КРОВООБРАЩЕНИЕ

КРОВООБРАЩЕНИЕ. Содержание: I.  Физиология. План построения системы К....... 543 Движущие силы К............ 545 Движение крови в сосудах........ 546 Скорость К................. 549 Минутный объем крови.......... 553 Скорость кругооборота крови...... 557 Регуляция К. и распределение крови по отдельным органам.......... 559 II.  Патология. Недостаточность К. сердечного происхождения ................ 566 Недостаточность К. сосудистого происхождения ................ 575 Нарушения К. в связи с пат. состояниями других органов ............. 582 I. Физиология. Кровообращение, один из способов связи 1) между отдельными частями более сложных животных организмов и 2) между внешней средой и тканями организма при посредстве органов дыхания, пищеварения и выделения. Средством связи служит кровь, путями сообщения—кровеносные сосуды,образующие замкнутый круг; по этому кругу кровь циркулирует под влиянием работы двигателей, наиболее важным из которых является сердце. Функцией К. являются: 1) доставка питательных веществ из мест их поступления в организм к потребляющим или накапливающим их органам или тканям, resp. из мест накопления к местам потребления; 2) транспортирование продуктов обмена из мест их образования к местам выделения или дальнейшей переработки; 3) перенос различных видов белых кровяных телец, к-рые при известных условиях переходят в ткани для выполнения тех или иных функций; 4) доставка гормонов; 5) различных защитных веществ и 6) тепла (Bethe). К., выполняющее все эти функции, встречается у высших животных— позвоночных, тогда как у низших имеются и разнообразные другие формы транспорта. Эти формы представляют собой либо этапы на пути развития сложной системы К. высших животных либо те или иные устройства другого типа, служащие той же цели. История вопроса. Наши современн. представления о К. у высших животных развивались постепенно в течение последних двух тысячелетий. Из ученых, способствовавших этому развитию, наибольшая заслуга принадлежит В. Гарвею (Harvey), который первый дал (около 300 лет тому назад) правильное описание движения крови. Открытию Гарвея предшествовали работы М. Сервета (Miguel Servet) и итальянце.в Леонардо-да-Винчи, Коломбо, Чезальпино (Leonardo da Vinci, Colombo, Cesalpino) и Фабриция из Аквапенденте (Fabricius ab Aquapendente). В учении Гарвея о К. недоставало только анат. доказательства сообщения между венами и артериями. Оно вскоре было дано описанием капиляров и тока крови в них Мальпиги и Левенгуком (Malpighi, 1661; Leeuwenhoek, 1686). Правильное представление об артериальном давлении у высших животных дал только в 1733 г. Стефен Геле (Stephen Hales). План построения системы кровообращения. Весь аппарат К. у высших животных состоит из немногих частей, к-рые отличают- ся друг от друга по своему строению и по своей функции, но составляют все вместе круговой замкнутый путь, по которому непрерывно циркулирует кровь. Это круговое движение крови вызывается, поддерживается и направляется разностью в давлении, к-рая создается работой сердца, имеющего функцию нагнетательного насоса, вставленного в сложную систему трубок. Трубки с наименьшим просветом и самыми тонкими стенками, пронизывающие почти все органы в огромном количестве (кровеносные капи-ляры), являются той важнейшей частью системы К., где между кровью и тканями, как и между кровью и атмосферным воздухом, осуществляется обмен дыхательными газами и веществами, необходимыми для питания тканей, продуктами их обмена и т. д. Другие, большего диаметра трубки несут кровь из одной системы капиляров в другую; одни из этих трубок—вены—собирают кровь из капиляров всего организма за исключением легких и, соединившись в два больших сосуда, т. н. полые вены, несут ее в правое предсердие; из него кровь поступает в правый желудочек и нагнетается им через легочную артерию и ее разветвления в легочные капиляры. Кровь на всем этом пути— от капиляров всех органов до капиляров легких—венозная, т. е. кровь, отдавшая в капилярах органов значительную часть кислорода тканям, следовательно сравнительно бедная О₂, но принявшая из тканей С0₂ и поэтому сравнительно ею богатая. В легочных капилярах происходит артериализа-ция крови, т. е. поглощение кровью из атмосферного воздуха О ₂ и отдача ему избытка СО ₂- Из легочных капиляров артериальная кровь, т. е. насыщенная 0₂ и отдавшая значительную часть С0₂, течет через легочные вены в левое предсердие и оттуда в левый желудочек. Этот последний перегоняет ее через аорту и артерии опять в капиляры всего организма (см. рисунок на ст. 390). У высших животных система К. делится обычно на т. н. малый или легочный круг и т. н. большой круг. Точнее говорить о малом и большом полукруге, т. к. сообщающиеся между собой в правом и левом сердце легочный круг и большой круг только вместе дают общий замкнутый круг К. По пути крови вставлены два насоса: правое и левое сердце. Легочный полукруг К., состоящий из легочной артерии, легочных капиляров и легочных вен, короток и по разветвлению и распределению сосудов построен сравнительно просто; он имеет специальную цель—обмен газов крови с атмосферным воздухом при помощи органов дыхания. Орган, выполняющий эту функцию,— легкие—является единственным органом,через капиляры к-рого протекает вся циркулирующая масса крови целиком. У млекопитающих малый полукруг К. имеет определенный двигатель—правое сердце. Большой полукруг К. имеет более сложное строение: он имеет целью выполнять все вышеперечисленные функции системы К. за исключением обмена газов крови с атмосферным воздухом. В большом полукруге можно различать целый ряд составных частей (полукругов или петель), из к-рых каждая начи- нается в аорте и кончается в верхней или нижней полой вене и состоит из соответственных артерий, капиляров и вен. Наиболее коротким таким полукругом является система коронарных (венечных) сосудов самого сердца, начинающаяся в аорте у самого ее устья и кончающаяся в правом предсердии и всех полостях сердца Тебезиевыми венами. Каждый из органов большого круга К. получает т. о. всегда только часть той крови, к-рая протекает через легкие и выбрасывается левым желудочком в аорту. Они в отношении кровоснабжения расположены все рядом друг с другом. Исключение составляет отчасти только печень, к-рая снабжается кровью не только непосредственно из артериальной системы (через печоноч-ную артерию), но и кровью, к-рая протекла уже через селезенку, желудок и кишечник (через воротную вену). Т. о. в этой петле кровь протекает через две капилярные сети: сперва через сеть селезенки и жел.-киш. канала, а затем через сеть печени. Такое строение гарантирует кровь, циркулирующую во всем остальном организме, от резких колебаний состава, к-рые должны были бы быть следствием непосредственного попадания в общее кровяное русло всасываемых в кишечнике питательных и других материалов. В печени, как известно, эти материалы подвергаются обработке и накоплению или выделяются желчью обратно в кишечник. (Об особом значении селезенки для К. будет сказано дальше.) Легкие и печень получают согласно изложенной схеме построения системы К. гл. обр. венозную кровь. Но эта венозная кровь служит для специальной функции: в легких—для артериализации ее путем газового обмена с атмосферным воздухом, в печени—для только-что указанной фильтрационной обработки. Так же как и печень, легкие кроме венозной крови (через легочную артерию) получают и артериальную (через бронхиальные артерии). Движущие силы К. Сердце является главным двигателем К. Оно действует гл. обр. как нагнетательный насос; его функция присасывающего насоса окончательно не выяснена. Кроме сердца несомненно существует еще целый ряд других вспомогательных двигателей. Главные из них имеются там, где они наиболее нужны, т. е. в венозной системе. Дело в том, что сообщенная крови сердцем живая сила затрачивается в значительной своей части на преодоление препятствий в сфере мелких предкапилярных артерий и капиляров, и потому отток крови из капиляров к сердцу нуждается в добавочных двигательных силах. Как такой добавочный двигатель тока крови в венах действует во-первых сокращение скелетной мускулатуры, выдавливающее при содействии венозных клапанов кровь из вен в направлении к правому предсердию. Этот добавочный двигатель работает как бы автоматически—тогда именно, когда усиливается кровоснабжение мышц, т. е. именно во время их работы. Вторым весьма важным вспомогательным двигателем является п р и с а-сывающэя сила грудной полости, усиливающаяся при каждом вдохе и непосредственно способствующая притоку крови к сердцу через верхнюю полую вену. Одновременно при вдохе благодаря сокращению диафрагмы повышается внутрибрюш-ное давление и особенно увеличивается давление на печень. Вследствие этого кровь из нее устремляется в нижнюю полую вену и грудную полость, где в то же время понижается давление. Предполагаемое нек-рыми авторами ускорение тока крови перистальтическими сокращениями артериальной мускулатуры—в ответ на растяжение их пульсовой волной—следует считать у' высших позвоночных животных пока не доказанным. Также еще не установлены у них и такие сокращения капиляров и вен, которые могли бы играть роль добавочных двигателей тока крови. Движение крови в сосудах. Движение крови в артериях. Артериям благодаря их строению свойственны важнейшие в фнкц. отношении качества: растяжимость, упругость и сократительность. Как показывает опыт, в системе трубок пульсирующий (т. е. ритмически усиливающийся) ток жидкости превращается в равномерный при условии растяжимости и упругости стенок трубок, при достаточной их длине и при условии наличия известного сопротивления оттоку жидкости из всей системы. Все эти условия осуществлены в артериальной системе благодаря эластическим свойствам артериальных стенок и благодаря тому, что тоническим сокращением их мускулатуры создается на периферии известное препятствие для оттока крови в капиляры. Т.о. превращение пульсирующего тока крови в артериальной системе в равномерный ток в ее конце есть важнейшая функция эластических свойств артериальных стенок. Но из пульсирующего тока получается равномерный благодаря эластическим свойствам артериальных стенок только в капилярах, в артериях же имеется пульсирующий ток. Как показывает также прямой опыт, при эластических стенках ритмически усиливающийся ток жидкости через систему трубок при равном среднем давлении дает лучший эффект в смысле количества протекающей в единицу времени жидкости, чем ток равномерный (Fleisch). Правильность этого наблюдения была подтверждена и теоретическим расчетом. Следовательно при пульсирующем благодаря работе сердца токе крови в артериях эластичность их стенок облегчает работу сердца; она же превращает к моменту перехода в капиляры пульсирующий ток в равномерный. Значение для К. эластических свойств артериальных стенок вытекает и из следующих соображений: если бы артериальные стенки были ригидны, сердцу при каждом своем сокращении приходилось бы передвигать целиком всю массу крови в артериях. Благодаря эластичности артерий сердце выбрасывает свой систолический объем крови в центральные артерии, гл. обр. в аорту. Стенки этих сосудов, растягиваясь, легко воспринимают систолический объем крови, но, растягиваясь, они вместе с тем накапливают энергию сердечных сокращений и затем, сокращаясь в силу своей эластичности во время диастолы желудочка, превращают накопленную энергию сердца вновь в движение крови. Т. о. систолами сердца вызываются в артериальной системе волны давления и ускорения тока (см. Пульс), которые пробегают по всем артериям и поддерживают ток крови. Аорте среди центральных артерий в функции накапливания энергии сердца принадлежит главная роль; ее следует рассматривать как специальный регулирующий резервуар (Windkessel). Этой ее функции соответствует то обстоятельство, что просвет (точнее площадь поперечного сечения просвета) аорты у взрослого человека несколько больше, чем сумма просветов отходящих от нее ветвей, тогда как в дальнейшем при разветвлении артерий сумма просветов ветвей всегда больше просвета ствола, от которого они отходят. Благодаря этому на протяжении аорты кровяное давление не падает и в устьях всех ее ветвей одинаково высоко (Hurthle,R.Thoma). Емкость всей кровеносной системы в сумме (включая и запасные резервуары—см. ниже) определяется постоянным большим или меньшим тоническим сокращением сократительных элементов стенок сердца, артерий, вен и капиляров. Степень этого тонического сокращения для каждой из этих частей кровеносной системы такова, чтобы поддерживать в ней надлежащий уровень давления, необходимый для поддержки надлежащего тока крови. Давление крови в артериях есть превращенная энергия сердечных сокращений, накапливающаяся благодаря тому затруднению оттока крови из артерий, которое вызывается и регулируется тоническим сокращением артериальной мускулатуры, гл. обр. прекапилярных артерий. Энергия артериального давления превращается в движение крови по всему кругу К. Наивысшее в кровеносной системе давление создается в начале артериальной системы. Надлежащим соотношением работы сердца и тонического сокращения мускулатуры артерий в артериальной системе поддерживается постоянно такой уровень кровяного давления, какой необходим для надлежащего тока крови через капиляры и вены.—Но артериальная мускулатура имеет еще и другую важнейшую функцию. Дело в том, что функция различных органов и тканей варьирует в количественном и отчасти в качественном отношениях в самых широких пределах в зависимости от потребности всего организма. Для выполнения органами соответственной работы необходимо надлежащее их кровоснабжение; оно при усиленной их работе должно соответствующим образом возрасти. Так напр. при усиленной работе скелетные мышцы получают в единицу времени количество крови, до 10 раз превышающее их кровоснабжение при покое. Для того чтобы гарантировать всем органам в случае надобности возможность максимальной работы, их кровоснабжение должно было бы или быть постоянно Максимальным или иметь способность быстро изменяться и приспособляться к деятельности того или другого органа. В организме высших животных осуществлен второй, несравненно более экономный принцип. Кровоснабжение органов и тканей должно следовательно изменяться соответственно их функ- ции: это непременное условие их нормальной работоспособности. Отсюда вытекает для системы К. необходимость целесообразного распределения имеющейся в ее распоряжении крови и направления ее в те или иные органы в таком количестве, какое им необходимо в данный момент для выполнения совершаемой ими в интересах всего организма работы. Наиболее простым способом усиления кровоснабжения работающего органа казалось бы является расширение снабжающих его кровью артерий; но в виду того что в распоряжении организма имеется определенное ограниченное количество крови, такое расширение приводящих артерий работающего органа в целях усиленного его кровоснабжения привело бы к падению центрального артериального давления и благодаря этому приток крови к работающему органу не только не был бы увеличен, но мог бы даже понизиться. Отсюда вытекает, что усиленное кровоснабжение одного органа возможно только при одновременном ограничении притока крови к другим, т. е. одновременно с расширением приводящих артерий работающего органа должны быть сужены приводящие артерии и капиляры других, т. к. общая емкость всей кровеносной системы должна быть сохранена, и в ней должен быть удержан необходимый для достаточного К. уровень кровяного давления. Т. о. при работе того или другого более крупного органа должно всегда происходить перераспределение крови во всем организме. Это перераспределение крови осуществляется прежде всего артериями. Путем изменения степени тонического сокращения своей мускулатуры главные артериальные стволы и их ветви направляют поступающую в аорту кровь в различные органы в таком количестве, в каком они в данное время нуждаются для поддержания жизни и выполнения возложенной на них работы. Одновременно соответствующим образом расширяются и мелкие артерии, капиляры и вены тех органов, к-рые работают и подлежат поэтому усиленному кровоснабжению, и в то же время усиливается тоническое сокращение мускулатуры в артериях других, не работающих органов. В совокупности тонус всей артериальной мускулатуры устанавливается таким образом, чтобы удерживать на надлежащем уровне центральное артериальное давление. Главная роль в распределении крови артериями принадлежит более мелким периферическим прекапилярным артериям, которые особенно богаты мускулатурой. Но стенки и центральных артерий также очень богаты мускулатурой (ее в стенке аорты и сонных артерий около 50%), и повидимому распределение крови по органам начинается уже в крупных артериальных стволах. Возможно, что этой функции артерий способствуют описанные Драгендорфом (Dragen-dorff) краевые мышечные ^валики, имеющиеся на внутренней поверхности артериальной стенки у мест ответвлений. Капилярное К. Важнейшая роль капиляров в К. определена уже выше (см. также Капиляры). Для выполнения функции обмена дыхательных газов и различных веществ между кровью и тканями необходимы три условия: 1) возможно 66лыная поверхность капилярных стенок и возможность изменения поверхности в зависимости от работы или покоя того или иного органа; 2) возможно большая тонкость стенок капи-ляров; 3) надлежащее время соприкосновения крови с капилярной стенкой. Первые два условия обеспечены строением ка-пиляров (см.). Третье условие для выполнения капилярами своей функции (надлежащее время соприкосновения крови с капилярной стенкой) достигается соответствующим замедлением тока крови в капи-лярах. В этом отношении необходимо отметить, что наиболее медленно кровь течет именно в капилярах тех органов, где происходит особенно интенсивный обмен различными продуктами между кровью и клетками: в капилярах печени и в межканальцевых капилярах почек. Этот особо медленный ток крови осуществлен благодаря тому, что через эти капиляры бблыная часть крови протекает после того, как она уже преодолела одну капилярную систему. Венозное К. Функцией вен считается обратный транспорт крови из капиляров в сердце; их роли в К. всего организма до самого последнего времени уделялось очень мало внимания. Теперь выясняется их важнейшая роль в регуляции подачи крови к сердцу и во влиянии на изменение циркулирующего и резервного объема крови. Несомненно, что надлежащая емкость венозной системы имеет для К. существенное значение и что эта емкость определяется, как и емкость артериальной системы, тонич. сокращением сосудистой мускулатуры. Но так как в венах давление крови по сравнению с артериями очень низко, то эта мускулатура в венах и развита соответственно слабее. Емкость венозной системы оценивается в 3—4 раза больше артериальной и по всей вероятности варьирует в значительно большей степени, чем таковая артерий. Т. к. работа сердца в смысле выбрасываемого им в единиц^ времени количества крови зависит прежде всего от того количества крови, к-рое притекает по полым венам к сердцу, то правильное выполнение венами своей функции—именно подачи крови к сердцу— имеет для К. громадное значение. Эта подача будет зависеть прежде всего от надлежащего тонуса мускулатуры венозной системы; понижение его должно вызвать увеличение емкости всех вен, что приведет не только к замедлению тока крови в самых венах, но, принимая во внимание большую емкость венозной системы, и к постоянной задержке в ней значительной части крови и в силу этого к понижению наполнения малого круга и артерий и капиляров большого; в результате получается общее ухудшение кровоснабжения.—В нек-рых местах артерии и вены соединяются не только капилярами, но еще т.н. дериваторными каналами, описанными Гойером (Ноуег) (см. Кровеносные сосуды). Скорость К. Скорость течения крови. Основное явление, благодаря которому осуществляется функция К.,—движение, ток крови в сосудах. Поэтому скорость течения крови есть та величина, кото- рая и для физиологии и для патологии К. имеет наибольшее значение. В отношении скорости течения крови в системе К. можно различать следующие понятия: 1) быстроту движения одной кровяной частицы в данном месте кровеносной системы; 2) количество крови, протекающее в единицу времени через поперечное сечение просвета данного сосуда; 3) т. н. минутный объем крови, т. е. количество крови, протекающее в 1 минуту через площадь поперечного сечения просвета кровеносного пути в том или ином месте общего круга К. (напр. через поперечное сечение устья аорты или легочной артерии или через поперечное сечение всех легочных капиляров в совокупности или через общее поперечное сечение всех капиляров большого круга), не считая печени и почечных гломерул; ^скорость круговорота той или иной частицы крови; она определяется тем временем, к-рое необходимо для этой частицы крови, чтобы вернуться к исходной точке, совершив путь по всему кругу К. и 5) кровоснабжение того или иного органа, т. е. количество крови, протекающее в единицу времени через площадь того или иного поперечного сечения или совокупности сечений артерий, вен или капиляров данного органа. Скорость тока крови в различных отделах системы К. крайне разнообразна. Она определяется по закону Пуазея разностью кровяного давления между двумя точками в направлении оси сосуда и тем сопротивлением, к-рое оказывает движению крови трение (см. Гемодинамика).—Необходимо однако обратить внимание на то, что сопротивление току крови в артериях, начиная от аорты и кончая прекапи-лярами, возрастает, хотя поперечное сечение общего просвета сосудистого ложа в этом направлении значительно увеличивается. Это постепенное увеличение общего просвета само по себе должно было бы облегчать ток крови, т. к. при прочих равных условиях препятствие току жидкости по трубкам уменьшается с увеличением их просвета. Но в большей степени, чем увеличивается просвет по мере разветвления артерий на все большее количество ветвей и на все более мелкие ветви, нарастает сопротивление вследствие громадного увеличения площади соприкосновения крови с сосудистыми стенками и усиления благодаря этому трения.-—Об увеличении площади соприкосновения крови с сосудистыми стенками по мере разветвления аорты на артерии, артериолы и капиляры дает представление расчет Крога (см. Капиляры). Оба эти фактора в совокупности (изменение просвета и увеличение площади соприкосновения крови со стенками сосудов) и создают в артериальной системе на ее периферии то сопротивление току крови, к-рое необходимо для поддержки надлежащего уровня давления и соответствующего кровоснабжения органов. Организм пользуется для изменения кровяного давления и изменения кровоснабжения органов и тканей изменением величины просвета артерий. Т. о. артериальная система представляет собой систему трубок, являющихся развет- •18 влениями одного основного ствола—аорты, причем поперечное сечение общего просвета (или суммы просветов) этих трубок по направлению к периферии постепенно увеличивается. Соответственно этому увеличению общего просвета к периферии уменьшается и кровяное давление и скорость течения крови, т. к. при прочих равных условиях при протекании жидкости через систему трубок боковое давление жидкости и скорость ее тока уменьшаются пропорционально расширению просвета трубок. Но увеличение общего просвета, а потому и замедление тока крови и падение артериального давления на. протяжении всей артериальной системы, происходит в сравнительно небольшой степени. Лишь в прекапилярных ар-териолах резко падает кровяное давление, и при переходе их в капиляры, где на совсем небольшом протяжении происходит сразу очень резкое расширение всего кровяного русла, соответствующим образом сильно замедляется ток крови. Однако представление, что главное сопротивление ток крови встречает в капилярах, неправильно. Как показывают соответствующие измерения кровяного давления, наибольшее его падение происходит в мелких артериях; в капилярах же давление уже очень низкое, оно не превышает 10 мм Hg (см. Капиляры)'и падает на протяжении капиляров лишь на 1—2 мм. Это объясняется тем, что капиляры по сравнению с питающими их артериолами представляют громадное расширение просвета кровяного ложа. Это расширение компенсаторно и с избытком понижает то нарастание сопротивления току крови, которое в капилярах происходит из-за усиления трения вследствие увеличения площади соприкосновения крови с сосудистыми стенками. Сопротивление току крови в капилярах кроме того невелико из-за очень небольшой их длины (0,2—0,5 мм). О соотношении между изменением площади общего поперечного сечения кровеносной системы, быстротой тока'крови и кровяным давлением на протяжении сосуд, системы дают схема-тич. представление кривые на ст. 737 (рис 2). Они составлены на основании кривых Шлейера (Schleier), полученных им путем измерений инъекционного препарата системы кровоснабжения мезентериальной артерии собаки с добавлением схематической кривой изменения скорости тока крови. Для измерения скорости тока крови в том или другом месте артериальной и венозной системы пользуются аппаратами, построенными по принципу т.н. часов Людвига, или методами с использованием принципа Геринга (Hering) (см. ниже), или приборами, построенными по принципу маятника (напр. гемодромограф Шово), или по принципу трубок Пито (Pitot) (фото-гемотахометр Цы-бульского). При помощи последнего аппарата Клисецкий (Klisiecki) получил в 1929 г. на собаке следующие цифры (см. табл. 1). Полученные прежними авторами величины для скорости тока крови у собаки в общем ниже. Напр. Чуевский получил для сонных артерий собаки 149—385 мм в 1 сек. (часы Гюртле). По прежним авторам пульсовое колебание скорости тока в артериях Табл. 1. Периоды сокращения сердца Скорость тока крови (в мм) в 1 сек. 03 (rl а о ей т. В верх, конце бедренной арт. и в сонной арт. В нижн. конце бедренной арт. В art. saph. (ветвь бедренной арт.) ди-ам. просвета 0,5—1,2 мм В ram. plant. art. saph. диаметр. 0,2 — 0,38 мм Во время диастолы . ... Во время систолы . . . Во время ди-. кротии . . . Колебания от дыхат. волн Колеб. 3-го порядка . . 500 545 570 50 100 600 650 660 20—70 100 10—45 10—45 30—70 135 135,5-138 4—7 значительно больше; напр., по Цыбульскому, в бедренной артерии собаки систола—356 мм, дикротия—300 мм, диастола—177 мм в 1 сек. Шово, Бертол и Ларуайен (Chauveau, Ber-tolus и Laroyenne) у лошади в сонной артерии для систолы определили 520 мм, для диастолы—150 мм в 1 сек. и установили ускорение во время еды до 1.200 мм для диастолы и до 1.570 мм для систолы. В аорте человека скорость тока крови определялась на основании расчета из диаметра аорты и количества крови, выбрасываемого сердцем в единицу времени в аорту (см. выше); найдено 144-—216 мм в 1 еек. Расчет этот нельзя признать точным. В вышеприведенных данных Клисецкого обращает на себя внимание бблыпая скорость тока крови в ветвях аорты, чем в ней самой. Отчасти это объясняется м. б. тем, что сумма площадей поперечных сечений ветвей аорты по данным Тома (Thoma) (по крайней мере у человека), как уже упомянуто, несколько меньше поперечного сечения аорты, тогда как при дальнейшем разветвлении артерий сумма их просвета прогрессивно и значительно увеличивается. В ар-териолах скорость крови резко замедляется. Гюртле нашел ее напр. равной 5 мм в 1 сек. при диаметре артериолы в 0,03 мм. В капилярах ток крови, как это необходимо для выполнения или функции обмена газами и др. растворенными веществами между кровью и тканями,—равномерный и еще более медленный. В среднем быстрота тока крови в капилярах равняется 0,5 мм в 1 сек., колеблясь в довольно широких пределах прежде всего в зависимости от диаметра капиляров (от 0,2 до 1,7 мм в 1 сек.). Определяется скорость тока в капилярах непосредственно под микроскопом, resp. микрофотографическим путем. Ток крови в венах по сравнению с капилярами опять ускоряется, т. к.' общий их просвет по, сравнению с таковым капиляров значительно уменьшается. Но так как все-таки общий просвет вен остается больше просвета аорты, ток крови в них значительно медленнее, чем в аорте. Наибольшая быстрота тока крови найдена (Burton-Opitz) у собаки в v. jugularis ex-terna, а именно—147 мм при просвете в 5,5 мм; для v. femor. собаки он же нашел 63 мм при просвете в 4,4 мм, в v. mesen-terica (просвет 6,5 мм)—85 мм. Франк (Frank) у собаки же нашел, что кровь совершает путь из v. femoralis до правого предсердия в 16—18 сек.; у человека (по Blumgart'y и Weiss'у) (^см- ниже) кровь из вены локтевого сгиба достигает правого предсердия в 6,7 сек., т. е. течет с быстротой 60 мм в 1 сек. Минутный объем крови. Для усиления К. работающего органа, как выше было указано, расширяются питающие его артерии при соответствующем сужении артерий не работающих органов. Благодаря этому через работающий орган протекает повышенное количество крови. Это изменение в распределении крови само по себе не должно сопровождаться изменением общей скорости К. и усилением работы сердца в смысле увеличения количества выбрасываемой им в единицу времени крови. Но достигаемое только этим изменением просвета соответствующих сосудов увеличение кровоснабжения работающего органа будет сравнительно небольшим. Для более существенного усиления кровоснабжения работающего органа необходимо не только перераспределение поступающей в единицу времени в аорту крови, но и увеличение ее количества. Это может быть достигнуто только увеличением минутного объема с ускорением тока крови через сердце, через легочный и большой круг К., причем в- большом ^КРУ^ГУ ускоренный ток крови должен пойти преимущественно, благодаря соответствующему расширению, resp. сужению сосудов, через ту петлю или те петли, к-рые снабжают кровью работающие органы. Не подлежит сомнению, что изменение быстроты тока крови или точнее быстроты ее круговорота есть тот главный способ, к-рым пользуется организм для усиления кровоснабжения той или иной системы или того или иного органа во время его усиленной работы. Для измерения изменений всего К. под влиянием различных физи'ол. и пат. условий и влияний в наст, время пользуются преимущественно определением т. н. сердечного минутного объема крови. Поэтому вопрос о Минутном объеме крови имеет для учения о кровообращении первостепенное значение. Для определения минутного объема крови, выбрасываемого предсердиями или желудочками, можно пользоваться в эксперименте на животных плетисмографическим методом, определяя уменьшение объема данного отдела сердца (обоих предсердий вместе , единого желудочка у амфибий, обоих желудочков вместе у теплокровных животных) при каждой систоле и помножая эту величину (систолический объем крови) на количество сокращений сердца в минуту. Для экспериментального определения минутного объема крови, выбрасываемого левым желудочком в аорту, можно пользоваться и часами Людвига или Тигерштедта и других физиологов. И при том и другом способе не учитывается количество крови, поступающее через венечные артерии в самое сердце. Кроме того эти методы конечно сопряжены с довольно грубыми нарушениями нормальных условий К. и в особенности работы сердца. Поэтому особенное значение имеет принцип определения Минутного.объе- ма, предложенный Фиком (Fick) в 1870 г. Если известно содержание 0₂ (или С0₂) в крови, поступающей в легочные капиляры, т. е. в смешанной венозной крови, и содержание О₂ (или С0₂) в оттекающей из легких крови, и если известно количество 0₂, поглощенного из вдыхаемого воздуха (или С0₂, выделившейся в легких из крови) в единицу времени, то легко высчитать количество крови, протекшей через легкое в ту же единицу времени. При определении разности содержания 0₂ или С0₂ в крови венозной и артериальной определяется, какое количество 0₂ поглотил каждый см³ крови, прошедший через легкие. Количество 0₂, поглощенное в единицу времени, делится на эту величину и получается количество см³ крови, протекшее через легкие в данную единицу времени. Условием правильности получаемых этим методом величин для минутного объема является отсутствие существенного поглощения 0₂ и выделения СО₂ легочной тканью. Только после окончательного опровержения учения Бора (Bohr) о значительном участии самих легких в процессе сжигания принцип Фика получил широкое применение. Для определения содержания газов в смешанной венозной крови в эксперименте на животных ее извлекали сперва из правого предсердия; затем Пфлю-гер (Pfluger) предложил определять напряжение газов в венозной крови по напряжению их в альвеолярном воздухе (см. Катетеры, легочные). В дальнейшем были разработаны многочисленные методы для определения напряжения 0₂ и С0₂ в венозной и артериальной крови путем определения их в альвеолярном воздух'е. Все эти методы требуют от испытуемого лица активного участия, причем необходимые глубокие дыхательные движения могут сами изменять К. Поэтому существенным прогрессом в методике определения у человека минутного объема крови нужно считать принцип, предложенный впервые BopHiHTefiHOM(Bornstein). Испытуемое лицо вдыхает какой-либо ин-диферентный для человека в соответствующих количествах газ; определяют количество этого газа, исчезающее из альвеолярного воздуха, т. е. поглощаемого из него кровью во время остановки дыхания; продолжительность остановки дыхания во всяком случае должна быть меньше, чем продолжительность одного кругооборота крови (см. ниже). Зная кроме того, какое количество этого газа поглощается определенным объемом крови при данных условиях, можно рассчитать минутный объем сердца. Борн-штейн пользовался азотом, Крог и Линд-гард—легко диффундирующей N₂0, Маршал и Грольман—также легко диффундирующим этиленом. Наилучший результат дает повидимому предложенный для этой же цели Грольманом ацетилен. Этот автор кроме того усовершенствовал и вместе с тем упростил всю методику определения минутного объема при помощи этого газа. Другой метод, предложенный Тендерсоном и Хаггар-дом (Henderson, Haggard), т. н. иод-этиловый метод, на основании отзыва большинства проверявших его ученых не может быть признан верным. В самое последнее время Лаутер (Lauter) стал определять минутный объем крови у человека, добывая смешанную венозную кровь непосредственно пункцией правого сердца через грудную стенку (!), а артериальную —■ пункцией периферической артерии. Наиболее точные и многочисленные определения минутного объема у здорового человека произведены Грольманом при помощи ацетиленового метода. 50 здоровых студентов 20—30 лет при полном покое и натощак дали средний минутный объем в 3,88 л; при расчете на 1 м² поверхности тела—2,21 л, причем наблюдавшиеся отклонения от средней величины соответствовали 6,4% в среднем. Количество крови, выбрасываемое, левым (или правым) желудочком при каждой систоле при покое, равно в среднем 60 см³. Вышеуказанным методом Лаутер определил минутный объем крови при норме равным 4,5 л, но количество исследованных лиц им не указано. С возрастом, по Грольману, минутный объем крови несколько уменьшается; между мужчинами и женщинами он никакой разницы не нашел. Другие авторы находили у женщин меньший объем, чем у мужчин (Liljestrand и Sten-strom); но их данные абсолютные и не сведены на единицу поверхности тела или веса. У женщин, по Колле (Collet) и Лильестранду, минутный объем в предменструальном периоде повышается, во время менструаций понижается в сравнении со средним уровнем. Во время беременности Gammeltoft нашел повышение минутного объема. Внешняя t° на минутный объем влияет в смысле повышения его под влиянием тепла и понижения под влиянием холода. Положение тела имеет по исследованиям Колле и Лильестранда довольно значительное влияние на минутный объем—он уменьшается в сидячем, а еще больше в стоячем положении по сравнению с горизонтальным. Грольман однако существенного влияния положения тела на минутный объем установить не мог. Прием пищи увеличивает минутный объем; по Грольману, тяжелый обед—на 1—2 л (часа на 3), легкий—на 0,5—0,9 л (на 1 час). Белковая пища повышает минутный объем сильнее углеводистой и жировой. Прием 1— 1,5 л воды повышает минутный объем не более чем на 26%, обычно же только процентов на 10. Грольман нашел также повышение минутного объема под влиянием психич. возбуждения на 0,1 —0,9 л. Самое резкое повышение минутного объема наблюдается под влиянием мышечной работы. Он может достигать при тяжелой работе 35 л, т. е. увеличиваться в 6—10 раз. У тренированных повышение минутного объема крови при физ. работе меньше, чем у нетренированных. Систолический объем увеличивается при физич. работе до 200 см³. Величина минутного объема определяется систолическим объемом, т. е. количеством крови, которое желудочек выбрасывает при каждой своей систоле, и частотой сокращений сердца. При тяжелой мышечной работе увеличение минутного объема происходит при этом и за счет увеличения систолического объема и за счет повышения частоты сердечных сокращений. В общем у лиц, привыкших к данной мышечной работе, и у лиц, тренированных вообще, преобладает увеличение минутного объема за счет увеличения систолического объем а, у лиц, не тренированных и непривыкших к физ. работе—за счет учащения сердечных сокращений. Наполнение желудочков происходит главн. образом в начале диастолы, и это преобладание наполнения желудочков в самом начале их диастолы тем сильнее, чем больше крови притекает к сердцу через полые вены. При правильно работающей системе К. приток крови к сердцу во время работы тоже соответственным образом усилен. Этот фактор—приток крови к сердцу—вообще имеет решающее значение для величины минутного объема. Если он увеличивается, resp. увеличивается давление в предсердиях, то сердце автоматически начинает чаще наполняться и опорожняться (рефлекс Bain-bridge 'а) и во время каждой диастолы и систолы забирать и выбрасывать увеличенный объем крови. Что касается соотношения между минутным объемом крови и артериальным давлением, то при физиол. условиях артериальное давление не обнаруживает столь сильных колебаний, какие наблюдаются со стороны минутного объема. При увеличении минутного объема, напр. при мышечной работе, наблюдается нек-рый подъем артериального давления, но он значительно меньше того, к-рый следовало бы ожидать, если бы сопротивление на периферии сосудистой системы не менялось. Так напр. Лильестранд и Цандер (Zander) при мышечной работе у здорового человека определили увеличение минутного объема на 480%, а повышение среднего артериального давления только на 61%; следовательно сопротивление на периферии при этих условиях сильно понижается и в данном случае составляет лишь 28% по сравнению с сопротивлением при покое. Это понижение сопротивления происходит за счет расширения артерий, вен и капиляров гл. обр. в работающем органе. Т. о. главная масса выбрасываемой сердцем в единицу времени крови протекает через работающий орган, возвращается в сердце, прогоняется через легкие для артериализации и вновь направляется левым сердцем и артериями в тот же работающий орган. Какое количество крови протекает при усиленной работе одного органа через другие органы? Есть основание предполагать, что оно значительно уменьшено по сравнению с количеством, которое протекает через них при общем покое организма. Исключение составляют конечно легкие, дыхательная мускулатура, сердце и (по всей вероятности) соответствующие отделы нервной системы. В них при работе того или другого органа кровоснабжение несомненно также увеличивается. При каждой усиленной работе более крупного органа или системы, в особенности же при усиленной мышечной работе, значительно увеличивается К. и в покровах, и Следовательно и отдача тепла. При условиях, когда требуется усиленное К. в крупнейших отделах кровеносной системы, для организма было бы весьма выгодно иметь в распоряжении больший чем обычно объем крови; действительно общий объем крови, цирку- лирующий в кровеносной системе, не постоянно один и тот же (Баркрофт). Установлено, что он может меняться в том смысле, что то бблыпая то меньшая часть всей массы крови задерживается в определенных участках сосудистой системы, образуя как бы резерв, и организм пускает в оборот этот резерв в тех именно случаях, когда требуется увеличение массы циркулирующей крови для усиления кровоснабжения той или иной системы, например при тяжелой мышечной работе, в к-рой участвует значительное количество мышц, при высокой наружной t° (усиленное кровоснабжение кожи) количество циркулирующей крови также увеличивается за счет резервной. Вне тех условий, когда организму требуется усиление К., значительная часть крови переводится в соответствующие резервуары (экономия работы сердца). Вполне конкретное представление мы имеем только об одном таком резервуаре—о селезенке. В ней может накапливаться и в случае надобности вновь присоединяться к циркулирующей крови до 10—12% всей массы крови (Баркрофт). Но есть основание предполагать, что и в других венозных, а м. б. и капилярных областях кровеносной системы существуют приспособления для задержки части крови. Предполагают, что такой резервуарной функцией обладают печень, сосуды желудка и кишечника и субпапилярные венозные сплетения кожи. Можно себе представить, что в этих органах резервуарами, в к-рых задерживается кровь, служат те сети, к-рые образуют мелкие вены (и капиляры). Кровь через эти сплетения течет только по отдельным ветвям, тогда как в большинстве петель она застаивается вследствие большего или меньшего сужения приводящих и отводящих ветвей. По наблюдениям на людях объем циркулирующей крови может изменяться у одного и того же лица на 1—2 и больше л (Ер-pinger, Wollheim). Но все-таки увеличение и уменьшение общего объема циркулирующей крови представляется лишь второстепенным в количественном отношении приемом увеличения К., если сравнить эти числа с теми колебаниями, к-рые установлены, как это изложено выше, в отношении минутного объема крови. Скорость кругооборота крови. Рядом с минутным объемом для физиологии и патологии К. с точки зрения оценки его быстроты существенный интерес представляет и т. н. скорость кругооборота крови, измеряемая тем временем, к-рое необходимо частице крови, чтобы вернуться к той или иной исходной точке, совершив путь по всему кругу К. Скорость кругооборота крови для' различных частиц крови должна быть различна в зависимости от того, по какому пути данная частица в малом и в большом кругу пойдет. Наименьшей будет продолжительность кругооборота для той частицы, к-рая пойдет в легких по самой короткой петле легочных сосудов, а в большом полукруге—по самой короткой петле венечных сосудов сердца, наибольшей—для той частицы, к-рая пойдет по наиболее длинной петле легочного полукруга и через сосуды пальцев ног. Еще большей будет по всей ве- роятности продолжительность кругооборота такой частицы, к-рая попадет в сосуды селезенки и из нее в портальную вену и печень или будет занесена в костный мозг, т. к. в этих органах и в портальной системе вообще ток крови наиболее медленный. Т. о. скорость кругооборота частицы крови будет зависеть от различной длины петель малого и большого круга, через к-рые она пойдет, и от различной быстроты тока крови в этих петлях. Кроме того на скорость кругооборота данной частицы крови до нек-рой степени будет иметь влияние и то обстоятельство, будет ли эта частица крови проходить преимущественно ближе к стенке сосудов или в так наз. осевом токе. Т. о. скорость кругооборота крови для ее различных частиц и для различных разветвлений кровяного пути будет весьма различна. Практически измерение кругооборота крови производится таким образом, что в кровь (у человека обычно в подкожную вену у локтевого сгиба) вводится то или иное вещество, появление к-рого в другом определенном месте кровеносного пути можно легко и быстро определить. На животных Эд. Геринг для этой цели пользовался железистосинеродистым калием; позже на людях Кох (Е. Koch) применял флюо-ресцин. Наиболее совершенным способом необходимо признать способ, выработанный Блумгартом и Вей-сом (Weiss), к-рые вводят в кубитальную вену радиоактивный раствор и определяют появление в том или ином месте кровеносного пути «радия С» при помощи видоизмененной камеры Вильсона. Этот метод требует однако сравнительно сложной аппаратуры. Весьма прост и повидимому достаточно точен (и поэтому особенно пригоден для клин, целей^ другой метод, предложенный тоже Блумгартом,—введение в кубитальную вену гистамина и определение времени появления его в мелких сосудах кожи лица по покраснению последнего.—Для различных животных продолжительность кругооборота крови от наружной яремной вены одной стороны до таковой другой стороны установили Геринг и Фирордт. Табл. 2. Ср. про- Колич. сокра- должит. Ср.частота щений сердца Объект опыта кровооб- пульса в теч. одного ращения (в 1 мин.) кровообраще- (в 1 сек.) ния Морск. свинка 7,5 Кролик . . . 7,79 28,5 Кошка .... 6,69 26,8 Собака .... 16,7 26,7 Коза..... 14,1 Лошадь . . . 31,5 28,8 Человек, по Коху .... 20,9 25,1 В этой таблице обращает на себя внимание тот факт, что количество сокращений сердца во время одного К. у различных животных и у человека почти равно. Но, как показали специальные опыты, у одного и того же индивидуума между ускорением сердечного ритма и временем одного кругооборота крови полного соответствия нет. Нет и полного соответствия между минутным объемом крови и быстротой кругооборота крови по определенному пути у одного и того же индивидуума при различных условиях, напр. при покое, во время пищеварения и во время мышечной работы. Это на основании вышеизложенного вполне понятно, так как минутный объем напр. во время пищеварения меняется за счет усиления К. через органы брюшной полости, тогда как К. через мышцы и кожу не меняется или даже сокращается. Радиевый метод Блумгарта 5S9 определяет для пути крови у человека от кубитальной вены до предсердия продолжительность в 6,7 сек., для пути из правого предсердия до артерий предплечья—10,8 сек.; для самого легочного пути, т. е. для пути из легочной артерии до левого предсердия, Блумгарт рассчитывает продолжительность в 6,8 секунды. Для всего измеряемого Блумгартом пути (от вены одной руки до артерии другой) продолжительность при норме равна в среднем 18 сек.; для пути крови от кубитальной вены до сосудов лица по гистаминовому методу—23 сек. Разница в 5 сек. объясняется тем, что при ги-стаминовом методе реакция получается при проникновении гистамина в капиляры через самые мелкие сосуды, где ток крови быстрее замедляется, тогда как при радиевом методе определяется момент появления радиоактивного вещества в крупной артерии.— Возраст имеет, по Коху, заметное влияние на быстроту К.: для лиц 15—19 лет он нашел в среднем 18,4 секунды, для 30—40-летних—■ 21,0 сек., а для 70—80-летних—22,6 сек. Блумгарт также нашел большую быстроту кругооборота крови в молодом возрасте, но в более пожилом возрасте уже дальнейшего замедления найти не мог. Регуляция К. и распределение крови по отдельным органам. Как указано выше, К. у высших животных организовано по принципу наиболее экономного распределения крови и направления ее в те или иные органы в зависимости от потребности каждого из них в данный момент в кровоснабжении; эта потребность определяется той работой, которую данный орган в данное время должен выполнять в интересах всего организма. Непосредственная—механическая—регуляция этого распределения и направления крови производится артериями. Чем регулируются постоянные почти изменения степени сокращения кровеносных сосудов той или другой области для рационального распределения крови? Несомненно имеются и в организме высших животных чисто местные влияния, напр. хим. или физ.-хим. изменения тканевых соков, вызываемые работой органа, к-рые регулируют ток крови в мелких сосудах. Роль этих местных факторов и механизмов ограничена такими изменениями К., к-рыми не нарушаются кровоснабжения других органов или областей организма. Но т. к. все более существенные изменения кровоснабжения того или другого более крупного органа в виду еравнитель-но малого количества крови, имеющегося в распоряжении организма, должны иметь последствием изменения в кровоснабжении других органов и тканей, то главная, регуляция К. в интересах всего организма совершается особым органом—вазомоторнымнерв-ным аппаратом, являющимся частью вегетативной нервной системы и тесно связанным своими центрами с другими отделами этой системы. Вазомоторные центры регулируют во-первых распределение крови в вышеуказанном смысле и во-вторых одновременно и уровень центрального артериального давления [см. Вегетативная нервная система —сосудодвигательные (вазомоторные) нервы, Вазомоторы, Гипертония]. Не- обходимо специально указать, что и тонус венозной мускулатуры находится под влиянием вазомоторных центров (Gollwitzer-Mei-ег), к-рые этим путем регулируют повиди-мому приток венозной крови к сердцу. Ген-дерсон впрочем предполагает специальное действующее в этом же смысле тонизирующее влияние С0₂ на венозную систему. Можно предполагать, что раздражения, вызывающие перераспределение крови, необходимое для обеспечения начинающего работать органа кровью, производятся продуктами обмена, получающимися в большем количестве в соответствующем органе при его работе. К этим продуктам обмена относится в первую очередь С0₂ и точно установлено, что уже малейшее понижение норм, слабощелочной реакции крови вследствие некоторого избытка С0₂ достаточно, чтобы местно вызвать расширение кровеносных сосудов и усиление кровоснабжения ткани. На основании исследования Флейша.Ацлера и Лема-на (Atzler, Lehmann) можно предполагать, что нормально сосуды .под влиянием слабощелочной реакции крови находятся в состоянии известного тонического сокращения. Понижение этой щелочности уменьшает, .а повышение ее усиливает сокращение. На сокращение или ослабление сосудов влияет при этом (по крайней мере в физиол. условиях) исключительно концентрация водородных ионов. Необходимо обратить здесь же внимание на тот факт, что С0₂ крови действует на вазомоторные центры как-раз в противоположном смысле в отношении ее влияния на периферические сосуды, т. е. повышение ее концентрации в крови действует усиливающим образом на тонус сосудосуживающего центра и этим путем ведет к общему повышению кровяного давления (напр. при асфиксии). При известной дозе вдыхаемого С0₂ получается увеличение минутного объема, м. б. вследствие усиления тонуса венозной мускулатуры и улучшения благодаря этому притока крови к сердцу. Все эти факты свидетельствуют о том, что С0₂— этот важнейший продукт обмена—играет большую роль в регуляции распределения крови. Предполагают, что и другие продукты обмена регулируют кровоснабжение в том же смысле, т. е. в смысле усиления К. Получаетсявпечатление,что существует автоматическая регуляция К. в том отношении, что продукты обмена, накопление к-рых в тканях может нарушить их функцию, вызывают усиленное кровообращение в этих тканях и благодаря этому удаляются из них. Но такое представление объясняет лишь местное влияние продуктов обмена на К. Каким образом повышение обмена в работающем органе вызывает перераспределение кровоснабжения во всем организме? Можно было бы думать, что те же продукты обмена кровяным путем достигают вазомоторных центров и действуют на них непосредственно. Но приспособление К. в смысле усиления кровоснабжения работающего органа и перераспределения кровоснабжения вообще происходит так быстро, что о передаче импульса кровяным путем к вазомоторным центрам не может быть и речи. Можно предполагать раздражение периферических окончаний цент- ростремительныхнервов, заложенных в стенках мельчайших сосудов, теми же продуктами обмена и передачу раздражения соответствующим центрам нервным путем. В отношении усиления кровоснабжения брюшных внутренностей во время пищеварения можно предполагать подобный же механизм. Но периферические окончания центростремительных нервов, передающих вазомоторным центрам импульсы к перераспределению кровоснабжения, чувствительны повидимому не только к химическим, resp. физ.-хим. раздражениям, но и к разнообразным другим. Во всяком случае они чувствительны и к тепловым раздражениям, т.к. известно, что изменение внешней t° оказывает большое влияние наперераспределение крови. Вообще есть основание предполагать, что пути и способы воздействия со стороны периферии на вазомоторные центры чрезвычайно многочисленны и разнообразны. Осуществление изменений К. в смысле перераспределения кровоснабжения органов происходит при посредстве теснейшим образом друг с другом связанных сосудосуживающих и сосудорасширяющих влияний. Изменение К. может осуществляться и местными влияниями, и повидимому чем ближе к капилярам, тем эти местные влияния играют все ббльшую и бблыцую роль. Известно в частности в отношении капиляров на основании работ Эббеке (Ebbecke), Крога и др., что они отличаются значительной самостоятельностью в отношении различных влияний, вызывающих иэменение просвета. Так, они иначе, нежели артерии, реагируют на изменение концентрации водородных ионов, на гиста-мин, уретан и т. д. То или иное раздражение, напр. температурное, может, как это показал Эббеке, вызывать противоположные изменения просвета артерий и капиляров. Такая самостоятельность капиляров вполне понятна, если иметь в виду то, что они выполняют по сравнению с артериями совершенно особую функцию. Тогда как артерии и вены представляют собой лишь проводящие и отводящие пути, капиляры являются тем органом, где осуществляется обмен между тканями и кровью, и поэтому вполне понятно, что они должны при многих условиях реагировать совершенно иначе, нежели артерии и вены. Можно себе например представить, что для выполнения обмена между кровью и тканями трудно диффундирующих веществ необходимо значительное замедление тока в капилярах. Для этой цели соответствующие приводящие ар-териолы должны быть сужены, а капиляры расширены. Не подлежит сомнению, что сердечно-сосудистая система является одной из тех систем, функция к-рых находится в самой тесной связи с вегетативной нервной системой и в наибольшей от нее зависимости. А при той теснейшей связи, к-рая имеется между вегетативной нервной системой и системой инкреторных органов, вполне понятны те важнейшие соотношения, которые имеются между системой К. и нек-рыми гормонами, напр. адреналином (см.). Все изложенное о регуляции распределения крови и кровоснабжения дает представление о значительной сложности этой регуляции. Хотя о функции всего аппарата, регулирующего распределение крови, мы имеем еще далеко неполное представление, все же нужно признать, что в этом аппарате вазомоторной нервной системе принадлежит доминирующая роль. О том, каким образом при наиболее важных и частых фнкц. состояниях организма в нем распределяется кровь, дает некоторое представление различная степень снабжения сосудов различных областей сосудосуживающими нервами. Ими снабжены обильнее всего кожа и область, инервируемая пп. splanchnici, меньше всего—сосуды центральной нервной системы, сердца и легких. Что касается последних двух органов, то они должны работать непрерывно в большей или меньшей степени, и повышенная работа других органов или систем всегда должна сопровождаться усилением и их функции. Поэтому для них сильные сосудосуживающие нервы не нужны. Что касается головного мозга, то его кровоснабжение зависит по-видимому также исключительно от центрального артериального давления. Во время умственной работы кровоснабжение головного мозга увеличивается (Mosso, Weber), причем одновременно уменьшается объем конечностей и даже ушей (плетисмографи-ческие определения). Из этих наблюдений следует, что усиленное кровоснабжение головного мозга при этих условиях достигается путем сокращения сосудов других областей тела.—Обильное снабжение кожи вазо-констрикторами понятно с точки зрения значения этого органа для теплорегуляции. Особое значение придают богатому снабжению сосудосуживающими нервами сосудов, ин-нервируемых чревными нервами. Работа пищеварительного аппарата может без вреда для организма замедляться, если в интересах всего организма необходима интенсивная работа других органов и систем. Часть кровеносной системы, иннервируемая чревными нервами, вмещает при покое организма 45% всей массы крови (Гюртле), и в случае надобности в усиленном кровоснабжении других органов значительная часть (около ³/₄) этой массы крови путем усиленного сокращения сосудов брюшных внутренностей передается в распоряжение других отделов кровеносной системы с целью усиленного кровоснабжения работающего органа. Самый обычный подобный случай—это усиленная мышечная работа. Распределение крови по органам и тканям. Из всего изложенного вытекает, что количество крови, протекающее через тот или другой орган в единицу времени,—величина крайне изменчивая в зависимости не только от состояния покоя и работы данного органа, но и от соответствующего состояния всех почти других более крупных органов. Но при общем покое организма величина кровоснабжения каждого органа, resp. каждой ткани, повидимому— величина б. или м. постоянная. Таблица, составленная Шлейером на основании опреде-ленияразличнымиавторами кровоснабжения органов собаки, дает некоторое представление о распределении крови в организме ее и о специфической величине кровоснабжения различных органов (табл. 3). Большая Табл. 3. Распределение артериальной крови по отдельным органам у собаки весом в 13 кг (по Гюртле). Орган Вес органа в процентах к весу тела Легкие .... •........... Мускулатура в покое......... Мозг.................. Почки ................. Кишечник............... Сердце................. Печень при наполнении через art. he-pat.................. Желудок............... Селезенка ............... Поджелудочная железа....... Надпочечники............ Слюнные железы . . . . •...... Щитовидная железа......... Костяк ................ Кожа................. Прочие органы ****......... Кровь ................. В сумме .......... Абсол. вес органа (в г) 173 3.770 130 104 410 145 19,5 1,3 14,3 1,3 3.472 2.177 967 1.000 Давление в легочной арт. или в аорте в мм Hg 23 95 95 95 95 95 95 95 95 95 95 95 95 95 95 95 Абсол. объем крови в см³/сек. 33 6,7 2,3 2,5 1,9 1,6 1,6 0,66 0,66 0,23 0,10 0,16 0,12 10,0 3,88* 0,6 33,0 Объем в процентах аортальной крови 100 21,6 7,4 8,0 6,1 5,1 5,1 2,0 2,0 0,08 0,03 0,05 0,04 32,2 11,7 1,8 Удельное кровоснабжение* 0,6098 0,01332 0,01853 0,004203 0,008609 0,003384 0,00340 0,008127 0,01039 0,06052 0,008324*^; 0,06934 0,002215 * Количество крови, протекающее через 100 г органа в течение 1 сек. и под давлением 1 см Н₂0. ** В состоянии покоя. *** Определено на основании предположения, что удельное кровоснабжение кожи'равно кровоснабжению покоящейся скелетной мускулатуры—0,00138. **** Половые органы и органы чувств; жировая и соединительная ткань. часть этих данных добыта измерением тока крови в соответствующей артерии или вене при помощи приборов по типу часов Людвига. Эти числа отличаются поэтому лишь весьма приблизительной точностью. Некоторые величины даже очень сомнительны, как напр. величина кровоснабжения костей. В этих таблицах совершенно особое место занимают легкие, отличающиеся от всех других органов тем, что через них протекает вся циркулирующая масса крови. Давление в легочной артерии собаки составляет ^х/з"—^XU давления в аорте, следовательно сопротивление в легочных сосудах должно быть в соответствующей степени меньше, чем во всей остальной сосудистой системе. Этому соответствует значительно меньшая длина легочного кровеносного пути и незначительная ширина легочных прекапилярных артериол. Легочные капиляры не шире капиляров других органов, но ширина именно прекапиля-ров есть наиболее важный фактор сопротивления току крови через орган вообще (см. выше). Частицы крови проходят весь легочный кровеносный путь у собаки в 3—4 сек. (Stewart), а у человека в 6,8 сек. (Blumgart). На специальное значение системы сосудов, иннервируемых nn. splanchnici, уже было указано. В этом отношении заслуживает внимания еще и тот факт, что печоночные вены сравнительно богато снабжены гладкой мускулатурой, которая в области главных печоночных вен собаки и человека даже образует нечто подобное сфинктерам (Si-monds-Mautner). Можно себе представить, что это есть специальный аппарат, регулирующий ток крови через печень и приток ее к сердцу как из печени, так и из вен воротной системы. Следует отметить еще чрезвычайно богатое в сравнении с другими органами кровоснабжение исследованных в этом направлении желез внутренней секреции— щитовидной железы и надпочечников. Они в таблице стоят после легких на первом месте. В отношении кровоснабжения других органов необходимо указать еще на один фактор, имеющий существенное влияние на кровоснабжение органов: это длина кровеносного пути данного органа или длина той петли, к-рую образует сосудистая его система. Т. к. для всех петель большого круга (полукруга) разница в кровяном давлении в начале (в аорте) и в конце ( в полых венах) одинакова, то быстрота тока крови через эти петли будет тем больше, чем короче петля (Hess). Этим отчасти во всяком случае обеспечивается особенно обильное кровоснабжение сердечной мышцы, головного мозга, почек и т. д. Влияние гидростатического давления на К. у человека можно было бы себе представить значительным, принимая во внимание то вертикальное положение, к-рое он преимущественно занимает, и имеющееся у него артериальное давление, немного лишь превышающее гидростатическое давление кровяного столба высотой в расстояние между сердцем и подошвой. Однако фактически это влияние не особенно велико даже в нижних конечностях. Дело в том, что в системе закрытых трубок, расположен, в значительной части вертикально, затруднение тока крови, вызываемое силой тяжести, когда кровь течет снизу вверх, компенсируется тем ускорением тока крови, к-рое в силу тяжести происходит в том колене той же сосудистой петли, в к-ром кровь течет сверху вниз. В петлях сосудов, состоящих из артерий, капиляров и вен, расположенных вертикально, кровяное давление несмотря на узкий просвет капиляров несомненно передается из артериального колена в венозное и обратно. При токе же жидкости по закрытым трубкам сперва вверх и затем вниз (в аорте, сосудистых петлях головы) получается ускорение тока благодаря действию сифона. Вообще опыты с соответствующими моделями и теоретический расчет показывают, что вертикальное 'положение тела не вызывало бы никаких затруднений для тока крови из-за влияния гидростатического давления, если бы стенки кровеносных сосудов были ригидны.При эластичности же сосудов влияние силы тяжести кров, столба несколько нарушает К., изменяя распределение крови, т. к. эластичным стенкам сосудов, расположенных ниже сердца, приходится выдерживать повышенное давление (гидроста-тическое+кровяное). Вследствие этого они подвергаются некоторому добавочному растяжению, а на стецки сосудов, расположенных выше сердца, давление крови соответствующим образом понижается, и они подвергаются меньшему растяжению. Вследствие этого именно влияния на эластические стенки кровеносных сосудов гидростатическое давление имеет нек-рое влияние на К., вызывая при перемене положения нек-рое перемещение крови. Такому влиянию гидростатического давления на распределение крови организм противодействует соответствующим изменением тонуса мускулатуры артерий и вен. Как проявление такой компенсаторной функции сосудистой мускулатуры нужно рассматривать более сильное развитие мышечной ткани в венах нижних конечностей у человека (Соборов). У человека приспособляемость сосудов к перемене положения тела и вазомоторная компенсация влияния гидростатического давления на К. развиты лучше, чем у животных (за исключением обезьяны). Все же в больном человеческом организме перемена положения тела может вызывать значительное перемещение крови и привести к тяжелым последствиям (к обмороку и т. п.). Как установил Моссо, разница в кровенаполнении нижних конечностей при вертикальн. и горизонт, положениях может достигнуть 100 см³. Атцлер и Гербст (Herbst) у здоровых определили увеличение объема ног под влиянием сидячего положения в течение ³/₄ часа в среднем на 1,11%, у выздоравливающих на 3,47—4,71%. П. Патология. Самые важные общие пат. нарушения К. сводятся к общему замедлению К. и к неправильному распределению крови.—Общее замедление К. ведет к недостаточности К., т. е. к состоянию, при к-ром количество крови, протекающее в единицу времени через органы и ткани, не удовлятворя-ет их потребности в кровоснабжении в данное время. Недостаточность К. наблюдается повседневно, с одной стороны при различных заболеваниях самого сердца,, сосудов и направляющего их функцию нервного аппарата, а с другой—в результате влияния на сердечно-сосудистую систему общих заболеваний (напр. тяжелых общих острых инфекционных заболеваний и заболеваний других органов и систем). Точно установить общее замедление К. можно определением 1) минутного объема крови и 2) скорости кругооборота крови. Современные методы определения минутного объема крови у человека еще весьма несовершенны, и в особенности затруднительно применение их у сердечных б-ных, страдающих одышкой (см. ниже данные Siebeck'a).B виду этого количество определений минутного объемау сердечных б-ных еще очень невелико, и результаты их не находятся между собой в полном согласии. Так, Плеш и Эппингер (Plesch, Eppinger) и его сотрудники получили разноречивые данные, и последний даже был склонен считать правильным нек-рое ускорение К. в известной фазе развивающейся недостаточности К. Определенные данные в смысле уменьшения минутного объема при сердечных заболеваниях при большей или меньшей декомпенсации получил Лундсгаард (Lundsgaard), a также ряд других исследователей. Методика этих исследователей также далеко не безупречна, но т. к. они определяли минутный объем крови и при норме, то их результаты имеют по крайней мере значение относительных величин. Так, Лундсгаард (метод Крога и Линдгарда) для нормальных мужчин определил минутный объем крови равным 5,3 л, для нескольких мужчин с клапанным пороком сердца—в среднем3,2л; Минине, Дотрбанд и Феттер (Meakins, Dautre-bande, Fetter) (метод Meakins'a nDavies'a) для нормальных женщин минутный объем крови нашли равным 5,5—7 л, а у четырех женщин с митральным стенозом (в периоде появляющейся временами декомпенсации) определили 3,31, 2,88, 4,37, и 3,47 л. Лаутер и Бауман (Baumann) при сердечной недостаточности всегда находили уменьшение минутного объема. С этими данными находятся в полном согласии результаты определения при недостаточности К. скорости кругооборота крови, произведенные Кохом, Блюмгартом, Вей-сом, Мясниковым и Тетельбаумом. Кох нашел при норме 12—26 сек., у больных с компенсированными клапанными пороками—12—36 сек., при недостаточности К.— 30—63 сек.; Блюмгарт и Вейс при норме (радиевым методом)—12—24 сек., в среднем—17—19 сек., при сердечной недостаточности вследствие ревматических и сифилитических клапанных пороков—30—40 сек., при артериосклерозе (и артериосклеротиче-ских поражениях сердца)—30—50 сек. Мясников и Тетельбаум по гистаминовому методу при норме—в среднем 22,2 сек., при клапанных пороках и артериосклерозе без явлений сердечной недостаточности—22,6 сек., при сердечной недостаточности—36,3 секунды. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения. Самой частой причиной недостаточности, resp. замедления кровообращения необходимо считать недостаточность работы сердечной мышцы, чаще всего вследствие тех изменений, к-рые развиваются в результате склероза коронарных артерий, чрезмерной нагрузки сердца при механических затруднениях его работы вследствие клапанных пороков, гипертонических состояний и т. п. и в результате различных воспалительных и токсических влияний на миокард. Недостаточно работающее сердце не в состоянии перевести из вен большого" круга в легочные сосуды и из них в аорту необходимое количество крови для поддержания надлежащей скорости всего. К. Первое проявление ослабления желудочков сердца—это неспособность их во время систолы перевести в аорту, resp. легочную артерию, всей крови, полученной во время диастолы. В желудочках в таких случаях к концу систолы остается нек-рая часть крови, к-рую они должны были перевести в аорту, resp. легочную артерию. Несмотря на наличие к началу диастолы в полости желудочка этой остаточной крови он все же во время диастолы забирает то же количество крови, как и раньше после полного опорожнения, и поэтому расширяется. Усиленное диастолическое растяжение желудочков ведет к усиленному их сокращению; благодаря этому может и при расширенном сердце все же поддерживаться известное время Нормальное К. Но при значительном постоянном или возрастающем затруднении работы сердца его работоспособность понижается, и резервные силы его в конце-кон-цов истощаются. В результате кровь задерживается (застаивается) в вышележащих отделах кровеносной системы. Если работает недостаточно преимущественно левый желудочек, то кровь застаивается сперва в левом предсердии и в малом кругу, если работает недостаточно правый—в правом предсердии и в большом кругу. При нормальной сердечной мышце переполнение полых вен и предсердий кровью, resp. повышение в них давления, вызывает учащение сердечных сокращений и увеличение систолического объема крови (рефлекс Bainbridge'а); при ослабленной сердечной мышце переполнение полых вен и предсердий кровью также вызывает как правило в результате того же рефлекса учащение ритма сердца. Этим учащением своего ритма сердце до нек-рой степени компенсирует уменьшение количества крови, выбрасываемого при каждой систоле, но это учащение сердечных сокращений, если оно значительно и длительно, в свою очередь ослабляет сердечную мышцу. Застой крови в малом круге сопровождается повышением в нем давления, проявляющимся усилением 2-го тона Легочной артерии, нек-рым увеличением объема легких, ограничением их дыхательных экскурсий и другими последствиями застоя крови в легких (см.). Застой в венах большого круга проявляется их набуханием, которое особенно заметно на поверхностно расположенных венах, в особенности на яремных венах шеи, и соответствующим повышением венозного давления, а также застойной печенью, почками, отеками и т. д. В капилярах застой сказывается характерным расширением венозного колена ка-пиляров (см. Капиляроскопия). При недостаточной работе сердца в смысле перевода им недостаточного количества крови из венозной системы в аорту, при переполнении вследствие этого венозной системы и подъема в ней давления можно было бы ожидать падения давления в артериях вследствие недостаточного их наполнения. Фактически кровяное давление в артериях падает при недостаточности сердечной деятельности. только в том случае, если эта недостаточность достигает крайних пределов (обычно лишь незадолго перед смертью) или если присоединяется недостаточность вазомоторного аппарата. Нередко при недостаточности сердечной деятельности (напр. при клапанных пороках) наблюдается даже нек-рое повышение артериального давления (Hochdruck-stauung Sahli). Объясняется это тем, что вазомоторный аппарат устанавливает тоническое сокращение артериальной мускулатуры таким образом, чтобы сохранить уровень артериального давления, необходимый для поддержания К. вообще и для достаточного К. наиболее важных для жизни органов—мозга и сердца в частности. Каким путем при этом происходит раздражение вазомоторных центров, неясно. Быть может здесь играет роль усиленное раздражение этих центров С0₂, содержание к-рой в артериальной крови при тяжелой сердечной недостаточности иногда повышено. Согласно изложенному при недостаточности К. вследствие сердечной недостаточности количество крови в артериях уменьшено, в венах— увеличено. Что касается общего объема циркулирующей крови, то при этих условиях—■ именно при сердечной недостаточности (по Plesch 'y,Griesbach'y,Rowntree и G. Brown 'у, Hitzenberger 'у и отчасти по Wollheim'y) общий объем циркулирующей крови увеличен, причем это повышение объема касается в равной степени и красных кровяных телец и плазмы. Т. о. следует считать более вероятным, что т.н. резервуары крови при сердечной недостаточности опорожняются, и в кровеносной системе циркулирует повышенное количество крови. Но наибольшая часть ее находится в растянутых венах, переполняя их: и медленно через них протекая; в артериях же количество крови понижено, resp. общий просвет артерий на периферии уменьшен. Во всяком случае (и это самое существенное) кровоснабжение органов— количество крови, протекающее через капи-ляры в единицу времени—-при сердечной недостаточности вследствие замедления К. уменьшено.—Вопрос об общем объеме циркулирующей крови при сердечной недостаточности пока нельзя еще считать вполне выясненным,тем более,что наши представления о так называемых резервуарах крови, исключая селезенку, еще недостаточно точны. Какое влияние на К. при недостаточности сердечной деятельности будет иметь увеличение или уменьшение объема циркулирующей крови, тоже пока еще не вполне ясно. Можно предположить, что деятельность сердца будет затруднена тем больше, чем больше объем циркулирующей крови. Но работа сердца и кровоснабжение тканей определяются минутным объемом крови. Минутный же объем крови зависит не столько от объема циркулирующей крови, сколько от скорости К. В зависимости от скорости К. минутный объем может быть совершенно одинаковым и при большем и при меньшем объеме циркулирующей крови. Во всяком случае заслуживают внимания указания Эппингера и Вольгейма, что улучшение К. при сердечной недостаточности, наступающее под влиянием успешного лечения препаратами группы наперстянки, сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. Адреналин, камфора, кофеин и стрихнин, наоборот, увеличивают объем циркулирующей крови. Недостаточность К. вследствие сердечной недостаточности сопровождается определенными изменениями газового обмена и химизма крови и тканей. Основной обмен при сердечной недостаточности часто несколько повышен (Grafe, Эппингер и др.). Это повышение в общем тем сильнее, чем недостаточность К. более выражена и чем сильнее одышка. Зависит ли это повышение газового обмена только от усиленной работы дыхательной мускулатуры и более беспокойного состояния б-ных, пока не вполне ясно. Большинство авторов склоняется к тому мнению, что в происхождении повышения основного офиена при сердечной недостаточности играют роль и другие факторы (см. ниже). Во всяком случае мышечная работа при недостаточности К. вызывает как правило значительно большее поглощение 0₂, чем при нормальном К. При недостаточности К. повышение поглощения 0₂ под влиянием мышечной работы происходит не во время самой мышечной работы, а после нее и отличается значительно большей длительностью; во время самой работы поглощение "0₂ даже как правило значительно ниже, чем при нормальном К. (Минине, Lewy). — По приводимым примерам (из работы Ер-pinger 'а—рис. 1 и 2) при норме все повышение поглощения 0₂ вследствие определенной мышечной работы, т.н. «requirement» Hill'a соответствовало 2.028 см³0₂, а часть этой величины, к-рая приходится на время после работы (т. н. «debt» Hill 'а), составляла 565 см³,

Рисунок 1. Норма. Повышение поглощения кислорода во время и после определенной мышечной работы—всего на 2.028см³. Из этого количества на время после окончания работы (заштриховано) приходится 565 см» = = 27,8% (по Eppinger'y).

т. е. 27,8% requirements. При сердечной недостаточности та же работа вызывает requirement, равный 6.110 см³ 0₂, a debt—4.830, т. е. 79%. Наблюдающееся при недостаточности К. повышение потребления 0₂ и изменение в степени и порядке усиления поглощения О₂ У сердечных б-ных под влиянием мышечной работы Эппингер связывает со вторым, весьма постоянным явлением при недостаточности К.—с увеличением в крови молочной кислоты (по Romberg'y, до 30— 40 мг% против 13—17 мг% при норме) и с более резким повышением ее содержания в крови у сердечных б-ных под влиянием мышечной работы по сравнению со здоровыми.

1 2 3 4 Б в 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 ___________МИ нуты_________________

Рисунок 2. Сердечный порок. Повышение поглощения кислорода во время и после определенной мышечной работы—6.110 си³. Из этого количества на время после окончания работы (заштриховано) приходится 4.830 см³ = 79% (по Eppinger'y). При недостаточности К. ресинтез молочной кислоты в гликоген в мыщцах (и по всей вероятости также и во всех других тканях) затруднен и лишь ^г/₂ или даже только ^х/з (вместо ⁴/б при норме) вновь превращается в гликоген, остальная же часть накапливается в мышцах, переходит в кровь и лишь постепенно сжигается, поскольку она не выделяется почками и потовыми железами. Представление о степени и длительности повышения содержания молочной кислоты в крови под влиянием мышечной работы при сердечной недостаточности по сравнению с нормой могут дать следующие опыты Eppinger'a. Табл. 4. Норма и сердечные пороки Колич. молочной к-ты в крови в мг% до работы Работа и ее длительность Колич. молочной кислоты в крови в мг% после работы. В скобках—колич. минут после окончания работы, когда взята кровь Сердечные пороки, стоящие на грани компенсации и декомпенсации .... 1 ¹⁸- \ 22 С 24 {: 469 кг в течение 17s мин. 572 кг в течение 17» мин. 660 кг в течение б мин. 436 кг в течение 17а МИН. 627 кг в течение 4 мин. 22(3); 19(9); 14(22); 18(33); 17(47); 17(60). 25(4,5); 21(11); 21(22); 19(36); 21(45). 50(4); 33(27); 28(37); 24(50); 27(62). 60(7); 45(22); 39(33); 33(45); 31(60). 45(5,5); 47(11); 33(23); 26(36); 26(46); 21(60). Сжигание избыточной молочной к-ты крови при норме происходит в значительной части в печени. Т. к. все функции печени при недостаточности кровообращения более или менее понижены и в том числе также и окисление молочной к-ты, то избыточное накопление последней в крови при сердечной недостаточности можно было бы объяснить и как следствие нарушения при этом соответствующей функции печени. х с1к^ке можно предположить, что накоплению молочной к-ты в организме будет способствовать и свойственное сердечной недостаточности понижение выделительной функции почек. Несомненно фнкц. недостаточность этих органов при недостаточности К. будет способствовать накоплению молочной к-ты в крови у соответствующего б-ного. Однако Дрезель и Гиммельвейт (Himmelweit) доказали, что ресинтез молочной к-ты в гликоген во время работы нарушен под влиянием недостаточности К. уже в самих мышцах. Они определяли содержание молочной к-ты венозной крови, оттекающей из руки, до и во время совершаемой этой рукой работы и при сердечной недостаточности по сравнению с нормой нашли гораздо более резкое и длительное повышение молочной к-ты в оттекающей крови. Недостаточный ресинтез во время работы молочной к-ты в гликоген в мышцах при недостаточности К. можно считать следствием недостаточного снабжения мышцы во время ее работы 0₂, т. к. не происходит (из-за недостатка притекающей в единицу времени из артерий в капиляры крови) того обильного орошения мышцы артериальной кровью, какое при норме осуществляется. открытием для тока крови во время работы массы новых капиляров (см. физиол. часть). Что недостаточное кровоснабжение мышцы во время ее работы действительно ведет к избыточному накоплению молочной к-ты, доказал Эппингер в опытах на собаках, у к-рых во время вызванного впрыскиванием пептона шока с резким понижением артериального и венозного давления и уменьшением минутного объема и количества циркулирующей крови наблюдалось под влиянием мышечной работы повышение содержания молочной к-ты в крови, во много раз превышающее то, к-рое определялось у тех же животных под влиянием той же работы, но при нормальном К. Эппингер предполагает, что вышеуказанное повышение поглощения 0₂ у сердечных б-ных объясняется усиленным потреблением его ,для сжигания накопляющейся в организме в избытке молочной к-ты. Можно себе представить, что при нормальном К. именно благодаря достаточному орошению работающих мышц кровью 0₂ поглощается во время самой работы в большем колич.,чемпри недостаточном К. Обильным снабжением работающих мышц кислородом обеспечивается нормальный достаточный ресинтез молочной к-ты в гликоген. При недостаточности К. из-за недостатка 0₂ ресинтез происходит в пониженном масштабе, и поэтому во время работы накапливается избыточное количество молочной к-ты. Еще долго после прекращения работы должно происходить усиленное кровоснабжение и дыхание для доставки необходимого в повышенном колич. для сжигания избытка молочной к-ты 0₂, а также для удаления ее и продуктов ее сжигания из организма. Необходимо иметь в виду, что для сжигания молочной к-ты требуется значительно большее количество 0₂, чем для ресинтеза ее в гликоген. Постоянным избытком в организме молочной.к-ты м. б. объясняется и повышенное при недостаточности К. и во время покоя потребление 0₂. Необходимо иметь в виду, что у сердечных больных усиление дыхательных движений вследствие одышки и часто сопряженное с ней вынужденное положение в сущности есть постоянно усиленная по сравнению с нормой мышечная работа. Эта теория дает право считать первичным явлением при недостаточности К. недостаточное кровоснабжение мышц во время работы, вторичным же—накопление молочной к-ты в тканях и в крови. Но это накопление молочной к-ты в свою очередь требует, как только-что указано, усиленного кровоснабжения тканей, а это вызывает необходимость в усиленном К. и дыхании; последнее же предполагает усиленные мышечные движения. Т. о. развивается повидимому circulus vitiosus пат. процессов, к-рый вообще так часто лежит в основе тяжелых заболеваний. Кроме того накопление молочной кислоты при недостаточности К. вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия в тканях и в крови и в частности ведет к усиленному использованию резервной щелочности с вытеснением С0₂ из соответствующих буферных соединений и к удалению ее из организма через легкие. В результате получается при недостаточности К. ацидоз в смысле повышенного содержания в крови и тканях органических нелетучих к-т и понижения способности крови связывать С0₂; рН крови однако при этом благодаря ее буферным свойствам не меняется. Повышенная кислотность крови и тканей может быть источником нарушения целого ряда других функций.—Против такого представления о роли молочной к-ты в патогенезе тех расстройств в организме, к-рые сопровождают недостаточность К., существуют нек-рые возражения. Так, указывают на то, что между повышением содержания молочной кислоты в крови и степенью недостаточности К. нет достаточного соответствия (Jahn), нет такового и при норме между количеством молочной к-ты в крови после мышечной работы и степенью повышения поглощения 0₂ (Goll-witzer-Meier), а также между количеством молочной к-ты в крови и степенью повышения при сердечной недостаточности поглощения 0₂ (Jervell, Jahn). Поэтому для повышения основного обмена при недостаточности К. предполагают кроме накопления молочной к-ты еще и другие причины. Все учение об этих хим. процессах при недостаточности К., разработанное гл. обр. Эппингером и его школой, находится в наст'. время еще только в фазе начального развития; однако его большое значение для патологии К. уже несомненно. Из учения Эп-пингера однако не может быть принято его первоначальное представление о первичной роли изменения обмена в мышцах при сердечной недостаточности: первичной необходимо признать недостаточность кровоснабжения работающих мышц вследствие недостаточности сердечной деятельности или вследствие других причин, вызывающих недостаточность К. Нельзя принять и представление Эппингера об ускорении К. в известные фазы недостаточности К. и его учение об ускорении К. во время приступов сердечной астМы. Эти представления противоречат всему нашему основанному на клин. и экспериментальных наблюдениях учению о недостаточности К. Они не могут быть приняты тем более, что соответствующие результаты получены при помощи методов, применение к-рых на сердечных б-ных с затрудненным и измененным дыханием сопряжено с многочисленными возможностями ошибок. Это вполне подтверждается напр. тем, что Лаутер, применяя для определения минутного объема крови более прямой метод добывания артериальной и венозной крови—пункцию артерии и пункцию правого сердца, получил в трех случаях сердечной астмы во время самого приступа значительное уменьшение минутного объема. Но все это не умаляет важности для развития правильного представления о сердечной недостаточности выясненных при ней этим учением изменений обмена. Обмен О₂ и СО ₂ между кровью и тканями и кровью и альвеолярным воздухом-— одна из важнейших функций К. При его замедлении следует ожидать кроме недостаточного снабжения тканей 0₂ и вытекающего отсюда нарушения химическ. процессов в тканях (о к-рых отчасти только-что была речь) еще усиление поглощения тканями кислорода из крови, вследствие чего венозная кровь при недостаточности К. становится беднее 0₂, чем при норме. Вместо нормальных 65% насыщение0₂ венозной кровиможет понижаться до 30%. Усиление поглощения О ₂ из артериальной крови тканями (повышенная «утилизация» 0₂ крови) при недостаточности К. аналогично такому же явлению в мышцах при работе. Оно до нек-рой степени компенсирует недостаточность кровоснабжения, но при б. или м. значительном понижении кровоснабжения в далеко недостаточной степени. Приведенные числа показывают, насколько при недостаточности К. увеличивается содержание в венозной крови редуцированного НЬ. Этим отчасти объясняется цианоз при недостаточности К. Но т. к. при сердечной недостаточности имеется еще вследствие застоя крови в венах переполнение мелких субпапилярных венозных сплетений, то цианоз при сердечной недостаточности с застоем крови в большом кругу будет особенно сильно выражен. Усиленное использование 0₂ крови, протекающей через капиляры, имеет впрочем известные пределы, так как при уменьшении содержания 0₂ в крови прогрессивно все сильнее и сильнее понижается его давление в ней и приближается к таковому в тканях; вследствие этого дальнейший переход 0₂ из крови в ткани становится скоро уже невозможным. Кроме того при столь частом наличии при сердечной недо- статочности отеков усиленное использование О_а крови тканями при замедлении К. уступает место ухудшению этого использования (Harrison, Pilcher). Содержание СО_а в смешанной венозной крови (в крови правого сердца) при сердечной недостаточности по имеющимся данным не представляет закономерных изменений. Во всяком случае в легких венозная кровь и у сердечных больных подвергается в большинстве случаев вполне достаточной артериализации, и поэтому артериальная кровь может у них в смысле содержания 0₂ и С0₂ не отличаться от нормы. В отношении содержания в артериальной крови О ₂ имеются противоречивые указания. Эппингер ни в одном случае не наблюдал даже у тяжелых сердечных больных понижения содержания 0₂ в артериальной крови. Крец (Kroetz) однако при декомпенсации средней тяжести у больных с клапанными пороками и гипертонией в 8 случаях из 16 нашел, применяя для добывания крови пункцию артерии, понижение насыщения крови 0₂ (92—89% вместо нормальных 96%). Не следует упускать из виду, что нормальное содержание, О_а не обеспечивает конечно достаточного снабжения тканей О₂, если кровоснабжение, т. е. доставляемое тканям в единицу времени количество крови, недостаточно. Что касается содержания углекислоты в артериальной крови, то оно при сердечной недостаточности часто не только не повышено, но даже понижено. Это понижение происходит повидимому отчасти вследствие вышеуказанного понижения способности крови при недостаточности; К. связывать СО_а, отчасти вследствие усиленного дыхания благодаря раздражению дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения. Однако у тяжелых сердечных б-ных легко развиваются значительные затруднения дыхания вследствие понижения растяжимости альвеолярных стенок сперва функционального (благодаря переполнению легочных ка-пиляров в результате застоя крови), а затем и органического [вследствие развития соединительной ткани (Lungenstarre Basch' a)] характера. Кроме того развиваются часто бронхиты на почве застоя и понижается эффект дыхательных движений при чрезмерном учащении их вследствие одышки и т. д. (Siebeck). В результате этих затруднений дыхания у тяжелых сердечных больных газовый обмен в легких может быть понижен настолько, что содержание 0₂ в артериальной крови становится недостаточным, и даже затрудняется отдача С0₂; но одышка сердечных б-ных во всяком случае н е зависит от повышенного содер-жаниявкрови С0₂ или зависит от него только в части случаев, т. к. содержание С0₂ в артериальной крови при недостаточности К., как только-что указано, как правило не только не повышено, но даже понижено. Одышка при сердечной недостаточности есть результат раздражения дыхательного центра отчасти измененной в своем составе артериальной кровью в смысле повышенного содержания в ней других соединений кислотного характера, в частности молочной к-ты, отчасти в результате химическ. изменений такого же направления в ткани самого дыхательного центра вследствие недостаточного его кровоснабжения. О соотношении между функцией дыхания и функцией К. при мышечной работе при недостаточности К. по сравнению с нормой дают наглядное представление рис. 3 и 4. Недостаточность К. сосудистого происхождения. Кроме заболеваний самого сердца причиной недостаточности К. могут быть и такие заболевания других отделов аппарата К., к-рые ведут к.нарушению всей его работы. Со стороны артерий вызывать недостаточность К. должны прежде всего изменения растяжимости и эластичности их стенок, судя по тому большому значению, к-рое функции, связанные с этими качествами стенок артерий, имеют для всего К.

Рисунок 3.                                   Рисунок 4.

Рисунок 3 и 4. Соотношение кровообращения и дыхания при работе у здорового человека (рис. 3) и человека с недостаточностью кровообращения (рис. 4). Ордината показывает повышение этих величин в % сравнительно с цифрами в покое, абсцисса—выполненную работу. У обоих лиц обмен веществ (S) повышается при работе. У здорового человека дыхание (А) и кровообращение {В) возрастают равномерно до определенного момента. Затем В поднимается медленнее, А же — быстрее (избыточная вентиляция). При недостаточности кровообращения В уже в покое лежит нише нормы, а А—выше ее. При работе В и S возрастают равномерно, и избыточная вентиляция начинается раньше и достигает большей степени. Горизонтальная линия (D) указывает момент, при котором появляется чувство недостатка воздуха (диспное). (По J. H. Means'y.) Артериосклерозу (см.) в этом отношении принадлежит наибольшее значение. Следует отметить, что нарушение функции одной части аппарата К. компенсируется работой других частей, но среди этих частей в смысле способности компенсировать нарушение функций других на первом месте стоит сердце. И при артериосклерозе происходит как правило компенсаторное усиление сердечной деятельности, и полная недостаточность К. при артериосклерозе наступает чаще всего только тогда, когда развивается недостаточность компенсаторно усиленно работающего сердца.—Отграничить пат. нарушение функции артер. мускулатуры от нарушения функции вазомоторного нервного аппарата представляется пока невозможным, поскольку патогенез главных типов пат. изменений функций артериальной мускулатуры, имеющих влияние на К. во всем организме (гипертонии и гипотонии), пока еще не выяснен. Каким образом гипертония (см.) ведет к недостаточности К., вытекает из изложенного в соответствующей главе о па- тогенезе этого пат. состояния. При гипертонии сужение периферических, гл. образ. прекапилярных артерий вследствие усиленного тонического сокращения артериальной мускулатуры затрудняет кровоснабжение тканей. Это сужение может быть компенсировано лишь путем ускорения тока крови через суженные сосуды. Для осуществления этого ускорения необходимо установить артериальное давление на более высоком уровне; это возможно только при усиленной работе сердца, в частности левого желудочка. Эта усиленная работа ведет к его гипертрофии. При достаточной работе сердца артериальное давление поддерживается на высоком уровне, необходимом для такого ускорения тока крови через прекапи-лярные артерии, какое требуется, чтобы поддерживать достаточное кровоснабжение тканей. Если сердце при этом вследствие переутомления слабеет,'то оно перестает переводить в аорту достаточное количество крови, в результате чего уменьшается минутный объем крови и следовательно и кровоснабжение тканей. С другой стороны недостаточность работы сердца ведет к застою крови в вышележащих отделах кровеносной системы и к повышению венозного давления. Т. о. недостаточность К. при гипертонии развивается в конечном счете в результате также сердечной недостаточности. Сердце, гипертрофируясь и усиливая свою работу, в состоянии компенсировать до поры до времени данное нарушение функции артерий. В отношении таких пат. нарушений функций капшыров _и вен, к-рые приводили бы к нарушению К. во всем организме, наши знания еще менее совершенны. Как вытекает определенно из современных представлений о К., изложенных в отделе физиологии К., сердечная деятельность есть главный и почти единственный источник той энергии, которая осуществляет кровообращение. Но работа сердца в свою очередь зависит всецело от притока к нему крови и в значительной степени им определяется (Starling). Приток же крови к сердцу, хотя и происходит в значительной мере за счет энергии сердечной работы, все же находится в полной зависимости от функции сосудистой системы, другими словами, от того, правильно или неправильно последняя подает кровь обратно к сердцу. Громадное значение в этом отношении «периферии» системы К., т. е. кровеносных сосудов, еще не оценивается всеми в достаточной степени. Этой недостаточной оценкой отчасти объясняется стремление приписывать сосудистой системе еще новые функции в роде функции «периферического сердца». Как указано уже в физиологической части, у нас нет пока достаточных оснований признать за сосудами функцию выработки энергии для передвижения крови. В этом отношении сердце, как выше уже указано, в системе К. выполняет особую роль. Но это не противоречит тому, что все отделы аппарата К. вместе составляют одно функциональное целое, одна часть которого не может работать без другой, и постановка вопроса, что важнее — функция сердца или сосудов,—поэтому конечно совершенно непра- вильна. В отношении патологии К. необходимо признать, что те нарушения К., к-рые зависят от неправильной или недостаточной функции сердца, сравнительно хорошо известны и изучены, тогда как в отношении тех пат. состояний всего К., которые зависят от нарушения функции сосудистой системы, наши знания еще в периоде начального развития. Для ясности необходимо противопоставить недостаточности К. вследствие insufficientia cordis, недостаточность К. вследствие недостаточности сосудистой деятельности. Сосудистую недостаточность в данном случае следует понимать в смысле неудовлетворительности снабжения сердца кровью, т. е. недостаточности подачи крови к сердцу. И вполне работоспособное сердце при недостаточной подаче крови не в состоянии переводить в единицу времени достаточное количество крови в легкие для ее артериализации и в артерии для обеспечения надлежащего кровоснабжения органов и тканей. И при insufficientia cordis и при сосудистой (в только-что указанном смысле) ток крови замедлен, минутный объем крови уменьшен, ткани и органы получают в единицу времени недостаточное количествокро-ви; но при insufficientia cordis кровь доставляется к сердцу в достаточном количестве, однако сердце не в состоянии переводить ее в артериальную систему в том количестве, в каком это необходимо. Кровь поэтому застаивается в вышележащих отделах кровеносной системы и в частности в венах большого круга. Вследствие этого венозное давление при сердечной недостаточности повышено. Но артериальное давление как правило при этом не понижается (см. ниже). При сосудистой недостаточности кровь задерживается в периферических сосудах и венозное и артериальное давление обязательно понижаются. В основе сосудистой недостаточности лежит понижение тонуса сократительных элементов сосудистых стенок во всей сосудистой системе или в том или ином ее большом отделе. В физиол. части статьи указано то особое значение, к-рое в отношении распределения крови принадлежит сосудистой области, иннер-вируемой чревным нервом,—области, соответствующей в значительной своей части системе воротной вены. Особое значение этой области и ее исключительная роль выступают в условиях пат. изменений сосудистого тонуса с особенной отчетливостью. На понижающие и повышающие тонус сосудов влияния этот отдел сосудистой системы реагирует как правило сильнее других, и благодаря его большой емкости уменьшение тонического сокращения его мускулатуры ведет к накоплению в нем значительной части крови и к соответствующему уменьшению притока крови к сердцу и следовательно к пониженному поступлению крови в артериальную систему, т. е. к тому же, к чему ведет и недостаточность сердечной деятельности. Но между недостаточностью К., ■вызываемой insufficientia cordis с одной стороны и недостаточностью К. вследствие сосудистой недостаточности—с другой есть существенная разница. При сердечной недостаточности в артериальную систему по- ступает в единицу времени недостаточное количество крови, но благодаря нормальной функции сосудистой системы артериальное давление удерживается на надлежащем уровне, и происходит целесообразное распределение этого недостаточного количества крови в смысле снабжения ею прежде всего наиболее важных для жизни органов—-мозга и сердца. При сосудистой же недостаточности при поступлении в аорту недостаточного количества крови артериальное давление из-за той же сосудистой недостаточности не может быть удержано на необходимом уровне; поэтому рационального распределения крови нет, и от недостаточного кровоснабжения особенно страдают сердце и мозг. Благодаря этому к сосудистой недостаточности как правило присоединяются сердечная недостаточность и нарушение функций центральной нервной системы, особенно чувствительной ко всем нарушениям кровоснабжения. Этим различием в нарушении К. при сердечной и при сосудистой недостаточности объясняется между прочим тот факт, что и при тяжелой сердечной недостаточности сравнительно редко наблюдаются явления анемии мозга, тогда как при тяжелой сосудистой недостаточности, как мы ее наблюдаем в наиболее выраженной форме при коляпсе (см.), эти явления наблюдаются часто и могут доходить до потери сознания. Характерное при сосудистой недостаточности неудовлетворительное кровоснабжение мозга объясняет отчасти по всей вероятности и то, что при сосудистой недостаточности в отличие от сердечной б-ные предпочитают горизонтальное положение. Следует отметить еще особенно характерную для сосудистой недостаточности бледность покровов как проявление обеднения их кровью и малый и мягкий пульс как проявление недостаточного наполнения артериальной системы. То, что цианоз при сосудистой недостаточности по сравнению с сердечной выражен обычно значительно слабее, объясняется тем, что _хиз двух факторов, определяющих цианотичес-куго окраску покровов,—пониженного содержания в венозной крови 0₂ и переполнения мелких вен покровов венозной кровью— при сосудистой недостаточности отпадает' второй, имеющий повидимому наибольшее значение в происхождении цианоза. Менее выраженная и менее постоянная одышка при сосудистой недостаточности м. б. объясняется одновременным угнетением и вазомоторных и дыхательных центров. С точки зрения изложенного представления о патогенезе сосудистой недостаточности вполне понятно и то, что при соответствующих состояниях не наблюдается ни увеличения сердца, ни увеличения печени, ни переполнения поверхностных вен, ни вообще застойных явлений со стороны органов большого и малого круга кровообращения. К сожалению в отношении сосудистой недостаточности у людей почти не имеется никаких непосредственных более точных данных об изменении при ней тех главных величин, которые характеризуют К., т. е. минутного объема крови, скорости кругооборота крови, количества циркулирующей крови, погло- щения О₂, resp. основного обмена, содержания в крови О₂ и СО₂, молочной к-ты и т. д. Даже в отношении венозного давления нет достаточных данных. Наши представления о сосудистой недостаточности при соответствующих пат. состояниях основаны только на указанных клин, ее проявлениях, на наблюдениях действия определенных средств, которые применяются для ее лечения, и наконец на экспериментальных наблюдениях. Последние заключаются 1) в наблюдении и анализе влияния на К. таких факторов, к-рые у людей вызывают картину сосудистой недостаточности, напр. бактерийных токсинов, или 2) в изучении аналогичных сосудистой недостаточности у людей пат. состояний у животных, вызываемых определенными веществами, напр. гиста-минового и пептонного шока. Картина сосудистой недостаточности наблюдается чаще всего при острых инфекционных заболеваниях. Ромбергу и его сотрудникам принадлежит заслуга экспериментального доказательства того, что бактерийные токсины путем угнетения функции вазомоторных центров вызывают понижение тонуса сосудистой мускулатуры, преимущественно сосудов брюшных внутренностей. Кроме сосудистой недостаточности центрального происхождения при инфекционных заболеваниях конечно и непосредственное повреждение сердечной мышцы теми же токсинами—важное и частое явление. Возможно и непосредственное угнетающее влияние тех же токсинов на сосудистую мускулатуру (Вальдман). Все же как правило в картине недостаточности К. при инфекционных заболеваниях доминируют проявления недостаточности вследствие угнетения вазомоторных центров, и соответственно этому при лечении этих состояний эффект получается преимущественно не от сердечных средств в узком смысле слова, т. е. от препаратов группы наперстянки, а от средств, действующих на вазомоторную нервную систему (см. Ко-ляпс). Как выше уже указано, у нас почти нет наблюдений над изменением скорости тока крови при инфекционных заболеваниях у людей. Единственные данные Бьер-лова (Bjerloew), Лильестранда и Грольма-на указывают на возможность увеличения минутного объема крови в начальные фазы инфекционного процесса, но последний автор при вызванном впрыскиванием тифозного токсина лихорадочном состоянии вслед за первоначальным повышением минутного объема наблюдал (при продолжающемся повышении t°, усилении поглощения О ₂ и учащении пульса) падение минутного объема и склонен этому последнему явлению придавать больше значения, принимая во внимание длительный характер большинства инфекционных лихорадочных состояний у человека. Этой точке зрения соответствуют наблюдения над изменением артериального давления при острых инфекционных заболеваниях, к-рые после первоначального подъема его обнаруживают в дальнейшем течении пропорционально тяжести состояния не только понижение среднего уровня артериального давления, но и значительное уменьшение пульсового давления (см. Кровяное давление). О патогенезе этих явлений дают особенно ясное представление экспериментальные наблюдения над так называемым гистаминовым и пеп-тонным шоком. Табл. 5. Г и с т а м и н о в ы й га о к. Отношение к шоку Кровяное да- вление 0} а о т о Й 3 Я<ч <* Колич. крови, выбрасываемое сердцем В 1 мин. в см³ При каждом сокращении (в cm^s) До шока. . Во время шо ка .... 1-й опыт (собака в 18 кг весом) 175           13          2.800 2-й опыт (собака в 20 кг весом) До шока. . . Во время шока ..... 168 80 2.570 470 Т а б л. 6. Г и с т а ми н о в ы й шок. Отношение к шоку Количество циркулирующей крови Гемоглобин 1-й опыт (собака в 26 кг весом) До шока . . . • Во время шока После шока . . 2-й опыт (собака в 14 кг весом) До шока....... Во время шока . . . После шока ..... 825 380 87 98 90 102 109 Для этих состояний характерным является резкое падение артериального и венозного давления, сильное уменьшение минутного объема крови и общего объема циркулирующей крови. Из экспериментальных наблюдений над шоком заслуживает внимания выше уже упомянутое накопление при нем в крови под влиянием мышечной работы молочной к-ты в количествах, во много раз превышающих те, к-рые у тех же животных появляются в крови до шока под. влиянием такой же работы. Это наблюдение доказывает, что нарушение кровоснабжения под влиянием сосудистой недостаточности по крайней мере в этом направлении вызывает, совершенно такое же нарушение химизма обмена, как и сердечная недостаточность. Факт резкого уменьшения общего объема циркулирующей крови при экспериментальном шоке заставляет поставить. вопрос о том, в каких сосудах вообще задерживается кровь при сосудистой недостаточности. Можно предположить соответствующее расширение капиляров и вен, т. к. емкость артерий едва ли достаточна, чтобы они даже при максимальном расширении могли вместить соответствующее количество крови. К капилярной и венозной системе несомненно относятся и те резервуары для^- крови, которые наполняются при уменьшении объема циркулирующей крови. Вероятнее всего, что при сосудистой недостаточности происходит переполнение кровью именно этих резервуаров. Во всяком случае несомненно, что все эти резервуары находятся под влиянием вазомоторной нервной системы, как показывает эффект таких средств, как адреналин, питуитрин, вдыхание С0₂ и др., которыми при экспериментальном шоке удается значительно увеличить объем циркулирующей крови (Eppinger). Существует представление, что недостаточность К., как мы ее наблюдаем при инфекционных заболеваниях, в наиболее выраженной форме при коляпсе, при нек-рых отравлениях есть результат первичного, независящего от вазомоторного центра расширения капиляров обширных областей сосудистой системы. Предполагают, что это расширение капиляров есть результат влияния на них веществ, аналогичных по действию гиста-мину. Такое расширение капиляров в области напр. брюшных внутренностей должно вызывать резкое уменьшение кровоснабжения других органов, в том числе и центральной нервной системы и вазомоторного центра в частности. Тогда вторично развивается вследствие нарушения кровоснабжения последнего парез сосудистой мускулатуры и преимущественно области чревного нерва. Вполне возможно, что подобный патогенез сосудистой недостаточности имеет место при нек-рых ее формах. Согласно другой теории понижение сосудистого тонуса при нек-рых по крайней мере инфекц. заболеваниях есть результат понижения функции хро-маффинной системы (надпочечников) вследствие поражения ее инфекционным началом, resp. токсинами. Действительно картина сосудистой недостаточности при инфекционных заболеваниях напоминает картину нарушения сердечно-сосудистой деятельности при Аддисоновой б-ни или после удаления надпочечников. Несомненно также, что адреналин можно рассматривать как гормон, имеющий специальное значение для функции органов К. Но действует этот гормон все-таки через симпат. нервную систему, раздражая окончания симпат. и в частности вазомоторных нервов или специальные образования, соединяющие эти нервные окончания с мышечными волокнами. Поэтому очень трудно решить, имеется ли угнетение центров вазомоторного нервного аппарата, или недостаточность его функции вследствие недостаточности той эндокринной железы, к-рая вырабатывает гормон, стимулирующий преимущественно данный отдел вегетативной нервной системы. Первая гипотеза должна быть признана все же более вероятной. Кроме недостаточности функции сосудов в отношении подачи крови к сердцу можно различать еще нарушение функции сосудистой системы в отношении распределения крови в организме. Примером может служить нарушение функции сосудистой системы при мышечной работе в виде ненаступления необходимого для усиления кро- воснабжения работающей мускулатуры расширения кровеносных сосудов или даже наступления сужения вместо расширения. Подобное явление хорошо известно в пределах ограниченных сосудистых областей, т. е. как явление местное, напр. при т. н. перемежающейся хромоте (claudicatio intermit-tens). Подобные местные явления можно наблюдать и при применении различных раздражений у лиц с ненормальным состоянием вазомоторного нервного аппарата, напр. сужение сосудов при применении таких термических раздражений, к-рые как правило вызывают расширение, и наоборот. Плети-смографическое исследование Вебера дает нек-рое представление о подобных парадоксальных реакциях в обширных сосудистых областях, в частности о вышеупомянутом сужении сосудов мышц, наступающем вместо расширения их при работе под влиянием угнетения вазомоторных центров утомлением, отравлениями, инфекцией и т. д. Вполне вероятно, что именно таким нарушением функции вазомоторных центров объясняется недостаточность К., наблюдающаяся в результате перенесенных инфекционных б-ней, б-ней обмена веществ и т. п. и в особенности при нек-рых т. н. вазомоторных неврозах и проявляющаяся быстро наступающим мышечным или псих, утомлением и вытекающим отсюда понижением работоспособности. Вазомоторные центры повидимому реагируют вообще на переутомление и др. вредные воздействия (в известной по край-ной мере фазе) не столько ослаблением своей функции, сколько извращением своих реакций в смысле наступления на определенные раздражения реакций, противоположных нормальным. Недостаточность К. вследствие нарушения сосудистой системы в смысле неправильного распределения крови изучена еще далеко не достаточно, но имеет повидимому существенное практическое значение. Нарушения К. в связи с пат. состояниями других органов. Все указанные выше виды недостаточности К. являются следствием поражения тех или иных частей всего аппарата К. К этому аппарату относятся не только само сердце и сосуды, но и весь сложный нервный аппарат, выполняющий значительную часть функции направления работы системы К. в зависимости от требования органов и тканей. Но помимо пат. изменений К. вследствие пат. воздействий на самый аппарат К. существуют изменения его работы, к-рые являются следствием пат. изменений всевозможных функций организма и в особенности тех, к-рые с системой кровообращения связаны функционально теснее всего. Из органов, функционально неразрывно связанных с аппаратом кровообращения, на первое место следует поставить аппарат дыхания, тем более что дыхательный механический прибор, грудная клетка с дыхательной мускулатурой, есть одновременно и добавочный двигатель К. Нарушения его функции (наприм. вследствие эмфиземы легких) поэтому ведут сперва к компенсаторному усилению работы соответствующих отделов аппарата К., в частности правого • сердца, а затем путем переутомления и к недостаточности кровообращения. Особенно интересна тесная фнкц. связь между кровеносной системой и кровью. Недостаточность К. и в частности недостаточная артериали-зация крови, напр, вследствие врожденных пороков сердца, ведет при известных условиях к увеличению колич. переносчиков кислорода в единице объема крови, т. е. к по-лицитемии, к-рую при этих условиях следует рассматривать как изменение, компенсирующее замедление К. Наоборот, обеднение крови гемоглобином, как мы его имеем при различных формах анемий, вызывает как правило компенсаторное ускорение тока крови, т. е. повышение работы органов К. Уже сравнительно многочисленными исследованиями установлено повышение минутного объема крови при тяжелых анемиях (Plesch и др.); Лаутер и сотрудники нашли повышение до 9—10" л вместо 4,2 л при норме. Мясников и Тетельбаум определили гистаминовым методом ускорение тока крови до 12 сек. вместо нормальных 22,2 сек. При неблагоприятных условиях тяжелая анемия вызывает недостаточность К. и путем переутомления сердца и путем нарушения его питания. Степень кровоснабжения органов и тканей и следовательно и работа аппарата К. определяется потребностью в О₂, в газовом обмене вообще и в питании. Это вытекает особенно отчетливо из приспособления К. к мышечной работе и работе органов вообще (см. физиол. часть). Соответственно этому и пат. изменения обмена веществ вызывают соответствующие изменения К. Наглядным примером может служить увеличение минутного объема крови и быстроты круговорота крови при ги-пертиреозе и противоположные изменения при гипотиреозе. Мясников и Тетельбаум в случае Базедова б-ни на высоте заболевания определили скорость тока крови в 15 сек. (норма 22,2 сек.), а после улучшения—в 21 сек., при микседеме, наоборот, на высоте заболевания — 34 сек., после лечения тиреоидином—27 сек. Параллельно с ускорением К. при гипертиреозе, как при усилении функции К. вообще, наблюдается увеличение объема циркулирующей крови. При гипотиреозе, наоборот, он уменьшен (Wislicki). Необходимо впрочем отметить, что для ускорения тока крови при гипертиреозе существует и другое объяснение: параллельное усиливающее' действие избытка гормона щитовидной железы (или измененного гормона) и на объем веществ и на функцию (Lauter, Determann). Во всяком случае и здесь усиленная работа органов К. в более тяжелых случаях переходит в недостаточность их работы. В предыдущем недостаточности К. вследствие insufficientia cordis как бы противопоставлялась таковая вследствие сосудистой недостаточности. Такое противопоставление необходимо с целью уяснения патогенеза и проявлений каждой формы в отдельности. Но не следует упускать из вида, что обе эти формы в действительности конечно сочетаются в той или иной пропорции чрезвычайно часто. Это сочетание сердечной и сосудистой недостаточности есть или результат того, что одна вызывает другую (напр. сосудистая недостаточность как правило вызывает путем ухудшения кровоснабжения сердечной мышцы и недостаточность сердца), или одно и то же воздействие вызывает пат. изменение и сердца, и сосудов, и вазомоторного аппарата. Такими вредными воздействиями, к-рые поражают часто все части аппарата К., является большинство инфекционных-заболеваний. Очень часты и сочетания нескольких вредных влияний, из к-рых одни действуют на сердце, другие на сосудистую систему. Хорошо известны напр. те тяжелые последствия, которые дает сочетание клапанного порока сердца, находящегося на границе декомпенсации, с той или иной острой или хроническ. инфекцией. Здесь можно думать о влиянии инфекции и на сердечную мышцу и на сосудистую систему. В результате получается самое невыгодное для К. сочетание и сердечной и сосудистой недостаточности. Вообще необходимо особо подчеркнуть, что как раз в условиях патологии особенно ярко выступает единство всего аппарата К. как в смысле компенсации недостаточности функции одной его части усилением функции другой, так и в смысле нарушения функции одной части вследствие недостаточности другой. Профессиональные б-ни органов кровообращения, статистика б-ней органов кровобраще-ния, см. Сердечно-сосудистая система. Лит.: ВальдманВ., Тонус сосудов и периферическое кровообращение, Л., 1928; Г а р в е it В., Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных, М.—Л., 1927; Рубель А., Лекции по клинической патологии внутренних болезней, в. 1—Болезни органов кровообращения, Л., 1927; Снайпер И., Расстройства кровообращения, Л., 1927; Ф о х т А., Патология сердца, М., 1920; Aubertin, Maladies de l'appareil circulatoire, P., 1930; Blnm-gartH. a. WeissS., Clinical studies on velocity of blood flow, J. of din. invest., v. IV—VII, 1927— 1929; BbbeckeU., Die Gefassreaktionen, Erg. d. Physiol., B.XXII, 1923; E p p i n g er H., Kisch F. u. Scbwarz H., Das Versagen des Kreislaufs, В., 1927; Handbucb d. norm. u. path. Phvsiologie, hrsg. v. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. VII, T. 1—2— Blutzirkulation, В., 1926—27 (лит.); Н e s s W., Die Regulierung des peripheren Blutkreislaufs, Erg. d. inn. Med., B. XXIII, 1923; II of f man A., Krank-heiten der Kreislauforgane, Lpz., 1923; Kisch Fr. u. Schwarz H., Das Herzschlagvolumen u. die Methodik seiner Bestimmung, Erg. der inn. Med., B. XXVII, 1925; Krogh A., Anatomie u. Phvsiologie der Kapillaren, 2. Aufl., В., 1929 (рус. изд.—М., 1927); KulbsF., Erkrankungen der Kreislauforgane (Hndb. d. inn. Medizin, hrsg. v. G-. Bergmann u. R. Staehelin, B. II, T. 2, В., печ.); Laubry С h., Lecons de semeiologie cardiovasculaire, P., 1924; Rom berg E., Lehrbuch der Krankheiten des Herzens u. der Blutgefasse, Stuttgart, 1925; Tigerstedt R., Phvsiologie des Kreislaufs, B. I—IV, Lpz., 1921—23; Traite de pathologie medicale, sous la dir. de E. Ser-gent, L. Ribadeau-Dumas et L. Babonneix, v. IV, fasc. 1-2—Appareil circulatoire, P., 1926; Verhand-lungen der Deutschen Gesellschaft f. Kreislaufforschung, I Tagung zu Koln 1928, hrsg. v. B. Kisch, Dresden— Lpz., 1928. Периодические издания. — Archives des maladies du coeur, des vaisseaux et du sang, Paris, с 1908; Heart. A journal for the study of circulation, London, с 190 9; Zeitschrift fur Kreislaufforschung,Dresden— Leipzig, с 1908.                                             Г. Ланг.

• КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА, haemostatica, haemostyptica, весьма большая группа разнообразных веществ, действие которых остается невыясненным до наст. времени. К. с. подразделяются на 1) местные или наружные, действующие лишь при нанесении их непосредственно на ...
• КРОВОПУСКАНИЕ, искусственное быстрое удаление из кровеносной системы значительных количеств крови при помощи венесекции, венепункции, артериотомии или пункции артерий. С терап. целью обычно производится К. в 200—500 см3 крови. Однако нек-рые ...
• КРОВОСМЕШЕНИЕ, инцест, термин для обозначения половой связи между,близкими родственниками, запрещаемой законом. В прежнее время очень много говорили о вреде К. для потомства; самые тяжелые б-ни (калеки, идиоты, глухонемые; душевнобольные, слепые) ...
• КРОВОТЕЧЕНИЕ, геморагия, экстрава-зация, процесс выхождения крови из кровеносного русла. К. 'разделяют на внутренние и наружные ;по происхождени ю— на артериальные, венозные, капилярные, паренхиматозные (истечение смешанной крови из разреза паренхимы органа). ...
• КРОВОТОЧИВОСТЬ, наклонность к кровотечениям, спонтанным или в результате травмы. Наиболее частым местом кровоизлияний такого рода, б. ч. множественных, оказываются кожа и слизистые оболочки внутренних органов, гораздо реже кровоточат сами органы. ...