ЭРИТРОЦИТЫ

ЭРИТРОЦИТЫ (от греч. erythros—красный и kytos—клетка), красные кровяные тельца, своеобразно измененные клетки, составляющие-основную массу форменных элементов крови и придающие ей ее обычную окраску. Количество Э. определяется обычно на 1 мм³ крови,. причем общепринятой нормой является 5 млн. в 1 мм³ у мужчин и 4,5 млн. у женщин. Обе эти цифры были установлены повидимому еще в 50-х гг. 19 в. Фирордтом и Велькером (Vierordt, Welker) путем весьма несовершенных (хотя и чрезвычайно сложных) манипуляций и на единичных людях. Последующие исследования благодаря значительному усовершенствованию техники счета Э. и увеличению количества обследуемых объектов существенно уточнили наши представления о содержании эритроцитов в крови здоровых людей и главное о высшем и низшем пределах этой нормы. При этом обращает' на себя внимание сходство данных, полученных в различных странах Европы и Америки, различающихся между собой как в отношении расовом, так и климатическом. Табл. 1. Состав крови у мужчин. Автор, год исследования, объект исследования, место Число исследований Количество эритроцитов в тыс. минимум максимум среднее Friedrichson (no Rieux) Osgood (у студентов), США, №8...... Horneffer (у студентов), Германия, 1928.... Horneffer (у солдат), Германия, 1928 .... Foster and Johnson (у студентов), США, 1931 Черняк (у мед. работников), Ялта, 1926 . . Симагина (у красноармейцев),Астрахань, 19S1 20 137 20 20 115 19 29 4 100 4Б80 4 370 4 400 4 400 6 400 5Е30 5 580 5 930 5 200 5 072 5 390 5 000 4 920 5 263 5 19S 4 870 Табл. 2. Состав крови у иенщин. Автор Количество исследований Количество эритроцитов в тыс. мини- максимум мум среднее Friedrichson...... Wintrobe........ Osgood and Haskins . . Bie and Muller..... Черняк......... 28 50 100 10 12 4 450 4 300 4 120 5 540 5 300 4 903 4 930 4 800 4 740 4 836 Наиболее вероятными причинами расхождений между данными различных авторов являются очевидно, с одной стороны, социально-бытовые факторы (профессия, питание объектов исследования), а с другой—недостаточность и неравенство количества исследований. Подытоживая все имеющиеся данные по каждой половой группе и устанавливая т. о. как крайние, так и средние цифры содержания Э. в нор- 60S ■мальной крови, получаем (округло): 360 мужчин: минимум—4 400 тыс., максимум—6 400 тыс., среднее—5 200 тыс.; 200 женщин: минимум—4 100 тыс., максимум—5 500 тыс., среднее—4 800 тыс. Т. к. содержание Э. определяется обычно в крови из мякоти пальца, реже из мочки уха пли из локтевой вены, то естественно возник вопрос: насколько получаемые цифры отражают содержание Э. в крови других участков сосудистой системы, в частности артериальной. В наст, время можно считать установленным, что при нормальном кровообращении содержание Э. в крови кожных капиляров и периферических вен совпадает с их содержанием в артериальной крови (табл. 3). Табл. S. Содержание Э. в крови (по Kurt Hofmeier). Болезнь Язва желудка Здоров . . . . Неврастения . Язва желудка Артерия Вена 4 020 5 010 4 270 4-180 3 960 4 980 4 310 4 410 Мякоть пальца 3 960 5 040 4 3S0 4 470 При расстройствах кровообращения, сопровождающихся застойными явлениями в венах и капилярах, количество Э. в тех и других может значительно превышать их содержание в артериальной крови (декомпенсированные пороки сердца, вазомоторные неврозы). Кроме того многочисленные исследования по вопросу о кровяных «депо», о шоке и т. д. показали, что и при нормальных и при пат. обстоятельствах на делом ряде участков (селезенка, субпапиляр-ное сплетение кожи, печень, мезентериальные вены) возникают разнообразные изменения в различных сосудах, вследствие к-рых они то задерживают значительные массы Э. то отдают их в общее кровяное русло. Среди многочисленных факторов, вызывающих эти изменения, следует особенно отметить самые обычные, к к-рьвд принадлежат: положение тела исследуемого, движения, физ. работа, приемы пищи, питье, охлаждение, условные рефлексы, связанные с временем дня. Отсюда вытекает обязательство исследовать состав крови при определенных стандартных условиях (утром, в постели, натощак), несоблюдение к-рых является источником ошибок ряда авторов. Подсчет Э. в камере показывает лишь их концентрацию в крови. Для того, чтобы определить их абсолютное содержание в организме, необходимо учесть массу крови (см. Кровь) и произвести соответственный подсчет. Специальных исследований, посвященных этому вопросу, не •существует, но из работ о массе крови можно извлечь необходимые цифры. При этом оказывается, что у здоровых мужчин абсолютное количество Э. в циркулирующей крови может колебаться между 20 и 40 триллионами (или от 360 до 550 млрд. на 1 кг веса) и равно в среднем 27 триллионам (или 450 млрд. на 1 кг веса). У женщин соответствующие цифры 20 триллионов (от 16 до 28 триллионов) и 350 млрд. на 1 кг веса (от 280 до 420 млрд.). В то время как содержание Э. в крови различных здоровых людей бывает весьма различным, содержание их в крови каждого отдельного индивидуума отличается значительным постоянством, колеблясь в пределах всего лишь 1—5% (конечно при условии соблюдения стандартных правил исследования) на протяжении длительных промежутков времени. Однако эта постоянная величина не является выражением какой-либо неподвижной, раз навсегда заложенной в индивидууме массы Э., а представляет собой результат непрерывно протекающих в организме процессов распада и регенерации Э. В литературе это обстоятельство нередко фиксируется в виде схемы: количество Э- = регенерация—распад, но эта схема чрезмерно упрощает всесвязи и не может объяснить постоянства состава крови. В действительности мы наблюдаем не арифметическое отношение, а сложнейший процесс, в котором регенерация и распад находятся в непрерывном взаимодействии между собой и количеством Э., подвергаясь вдобавок разнообразнейшим эндо- и экзогенным влияниям. Мы еще чрезвычайно далеки от знания всех деталей этого сложного взаимодействия, однако нек-рые стороны его можно считать уже установленными. В частности уже в конце 19 в. было известно, что протекающие в организме гемолитические процессы оказывают стимулирующее влияние на эритропоэз; в последние годы благодаря экспериментам ряда авторов (Verzar, Dorle, Seyderhelm, Tammann, M. Ono) выявлено, что раздражителями эри-тропоэза являются продукты распада 9.: белковые вещества стромы, липоиды (холестерин, лецитин), эргостерин, гемин, билирубин. Все эти вещества оказывают свое действие как тогда, когда они образуются' в организме в процессе нормальной или усиленной работы гемолитических органов (см. Гемолиз), так и тогда, когда распад Э. происходит в токе крови под влиянием тех или иных ядов или паразитов, или вне сосудов—при кровоизлияниях, так наконец и тогда, когда они вводятся в организм извне-парентерально или даже энтерально. Относительно зависимости между количеством Э. и их регенерацией давно уже известно, что значительные кровопотери влекут за собой усиление регенеративной деятельности костного мозга, а опытами с искусственной плеторой и с систематическим переливанием крови установлено их тормозящее влияние на костный мозг. С другой стороны, данные Черняка свидетельствуют о понижении гемолиза при анемиях вследствие кровопотерь, а данные Адлера (Adler)—об усилении гемолиза при различных полиглобуличе-ских состояниях. Многочисленные исследования по вопросу о влиянии желез внутренней секреции на кроветворение несмотря на наличие разногласий позволяют все же заключить, что щитовидная железа стимулирует деятельность костного мозга (Unverricht, Bose, Zondek, Hoskins, Jellinek) и что половые железы самок стимулируют у них (но не у самцов) эритропоэз (Josam, Deneke, Nigst); относительно остальных желез определенных данных не имеется. Сюда же следует отнести установленное в свое время Гиршфель-дом (HiracMeld) гормональное торможение костного мозга селезенкой, равно как и данные последних лет о связи между кроветворением и веществами, полученными из печени и желудка.—Из экзогенных факторов раньше других было исследовано влияние концентрации кислорода в окружающем воздухе: снижение 0₃ влечет за собой усиленную деятельность костного мозга, повышение 0₂—торможение кроветворения, вплоть до полного прекращения (Kuhn, Aldenhoven). На этом основании Кораньи, Вене, Кун и частью Моравиц (Koranyi, Bens, Morawitz) объясняли и усиление регенерации Э. после кровопотерь как следствие пониженного напряжения О_г в крови.—Несмотря на значительное количество работ остается совершенно невыясненным значение климат, особенностей, ультрафиолетовой, солнечной радиации и др. метеорол. факторов. В противовес этому нек-рые успехи достигнуты в изучении влияния пищевых факторов на кроветворение благодаря работам Уипла (Whipple) и его сотрудников, Бенедикта, Пирса, Кеслера, Верцара, Пар-сонса и мн. др. (Benedict, Pearce, Parsons). В итоге, в настоящее время известно о стимулирующем влиянии на кроветворение бычьей и куриной печонки, говядины, почки, различных видов зелени, фруктов (абрикосов, яблок, винограда, слив).—Наконец в отношении нек-рых веществ установлено, что они оказывают стимулирующее (или тормозящее) влияние одновременно и на кроветворение и на распад крови; так, Адлер и Моравиц и Кюль (Ktihl) утанови-ли, что белки и мясо усиливают распад Э. Т. к. этот параллелизм действия находится в полном соответствии с близким родством гемопоэтиче-ской и гемолитической систем, то весьма вероятно, что дальнейшие исследования в этом направлении выявят аналогичные факторы и для ряда других веществ и факторов.—Этот краткий перечень взаимодействий конечно далеко не является полным, но дает тем не менее представление о сложном механизме, обеспечивающем постоянство состава крови здорового человека. Гибкость этого механизма весьма значительна и способна уравновешивать очень длительные и интенсивные экзо- и эндогенные влияния; однако она не безгранична: в части случаев организм вынужден сдавать свои позиции и количество Э. изменяется либо в сторону уменьшения (анемия) либо в сторону увеличения (полигло-булия, полицитемия). При этом нередко можно наблюдать, как в организме устанавливается на б. или м. длительный промежуток времени некий новый (пониженный или повышенный) постоянный уровень Э.; это свидетельствует о том, что регулирующий механизм еще обладает известным запасом возможностей. Там же, где эти возможности исчерпаны до конца, мы встречаем неудержимое падение или нарастание количества Э., влекущее за собой гибель всего организма (см. Анемия, Полиелобулия, Полицитемия) . Морфологические свойства Э. Нормальные зрелые Э. (нормоциты) здорового человека (об Э. других животных см. Кровь), рассматриваемые под микроскопом в свежем виде, представляют собой безъядерные, круглые или слегка овальные, уплощенные, двояковогнутые клетки с углублением посередине; они отличаются весьма значительной гибкостью и способностью деформироваться, благодаря чему проходят через узкие капиляры и через их стенки, принимая при этом самые причудливые формы. Благодаря содержащемуся в них гемоглобину (см. Гемоглобин, Ггтерхромазия., гипо-хромазия) они представляются, будучи рассматриваемы поодиночке, окрашенными в бледный зеленовато-желтый цвет, слегка темнее на периферии, чем в центре. В темном поле зрения они имеют вид гомогенных темных кружочков с блестящим ободком. При окраске фиксированных мазков смесью кислых и основных красок (эозин—метиленовая синька, азур—эозин по Романовскому-Гимза) нормоциты окрашиваются элективно кислым эозином (благодаря ацидофильности гемоглобина) в равномерно ро- зовый цвет, тем более интенсивный, чем выше содержание НЬ в Э. Этот феномен называется ортохромазией, а Э.—ортохроматическими.— Ни на фиксированных препаратах, ни при различных способах витальной и суправитальной окраски, ни при исследовании в темном поле зрения в нормоцитах не удается обнаружить никаких признаков внутренней структуры. В тех же случаях, где они наблюдаются, они либо чрезвычайно непостоянны либо относятся к Э. недозревшим (см. ниже). С другой стороны, ряд авторов, начиная с Гайема (Наует), высказывается за существование такой внутренней структуры на основании наблюдаемых изменений объема и формы Э. под влиянием гипотонических растворов, нагревания, электрического разряда и т. п. (Hamburger, Bechhold), a также при пат. состояниях (Naegeli). Наконец Шиллинг (Schilling) на основании частью теоретических соображений, частью морфол. исследований сконструировал весьма сложную схему строения Э. Тем не менее вопрос остается спорным и по наст, время. Спорным остается вопрос и о существовании оболочки вокруг Э.; несмотря на приводимые в ее пользу гистологич. дoкaзaтeльcтвa|j(Weidenreich, Loewit, Лепешин-ская и др.), на исследования над прониканием различных веществ в Э., кинематографическую съемку гемолиза Командоном (Comandon) и т. п. ряд авторов отрицает существование гист. оболочки, считая ее несовместимой с такими явлениями, как обнаруженная Дитрихом (Dietrich) диффузия НЬ из Э., как изученная Штарлингером (Starlinger) и др. реверсия гемолиза, как фрагментация Э. и т. д. В зависимости от этих разногласий меняется естественно и общее представление об Э.: одни представляют себе его в виде пузырька, наполненного раствором НЬ, другие—в виде окруженной оболочкой ячеистой стромы, ячейки к-рой наполнены НЬ, третьи—в виде комочка протоплазмы, адсорбирующего гемоглобин и лишенного гист. оболочки и т. д. При различных заболеваниях, в первую очередь при анемических состояниях разного происхождения (см. Анемия), в крови обнаруживаются Э., отличающиеся рядом особенностей как в отношении своей фдрмы, так и окраски и структуры. При пернициозной анемии и при sprue Э. принимают иногда ясную овальную форму; у негров и лиц негритянского происхождения описана анемия с серповидными клетками; но особенно часто, гл. обр. при тяжелых анемиях, встречаются Э. различной неправильной формы: грушевидной, звездчатой и др.—т. н. пойкилоциты (см. Пойкимцитоз). При семейной наследственной гемолитической желтухе вместо обычной уплощенной Э. имеют шарообразную форму. На мазках, фиксированных и окрашенных по Гимза-Романовскому, встречаются Э., поглощающие не кислую краску, а одну лишь основную (базофильные Э.), что встречается очень редко, или—гораздо чаще— и кислую и основную и окрашивающиеся вследствие этого не в розовый, а в б. или м. фиолетовый цвет—п о л их р о мат о ф и л ь н ы е Э. (см. Полихромазия). В тех случаях, где Э. очень бедны НЬ, они могут остаться почти совершенно неокрашенными за исключением ободка (гипо-хромемия, олигохромемия). При этой же окраске, а еще лучше при окраске одними/лишь основными красками, на фиксированных мазках в Э. обнаруживается иногда базофильная п у н к т а ц и я. Она представляет собой рас- сеянные по всему Э. точечные пятнышки, окрашенные по Гимза в темнофиолетовый цвет. Эта зернистость описана впервые Эрлихом (Ehrlich) в 1885 г. Очень много разногласий вызвал вопрос о том, представляет ли собой базофильная пунктация проявление дегенерации или регенерации Э. и происходит ли она из ядерного вещества или из протоплазмы. Хотя и в наст, время взгляды отдельных авторов еще расходятся, все же большинство их считает базофильную пунктацию признаком «молодости», незрелости Э. и в частности его первично базофильнои протоплазмы, которая не вызревает до окси-фильности и сливается в глыбки под влиянием пат. факторов. Э. с базофильнои пунктацией встречаются изредка и у здоровых людей (не более 1 на 10 000—20 000), главным же образом при свинцовом отравлении, а в меньшем количестве и при других отравлениях—ртутью, бензолом и др. (Фрейфельд). У больных трехдневной малярией в инфицированных Э. появляется крапчатость Ш ю ф н е р a (Schiiffner)—азурофильная, фиолетово-красная зернистость, рассеянная по всему Э. При тропической малярии наблюдается в Э. пятнистость Маурера (Маи-гег)—грубые темнофиолетовые пятна, свидетельствующие о тяжести и токсичности заболевания. При отравлениях многими гемолитическими ядами, в особенности бертолетовой солью, в Э. встречаются эозинофильные ярко-красные шарообразные тельца—в нутрея-ние тельца Эрлиха, хорошо выявляемые окраской по Гимза. При этих же отравлениях суправитальная окраска Brilliant-Kresylblau выявляет в эритроците синие шарообразной формы включения — тельца Г е й н ц a (Heinz), повидимому идентичные с предыдущими. Наконец с помощью суправитальной окраски в Э. обнаруживается базофильная сетчатая структура, состоящая из мельчайших зернышек и нежных нитей (витальная зернистость, substantia granulo-filamentosa, substantia reti-culo-filamentosa). По Зейфарту(Seyfarth), p e-тикул о-филаментоз н а я субстан-ц и я появляется в Э. одновременно с НЬ, поэтому самые ранние стадии Э. с еще базофильнои протоплазмой (проэритробласты, гематого-нии) ее не содержат; при появлении НЬ ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается сначала в виде нежных гранул вблизи ядра эритробласта; по мере созревания клетки и уменьшения ядра сеточка вокруг последнего сначала все более сгущается, а затем, начиная с центра, разрежается вплоть до полного исчезновения. Т. о. ретикуло-филаментозная субстанция является общепризнанным и неоспоримым признаком «молодости», незрелости Э., причем густота сетки позволяет судить и о степени зрелости. Негели различает две степени: слабую, когда ретикуло-филаментозная субстанция представляется в виде нежных зернышек по периферии Э., и резко выраженную—с многочисленными и грубыми гранулами. По Энгелю (Engel), следует различать 4 степени: 1) густой центральный клубок, занимающий ^J/₂—²/з Э., и ромбоидная сетка в остальной части; 2) клубок занимает ^xj_i—¹/_д Э., сетка не заполняет его; 3) клубка нет, редкая сетка, встречаются отдельные нити; 4) единичные нити и их обломки по краям Э. Среди петель рети-куло-филаментозной субстанции можно иногда ааметить ядрышки, окрашенные метахромати- чески в фиолетово-красный цвет (субстанция В по Энгелю, к-рый считает ее идентичной с тельцами Жолли). По вопросу о происхождении ре-тикуло-филаментозной субстанции все исследователи сходятся на ее протоплазматическом характере (по Паппенгейму—остатки спонгио-плазмы) и считают ее идентичной с веществом, обусловливающим полихромазию при окраске по Гимза. Э., содержащие ретикуло-филаментозную субстанцию, называются часто сокращенно р е -тикулоцитами. В крови эмбриона на долю ретикулоцитов приходится до 40% всех Э. (Ferrata, Максимов и др.), в крови новорожденного Герц (Hertz) находил их до 11%. Относительно здоровых взрослых людей мнения несколько расходятся: по большинству авторов,. работавших по методу Шиллинг-Зейферта, количество ретикулоцитов колеблется от 0,1% до 0,5%. Трахтенберг (Trachtenberg) получил более высокие цифры (0,3—1,45%). Содержание ретикулоцитов в крови может более или менее резко повышаться под влиянием различных процессов, влекущих за собой усиленное поступление в кровь эритроцитов из костного мозга и раздражение последнего: после кровотечений, при пребывании в разреженном воздухе, во время беременности, при отравлениях гемолитическими ядами (свинец, ртуть), при инфекциях (малярия, пневмония) и при заболеваниях (бронзовый диабет, спленомега-лические цирозы печени), сопровождающихся усиленным гемолизом, при освещении рентген. лучами, после солнечных ванн. Непременным условием повышения процента ретикулоцитов при всех этих состояниях является фнкц. полноценность костного мозга; так напр. после гемороидального кровотечения у молодого крепкого субъекта процент ретикулоцитов в крови может достигнуть 20 и даже 40, а у человека пожилого или истощенного длительным заболеванием или повторными кровотечениями никакого увеличения количества ретикулоцитов может не оказаться. Т. о. повышение ретикулоцитов в крови оказывается одновременно весьма чувствительным показателем фнкц. способности костного мозга, с одной стороны, и наличия в организме или окружающей среде пат. раздражителей кроветворения—с другой. Однако, прежде чем делать соответствующие выводы, необходимо учитывать, что повышение процента ретикулоцитов может быть обусловлено итакими факторами, как конституциональное изменение строения Э. (при наследственной семейной гемолитической желтухе, где ретику-лоциты составляют 5—25 и более процентов) или нарушение процессов вызревания Э. вследствие расстройства эндокринной корреляции (Молдавский, Шерман); имеют значение кроме того токсические воздействия' (мышьяк), изменение самого типа кроветворения (нарастание ретикулоцитов в первые фазы лечения перни-циозной анемии печонкой) и наконец нарушение функций барьерного механизма, обеспечивающего поступление из костного мозга в кровь лишь достаточно зрелых эритроцитов (Дене-ке и др.). Только приняв во внимание все эти возможности можно правильно оценить значение ретикулоцитоза в картине отдельных заболеваний при применении различных лекарственных веществ, при разборе отдельного больного. То же следует сказать и о случаях отсутствия реакции со стороны ретикулоцитов, когда слишком часто делается вывод об в 14 истощении или аплазии костного мозга (Де-неке). Кроме перечисленных форм Э., связанных с изменениями их протоплазмы, при различных заболеваниях поступают в кровь Э., содержащие ядра различной степени зрелости и встречающиеся в норме только в костном мозгу или даже только у эмбриона (см. Кроветворение). Сюда относятся: проэритробласты (син. гема-тогонии)—крупные клетки с базофильной протоплазмой и крупным сетчатым ядром; эритро-бласты (син. эритрокариоциты), отличающиеся от предыдущих наличием НЬ и полихромато-фильной окраской; пормобшсты (см.), мегало-бюсты (см.); нередко попадаются и кариоки-нетические формы этих клеток. Наряду с этими ядросодержащими Э. находят и клетки, содержащие лишь остатки ядер в виде азурофильных зернышек, телец Жолли (см. Жолли тельг^а), колец Кабота (ем. Кабота кольца). Все эти проявления «незрелости» ядерной субстанции Э. могут сочетаться с незрелым состоянием и протоплазмы (см. выше), но этот параллелизм етнюдь необязателен. По выражению Паппен-гейма (Pappenheim), «процессы созревания не все протекают в клетке одинаковыми темпами». Поэтому встречаются полихроматофильные Э. без следов ядра и нормобласты с вполне орто-хромной окраской, тельца Жолли и в полихро-матофильных и в ортохроматических Э. и т. д. Что касается значения всех этих форм, то и они, подобно ретикулоцитам, свидетельствуют об усиленной регенеративной деятельности костного мозга и о наличии соответствующих пат. раздражений (кровотечение, гемолиз). Разница же заключается в том, что для появления ядро-содержащих Э. требуется гораздо более интенсивное или длительное раздражение, чем для появления ретикулоцитов, и наличие таких Э. можно рассматривать как признак начинающегося истощения кроветворной системы. В части случаев появление ядерных форм может зависеть от непосредственного раздражения костного мозга (карциноз, лейкемия), от изменения процессов вызревания Э. (епленектомия, интоксикация), от нарушения функций барьерного механизма (интоксикация, эндокринная и вегетативная дисфункция). Размеры Э. Особенности формы Э. допускают при современном уровне техники индивидуальное измерение только их диаметра; определение объема Э. возможно лишь как определение среднего объема; определение толщины Э.—лишь как частное от деления объема на поверхность, исчисленную по диаметру. Данные различных исследователей о диаметре Э. расходятся между собой в довольно значительной степени. Так, средний диаметр равен: по Боросу (Boros)—7,5,14, по Голлеру и Куделька (Holler, Kudelka)—7,63/г, по Граму (Gram)— 7,8/г, по Вихману и Шюрмейеру (Wiechmann, Schurmeyer)—7,9 ц, по Крозетти (Crosetti)— 8,0 ц, по Горнефферу—8,15/<, по Миллару (Millar)—8,8/1. Возможно, что в этих расхождениях повинны не только неточности методики исследования, но и расовые и в особенности климат. условия. Индивидуальные диаметры Э. у каждого отдельного человека представляют довольно пеструю картину и варьируют в широких пределах. Пределы вариаций равны например по Голлеру и Куделька 5,25—9,75 /«, по Боросу—5,9—9,3 /г, по Крозетти—6,56—9,84 /*, по Оно и Гизевиус, Бюркеру (Gisevius)—6,48— 9,63 ii. При этом главная массаЭ. (70—80%)при- ходится на диаметры в 7—8 fi, а остальные 20— 30% распределяются примерно поровну между тельцами больших и меньших размеров. Эту вариационную картину можно считать физиологической и зависящей в основном от наблюдаемых в любом массовом явлении индивидуальных колебаний (см. Вариационная статистика); Брюс предлагает называть ее физиол. анизоцитозом. При различных пат. состояниях происходит либо изменение соотношений между Э. различных размеров в сторону увеличения процента более мелких (микроцитов) или более крупных (макроцитов) телец, либо в крови появляются кроме того еще и Э. с ненормально малым (4—5 /t) или ненормально большим (10— 12 ц) диаметром, либо и те и другие. В соответствующих случаях говорят о микроцитозе, макроцитозе или просто об анизоцитозе. Особо следует отметить встречающиеся при перници-озной и нек-рых других тяжелейших анемиях мегалоциты, диаметр к-рых может достигать 20 ц, и схизоциты (обломки Э.), диаметр к-рых моятет падать до 1—2 ц. Довольно много споров вызвал вопрос о том, следует ли рассматривать те или иные изменения диаметра Э. как явления дегенерации или как признаки «молодости», незрелости. Единодушия нет и до сих пор, но наиболее правдоподобна точка зрения, по к-рой изменения диаметра Э. являются в части случаев результатом интоксикации костного мозга бактериальными токсинами или ненормальными продуктами обмена (микроцитоз при tbc, макроцитоэ при заболеваниях печени), в части случаев— результатом влияния на костный мозг пат. изменений внутренней секреции (микроцитоз при хлорозе) или генотипических особенностей самого костного мозга (микроцитоз при наследственной гемолитической желтухе), наконец результатом раздражения костного мозга вследствие кровопотерь или усиленного гемолиза. Наряду с этим необходимо отметить, что и в токе крови на диаметр Э. оказывают влияние различные физ.-хим. факторы. Так, мы видим увеличение диаметра в венозной крови (влияние СО_а) под влиянием работы, во время сна, при состояниях ацидоза и, наоборот, уменьшение его при нагрузке щелочами, при гипервентиляции и т. п. Поэтому определение диаметра Э. должно также производиться в обычных стандартных условиях (см. выше). Объем отдельного Э. определению не поддается, и можно судить только о среднем индивидуальном объеме, вычисленном на основании данных о соотношении между Э. и плазмой крови, получаемых с помощью гематокрита, и подсчетом числа Э. в 1 мм* или другими путями (см. Кровь, соотношение между форменными элементами и плазмой крови). Цифра, указывающая процентное отношение объема Э. к объему всей крови, разделенная на количество Э. в 1 мм³ и умноженная на 10⁷, показывает средний индивидуальный объем Э. в /I³. На практике достаточно разделить показания гематокрита на первые три цифры числа Э. и умножить на 1 000. Так напр., если по гематокриту Э. составляют 45% объема данной крови и их содержится в 1мм" 5 млн., то средний объем Э. равен 90/г³. Мнения различных авторов относительно нормального среднего объема довольно существенна расходятся, колеблясь для мужчин между 80 /*³ (Уинтроб и Миллар) и 97 /л³ (Симагина) и для женщин—между 81 ц³ (Уинтроб) и 92 fi³ (Haden:, причем большинство авторов находит объем Э. у •?• женщин на 2—3^'большим, чем у мужчин. Весьма вероятно, что расхождения между цифрами отдельных авторов зависят не только от тех или иных особенностей или недостатков методики исследования и от недостаточно большого количества исследований, но и от различий в быте и питании обследуемых объектов, климат, условий, а быть может и от расовых особенностей. При различных пат. состояниях находят как уменьшение среднего объема Э.—микроволюм-нию (tbc легких, постгеморагические анемий, анемии хлоротического типа, злокачественные опухоли; Симагина), так и его увеличение— макроволюмнию (пернициозная анемия, гемолитическая желтуха, малярия, различные хрон. инфекции, заболевания печени), причем изменение объема может находиться в противоречии с изменением диаметра и зависеть от изменений толщины Э., от уплощения или округления последнего. Наконец на объем Э. влияют концентрация С0₂ в крови, рН крови, приемы пищи, сон, работа и т. п. Химия Э.—см. Кровь. Физико-химические свойства Э.—см. Кровь. Резистентность, или устойчивость Э. — способность их противостоять различного рода гемолитическим воздействиям. Наиболее изучена она по отношению к гипотоническим солевым растворам (осмотическая резистентность Э.); кроме того она изучалась по отношению к различным гемолитическим веществам (к-ты, щелочи, гемолизины, сапонины и др.) и термическим влияниям (терморезистентность). На осмотическую резистентность впервые обратил внимание Дункан (Duncan) в 1867 г., но исследование ее получило более широкое распространение лишь с 80-х гг. 19 в. в связи с работами голландского физиолога Гамбургера (Hamburger) и ряда клиницистов, среди к-рых можно отметить М. Яновского и его сотрудников; дальнейший толчок этим исследованиям дало обнаружение Шоффаром (Chauffard, 1907 г.) пониженной осмотической резистентности Э. при наследственной гемолитической желтухе. В физиологии Гамбургер, Гебер (НбЬег) и мн. другие добились с помощью этих исследований значительных успехов по вопросам о влиянии различных солей и ионов на живые клетки, о проницаемости клеток для различных веществ, о строении клеточных оболочек и т. п. Клин, медицине исследование осмотической резистентности Э. дало значительно меньше, и почти все связанные с ней проблемы остаются еще весьма спорными. Причиной этого является, с одной стороны, отсутствие единообразия в технике исследования, с другой—сложность явлений, от к-рых зависит осмотическая резистентность Э. Наиболее распространенными способами исследования осмотической резистентности Э. являются различные модификации способа, предложенного Гамбургером в 1883 г. и тщательно разработанного и упрощенного затем Лимбеком (Limbeck). Принцип его заключается в следующем: в серию пробирок, содержащих по 2 см^ раствора NaCl в падающей концентрации от 0,9% до 0,2% (обычная разность концентраций между пробирками =0,02%), опускают по капле крови из пальца; пробирки встряхивают и оставляют стоять на время от 15 мин. до нескольких часов, после чего центрифугируют (если оседание не наступило самопроизвольно); макроскопически определяют, в к-рой из пробирок в жидкости, стоящей над осадком, появились первые следы пожелтения от выступившего Но и в к-рой все тельца подверглись полному гемолизу (отсутствие красного осадка). Концентрация раствора, при которой проявляются первые следы гемолиза, указывает минимальную осмотическую резистентность Э. (R_min); кон- центрация, при к-рой наступает полный гемолиз,—максимальную осмотическую резистентность Э. (R_max)< У здоровых людей Rmin соответствует концентрациям 0,46—0,44% NaCl, К_тлх—0,34—9,32%. Появление следов гемолиза при более высокой концентрации обозначается как понижение Rmin, появление первых следов гемолиза при Солее низких концентрациях—как повышение Rmin. Точно так же и наступление полного гемолиза при более высокой или более низкой концентрации обозначается соответственно как понижение или повышение йщах. При различных пат. состояниях Rmin и Rmax могут изменяться в одном и том же направлении (обе понижаться или обе повышаться), но могут изменяться и независимо одна от другой или в противоположных направлениях. В зависимости от этого амплитуда осмотической резистентности Э., т. е. разность между. Rmin и Rmai либо остается постоянной либо суживается пли расширяется. Аррениусом и Мадсеном (Arrhenius, Madsen) было предложено колориметрическое исследование степени гемолиза в каждой пробирке (стандартом служит лаковая кровь исследуемого объекта). Полученные цифры изображаются в виде таблицы или кривой и показывают, какой процент эритроцитов распадается в каждом растворе (парциальный гемолиз). По Мей-ленграхту (Meulengracht), ход гемолиза у здоровых следующий: Концентрация NaCl (в %) . 0,4В 0,44 0,42 0,40 0,38 0,36 0,34 0,32 Гемолиз (в%) . 0 0 10 25 55 85 95 100 Колориметрическое определение парциального гемолиза дает несравненно более точное представление об осмотической резистентности, чем определение ее по Гамбургеру. Другие авторы определяют осмотическую резистентность Э. путем подсчета количества Э. в растворах разной концентрации (микроскоп, способ). Этим способом пользовались ранее Яновский и его школа, Шанель, Малассе (Chanel, Malas-sez) и др., а в последнее время Зиммель (Sim-mel), Черняк, Мясников. По Лангу (1902), с помощью этого способа у здоровых обнаруживается следующий ход гемолиза: Концентрация NaCl (в %) .... 0,55 0,5 0,45 0,4 0,35 0,3 Гемолиз (в%) .... 1         6 зо         80 Во МО Недостатком этого способа является более значительная затрата труда и времени. В зависимости от различных соображений неоднократно менялись и солевые растворы. В наст. время большинство исследователей применяет растворы NaCl, Гамбургер и Зиммель—т. н. эк-вилибрированные растворы, Черняк—растворы Na₂S0₄. Следует однако отметить, что различие применяемых солевых растворов имеет по-видимому значение лишь в том случае, если тельца предварительно отмываются; при работе с цельной кровью и в пределах 1—2 часов результаты получаются со всеми этими солямп почти идентичные.—Резистентность у различных животных колеблется в значительных пределах. По Ривошу (Riwosch), они могут быть расположены в следующий ряд: морская свин-ка>белая крыса>собака>серая крыса>кро-лик> свинья> мышь> кошка> бык> коза>ба-ран. Изменяется она и у человека при пат. состояниях, в особенности под влиянием кровотечений и гемолизирующих воздействий.— Причина видовых и пат. различий в резистентности Э. коренится в основном в особенностях хим. состава их стромы и содержимого. В частности работами Ривоша, Мазинга, Порта, Ге-бера (Masing, Port) можно считать установленным повышение резистентности в связи с увеличением содержания в Э. фосфорной кислоты, а Мейер и Шеффер (Meyer, Scnaeifer) выявили зависимость резистентности от липоцитическо- го коефициента (отношение холестерина к фос-фатидам). Довольно значительные споры вызвал вопрос о связи между резистентностью Э. и степенью их зрелости. Большинство авторов приходит к заключению, что повышенная осмотическая резистентность присуща «молодым» Э. и понижается по мере их «старения» или вызревания; из современных авторов, стоящих на этой точке зрения, можно отметить Гамбургера, Бринк-мана, Зиммеля, Мясникова и Святскую. Противоположную точку зрения развивал Шустров, по мнению которого «молодые» Э'. отличаются пониженной осмотической резистентностью, а повышение последней при различных пат. состояниях является следствием адсорпции Э. продуктов гемолиза. По Мейленграхту, зрелые и незрелые тельца обладают одинаковой осмотической резистентностью, а изменения ее при гемолитических заболеваниях обусловлены тем, что усиленная регенерация Э. влечет за собой расширение пределов свойственных им и в норме колебаний. Черняк считает, что «молодые» Э. могут обладать и повышенной и пониженной резистентностью в зависимости от содержания в них незрелой ядерной или протоплазматической субстанции: резистентность ретикулоцитов как правило ниже нормы, резистентность ядерных Э. повышена. По его данным, понижение резистентности связано с усиленной регенеративной деятельностью костного мозга, повышение—с истощением последнего. Наряду с внутренними факторами, определяющими осмотическую резистентность эритроцитов, большую роль играют и окружающие их вещества плазмы. Бринкман и ван-Дам (van Dam) нашли, что Э. адсорбируют из плазмы «гемолитический комплекс», в к-ром главную роль играет лецитин. Отмывание Э. экви-либрированными растворами, к-рые сами по себе осмотической резистентности Э. не меняют, удаляет этот «комплекс», и осмотическая резистентность Э. повышается. В отличие от «вторичной» осмотической резистентности Э., снабженных этим комплексом, Бринкман и ван-Дам назвали повышенную осмотическую резистентность мытых телец «первичной» и полагают, что она соответствует осмотической резистентности, к-рой обладают красные тельца в момент их выхода из костного мозга. К этой гипотезе присоединился и Гамбургер, однако она встретила и ряд возражений. Совершенно несомненно влияние на осмотическую резистентность Э. растворенных в плазме электролитов и их ионов, изменяющих коллоидальное состояние оболочки Э. (ионы Na", К" и С1' понижают осмотическую резистентность Э., а Са", НРО/' повышают ее), а также СО_а крови, под влиянием к-рой происходит перемещение ионов С1 внутрь Э., набухание последних и понижение их осмотической резистентности (Гамбургер, Гебер). Наконец не остаются без влияния на осмотическую резистентность эритроцитов и циркулирующие в плазме гемолизины и понижающие поверхностное натяжение желчные кислоты; спорно действие на осмотическую резистентность билирубина. В виду такой многочисленности и сложности факторов, обусловливающих осмотическую резистентность Э., неудивительно, что оценка ее изменений оказывается в клинике весьма затруднительной. В результате всевозможных комбинаций факторов самые различные заболе- вания сопровождаются одинаковыми изменениями осмотической резистентности Э. и, наоборот, она бывает различной при однородных заболеваниях и у одних и тех же б-ных в разные периоды б-ни. В виду этого диагностическое значение ее весьма ограничено и сводится в общем к разграничению наследственной гемолитической желтухи, при к-рой осмотическая резистентность Э. понижена, от желтух другого происхождения, при к-рых она обычно повышена; пек-рое значение она может иметь пови-димому и при распознавании раковых заболеваний (Яновский, Ланг). При условии учета побочных факторов исследование осмотической резистентности Э. может давать нек-рые указания относительно изменений в процессе кроветворения и вызревания Э. и фнкц. способности костного мозга; в сочетании с исследованием пигментного обмена оно дает некоторую возможность судить об интенсивности гемолиза, о токсических или эндокринно обусловленных изменениях кроветворения, об интенсивности регенерации Э. и о степени истощения кроветворной системы при анемических и гипергло-булических состояниях. Таким же образом осмотическая резистенция Э. может быть использована для изучения влияния на кроветворение различных лекарственных и токсических веществ, инфекций и т. д. Резистентность Э. по отношению к гемолитическим веществам была более подробно исследована в отношении сапонина. Сравнивая Э. различных животных, Ривош нашел, что их резистентность по отношению к сапонину тем меньше, чем больше их осмотическая резистентность; ряд авторов установил далее, что сапониновая резистентность Э. находится в прямой зависимости от содержания в них холестерина, а Порт обратил внимание на обратное соотношение между сапониновой резистентностью Э. и содержанием в них НР0₄". Гебер и Наст (Nast) объяснили эту противоположность сапониновой резистентности Э. и их осмотической резистентности тем, что под влиянием сапонина меняется электрический заряд коллоидов в Э., вследствие чего НР0₄" уже не увеличивает их резистентности, а, наоборот, понижает ее. Исследования сапониновой резистентности эритроцитов у б-ных показали, что она остается неизмененной при самых разнообразных заболеваниях, в том числе и при гемолитической желтухе, так что для клиники это исследование значения не имеет. Не имеет клин, значения и исследование резистентности Э. по отношению к желчным к-там, различным гемолизинам, щелочам и к-там.—Т ерморе-зистентностьЭ. выражается в различии t°, при к-рой они гемолизируются. Впервые обратил на нее внимание и разработал методику ее определения А. Егоров (1928). В норме начало гемолиза наступает при 40—50°, полный гемолиз—при 46—56°. После солнечных ванн у здоровых амплитуда терморезистентности Э. суживается и передвигается кверху, у б-ных также суживается, но передвигается книзу.— Реверсия гемолиза состоит в том, что полностью гемолизированная, прозрачная лаковая кровь при прибавлении к ней гипертонического раствора NaCl приобретает вновь обычный мутный вид, а под микроскопом в ней обнаруживается б. или м. значительное количество содержащих НЬ Э. Явление это было впервые описано Бринкманом и Ф. Шент-Гьерги (von Szent-Gy6rgy) и особенно подробно иссле- его довано Штарлингером (Starlinger). Механизм реверсии остается до сих пор весьма спорным; клин, значения ее исследование не приобрело. Функции эритроцитов. Э. выполняют в организме целый ряд важнейших функций. Из них главной является функция газообмена, слагающаяся из поглощения кислорода в легких и доставки его в тканевые капиляры, с одной стороны, и из восприятия углекислоты в капилярах и доставки ее в легкие—с другой. Оба эти процесса осуществляются благодаря гемоглобину, причем 0₂ связывается его пигментной частью, а С0₂—глобином (см. Гемоглобин). Поэтому решающее значение для нормального газообмена имеет содержание НЬ в Э. Однако наряду с этим играют большую роль и особенности формы последних, благодаря к-рым поверхность поглощения и отдача газов достигают громадных размеров. По подсчетам Бюр-кера, принимая поверхность одного Э. равной в среднем 128 ,и², общая поверхность Э. в 1 мм³ крови равна 640 мм*, а во всей крови 3 200 ж², из к-рых 129 ж² приходится на долю Э., находящихся в каждый данный момент в тканевых капилярах, и примерно столько же на долю тех Э., к-рые находятся в легочных капилярах. Кроме того совпадение диаметра Э. (8 ц) с диаметром капиляров (10 ft) вынуждает Э. проходить через последние поодиночке и близко соприкасаться с их стенками, благодаря чему значительно облегчается диффузия газов из Э. в ткани и обратно и увеличивается эффективность использования поверхности Э. Наконец в этом же направлении действует беспрерывное вращение, испытываемое Э. в токе крови, и резкое, замедление скорости тока крови (до 0,5 мм в 1 сек.) в капилярах (см. Кровообращение). Второй важнейшей функцией Э. является усиление буферных свойств крови, осуществляемое, с одной стороны, благодаря буферным свойствам, присущим гемохромогену и глобину, а с другой — благодаря проницаемости оболочки Э. для анионов и ее непроницаемости для катионов и НЬ. Вследствие этого в тканевых капилярах при повышении давления С0₂ в крови анионы из плазмы (особенно С1) перемещаются в Э. (в соответствии с законами равновесия Доннана); при этом в плазме освобождается часть оснований и связывает поступающую СО_а, а в Э. проникшие туда анионы отрывают часть катионов от НЬ и образуют с ним нейтральные соли. В легких же, наоборот, образовавшийся оксигемоглобин как более сильная к-та внутри Э. отвлекает к себе катионы, а освободившиеся анионы переходят в плазму и соединяются с катионами, оставшимися после удаления СО_а (см. Буферные свойства, Гемоглобин, Кровь, физ.-хим. свойства). Аналогичные явления имеют место и при поступлении в кровь из тканей других кислых веществ, при пат. нарушении кислотно-щелочного равновесия, при экспериментальном введении в кровь к-т или щелочей. В общем же итоге на долю Э. приходится примерно 30% всей буферной емкости крови. Этими же миграциями ионов определяется и третья функция Э.—их участие в регуляции ионного состава плазмы и во всех связанных с этим процессах, в частности в процессах фильтрации и резорпции солей в почках. Четвертую функцию Э. представляет собой их участие в водном и солевом обмене. Сюда относятся такие явления, как набухание Э. в венозной крови за счет воды, поступившей из тканей, и уменьшение их объема в легочных ка- I пилярах и в артериях, причем освобождающаяся вода частью испаряется в легких, частью выделяется почками и потовыми железами, главным же образом уходит из капиляров обратно в ткани. Сюда же относятся подмеченные Зюковым поглощение и отдача воды 3. при диурезе и обследованные Черняком и Симагиной колебания объема Э. при нарастании и схождении отеков и под влиянием водной нагрузки. Можно себе составить представление о количественных размерах этой функции Э., если учесть, что в нормальных условиях разница между объемом Э. в венозной и в артериальной крови составляет около 10% и что при полном покое через легкие проходит в минуту около 1 800 см³ Э., а при работе—до 12—15 тыс. см³; т. о. за одну минуту Э. отдают (resp. поглощают) от 200 до 1 500 см³ воды, а за сутки через них проходит от 300 до 2 000 л воды с соответствующим количеством растворенных в ней веществ.— Кроме перечисленных функций Э. участвуют еще и во многих других процессах: об этом свидетельствует наличие в них различных ферментов (см. Кровь, ферменты крови), их гликоли-тические свойства (см. Гликолиз), обнаруженная Збарским способность их адсорбировать токсины и продукты расщепления белков, распределение липоидов в крови (см. Кровь) и мн. др. Вряд ли приходится сомневаться, что детальное изучение этих фактов поможет пролить новый свет на механизм многих физиол. и пат. процессов. Лит.: Handbuch der allgemcinen Hilmatologie, hrsg. v. H. Hlrschfeld u. A. Hittmalr, B. I, B., 1932 (лит.). См. также лит. к ст. Гематология и Кровь. Я. Черняв.

• ЭРЛИХ Пауль (Paul Emiich, 1854—1915), знаменитый германский бактериолог и биохимик; род. в еврейской семье, учился сначала в Бреславльском ун-те, а затем в Страсбург-ском, где был учеником Вальдейера. Гос. экзамены сдал в ...
• ЭРЛИХ-БИОНДИ ОКРАСКА (она же Biondi-Heidenhain), тройная окраска гист. препаратов, введенная в технику ассистентом Р. Гей-денгайна Бионди, видоизменившим рецепт тройной кислой смеси (триацид) Эрлиха для крови. Для изготовления красящей смеси берут насыщенного водного ...
• ЭРОЗИЯ (от лат. erosio—поверхностная ссадина), термин, употребляемый для обозначения поверхностных дефектов эпителия, образующихся вследствие нарушения целости эпидер-мального покрова под влиянием механических инсультов и мацерации. Отторжение небольших участков рогового слоя происходит гл. ...
• ЭСКИРОЛЬ Жан-Этьен-Доминик (Jean Etien-ne Esquirol; 1772—1840), знаменитый французский психиатр, один из основателей научной психиатрии, создавший школу, из к-рой вышли все крупные французские психиатры первой половины 19 в. Окончил мед. факультет в ...
• ЭСМАРХ Фридрих (Friedrich v. Esmarch, 1823—1908), известный немецкий хирург, ученик Лангенбека, а затем ассистент Штромейера (Stromeyer), кафедру к-рого он занял в Киле в 1857 г. и занимал ее до 1899 г. ...