выдыхания воздуха б-ным в течение 20 минут. В результате этого испытания могут развиваться явления тетании, повышения рефлексов, подергивания, а у эпилептиков—припадок (Ферстер). В основе этих явлений лежит развивающееся состояние алкалеза крови. Эксперимент показал значение в патогенезе Э. местного очага, токсического момента, состояния кровообращения и биохим. и биофиз. свойств крови. Патогенез. Поскольку выдвинут вопрос об эпилепсии как наследственной б-ни, об эпилептической конституции, то при освещении патогенеза этого заболевания всегда приходится учитывать наличие в той или иной мере предрасположения к Э. как своеобразному идиопа- тическому заболеванию и к возможности развития припадка, будь он эпилептический или эпилептиформный. С точки зрения патогенеза является необходимым всегда различать, имеем ли мы перед собой эссенциальную, самородную, генуинную Э. как особую б-нь или симптоматическую Э., эпилепсию как синдром при прогрессивном параличе, сифилисе мозга, рассеянном склерозе, б-ни почек, паразитах мозга, опухоли и т. д. С другой стороны, чрезвычайно важно не смешивать в одно явления общей Э., проявляющейся сразу генерализованными припадками, и картину местной падучей типа Джексона, Кожевникова, затяжных кортикальных судорог Муратова; при последних выступает все несомненное значение местного очага в мозгу, выражающегося клинически наличием определенной ауры; однако аура в стереотипной форме может часто наблюдаться и при т. н. общих припадках Э.; в этих случаях также несомненно существование какого-то местного очага, но значение его в патогенезе припадка должно представляться гораздо менее важным. Как бы то ни было, но если отвлечься от клиники грубоочаговой симптоматической Э., каковой она бывает¹, при опухолях, сифилисе, абсцесах, больших травматических рубцах, то все же факт наличия хотя и более мелкого и более нежного по своей пат.-анат. картине местного очага, как это мы наичаще наблюдаем после инфекции (энцефалита) или травмы в мозгу, дает основания для понимания патогенеза припадка прежде всего как накопляющегося время от времени раздражения нервных элементов. Патогенез эпилептического припадка и Э. как б-ни в силу недостаточности наших знаний пока не представляется возможным изложить в безупречной, удовлетворительной форме. Мы имеем здесь дело только с гипотетическими высказываниями и предположениями временного характера на основании тех или иных фактических данных. Поскольку мозговая кора имеет конечно очень большое значение в патогенезе Э. как местной, так и общей, особенно, если последнюю рассматривать под углом зрения и значения местных изменений при ней, то следует ознакомиться с выводами на этот счет Ферстера, к-рый положил на изучение этого вопроса много труда. Ферстер различает в мозговой коре 8 типичных локализаций для развития эпилептических припадков: 1) переднюю центральную извилину; 2) лобное поле (верхнелобный отдел); начало припадка с поворота головы и глаз в противоположную сторону, затем туловища и т. д.; 3) лобное глазодвигательное поле (задний отдел 2-й лобной извилины); начало припадка с клонических подергиваний глаз; 4) заднюю центральную извилину; начало с сенсорной ауры; 5) теменное поле; так же сенсорная аура; появление боли в начале припадка; 6) затылочное, глазодвигательное поле; зрительная аура; 7) височное поле; слуховая, обонятельная, вкусовая аура; 8)opercuIum и нижний отдел центральных извилин—поле ритмических движений; появление при припадке движений жевания, глотания, облизывания, причмокивания, хрюкания, кряхтения, крика, рвоты. Ферстер считает, что припадок может быть вызван с любого участка мозга. Развивается ли припадок вследствие раздражения мозговой коры или, как думает Сперанский, всегда имеет место приведение в действие подкорковых центров, несомненно во всяком случае, что эпилептические припадки возникают и вследствие приведения в действие подкорковых механизмов; в какой мере здесь играют роль зрительные бугры, чечевичное тело, corpus cauda-tum, другие отделы межуточного мозга, мозгового ствола и продолговатого мозга, пока. остается еще неизвестным. Неизвестно также, в какой мере следует признавать возможность. развития эпилептического припадка вследствие каких-то нарушений, исходящих из продолговатого мозга и мозгового ствола. Если учесть большую связь этого отдела нервной; системы с вегетативной нервной системой и сосудистой системой и принять во внимание большое участие в развитии припадка нарушений и состояния кровообращения и свойств кровп,. то становится понятным и приемлемым допущение возможности появления припадка путею воздействия каких-то влияний, идущих из мозгового ствола, в частности из продолговатого мэзга. Из этого участка легко допустить и воздействие в форме развивающегося шока, ведущего к общему торможению функций мозговой коры и вызывающего потерю сознания. Количественная разница в этого рода воздействии и явлениях торможения находит свое клин, отражение в обоих случаях в быстро наступающей потере сознания, в других же— в постепенном развитии бессознательного состояния, сумеречного сознания и т. п. Острота-и объем сознания несомненно тесно связаны с явлениями внимания, с одной стороны, и с энергией процессов кровообращения—с другой. Т. о. нельзя представить себе с точки зрения» пространственного понимания топики нервных механизмов, что развитие эпилептического припадка зависит или локализуется в каком-то-одном месте (очаге) мозга; гораздо ближе к истине понимание генеза припадка как функции нарушенной деятельности всего мозга в целом, в которой можно различать в качестве отдельных деталей участие того или иного нервного механизма. Местный очаг (аура) есть условие облегченного возникновения припадка, своего рода трамплин, с к-рого начинается представление дальнейшего. Но что же происходит в очаге или около очага? Как представить себе возникновение какого-то процесса, от к-рого исходит все дальнейшее развитие? Поскольку при 9. нередко после припадка имеет место полное восстановление до-припадочного состояния здоровья, то этот процесс должен быть весьма нестойкий, легко обратимый, далеко не всегда оставляющий после себя какие-то следы, а часто проходящий совершенно бесследно в пат.-анат. отношении. Не только процессы в ткани головного мозга или центральной нервной системы вообще могут вызывать эпилептиформный припадок, но и раздражения, идущие с периферии. С полости носа или наружного слухового прохода может быть вызван припадок в порядке рефлекторной Э., если там окажется инородное тело. Рубец. на периферическом нерве, костный шип, появившийся вследствие какого-либо повреждения, раздражение полукружных каналов, воспалительные набухания при прорезывании зубов, глисты кишечника—все это также этиологические' моменты, могущие вызывать припадок в порядке рефлекторного воздействия. Однако в большинстве случаев припадок наступает при различных нарушениях гуморального характера, в обмене веществ, в кровообращении без. наличия столь заметной раздражающей причи- яы, как в случае рефлекторной Э. У эпилептика могут быть нарушения в азотистом обмене (задержка мочевой кислоты, аммиака, карбамино-кислого аммония; Краинский),в обмене липоид-ном (уменьшение холестерина крови), углеводном (гипогликемия), минеральном (кальциевый ■обмен), водном (отек), уменьшение ионизированного кальция; эти нарушения наблюдаются •обычно в предприиадочном состоянии, характеризующемся в большинстве случаев алкалезом крови (Бигвуд) вследствие уменьшения щелочного резерва. Эпилептик представляет картину неустойчивой регуляции в обмене веществ; концентрация водородных ионов у эпилептика в крови дает большие колебания—от 5,2 до 7,6 •(алкалез). Предприпадочное состояние (обычно алкалез) повидимому представляется почти полной противоположностью послеприпадочно-го (ацидоз). Алкалез есть вероятно только благоприятное условие для наступления припадка. Такие факторы, как менструация или гипервентиляция, усиливают алкалез и поэтому являются весьма благодарными для развития приладка. Наоборот, инфекционные б-ни в периоде лихорадки, беременность, нек-рые медикаменты {люминал, виннокаменно-борнокислый калий) ослабляют алкалез и потому создают неблагоприятные условия для проявления припадка. Все-таки повидимому эта неустойчивость в обмене веществ, в кислотно-щелочном равновесии и пр. является только основным фоном генуин-•аой Э., и требуется какой-то еще дополнительный, может быгь токсический фактор. Ослабление проницаемости капиляров или гемато-эи-цефалического барьера путем предварительного выпускания мозговой жидкости при отравлении абсентом (Сперанский) повышает готовность наступления эпилептического припадка. Имеется ряд указаний на возможность понимания эпилептического припадка как анафилактического шока (Buscaino)—повышенная чувствительность к нек-рым питательным веществам (мясо, молоко, сыр, коровье масло, сладости, шоколад, фасоль, яйца, зерновой хлеб); при этом в организме развиваются явления типа гемоклазического шока (криза) Видаля ■или сосудисто-трофического (сосудисто-кровяного) шока (Буше и Гюстен); это выражается ■между прочим увеличением и колебанием свертываемости крови, изменениями в количестве ■фибрин-фермента, колебаниями в числе кровяных бляшек, лейкоцитарными тромбами, колебаниями между лейкопенией и лейкоцитозом, нарушениями кровяного давления, изменениями рефрактометрического индекса кровяной сыворотки и пр. Эги явления наблюдаются как при анафилактическом шоке, так и при эпилептическом припадке. Эпилептик является не-■сомненно субъектом с большой неустойчивостью сосудисто-кровяного аппарата. Одни из этих явлений предшествуют припадку, другие наступают обычно в фазе, следующей за припадком. Однако надо отметить и различие между Э. (алкалез, потеря сознания) и анафилаксией (ацидоз, отсутствие потери сознания). Понимание эпилептического припадка как анафилактического шока вероятно приемлемо только для отдельных случаев Э. Наконец то обстоятельство, что сыворотка крови эпилептиков содержит какое-то токсическое вещество, к-рое, •будучи впрыснуто животным, вызывает у них между прочим судорожные явления, говорит за то, что при Э. вероятно в организме б-ного циркулирует, может быть временами, какое-то ток- сическое начало, к-рое предположительно является продуктом нарушения внутритканевого обмена по типу ауто-эндоинтоксикации. Поскольку на экспериментах с водными экстрактами мозговой ткани была показана (Хорошко) при внутривенном введении их животному возможность развития эпилептиформного припадка и поскольку аналогичные данные получены в отношении ткани последа и ткани почки, постольку является возможным их сопоставить и высказать предположение об одинаковом патогенезе развития припадка при эклампсии (послед), уремии (почка) и Э. (мозг), по крайней мере для части явлений. Если отвлечься от тех случаев Э., при к-рых имеется какой-то местный очаг заболевания в головном мозгу, выражающийся аурой, или при к-рых существует какой-либо периферический раздражающий рефлекторно момент, то понимание патогенеза Э. общего типа можно представить себе следующим образом: больной имеет чрезвычайно неустойчивый обмен веществ, неустойчивое кислотно-щелочное равновесие, неустойчивый сосудисто-кровяной аппарат и неустойчивую его регулировку; под влиянием самых разнообразных по силе экзо- и эндогенных моментов вплоть до утомления и псих, волнения в одной из этих систем может разорваться нормальная цепь жизненных процессов—появляется какой-то токсический спазмофилический продукт или расслабляется степень сопротивляемости эндотелия капиляров и нервных механизмов или повышается восприимчивость этих последних к циркулирующим и в норме продуктам внутритканевого обмена, до поры до времени совершенно не вредоносным; возникает где-то нечто вроде внутреннего шока, вызывающего по вегетативному рефлексу выключение мозговой коры и растормаживание подкорковых механизмов в форме припадка. В качестве частного случая патогенеза Э. можно при-'нять, что под влиянием какого-либо провокационного момента нарушается внутритканевой обмен в мозговой ткани, эндотоксины ее поступают в кровяное русло, где происходит под их влиянием изменение биофиз. свойств крови в форме нарушений ее вязкости, свертываемости; образуются стазы, спазмы, тромбы и другие сдвиги в сосудисто-кровяной системе; отсюда— развитие припадка или по типу внутреннего шока и рефлекса или по типу ишемического проходящего раздражения. Если все нарушения не стойки и вполне обратимы, общее благополучие организма восстанавливается. Если же нарушения, происшедшие во время припадка или серии их, зашли далеко, то в дальнейшем начинает развиваться картина глиоза и постепенно нарастают явления эпилептической дегенерации и слабоумия. Патогенез Э. и припадка следует представлять себе разнообразным—то менее то более сложным. Неизвестно, являются ли все вышеперечисленные моменты нарушения в обмене веществ и свойствах крови стоящими в каких-то между собой соотношениях и притом всегда ли эти корреляции не обязательны и могут быть в большой степени случайными. Понимание патогенеза некоторых случаев Э. как ауто-эндоинтоксикации продуктами мозгового обмена и последующих нарушений в крови и кровяном ложе объясняет и ряд клин, феноменов и известные терап. эффекты. Течение и симптомы. Эпилепсия начинается в разные возрасты. В качестве продромальных явлений отмечаются: судорожные припадки в детстве («младенческое»), затяжное недержание мочи, вскакивание, кошмары и крики у детей по ночам (pavor nocturnus), снохождение, сомнамбулизм, лунатизм, повышенная непонятная раздражительность и пр. Но часто припадок Э. наступает совершенно внезапно. Припадок может начинаться с предчувствия, предощущения б-ным его наступления, иногда своеобразного переживания или восприятия как бы дуновения ветерка (отсюда и название «аура»); характерно для явления ауры то, что она обычно в стереотипной форме всегда предшествует припадку; при этом форма ауры может быть самая разнообразная: общее ощущение со стороны какой-либо части тела (напр. подложечной области, «ердца, шеи, кожи, конечности), как бы переживание какого-то движения по телу, обонятельное, вкусовое, зрительное, слуховое ощущение, в некоторых случаях с яркостью галлюцинации (сенсорная, чувствительная аура) или стереотипно повторяющееся движение (сведение пальца, конечности, поворот глаз, шеи, головы, крик, мычанье, судорога лица, гримаса, стремительное движение и т. п.; двигательная, моторная аура), или вегетативно-висцеральная аура (переживание страха, ужаса, различных органических, локализированных или общих явлений). Самый припадок обычно начинается с тонических судорог, к-рые затем переходят в клонические. Судороги захватывают •б-ного или сразу, при этом он падает, иногда разбиваясь и ушибаясь, или постепенно, так что б-ной успевает лечь, а иногда даже сильным сжатием напр. конечности, в которой началась аура, или усилием воли как-то купировать (обрезать) дальнейшее развитие припадка. Иногда припадок развивается по порядку расположения корковых центров двигательной зоны: подергивания с одной стороны лица переходят на руку, затем на ногу той же стороны, далее на мускулатуру другой ноги, затем на руку и лицо противоположной стороны. Это—корковая Э. Браве- Джексона. Во время припадка наблюдается затрудненное дыхание, выделение слюны (пена у рта), прикус языка (судорога в языке и жевательных мышцах, примесь крови в слюне), синюха, ослабление пульса, потеря сознания, отсутствие реакции зрачков на свет, непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация, рвота, потоотделение. Припадки могут следовать иногда один за другим (status epilepticus) и насчитываться десятками и даже сотнями; t° в результате судорог поднимается иногда до 40° и больше. Частота припадков очень разнообразна у отдельных б-ных: у нек-рых 1—2— 3 в течение всей жизни, у других 1—2 раза в год, у третьих—ежемесячно (особенно у женщин в связи с менструацией), несколько раз в месяц то по одному, то сериями, наконец припадки бывают и ежедневно и по нескольку в течение каждого дня. В отдельных случаях можно установить определенный ритм в появлении припадков, т. е. чередование их через правильные промежутки времени. Сила и степень припадка также- может быть разнообразной: припадки могут быть недоразвитыми, большей и меньшей продолжительности .сопровождаться большей или меньшей оглушенностью, разбитостью и даже потерей сознания. Характерна наступающая после припадка амнезия (полное отсутствие воспоминания у б-ного о том, что с ним было). При возвращении сознания можно нередко установить у б-ного явления ампести-ческой афазии, ограничение на нек-рое время в пользовании словами (олигофазия Бернштей-на). После припадка обычно наступает головная боль, сон, спячка или сонливость. Припадок продолжается 2—3 минуты, но иногда больше— 5—8 минут. Как правило б-ные не умирают от судорожного припадка, но в состоянии status epilepticus нередко может наступить смерть. Помимо общих судорожных, т. н. больших (grand mal) припадков нередко наблюдаются т. н. малые (petit mal). Наиболее характерна и обязательна для них потеря сознания. Б-ной может терять сознание всего на несколько секунд, измениться при этом в лице, побледнеть, меняется мимика (но этого может и не быть), и затем он продолжает жить попрежнему, напр. продолжает прорванный разговор, принимает пищу и т. п.; при этом нек-рые б-ные знают, что с ними что-то случилось, другие ничего не замечают, как бы игнорируют собственное временное выпадение, отсутствие (absence). В некоторых случаях малый припадок может выражаться каким-либо действием, движением, рядом манипуляций, бесцельных и ненужных, улыбкой, плачем, произнесением какой-либо фразы или слова и т. п.Кончается малый припадок вздохом, восстановлением прежнего состояния б-ного, иногда глотательными, жевательными движениями, причмокиванием. Иногда больной в состоянии малого припадка как бы крутится вокруг (epilepsia rotatoria—вращающаяся) или стремится убежать (epilepsia procursoria—стремящаяся бежать вперед). Наблюдаются приступы явлений головокружения в форме малых припадков (vertigo epileptica). Нек-рые сближают с Э. приступы головной боли в форме мигрени. Малые припадки могут чередоваться с большими,могут быть и без больших и достигать большой частоты. У детей частые приступы потери сознания дают картину т. н. пикнолепсии. Возможно, что припадки неудержимого сна (нарколепсия) в нек-рых случаях являются также эквивалентами судорожного припадка. Кроме псих, эквивалентов судорожные припадки Э. могут замещаться и другими и притом весьма разнообразными явлениями, а именно различными невральгиями, состояниями разбитости и чрезмерной усталости, ощущениями сильного жара или холода, ослепления, слепоты, галлюцинациями зрения и слуха, извращениями вкуса и обоняния,спазмами голосовой щели, приступами одышки, насильственными эрекциями, гастральгиями, внезапными повелительными позывами на низ и на мочеиспускание, приступами грудной жабы и брадикардии (б-нь Адамс-Стокса). Помимо главных форм проявлений Э. в виде припадков того или иного вида имеются еще отдельные формы Э., где припадки общих судорог сочетаются с межприпадочными явлениями гиперкинеза, постоянного или периодически наступающего. Так, мы имеем Кожевниковскую форму (epilepsia partialis continua), форму epilepsia choreica (Бехтерев), где имеются в межприпадочном состоянии хореические подергивания, форму мио-клонической Э. Унферрихта, особую форму ни-стагмомиоклонии Ленобля и Обино, где подергивания локализуются в глазных мышцах. Припадки Э. выражаются иногда явлениями не раздражения, а выпадения—параличом. Так, наблюдаются: эпилептический апоплектический инсульт, описанный еще Труссо, преходящая афазия, явления пареза или паралича конечности.Сюда лее возможно надо отнести и нек-рые случаи, описываемые под. именем катаплексии. После общего судорожного припадка также наблюдаются иногда явления пареза и паралича в форме временного истощения и отмечаются пат. рефлексы (рефлекс Бабинского), указывающие на заинтересованность пирамидного пути. После припадка наблюдается обычно альбуминурия, иногда в течение нескольких дней. Кровяное давление в начале припадка резко падает, а затем в дальнейшем оказывается повышенным. Давление мозговой жидкости во время припадка повышено. Самажидкость обычно не представляет особых уклонений. В промежутки между припадками б-ни организм эпилептика очень часто не представляет каких-либо существенных заметных расстройств. Однако у других б-ных хорошо выступают признаки эпилептической конституции, можно говорить о подмечаемых и выявляемых нарушениях в обмене веществ, со стороны вегетативной нервной системы, железистого аппарата, крови и псих, состояния. (Псих, расстройства при Э. см. ниже). Работоспособность эпилептиков оказывается весьма различной. Каждый эпилептик болеет по-своему, и шаблона установить нельзя. В частоте и проявлениях припадков также наблюдаются колебания. Перенесенное инфекционное заболевание (особенно скарлатина, тиф) всегда может ухудшить течение б-ни. То же надо сказать и в отношении травмы. Иногда отмечают, что при заболевании туберкулезом, рожей, пневмонией, дифтерией течение Э. принимает более благоприятный характер. Обычно эпилептики не доживают до глубокой старости, и смерть наступает в связи с припадками, особенно если последние учащаются. Диагноз. Распознавание Э. в большинстве случаев при проявлении ее частыми типичными припадками не представляет затруднений. Если же припадок наблюдается в первый раз или о нем приходится судить по расспросу, то очень важно всегда выяснить все характерные моменты (полная потеря сознания, полная амнезия, цианоз, энурез, прикус языка). Прежде всего необходимо диференцировать истерический и эпилептиформный припадок, что иногда не так легко сделать по расспросу даже для оченьопытногоспециалиста. Сумеречное состояние сознания бывает и при истерии, случайный ушиб тела также может быть и при истерическом припадке, психогенный момент при истерии может быть скрыт, а в случае эпилептического припадка, наоборот, очень выступать. Нек-рыми употребляется еще термин истеро-эпилепсия (см.). Однако такого рода термин является но-зологически совершенно неправильным, т. к. чаще всего в таких случаях имеется дело лишь с нек-рыми добавочными истерическими компонентами у эпилептиков, что еще не дает основания говорить о комбинации двух самостоятельных заболеваний. В других случаях мы имеем дело лишь с эпилептиформными припадками, развивающимися на чуждом нозологическом фоне. Нельзя отрицать и того, что настоящие эпилептические припадки иногда поддаются лечению внушением, а, с другой стороны, могут возникать под влиянием психогенного момента. Если установлено, что припадок эпилептиформный, то требуется его отличить от припадка при уремии (альбуминурия может короткое время наблюдаться и после припадка 9.),_f при прогрессивном параличе (40-летний возраст, зрачковые симптомы, речь, психика и пр.), при сифилисе мозга (данные мозговой жидкости, исследование крови), при опухоли (нарастание явлений, головные боли, рвота, застойные явления на дне глаза, гнездные симптомы), при цистицеркозе или других паразитах (эозинофилия), при мозговом абсцесе (явления повышения внутричерепного давления, лейкоцитоз, повышение t°), при энцефалите и менингите (бурное начало, повышение t°, другие симптомы, мозговая жидкость), при алкоголизме, интоксикациях и других более редких формах (рассеянный склероз, схизофрения, головная водянка, tbc, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в веществе мозга, эмболия мозга, мозговой тромбоз, тромбофлебит). Вопрос о травматической Э. решается установлением связи заболевания с травмой. Если припадки начинаются в возрасте за 40 лет, то ставится диагноз поздней Э. (epilep-sia tarda) с последующим уточнением диагноза (артериосклероз мозга, старческое слабоумие). Развитие эпилептиформного припадка в детском возрасте, особенно у маленьких детей, требует очень внимательного рассмотрения вопроса, прежде чем будет поставлен окончательно диагноз Э. в смысле самостоятельного заболевания. В детском возрасте прежде всего перед врачом стоит вопрос: является ли припадок проявлением какого-то общего заболевания или местного. В последнем случае возникают все трудности диференциального диагноза местной корковой симптоматической Э. типа Браве-Джек-сона и других сходных форм. При этом надо помнить, что наличие очаговых явлений не исключает генуинной Э. Тщательное собирание анамнеза чрезвычайно важно. Чрезвычайно важно установить связь с инфекционными болезнями общего характера, а также менингитом и энцефалитом. Очень ответственен вопрос об отношении к туберкулезу (туб. менингит и со-литарный туберкул), головной водянке, ограниченному, нередко кистозному менингиту, так как практически здесь ставится вопрос об оперативном вмешательстве. Чем стереотипнее развиваются припадки, тем больше данных за очаговое их развитие; если же припадки проявляются с признаками преимущественного участия то одного, то другого полушария мозга, то это говорит за более общую причину. Все вопросы диференциального диагноза, к-рые возникают у постели взрослого б-ного, возникают также применительно к больному ребенку. У последнего надо еще помнить о существовании благоприятных моментов для возможности развития эпилептиформного припадка: повышенная t^c, интоксикация и аутоинтоксикация, глистная б-нь,рефлекторные моменты. В клин, картине припадка судорог превалирование тонического элемента над клоническим надо считать благоприятным моментом в отношении прогноза, поскольку это говорит скорее за наличие большей заинтересованности подкорковых механизмов, чем за корковое заболевание. Наличие псих, симптомов и особенно их нарастание (напр. ослабление памяти) также ухудшает прогноз, т. к. свидетельствует о более общем заболевании. Чем моложе ребенок, тем больше у него может быть моментов для развития эпилептиформного припадка как реакции на известное раздражение б. или м. случайного, легкого характера с более благоприятным прогнозом. Однако эти «реакции» могут оказаться в дальнейшем ранними признаками предрасположения к Э. В качестве также требующих диференцирования в отношении Э. у детей надо назвать еще следующие состояния: спазмофилия, тетания, эклямпсия, обмороки (катаплек-сия), пикнолепсия, нарколепсия, истерия, схи-зофрения; трудности зависят нередко от того, что относительно нек-рых форм, как напр. пикнолепсия, нарколепсия, вообще не легко провести демаркационную линию; затем вопрос о нарушениях в кальциевом обмене при спазмофилии сталкивается с нерешенной проблемой о значении того же обмена при Э.; вопросы истерии как психоневроза и психоэпилепсии в приложении особенно к детям-невропатам и психопатам оказываются на практике весьма запутанными. Психоэпилепсия может протекать и без судорожных припадков (epilepsia larvata), однако такой диагноз очень ответственен. Помимо определения конституции, наблюдения и расспроса б-ного большое значение для диагноза Э. имеет всестороннее его обследование: исследование мочи, крови (морфология, биохимия, свертываемость, вязкость), мозговой жидкости, дна глаза,'функции лабиринта, рентгенография, энцефалография, гипервентиляция. Устанавливая' клин, диагноз не симптоматической, а генуинной Э., современный невропатолог должен стараться подойти и к уяснению патогенеза заболевания, т. к. только это может двинуть вперед в вопросах лечения. Вопрос о каком-либо местном процессе или нарушении имеет практическое значение и для общей генуинной Э. Чрезвычайно важно попытаться установить различия в межприпадочном, предприпадочном и послеприпадочном состоянии; поэтому всякого рода исследования у б-ных должны проводиться систематически, ежедневно или через короткие промежутки времени и повторно. Имеет практическое значение для терапии серологическое и ликворологиче-ское установление основательности подозрений на сифилис, характер травматических изменений в тканях, картина уклонений в обмене веществ (сахар, кальций, калий, холестерин, мочевая кислота крови), картина кислотно-щелочного равновесия (алкалез, ацидоз), биофиз. состояние крови, отечность мозгового вещества, нарушения в водном обмене'—все это если еще и не дает исчерпывающих данных для решения практических вопросов, то все-таки приближает нас к уяснению сложных, запутанных вопросов и является повидимому единственным путем к разрешению проблемы патогенеза и терапии при эпилепсии. Прогноз приЭ. в каждом отдельном случае зависит от частоты припадков, их характера, состояния психики, особенностей лечения, скорости нарастания явлений. Диапазон клин, и социальной значимости проявлений Э. очень обширен: от быстро наступающего слабоумия и полной, тяжелой инвалидности до сохранения в течение всей жизни б-ного работоспособности и отсутствия помех к проявлению высокой одаренности и творческих способностей б-ного. Иногда Э. прекращается самостоятельно; это чаще наблюдается к моменту полового созревания и укрепления организма в' случаях начала ее в период формирования у девушек. Прогноз зависит в очень большой мере и от успешности терапии в каждом отдельном случае. Довольно распространенное мнение о неизлечимости Э., в безуспешности терапии должно быть пересмотрено. Э. есть заболевание, к-рое должно подвергаться лечению и может быть прекращено. Лечение. Если Э. симптоматическая, корковая, то лечение идет по общим правилам те- рапии основного заболевания (сифилис, прогрессивный паралич, воспаление почек, менингит, энцефалит, артериосклероз и т. д.) или ставится вопрос об оперативном лечении (опухоль, травма, перелом черепа и т. п.). Если диагноз говорит о генуинной, общей Э., то терапию надо рассматривать с нескольких сторон: а) лечебное воздействие на самый припадок или эпилеп* тический статус; б) лечение во внеприпадочном состоянии; в) лечение преимущественно симптоматическое^) лечение по известным показаниям этиолого-патогенетического характера; д) хир. лечение общей Э. Поскольку б-нь преимущественно выражается припадками, а припадки бывают в разное время, необходимо, чтобы сам б-ной или его родные вели подневную запись припадков. На этой записи у женщин очень важно отмечать время менструаций, можно отмечать и разные другие текущие моменты, как напр. умственное и физ. утомление, волнение, псих, травмы, погрешности в диете, эксцессы и т. п. Такая запись позволяет следить за припадками, по к-рым гл. обр. приходится судить о лечении, устанавливать соотношения с отдельными моментами в жизненном режиме б-ного, внося поправки в назначения и в уклад его быта. Если припадки редки, то оценивать результаты лечения труднее, чем в том случае, когда припадки часты. В виду того, что б-нь длится годами и б-ной за это время может быть под наблюдением многих врачей, очень полезно делать отметки лечебного характера в записях б-ного о припадках. Во время припадка обычно ничего не приходится делать кроме нек-рых мер предосторожности: положить б-ного на спину, подложить под голову подушку, распустить ворот, пояс, между зубами вставить шпатель или ложку. Припадок кончается сам по себе. Если имеется status epilepticus, то можно применить клизму из хлоралгидрата или другого наркотизирующего, впрыснуть скопола-мин, поставить пиявки, сделать венесекцию, поясничный прокол для выпускания мозговой жидкости. Основными способами лечения во внеприпадочном периоде до последнего времени являются фармакол. средства: бром, производные мочевины и буры. Бром для лечения Э. был введен Лейкоком в 1857 г. Его дают в форме одной соли или смеси солей. В виду того, что даже бромистый аммоний может вызвать у животных судороги, применение солей аммония нельзя считать целесообразным. Против явлений бромизма назначают маленькие дозы мышьяка. Бехтерев в 1894 г. предложил с той же целью пользоваться комбинацией с адонисом. За последние годы бромиды уступают место в лечении Э. производным мочевины (введены в практику с 1913 г.),люминалу (немецкий препарат), гарденалу, рутоналу (франц. препарат); их преимущество заключается в том,что они не так угнетают психику, как большие дозы брома, и не дают столь неприятных явлений, как бро-мизм. Нек-рые (у нас Коротнев) очень рекомендуют применение химически чистой буры (борнокислый натрий) до 4,0—6,0—8,0 г и более в сутки. С 1920 г. начинает входить в моду вместо буры, по предложению П. Мари, Крузона и Бутье, препарат бора в форме двойной соли— виннокаменно-борнокислый калий (20,0:300,0 воды, начальная доза по 1 столовой ложке 3 раза в день; рекомендуется употреблять химически чистый аппарат); он не обладает токсическими свойствами даже в больших дозах и хо- рошо действует на псих .сферу .Флексиг (1893 г.) ввел лечение Э. опием, к-рый он чередовал с бромидами. В качестве комбинации с бромидами применяется еще атропин (белладонна). Применяют также сомнифен, паральдегид. Для усиления действия перечисленных в большой мере симптоматических средств можно делать предварительно поясничный прокол. Если имеются указания на какие-либо расстройства эндокринного характера (начало Э. в период начала менструирования, дефект щитовидной железы и пр.),то соответствующая терапия никогда не должна быть игнорируема. Если у врача возникает мысль о нарушенном кальциевом обмене при Э., то показано введение препаратов кальция per os и внутривенно, но лучших результатов можно ожидать от общей ионогальванизации с кальцием, проведения курса общего ультрафиолетового облучения (горное солнце), применения препаратов около-пщтовидных желез. С целью вмешаться в нарушенный клеточный обмен применяется протеинотерапия в различных видах (молоко, пептон и пр.). В виду определенных указаний на то, что в крови эпилептиков имеются какие-то дефекты, показана аутогемотерапия. При наличии указаний на связь заболевания с инфекцией можно рекомендовать проведение курса вакцинотерапии (антирабическая сыворотка, различные вакцины). В виду указаний на Э. как на заболевание на почве ауто-эидоинтоксикации вследствие нарушенного обмена в мозговой ткани применяются систематические курсы впрыскивания мозговой эмульсии. При этом несомненно целесообразны повторные курсы, т. к. положительный эффект наступает нередко только после нескольких курсов. В случаях поздней Э. хороший эффект можно наблюдать от проведения курса общей ионогальванизации с иодом. В виду несомненной неустойчивости у эпилептика вегетативной нервной системы и большого значения нарушений кровообращения, могут иногда оказывать положительное влияние методы, предложенныедлявоздействия черезсимпат. систему на кровообращение в голове (диатермия верхней шейной области, ионогальванизация с кальцием той же области). Имеется предложение применять при Э. лампу Иесионека. При существовании указаний о наличии отека мозга применяется дегидратация (обезвоживание) путем выпускания мозговой жидкости и вдувания вместо нее воздуха, т. е. та манипуляция, каковая производится при энцефалографии, но с лечебной целью. Все перечисленные методы дают в известном числе случаев тот или иной успех; иногда этот успех может быть назван хорошим и даже блестящим. С другой стороны,факт существования очень многих разнообразных предложений с лечебной целью показывает, что проблема еще слишком сложна, что применяемое лечение часто безрезультатно, но что положительное действие может быть оказано с разных сторон, в разных направлениях и в большей мере в связи •с чисто индивидуальными условиями развития б-пи в каждом отдельном случае. Выяснить с определенностыо и точностью особенности каждого б-ного еще далеко не представляется возможным; поэтому подвигаться вперед в деле лечения эпилептика приходится часто только ощупью. По успехи возможны и достижимы.— Большое значение придается диетическому лечению Э. Довольно распространено представление о необходимости ограничить азо- тистое питание (запрещается мясо и пр.). Здесь не должно быть огульного решения. Для такой диеты необходимо иметь более определенные показания (увеличение мочевой кислоты в крови, высокий удельный вес мочи, наконец факт положительного влияния такой диеты у данного б-ного). Тулуз и Рише (Toulouse, Richet; 1899—1900 гг.) предложили лишение б-ных поваренной соли при лечении бромом. И здесь нужно индивидуальное решение вопроса, тем более что такая диета тягостна, при ней усиливаются явления бромизма .В виду имеющихся указаний на гипогликемию у нек-рых эпилептиков, Владычко (1925 г.) считает целесообразным введение при Э. большого количества сахара, но для этого опять-таки следует исходить из индивидуальных данных о понижении количества сахара крови уб-ного.Петерман(Рег.ег:тап, 1925г.) предложил т.н.кетогеннуюдиету. Американские авторы разработали ее на большом материале. Она исходит из факта уменьшения числа припадков Э. во время поста и голодания (развитие ацидоза) и имеет в виду бороться с алкалезом путем образования в организме ацидоза. Диета сводится к резкому ограничению белков и углеводов и обильному потреблению жиров. Такое питание конечно очень тягостно, однако ряд авторов приводит хорошие результаты, особенно у детей, к-рые хорошо привыкают к такому питанию. Профилактика и социальное значение. В отношении профилактики Э. большое значение надо приписать общему режиму эпилептиков. Что касается прежде всего питания, то в виду чрезвычайной неустойчивости их обмена веществ и благодаря повидимОхму облегченному наступлению аутоинтоксикаций и существованию, скрытых идиосинкразии б-ным необходимо вообще умеренное питание, нечастые приемы пищи,исключение из еды по индивидуальным особенностям отдельных пищевых Продуктов. Вино конечно запрещается. Курение (вызывающее сужение сосудов) противопоказано. Очень важен хороший воздух в помещении, особенно где б-ной спит, необходимо избегать душных, тесных собраний. Умственная и физ. работа показана, но сообразно силам и без утомления. Б-ные дети должны учиться, и прекращение занятий допустимо только при резком прогрессировании б-ни. Общее водолечение в целях поддержания тонуса вегетативной нервной системы дает всегда хороший эффект. Лечение эпилептиков требует определенной реформы в смысле привлечения к ним большого внимания и создания необходимых условий для систематического изучения, наблюдения и лечения этого рода б-ных, к-рые в большой мере могут расцениваться как здоровые и могут рассчитывать на действительное лечение. В таком показательном учреждении для лечения стационарных и амбулаторных б-ных Э. нужно иметь лабораторию с достаточным для систематических обследований б-ных штатом лаборантов, особенно биохимиков, и надлежащие условия для диетического питания. Разнообразие клин, картины Э. имеет большую социальную значимость. Общая профилактика по отношению к генуинной Э. в большой мере такова, как и по отношению к психозам. Потомство для эпилептиков противопоказуется, хотя безусловная угроза Э. нависает над детьми только при наличии указаний на Э. в семьях обоих родителей. Особенное значение имеет борьба с алкоголизмом, сифилисом и травма- тизмом. Б-ные с симптоматической Э. конечно не должны рассматриваться в социальном отношении под тем же углом зрения, как и б-ные сгенуинной Э.Климат.влияния по отношению к Э. мало изучены, но пребывание на высотах (напр. в Кисловодске) при наличии эпилептических припадков противопоказано. При призыве в армию и поступлении на военную службу эпилептики освобождаются от таковой. Обычно они поступают на испытание в госпиталь, где в течение месяца ведется наблюдение за появлением у них припадка и в случае его развития—за самим припадком. В период испытания возможно применять методы искусственного вызывания припадка, как напр. гипорвецти-ляцию и прижатие каротид. Т.к. под влиянием гипервентиляции обычно удается наблюдать развитие припадка приблизительно только в 40—50% случаев Э.,.то практически более удобен способ прижатия каротид. Если можно наладить ежедневное систематическое обследование свертываемости крови (трудность методики), то при Э. можно установить вообще повышенную свертываемость, а перед припадком, приблизительно за сутки, значительное ускорение свертывания крови .Если на гражданской службе, в сельском хозяйстве, промышленности лица, страдающие -Э., могут нести работу и сохраняют трудоспособность, то все же вопрос об использовании труда эпилептиков не может разрешаться огульно и необходимо требовать более индивидуального подхода к этому вопросу. Общими противопоказаниями к труду эпилептиков надо считать: высокую t° места работы, работу на хим. производствах, работу на транспорте и по охране, работу у двигающихся машин.—Существует международная лига борьбы с Э. (генеральный секретарь—д-р Мускенс в Амстердаме); у лиги имеется специальный журнал «Epilepsia». Время от времени на научных съездах вопрос об Э. ставится программным. У нас при Гос. ин-те невро-псих. профилактики была организована комиссия по борьбе с Э. (проф. Минор, секретарь Розеиштейн) еще в 1917 г., к 1927 г. возникли 24 ее отделения в разных городах; необходимо, чтобы борьба с эпилепсией велась более энергично и гораздо шире привлекалась к этому вопросу заинтересованная общественность, может быть даже в известной мере с участием подходящих для этого самих больных.                                         В. Хорошко. Расстройства психики при эпилепсии. Изменения психики относятся к основным и постоянным явлениям при Э. При всем разнообразии этих изменений они однако имеют достаточно характерные для Э. особенности. Следует различать острые псих, расстройства и хрон. изменения психики. Острые псих, расстройства прежде всего бывают Iсвязаны с припадками. Как при больших, так и при малых припадках наблюдаются глубокое расстройство сознания и последующая амнезия. Аура нередко носит псих, характер и выражается аффектами страха и галлюцинациями, б. ч. устрашающего характера, связанными с помрачением сознания. Чаще всего бывают зрительные галлюцинации как элементарные (в виде искр, огня, молнии), так и более сложные (мертвецы, призраки и т. п.). Наблюдаются также и иные формы галлюцинации (общего чувства, обонятельные, слуховые), а также особые обманы чувств в виде нарушений схемы тела (голова отделяется от туловища и т. п.). Очень характерно для псих, ауры однообразное повторение перед каждым припадком одной и той же галлюцинации. Кроме того как перед, так и после припадка нередко наблюдаются и более длительные (иногда в течение нескольких часов) изменения настроения и помрачения сознания с устрашающими галлюцинациями и двигательным возбуждением (б-ной бежит, нападает на окружающих и пр.). Такие острые псих, расстройства не всегда бывают связаны с судорожными припадками, они могут развиваться и самостоятельно и тогда называются псих. эквивалентами припадка. Этим названием подчеркивается сходство таких состояний с припадком, причем эквивалент как бы заменяет припадок. Эквивалент, как и припадок, начинается эндогенно, обычно без внешнего повода, внезапно и так же внезапно заканчивается. Длительность псих, эквивалентов различна—от мимолетных помрачений сознания (absence) до расстройств в точение ряда часов и даже дней. Лишь в редких случаях приступ эпилептического псих, расстройства бывает более длительным и развертывается в психоз, обладающий однако основными чертами псих. эквивалента (внезапное начало и конец, особенности симптоматики). Независимо от длительности течения острые эпилептические псих, расстройства могут различаться по своим проявлениями в этом отношении могут быть выделены следующие формы. Основной и наиболее частой формой являются сумеречные состояния сознания. Во время таких состояний б-ные сохраняют способность двигаться и действовать, но восприятия окружающего совершаются неясно при частом наличии различных обманов чувств, связность мышления нарушается, б-ные дезориентированы и не могут правильно оценивать окружающее . Вследствие этого псих. процессы протекают без надлежающей связи и последовательности, поступки совершаются без достаточной мотивировки, реакции не адекватны раздражениям. Обычно наблюдаемые при сумеречных состояниях изменения настроения то подавленного, то близкого к экстазу и всегда напряженного, частые аффекты страха, галлюцинации и бредовые идеи являются основой болезненно-неправильного поведения б-ных, к-рые нередко бывают опасными для окружающих и для себя. Они совершают нападения, убийства, поджоги, выбрасываются из окна и т. п. Сумеречные состояния сопровождаются физ. симптомами: повышением сухожильных рефлексов, расширением зрачков и их вялой реакцией, замедленной неясной речью, головокружением, повышенной потливостью и слюноотделением. После окончания сумеречного состояния амнезия бывает полная или частичная, что в известной степени может служить мерилом глубины перенесенного помрачения сознания. Клинически можно различать отдельные типы сумеречных состояний, но их группировка имеет условное значение, т.к. бывают переходные и смешанные формы. Для отдельных б-ных весьма характерно стереотипное повторение сходных по проявлениям сумеречных состояний. К наиболее частым формам сумеречных состояний относится сомнамбулизм (снохождение). Б-ные во сне встают, уходят из дому, иногда взбираются на крышу, затем возвращаются или же засыпают где-либо. Во время снохождения восприятие внешнего мира бывает недостаточным и извращенным, движения носят автоматический характер. Воспоминания о снохождении у б-ного не остается. Повидимому снохождения бывают связаны с кошмарными сновидениями, которые вообще очень обычны для эпилептиков и сами по себе могут считаться своеобразным эквивалентом во сне. В нек-рых случаях у больных среди дня развивается сновидное состояние, причем они не узнают близких, неясно воспринимают окружающее, иногда куда-то стремятся, совершают бессмысленные поступки. Следующей формой сумеречного состояния является делириозная спутанность, характеризующаяся яркими галлюцинациями и бредом. При этом часты аффекты страха, гнева, иногда экстаза. Б-ным кажется, что их собираются сжечь, похоронить заживо и т. п., и они в таком состоянии очень опасны, совершают насилия и убийства. В нек-рых случаях б-ные бывают резко оглушены, не отвечают на вопросы, почти не реагируют на окружающее (эпилептический ступор), иногда же, наоборот, сознание у б-ных не так затемнено, они отвечают на вопросы и высказывают бредовые идеи величия и преследования; такие случаи напоминают острый паранояльный синдром и тогда бывают довольно продолжительны (несколько недель). В случаях с более легким помрачением сознания б-ные при поверхностном наблюдении кажутся нерезко уклоняющимися от нормы, как бы рассеянными. Они могут совершать ряд действий, более или менее целесообразных, но все их поведение в целом все же является необычным и странным. Неясно воспринимая и неправильно оценивая окружающее, они дают неадекватные реакции. В таком затуманенном состоянии б-ные могут совершать длительные путешествия. Придя в сознание, они обычно плохо уясняют себе, что с ними случилось, и сохраняют лишь частичное и смутное воспоминание о трансе. Иногда б-ные сохраняют достаточные воспоминания о своих переживаниях во время сумеречных состояний, особенно если эти переживания, как это обычно для эпилептиков, отличались особой яркостью, но все же и при этом бывают нарушены связи во времени. Очень характерно, что больные нередко в течение короткого нарушения сознания переживают несоразмерно длительные ряды событий. При неполной амнезии у б-ных после того, как они приходят в себя, в нек-рых случаях в сознании как бы застревают остатки галлюцинаторно-бредовых переживаний. Такие б-ные, выйдя из сумеречного состояния, утверждают напр., что к ним кто-то приходил, сдирал кожу или прижигал раскаленным железом или же что у них были видения и т. п. Мучительные переживания (а иногде экстаз) во время сумеречных состояний, отличаясь огромной остротой и интенсивностью, наряду с обрывками бреда могут как бы выходить за пределы сумеречных состояний и быть основой для развития б. или м. длительных расстройств с бредом преследования или величия (эпилептический паранойд). Хотя как правило сумеречные состояния возникают эндогенно, но возможна иногда и нек-рая внешняя их обусловленность. Это бывает при пат. аффекте, на высоте к-рого сознание эпилептика резко нарушается, и при пат. опьянении; будучи как правило невыносливы по отношению к алкоголю, эпилептики от небольших доз приходят в опьянение с резким нарушением сознания и наклонностью к совершению насильственных действий. Следующая основная форма острого псих. расстройства при Э. выражается в измене- ниях настроения (дистимия). Для этих изменений также характерны внезапное начало и конец, эндогенное возникновение без всякого внешнего повода. Продолжительность таких приступов—несколькое часов или дней, реже недель. Настроение бывает б. ч. неприятное: б-ные мрачны, раздражительны, напряжены, иногда испытывают беспричинный страх, пристают с просьбами и жалобами. Реже наблюдается повышенное настроение, но оно лишено радостного характера и также отличается напряженностью; при этом не наблюдается скачки идей и отвлекаемости, а сохраняются свойственные эпилептикам медленность и вязкость псих, процессов. Иногда повышенное настроение носит характер экстаза и бывает связано с религиозным подъемом. В нек-рых случаях изменения настроения являются основой для развития сложных нарушений поведения б-ных в виде длительных блужданий и путешествий (т. н. пориоманий), запойного пьянства (дипсомания). Иногда при изменениях настроения наблюдаются эпизодические галлюцинации и затемнения сознания; такие случаи являются переходными к сумеречным состояниям сознания. Острые псих, расстройства конечно не во всех случаях Э. бывают резко выражены, обычно они сочетаются с судорожными припадками, но наблюдаются и такие случаи, когда псих. расстройства выступают на первый план, заполняют собой картину б-ни, иногда при очень редких судорожных припадках и даже полном отсутствии последних. Для таких форм применимы термины «психоэпилепсия» или «психосенсор наяЭ». Последнее название особенно уместно в случаях, богатых галлюцинациями и другими сенсорными нарушениями, очевидно связанными с особенностями локализации процесса (в отличие от обычной судорожной формы с преимущественными двигательными расстройствами). Хрон. изменения психики при Э. чрезвычайно типичны для этой б-ни. Они выражаются в изменениях характера и мышления (эпилептический характер), развиваются постепенно, прогредиентно и, являясь следствием деструктивного болезненного процесса, складываются в своеобразное эпилептическое слабоумие. Наиболее ранним признаком такой псих, деградации являются изменения характера. Б-ные становятся раздражительными, аффективными; в дальнейшем обнаруживается повышение влечений, жестокость, болезненный эгоизм. Жалуясь на обиды и притеснения со стороны окружающих, они бывают склонны к лицемерному ханжеству и в то же время отличаются жестокостью. Сознание своей тяжелой б-ни, заботы о здоровьи при сужении круга интересов способствуют развитию крайнего эгоцентризма. Вместе с тем для эпилептиков всегда считалась характерной наклонность к мистицизму, суевериям, религиозности. Эти особенности частью связаны с нарастающим слабоумием, частью с тем обстоятельством, что припадки с их внезапностью и неизбежностью создают у б-ных представление о какой-то зависимости от внешней силы, об одержимости. Яркие галлюцинации, особенно зрительные, нередко связанные с состоянием экстаза, еще более способствуют мистическим переживаниям. Понятно поэтому, что эпилептики играли большую роль в истории религий и что самая б-нь считалась священной (morbus sacer). Однако в наше время даже у эпилептиков все реже наблюдает- ся религиозно-мистическое содержание клин. проявлений в связи с ликвидацией соответствующих верований в народных массах. Очень своеобразны далее интелектуальные изменения, являющиеся основой эпилептического слабоумия. Отмечается медленность, вязкость, тугоподвижность мышления, отсутствие гибкости. Интелект и память постепенно ослабевают, круг интересов суживается, запас представлений оскудевает, сообразительность уменьшается. Эпилептику свойственна особая вязкость мыслей, неспособность к своевременному переключению, переходу от одной темы к другой, топтание на месте; б-ной путается в деталях, несущественных подробностях, не может выйти из узкого круга идей. Ограниченности эпилептиков соответствует преувеличенная обстоятельность, мелочная аккуратность, способность к кропотливому детализированию. При всем однообразии псих, содержания эпилептикам свойственны полярные колебания: от медлительности к взрывчатости (эксплозивно-сти), от льстивости и низкопоклонства к крайней жестокости. Полюсы этой эпилептической пропорции бывают неодинаково подчеркнуты в отдельных случаях. Конечно хрон. изменения психики у эпилептиков бывают выражены в разной степени. Иногда дело доходит до глубокого эпилептического слабоумия, когда б-ные совершенно беспомощны, находятся в состоянии маразма, делаются тупыми, апатичными. В более благоприятных случаях отмечаются сравнительно незначительные изменения психики, б-ные, отличаясь тяжелым характером, все же ведут себя в общем правильно, могут работать, причем медленность и пониженная сообразительность отчасти компенсируются детальной обстоятельностью и аккуратностью. Степень хрон. деградации психики не всегда идет параллельно с частотой и силой судорожных припадков; случаи с преобладанием острых псих. расстройств и редкими припадками также могут вести к глубоким хроническим изменениям и слабоумию. Особенности эпилептической психики (раздражительность, взрывчатость, наклонность к пат. аффектам) и острых псих, расстройств (особенно сумеречных состояний) ведут к нарушениям поведения и делают этих б-ных тяжелыми в общежитии и, как уже упоминалось, нередко опасными для окружающих. Наиболее кошмарные убийства, изуверские нанесения увечий, изнасилования, поджоги и пр. совершаются эпилептиками. Этим определяется большое суд. -мед. значение Э., сопровождающейся выраженными псих, нарушениями. Психические расстройства при Э. резко ухудшаются под влиянием алкоголизма, ускоряющего деградацию б-ных. Самое опьянение у эпилептиков часто носит пат. характер, сопровождаясь тяжелыми сумеречными состояниями с последующей амнезией. С другой стороны, нарушения настроения у эпилептиков с явлениями тягостного напряжения в нек-рых случаях сопровождаются непреодолимым влечением к алкоголю, что выражается в запое. Псих, изменения при Э. в детском возрасте отличаются нек-рыми особенностями. В этом отношении особенно важно то обстоятельство, что детская Э. влечет за собой явления псих. недоразвития, тем более выраженного, чем раньше начинается заболевание. Т.о. умственная отсталость детей-эпилептиков сочетается с последовательной деградацией, обус- ловливаемой ходом развития болезненного процесса. Характирологические особенности эпилептиков развиваются у детей постепенно и иногда бывают выражены недостаточно ясно. Из острых эпилептических расстройств наиболее свойственны детям сомнамбулизм и ночные страхи. Более сложные психосенсорные и бредовые синдромы у детей наблюдаются редко. Следует вообще сказать, что у детей Э. отличается менее полиморфной симптоматикой, нередко бывает моносимптоматична. Описанные выше псих, изменения относятся к генуинной Э. и в основном не свойственны симптоматической Э., особенности к-рой определяются иными закономерностями, связанными с формой основного заболевания. Сходство судорожных припадков при генуинной и симптоматической Э. не распространяется на основные псих, проявления, что связано с различием их нозологической сущности. Существуют однако нек-рые формы заболеваний, близких к Э., со сходной симптоматикой, относительно к-рых до сих пор неясен вопрос об их принадлежности к генуинной Э. Сюда относятся эпизодические сумеречные состояния Клейста, похожие на соответствующие эпилептические синдромы, но не сопровождающиеся иными эпилептическими проявлениями и деградацией. Еще большее значение имеет аффект-эпилепсия Браца, к-рая выражается в резкой аффективности, импульсивности, агрессивности, антисоциальном поведении, судорожных припадках,развивающихся на высоте аффекта. Кроме того у этих б-ных наблюдаются: petit mal, обмороки, головокружения, расстройства настроения, состояния спутанности типа эквивалентов, вазомоторные расстройства и пр. При всем том форма Браца отличается от генуинной Э. реактивностью припадков' и отсутствием деградации. Т. о. аффект-эпилепсия в известной мере приближается к эпилептоидной психопатии, отличаясь однако от последней наличием судорожных припадков и вообще богатой эпилептической симптоматикой, выходящей за пределы психопатий. Диференциальный диагноз эпилептических псих. расстройств обычно не представляет особых затруднений. Напротив, наличие этих расстройств, особенно при редких и не всегда доступных наблюдению судорожных припадках, обеспечивает диагноз Э. и ее отграничение от других заболеваний, при к-рых могут быть симптоматические эпилептиформные припадки . Своеобразные прогрессирующие изменения психики, большая полиморфность симптоматики и приступы сумеречных состояний сознания решают диагноз в сторону генуинной Э. Кроме того конечно при симптоматической Э важно наличие проявлений основной органической б-ни (опухоли, сифилиса мозга и т. д.). Значительные затруднения может представлять распознавание генуинной Э. от симптоматической алкогольной, при к-рой могут быть не только типичные судорожные припадки, но и нек-рые псих, изменения, сходные с эпилептическими (особенно пат. аффекты). Следует при этом иметь в виду, что алкоголизм^ являясь иногда причиной токсической алкогольной В., в других случаях может провоцировать развитие настоящей генуинной Э. (при наличии соответствующего предрасположения). Алкогольной Э. не свойственны petit mal и особенности эпилептического мышления (медлительность, вязкость, тугоподвижность). Аналогичные затруднения могут быть и при отграничении ге- 56» нуинной Э. от травматической, т. к. травма в одних случаях может быть причиной симптоматической Э., а в других—провоцировать гену-инную Э. При всем сходстве (припадки, аффек-тивность, вазомоторные явления, ослабление интелекта и памяти) имеются и различия: травматикам не свойственны тугоподвижность, вязкость и обстоятельность эпилептической психики, у них более резко выражены невротические наслоения и часто наблюдаются очаговые симптомы. Прогредиентность деградации позволяет далее отграничить Э. от эпилептоидной психопатии, к-рой также свойственны эффективность, взрывчатость, полярные колебания, сходные с эпилептическими, но без деградации. Для распознавания острых эпилептических псих, расстройств особенно характерно эндогенное внезапное начало с последующей амнезией. Аналогичные истерические расстройства возникают психогенно, сопровождаются выразительными движениями, их содержание бывает связано с псих, травмой, давшей начало заболеванию . При распознавании сумеречных состояний важно учитывать состояние б-ного вне приступов и вообще всю совокупность болезненных симптомов и особенности психики в целом. Расстройства настроения эпилептиков отличаются от аналогичных нарушений при маниакально-депрессивном психозе общей напряженностью, преобладанием аффектов страха,.злобы, вообще наличием особенностей эпилептической психики с ее медлительностью, взрывчатостью, вязкостью и наклонностью к помрачениям сознания. Эпилептикам не свойственны ни чистая депрессия с психомоторным заторможением меланхоликов ни веселое, деятельное, наклонное к от-влекаомости возбуждение маниакальных б-ных с их в основном полноценной, не деградирующей психикой. Распознавание эпилептического нараноида от схизофренического основывается на его связи с сумеречными состояниями сознания, на более грубых проявлениях аффек-тивности, эксплозивности, на преобладании ярких зрительных галлюцинаций над слуховыми, на отсутствии схизофренических особенностей паралогического мышления.—В нек-рых случаях приходится Диференцировать эпилептическое слабоумие от схизофренического. Помимо особенностей острых проявлений (припадков, псих, эквивалентов) распознавание идет в основном по линии отграничения более простой конкретной эпилептической психики с ее медлительностью, вязкостью, ограниченностью от схизофренической, характеризующейся своеобразными нарушениями мышления, аутисти-ческими установками, отрешением от реального, эмоциональным оскудением. Терапия эпилептических расстройств психики в основном совпадает с общими методами лечения Э. Следует лишь отметить необходимость своевременного помещения в психиатрические б-ницы эпилептиков с острыми псих. расстройствами (б. или м. длительными или часто повторяющимися). При выраженных хрон. изменениях психики дети-эпилептики, даже при наличии редких припадков, не могут обучаться в нормальных школах и нуждаются в помещении в специальные учреждения для обучения и воспитания. Взрослые глубоко слабоумные эпилептики подлежат помещению в учреждения типа колоний. По отношению к эпилептикам с менее значительными псих. изменениями и редкими припадками очень важна их соответству- ющая проф. ориентация. Более подходящими для них следует считать профессии, требующие аккуратности, пунктуальности, детальной кропотливости, не связанные с большой ответственностью; нек-рые виды конторского труда,. ремесленных и сел .-хоз. работ превосходно выполняются эпилептиками.Напротив, для них не подходит труд, требующий сообразительности, ответственных решений, частых переключений, быстрых темпов и связанный с положениями, при к-рых имеются возможности частых конфликтов. Правильное трудоустройство даже слабоумных эпилептиков дает тем более успешные результаты, что эти б-ные долго остаются работоспособными и продуктивными на подходящей и доступной для них работе. Профилактически особенно важно устранение возможности алкоголизма, резко ухудшающего состояние этих больных. Диспансеризация всех эпилептиков, детей и взрослых, является необходимой предпосылкой для организации своевременной психоневрологической помощи таким больным.                                                               М. Гуревич. Оперативное печение эпилепсии. Оперативное лечение при Э. должно разделить на три раздела: операции при генуинной Э., операции при симптоматической—фокальной и травматической Э. и операции при рефлекторной Э.I.A. Операции при генуинной Э. в свою очередь разделяются а) на операции общего характера и б) на операции в полости черепа, т. е. на оболочках мозга и на самом веществе мозга. К первым относятся: 1) люмбальные пункции, предложенные в свое время Квинке. Это мероприятие имеет в наст, время только историч. интерес. 2) Энцефалографии. Это оперативное вмешательство по существу принадлежит к диагностическим операциям и обычно делается перед оперативным вмешательством—трепанацией. Было замечено, что те случаи Э., к-рые по тем или другим причинам после энцефалографии не были оперированы, протекали в дальнейшем очень благоприятно. Сами б-ные чувствовали себя субъективно лучше, припадки делались реже и приобретали рудиментарныйхарак-тер. Однако этот метод как лечебный не получил признания среди хирургов и невропатологов в виду неоправдавшихся надежд. 3)'Такое же отношение создалось и к предложению при генуинной и травматической Э. производить прокол мозолистого тела (Balkenstich). 4) Операции на симпат. нервной системе в виде экстирпации верхних шейных симпат. узлов (впервые предложена Alexander'ом, за последнее время рекомендовалась Леришем, Брюнингом и др.). Операция эта была произведена в небольшом числе случаев и была встречена с большим скептицизмом, хотя защитники ее и приводили не лишенные физиол. значения доводы. Названные авторы пытались изменить функцию нер-вно-васкулярной системы головного мозга, основываясь на изменении объема сосудов мозга во время приступов Э., на что обратил внимание впервые Кохер. На деле операция принесла мало пользы; поэтому в наст, время она не находит применения, равно как и близкая к ней по теоретическому обоснованию операция периартериальной симпатектомии. 5) Только для полноты обзора можно привести предложение производить при генуинной Э. перевязку a. vetrebralis, a. carotis или сужение их посредством различных методов. Имеются только единичные наблюдения, причем розуль- таты мало убедительны и опасности велики. 6) Операции над надпочечниками. Теоретические соображения и экспериментальные наблюдения дали повод надеяться на возможность ослабления судорог, наиболее характерного и тяжелого симптома, путем ослабления деятельности надпочечников и особенно коркового вещества (Fischer). Факты опровергли и теоретические предпосылки и разрушили надежды на эффективность этого метода. Такова же участь и предложений о лечении Э. вмешательством на других железах внутренней секреции, напр. яичниках. Б. Операции при генуинной Э. свекр ытием черепа (трепанация) и вмешательством на оболочках и веществе мозга. Основанием для этих операций послужили два факта: во-первых, наличие при генуинной Э. нек-рых анат. изменений в мягких оболочках в виде отека паутинной оболочки или в виде хрон.. лептоменингеаль-ных изменений. Нужно сказать однако, что эти изменения встречаются не всегда и притом характер их чрезвычайно разнообразен, т. ч. термин «лептоменингеальные изменения» может быть принят условно: иногда находят серовато-белые полоски вдоль сосудов и желтоватые пятна, разбросанные в различных участках паутинной оболочки. Во-вторых, Кохер наблюдал во время эпилептических приступов на операционном столе выбухание мозга из трепанационного отверстия и объяснял эпилептический припадок наступающим повышением внутричерепного давления, принимая следствие за причину. Т.о. теоретические обоснования операции образования «вентиля» те же, что и для операции на симпат. нервной системе, как было уже указано выше. Самой популярной операцией из этого цикла была операция образования «вентиля» (см. Головной мозг, операции при опухолях мозга). Поскольку теоретическое обоснование было скорее предположением, чем истолкованием сущности эпилептического припадка, операция эта, нашедшая очень многих приверженцев по причине своей легкости и относительной безопасности, все же не дала большого терап. эффекта, как это можно видеть из прилагаемой таблицы. Табл. 1. Крат- Автор Число опе- вре-мсн. улучшен. и Улучшение ДО-ров- Умерло раций наб-люд. ухудшен. леиие Ито (По ) . . Вейепфеннинг (Weispfeiming) Пуссен (Pussep) 9 (1-3 года) Ф. Краузе (F. Krause) . . . — Минц и Корот- кое ..... — ■— .— — Бурденко . . 2 (5—10 лет) Оценка приведенных данных требует очень больших комментариев и оговорок в отношении понимания терминов выздоровление, улучшение и срок послеоперационных наблюдений. Краузе (P. Krause) в свое время предложил минимальным сроком наблюдения считать пять лет. Уже из приведенной таблицы видно, что различными авторами сроки выбираются меньшей продолжительности (см. например данные Пуссепа). Наконец самое понятие генуинной Э. различными авторами понимается различно. Вследствие этого точных выводов сделать нельзя. Но, как бы то ни было, вводя все поправки, все-таки нельзя признать операцию «вентиля» очень эффективной, хотя, как видно из таблицы, все авторы отмечают значительный процент улучшений. Под улучшением разумеется. уменьшение числа припадков и изменение их характера. Операция «вентиля» одно время предлагалась как мера борьбы со status epileptieus. По литературным данным в этом случае она давала сомнительный успех: в то время как одни авторы сообщают о положительных результатах, другие говорят о полной бесполезности и считают, что вмешательство способствовало ускорению летального исхода (Neuding, Seeligor). Наконец при генуинной Э. применяют предложение Горели—частичное удаление коры. При нек-рых формах генуинной Э. имеются намеки на определенные центры, с раздражения к-рых начинается эпилептический приступ, т.н. эпилептогенные зоны. Хотя и надо допустить, что при т. н. генуинной Э. должны быть те или другие морфол. изменения в мозговом веществе, однако в практике невропатолога и хирурга мало имеется случаев, где удается выявить эпилептогенные зоны. В виду этого метод Горели не получил широкого распространения, Т. о. в отношении генуинной Э. мы в наст, время не имеем строго выработанных методов оперативного лечения. II. Операции при симптоматической эпилепсии (фокальная, Джексо-новская Э.). Из обширной группы симптоматической Э. в частности фокальная Э. всегда считалась объектом наиболее эффективного оперативного вмешательства, обещающего определенный положительный результат. При фокальной 9. в большинстве случаев имеются в черепно-мозговой полости органические процессы той или другой природы. В этих случаях однако иногда наблюдаются припадки не только фокального типа, но и общие судороги. Такого же характера эпилептические припадки наблюдаются при нек-рых формах интоксикаций и инфекций (уремия, свинцовое и мышьяковистое отравления, алкогольное отравление, малярия, некоторые формы сифилиса, наконец свежие воспалительные процессы). Различная природа процессов, вызывающих эпилептические припадки, определяет показания операбильности и неоперабильности и методов операций. Фокальные формы (Джексоновская. эпилепсия). В этой группе к неоперабильным случаям относятся формы, где в основе лежит интоксикация и инфекция (ранний стадий). Нерекомендуются операции ив раннем детском возрасте, в преклонном возрасте, во время беременности и месячных. Вопрос о status epilepticus с точки зрения противопоказаний при этих формах нужно считать открытым. Чрезвычайно важным вопросом для хир. вмешательства является время оперативного вмешательства после появления первых припадков. Нужно ли вслед за постановкой диагноза симптоматической фокальной Э. приступать немедленно к операции? Этот вопрос в такой постановке звучит несколько абстрактно. Если причиной симптоматической Э. являются органические поражения коры и подкоркового вещества, а также и оболочек (воспаления, новообразования), трав- Ы'Л ма с ее грубыми анат. нарушениями, наконец •повышение внутричерепного давления, то решение вопроса о времени операции не может быть сформулировано в той или другой догматической форме. При нек-рых формах можно выжидать, пробуя то или другое лечебное мероприятие, наоборот, при других сроки наблюдения должны быть сокращены, напр. при нарастании явлений гипертенсии, при угрозе по-•тери зрения, как это имеет место при опухолях, ■кистах, абсцесах. Большая ошибка допускается невропатологами и хирургами при Э. у детей, страдающих спастическими параличами или парезами в результате травмы intra partum. Здесь •слишком затягивается процесс лечения и наступают непоправимые общие изменения коры, хотя и удается вполне удалить патологически измененный участок, напр. кисту или ограниченные рубцовые массы.—Определеннее стоит вопрос о вмешательстве при травматической Э. При травме различаются 1) ранние приступы припадков и 2) поздние. При ранних приступах, ■если имеется налицо открытое повреждение черепа, вопрос решается без колебаний—в этом ■случае вмешательство совпадает с первичной обработкой раны, правда, с учетом явлений шока и общего мозгового инсульта. При закрытых повреждениях, при целости мягких покровов я костей черепа, характер припадков, частота и сила их (напр. наклонность к переходу в st. •epilepticus), топография определяют и время и место вмешательства. Необходимость считаться -с явлениями шока здесь настойчивее, чем в случаях открытых повреждений: в этих случаях ■приходится решать вопрос топической диагностики, к-рая определяет место хир. вмешательства; при шоковом состоянии установить угнетение или выпадение функции того или другого центра представляется затруднительным, а иногда и невозможным до ликвидации шоковых явлений. При поздних эпилептических припадках, возникших на почве травмы, показания к вмешательству сложнее. Здесь приходится устанавливать причину припадков. Нередко место повреждения не соответствует эпилептоген-ным центрам коры. Далее бывают случаи, когда травма не предшествовала припадкам, а была получена при первом припадке б-ным, к-рый сам не отдавал себе отчета в этом; б-ной рассказывает уже о втором припадке, ставя его в причинную связь с ушибом головы во время первого, неосознанного им припадка; наконец иногда травма бывает настолько незначительной, что трудно предполагать какое-нибудь серьезное повреждение мозгового вещества или его оболочек; здесь приходится думать о предшествующей эпилептической предрасположенности. Только при исключении этих моментов и при •наличии пирамидных симптомов или следовых явлений в виде послепароксизмальных парезов или длительных параличей можно уверенно говорить о причинной связи травмы и заболевания и точно наметить место вмешательства. При поздних эпилептических припадках после закрытой травмы определение времени вмешательства представляет собой серьезный вопрос. При поздних эпилептических припадках после открытых повреждений, протекавших •с явлениями инфекции, независимо от того, ■была ли первичная обработка совершенной или неудовлетворительной или она вовсе не имела места, нужно задуматься над возможностью обострения дремлющей инфекции, конечно если /.дало не идет о ясном остеомиелите костей чере- па или абсцесе. Обычно советуют выждать полугодовой срок после полного закрытия раны рубцом. При закрытых формах также рекомендуется выждать определенный срок как для применения медикаментозного лечения, так и для уточнения топики повреждения. Однако период ожидания и здесь не следует слишком затягивать из опасения получить вторичные непоправимые изменения коры. Из группы травматической Э. нужно обратить особое внимание на огнестрельные повреждения как в мирное время, так и в военное. Руководящие указания здесь в значительной мере остаются теми же, что и при травматической Э. неогнестрельного происхождения, но нельзя обойти молчанием случаи фокальной Э. при слепых огнестрельных ранениях, когда инородное тело лежит вдали от сенсорно-моторной области, а также те случаи, когда имеются множественные ранения с различной степенью видимых повреждений. Здесь можно предполагать также и образование так наз. поздних абсцесов, которые могут образоваться в различных пунктах пулевого канала. Род вмешательства при симптоматической Э. 1. При фокальных, не травматических случаях, включая сюда гл. обр. группу Джексоновского типа, обычно производится остеопластическая операция. После трепанации производится тщательный осмотр оболочек, сосудов и коры мозга. При наличии тех или других морфол. изменении последние удаляются по общим правилам нейрохирургии. Смотря по типу поражения, производится или радикальное удаление рубцов, новообразований, кист или же частичное, если по анат. условиям радикальное является невыполнимым. Во всяком случае должен быть произведен тщательный гемостаз, лучше всего пользоваться «электрическим ножом». В нек-рых случаях приходится временно делать дренирование. При абсцесах оно делается как правило с теми или другими видоизменениями в технике выполнения. Иногда при фокальной Э. в эпилептической зоне для невооруженного глаза нет изменений. Тогда следует, тщательно осмотрев предлежащий участок коры, отодвинуть его тонким шпателем, осмотреть соседние участки, что удается по крайней мере на 2—3—4 см под краем черепного разреза. В крайнем случае, при обнаружении подозрительного места, приходится расширять трепанационное отверстие в направлении этого места. В этом случае следует измененное место удалить, щадя, если возможно, сенсорно-моторную область. При отсутствии изменений на поверхности мозга приходится ставить вопрос о субкортикальных очагах. В этом случае делаются осторожные пункции, а в крайнем случае инцизии. Если все эти исследования оказываются отрицательными, ставится вопрос об удалении первичного судорожного центра (эпилептогенной зоны) по Горели или о подкорковом пересечении коммуникационных путей по предложению Тренделенбурга. Практически очень важно при этом определить плоскостные размеры удаляемой зоны и глубину, на которую следует внедряться. Ф. Краузе, к-рый имеет большой опыт в операциях этого рода, советует удалять 25 — 30 лш², реже до 60 жж^! по плоскости, глубина же определяется от 2,5—3 до 4,5 мм. Обоснование последних цифр однако нуждается в физиол. проверке. При подкорковых перерезках по Тренделенбургу плоскость разреза также рекомендуется распо- 56 в лагать на глубине 3—4 мм. С той же целью— исключить деятельность эпилептогенных центров—был предложен массаж эпилептогенной зоны (Бирхер) и алкогольные инъекции в эти зоны (Разумовский, Колюбакин и Назаров). При травматической Э. и при Э. после огнестрельных повреждений род вмешательств определяется степенью и родом разрушений. Здесь приходится удалять вдавленные части черепа, иссекать рубцы оболочек, рубцовые массы коры, разделять спайки между корой, паутинной и твердой мозговыми оболочками (meningolysis). При этих манипуляциях часто приходится иметь дело с очагами дремлющей инфекции, а также с рубцами, идущими в глубину вещества мозга. В первом случае необходимо считаться с возможностью рецидива инфекционного процесса и ограничиться минимальными размерами вмешательства, во всяком случае отказаться от менинголиза. Во втором случае желательно удалить возможно бблыную часть Рубцовых образований. При операциях травматической Э. часто приходится удалять на большом протяжении рубцовоизмененную твердую мозговую оболочку. Тогда встает вопрос о ее пластике. Предлагалось много различных методов;из всех них нужно остановиться на пластике фасциально-жировым лоскутом или методе расщепления твердой мозговой оболочки. Эти способы дают нек-рую гарантию против вторичных спаек. Здесь идет речь только об операциях поздних. При свежих ранениях, загрязненных, в том числе и огнестрельных, нельзя рекомендовать производство пластических операций, особенно в военно-полевой обстановке, в первой зоне расположения хир. учреждений. 2. Симптоматическая фокальная, а также и общая Э. в зависимости от ги-пертенсии и гидроцефалии оперативно лечится или по принципу каузальному, т. е. путем устранения причины повышенного внутричерепного давления, или симптоматически. Примером операций первого рода может служить при симптоматической Э. операция удаления опухолей, кист, паразитов, при водянке окклюзионного типа—устранение спаек, нарушающих проходимость коммуникационных путей (между желудочками, цистерной и субарахноидальным пространством). Примером операций второго рода—описанные выше операции субтемпоральной трепанации, «вентиль» по Кохеру, трепанация затылочной кости, операции Антон-Брамана, Антон-Шмидена, все виды дренирования субарахноидального пространства, включая уретеро-дура-анастомоз (способ Heile). Исходы оперативных вмешательств при различных формах симптоматич. Э. (фокальной) должны рассматриваться по отдельным группам. Из них наибольший практический интерес имеют группы: 1) фокальные формы—Джексоновская Э. с ограниченными местными очагами; 2) Э. при опухолях, 3) травматическая Э., 4) Э. при гидроцефалии.—1. Фокальные формы при различных анат. ограниченных процессах дают по статистике различных авторов 10% выздоровлений и 20—30% улучшений. 2. Эпилептические припадки при опухолях небольших, а равно и при объемистых менингиомах, хорошо отграниченных, при радикальном удалении исчезают в большинстве случаев полностью. 3. Э. после травм мирного времени при операционном вмешательстве дает 30—35% (Краузе)—14% улучшений. Э. после огнестрельных повреждений военного времени при ранних формах дает высокий процент излечений, именно 48—50%, при хрон. поздних формах—18,8% (сводная статистика Краузе-Шум). 4. Статистика излеченных случаев Э. при гидроцефалии, в виду малого числа наблюдений у различных авторов, применявших различные методы, не дает возможности дать сколько-нибудь достоверные проценты и указать метод выбора. III. Оперативное лечение при рефлекторной Э. сводится после основательного изучения патогенеза этих припадков к ликвидации заподозренных болезненных процессов. Взгляды относительно этого типа Э. в смысле этиопатогенеза не установлены, хотя и отмечаются факты прекращения эпилептических припадков после операций на периферии. Наиболее достоверные в этом направлении данные относятся к операциям на периферических нервах, в виде выделения нервных стволов из рубцов, образовавшихся на месте травмы, нервных швов, и к операциям в области добавочных полостей носа и глотки. Что касается вмешательства в области брюшной и грудной полостей, то они были единичными и не давали эффекта: напр. с целью излечения Э. у б-ного, страдавшего хрон. запорами, удалили весь толстый кишечник, но операция в отношении Э. оказалась бесполезной.                                              н. Бурденко. Лит.: Быховский Г., Травматическая эпилепсия в свете материала военного времени, Сб. статей под ред. Л. Минор, Г. Россолимо и В. Хорошко, М., 1923; Г о л а н т Р..Неврозы и психоневрозы(Частиая патология и терапия, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, T.IV, вып. 2, М., 1929); Давиденков С, Наследственные болезни нервной системы, М., 19 32; Колье Д., Эпилепсия, М., 1929; КоротневН., Лечение падучей, Клин, мед., 1928, № 9; Минор Л., К вопросу о борьбе с эпилепсией, Рус. клин., 1928, №48; Осипов В., Руководство по психиатрии, М.—Л., 1931 (лит.); Прозоров Л., Эпилептики в населении и в психиатрических б-цах, Журн. невропат, и психиатр., 1931, №5; еврейский м„ К постановке вопроса об эндокринотоксичес-кой эпилепсии, Труды психиатр, клиники I МГУ, вып. 2, 1927; Соколов 'Н., Современное состояние вопроса о хирургическом лечении генуинной эпилепсии, Л., 1929; Сперанский А., Эпилептический приступ, Л.—М., 1932; Труды 1-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров в Москве в 1927 г., стр. 122—174, М.—Л., 1929; X орошко В., О биологическом и терапевтическом воздействии при эпилепсии, Рус. клин., 1925,№ 11; он же, Факты, понятия и проблемы в патологии эпилепсии, Клин, мед., 1928, Л¹» 17; А вспа If e n b urg, tJber die Stimmungsscnwankungen der Epileptlker, Halle, 1906; Binswanger, Die Epllepsie, Wlen, 1913; Bychowski G., Epilepsle und soziale Fiirsorge, Allg. Zeitschr. f. Psychiatrie, В. ХС, 1929; Crouion, Le syndrome epllepsie, P., 1929; Fer eC, Les epilepsiesetlesepi-leptlques, P., 1890;Frisch, Das «Vegetative System» der Epileptiker, В., 1928; & ruble W., Fortschrltte in der Erlcenntnis der Epilepsle in 1910—20 und iiber Wesen die-ser Itrankheit, Zentralbl. f. d. ges. Neurol. u. Psycbiatr., B. XXXIV, 1923; M u s k e n s, Epilepsla, S. 395, В., 1926; Revue Neurologique, v. I, № 6, p. 1041—1392, 1932 (отчет о Международном неврол. совещании в Париже ов эпилепсии); Vorkastner W., Epilepsie und dementia praecox, В., 1918; Zeitscnr. f. d. ges. Neurol. u. Psych., B. XLIV, H. 11—12, 1926 (отчет о съезде, доклады Foer-ster, Spielmeyer, Trendelenburg, Georgi и др.). См. также соотв. главы в основных руководствах, приведенных в лит. к ст. Невропатология и Психиатрия.

• ЭПИЛЕПТОИД, Многие психиатры (Kretsch-mer, Bonhoeffer, Delbriick, из русских Ган-нушкин, Гуревич и др.) считают, что подобно тому, как схизофрения вырастает на почве схизоидной конституции и в семье схизофре-ников имеется много сшзоидов ...
• ЭПИЛЯЦИЯ, epiJatio (от лат. pilus—волос), удаление волос, широко применяется при лечении нек-рых частых заболеваний кожи: при трихофитии (см.), микроспории (см.) и парше (см.) волосистой части головы, при вульгарном сикозе (см.), ...
• ЭПИСНОПИЯ, проекция на экран непрозрачных предметов (рисунков, таблиц, анат. препаратов и т. д.) при помощи отражающего проекционного аппарата, т.н.эпископа. Аппарат, одновременно дающий и эпископические и диаскопические (диаскопия—проекция на экран прозрачных ...
• ЭПИСПАДИЯ (epispadia), или расщелина верхней стенки мочеиспускательного канала, представляет собой врожденное уродство, при к-ром наружное отверстие уретры находится но на вершине головки, а на протяжении верхней поверхности головки или ствола полового ...
• ЭПИСТАЗ, см. Гипостаз.