SCAPULA ALATA
СКАРЛАТИНА. Содержание:
I. Этиология ................... 608 II. Эпидемиология ................ 610 III. Статистика и географич. распространение . . 612 IV. Патологическая анатомия и патогонез .... 620 V. Клиника...........:......... 630 VІ. Диагноз и прогноз.............. . 646 VІI. Лечение...................... 649 VІII. Профилактика.................. 652 IХ. Послеродовая С................. 657 Скарлатина, острая инфекционная б-нь, характеризующаяся повышенной t°, поражением зева, мелкоточечной сыпью с последовательным шелушением и рядом типично протекающих осложнений. История. Еще древним и в средние века (Гиппократ, Гален) была известна б-нь с поражением горла и покраснением всего тела, но ее не отличали от кори. Первое точное описание и современное название (scarlet fever—пурпурная лихорадка) дано было английским врачом Сиденгемом (Sy-denham, 1661). В 18 и 19 вв. были описаны эпидемии во всех странах Европы и подробно разработана клиника заболевания (Trousseau). С конца 19 в. до наст, времени наряду с клиникой особенное внимание исследователей привлекает изучение этиологии—поиски возбудителя, разработка методов специфической профилактики и терапии (Babes, Габричевский, Дики, Caronia и др.). I. Этиология. В поисках возбудителя С. было открыто большое количество микробов (бактерии, спирохеты, простейшие, фильтрующийся вирус), к-рым пытались приписать этиологич. роль в происхождении С. Таковы Cyclasterion scarlati-nae—Mallory, Chlamydozoa scarlatinae—Гамалея, спириллы—Pospischill^, дифтероидные палочки—Mandelbaum 'а, стрептококки—Loftier'a, Babes'a, Moser'а, Габричевского и мн. др. Проверочные исследования не подтвердили этиологической роли открытых микробов; часть из них оказалась случайными паразитами, нек-рые же (напр. тельца Dohle) — продуктом распада клеточных ядер. В наст, время существуют три главных взгляда на природу возбудителя С. I. Истинным и единственным возбудителем С. является гемолитический стрептококк, обладающий специфическими свойствами. Стрептококковая теория С. существовала давно (Babes, Loffler, 1882; Moser, Габричевский, 1902—07), но б. или м. твердое обоснование она получила в 1923 г. после работ американских ученых—супругов Диков. В пользу стрептококковой теории Дики приводят ряд доказательств. Гемолитический стрептококк найден ими во всех случаях С. Ими добыт токсин скарлатинного стрептококка, к-рый нейтрализуется сывороткой выздоравливающих от С; в этом Дики видят главную особенность скарлатинного стрептококка, к-рая отличает его от гемолитических стрептококков другого происхождения. Кожная реакция с токсином этого стрептококка (реакция Дика) так же специфична для С, как и реакция Шика для дифтерии: в остром периоде б-ни она положительна, в периоде выздоровления у всех делается отрицательной. Решающее доказательство для стрептококковой теории сторонники ее видят в опыте Диков с токсином скарлатинного стрептококка на людях. Молодым здоровым людям, не болевшим С., Дики впрыснули достаточное количество токсина (0,1) и у части из них получили заболевание, напоминающее С: повышенную t°, недомогание и мелкоточечную сыпь. Наконец, «09 полученная Диками антитоксическая сыворотка дала у скарлатинозных б-ных очень хороший терап. эффект. Т. о. Дики рассматривают С. подобно дифтерии как токсикоз с местным инфекционным очагом в зеве, откуда токсины поступают в кровь и вызывают клин, картину С. Иммунитет при С. чисто антитоксический, к-рый не мешает стрептококкам в известных случаях дать гнойные осложнения. В наст, время после многочисленных исследований со скарлатинным стрептококком—бактериологических, экспериментальных, клинических—нельзя полностью принять учение американцев об исключительной и специфической роли гемолитического стрептококка и его токсина в этиологии и генезе С. Специфичность скарлатинного стрептококка не может считаться доказанной, т.к. сыворотка выздоравливающих нейтрализует также и токсин стрептококков другого происхождения. Кожная реакция Дика, как показали наблюдения многих авторов, в том числе и в детской клинике I ММИ, в 25% случаев остается положительной после выздоровления от С. Аналогично реакции Дика ведет себя у скарлатинозных б-ных кожная реакция с токсином септического стрептококка (Аг-рачев). Уже поэтому трудно считать реакцию Дика таким же показателем иммунитета по отношению к С, каким является реакция Шика для дифтерии. Опытов с впрыскиванием токсина людям было произведено немного, полученный синдром не был исследован с достаточной полнотой. По другим же авторам (Burgers, To-wada), скарлатиноподобцое заболевание можно получить с фильтратами всевозможных стрептококков и даже стафилококков и кишечной палочки. Пат. процесс при С. более сложен, чем при дифтерии, и сводить его исключительно к токсикозу нельзя. Т. о. несмотря на всю важность исследований Диков и других сторонников стрептококковой теории, эти исследования не решают полностью вопроса о возбудителе С. II. Возбудитель С.—фильтрующийся вирус. Нек-рые из сторонников этой теории полагают, что он находится в симбиозе со стрептококком. Еще в 1911 г. Bernhardt на основании опытов с обезьянами высказал предположение, что микроб С. должен быть отнесен в группу фильтрующихся. В 1921—23 гг. итальянские ученые Di Cristina и Caronia из органов детей, погибших от С, и из фильтрата носоглоточной слизи анаэробным путем на средах с кусочками тканей получили микроба, который напоминал диплококка. На основании серологических реакций, опытов с кроликами, а гл. обр. на основании опытов с детьми они пришли к заключению, что найденный ими микроб-—возбудитель С: после впрыскивания культуры этого микроба детям, не болевшим С, они в части случаев наблюдали заболевания, к-рые они считали С. Однако проверочные исследования (S. Meyer, Burgers) не подтвердили такого взгляда. Большинство современных авторов считает микроба итальянских ученых продуктом клеточного распада. Из советских бактериологов теорию симбиоза фильтрующегося вируса со стрептококком поддерживал и развивал Златогоров. Эту теорию нельзя признать доказанной, но она не может считаться и опровергнутой. Клиника С. дает нек-рые основания для такого дуалистического взгляда йа этиологию С. (см. ниже—клинику С). III. Анафилактическая теория. По этой теории незачем искать специфического [ возбудителя С; его не существует. С.—анафилактическая реакция сенсибилизированного организма по отношению к любому стрептококку. По мнению крайних сторонников этой теории (Szontagh), повышенная чувствительность к стрептококку может развиться не только в результате повторных инфекций стрептококком, но даже под влиянием кишечной аутоинтоксикации, физ. утомления и целого ряда других моментов неинфекционного характера. Szontagh давно уже считает С. не заразительной б-нью. Анафилактической теории в большей или меньшей мере придерживаются гл. обр. немецкие педиатры (Szontagh, Czerny, S. Meyer, Schlossmann, Fanconi); из американцев в новейшее время к ней склоняется Dochez. Анафилактическая теория на первый взгляд подкупает своей простотой, возможностью объяснить нек-рые факты из эпидемиологии и клиники С. (у одних лиц в коллективе С, у других—ангина), а гл. обр. тем, что она отводит главную роль в происхождении С. не микробу, а макроорганизму, что соответствует современному пониманию этиологии инфекционных б-ней. Однако если сопоставить с ней основные факты эпидемиологии С. (возникновение эпидемий в уединенных местностях через большие промежутки времени после приезда туда скарлатинозного б-ного, доказанная заразительность С), нельзя согласиться с ней. Итак, вопрос о возбудителе С. приходится в наст, время признать открытым, необходимы дальнейшие исследования; во всяком случае следует отметить, что все современные теории—одни в большей, другие в меньшей степени—отводят в этиологии С. значительную роль стрептококку. fc, II. Эпидемиология. В больших городах и густо населенных местностях скарлатина существует эндемически; через определенные же промежутки времени (5—10 лет) вспыхивают б. или м. сильные эпидемии. Причины волнообразного течения скарлатинных эпидемий в точности неизвестны; как на более вероятную причину указывают на периодические изменения восприимчивости населения к С. О влиянии метеор, факторов имеются противоречивые данные. Brownlee для Лондона нашел, что в дождливые годы с большим количеством осадков заболеваемость С. стоит выше, чем в сухие годы. Бенда (Benda) для Берлина дает обратные отношения.—С п о -собы распространения. Источником скарлатинной инфекции является прежде всего скарлатинозный б-ной. Явно больные, тем более госпитализированные, менее опасны, чем те, у которых С. протекает в рудиментарной форме; болезнь у них часто остается нераспознанной и больные не изолируются. Такими носителями скарлатинной инфекции являются обыкновенно взрослые, у к-рых скарлатина нередко протекает под видом ангины. Повиди-мому носителями инфекции могут быть также и здоровые, если они в течение продолжительного времени находятся в тесном общении с больным. Скарлатинный вирус содержится в слизи из зева и носоглотки и путем капельной инфекции, а также при прямом контакте передается здоровым. Заразительность выделений из зева доказана Штиклером (Stickler) в его опытах над здоровыми детьми. Моча и испражнения не заразительны. Вопрос о заразительности шелухи, остававшийся в течение долгого времени спорным, большинством современных авторов решается] в отрицательном смысле. Шелуха может оказаться заразительной при особых условиях, когда б-ному не делают ванн и шелуха загрязняется выделениями из зева. Больной заразителен с первого дня б-ни. Как долго продолжается заразительность, дать точный ответ нельзя. Исследование зева на гемолитические стрептококки не может служить надежным критерием. Больше значения имеет состояние зева и наличие гнойных осложнений (отиты, лимфадениты) (см. ниже профилактика С). С. может передаваться через предметы и вещи, находившиеся в употреблении у б-ного, но как долго держится на них скарлатинный вирус,—вопрос спорный. К сообщениям о заразительности таких предметов в течение многих лет (Golliner) надо относиться критически. С. может передаваться также и через пищевые продукты, напр. через молоко. Местом вхождения скарлатинной инфекции является полость зева и носоглотки. По Schlossmann'y необходимым условием для проникновения микроба должно быть повреждение целости слизистой оболочки. В редких случаях инфекция может проникнуть в организм через поврежденную кожу и слизистую половых органов у женщины (экстрабуккальная С, С. родильниц). Предрасположение к С. у человека вообще невелико, значительно слабее, чем по отношению к кори. Коефициент заразительности С. по Gottstein'y составляет около 40%, кори же—-95%. Принято считать, что предрасположение зависит от 1) возраста, 2) конституции и 3) состояния организма в момент заражения. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 3 до 10 лет (см. ниже—статистика). На первом году С. встречается относительно редко, в течение первых 3 месяцев С. составляет очень редкое исключение. Правда, описаны случаи у новорожденных, но не все они безупречны в отношении диагноза. Малая восприимчивость детей грудного возраста зависит главным образом от пассивного иммунитета, полученного от матери, но возможны и другие причины, мало известные (недостаточная дифе-ренцировка клеток, отсутствие сенсибилизации и др.). Невосприимчивость взрослых объясняется активным иммунитетом в результате не только явной, но и рудиментарной или даже немой инфекции. Течение скарлатины у грудных детей и у взрослых представляет значительные особенности (см. ниже, клиника С.)-Роль конституционального фактора далеко еще не изучена, По Czerny дети с эксудативным диатезом и лимфатической конституцией особенно расположены к заболеванию С, и она протекает у них тяжело. У детей невропатов С. также дает тяжелое течение. Роль конституционального момента в _ расположении к С. пытались выяснить исследованием кровяных групп у детей и их родителей (Hirszfeld и Brokman, Рубашева и Якоби). Оказалось, что все группы одинаково восприимчивы к С; как форма, так и осложнения не зависят от кровяной группы. Но существует закономерная связь между реакцией Дика у детей и их родителей. Дети с одноименной кровяной группой родителя с положительной реакцией Дика стойко удерживают положительную реакцию после С, дети с одноименной кровяной группой родителя с отрицательной реакцией Дика дают после С. отрицательную реакцию. Состояние организма в момент заражения бесспорно оказывает влияние на расположение, но к чему бли- жайшим образом должно быть сведено это влияние ,—сказать трудно. По Czerny перекармливание, в особенности молоком и яйцами, повышает расположение к С, так как оно усиливает явления эксудативного диатеза и ведет к гипертрофии миндалин. Kobrak нашел, что в семьях с недостаточным питанием заболевания С. реже, чем в семьях с удовлетворительным и избыточным .питанием. Роль соц.-быт. факторов неодинаково расценивается различными авторами в капиталистических странах. Все согласны с тем, что летальность у пролетарских детей выше, заболеваемость же С. среди них, по наблюдениям одних авторов (Fliigge, Benda) выше, а по исследованиям других (Reiche) ниже, чем среди обеспеченных слоев населения. Исследования советских врачей показали, что плохие соц.-быт. условия ведут и к повышенной заболеваемости и к более тяжелому течению С. Каминский нашел для Петербурга (1900—10 гг.), что заболеваемость С. среди богатого населения составляла 185,8 (на 100 000), зажиточного—215,9, недостаточного—248,6 и бедного—261,8; коеф. летальности среди богатого—11,8, зажиточного—13,2, недостаточного—16,4 и бедного—19,9. Особенно велико влияние жилищно-бытового фактора. С одной стороны, скученность и тесный контакт с заболевшими и носителями скарлатинного вируса создают благоприятные условия для заражения. Роль скученности доказал Dudley эпидемиологическим обследованием морской школы в Гринвиче (за 1912—24 гг.) и нек-рых детских коллективов; заболеваемость С. была выше в-спальнях с большим количеством коек и при незначительном расстоянии между койками. С другой стороны, отсутствие света и воздуха неблагоприятно отражается на организме ребенка и его иммуно-биологическом состоянии, делая его менее устойчивым по отношению к скарлатинной инфекции. Имеются указания, что нек-рые расы мало восприимчивы к С, в СССР напр. население средней Азии. Но влияние расового, равно как и семейного факторов не может считаться установленным и здесь прежде всего надо учитывать культурно-бытовые условия. Иммунитет после С. не абсолютный. Несомненные повторные заболевания наблюдаются чаще, чем повторные Заболевания Корью. В. Молчанов. III. Статистика и географическое распространение. С. распространена по всему земному шару. Заболеваемость ею дает большие колебания по отдельным странам и в отдельные периоды лет. В Западной Европе за последние годы ежегодно регистрируется свыше 400 тыс. заболеваний С. и окол о12 тыс. случаев смерти от нее; в США— около 200 тыс. заболеваний и около 2,5 тыс. случаев смерти. В табл. 1 и 2 приводятся показатели заболеваемости и смертности за 1921—• 1930 гг. в разных странах. Наиболее высокие показатели заболеваемости за все эти годы наблюдаются в Англии и Шотландии, наиболее низкие в Сев. Африке (Египет, Тунис, Алжир), в Японии и Корее. Во вторую половину указанного десятилетия отмечается заметный подъем заболеваемости в ряде стран (СССР, Германия, Голландия и др.). Показатели смертности по отдельным странам не соответствуют заболеваемости: в Англии и Шотландии напр., где заболеваемость наиболее высокая, смертность значительно ниже, чем в Табл. 1. Заболеваемость скарлатиной в за 1923—32 гг. (на Ю ооо насел.). Страны 1923 г. 1924 г. 1925 г. 1926 г. 1927 Г. 1928 г. 1929 г. 1930 г. 1931г.* 1932г.* 9,0 22,3 14,9 21,8 19,3 23,5 23,7 20,9 24,1 21,5 21,9 25,9 29,4 30,4 41,6 28,0 21,6 20,4 8,6 21,6 Англия и Уэльс Бельгия .... 2,6 1,6 1,0 1,3 1,2 2,0 2,7 2,2 2,3 3,8 Болгария — 14,6 6,5 7,2 12,3 5,9 3,8 2,5 3,7 6,4 Венгрия . — 7,0 10,5 11,6 10,2 8,4 4,8 6,5 10,4 13,0 Германия 4,4 5,3 6,5 8,9 14,5 19,2 15,0 11,1 7,4 8,5 Голландия 5,0 9,1 15,8 19,6 19,7 20,0 20,3 16,8 10,3 12,1 Дания . . 11,5 9,1 8,0 6,8 6,7 6,8 5,6 5,7 6,1 6,7 Италия . 3,4 4,8 4,2 4,0 4,9 4,0 5,1 5,1 4,6 4,9 Латвия . . 7,9 14,9 21,2 15,7 8,6 7,4 9,8 4,2 2,8 Норвегия 8,2 5,0 5,1 4,2 5,2 13,3 22,2 31,2 18,1 15,0 Польша . — 6,3 8,7 12,9 12,2 9,7 6,8 9,7 6,0 6,7 Румыния 13,8 11,2 7,3 6,1 6,1 9,0 12,4 16,7 9,6 8,5 Финляндия . . — 5,3 4,8 6,3 5,5 7,0 13,7 11,5 11,8 11,0 Франция . . . 1,3 1,6 2,0 2,3 2,8 3,5 3,5 3,2 4,1 Чехо-Словакия 7,5 6,9 8,8 10,3 10,5 16,0 14,6 14,7 10,7 15,0 Швейцария . . 5,5 6,0 5,0 5,9 5,6 7,7 8,1 7,4 6^8 8,1 Швеция . . . . 18,2 18,3 17,5 14,1 8,8 10,0 14,0 13,1 9,6 8,5 Шотландия . . 34,2 37,7 42,5 44,5 35,3 31,5 32,8 38,7 57,3 Югославия . . 4,9 8,1 7,3 4,9 7,6 18,5 13,3 9,5 4,7 3,1 Азия Корея ..... 0,6 0,8 0,4 0,4 0,5 0,6 0,8 0,7 м 1,1 Япония . . . . 0,3 0,3 0,4 0,5 0,7 0,9 0,9 0,9 1,0 1,3 Америка Канада . . . . 19,0 15,3 15,2 16,4 15,1 16,2 17,4 12,3 9,3 15,4 16,1 15,9 16,5 17,7 14,5 15,0 15,1 16,2 16,5 Австралия Австралия . . . 11,4 12,7 9,1 12,0 20,0 15,1 12,8 12,6 14,8 16,9 Нов. Зеландия 9,5 9,1 7,7 11,7 16,3 40,0 34,5 15,7 9,0 5,6 * За 1931 и 193 2 ГГ.— по пре дварит ельньи а данн Табл. 2. Смертность от скарлатины в разных странах за 1923—32 гг. (на юоооо насел.). Страны 1923 Г. 1924 г. 1925 г. 1926 г. 1927 г. 1928 г. 1929 г. 1930 г. 1931 г. 1932 г. Европа Англия и Уэльс 2,6 2,3 2,5 1,7 1,5 1,5 1,8 1,9 1,4 1,3 . Болгария . . . 57,5 26,6 8,8 6,1 7,1 2,9 1,2 1,1 1,2 1,7 Венгрия . 13,0 6,2 6,5 5,5 6,5 4,6 1,2 1,8 1,9 2,7 Германия 1,4 1,2 1,4 1,5 1,5 2,5 2,2 1,5 1,0 0,6 Голландия 0,4 0,7 1,6 1,6 1,6 2,0 1,6 1,1 0,7 0,8 Дания . . 1,2 0,9 0,6 0,7 0,3 0,6 0,4 0,4 0,4 0,6 Испания . 2,2 1,3 0,8 1,8 2,4 !,4 1,0 0,8 1,2 0,8 Италия . 6,0 6,9 6,9 6,8 6,6 5,8 4,2 4,4 4,6 — Литва . . — — 49,5 40,2 23,0 22,8 25,3 32,0 21,0 23,6 Норвегия 0,3 0,3 0,2 0,1 0,4 0,9 1,3 2,0 1,4 — Польша . 8,6 5,5 8,3 12,3 11,1 7,2 3,8 3,7 2,2 •—• Румыния 18,2 10,0 5,2 3,9 3,4 4,9 7,5 21,5 24,6 21,9 Чехо-Словакия 5,4 5,0 3,6 2,5 3,2 5,6 5,2 5,6 3,6 3,2 Швейцария . . 0,7 0,5 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,8 0,8 0,8 Швеция .... 1,7 1,3 1,1 0,9 0,8 0,9 0,8 0,7 0,4 Шотландия . . 7,2 8,4 8,3 7,0 4,1 2,9 2,2 2,5 3,3 5,1 Югославия . . — 16,2 14,0 8,0 10,5 25,0 19,5 13,9 4,9 •— Азия 1,4 0,2 1,9 0,2 0,9 0,5 0,7 0,5 0,9 0,4 1,6 0,4 1,7 0,4 1,3 0,5 1,5 0,5 1,4 0,5 Япония .... Америка Канада .... 4,9 4,5 3,8 4,3 3,6 4,5 4,0 2,4 1,9 3,5 3,2 2,7 2,5 2,1 2,0 2,1 1,9 2,2 2,1 А в с т ралия Австралия . . . 0,8 0,9 0,9 1,3 2,6 2,0 1,6 1,2 1,1 1,6 Нов. Зеландия 1,0 1,0 0,5 0,6 1,1 3,8 I,9 1,1 0,8 0,4 Румынии и Югославии, где показатели ее наиболее высокие, и ниже чем в Италии, Польше и Чехо-Словакии. Объяснить это расхождение между показателями возможно или неполнотой регистрации заболеваемости в последних странах или неодинаковой летальностью (см. ниже). Наиболее низкие показатели смертности отмечаются из европейских стран в Швейцарии, из внеевропейских—в североафриканских и Япо- разных странах Нии. Наиболее полные данные о распространении С. можно получить по материалам крупных городов (полнота регистрации и точность диагноза). Наиболее высокие показатели смертности за последние 5 лет в европейских странах наблюдались в городах Венгрии, Греции, Испании, Италии, Литвы, Польши, Румынии, Эстонии и Югославии (рис. 1); во внеевропейских странах—в городах Турции, Канады и Аргентины. Наиболее низкие показатели отмечаются в городах Сев. Африки и Южной Америки (Бразилия, Перу). В приведенных таблицах 1 и 2 приведены были показатели смертности, исчисленные ко всему населению. В табл. 3 приводятся соответствующие показатели по некоторым странам, исчисленные за большой период лет (с 1861 по 1925 гг.) к детскому населению (в возрасте до 15 лет). Эти цифры говорят о значительном снижении смертности от С.в перечисленных странах. Для изучения закономерностей в движении С. рядом авторов тщательно собраны материалы о смертности от нее по отдельным городам за большой период лет. По Кенигсбергу напр. собраны соотв. материалы, начиная с 1779 г. (Kisskalt), по Гамбургу—с 1820 г. (Burgers), по Берлину—с 1861 г. (Nesemann, Kaiser). На рис. 2—4 приводится несколько таких кривых по крупным городам. Изучение их говорит о наличии подъемов и снижений С. в течение ряда лет. Установить правильность в промежутках между этими подъемами не удается. Бюргере (Burgers) для германских городов исчисляет их в 8-—10—-16 лет, Robertson для Чикаго-—в 3-—6 лет. Причины этих колебаний в заболеваемости С. не изучены. Основную роль среди этих причин, нужно думать, играют и социальные факторы. В частности в мировой литературе нет сколько-нибудь удовлетворительного объяснения причины снижения С. в ряде стран после мировой войны. Выдвинутая в свое время Кантакузеном теория об антагонизме между С. и сыпным тифом противоречит фактам и ничем в крупных гор. Зап. Европы в 1926-30 г. г. (в среднем в год на 100000 нас.)
Рисунок 1.
не обоснована. Не выдерживает критики также поддержанная рядом авторов (Czerny, Kobrak, Schlossmann и др.) теория о связи между недостаточным белковым питанием (в частности молоком и яйцами) и снижением С. Мы склонны связать это снижение С. с уменьшением в результате мировой войны детского населения. Табл. 3. Смертность от скарлатины среди детей в возрасте до 15 лет (на юо ооо детей соотв. возраста). Годы 53£ Шве«ия Шотландия 1861 70 ..... 1881—90..... 1891—1900 .... 1901—10..... 1911—20..... 1921—25..... 271 197 94 47 38 16 11 121 28 13 15 7 3 250 210 79 54 26 35 23 Скарлатина в СССР. В России перед мировой войной ежегодно регистрировалось от 400 до 500 тыс. случаев С, на каждые 10 000 жит.—от 21 до 32 случаев. По заболеваемости С. довоенная Россия по сравнению с- большинством зап.-европ. стран занимала чрезвычайно высокое место. После мировой войны отмечается заметное снижение ее. Новый подъем С. закончился в 1930 г. и в дальнейшем отмечается резкое снижение ее (табл. 1). Заболеваемость по отдельным республикам Союза неодинаковая: наиболее высока она в РСФСР, Украине и Белоруссии, значительно ниже регистрируется С. в закавказских и среднеазиатских республиках (табл. 4). Кривые заболеваемости и смертности от С. по Москве, Ленинграду и Одессе дают представление о движении ее в крупных городах СССР за большой период лет (рис. 6, 7). Заболеваемость С. в городах и сельскихместностях. Ряд исследователей отмечает неодинаковое распространение С. Табл. 4. Заболеваемость скарлатиной по отдельным республикам СССР (на ю ооо насел.). Республики 1924 г. 1925 г. 1926 г. 1927 г. 1928 Г. РСФСР . . • • Украина .... Белоруссия . . Азербайджан . Армения .... ТуркССР . . . Узбекистан . . 14,5 14,6 15,0 2,1 0,06 0,8 18,5 18,8 18,5 3,3 0,3 0,6 0,2 0,5 20,6 37,1 29,8 5,1 4,4 1,6 0,09 1,6 21,7 36,5 22,6 . 9,8 3,7 3,7 1,3 1,5 20,8 24,1 28,5 19,5 1,1 1,1 в городах и сельских местностях: в первых она выше, чем в последних. По Рейтеру (Reiter) в Мекленбурге (Германия) за период с 1903 по 1927 г. заболеваемость на 10 000 жит. составляла в городе 13,7, а в сельских районах—-4,1. По Вогану (Voughan) смертность в США на 100 000 жит. в городах примерно в 2 раза выше, чем в сельских местностях. Такие же соотношения (большая заболеваемость в городах) можно видеть и в материалах по Москве и Московской губ. (табл. 5). Неодинаковую заболеваемость в городах и сельских местностях должно объяснить причинами социального характера: большой скученностью в городах, а следовательно и более благоприятными условиями для контактных заражений.— Заболеваемость и смертность по
Заболеваемость скарлатиной
в БУДАПЕШТЕ с 1882г. по 1920г. ( на 10 тыс. жителей) Рисунок 2. возрасту и полу. Соответствующие материалы приведены в табл. 5 и 6 (см. рисунок 8, 9). Табл. 5. Заболеваемость скарлатиной по возрастным группам и полу в Москве, Московской губ. и Берлине (на 10 000 насел. соотв. возраста). Москва, 1S26 Г. Московск. Губ., 192 6Г. Берлин, 1S12—14 гг., обоего пола м. м. До 1 г. 1— 4 л. 5— 9 » 10—14 » 15—19 » 20—29 » 30-39 » 40—49 » 50—59 » 60 Л. И ст 46 Ш 99,1 102,7 144,6 78,7 19,2 Табл. 6. Заболеваемость и смертность от скарлатины по возрастным группам в Ленинграде с l/VH 1926 по 1/VІ1 1927 г. (на ю ооо насел.). Забо- Возраст левае- 1 мость Смертность Возраст Заболеваемость Смертность До 1 г. 1 »> 2 Л. 3 » 4 » 5 л. 6 » 7 » 8 » 9 » 10 » 75,4 265,4 321,8 381,3 415,3 402,7 390,8 308,8 289,5 282,0 206,3 1 19,9 54,0 41,0 33,7 26,2 11,1 11,1 10,1 6,7 9,6 4,1 11 л. . . . 12 » ... 13 » ... 14 » ... 15—19 л. . 20—29 » . 30—' 9 » . 40—49 » . 50—59 » . 60 л. и ст. 158,7 140,9 99,3 67,5 29,0 8,1 3,8 1,4 0,7 0,3 1/' 3,4 1,3 0,4 0,7 0,4 0,1 0,1 0,1 Наиболее частая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 9 лет (в возрасте до 1 года она значительно реже), наиболее высокая смертность в возрасте от 1 до 4 л. По детально разработанным ленинградским данным (табл. 6) заболеваемость наиболее высока в возрасте от 3 до 6 л., смертность от 1 до 4 лет (с этим согласуются материалы по иностранным государствам). О восприимчивости к С. отдельных возрастных групп можно судить по эпидемии ее в 1873— 1875 гг. на Фарерских островах, где С. до того не было в течение 57 лет. Всего заболело скарлатиной 38% населения (корью-—99%). Hoff вычислил заболеваемость на этих островах к числу жителей определенных возрастов, при- чем учитывались только лица, подвергавшиеся опасности заражения (живущие в домах, где были скарлатинозные заболевания). Он получил следующие показатели (табл. 7). Следует упомянуть также об относительно высокой заболеваемости скарлатиной в ряде армий (т. е. среди взрослых) тех стран, где заболеваемость ею вообще довольно низкая. Примером может служить французская армия, где за последнее десятилетие заболеваемость на 1000 человек колебалась от 1,56 до 2,64, а смертность от г iQQfi °'009 до °'07- С 1886 но 1895 г., по Доптеру, смертность от С. в войсках парижского гарнизона (20,4 на 100 000) в 3 раза превышала таковую среди мужчин Парижа в возрасте от 20 до 24 л. (6,5). Табл. 7. Возраст 0— 1 1— 5 5—15 15—20 Процент заболеваний 66,6 67,1 63,9 75,0 Возраст 2G—40 л.-.. . . . 40—60 » . .' . 60 л. и старше Процент заболе-. ваний 23,4 2,9 1,8 Летальность при С. дает значительные колебания как в разных странах, так и в одной и той же стране (городе) в разные годы в зависимости от характера эпидемии. Если исходить из цифр зарегистрированных случаев заболеваний и смертей, то напр. в 1925 г. она в разных странах составляла такой процент: в Бельгии—-23,0, в Италии—16,4, в Японии—11,0, в Чехо-Словакии—4,0, в Германии—2,1, в Англии—
ГОДИ1900|01|02|03|04|05|ОВ|07|08|Оа;10 ll|l2|13|l4|lo[lв| 17118jjЭ|20[21 [22J2JJ24J25J26|l027
Рисунок 3. 2,1, в США—1,5, в Швеции—0,6. В Кенигсберге за период с 1900 по 1915 г. она колебалась в отдельные годы от 1,4% до 23%, в б-цах г. Москвы за период с 1900 по 1928 г.—от 5,1% до 21%. За последние годы в ряде стран (Англия, Германия, Дания, Швеция, Швейцария, США) С. протекает легко с небольшой деталь- ностыо (1% и ниже). Представление о колебаниях летальности по отдельным годам дает рис. 10. На высоту летальности оказывает огромное влияние возрастной фактор: чем;моло-же заболевший, тем больше опасность смертельного исхода. По данным московских б-ц за ,210 '200 | 1 1 — ч в ГАМБУРГЕ о 1851г. по 1899 г. ( на 100 тыс. населения) ,1 М II 1 1 1 1 1 1 1 1 0 годы 1м l |__jL_L )2 г в ) 7" \ / ! 50 1 /|| \ 35 1 / 37 \ / Г' \ / 2{ f 1 23 \ \ (. ' 16 \ / 1 6^ \ 1851 53 55 57 59 i 18 61 63 65 67 69 60 18 71 79 70 5 77 79 1 188 81 83 85 87 89 0 18 til 93 95 97 1899 90 Рисунок 4. 1900—28 гг. летальность при отдельных возрастных группах составляла следующий процент (табл. 8, рис. 11). Табл. 8. Возраст Летальность Возраст Летальность 5—9 » .... 39,2 16,0 5,6 10—14 л. . . . 15—19 » . . . 20 л. и старше 3,3 4,5 7Д I I I I I I ТТ Заболеваемость скарлатиной в РОССИИ и СССР, за 1890-1928 г.г. (на 10 тыс. населения) Аналогичные данные отмечены и в больницах Ленинграда и западноевропейских государств. Сезонность заболеваемости. Главная масса заболеваний скарлатиной приходится на осенне-зимний период, летом число их сильно сокращается. Такое распределение заболеваний объясняется главным образом бытовыми условиями — большей скученностью в осенне-зимние месяцы и усилением в связи с этим и контактных заражений; по мнению некоторых авторов — метеоролог. факторами, влияющими на учащение в эти месяцы «простудных» заболеваний, что должно способствовать более легкому восприятию скарлатинной инфекции. На рис. 12 приведены помесячные кривые С. по нек-рым странам .(всюду исчислены средне-ежедневные месячные к средне-ежедневным годовым). В РСФСР и Украине подъем начинается с сентября, высокое стояние скарлатины в целом по РСФСР лродолжается по март, по Украине—по январь. В отдельных городах максимум кривой занимает более короткий срок, например в Москве— € октября ПО декабрь. И. Добрейцер. IV. Патологическая анатомия и патогенез. Наиболее характерной реакцией ткани в месте первичной фиксации скарлатинного вируса справедливо считается некротизирующее воспаление, которое в острых случаях чаще всего и определяется на секционном столе. Реже этот процесс носит катаральный, очень редко фибринозный характер (так называемый скарлатинный дифтерит или круп). При этом надо иметь в виду, что, хотя легкие случаи С. протекают почти всегда с катаральной ангиной (при обычной локализации первичного скарлатинного аффекта) , однако обратного заключения отсюда делать никак нельзя, так как сама по себе катаральная реакция при С. (в противоположность дифтерийному катару) нисколько не обеспечивает ни легкости течения ни благоприятного исхода б-ни. Наоборот, общеизвестен факт, что такая же реакция в неменьшей степени свойственна и наиболее тяжелым, так называемым токсическим формам. Смерть от скарлатины, за исключением только что упомянутых редких токсических форм, в значительном большинстве случаев есть смерть от септицемии. Из других моментов, могущих обусловить смертельный исход, следует назвать поражение почек, узуры и перфорации шейных сосудов вследствие перехода на них гнойно-некротических процессов с окружающих тканей шеи и наконец пневмонию. Возвращаясь к токсическим формам, прежде всего следует заметить, что наблюдаемая здесь пат.-анат. картина оказывается довольно бедной характерными чертами. Наиболее ярким в
Рисунок 5.
ней помимо сыпи является поражение верхней части пищеварительного тракта, но и оно не представляет чего-либо специфического. Обычно это—очень резкий катар, захватывающий не только зев и глотку, но почти всегда распространяющийся в большей или меньшей степени и на пищевод. Слизистая оболочка названных частей при этом набухает, принимает насыщенный тёмнокрасный цвет, часто с цианотическим fi21 оттенком, и как бы бархатистый вид. Последнее объясняется некрозом поверхностных слоев эпителия, лишающим слизистую ее нормального блеска. Если некроз эпителия идет несколько глубже, то и цвет слизистой приобретает в таких местах соответственно более серо-
РИС. 6.
ватый гили желтоватый оттенок. Миндалины обыкновенно опухают более или менее сильно, но преобладающегозначения этот симптом здесь никогда не получает. Поверхность миндалин сохраняет тот же вид, что и окружающая слизистая зева, на разрезе же их нередко обнаруживаются некротические участки, выделяющиеся своим бледным беловатым цветом и расположенные 6. ч. по стенкам крипт, благодаря чему они имеют чаще всего вид полос, направленных перпендикулярно поверхности.—Опухание шейных лимф, желез при этой форме также обычно бывает умеренным, иногда совсем незначительным. Анат. субстратом его здесь, как и при всех других формах С., является воспалительный отек и гиперплазия как фоликуляр-ного, так гл. обр. ретику-ло-эндотелиального аппарата, изредка с довольно лено выраженной миелоид-ной метаплазией лимфаде-ноидной ткани по периферии фоликулов. Железы напряжены, сочны, серо-розового или серо-красного цвета; некрозы в них наблюдаются редко. Б. ч. к этому присоединяется реакция и со стороны более отдаленных частей лимф, системы в виде умеренного увеличения медиастинальных, мезентериаль-ных и забрюшинных желез, а также фоликулов и Пейеровых бляшек кишок. Селезенка при токсических формах реагирует не сильно и гл. обр. со стороны лимф, ап- парата, а в наиболее острых случаях (т. н. scarlatina iulminans) увеличения ее может почти совсем не быть. К гиперплазии фоликулов может присоединиться частичный некроз их, благодаря чему они особенно отчетливо выделяются своим беловатым цветом на тёмнокрасном фоне полнокровной пульпы. В некоторых случаях. как в пульпе, так и по периферии фоликулов бывает отчетливо выражена миелоидная метаплазия.—Еще чаще, чем в фоликулах селезенки, можно наблюдать точечные некрозы в печени, где они лучше всего бывают видны с поверхности в форме бледножел-товатыхточек, просвечивающих через капсулу. Как показывает микроскоп, они находятся иногда в ткани печени в очень большом количестве, будучи рассеяны без особого порядка внутри печоночных долек.— Необходимо отметить также изменения в симпат. и парасимпат. ганглиях (гл. обр. в шейных симпат. узлах и в gangl.nodo-sum et jugulare n. vagi), указывающие на значительное поражение вегетативной нервной системы. Они носят гл. обр. деструктивный характер и захватывают большинство ганглиоз-ных клеток, в к-рых определяются картины ка-риолиза и цитолиза различных степеней, а так-
Рисунок 7.
же дегенеративного ожирения и некроза. Воспалительные изменения в интерстициальной ткани здесь почти отсутствуют.—В остальном поражение организма при этой форме сводится к расстройству кровообращения в виде общего венозного застоя и к белковому и жировому перерождению паренхиматозных органов. Т. о., с одной стороны, неглубокие местные изменения, умеренная реакция со стороны регио- нарных лимф, желез, отсутствие значительной, а иногда вообще какой-либо опухоли селезенки, а также воспалительных изменений в строме внутренних органов, с другой,—резко выраженное падение тонуса сосудистой системы—все это вполне оправдывает отнесение такого рода форм С. в группу токсических. За то же говорят и бактериол. данные, т. к. не только-посевы крови из сердца дают в этих случаях отрицательный результат, но иногда стрептококка не удается обнаружить и в зеве. Там, где смерть происходит в более поздние периоды, всегда, если не в клин, симптомокомплексе, то ири анат. и гист. исследовании отчетливо выступают те или иные септические черты. Основными признаками септической формы служат:
[_ДЫ
Рисунок 8. 1. Значительно большая интенсивность местных изменений. Некрозы здесь всегда настолько глубоки, что подлежащая сосудистая сеть перестает просвечивать, благодаря чему соответствующие участки слизистой получают мутно-сероватый или желтоватый цвет. Сначала слизистая только мутна, но вскоре вследствие отделения мелких частиц некротизированной ткани делается шероховатой. Чем глубже некроз, тем больше размеры отторгающихся частиц, к-рые или образуют слой крошковатого распада на поверхности или же, смешиваясь со сли-зисто - гнойным отделяемым, превращаются в кашицеобразную массу, иногда очень напоминающую размягчающиеся фибринозные пленки. Миндалины при этой форме могут увеличиваться особенно сильно; при этом они обычно бывают и с поверхности некротизованы и пронизаны невротическими фокусами в глубине. 2. Резкая реакция наблюдается со стороны регионарных лимф, желез. Последние сильно увеличены, очень сочны, с напряженной капсулой, характерного желтоватого цвета, всегда содержат некротические очаги. Под микроскопом сосуды в них мало заметны; превалирует воспалительный отек, пролиферация ретикуло- эндотелия и миелоидная метаплазия. Нередко* в железах, а также в миндалинах, обнаруживаются мелкие фокусы начинающегося гнойного расплавления. Другие отделы лимф, аппара- Смертнооть от скарлатины по возрастным группам в МОСКВЕ в 1926 г. (на 10 тыс. населения)
Рисунок 9.
та реагируют подобным же образом, хотя и в меньшей степени, чем на шее. 3. Селезенка значительно увеличена (в 2—3—5 и более раз против нормы), дает типичную картину острой гиперплазии, также обычно с отчетливо выраженной миелоидной метаплазией пульпы и периферической зоны фоликулов. Исключение из этого правила представляют только очень маленькие дети (до 1'2 года) и рахитики, у к-рых селезенка б. ч. реагирует слабо. 4. Чрезвычайно сильны дегенеративные изменения (гл. обр-в виде мутного набухания) паренхиматозных органов (печень, почки, миокард, надпочечники), в к-рых под микроскопом очень часто можно обнаружить кроме того острый межуточный воспалительный процесс (т. н. септический гепатит, нефрит и т. п.). Токсическая и септическая С. представляют собой, разумеется, изображения крайних типов, между которыми существует бесчисленное множество переходов, а кроме того они касаются лишь особо тяжелых случаев, кончающихся смертью в течение первой недели б-ни. Что касается большинства б-ных, погибающих от С, то они попадают на секционный стол в
Летальность при скарлатине
в ГАМБУРГЕ и КЕНИГСБЕРГЕ с 1900 г. по 1927 г. (на 100 забол.) 07 08 09 ,' 11 12 18 14 15 16 17 18 19 * 21 22 23 24 25 26 27 Рисунок 10. более"поздние периоды, вследствие чего и изменения, наблюдаемые здесь, отличаются значительно большей численностью, разнообразием и глубиной. Прежде всего это относится к первичному некротическому процессу в зеве и глотке. Последний далеко не всегда распространяется по всей поверхности указанных органов, а очень часто ограничивается лишь отдельными 62<S Летальность при скарлатине по возрастным группам в больницах МОСКВЫ с 1900 г. по 1928 г (на 100 больных)
Рисунок 11.
участками самой разнообразной величины и формы. В нек-рых случаях некротические изменения, как уже было указано, захватывают только миндалины, в других они находятся почти исключительно на задней поверхности мягкого нёба и в носоглоточной полости, ускользая благодаря этому от прижизненного наблюдения и затрудняя тем клин, диагноз; иногда они достигают наибольшего развития в глубоких частях глотки у краев входа в гортань, вызывая расстройство глотания и т. д. При этом основной и наиболее важной особенностью скарлатинного некротического процесса служит его наклонность к прониканию в глубину. Нередко уже с самого начала некроз переходит границу эпителия, захватывая большую или меньшую часть основного слоя слизистой. Однако во многих случаях этим дело не оканчивается. Благодаря тому, что вслед за первичным омертвением часто не образуется настоящей демаркационной линии, некротический процесс и после отделения омертвевших тканей продолжает итти дальше, гл. обр. в глубину, но иногда и по поверхности, с различной силой в разных местах. Т. о. получающиеся язвы очень дол-_________________1_ го не очищаются, а, наоборот, продолжают углубляться, причем дно их, сохраняя свой некротический характер, приобретает вместе с тем крайне неровный, как бы изрытый вид. Описанное прогрес-сирование процесса может продолжаться в течение 2—3 недель и долее, приводя к обширным разрушениям мягких тканей, перфорациям мягкого нёба, обнажению отдельных участков подлежащего костного и хрящевого скелета (рожки подъязычной кости, рожки и края щитовидного хряща, задний край костного твердого нёба), к повреждению проходящих здесь сосудов с ___________________ последовательным кровотечением и т. п. Распространение первичного некротического процесса на пищевод встречается приблизительно в 10—12% всех секционных случаев С. Изменения распределяются тут или без особого порядка в виде отдельных вытянутых по длине органа пятен или чаще занимают определенные места, именно верхнюю часть, соответствующую уровню гортани и начала трахеи и самый нижний отрезок на протяжении 2—4 см перед cardia. Некрозы и язвы в пищеводе обычно не бывают глубоки, почему и заживление их совершается б. ч. без заметных деформаций органа. Однако в виде исключения и здесь развивающиеся рубцы могут оказаться настолько мощными, что вызывают сужение, тем более тяжелое, чем глубже и распространеннее был первоначальный процесс.—Значительно реже поражается желудок (в 3—4% секционных случаев). Изменения в нем обыкновенно не отличаются ни глубиной ни распространенностью и чаще всего выражаются появлением сероватых или серо-красных мутных сухих некротических полос, расположенных кое-где по верхушкам, складок. Образования хрон. язв или перфораций в результате их видеть никогда не приходится, но изредка они могут давать повод к раз-витию флегмонозного гастрита, кончающегося всегда смертельно.—Что касается дыхательного тракта, то наиболее поражаемыми в нем являются полость носа и носоглотка. Анатомически процесс выражается тут в резком катаре с поверхностными некротическими изменениями и с обильным гнойным отделяемым. Изредка этот процесс переходит и на прилежащие пазухи—Гайморову, решотчатую, а у детей более старшего возраста—основную. Что касается гортани и трахеи, то обычно они остаются свободными; однако это правило допускает не так уже мало исключений, особенно в нек-рые эпидемии, причем процент совместных с зевом поражений дыхательной трубки (гл. обр. верхней части гортани до голосовых связок) может иногда доходить до 6 и более, а в нек-рой небольшой части случаев гортань и трахея могут служить даже основным местом поражения, в котором первоначальные изменения достигают максимальной интенсивности (начальными клин, симптомами бывают обычно 128,*
Рисунок 12.
при этом явления ложного крупа). В виде редкого исключения описываются случаи скарлатины, в к-рых центральным пунктом первичных изменений оказывается слизистая бронхов или же легочная паренхима, но такие формы дожны, разумеется, всегда вызвать сильное подозрение на ту или иную смешанную инфекцию и трактоваться с большой осторожностью. Лимф, железы шеи при затянувшемся процессе в зеве и глотке увеличиваются особенно сильно. Кроме тех изменений, к-рые были уже описаны, в них нередко развиваются при этом и гнойные фокусы, к-рые, увеличиваясь, могут дать повод к переходу гнойного воспаления на капсулу железы и далее на прилегающую клетчатку, т. е. к проявлению т. н. аденофлегмон. Надо заметить, впрочем, что нагноительные процессы различного характера (задне-глоточ-ные и боково-глоточные абсцесы, флегмоны) могут возникать в разных районах шеи и совершенно независимо от желез благодаря прониканию стрептококка с некротических участков но лимф, сосудам в глубину тканей. Достойно внимания, что наклонность к раннему или длительно прогрессирующему некрозу и при нагноениях выступает иногда очень отчетливо. Сказывается это прежде всего в развитии т. н. «твердых флегмон», когда какой-либо участок ткани (клетчатки, мышц, кожи) после резкой инфильтрации его лейкоцитами не подвергается гнойному расплавлению как обычно, а, сохраняя свою плотность, целиком омертвевает и в дальнейшем отделяется путем демаркационного воспаления, сразу обнажая лежащие под ним органы. С другой стороны, глоточные абсцесы, даже после вскрытия их или прорыва и опорожнения гноя, иногда долго не гранулируют, а, наоборот, продолжают увеличиваться благодаря прогрессирующему некрозу и нагноению в их стенках. Эта особенность ведет к тому, что как при первичном некротическом процессе, идущем со слизистой зева, так и при вторичных нагноениях в окружающих тканях сравнительно нередко подвергаются деструктивным изменениям кровеносные сосуды, проходящие вблизи миндалин, дужек и боковых частей глотки, благодаря переходу некротического или гнойного процесса на их стенку. Особенно опасны, разумеется, повреждения артериальных стволов, т. к. они почти всегда кончаются смертельным кровотечением. Чаще всего из артерий страдают a. maxillaris externa, a. palati-na ascendens и a. pharyngea ascendens. При переходе процесса на среднее ухо он обнаруживает ту же наклонность к некротизации тканей и к прониканию в глубину; поэтому ни при какой другой инфекции отит не дает такого большого количества последовательных поражений прилежащей костной ткани, как при С, не говоря уже о переходе его на antrum. Чаще всего страдает, разумеется, сосцевидный отросток благодаря непосредственному переходу процесса с antrum на cellulae mastoideae. Однако нередко гнойное воспаление распространяется и непосредственно на костные стенки барабанной полости. Из них особое значение имеют: 1) костная пластинка, отделяющая среднее ухо от Фаллопиева канала, т. к. с нее процесс может перейти на влагалище лицевого нерва, а по нему достигнуть внутреннего слухового отверстия и вызвать менингит, и 2) задняя стенка, к к-рой со стороны задней черепной ямки прилежит sinus sigmoideus. Омертвение этой стенки всегда влечет за собой воспаление или омертвение прилежащей части синуса с последовательным гнойным тромбофлебитом его и с возможным дальнейшим развитием множественных септических инфарктов в легких и других органах. Наиболее частым местом локализации гнойных очагов служат суставы и серозные полости, а среди последних—брюшина. Таким образом гнойные артриты и гнойный перитонит чаще всего фигурируют среди осложнений С. септи-ко-пиемического характера.—Что касается более поздних изменений в органах, не связанных непосредственно с районом первичного аффекта, то среди них заслуживают упоминания по- ражения сердечно-сосудистой системы, печени и почек.—В сердце наиболее страдающей частью, особенно в септических случаях, является мышца, изменения которой выражаются обычно в форме интерстициального миокардита б. ч. умеренной интенсивности. Миокардит этот начал привлекать к себе усиленно внимание с тех пор, как нек-рыми авторами (Шморль) было указано, что гист. картина его в иных случаях может местами быть очень сходной с картиной Ашофских ревматических узелков. Ряд авторов (Ашоф и Тавара, Френкель, Фар, Талалаев) считает впрочем, что сходство это далеко неполное и, если можно говорить о нем, то только по отношению к атипичным формам ревматической гранулемы. Эндокард при С. страдает очень мало и очень редко несмотря на частое присутствие стрептококка в токе крови. Септические эндокардиты клапанов, бородавчатые или язвенные, встречаются приблизительно в 0,1—0,15% секционных случаев и то главным образом повидимому там, где эндокард бывает изменен каким-нибудь предшествовавшим болезненным процессом (например у ревматиков). Значительно чаще поражаются сосуды. Правда, изменения их ограничиваются обычно отдельными незначительными участками в стенках мелких артерий и вен различных органов и определяются только гистологически; однако в нек-рых случаях, где процесс получает большее распространение и силу, влияние их и клинически может сказаться очень серьезно, приводя б-ного в ближайшие месяцы по миновании острого периода б-ни к гангрене конечностей, к почечной недостаточности, кровоизлиянию в мозг и тому подобным проявлениям склероза артерий. Морфология сосудистых поражений слагается из дегенеративно-некротических и инфильтративно-пролиферативных изменений в стенках, причем размеры и интенсивность той и другой реакции могут быть крайне различны. Повидимому чаще всего дело идет здесь об ограниченном повреждении эластической оболочки с быстро следующим разрастанием субэндоте-лиальной соединительной ткани, к к-рому иногда присоединяется тромбоз с последовательной организацией. Все это ведет к более или менее резкому утолщению внутренней оболочки и сужению просвета. Однако в нек-рых редких случаях можно видеть то значительные инфильтраты, пронизывающие на определенном пространстве сосудистую стенку при очень небольших альтеративных изменениях, то, наоборот, некротические участки, захватывающие значительную часть или даже всю тодщу стенки (в мелких сосудах по всей окружности, в крупных—обычно в пределах того или иного сегмента). Картины, встречающиеся в случаях этого последнего рода, часто очень напоминают те, какими характеризуется т. н. узловатый пе-риартериит (см.). В почках кроме гломерулонефрита при С. наблюдаются и нефрозы, особенно в первую неделю у тяжело б-ных, и интерстициальные нефриты, как одно из выражений септицемии (причем и те и другие в большей или меньшей степени почти всегда присоединяются и к гломе-рулиту). Интерстициальный нефрит, так же как и интерстициальный гепатит, часто определяемые при септических формах б-ни, ничем не отличаются от соответствующих поражений этих органов при любом другом виде сепсиса за исключением того, что при С. инфильтраты, возникающие в их строме, часто содержат довольно значительное количество эозинофилов. Этот признак, так же как и эозинофилия крови, постоянно наблюдаемая при С, составляет очень постоянную отличительную особенность данного заболевания. Скарлатинная септицемия, как и всякая другая, может в нек-рых случаях принимать геморагический характер, вызывая появление кровоизлияний в различных органах и полостях (кожа, плевра, легкие, слизистые оболочки, полость желудка и кишок и т. п.), а также может иногда сопровождаться желтухой. Скарлатинная сыпь в гист. отношении не представляет ничего специфического. Под микроскопом в коже определяются при ней многочисленные очаги гиперемии, околососудистых инфильтратов и небольшого воспалительного отека. Эксудат как жидкий, так частью и клеточный проникает обычно в эпидермис на всем его протяжении, придавая ему мутный вид и скопляясь иногда между клетками в виде очень мелких пузырьков (т. н. scarlatina miliaris). В дальнейшем пропитанный эксудатом эпидермис подвергается постепенно ороговению, к-рое отличается от нормального тем, что ядра в орого-вевающих клетках не исчезают, и сами клетки не разъединяются друг от друга, а остаются в довольно прочной связи, образуя на поверхности компактный слой (т. н. паракератоз). Благодаря этому отделение ороговевших клеток под влиянием нарастающей из глубины новой клеточной массы совершается не мелкими незаметными чешуйками, как обычно, а гораздо более крупными участками, достигающими там, где эпидермальный покров вообще толст (напр. на ладонях), особенно значительных размеров (Т. H. ЛИСТОВИДНОе шелушение). М. Скворцов. Патогенез, так же как и этиология, далеко еще не изучен. Каждая из трех указанных выше теорий пытается по-своему объяснить механизм происхождения клинической картины скарлатины. Патогенез с точки зрения стрептококковой теории американцев изложен выше. По второй теории (фильтрующийся вирус в симбиозе со стрептококком) патогенез С. более сложный. Начальный стадий б-ни (лихорадка, ангина, сыпь) зависит от основного возбудителя б~ни. Нередко все течение С. ограничивается указанными симптомами, и явлений стрептококковой инфекции не наблюдается («чистая С.» французских авторов—Lesage). Но и часть осложнений повидимому вызывается скарлатинным микробом («скарлатинное сердце», синовит). Все же гнойные осложнения, явления септикопиемии зависят от стрептококка. Анафилактическая теория начальный стадий рассматривает, как анафилактический шок, аналогичный внезапно наступающему приступу сывороточной б-ни. Труднее объяснить с точки зрения этой теории второй период С. с поздними осложнениями. Предполагается (S. Meyer, Schlossmann), что в остром периоде антианафилаксия происходит лишь частично, остающиеся неизрасходованными антитела вновь вступают б соединение с антигеном и дают картину рецидива и поздних осложнений. Клин, изучение С, независимо от принятия того или другого возбудителя, заставляет признать, что патогенез этой б-ни очень сложный; он составляется из трех моментов, к-рые то сосуществуют одновременно то следуют один за другим: 1) токсемия, 2) септицемия, 3) аллергия. Начальный стадий по всему клин, облику, по картине крови (лейкоцитоз, нейтрофилия) следует рассматривать как инфекционный токсикоз. Элементы токсикоза в большей или меньшей степени имеются налицо при всех формах С, даже самых легких, но особенно резко они выражены в тяжелой форме, в токсической и молниеносной ее разновидности. Токсикоз проявляется при этой форме как со стороны, анимальной нервной системы (расстройство сознания, судороги), так и в особенности со стороны вегетативной. Септицемию, вернее стреп-тококкемию, по нек-рым авторам (Schleissner), можно обнаружить даже в случаях средней тя-ясести; отиты и другие гнойные осложнения наблюдаются в этих случаях нередко. Но как постоянное и длительное состояние, определяющее всю картину б-ни, стрептококкемия с гнойными метастазами во многих органах составляет характерную принадлежность септической формы. Наконец аллергия со времени исследования Pirquet и Schick'a почти всеми признается как типичная особенность второго периода С. Поздний лимфаденит, нефрит, рецидив ангины, полный рецидив С, поздние сыпи, поздний полиартрит, эндокардит с исходом в порок клапанов—все т. н. поздние осложнения правильнее рассматривать как реакцию повышенной чувствительности скарлатинозного б-ного к стрептококку или неизвестному вирусу С. Типичным сроком для аллергических процессов являются 3-я и 4-я недели б-ни. Эти процессы в одних случаях могут начаться раньше, в других—позднее, иногда после 6 недель в зависимости от ряда условий, гл. обр. от степени сенсибилизации организма. V. Клиника. Инкубационный период—неопределенной продолжительности—от 1 до 11 суток, чаще 3—7 дней. Клин, течение крайне разнообразно. Различают три формы: 1) легкая, 2) средняя по тяжести, или типичная, и 3) тяжелая, к-рая подразделяется на а) токсическую, б) септическую и в) токсико-септическую. Типичная, или среднетяжелая, С. Продромальные явления отсутствуют, в редких случаях в течение 1—2 дней наблюдается общее недомогание. Начинается внезапно среди полного здоровья повышением t°, рвотой, головной болью, дети старшего возраста жалуются на боль при глотании. При исследовании в течение первых 12 часов находят: t° около 39°, сильная слабость, повторная рвота, пульс очень част, несоответственно t°, кожа чиста, шейные железы увеличены, болезненны, язык обложен, в зеве яркая гиперемия миндалин, язычка и мягкого нёба, в лакунах или на поверхности миндалин небольшие налеты. В конце первых или в начале вторых суток появляется сыпь в виде нежно-розовой гиперемии с мелкими точками на груди, шее и быстро распространяется на все тело; щеки красны, но подбородок, губы и нос бледны. В течение вторых суток картина б-ни выражена полностью. 3—5-й дни—период разгара б-ни, высшего развития всех симптомов: t° 38—40° и выше, резко выраженные головная боль и общая слабость, легкий бред по ночам, но расстройства сознания нет, рвота прекращается ко 2-му дню, апетита нет, стул задержан, сыпь яркая по всему телу, болезненность и опухоль шейных желез увеличиваются, налеты на миндалинах становятся пленчатыми, принимают характер некрозов, пульс 140—-160, но признаков угнетения сердечной деятельности нет. Начиная с 5-го дня начинается медленное улучшение и обратное развитие всех симптомов: t° падает ежедневно на 0,5°—-1,0°, сыпь бледнеет, зев очищается, появляется апетит, улучшается самочувствие и к 8—10-му дню б-ной кажется выздоровевшим (рис. 13). Симптомы начального стадия С. Температура. Характерная особенность температурной кривой при С.—быстрый подъем, постоянная t° в течение первых 4—5 дней и ли-тическое падение к 8—10-му дню б-ни. Если падения t° не наступает или во время лизиса наблюдается новый подъем, это указывает на какое-либо осложнение. Вообще t° при С. служит хорошим показателем течения б-ни. В редких случаях t° на 3—5-й день падает критически (абортивная С). Только в легких формах t° бывает субфебрильная или даже нормаль- темпе- 7| 2 3 5 1 6 ■У н И 10 л е 16 и 24 2 5 26 С ратура у.ы У. в. У в V. В. У- в|у * а. У-в У в. У в- У-1 •У в- У-в. У в. У в. У в. у. в. у в. У-в 1-У-В У1 ■ У в- J в. у. в. у. в. у. в. 180 160 но 120 100 80 60 41,8 41,6 41,4 41,а 40,4 89,6 38,8 37,6 87,4 37,2 36,8 36,2 35,2 -±:. -Сы п ч 'S. ' н 'v Ушеш е '/ 'Ип — ЧУ 1 I"- : н- , ) *\ ;w -РрО.а 'К -Л' \ ' f-^- Л ' а л ivjibc ( i • Рисунок 13. Среднетяжелая форма. ная.—С ы п ь. Основной элемент—мелкие пятнышки или точки на фоне общей гиперемии кожи (см. отдельную таблицу, рис. Г). Эти точки зависят не от кровоизлияний, а соответствуют местам в глубоких слоях кожи, в которых гиперемия выражена сильнее. Точечный характер сыпи можно выявить отчетливее, если натянуть кожу пальцами обеих рук и уничтожить таким образом общую гиперемию. При сильном давлении пальцем на кожу исчезают как точки, так и общая гиперемия. Типично распределение сыпи. На лице свободны от сыпи нос, губы и подбородок (скарлатинный треугольник); на конечностях и туловище сыпь имеется везде, но резче она выражена на внутренних поверхностях и в сгибах конечностей, на нижней половине живота. На этих местах сыпь можно обнаружить даже и в тех случаях, когда она вообще бывает очень слабо выражена. Нередко в разгар сыпи кона принимает слегка желтушный оттенок; этот оттенок выступает отчетливее, если пальцем сильно надавить на кожу. ■ Во время сыпи на коже можно обнаружить ряд характерных симптомов. Белый дермографизм, или «белая линия» французских авторов, получается, если тыльной поверхностью ногтя провести по коже б-ного. Он появляется с 3—4-го дня б-ни и держится в течение иек-рого времени после исчезновения сыпи; наблюдается почти во всех случаях С. (в 98% по Молчанову). Диагностическое значение его не- велико, т. к. он встречается и при других сыпных б-нях, но он имеет нек-рое значение для предсказания: отсутствие, запоздалое появление, вялый-характер следует считать неблагоприятным симптомом. Механизм происхождения не вполне изучен; белый дермографизм следует рассматривать как непосредственную реакцию на механическое раздражение со стороны кожных сосудов, находящихся в состоянии умеренной гиперемии (Молчанов, L. Mtiller).— Симптом Rumpel-Leed e—точечные кровоизлияния, к-рые получаются, если сдавить кожу между пальцами или наложить резиновый бинт на плечо. Симптом постоянный, но диагностическое значение также невелико: он наблюдается при кори и некоторых других сыпях.—Ф е н о м е н угасания сыпи (Schultz-Charlton): если внутрикожно впрыснуть 11г—1 см3 сыворотки выздоровевших от С. или нормальной человеческой'сыворотки, на месте впрыскивания получается побледнение сыпи (см. ниже — диагностику). Очень нередки аномалии сыпи: запоздалое появление, на 3—4-й день; скудная сыпь на ограниченных, указанных выше,: местах; С. без сыпи у детей бывает редко, чаще у взрослых;иногда сыпь держится только 1—2 дня, даже несколько часов; такие случаи представляют большое затруднение для диагноза. Форма, сыпи также бывает разнообразна. Наряду с типичной мелкоточечной наблюдается милиарная в виде мелких пузырьков; папулезная или крупнопятнистая—обыкновенно на разгибательных поверхностях конечностей (Sc. variegata или «двойная сыпь»—Doppelexontheme—немецких авторов); петехиальная—в виде мелких пете-хий на локтевых сгибах, в пахах; все эти формы для предсказания особого значения не имеют. После скарлатинной сыпи пигментации не бывает. — Шелушение обыкновенно начинается через 2 недели после исчезновения сыпи, но при милиарной форме оно появляется еще во время сыпи. Шелушение на туловище отрубевидное, мелкое; на ладонях и подошвах крупное пластинчатое (см. отд. табл., рис. 2). Ангин а—самый постоянный симптом; отсутствует лишь при экстрабуккальной или раневой С. Характер и интенсивность ее очень разнообразны: катаральная, лакунарная, фо-ликулярная, пленчатая (наибольшее затруднение при распознавании от дифтерии), некротическая. Независимо от характера ангины типичной для С. является интенсивно яркая краснота всего зева, язычка, мягкого нёба, резко отграниченная по краю твердого нёба. В первые часы заболевания иногда удается видеть точечную (а в серьезных случаях с последующим развитием некрозов—петехиальную) высыпь на мягком нёбе, к-рая быстро превращается в сливную красноту (продромальная энантема). Ангина сопровождается болью при глотании, а также более или менее значительным припуханием и болезненностью подчелюстных лимф, желез (лимфаденит).—П о л ость рта. Гиперемия слизистой рта и обложенный язык— '* л> Пгс. I. Скарлатинозная сити- на груди и нлнп-тс высиншжя, Put 2. ПерчагкооОрилмос отсели шншс кожи ни кисти после снярлагнеп-с. Гнс!з/|1екроТ1инрун>иш11 ДОрдлппшозцпашшш. (Puc.t— 3 по РГаитнИег-ЗсЫ^^шошт'у^ Рве.4. Сяркоиа (ыелшодркОМВ) Рисунок 5. Св*й- wtiwn Сширов (реакция на .железо). Риь (Я Спдсроа. Фоянкуш САМкМШы от отложения железо. «38 также постоянные явления С. Характерны изменения языка: с 3—4-го дня он очищается и на поверхности отчетливо выступают увеличенные сосочки (малиновый язык).—Ж е л у д о ч -но-кишечный канал. Рвота однократная или повторная в первые часы заболевания наблюдается в 70—80%. Затянувшаяся на вторые сутки рвота обычно указывает на тяжелую интоксикацию. Стул задержан, понос наблюдается у грудных детей и в токсических случаях.—-П ечень и селезенка слегка увеличены.— Мочевые органы. Количество мочи уменьшено. Белок и цилиндры (токсический нефроз) лишь при выраженной интоксикации. Диазореакция отсутствует. Количество уробилина увеличено.—О рганы дыхания. Катары дыхательных путей как правило отсутствуют в начальном стадии С. При кашле и насморке, тем более при трахео-бронхите и пневмонии, следует думать о смешанной инфекции, чаще всего грипозной.—-С е р д ц е — частый пульс, не соответствующий t°, слегка повышенное кровяное давление, глуховатые тоны, иногда фнкц. характера шум. После падения t° так называемое скарлатинное сердце (см. ниже). Кровь. В начальном стадии типичная картина крови: лейкоцитоз б. или м. значительный в зависимости от силы инфекции и реакции организма (10—30 тыс.), нейтрофилия, резкий сдвиг влево (до 30 и выше вместо нормальных 8%). Начиная со 2—3-го дня б-ни— увеличение эозинофилов (до 15% и выше). Изменения других элементов менее типичны и недостаточно изучены. Т. н. включения или тельца Dohle в протоплазме лейкоцитов—постоянное явление в начальном стадии С. В случаях средней тяжести, если нет осложнений, картина крови приходит к норме к концу 2-й недели. Колебания в тяжести и появление осложнений резко отражаются на картине крови.—Н е р в -ная система. Со стороны центральной нервной системы в случаях средней тяжести—• нерезкие явления возбуждения или угнетения (бред, сонливость); судороги в начале заболевания только у невропатов и детей грудного возраста (спазмофилия). Со стороны вегетативной нервной системы в начальном стадии характерны симптомы симпатикотонии (учащенный пульс, повышенное кровяное давление), к-рые после падения t° сменяются ваготонией (см. генез «скарлатинного сердца»).—Отклонения от типичной картины в общем течении б-ни чрезвычайно разнообразны: от самых легких форм, когда симптомы С. едва выражены, до таких, при которых больной погибает в течение 1—2 суток. Легкая С. Явления интоксикации ничтожны или отсутствуют, местные изменения в зеве незначительны. Начало так же, как и при среднетяжелой, внезапное, часто со рвотой. Темп, не превышает 38,0—38,5°, субфебрильная или даже нормальная. Сыпь то ясная типичная, со всеми особенностями скарлатинной сыпи, то слабо выражена. Ангина по б', ч. катаральная или с незначительными быстро исчезающими поверхностными налетами, некрозов нет. Для легкой формы типично быстрое обратное развитие всех симптомов—к 5—7-му дню б-ни. Частота различна в зависимости от характера эпидемии; в последнюю эпидемию 1924—30 гг. в детской клинике I МГУ она составляла 30—40% всех случаев С. Практическое значение этой- формы велико. Она остается иногда температура Дни болезни 1 2 3 У. в. у. в. У- в. 42° 41,8 40,2 89,4 88,6 | Сын. Мозера 200 ем3 „Смер!ть / / l ~> i Рисунок 14. Молниеносная форма. нераспознанной и для окружающих становится источником эпидемии, для самого же б-ного неожиданными являются осложнения (лимфаденит, нефрит). Смертельность незначительная, от осложнений; не превышает 1—2%. Тяжелая С. Токсическая форма характеризуется резко выраженным токсикозом со стороны центральной нервной системы и. сердечно - сосудистого аппарата, местные же поражения зева и лим-фатич. желез шеи выражены сравнительно умеренно. Начало бурное, неукротимая рвота, продолжающаяся и на второй день, понос. Сознание затемнено, больной то находится в состоянии спячки, близком к коме, то возбужден, мечется в постели, бывают судороги. Сосуды склер ги-перемированы, губы цианотичны. Сыпь необильная, высыпает вяло, с цианотическим оттенком; белый дермографизм отсутствует; если получается, то выражен бывает слабо с удлиненным скрытым периодом. Конечности прохладны. Пульс не только чрезвычайно част (до 160 и больше), но он очень слаб, кровяное давление понижено. Тоны глухи, иногда эмбриокардия. В то же время со стороны зева—не слишком распространенные некрозы, шейные железы увеличены, болезненны, но не обнаруживают наклонности к спаянию между собой и с кожей. В редких случаях—смерть в течение 1—2 суток (гипертоксическая, т. н. молниеносная С.) (рис. 14). Обыкновенно же б-ной погибает на 3—5-й день при явлениях упадка сердечной деятельности (рис. 15). В части случаев при бурно начавшейся картине токсикоза около 5-го дня наступает дезинтоксикация, и б-ной выздоравливает. Такой благоприятный исход чаще всего приходится наблюдать после своевременного и достаточного введения сыворотки (см. лечение). поражению скарлатин- темпе- ,дн i боле зни 1 4 1 5 ратура У в У и. У- "■ У- «• У в. 42" 41.fi 41 .(> 40,4 89,6 3S,8 38,6 3S.4 | Гс1 лворот ка Цш а 00 \мл ме] ть- / ,А t / ^ \ / h 1 1 / / Рисунок 15. Гипертоксическая форма. Патогенез сводится к ным ядом коры мозга, вегетативных центров, надпочечников и симпатической системы (сим-патикопаралич) (Hutinel, Абрикосов и Могиль-ницкий, Молчанов, Колтыпин и др.). Частота различна—2—5% всех случаев С, летальность около 40—50%. Септическая ф о р м а характеризуется тяжелым и распространенным поражением «35 зева, носоглотки (некрозы), шейных лимф, желез (аденофлегмона) и развивающейся вслед за этим поражением картиной септикопиемии. Иногда уже в первые дни б-ни одновременно с начальными симптомами С. появляются на миндалинах некрозы, быстро распространяющиеся на весь зев и носоглотку. Чаще же синдром септической С. развивается около 5-го дня из картины среднетяжелой С; вместо постепенного снижения, как это бывает при нормальном течении б-ни, t° поднимается еще выше, до 40—41,0°, некрозы распространяются на весь зев, полость рта, носоглотку; б-ной перестает дышать носом, рот открыт, из носа сли-зисто-гнойное разъедающее выделение. Язык сух, на слизистой рта то небольшие, то обширные некрозы (афтозный стоматит), миндалины увеличены до соприкосновения друг с другом, температура ^ л е з н в У в. У- в. У. в. у. в. У- в. У, в. У- в. 160 140 120 100 80 42° 39, 6 88,8 38,2 37,2 36,8 36,9 86,4 36,2 ,' ' .' , •л\ ' \ '\ ' /\ 'R ,*-' ' Зме )ТЬ '. / д \ /' \,' Лг / / / ! ' \ /Ч / \/ / \/ \ л / \/ \ / Сы пъ Ая па а ~ ' I 1ек] Ли мф иге — — ено фл !ГМ эна — НИ! __, __, —т\ Р°<1 )УЗ' ШЙ-Н8 СМ( )рк- - темпера гура пульс | | | Рисунок 16. Септическая форма. покрыты слизью и налетами .некротического характера. Глотание делается чрезвычайно болезненным и невозможным, больной отказывается даже от питья. Голос принимает носовой оттенок. Иногда процесс распространяется на уши и добавочные полости носа (профузное гнойное выделение из носа). Одновременно увеличивается опухоль шейных желез, они делаются мало подвижными, спаиваются между собой и с кожей (периаденит), образуется плотная опухоль вокруг шеи (аденофлегмона). Благодаря глубоким, и распространенным некрозам стрептококки проникают в кровь, наводняют организм (стрептококкемия при посевах крови) и ведут к картине сепсиса и септикопиемии. В части случаев б-ной погибает на 10—12-й день, прежде чем лимфаденит дойдет до нагноения, причем на вскрытии наряду с некрозами в зеве и железах находят гнойное воспаление ушей, придаточных полостей носа, иногда суставов, причем гнойные синуситы и артриты, особенно мелких суставов, при жизни могут оставаться нераспознанными (рис.16). В других случаях б-нь затягивается, развивается нагноение в железах, ушах, сосцевидном отростке, в суставах, по б. ч. в крупных (тазобедренный), иногда—пневмония с гнойным плевритом, гнойный менингит и пр. Б-ной также погибает спустя б. или м. продолжительное время от начала б-ни. В редких случаях, несмотря на множественные гнойные очаги и продолжительное течение (2—6 мес), б-ной поправляется, причем могут остаться б. или м. серьезные дефекты (глухота, неподвижность суставов). Частота септической С. около 4—6%, летальность высокая: 50—80%, особенно она высока у детей до 2 лет. Токсико-септическая С. (смешанная форма) начинается как токсическая, но около 3—5-го дня развиваются тяжелые поражения зева и желез. В одних случаях в картине б-ни преобладают явления токсикоза, в других— местные изменения и септикопиемия. Частота ок. 5%, летальность средняя между токсической и септической (ок. 60%). Частота всех разновидностей тяжелой С, как и легкой, колеблется в зависимости главным образом от характера эпидемии; в Москве, в течение эпидемии 1920—30 гг.,—около 15%. Экстрабуккальная (раневая> хирургическая) С. Местом вхождения инфекции является не зев, а поврежденная кожа (после ожогов, абсцесов и пр.). Характерная особенность—отсутствие ангины (энантема может быть) при наличии типичной скарлатинозной сыпи на коже. Некоторые не склонны считать скарлатинозную сыпь, напр. после ожога, за настоящую С; действительно скарлатинопо-добные сыпи могут иметь различное происхождение. Однако эпидемиологические данные, появление осложнений, свойственных С, не позволяют сомневаться в существовании экстра-буккальной, в том числе и ожоговой С. Течение обыкновенно легкое; в исключительных случаях приходилось видеть и тяжелое течение, даже со смертельным исходом. По мнению некоторых (Escherich и Schick, Соколова и др.) местом вхождения скарлатинной инфекции может служить также и легкое. В таких случаях при бурно развивающейся пневмонии появляется скарлатинозная сыпь; изменения в зеве незначительны. На вскрытии находят очаги некроза в легких, в зеве некрозов нет (пневмо-скарлатина). Существование такой С. не может считаться доказанным. Осложнения. По времени появления можно различать ранние (в течение 1—-2-й недели) осложнения и поздние (на 3—4-й, неделе и позднее). Такое деление отчасти оправдывается и различием в патогенезе. Ранние осложнения развиваются из симптомов начального-стадия С. или непосредственно примыкают к нему. В основе их происхождения лежит скарлатинная токсемия или инфекция стрептококком. Поздние часто бывают отделены от начального стадия безлихорадочным периодом, в течение к-рого никаких проявлений скарлатинозной инфекции может не быть. По современному пониманию они представляют аллергическую реакцию сенсибилизированного организма по отношению к скарлатинозному микробу. По взгляду Pirquet, Schick'а и др. 3-я и 4-я недели—период повышенной чувствительности к этому микробу; немецкие авторы называют этот период с рядом поздних осложнений «второй скарлатиной», т. к. многие осложнения этого периода повторяют симптомы, а иногда и всю картину начальной С. Особое положение занимают осложнения со стороны сердца; они встречаются как в раннем, так и во втором периоде болезни. Клин, картина и патогенез их различны в зависимости от стадия и тяжести С. Ранние осложнения. Шейный лимфаДени т—самое частое осложнение (40% по материалу детской клиники 1 МГУ). Припухание шейных желез в сущности один из постоянных симптомов начального стадия С. Как осложнение его рассматривают, когда опухоль достигает значительных размеров и сильно болезненна. В общем наблюдается параллелизм между интенсивностью поражения зева и размерами лимфаденита; однако параллелизма иногда не бывает, и лимфаденит протекает как бы самостоятельно, независимо от состояния зева. Обычный исход—обратное развитие, гораздо реже—нагноение (3%). Признаки гнойной инфильтрации: повышение t°, железы де- температура 12 3 4 5 6 Дни болезни 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 у. в. у BJy. в. у. в. у в. у в у вуу в. у в у в у в у в. у в. у в. ув.ув.уауаувувув.увувуаувув 41.6 41,4 41,2 41 40,6 40,0 - 40,4 40.2 40 39,8 89,В 39,4 89.2 89 88,8 38,8 38.4 38,2 88 37,8 37,6 37.4 37.2 37 38.8 | 36,6 36,4 36,2 36 1" _L >•-- "г Сытч tit,** £ Не s , 1 -к 4- -4-4-t- tl-A А А а. . -К± ± ± ц И r2_j"0 a^TIjl . Х !___м i_V Я-J^Ld Д -^ -4- -4- £А2 -СО4^ С. ,-д И 1200 с. 1л \ 1 J "J V V \Л а i V-4- -4- -Д-V 'Л Ai_JU ' \ V ' f\ f\ 1 "+ \ 4_ _,___,_ _+_ . 1Л) uJsJ_. Л Д » .___и _+_ tt Т tt v х %-Л/м ri5 д^ it \/ \/ i у v ^ V " """ " ( ; ..... i i Рисунок 17. Токсическая форма. лаются мало подвижными, спаиваются между собой и с кожей, кожа краснеет, размягчается, появляется флюктуация. Иногда (при септической С.) железы и окружающая соединительная ткань, подвергаясь воспалительной инфильтрации, образуют плотную опухоль, к-рая не обнаруживает признаков размягчения; на разрезе—некроз желез и соединительной ткани; некротические массы отходят сами собой, обнажая глубоколежащие органы шеи («сухой некроз»). Такие формы лимфаденита дают плохое предсказание. Серьезное значение этого осложнения обусловливается во-первых возможностью проникновения стрептококков в кровь; во-вторых наблюдающимся иногда смертельным кровотечением из сосудов шеи, которые разрушаются некротическим процессом.—• Некротическая ангина (скарлатинный дифтероид, 30%) (рис. 17). При средне-тяжелой С. очень частый, при - септической— постоянный симптом начального стадия. Как осложнение развивается после 4—5-го дня б-ни; благодаря ему надолго задерживается падение t°. Налеты имеют сливкообразный вид, не возвышаются или мало возвышаются над уровнем слизистой. Хотя внешнее сходство с дифтерийными налетами бывает велико, но по существу это — два различных процесса: дифтерийные бацилы отсутствуют, фибринозная эксудация выражена в отличие от дифтерии слабо; сущность процесса сводится к глубоко-проникающему некрозу слизистой и подсли-зистой (см. отдельную таблицу, рис. 3); после отхождения налетов остаются глубокие язвы, перфорации и дефекты в миндалинах, мягком нёбе, язычке. Одно из самых серьезных осложнений; опасность и здесь заключается в возможности сепсиса, смертельного кровотечения из сосудов; чаще же воспалительный процесс непосредственно проникает в среднее ухо и придаточные полости носа.—Н екротиче-с к и й (афтозный) стоматит (20%). Поверхностные некрозы слизистой языка и полости рта то небольших размеров, то более обширные. После того как некрозы сойдут, остаются болезненные язвы. Значение этого осложнения сводится к затрудненному кормлению б-ного. Отит (гнойное воспаление среднего ухаг 15%). При септической С. появляется уже на 1-й неделе как результат непосредственного перехода некротического процесса из зева. При среднетяжелой и легкой форме обычно на 2-й или в начале 3-й недели, реже—-позднее; при позднем отите ему часто предшествует обострение ангины. Симптомы; повышение t°, ослабление слуха, болезненность при давлении на tragus; на самостоятельную боль дети часто не жалуются, чем скарлатинный отит отличается от грипозно-го или коревого. Другое отличие—быстрое образование гнойного эксудата и самостоятельное прободение барабанной перепонки. При благоприятном течении процесс заканчивается в 2—3 недели. Неблагоприятные исходы: 1) часто переход на сосцевидный отросток (см. Мастоидит), реже тромбоз синусов и гнойный менингит, 2) хрон. гноетечение с значительным ослаблением слуха. При переходе воспалительного процесса на внутреннее ухо—полная глухота, к-рая у маленьких детей ведет к глухонемоте. По статистике немецких отиатров 1!з—7г глухонемых сделались такими после скарлатины, перенесенной в раннем детстве (Manasse). Синуситы (этмоидит, фронтит, гайморит, 3%). Чаще этмоидит и фронтит. При септической С. появляются на 1-й неделе, но клинически ничем не проявляются; подозрительны про-фузные гнойные выделения из носа. Обычный исход—смерть от общего сепсиса. При среднетяжелой—на 2—3-й неделе. По Killian'y поздние синуситы начинаются еще в раннем периоде С. Симптомы: повышение t°, обильные выделения из носа, отек и болезненность в. области пазух; при этмоидите—у верхневнутреннего угла глаза и на верхнем веке, иногда выпячивание глаза, при фронтите—в области надбровных дуг, при гайморите—на щеке и на. нижнем веке. Исход—чаще всего полное выздоровление, в редких случаях—эмпиема пазухи, остеомиелит, гнойный менингит. — С и -н о в и т (скарлатинный ревматоид, 8—10%). Появляется в конце 1-й или на 2-й неделе. Поражаются гл. обр. мелкие суставы (кистьг пальцы и пр.). Симптомы: повышение t°, все признаки воспаления синовиальной оболочки сустава: боль, краснота, опухоль. Эксудат стерилен. Генез точно не выяснен, вероятно токсического характера. Одно из самых благоприятных осложнений. Исход—самопроизвольное и полное обратное развитие. Следует отличать во-первых от гнойного артрита как одного из проявлений септикопиемии при септической С, во-вторых от позднего полиартрита (см. ниже) (рис. 18).—Л яр и н гит, тра-хео-бронхит, пневмония, плеврит. Осложнения со стороны органов дыхания считаются редкими при С. Лярингит в виде некротически язвенного наблюдается исключительно редко при септической С. с распространенными некрозами. Он может повести к стенозу и потребовать трахеотомии. В детской клинике I МГУ вследствие рецидива стеноза на 5-й неделе была сделана трахеотомия, и ребенок выздоровел. Чаще встречаются пневмонии <fi—6%), но время их появления, этиология и исход различны. При септической €. пневмония развивается в течение 1-й недели (стрептококк) и дает чрезвычайно плохое предсказание. В периоде выздоровления пневмония зависит от вторичной инфекции обыкновенно грипом (пневмококк), предсказание не плохое. Нек-рые осложнения, напр. нефрит, располагают к заболеванию пневмонией и ухудшают предсказание. У детей грудного возраста пневмонии встречаются особенно часто, от них гл. обр. зависит высокая смертность •а Дни болезни Темпе- 1 2 3 4 5 в 7 8 9 Ю 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 ратура у в у в. у в у а у в у а у. в. у. в. у. а у. в. у. в. у. в. у. в. у. в. у. в. у. в. у в. у. в. у. в. у. в. у. в. у. в. у. а у. а у. в. у. в. у. в. 160 140 120 100 80 во 41,8 -|—|—^^^=-^-j-u T-^idz--------------------------------------1---------:—i-------------------- l['~ Ml ' ^" С™0ОТТ ""-■> [ 1-4- 1 4л'й< ^SHE^i —*° ТнМгый^'ит}^ ■+ ;F 5: з?-? ft ^T Ж i f ' ft с t -Т1о5дт*дафдекит- S9 4-4JV4.,-- £H*U !+-A^k l- Л ------------------------------------ 892 ТД1 -Г l *J EJ''4t£ *- Л. ± 89% н-Ц I S _.!' 2 > 'A «8 . ;J if * \ 4 ,' 's.-'s " "" " ..... Is'e Jit i_£ uti4 BZU SJfl ._ ± 22 it it ■*■ 3 384 ХI tO it - *tff fOt 4A V it JfiS* % 382 VT *ZtfV*3 U V-Хi- ^ "Х К *lt " 376 -t it " - - * 5 * Z"2I^ Jt ^^S,u£ '„ 37 4-1- U* ±*%*ji *J *JC & 25 6**^ о?'? .....-.--пульс! f 35'2 _ою±: Л1 Рисунок 18. Средняя форма с осложнениями. этих детей при С. Все сказанное относится и к гнойным плевритам, к-рые являются нередким спутником пневмоний. Осложнения со стороны печени наблюдаются нередко. Клинически они проявляются увеличением печени и желтухой. Увеличение печени появляется нередко в первые дни б-ни и может оставаться в течение неопределенно долгого времени. Оно зависит, с одной стороны, от гепатита паренхиматозного и интерсти-циального; гепатит можно обнаружить много времени спустя после С, описаны случаи перехода его в цироз. С другой стороны—увеличение печени застойного характера вследствие расстройства кровообращения. Время появления и патогенез желтухи различны. При резко выраженной сыпи .уже в первые дни можно бывает подметить иктеричный тон сыпи. Происхождение отчасти гематогенное вследствие усиленного распада эритроцитов, отчасти гепатогенное в результате повреждения паренхимы печени скарлатинозным ядом (уробилино-ген в моче, повышенное содержание билирубина в крови). Желтуха, наблюдающаяся при септической С, имеет те же клин, особенности (окрашенный стул) и тот же генез, как при септической желтухе другого происхождения. Наконец в периоде выздоровления наблюдается желтуха видимо застойного характера (обесцвеченные испражнения). Как на причину такой желтухи указывают на холецистит, увеличение желез в области ворот печени (Pospi-schill). В части случаев желтуха появляется в результате комбинации С. с инфекционной или т. н. катаральной желтухой. Поз д н ие осложне ни я. Лимфаде-н и т—самое частое из поздних осложнений. По Поспишилю 50% всех проявлений второй С. От раннего лимфаденита -отличается, помимо времени появления, локализацией: чаще всего опухают железы около грудино-ключичного мускула; кроме того исход в нагноение наблюдается реже (менее 1%). Наблюдается то как изолированное осложнение, то в комбинации с другими поздними осложнениями—нефритом, обострением ангины и катара носоглотки. Сопровождается повышением t°, которая иногда принимает интермиттирующий характер. Нефрит. Поражение почек бывает и в начальном [стадии С., но почти исключительно при тяжелой форме, или в виде токсического нефроза («лихорадочная альбуминурия») при токсической С. или в виде септического интерстициаль-ного нефрита при септической С. Клин, картина раннего поражения мало выделяется на фоне тяжелого общего заболевания и не представляет чего-либо характерного для С. Когда говорят о скарлатинном нефрите, имеют в виду позднее поражение почек, которое появляется на 3—4-й неделе, иногда еще позднее (5—6-й нед.), очень редко на 2-й неделе, чаще всего около 20-го дня б-ни. В пат.-анат. отношении это острый гломе-рулонефрит или нефрозонеф-рит (см. Нефрит). Частота по литературным данным колеблется от 2% до 20%; у большинства авторов около 10%. В детской клинике I МГУ из 1 054 скарлатинозных б-ных нефрит наблюдался у 128, т. е. в 12,1%. Начало в одних случаях острое: повышение t°, головная боль, рвота; одновременно—изменения мочи: ее мало, гематурия макро- и микроскопическая, белок в умеренном количестве (0,1— 2%), цилиндры. В других случаях—без повышения t°, если нет других осложнений; первый симптом—увеличение веса, изменение мочи и отеки, прежде всего на лице. При регулярном измерении кровяного давления за 2—3 дня до изменения мочи можно обнаружить значительное повышение его (115—130 мм), а еще ранее при капиляроскопии—спазм кожных ка-пиляров (О. Muller, Боссэ). Продолжительность—в среднем 3—6 недель. Обычный исход при правильном уходе—полное выздоровление. Неблагоприятное течение и исход очень редки; они обусловливаются: 1) уремией типа эклям-тической (см. Уремия) (около 5—10% всех случаев нефрита), 2) декомпенсацией сердца (миокардит), 3) переходом в хрон. форму и 4) присоединяющимися другими осложнениями С, напр. пневмонией. Летальность у различных авторов различна, в общем невелика. По Поспишилю—8%, по материалу детской клиники II МГУ—4,5% (Гиршберг ^Сухарева). Летальность выше в тех случаях, когда б-ные уже поступали в скарлатинозное отделение с нефритом; летальность таких случаев по Поспишилю = 21,8%. Объясняется этот факт по всей вероятности неправильным уходом в первые дни заболевания нефритом. Смертность от уремии также очень различна; по материалу детской клиники I МГУ она = 0%, в детской клинике II МГУ из 11 б-ных с уремией умер 1 (Гиршберг и Сухарева); по другим авторам смертность значительно выше (до 40%). Как часто скарлатинозный нефрит переходит в хрон. форму, в точности неизвестно; по Rosenfeld'y из 95 б-ных, ушедших из клиники Escherich 'а с остатками скарлатинозного нефрита, ни в одном не наблюдалось перехода в хрон. форму, хотя участи б-ных оставалась хрон. альбуминурия типа лордотической. Наблюдались б-ные, у к-рых в течение 3—5 лет оставался после С. геморагич. нефрит с повторными обострениями; б-ные все же выздоравливали с полным восстановлением фнкц. способности почек (Молчанов). О таких наблюдениях сообщали Escherich, Heubner и др." Встречаются очень легкие, рудиментарные формы нефрита с незначительной альбуминурией и гематурией, продолжающейся в течение короткого времени. И в этих случаях можно обнаружить как увеличение веса и повышение кровяного давления, так и спастическое состояние кожных капиляров. Изучение скарлатинозного нефрита и кожных сосудов в различные периоды С. (гистологическое, капиляроскопия) подтверждает современный взгляд (Volhard, Kylin и др.) на патогенез гломерулонефрита, по к-рому гломерулонефрит представляет частичное проявление общего поражения сосудов (capillaropathia universalis) прежде всего капиляров кожи, к-рые на 3—4-й неделе С. обнаруживают постоянную наклонность к спастическому состоянию (Боссэ) (рис. 19).—На 3—4-й неделе иногда появляются отеки то явные на лице, ногах то скрытые, к-рые можно обнаружить при ежедневном взвешивании б-ного (прибавка веса на 500—1 000 г). Моча пат. изменений не представляет, кровяное давление не повышено, функция почек не нарушена, почти всегда имеются симптомы скарлатинозного сердца. В части случаев появление отеков сопровождается лимфаденитом и повышением t°, чаще же t° нормальна. Это т. н. безбелковые отеки. Они исчезают через 1—2 недели. Механизм происхождения их (см. Отек) при С. сложный. На первом месте надо поставить изменение капиляров, затем расстройство обмена и нарушение равновесия онкотического давления коллоидов крови и тканей; меньшее значение имеет поражение сердца. Поздний полиартри т—малоизвестное врачам и недостаточно изученное осложнение. Наблюдается на 3—6-й неделях С. и даже позднее. В отличие от раннего синовита поражаются гл . обр. крупные суставы: коленный, голеностопный, плечевой, локтевой и др. Продолжительность—2—3 недели и больше; обнаруживает наклонность к рецидивам; несмотря на продолжительное существование и рецидивы нарушений функции и стойких изменений не остается. Очень часто наблюдается в комбинации с другими поздними осложнениями: с нефритом (у Szontagh'a 15 случаев), рециди- Рисунок 19. Средняя форма с нефритом. вом ангины, лимфаденитом и др. Одновременно с полиартритом или непосредственно вслед за ним нередко развивается Доброкачественный эндокардит с исходом в порок клапанов (у Молчанова в 14 случаях). Об отношении к ревматизму см. ниже. Рецидив ангины. Характер ангины разнообразный — от катаральной без повышения t° до некротической с тяжелым и продолжительным течением и высокой t°. В части случаев—исход в абсцес миндалин (флегмонозная ангина) или в заглоточный нарыв. В большинстве случаев ангина при рецидиве легче начальной ангины, но бывает и наоборот; появляется, как и другие поздние осложнения, чаще всего на 3—-4-й неделе. Частота ее в действительности выше той, к-рую дают статистики различных авторов, т. к. легкие формы обыкновенно не учитываются. По Поспишилю рецидив ангины составляет 18% "всех проявлений второй С. По материалам детской клиники I МГУ наблюдается так же часто, как и поздний лимфаденит. -- Полный рецидив С., т. е, возврат С. со всеми ее кардинальными симптомами: повышением t°, ангиной и типичной сыпью. Необходимое условие Для признания нового появления указанных симптомов за рецидив С.— неподл ежащий сомнению диагноз С. в начальном стадии. Самый ранний срок рецидива С. по материалу детской клиники I МГУ—11-й день б-ни, самый поздний—7-я неделя, в большинстве случаев по наблюдениям всех авторов—3-я и 4-я неделя. В части случаев может протекать тяжелее начальной С, даже со смертельным исходом. При легкой С. наблюдается чаще, чем при тяжелой. Нередко появляется в комбинации с Другими поздними осложнениями: нефритом, полиартритом и др. К рецидиву пови-димому располагает присоединение к С. новой температура 1 1 2 i3 4 5 6 д S 9 1 i И 0 11 б о е н и У в. у. у в. у а ■ в. у. i У- в У аув.У ну. в У в У в ув ув У-в ув У-в уь V- в У-в. У в. У в У-в У в У в У-в. 41,8 41,6 41,2 40,8 40,6 40,4 40,2 39,8 39,6 39,2 38,8 38,6 37,4 36,8 36,6 36,4 36,2 35,8 35,6 35,4 -(--СЫШ: -*, г — Акт ~Zz~t~ ~ и ищ кат a'ppaj ьная- ■ , -s -г* it" «f я h 1 \ \ '- ■) ti- д - 1-А - ll i - V ь, \ v / \ t~w^ \ ^ "■, \ Л 1 it : инфекции, напр. грипа, кори, ветряной оспы. Имеются указания на семейное расположение (у нескольких детей в семьях; у двух близнецов в детской клинике I МГУ одновременно). После рецидива может проявиться новое шелушение и осложнения, свойственные начальному стадию (напр. отит). Частота, по Поспишилю,— на 2 605 ел. 46 рецидивов, т. е. 1,76%. Частота по другим авторам колеблется от 0,3% до 4%.—Патогенез недостаточно изучен: одни (Henoch, Comby) рассматривают как вспышку незаглохшей скарлатинозной инфекции, другие (английские авторы, Pospischill, Раухфус и др.) как результат новой инфекции скарлатинозным вирусом; более вероятной следует признать теорию Schick'а об аллергическом происхождении рецидива (рис. 20). температура 1 5 в д н и !1 б л е 16 ! 17 3 ! Н 1 V 18 |19 |2 D 21 i 22 I 28 ... | 28 У в У в ув УВ3 . в. у. в У в У-в У в У1 ■У в У в. У в. У в- У 1 Jj'-B-iyi* У в.1, у в. у. в. у. в У- в.|у в. ye. У в ■ У в У в. 42° 41,8 41,4 41,2 40,6 39,6 39,4 39,2 38,8 37,8 87.в 87,4 87,2 86,8 36,8 36,6 85,4 гг 1 I I 1 1 я1 н iff | :5 лу _ше ни е. 'г лпь- :_, i -t jt , ч \, \ ? \ /' / Q-, t ' V \ \ / ,.' '. I \ ,, "Ч >\ Е5: / i~ <" ' / у ч \ ' гХ _ 1 , Рисунок 20. Легкая форма с рецидивом. Поздние сыпи (Fanconi), после-скарлатинозная эритема (Schick) или ложный рецидив (Thomas). На 2-й—3—4-й неделе и позднее появляется сыпь, отличающаяся по своему виду от мелкоточеч~ ной скарлатинозной. Fanconi различает четыре главные разновидности: 1) макуло-папулез-ную, 2) сетчато-полосчатую, 3) крупнопапулезную и 4) питириазоподобную. Иногда она имеет вид крапивницы. Нередко наблюдается одновременно с повышением t°, ангиной, нефритом и др. осложнениями. Локализация— ягодицы, разгибательные поверхности конечностей, туловище, иногда лицо. Продолжительность от 3-—5 дней до 2 недель. В основе патогенеза та же аллергия, как и для других поздних осложнений. По мнению Fanconi играют роль и другие факторы: механич. раздражение и местные изменения кожи под влиянием С. Осложнения со стороны сердечно-сосудистого аппарата. Начальный период. При среднетяжелой форме— частота пульса, несоответствующая t°, повышенное кровяное давление, скоропреходящие шумы фнкц. характера. Патогенез—раздражение симпат. системы под влиянием скарлатинозного яда. При токсической С—пульс чрезвычайно частый и слабый, пониженное .кровяное давление, расширение сердца, глухие тоны, упадок сердечной деятельности вплоть до коляпса. Патогенез — резкое поражение симпат. системы (Абрикосов, Могильницкий) и надпочечников (Hutinel, Молчанов), т. е. всей симпатикоадреналовой системы. При септической С. одновременно с этим наблюдаются органические изменения в самой сердечной мышце, и чем дольше живет б-ной, тем резче выступают эти изменения как в клин, картине (слабый пульс, глухие тоны, расширение сердца, застойная печень), так и на вскрытии (интер-стициальный миокардит). При септикопиемии к этому иногда присоединяется септический эндо- и перикардит, который обнаруживается иногда только на секционном столе. Период выздоровления. После падения t° в конце 1-й, чаще же на 2—4-й неделе, независимо от тяжести начального периода, появляются расстройства сердечной деятельности, к-рые принято называть «скарлатинным сердцем*. Пульс, бывший нормальным или учащенным, делается замедленным, аритмичным. Тоны становятся протяжными,глухими и нечистыми; в дальнейшем нечистота может превратиться в настоящий шум, одновременно появляется расширение сердца. Характерная особенность—непостоянство и изменчивость этих симптомов. Общее состояние не страдает или расстроено в незначительной степени (бледность, вялость). Продолжительность существования—от нескольких дней до 2—4 недель и более. Предсказание вполне благоприятное. Частота по наблюдениям различных авторов очень разнообразна: по Schick'у—5%, по Колты-пину—почти 100%. По материалу детской клиники I МГУ—около 35%, если считать только определенно выраженные случаи. Патогенез — расстройство равновесия между симпат. и парасимпат. системами; возбуждение, наблюдающееся в начальном стадии С, сменяется в периоде выздоровления ее ослаблением, вследствие чего берет перевес n, vagus, т. е. «скарлатинное сердце» рассматривается как симптом ваготонии (Молчанов, Колтыпин и др.); нельзя отрицать, по крайней мере для части случаев, возможного участия также и миокардита (Romberg, Филатов). Существование при С. так наз. доброкачественного (не септического) эндокардита с исходом в порок клапанов нек-рыми (Pospischill) совершенно отрицается, другие (Heubner, Feer, Schick) признают его. Патогенез его понимается также различно: Schick, Hallez, Comby считают его осложнением самой С. Zischinsky—результатом случайной комбинации С. с ревматизмом. По Молчанову эндокардит с переходом в порок клапанов наблюдается при С. чаще, чем принято думать, но связь его со С. не всегда удается установить, т. к. он появляется иногда на 5—6-й неделе и даже позднее. Нередко эндокардит развивается одновременно с другими поздними осложнениями С.—нефритом, рецидивом ангины и С, чаще же всего с поздним полиартритом (рис. 18). Генетически он тесно связан со скарлатинозным процессом и его можно рассматривать как одно из поздних осложнений С, в то же время по клин, картине и пат.-анат. изменениям (гранулемы Ашофа) он является ревматическим эндокардитом. 64В Более р е д к и е о с л о ж н е н и я С. Нервная система. Помимо поражения головного мозга и мозговых оболочек токсического и септикопиемического характера в начальном стадии тяжелой С. и характерного для всех форм С. поражения симпатикоадреналовой системы, в редких случаях в позднем периоде С. появляются гемиплегии церебрального происхождения, иногда с афазией и потерей слуха. В большинстве случаев одновременно с ними наблюдаются и другие поздние осложнения— нефрит, эндокардит. Анат. причина—энцефалит или расстройства кровообращения (эмболии, тромбоз, геморагия). Еще реже встречается поражение стриопаллидарной системы с явлениями паркинсонизма. Старые клиницисты (Trousseau) нередко наблюдали хорею как осложнение С. В наст, время она встречается реже как одно из проявлений ревматического синдрома, развивающегося вслед за С. (Молчанов). В редких случаях приходится наблюдать полиневрит с вялыми параличами, потерей сухожильных рефлексов.—Э ндокрин-н ы е железы. Кроме указанного выше поражения надпочечных желез, С. может по-видимому повести к выявлению конституциональной малоценности различных желез с внутренней секрецией: щитовидной железы с явлениями то гипертиреоза (базедовизм у девочек) то гипотиреоза, гипофиза (акромегалический гигантизм), поджелудочной железы (диабет) и др. Описаны случаи гангрены конечностей по типу б-ни Raynaud в результате поражения сосудов, случаи апендицита и др. С. в грудном возрасте. Возраст оказывает большое влияние не только на заболеваемость (см. выше—предрасположение), но и на течение, частоту и характер осложнений, а также исход С. Особенно много отклонений от типичного течения б-ни представляет грудной возраст. Основная особенность состоит в том, что явления токсемии выражены слабее, а сеп-тикопиемия значительно резче, чем у детей старших возрастов. Темп., если нет ранних осложнений, невысока, падает быстрее, сыпь | менее ярка, атипична, держится сравнительно недолго; белый дермографизм часто отсутствует независимо от тяжести течения; шелушения очень часто (40 % по Соколовой) также не бывает; ангина нередко имеет только катаральный характер. Из осложнений—синовит, нефрит, «скарлатинное сердце» встречаются гораздо реже. Гнойные осложнения — лимфаденит, отит, синуситы—чаще и протекают тяжелее. Но что особенно характерно для С. в грудном возрасте—частота пневмоний и опасный характер их. Смертность очень высока: 20—40%; она зависит прежде всего от пневмоний, затем от септических осложнений. О. и другие инфекционные болезни. Если к С. присоединяются другие инфекционные б-ни, они как правило взаимно влияют друг на друга и это влияние тем резче бывает выражено, чем ближе к начальному стадию С. присоединяется новая инфекция. С к а р л а -тина + корь, — самая частая комбинация. При одновременном высыпании обеих сыпей диагноз особенно затруднителен. Если корь присоединяется после исчезновения скарлатинозной сыпи, наблюдается запоздалое появле- | ние коревой сыпи и вспышка скарлатинозной, i В позднем периоде С. взаимное влияние менее выражено, однако приходилось.наблюдать рецидивы ангины и рецидивы самой С. (Pospi- ! schill, Молчанов). Количество осложнений под влиянием кори увеличивается, особенно это относится к пневмониям. Смертность при смешанной инфекции в общем выше (Воловин). Широкое применение профилактических прививок, по Дегквицу, в последние годы резко уменьшило-опасность смешанной инфекции.—-С карла-тин а+в етряная оспа. Иногда наблюдается тяжелое течение ветряной оспы с обильными и глубокими пустулами; возможен исход. в септикопиемию даже при скарлатине средней тяжести.'—С карлатин а+д и ф т е р и я.. Если дифтерия присоединяется в начальном стадии С., диагноз представляет большие затруднения. Хотя в типичных случаях скарлатинозные некрозы и дифтерийные налеты отличаются друг от друга, однако в септических случаях С. иногда приходится наблюдать распространенные некрозы, имеющие вид фибринозных налетов. Бактериол. исследование также не всегда решает распознавание, т. к. давно (Baginsky, Шабад) известно, что в начальном. стадии С. довольно нередко из зева можно выделить палочки, морфологически сходные с палочками Лефлера. В зависимости от распространенности дифтерийной эпидемии частота данной комбинации может доходить до 6% и больше (Шабад, Roily). Во всяком случае при малейшем подозрении на смешанную инфекцию необходимо впрыскивание противодифтерийной сыворотки. Дифтерия, присоединяющаяся в периоде выздоровления, мало отличается от обычного течения и не представляет больших затруднений при распознавании. Летальность в особенности у маленьких детей значительно повышается (круп, пневмонии). Скарлатина и ревматиз м. Выше было сказано, что во 2-м аллергическом периоде С. иногда наблюдаются как поздние осложнения полиартрит и эндокардит. По клин, картине, течению, исходу и пат.-анат. изменениям их следует считать ревматическими. На появление ревматического синдрома при С. нельзя смотреть как на случайное совпадение двух инфекций или как на обострение ревматизма под влиянием С, хотя С. действительно обладает способностью обострять ревматический процесс. По Молчанову связь между С. и ревматизмом—генетическая. Аллергическая теория ревматизма лучше всего позволяет понять эту связь. Во время С. происходит аллергическая перестройка организма по отношению к стрептококку, в результате чего при наличии предрасполагающих условий (ревматическая наследственность, предшествующая сенсибилизации под влиянием ангин, жилищно-бытовые условия) известная категория детей к концу б-ни может превратиться в типичных ревматиков. В пользу такого взгляда говорят новейшие пат.-ацат. исследования. Fahr, Siegmund, Па-щин и Крич при вскрытии трупов скарлатинозных б-ных находили в сердечной мышце гранулемы Ашофа. Проблема связи между С. и ревматизмом требует тщательного коллективного изучения пат.-анатомами, клиницистами и врачами диспансеров. VІ. Диагноз и прогноз. В типичных случаях диагноз скарлатины не представляет затруднений. Опорными пунктами в начальном стадии служат внезапное начало с высокой t°, рвотой, болью в горле; ангина с яркой краснотой всего зева; увеличение шейных желез'; мелкоточечная на «47 гиперемированном фоне сыпь с треугольником на лице; с 3-го дня малиновый язык. Во 2-м <позднем) периоде: шелушение мелкое на туловище и пластинчатое на ладонях и подошвах, «скарлатинное сердце» и другие поздние осложнения (лимфаденит,.нефрит и др.). В сомнительных случаях предложено пользоваться рядом вспомогательных методов. Кровь—нейтрофиль-ный лейкоцитоз и эозинофилия; включения в лейкоцитах, описанные Dohle,—постоянные явления при С, но они не специфичны, т. к. встречаются и при других заболеваниях. Кожные реакции. Белый дермографизм—постоянный симптом С, но он наблюдается и при других сыпях (корь, эритема от солнца и др.). То же самое нужно сказать о ломкости кожных капиляров—-симптом Rumpel-Leede. Феномен угашения сыпи (Schultz-Charlton). Прямой способ состоит в том, что сыворотку выздоровевших от С. или здоровых людей в количестве 0,5—1,0 cmz впрыскивают внутрикожно б-ному с сомнительной сыпью. Исчезновение сыпи на месте впрыскивания говорит за скарлатинозный характер ее. Однако сыпь при других б-нях (корь, краснуха) также дает положительный феномен угашения. Поэтому предложен еще непрямой способ, к-рый основан на том, что сыворотка скарлатинозных б-ных во время сыпи не обладает способностью гасить ее. Он состоит в том, что сыворотку б-ного с подозрением на скарлатину впрыскивают б-ному с несомненной скарлатинозной сыпью. Положительный результат говорит против С. Однако и этот способ не может считаться абсолютно верным, т. к. в нек-рых случаях сыворотка больных, напр. краснухой, ведет себя так же, как и сыворотка скарлатинозных б-ных (Neumann). Механизм феномена Schultz-Charlton'a не может считаться выясненным. Предполагают, что способность гашения сыпи зависит от присутствия в сыворотке специфического скарлатинозного антитоксина. Однако с этим взглядом трудно согласовать наблюдающуюся нередко способность гасить сыпь у сыворотки таких реконвалесцен-тов, к-рые дают положительную реакцию Дика, а также самопроизвольное угашение скарлатинозной сыпи на местах фурункулов, импети-гйнозной сыпи. Бактериол. исследование слизи из зева на присутствие гемолитического стрептококка не может служить надежным критерием при диагнозе скарлатины, так как он, с одной стороны, часто встречается в зеве помимо скарлатины, с другой-—может отсутствовать при несомненной скарлатине. ДиференциалБный- диагноз. Следует иметь в виду прежде всего разнообразные сыпи инфекционного и токсического происхождения. Затруднение могут представить случаи с аномалиями сыпи при кори—сливная корь, с одной стороны, s. papulosa, variegata,—с другой; диагноз должен основываться на кардинальных симптомах: ангине при С, пятнах Филатова-Коплика и катарах дыхательных путей при кори. Большие затруднения может представить распознавание легкой С. от скарлатинозной краснухи (4-я болезнь, или болезнь Филатова-Dukes'а). Резко выраженная ангина, малиновый язык, шелушение, появление осложнений говорят за С, но все это может и отсутствовать при легкой С. Больше значения имеет эпидемиологический момент (одновременное существование несомненных случаев С). Сомнительные случаи правильнее рассматривать как легкую С. Другие скарлатинопо- добные сыпи—при 5-й и 6-й б-нях, грипе (см.), встречаются реже и представляют меньше затруднений. Продромальная сыпь (т. н. Rash) при оспе, ветряной оспе—диагноз выясняется быстро с появлением типичной для этих б-ней сыпи. Сывороточная б-нь—скарлатиноподоб-ная сыпь бывает редко, но одновременно с ней наблюдаются и другие сыпи: уртикарная, полиморфная эритема. Erythema scarlatinoiorme recidivans встречается очень редко, отсутствует ангина, малиновый язык. У маленьких детей надо помнить о потнице, эритеме от крика. При С. без сыпи некротическую ангину не легко бывает отличить от ангины другого происхождения—от дифтерии, ангины Винцента. Помимо бактериол. исследования надо помнить о типичных особенностях каждой из этих б-ней. Вообще распознавание С. должно основываться не на одном каком-либо симптоме, а на всей клинической картине скарлатины—на тщательном исследовании больного (напр. при кажущемся отсутствии сыпи надо искать ее в определенных местах), данных анамнеза, эпидемиологическом моменте и пр. Прогноз. Давно известно, что предсказание при С. нужно ставить с большой осторожностью в виду наклонности ее к неожиданным переменам в ходе болезни. При средней форме до 5-го дня нельзя определенно высказаться даже относительно ближайшего времени, т. к. около 4—5-го дня возможен переход в септическую форму. Такая же осторожность необходима до конца 4-й недели в виду возможности появления нефрита и других поздних осложнений. То же самое нужно сказать и относительно легкой формы. Осложнения и рецидивы при ней иногда дают более тяжелое течение, чем начальный период б-ни. При тяжелой С. основанием для предсказания должны служить степень общей интоксикации и тяжесть местного процесса. Очень высокая t° (41°), бессознательное состояние, возбуждение или коматозное состояние, поражение сердечно-сосудистого аппарата (не только частый, но и слабый пульс, глухие тоны, слабо выраженная с цианотиче-ским оттенком сыпь, отсутствие белого дермографизма) дают плохое предсказание. Еще хуже предсказание, если одновременно наблюдается распространение Некрозов на носоглотку и полость носа, в придаточные полости и среднее ухо, особенно если рано появляется аденофлег-мона шеи. Из гнойных осложнений наиболее благоприятное предсказание дает гнойный лимфаденит; гораздо серьезнее—отит и мастоидит. Плохое предсказание дают гнойные поражения серозных оболочек (множественный гнойный артрит, перикардит, плеврит, особенно у маленьких детей). При нефрите предсказание зависит не от количества белка и форменных элементов, даже не от степени отеков, а гл. обр. от количества мочи и состояния фнкц. способности почек; в дальнейшем течении очень важно состояние сердца и органов дыхания; присоединяющаяся пневмония резко ухудшает предсказание. Вообще для предсказания С. большое значение имеет возраст и состояние ребенка до заболевания, внешние условия, в к-рых он живет (см. выше). Роль конституции и конституциональных аномалий не может считаться достаточно выясненной. Общая летальность резко колеблется в зависимости от характера эпидемии, возрастного состава б-ных, страны, условий жизни населения и целого ряда других факторов (см. статистика). VІI. Лечение. Лечение, распадается на неспецифическое и специфическое; первое в свою очередь может быть общим и симптоматическим. В каждом случае С. независимо от формы на первом плане должно стоять общее лечение. Оно ведется по тем же принципам, как и при других острозаразных б-нях детского возраста, но по отношению к С. применяются нек-рые специальные мероприятия. Постельное содержание в течение 3—4 недель даже в легких случаях и при нормальной t°. Оно, правда, не предупреждает нефрита, но наблюдения показывают, что нефрит протекает хуже, если б-ной в начальном стадии этого осложнения находится вне постели. Изменения в почках при С. наступают раньше появления отеков и белка в моче и обычным клин, исследованием не обнаруживаются (см. выше). Свежий в о з -д у х—в летнее время б-ной может оставаться на воздухе в течение всего дня; зимой—тщательное проветривание комнаты. Ванны. В остром периоде ежедневные обтирания, подмывания, вообще строгое наблюдение за чистотой тела, ванны не противопоказаны; они обязательны в периоде выздоровления (через 1—2 дня). Питье. Введение достаточного количества жидкости—необходимое условие для нормального течения б-ни у детей (до 800 см3— 1 л в сутки). При некротической ангине, а также у маленьких детей необходимо частое и регу-тярное (через 15 мин.) введение через рот небольших количеств (1 ч.—1 ст, ложка)жидкости (вода, чай, лимонад и пр.). Пища в начальном лихорадочном периоде, при ангине.с затрудненным глотанием должна быть жидкой и полужидкой (молоко с.чаем, кофе, бульоны, каши, кисели, пюре, фруктовые и овощные соки); твердой пищи и мяса давать не следует. Но после падения t° и ослабления местного процесса в зеве пища должна быть достаточной в калорийном отношении и полноценной, т.е. содержать также и мясо. Исключительно молочная и молочно-растительная пища не целесообразна. Наблюдения во многих клиниках и б-цах в том числе и в детской клинике I МГУ показали, что при смешанной пище нефриты наблюдаются не чаще, между тем питание при мол очно-растительной пище страдает.—Большое значение имеет уход за полостями р т а, 3 е в а вноса. Уже частое питье способствует устранению сухости и поддержанию чистоты в полости рта и зева. Кроме того необходимо регулярное полоскание слабыми дезинфицирующими растворами (2%-ной борной к-той, перекисью водорода, риванолом и др.), физиологическим раствором или кипяченой водой; у маленьких детей спринцевание рта; для зева—пульверизация холодная или паровая (те же растворы, а также при большом количестве слизи щелочи, напр. 2%-ная сода, известковая вода—2 ст. л., на стакан воды). Во избежание трещин на губах—смазывание висмутовой мазью (20 %-ной) или растительными маслами; для носа—смазывание те-* ми же мазями или 1 %-ной Ung. pp. flavi. Лечение отдельных с и м т о м о в и осложнений. Высокая t° специальных мер не требует; если одновременно наблюдаются и нервные явления—холод на голову, обтирания и прохладные обертывания, лучше же тепловатые ванны с постепенным понижением t° воды.—Ангин а—смазываний делать не следует; полоскание и пульверизация (см. выше).—Л и м ф а д е н и т—тепло в виде согревающего компреса, мешка с горячей водой или электрические лампы. При флюктуации—раз--рез. Ранний разрез нецелесообразен.—О т и т— 5%-ный карболовый глицерин, согревающий компрес. При явных признаках гнойного эксудата (выпячивание барабанной перепонки, высокая t°)—парацентез; в дальнейшем частая смена турунд; промываний как правило мы не делаем.—При подозрении на мастоидит (боль при давлении, t°)—лед на сосцевидный отросток. Показания к операции: боль, припухлость за ухом, сужение наружного слухового прохода, t°. Приходится прибегать к операции также при скрыто протекающих мастоидитах при интермитирующей t°, обильном гнойном отделяемом из уха, но без опухоли в области сосцевидного отростка.—С и ну с и-т ы—тепло, капли с раствором адреналина.—• Серозный синовит —тепло,при гнойном артрите—хир. вмешательство.—Р асстрой-ства кровообращения при токсической и токсико-септической С. — грозное явление. Показаны средства, повышающие тонус сердца и сосудистой системы: камфора, кофеин, вливание физиол. раствора с адреналином.—«С карлатинное сердц е»—покой, лекарственное лечение излишне. Нефрит. Принципы лечения сводятся к следующему. 1) Постельное, притом теплое содержание. Избегать охлаждения тела, равномерной гиперемией кожи стремиться к ослаблению спазма кожных капиляров. Сосуды кожи в фнкц. отношении ведут себя содружественно с сосудами почек, поэтому спазм сосудов кожи при ее охлаждении вызывает спазм сосудов в почках и ведет т. о. к ухудшению процесса. При проветривании комнаты особенно необходимо заботиться о согревании тела (грелки, мешки с горячей водой). Вставать с постели можно после прекращения острого процесса в почках, причем следует руководиться не только исследованием мочи, но также исследованием кровяного давления и исследованием фнкц. способности почек. 2) Диета должна быть составлена по принципу щажения больной почки, но вместе с тем быть такой, чтобы свести до минимума голодание. Количество жидкости должно быть ограничено до 600—800 см3 в сутки. Вся пища без соли; если нет отеков, поваренная соль в количестве не более 1—2 г. Животные белки (мясо, яйца) исключаются. Исключительно молочная пища помимо своей односторонности нецелесообразна уже потому, что для покрытия калорийности пришлось бы вводить большое количество молока^ следовательно значительное количество жидкости, белка и солей. Поэтому в остром стадии пища должна состоять из умеренного количества молока (200—400 г) с чаем, каши, супов, преимущественно из риса, свежего масла, пюре из овощей и фруктов, хлеба и обильного количества сахара. В течение последних лет мы начинаем лечение с 1—2 сахарных дней (200—400 г сахара в 600—800 см3 чаю или жидкого кофе из расчета 40—50 калоркй на 1 кг веса) и затем переходим к указанной пище. При затянувшемся нефрите такая диета надоедает ребенку, поэтому не следует отказываться от добавления нек-рого количества соли (при отсутствии отеков), свежей рыбы и мяса. 3) Большое значение имеет регулярный стул; при наклонности к запору—клизмы, кроме то- го через, 2—3 дня легкие слабительные, напр. Pulv. liq. сотр. 4) Ванны в остром периоде мы не делаем, в дальнейшем целесообразны горячие ванны с последовательным теплым укутыванием. В предуремическом стадии (рвота, головная боль) 1—2 сахарных дня; при продолжающихся уремических явлениях, тем более при судорогах,—кровопускание (около 100 еж3— пьявки, венепункция или лучше венесекция), хорошие результаты получаются также от люмбальной пункции; клизмы из хлорал-гидрата (0,5—1,0). Мочегонные в остром периоде неуместны. При расстройстве сердечной деятельности, к-рым нередко сопровождается нефрит, показаны сердечные (камфора, кофеин). Специфическое лечение. Прежде всего—противострептококковая сыворотка. Из всех микробов роль стрептококка в этиологии и генезе С. может считаться наиболее обоснованной. Еще в конце 19 в. (1895 г.) Marmorek приготовил противоскарлатинозную сыворотку, иммунизируя лошадей убитыми культурами стрептококка, выделенного от скарлатинных б-ных. Но сыворотка Marmorek'а, равно как и Aronson'a, в виду ее недействительности была скоро оставлена. Сравнительно большее распространение получила сыворотка Moser'a (1902 г.). В отличие от Marmorek'а и Aronson'a Moser пользовался для иммунизации свежевыделен-ными культурами скарлатинозного стрептококка, без предварительного проведения их через животных. Сыворотка Moser'a, если она применялась рано (не позднее 4-го дня б-ни) в достаточно больших количествах (200 см3) и в соответствующих случаях (токсическая форма), как показали наблюдения на большом материале главным образом русских врачей (Федынский, Аксенов, Эгиз, Ланговой, Молчанов), обнаруживала заметное антитоксическое действие; летальность тяжелых форм С. понизилась. Отрицательные стороны сыворотки Moser 'а: отсутствие влияния на местный процесс в зеве и септические явления, неодинаковая эффективность сывороток, полученных в различных ин-тах, отсутствие способа стандартизации, необходимость впрыскивания больших доз, тяжелые сывороточные явления. В виду этого сыворотка Moser'a общего признания не получила, и почти везде за исключением Австрии и России ее перестали применять. Новая эпоха в сывороточном лечении С. наступила после того, как в 1924 г. Дики добыли антитоксическую сыворотку, иммунизируя лошадей токсином скарлатинного гемолитического стрептококка. В наст, время после многочисленных наблюдений в Америке, Германии и др. странах, в том числе и в СССР (Эгиз, Данил евич, Соколов и др.), почти все согласны в том, что сыворотка Диков обнаруживает очевидное антитоксическое действие в начальном периоде С, к-рое выражается в падении, иногда критическом, t°, в улучшении нервных явлений и расстройств кровообращения (пульс, кровяное давление), в быстром побледнении сыпи, стойком изменении белой крови в смысле снижения лейкоцитоза и уменьшении сдвига влево. Однако по вопросу о влиянии на местный процесс в зеве и на осложнения имеются значительные разногласия; по мнению большинства авторов такое влияние если и существует, то непостоянное и мало заметное. Однообразного метода титрования сыворотки не выработано. Одни (например Институт им. Мечникова в Москве) применяют американский способ—• путем нейтрализации кожной реакции с токсином на белых козах, другие (Ленинград)—-немецкий способ при помощи реакции угаше-ния сыпи. Показания для сыворотки: ее следует применять в тяжелых и Серьезных случаях с токсическими явлениями; применение в легких и септических случаях нецелесообразно; впрыскивать необходимо возможно раньше, в первые 4 дня б-ни. Дозировка: титрованной сыворотки 15—20 тыс. ед. А (1 А нейтрализует 100 кожных доз Т), в гипертоксических 20—30 тыс.; нетитрованной—50 см3, в тяжелых случаях 100 см3; при отсутствии заметного эффекта—через сутки повторить впрыскивание. Сывороточные явления хотя наблюдаются часто, но опасного значения не имеют и не должны служить противопоказанием для применения сыворотки. Значительно меньше изучена сыворотка выздоровевших от С. В общем по своему действию она мало отличается от антитоксической про-тивострептококковой, т. е. она сводится к благоприятному влиянию на токсические явления начального стадия С; на осложнения и септический процесс по большинству авторов заметного влияния она не обнаруживает. Да-нилевич получил хорошие результаты у маленьких детей при септических осложнениях и считает сыворотку выздоровевших показанной гл. обр. в раннем возрасте, но эти наблюдения подтверждения пока еще не получили. Трудность добывания сыворотки выздоровевших суживает возможность ее применения. Дозировка: 1—-2 см3 на 1 кг веса (Hottinger, Schloss-mann). Советские врачи (Данилевич, Пригожий и др.) впрыскивают внутримышечно 20,0— 50,0 см3 и более. Для септических случаев предложена была вакцина скарлатинного гемолитического стрептококка (1 млрд. бакт. тел в 1 см3) по 0,1—0,2—0,5 и более через день под кожу. Несмотря на благоприятные отзывы нек-рых авторов мы в детской клинике I МГУ не могли убедиться в действительности как этого способа, так и ряда других, рекомендованных для лечения септической С.: Strepto-jatren, препараты молока, коллоидального серебра в виде электраргола внутримышечно и коляргола в виде клизм, переливания крови и др. Сравнительно более благоприятное впечатление получается от гемотерапии (5,0—• 10,0—-20,0 см3) в смысле влияния на некрозы и др. осложнения. Если для лечения токсической С. мы располагаем б. или м. действительным средством в виде антитоксической сыворотки, то для септической С. у нас нет ни одного б. или м. надежного средства. Вопрос о лечении септической С. тесно связан с общей проблемой о лечении сепсиса (см. Сепсис). Тем больше внимания при септических формах С. врач должен обращать на общее неспецифическое лечение—■ питание, тщательный уход, а также на лечение осложнений. Приходилось наблюдать очень тяжелые случаи септической С. с многочисленными гнойными очагами (в железах, суставах, плевре, ушах), с длительной стрептокок-кемией, к-рые по истечении многих (6—8) месяцев выздоравливали без применения каких-либо из перечисленных выше «специфических» средств (О. Молчанова). VІII. Профилактика. Два условия необходимы для заболевания скарлатиной: 1) проникновение микроба в организм человека и 2) расположение последне- го к микробу. Соответственно этому и профилактика должна вестись в двух направлениях: 1) в отношении микроба—стараться не допустить проникновения его в организм человека, по возможности убить его, 2) в отношении человека—сделать его невосприимчивым, иммунным к скарлатинному вирусу. 1. В о т н о ш е -нии микроб а—на первом плане общие сан.-гиг. мероприятия: рациональное устройство жилищ и детских коллективов (школ, детсадов, б-ниц, амбулаторий и пр.), устранение скученности и переуплотнения их, строжайшая чистота в уходе за детьми, внедрение в быт культурных навыков, сан.-просветительная пропаганда и пр. При обнаружении заболевания С.—немедленная изоляция б-ного. Для возможно быстрой изоляции важное значение имеет ранняя диагностика, немедленное извещение и тесное сотрудничество в работе диспансерного, школьного и др. врачей с сан.-эпидемическими органами здравоохранения. Изоляция лучше всего может быть проведена в б-це; в домашних условиях провести ее трудно. Б-ной может быть оставлен на дому в исключительных случаях с разрешения сан. врача после обследования квартиры; из нее должны быть удалены все дети и те взрослые, к-рые работают в детских коллективах, имеют отношение к производству или торговле пищевыми продуктами. Лицо, ухаживающее за б-ным, не должно иметь общения с здоровыми. Установить продолжительность изоляции скарлатинозного больного очень трудно. По правилам НКЗдр. он считается безопасным по истечении 40 дней с начала заболевания и при отсутствии острых гнойных осложнений. Шелушение и исследование на гемолитического стрептококка не могут служить достаточным критерием, хотя нек-рые авторы (Friedemann и Deicher, Юдалевич и Лешков и др.) и рекомендуют руководствоваться наличием стрептококка в зеве. Больше значения имеют состояние зева и гнойные осложнения; при обострении ангины, хотя бы и катаральной, и гнойных выделениях б-ной остается заразительным дольше 40 дней. С другой стороны, в легких случаях без осложнений при спокойном зеве заразительность повидимому прекращается раньше указанного срока. Заражение выписанными из скарлатинозного отделения б-ными даже по истечении 40 дней (retourn cases) несомненно наблюдается, но как часто это происходит, установить трудно. По Поспишилю такие случаи составляют 3,15% всех заболеваний, по Schloss-mann'y 2—3%. Так как скарлатинный вирус от свежих б-ных может попасть к выздоравливающим перед их выпиской, в б-цах Лондона давно принято отделять свежих бтных и с тяжелыми осложнениями от выздоравливающих, а последних перед выпиской проводить через специальные отделения для дезинфекции (ванны, свежее белье и пр.). Эта система («дробная дезинфекция») в течение многих лет широко применялась Пос-пишилем в детской б-це г. Вены и в последние годы применяется в Берлине (Friedemann И Deicher—«Luftstationen») ив б-це им. Боткина в Москве. Хотя результаты этого опыта получились противоречивые (Pospischill не наблюдал заметного уменьшения количества retourn cases), однако такую систему следует признать целесообразной. Еще больше гарантий должна, дать т. н. индивидуальная изоляция. Больные, подозрительные по С. (С. без сыпи, очень легкие, «стертые» формы), должны быть изолированы в специальных отделениях б-ниц. Для детей, находившихся в соприкосновении со скарлатинозными б-ными и не перенесших этой б-ни, разобщение от здоровых по правилам НКЗдр. продолжается в течение 12 дней, а для детей, перенесших С, а также для взрослых при отсутствии у них острых воспалительных явлений со стороны зева и носоглотки разобщение прекращается на другой день после изоляции б-ного. Наряду с изоляцией должна проводиться также и дезинфекция—как текущая в течение всей б-ни, так и заключительная (см. Дезинфекция). 2. В отношении человека—на первом плане также меры общей профилактики, к-рые сводятся к тому, чтобы создать ребенку условия для физиологически нормального развития, следовательно для возможно большей устойчивости по отношению к инфекциям вообще, в частности по отношению к С. Эти меры: питание, свет, воздух, физкультура и др., к-рые широко проводятся в СССР органами ОММ и 03ДП. Нек-рые из этих мер совпадают с общими сан.-гиг» мероприятиями, направленными против микроба, напр. создание наилучших жилищно-бытовых условий. Что касается питания, оно должно быть полноценным и достаточным; нельзя согласиться со взглядом (Czerny, Белонов-ский), по к-рому недокармливание способствует понижению заболеваемости С. Наряду с мерами общей профилактики стоит специфическая иммунизация. При пассивной иммунизации внутримышечно впрыскивают противоскарлатинную антитоксическую сыворотку в количестве 10—-20 см*. Профилактическое действие ее менее надежно, чем противодифтерийной; недостатки такого метода иммунизации те же: непродолжительность иммунитета (2 нед.), необходимость повторных впрыскиваний и связанная с ними возможность анафилаксии. Ее нельзя рекомендовать как широкую меру профилактики; применяют по отношению к детям, находившимся в контакте со скарлатинозными б-ными. Дегквиц предложил для таких случаев сыворотку выздоравливающих (5—-10 см3) или здоровых взрослых (20—40 см3). Данилевич рекомендует сыворотку взрослых как широкую меру борьбы с вну-трибольничными заражениями С, однако действительность таких прививок против С. нельзя считать доказанной; трудность же получения сыворотки ограничивает возможность ее широкого применения. Больше значения имеет активная иммунизация, основателем которой был Габричевский (1905 г.); его вакцина представляет собой бульонную культуру стрептококков, выделенных из крови умерших от С. и убитых нагреванием до 56°. Вакциной Габричевского было иммунизировано большое количество (несколько сот тысяч детей в России, Польше, Румынии), но материал этот был неоднородным, обрабатывался часто без достаточного учета возраста, эпидемиологических и др. факторов; поэтому несмотря на благоприятные отзывы многих врачей, работавших с вакциной Габричевского, она была скоро оставлена тем более, что стрептококковая теория С. в то время имела мало сторонников. Широкое распространение активная иммунизация получила после работ Диков и открытия ими скарлатинозного токсина. В наст, время существует несколько методов активной иммунизации: 1) вакцина Габричевского, 2) комбинированная вакцина по Кор- шуну-Спириной (убитая культура скарлатинозного стрептококка + скарлатинозный токсин), 3) вакцина Златогорова (убитая культура свеже выделенной генерации скарлатинозного стрептококка), 4) чистый скарлатинозный токсин (американский способ), 5) скарлатинозный анатоксин (токсин, обработанный формалином), 6) двойная вакцина для одновременной иммунизации против С. и дифтерии (скарлатинный токсин+нейтральная дифтерийная смесь по Коршуну), 7) местная иммунизация по Бело-новскому-Миллеру (пульверизация зева вирус-токсином, к-рый представляет фильтрат бульонной культуры первых генераций скарлатинозного стрептококка). Кроме того в Италии ставились опыты с вакциной Di Cristina-Caronia, в Японии с иммунизацией кровью скарлатинозных б-ных (Takahashi) в остром стадии и др. ХI съезд бактериологов из всех указанных методов на первое место поставил иммунизацию комбинированной вакциной (Москва), чистым токсином (Ленинград) и анатоксином. Активная иммунизация против С. научно обоснована, проверена на большом материале и в наст, время в СССР и других странах проводится как мера массовой профилактики. В крупных городах СССР (Москва, Ленинград) противоскарла-тинные прививки (как и противодифтерийные) постановлениями местных здравотделов признаны обязательными в первую очередь для организованного детского отделения (ясли, детсады, школы и др.). Иммунизации подлежат дети в возрасте от 6 м. до 14 лет. До 7 лет иммунизацию проводят, не считаясь с реакцией Дика; после 7 лет только тем, у кого реакция Дика положительна. Дозировка и техника прививок различны в зависимости от прививочного материала и принятой в том или другом ин-те схемы. 8 Москве комбинированной вакциной (в 1 см3 1 млрд. стрептококков + 2 000 кожных доз токсина) прививки делаются 4 раза, из них 3 раза вакциной в возрастающих дозах и последний раз (4-й или 5-й) чистым токсином (2 000— 9 000 кожных доз в зависимости от возраста). Продолжительность между отдельными прививками 7—10 дней. Противопоказания: лихорадочные состояния, острые жел.-киш. заболевания, гипо-и атрофия, активный tbc, б-ни почек, крови и др. по усмотрению врача. Прививки при правильной дозировке безопасны. В редких слу- чаях наблюдается токсикоз, к-рый выражается в появлении прежде всего сильной реакции на месте впрыскивания—краснота, мелкоточечная сыпь, к-рая быстро распространяется на туловище и конечности; t° может дойти до 39°, иногда рвота, белый дермографизм, гиперемия зева, налетов и увеличения подчелюстных желез не бывает; самочувствие хорошее, все явления через 1—2'дня исчезают бесследно. Продолжительность иммунитета 1—-2 года, после местной иммунизации, по Белоновскому, 4 Mt с. Т.о. необходимы (особенно в дошкольном возрасте) повторные прививки по истечении года. Критерием эффективности прививок служит прежде всего реакция Дика (см. Дика реакция). По Коршуну и Спириной (Москва) положительная реакция Дика перешла в отрицательную после трехкратного впрыскивания комбинированной вакцины в 83,9%, после дополнительного (четвертого) впрыскивания токсина—в 85,4%, после трехкратного впрыскивания чистого токсина—в 88% и после четырехкратного впрыскивания токсина—в 89,2%. В Ленинграде подвергшиеся однократной прививке токсином дали переход положительной реакции Дика в отрицательную в 55%, трехкратной—70,8%, четырехкратной—85,1% (Бе-седин) . Реакцию Дика многие не считают истинным показателем иммунитета по отношению к С.г поэтому более доказательны наблюдения над привитыми как в отношении заболеваемости С, так и течения у них этой болезни. В Москве заболеваемость среди привиты^ снизилась по сравнению с контрольными группами детей в 10—15 раз, в Ленинграде в б—7 раз. Снижение-заболеваемости получилось также в Америке и других странах. Что касается течения С. у привитых, по данным Боткинской б-цы в Москве (Михайлов), она протекает у них значительна легче и процент осложнений меньше. В то же время в Образцовой детской б-це г. Москвы заметной разницы не получилось (Скворцов). Однако количество случаев в той и другой б-це-невелико и обследованы они, особенно умершие, недостаточно подробно, без указаний на реак- цию Дика, конституциональные, соц.-быт. и др. условия. Вопрос о течении С. у привитых остался менее всего изученным. Общий итог активной иммунизации уже в наст, время Следует признать положительным, но исчерпывающую Схема активной иммунизации. Стандарт В 1 CJU3 Возраст Дозировка Продолжит. промежутков между прививками Продолжит. иммунитета Прививочный материал комбинир. токсин Комбинированная вакцина 1 млрд. стрептококк.+2 ооо кожных доз 6 м.—2 г. 3 г.—5 л. 6 Л.—10 Л. 10 л.—14 л. 0,15 0,25 0,3 0,4 0,3 0,5 0,7 1,0 0,8 М 1,5 2,0 2 000 3 000 6 000 9 000 4 000 6 000 7—Ю дней 1—2 года Токсин скарлатинного стрептококка В 0,1—300 — 600 к. д. 6 м.— 3 г. 3 г.— 7 л. 7 л.—14 л. 300 400 600 1 600 2 400 3 000 4 000 6 000 6 000 10 000 15 000 8 000 7—14 дней 1—2 года • Дивакцина 1 Г.— 4 Г. 4 г.— 7 л. 7 л.—14 л. 0,15 0,25 0,3 0,4 0,6 0,8 0,8 1,0 1,5 6 000 8—10 т. 12—15 т. 7—14 дней 1—2 года Вирус-токсин по Белоновскому Пульвериза пульв ция зев еризато а по 1 с ром Сиа м3вирус яановско -токсина го 4 дня подряд 4 мес. оценку можно дать лишь позднее; необходимы не только массовые наблюдения в течение достаточно продолжительного времени, но и, что особенно важно, тщательная и объективная обработка материала с учетом эпидемиологических, биологических, соц.-бытовых условий. Самая организация прививочного дела должна быть поставлена правильно, к нему должны быть привлечены помимо бактериологов и эпидемиологов также диспансерные врачи, педиатры и советская общественность. Следует еще раз указать, что при всей важности активной иммунизации, как одного из методов массовой профилактики С, На первом плане в борьбе со скарлатинозными эпидемиями необходимо поставить названные выше общие меры профилактики и сан.-гиг. мероприятия. Все эти меры в широком государственном масштабе с охватом всего трудящегося населения могут быть проведены лишь при социалистической структуре общества. Имеются все основания рассчитывать, что в СССР на базе соц. строительства С. будет ликвидирована наряду с другими инфекциями. | В. Молчанов. IХ. Послеродовая скарлатина. Первое описание послеродовой С. принадлежит Malfatti (1799 г.). Однако наблюдаемые случаи С. у родильниц многие авторы склонны считать за проявление обычной пуерпе-ральной инфекции, вызванной стрептококком (Helm, Schroeder, Winkel, Ahlfeld, Doleris, Лебедев и др.). Возбудителем послеродовой С. является чаще всего гемолитический стрептококк, к к-рому организм в момент заражения имеет повышенную чувствительность, в связи с перенесенными ранее стрептококковыми заболеваниями. С этой точки зрения послеродовая С. может быть названа «скарлатинозным сепсисом» и заражение ею происходит чаще в момент родов. При этом входными воротами для стрептококка может быть не только область зева, но и область половых органов (scarlatinae extrabuc-calis). Клин, картина послеродовой С. может быть разнообразной. Она зависит от характера реакции организма на внедрившегося стрептококка. Если реакция организма идет в сторону анафилаксии, то в максимальном проявлении ее, в анафилактическом шоке выявляется весь свойственный С. синдром б-ни: лихорадка, экзантема, общее тяжелое состояние («чистая» форма скарлатины). При обычной нормергиче-ской реакции организма заболевание может ограничиться только ангиной или эндометритом (formes frustes) или же заболевание может пойти по типу септикопиемии (септическая форма). У родильниц бывает иди «чистая» форма С., к-рая часто протекает токсически со смертельным исходом в первые дни заболевания или же септическая форма ее (смертность до 50%). Частота послеродовой С. не постоянна. Помимо единичных спорадических случаев наблюдались и небольшие эпидемии ее (в Лионе в 1909 и 1921 гг., в Тулузе в 1912 г., в'Париже 1919—• 1920 гг. и др.), причем обычно они были одновременно с эпидемиями сепсиса. Борьба с данным заболеванием должна быть направлена в сторону профилактики. Т. к. в патогенезе послеродовой С. большую роль играют широко распространенные среди населения заболевания носа,и ангины, необходимо у поступающих рожениц, а также и у родильниц осматривать состояние зева. Соответствующий контроль необходимо проводить и за ухаживающим персо- налом. Кроме того необходимо лишний раз подчеркнуть необходимость соблюдения строгой асептики в родах и в послеродовом периоде, считаясь с тем, что стрептококки упорно сохраняют свою вирулентность, несмотря даже на высушивание (бюргере). Терапия послеродовой С. должна быть направлена на стрептококка, однако при этом необходимо учитывать своеобразности каждого случая, а также характер реакций организма на возбудителя, а. Лебедев. Психозы при €.—см. Инфекционные психозы. Лит.: Общие сочинения.—Дифтерия и скарлатина, сборник статей, под ред. С. Коршуна, М.—Л., 1925; Колтыпин А., Учебник острых и инфекционных болезней детского возраста, М.—Л., 1933; М ей ер Л. и Яр Я., Скарлатина, М., 1929; Молчанов В., Труды бараков детской клиники 1 МГУ, М.,1916;Крас-ногорский Н., Скарлатина (Частная патология и терапия внутр. б-ней, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. I, ч. 1, М.—Л., 1931); Скворцов В., Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста, М.—Л., 1934 (лит.); Филатов Н., Лекции об острых инфекционных болезнях у детей, М., 1908; Escherich M. u. Schick В., Scharlach, Wien— Lpz., 1912; Hottinger A. u. Schlossmann A., Scharlach (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. A. Pfaund-ler u. A. Schlossmann, B. II, В., 1931, лит.); Lesa-ge A., La scarlatine, P., 1912; Pospischill D. u. W e i s s F., t)ber Scharlach, В., 1911; R о 1 1 у F., Akute Exantheme (Hndb. d. inneren Medizin, hrsg. y. G-. Bergmann u. R. Staehelin, B. I, T. 1, p. 65—100, В., 1925, лит.); S a 1 g e В., Scharlach (Spezielle Patho-logie u. Therapie innerer Krankheiten, hrsg. F. Kraus u. T . Brugsch, B. II, T. 2, B.—Wien, 1919); T e i s s i e r P. et M. Duvoir, Fievre scarlatine (Nouveau traite de med., sous la dir. de G-. Roger, F. Widal et P. Teissier, v. II, P., 1928). Этиология, эпидемиология, профилактика.—Б е л о -н о в с к и й Г., Шесть лет применения местной иммунизации против скарлатины, Сов. врач, газ., 1933, № 20; Д. а н и л е в и ч М., Профилактика детских инфекций,. Ж.—Л., 1931; Добрейцер И. и Г анютина Е., Материалы по летальности при детских б-нях в б-цах Москвы, Журн. эпидем. и микроб., 1932, № 6;' 3 л а т о г о р о в С, Дергач В. и Нас. л е -дышева С, Экспериментальная скарлатина, Врач. дело, 1925, № 15—17; Коршун С. и Спирина А., Опыт активной иммунизации против скарлатины, Гиг. и эпидемиол., 1926, № 10, 1927, № 11, 1929, № 8; Левицкий В., Эпидемиологические особенности скарлатины, Общ. врач, 1912, № 4—6; Масла-к о в е ц П., Этиология и профилактика скарлатины, Л., 1928; Миллер А., Этиология и профилактика скарлатины, Л., 1928; Burgers Т., Das Scharlach-problem, Zeitschr. f. Hyg. u. Infekt., B. ХCIХ, H. 4, 1923; J u n, g e b 1 u t C, Scharlach (Hndb. d. patho-genen Mikroorganismen, hrsg. v. W. KoUe, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. IY, Jena—В.—Wien, 1928, лит.); Krahn H., Die Epidemiologie von Scharlach und Diphtherie im Freistaat Sachsen in dem letzten50 Jharen, Zeitschr. f. Hygiene, B. CIХ, H. 2, 1928; La scarlatine, Rapport epidemiol. de la Societe des Nations, 1928, № 7—8 (лит.); Verhandlungen des Deutsch-Russischen Scharlach-Kongress vom 11—14 Juni 1928 in Konigs-berg. Патология и клиника.—Аграчев С, Клинические наблюдения над кожными реакциями при скарлатине, Педиатрия, т. Х, № 1, 1927; Аксенов Л., Скарлатина у грудных детей, Врач, газ., 1912, № 13; Боссе Е., Капилляроскопия при скарлатине, Педиатрия, т. IХ, № 2, 1926; о н ж е, Воспаление придаточных полостей носа при скарлатине, ibid., т. ХII, № 6, 1928; Гиршберг С. иСухаре в а М., О клинике скарлатинного нефрита, Педиатрия, 1929, №3; Данишевич М., Никитина Н. иПе-сле Э., Сыворотка реконвалесцентов при лечении скарлатины, Вопросы педиатрии, 1929, № 1; Колтыпин А., О классификации клинических форм скарлатины, Педиатрия, т. IХ, № 3, 1926; Кофман Ц., Легкая скарлатина, Педиатрия, т. ХI, № 2, 1927; Михайлов М., Течение скарлатины у активно иммунизированных детей, Охр. здор. дет. и подр., 1931, № 5—6; Молчанов В., Лечение скарлатины сывороткой Мозера, Рус. врач, 1906, № 51; он ж е, Скарлатинное сердце, Педиатрия, 1912, № 3; он же, Ваго- и симпа-тикотония при скарлатине у детей, Рус. врач, 1916, № 20; он же, Клиника и патогенез белого дермографизма при скарлатине, Рус. клин., 1925, № 9; он ж е, О скарлатиноподобных заболеваниях, Клин, мед., 1928, № 15—16; он же, Скарлатина и порок сердца, Сов. клин., 1932, № И—12; он же, Скарлатина и ревматизм, Сов. врач, газ., 1932, № 21—22; Соколова К., Маркова А. и Гучинская М., Возрастные особенности скарлатины, Вопр. педиатрии и педологии, 1932, № 4; Соколов Д., Лечение скарлатины анти- 6Й0 токсической сывороткой, Охр. здор. дет. и подр., 1931, № 5—6; Fankonl G-., Klinische und serologische Beitrage zur Scharlacnproblem, B., 1926; S'chiff E., Allergische Analyse der Scharlacherkrankung, Jahrb. f. Kinderheilk., В. ХС, H. 5, 1919.
Смотрите также:
- СКАРПА Антонио (Antonio Scarpa, 1752— 1832), выдающийся итальянский анатом и хирург, ученик Морганьи. В 18-летнем возрасте он доктор медицины, а в 20 лет как профессор анатомии и теоретической хирургии в Модене ...
- СКАТОЛ, см. Индол.
- СКАФОЦЕФАЛИЯ, см. Череп.
- СКВОРЦОВ ВЛАДИСЛАВ Иринархович (род. в 1879 г.), известный фармаколог. По окончании в 1902 г. курса Воен.-мед. академии служил военным врачом; в 1906 г. начал работать в био-хим. лаборатории Моск. ун-та под руководством ...
- СКВОРЦОВ ИРИНАРХ Полихроньевич (1847— ■1921), известный профессор-гигиенист. Род. в Самарской г., по окончании духовной семинарии поступил в Казанский ун-т, к-рый окончил в 1871 г. Работал недолго в земских учреждениях и с 1872 ...