ТРОМБ

ТРОМБ, ОЗ (от греч. thromboo—свертываю). Тромбоз—процесс прижизненного образования из крови плотных масс, могущих в большей или меньшей степени закрывать просвет сосудов. Тромб—масса кровяных сгустков (плотная масса, «пробка»), образующаяся из крови в результате тромбоза. Термины «тромбоз, тромб» применяют и в более широком смысле, обозначая ими сходные явления образования плотных масс из крови, происходящие иногда в тканях вне сосудов при медленном кровотечении (экстраваскулярные тромбы). Далее тромбами (в сущности неправильно) называют иногда плотные массы, происходящие и не из крови в целом (гиалиновые тромбы), частью даже образующиеся в просвете других трубчатых систем (желчные тромбы в просвете желчных капиляров, тромбы из свернувшейся лимфы в лимф, сосудах), тромбы из опухолевых клеток, из бактерий. Приведенное общепринятое определение понятия тромбоза носит несколько формальный описательный характер. Более отвечало бы существу процесса определение, выдвигающее основной момент тромбоза—нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосудов и кровью на почве изменений как той, так и другой. Развитие тромбоза в простейшей форме изучено под микроскопом на живых объектах (прозрачные перепонки) как холоднокровных (Mantegazza, Zahn, Klemensiewiez), так и теплокровных (Eberth, Schimmelbusch). Тромбоз вызывался действием преимущественно механических или хим. раздражителей на стенку сосудов (преимущественно вен). В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, отграничение его от центральной струи стушевывается, в нем появляются в большем против нормы количестве лейкоциты и особенно тромбоциты (кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро). Последние в большом количестве скопляются на поврежденном участке стенки сосуда, склеиваются друг с другом (аг-лютинация бляшек) и сливаются в одну сплошную бесцветную гомогенную или слегка зерни- стую массу (конглютинация бляшек). К последней по периферии пристают в большем или меньшем количестве также и лейкоциты. Получающаяся т. о. бесцветная масса на внутренней поверхности стенки сосуда называется первичным белым тромбом Цана. Цан, первый наблюдавший это явление у лягушки, считал первичный тромб состоящим из лейкоцитов, т. к. тромбоциты—веретенообразные клетки холоднокровных—не имеют того типичного вида, как у теплокровных, и лишь позднейшие наблюдения на теплокровных, особенно Эберта и Шим-мельбуша, позволили выдвинуть важное значение тромбоцитов при тромбозе. Более точные наблюдения над тромбозом in vivo гл. обр. Ла-кера и Клеменсевича показали, что еще до выпадения бляшек на поврежденном участке сосудистой стенки происходит осаждение из кровяной плазмы тонкой бесструктурной пленки (первичная фибрипная мембрана), к к-рой уже пристают кровяные пластинки. Приведенные наблюдения показали, что процесс тромбоза нельзя отождествлять с простым свертыванием крови в сосудах, т. к. первичным при нем является осаждение кровяных пластинок, а свертывание присоединяется лишь вторично; отсюда ясно, что кровяным пластинкам принадлежит при образовании тромбов особенно важное значение. Пат.-гист. исследования на трупном и экспериментальном материале вполне подтвердили эти положения. Нередко на местах повреждения сосудов моясно видеть пристеночное отложение зернистой или гомогенной массы, состоящей из измененных тромбоцитов с примесью лейкоцитов и образующиеся около них нити фибрина. Дальнейшее развитие тромба стоит в зависимости от соотношения процессов оседания пластинок и свертывания крови. Свертывание крови при тромбо-s e рассматривается до сих пор еще гл. обр. с точки зрения ферментативной теории (см. Еровь). В согласии с последней принимают, что тромбокиназа освобождается из скопившихся на стенке сосуда кровяных пластинок (отчасти и лейкоцитов) при их разрушении и, активируя тромбогеп, имеющийся в плазме, ведет к переходу фибриногена в фибрин. Этому способствует застой крови, получающийся в промежутках между скоплениями бляшек на стенке сосуда. Опыты Л. Леба показали, что повреждение сосудов у животных, кровь которых искусственно лишена способности свертываться (введение гирудина, пептона), не вызывает полностью тромбоза, хотя небольшие отложения кровяных пластинок на стенках и образуются. В общем при образовании нек-рых частей сложных тромбов (хвостовой части, красных слоев тела) и при развитии т. н. красных тромбов (см. ниже) свертывание крови имеет наибольшее значение. Также оно выступает на первый план при образовании тромбов вследствие попадания в кровь веществ, вызывающих ее быстрое свертывание (например иногда при переливании крови, введении в кровь пепсина, эфира, сальварсана, при ожогах и пр.). Однако в этих случаях мы имеем собственно не тромбоз, а скорее прижизненное свертывание крови в сосудах. В патогенезе тромбоза выдвигают гл. обр. три момента: замедление тока крови, по-вреяадение стенок сосудов, изменение свойств крови. В пользу важного значения замедления тока крови при развитии тромбов говорят сле- дующие соображения: а) замедление тока крови, констатируемое ad oculos при наблюдении под микроскопом за развитием тромба; б) гораздо бблыная частота тромбоза вен по сравнению с артериями: по данным Любарша тромбы встречаются в правом сердце и в венах в 30,1% всех секционных случаев, в левом сердце и в артериях—в 7,6%; в) преимущественное развитие тромбов в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей); г) частое развитие тромбов в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, ва-рикозно расширенных венах); д) частое образование тромбов при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте), когда ток крови замедлен (см. отдельную таблицу, рисунок 3); е) обычно меньшие размеры тромбов в артериях, чем в венах. Однако во всех приведенных сейчас случаях развития тромбов нельзя исключить повреждения сосудистой стенки. Если такое повреждение не всегда обнаруживается даже микроскопически, то все же наличие его в смысле изменения физ.-хим. и биол. свойств эндотелия сосудов вполне допустимо, особенно в случаях тромбоза при инфекциях. Экспериментально также не удается вызвать тромбоза при одном лишь замедлении кровообращения. При выяснении этого вопроса большую роль сыграли опыты с двойной перевязкой сосудов. Если перевязка произведена осторожно, то кровь в таких сосудах сохраняется в жидком виде в течение нескольких месяцев. Следовательно одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба. В пользу важного значения повреждения стенок сосудов при развитии тромбов приводились следующие соображения: а) в эксперименте повреждение сосудов легко вызывает тромбоз, что видно и при наблюдении за кровообращением in vivo; б) тромбы обычно наблюдаются на поврежденных местах сосудов, напр. на ате-роматозных язвах артерий, местах перевязок сосудов, при воспалительных изменениях сосудов, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки (или клапанов сердца при эндокардитах) и пр.; в) прижигание перевязанного с двух сторон участка сосуда быстро вызывает превращение содержащейся в нем жидкой крови в сгустки. Приведенные соображения вызывают однако сомнения. Главное значение при повреждении сосудов придавалось всегда изменению сосудистого эндотелия. Целость последнего по этим взглядам необходима для удержания крови в жидком состоянии или в силу гладкости нормальной эндотелиальной выстилки или содержания в клетках эндотелия вещества, препятствующего свертыванию крови (антитромбин Брюкке). Однако присутствие антитромбина в эндотелии сосудов не доказано; положительные данные Гучи (Gutschy) в этом отношении не подтверждены Л. Лебом; к тому же в начале тромбоза имеет значение не свертывание крови, а осаждение тромбоцитов. Гладкости внутренней поверхности сосудов как моменту, препятствующему тромбозу, также не следует придавать исключительного значения; так Цан, Эберт и Шиммельбуш, Арнольд и др. далеко не всегда наблюдали тромбоз после введения в сосуды инородных тел; у человека также описаны случаи нахождения инородных тел внутри сосудов или в полостях сердца без явлений сколько-нибудь значитель- ного тромбоза. Прижигание перевязанного с двух сторон сосуда ведет не к образованию в нем собственно тромба, а просто к свертыванию крови. Наконец образование тромбов на атеро-матозных язвах наблюдается далеко не всегда; в этом случае, как и в других, мы имеем наряду с повреждением стенки сосуда также условия, ведущие к механическому нарушению тока крови (образование круговоротов, участков застоя крови и пр.). Приведенные воззрения выдвигают в патогенезе тромбоза в сущности лишь механические моменты. Последние приобрели особенно важное значение после исследований Ашофа о роли вихревых движений и стоячих волн в крови при образовании тромбов. На поверхности пристеночных тромбов часто наблюдается своеобразное расположение составляющих его элементов в виде параллельных поперечно направленных грядок. Такое строение тромбов легко объясняется механическими условиями, создающимися в текущей жидкости при существовании на стенке сосуда какого-либо препятствия. Наблюдения Ашофа и Ребока (Rehbock) над течением по жолобу воды, к которой примешаны .опилки, показали, что около препятствия получаются вихревые движения и стоячие волны вследствие отражения воды от препятствия. В промежутках между теми и другими образуются участки застоя и соответственно им опилки, не увлекаемые здесь течением, осаждаются на дно в виде параллельных грядок. Чем медленнее течение воды, тем легче происходит в таких местах осаждение опилок. Сходные явления можно наблюдать около препятствия, напр. на дне ручья, несущего мелкие песчинки,или при переносе песчинок ветром.По аналогии с этими явлениями можно объяснить образование также и слоистых грядковидных структур в тромбах. Пластинки как наиболее легкие из взвешенных в кровяной плазме элементов выпадают из крови около препятствий, т. е. различных неровностей на стенке сосуда, в силу образования здесь вихревых движений и стоячих волн, особенно при медленном течении крови. Объяснить тромбоз одними механическими моментами невозможно. В частности требует специального объяснения важная роль, принадлежащая при тромбах тромбоцитам, что относится уже к вопросу о значении изменений крови в патогенезе тромбоза. Прежде при объяснении аглютинации бляшек говорили об их особой «клейкости», однако объяснение этих явлений с физ.-хим. точки зрения дано лишь в последние годы, гл. обр. Лампертом (Lampert). Особенно важное значение для понимания тромбоза придается поверхностной активности тромбоцитов и лейкоцитов; кроме того и фибрин является также поверхностно активным телом (Гучи). Силам поверхностной активности тромбоцитов противостоит их электрическая зарядка, благодаря к-рой тромбоциты, отталкиваясь друг от друга, удерживаются во взвешенном состоянии. Стойкость тромбоцитов, зависящая от их электрической (отрицательной) зарядки,-может меняться в зависимости от ряда условий. В частности она уменьшается при нарастании в крови слабо отрицательно заряженных глобулинов или почти лишенного зарядки фибриногена и при изменении кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Почти при всех состояниях, особенно часто сопровождающихся тромбозом (инфекции, пуерперий, ослабление кровообращения, послеоперационный период), как правило наблюдаются указанные сдвиги (Starlinger), ведущие к уменьшению стойкости тромбоцитов, что и является важным моментом в патогенезе тромбоза. К этому надо еще прибавить, что при замедлении кровотока, равно как и при многих инфекциях, количество тром^ боцитов в крови повышается. Второй физ.-хим. феномен, имеющий повидимому особенно ное значение в патогенезе тромбоза,—это явление смачиваемости сосудистой стенки кровяной плазмой. Смачиваемость стенок сосуда, т. е. сила притяжения ими составных частей крови, повышается прежде всего в зависимости от увеличения времени смачивания, что наблюдается напр. при замедлении тока и застое крови. Далее смачиваемость увеличивается при повышении шероховатости стенки сосуда. При этом на стенке прежде всего образуется тонкая пленка фибрина (модельные опыты Гучи), аналогичная первичной фибринной мембране при тромбозе. При повреждении сосудистой стенки смачиваемость ее увеличивается, т. е. повышаются поверхностно активные силы притяжения между нею и кровью, в результате чего и происходит осаждение тромбоцитов, обладающих среди кровяных элементов наибольшей поверхностной активностью. Наконец ацидотические состояния организма также ведут к повышению смачиваемости сосудистой стенки, т. е. располагают к тромбозу. Рассмотрение тромбоза с физ.-хим. точки зрения не исчерпывает однако биол. природы его. Этот вопрос выдвинут особенно в работах Дитриха и Зигмунда (Dietrich, Siegmund). Они рассматривают тромбоз как «реактивное» явление со стороны сосудистого эндотелия, ведущее к задержке элементов крови, бактерий и пр. Дитрих говорит также о повышении резорптив-ных свойств эндотелия, вызываемом «приспособлением» или сенсибилизацией последнего к белкам бактериальных тел или вообще к чужеродным белкам. Сенсибилизация эндотелия ведет к осаждению на нем из плазмы гомогенных белковых масс, к к-рым присоединяются тромбоциты и лейкоциты; т.о. получается первичный белый тромб, а затем возникают около него механические условия (вихревые движения крови), способствующие дальнейшему нарастанию тромба. Т. о. как в этих взглядах, так и в физ.-хим. воззрениях особенно подчеркивается в патогенезе тромбоза момент изменения соотношений между кровью и стенкой сосуда. В возникновении же этих изменений имеют значение все три разобранные выше момента, т. е. замедление тока крови, нарушение стенки сосудов и изменения самой крови. Все эти моменты в той или иной мере участвуют при тромбозе различной этиологии. Так, при тромбозе на почве атеросклероза около атеро* склеротических язв и бляшек имеется всегда наряду с повреждением стенки образование вихревых движений крови, участков замедленного движения ее, изменение физ.-хим. соотношений в краевом слое кровяной струи. При образовании т. наз. дилятационных тромбов (в расширенных сосудах) наряду с замедлением тока крови имеют значение изменения стенки сосудов, изменения свойств крови. Аналогичные явления мы имеем при застойных тромбах (тромбоз при венозном застое). Т. н. марантические тромбы, т. е. тромбы, развивающиеся при общем упадке питания (маразме) преимущественно в венах, ушках сердца

У,

.■V ■ ■■' . 'i .-■ ■■:"•■■■■-.*/

Рисунок (. П л in; лапанный тромб бедренной вены. Рпс. 2. Продольный разрез тромба бедренной вены: а—головка; 6—слоистая часть (тело); в—хвостовая часть. Рпс. 3. Схема тока крови (по JCbertu-Scliimmelbusco/y): а—нормальная циркуляция (осевой ток, плазматическая краевая зона с отдельными лепноцнтамп); б—замедленная циркуляция (в осевом токе видны эритроциты, краевое стояние лейкоцитов и начинающееся краевое стошше пластинок); в —сильно замедленная циркуляция (краевое стоянпе пластинок п лейкоцитов, уменьшение осевого тока). Рпс. 4. Организация тромба (начало). Рпс. 5. Организация тромба, образование сосудов. Рпс. 6, Тромб вены. Рпс. 7. Организация и васкулярпэацпя тромба (поздний период).

и у его верхушки между перекладинами (сердечные «полипы»), возникают на почве общего замедления кровообращения от упадка сердечной деятельности; известное значение в патогенезе этих тромбов имеют те же изменения сосудистых стенок и свойств крови, что и при застое. Значение механических моментов при тромбозе выступает особенно при застойных и марантических тромбах: они часто образуются у клапанов вен и в местах впадения в вены боковых ветвей; здесь особенно легко возникают вихревые движения крови — у клапанов [см. отдельную табл. (ст. 823—824), рис. 1], вследствие их недостаточного размыкания при застое, на местах впадения вен—вследствие встречи двух кровяных струй. При тромбозе воспалительного происхождения все патогенетические моменты тромбоза выражены особенно резко: изменения эндотелия сосудов, замедление тока крови, сдвиги физ.-хим. констант крови и тканей, накопление лейкоцитов и тромбоцитов. Особенно благоприятные условия для тромбоза создаются при инфекционно-воспали-тельных изменениях, локализующихся непосредственно в стенках артерий (тромбартериит) и вен (тромбофлебит). Эти изменения, особенно •тромбофлебиты, встречаются как причина тромбоза гораздо чаще, чем думали прежде: Любарш только в 13% всех случаев тромбоза мог исключить участие инфекционных процессов, а в 55% констатировал таковые с локализацией б. ч. в корнях затромбированных вен. Имеются также указания на частые находки бактерий в неин-фицированных казалось бы тромбах (Rosenow). Тромбоз, часто сопутствующий различным общим инфекционным заболеваниям, повиди-мому сложного происхождения. Особенно часто он встречается при затяжных, вяло протекающих инфекциях. Наряду с изменениями свойств крови (уменьшение стойкости тромбоцитов, нередко увеличение их количества и количества лейкоцитов, нарастание глобулинов, нередко увеличение содержания фибриногена, ацидоти-ческие сдвиги в организме) здесь имеет значение также изменение свойств эндотелия («активация» его в смысле Дитриха, см. выше) и наконец замедление тока крови вследствие ослабления сердца или понижения тонуса сосудов. Наблюдающуюся у нек-рых б-ных как бы особую склонность к тромбозу (хрон.тромбопатия— ihrombopathia chron. migrans) можно объяснить наличием скрытой инфекции или интоксикации, напр. продуктами распада тканей (особенно при раке). Кроме того в последнее время придают значение в этом отношении и конституциональным моментам, особенно выдвигая пикнический тип; по Ламперту, у лиц этого типа часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов и наклонность к ацидотическому сдвигу кислотно-щелочного равновесия, чем и объясняется расположение к тромбозу. Тромбоз, часто наблюдающийся после хир. операций, также имеет сложное происхождение. Здесь имеют повидимому значение как инфекционные моменты и изменения крови (ацидо-тический сдвиг кислотно-щелочного равновесия и др.), так и ослабление сердечной деятельности, замедление тока крови в венах вследствие лежачего положения, иногда наложение повязок, сдавливающих вены, и пр. Отличительные признаки тромбов от посмертных кровяных сгустков, имеющие наибольшее значение в пат.-анат. и суд.-мед. практике: а) тромбы почти всегда суше, плотнее, более ломки и менее эластичны, чем кровяные сгустки; б) поверхность тромбов почти никогда не бывает вполне гладкой и блестящей, как сгустка; она обычно неровная, часто обнаруживает грядко- или реброобразные возвышения; в) на разрезе тромбы часто обнаруживают неравномерное слоистое строение с чередованием белых и красных слоев в средней части (теле) тромба; г) тромбы прочно связаны со стенкой сосуда, особенно в своей начальной (головной) части, между тем как сгустки лежат свободно в просвете сосудов. Виды тромбов и ихстроение: а) Белые или бесцветные тромбы могут состоять из скопления одних только тромбоцитов, в особенности в ранних стадиях тромбоза или при незначительном развитии его, а также в Tesf случаях, когда быстрый ток крови препятствует дальнейшему нарастанию тромба, напр. в аорте (при атеросклерозе). Такие тромбы нередко выглядят как стекловидные, полупрозрачные наложения (тромбоцитарные тромбы, тромбы из пластинок). Преимущественно более крупные белые тромбы имеют вид серовато-белых масс; они состоят из грубого губкообразного остова, образованного конглютинированными тромбоцитами, под микроскопом почти гомогенного или мелкозернистого вида. К перекладинам остова прилежат в большем или меньшем количестве скопления лейкоцитов и нитей фибрина. В петлях остова находятся в разных количествах лейкоциты, фибрин, а также иногда и эритроциты. При большом преобладании лейкоцитов в белых (обычно инфицированных) тромбах говорят о лейкоцитарных тромбах, хотя в них всегда имеются также и тромбоциты. Т. н. лейкемические тромбы, встречающиеся в мелких сосудах при лейкемии, в сущности не представляют собой тромбов, а лишь массы скопившихся лейкоцитов. Белые тромбы образуются гл. обр. пристеночно на измененных участках сосудистой стенки при условии сравнительно быстрого тока крови в сосуде, благодаря чему процесс свертывания крови не достигает сколько-нибудь значительных размеров. б) Красные тромбы имеют вид темно-красных масс и часто выполняют весь просвет сосуда (преимущественно вен). Они состоят из густой сети фибрина, в петлях к-рой заключены эритроциты и лейкоциты. Соотношение тех и других при быстром образовании тромба примерно такое же, как в крови, при более медленном они располагаются менее равномерно. Красные тромбы по строению очень близки к кровяным сгусткам, процесс свертывания крови в них резко преобладает над процессом аг-лютинации тромбоцитов (отсюда название ко-агуляционные тромбы). Однако они возникают всегда на почве первичного пристеночного тром-боцитарного тромба, к-рый однако может быть очень мал и обнаруживается с трудом. Красные тромбы образуются обычно при резком замедлении тока крови и стазе. Чисто красные тромбы возникают также при введении в сосуды веществ, очень быстро вызывающих свертывание крови (пепсин, эфир, полуторахлористое железо). У человека они иногда наблюдаются в легких после эфирно-хлороформного наркоза, в мелких сосудах мозга и других органов после вливаний сальварсана, переливания крови, введения вытяжек из органов (токсические и ферментные тромбы),далее при эклямпсии, ожогах (аутотоксические тромбы). Однако во всех этих случаях дело идет скорее о прижизнен- пом свертывании крови в сосудах, чем о тромбозе. Красные тромбы, как слабо связанные всей своей массой со стенкой сосуда и сравнительно рыхлые, особенно легко отрываются и дают начало эмболии. В более старых красных тромбах эритроциты гемолизируются, распадаются, тромб таким образом постепенно обесцвечивается. в) С м е ш а н н ы е или слоистые т р о м-б ы, представляющие собой сочетание белого и красного тромбов, состоят из трех частей: головного конца белого цвета (головка тромба), плотно прикрепленного к стенке сосуда, промежуточной слоистой части, содержащей чередующиеся прослойки белого и красного цвета, и хвостовой части красного цвета [см. -отдельную табл. (ст. 823— 824), рис. 2]. Головка тромба, соответствующая месту его первичного возникновения, состоит из сплошной массы или отдельных скоплений тромбоцитов. В средней слоистой части, имеющей неровную поверхность с возвышениями в виде грядок или ребер, скопления конглютинированных тромбоцитов (белые прослойки) образуют сложно построенный разветвленный остов тромба, представляющий сходство с кораллом или губкой. На балках этого остова имеются слои лейкоцитов, а промежутки между балками заняты свернувшейся кровью, т. е. состоят из сети фибрина с захваченными в ней эритроцитами (красные слои тромба). Хвостовая часть построена по типу красного тромба. Отдельные части смешанного тромба выражены в разной степени: как средняя, слоистая, так и хвостовая часть могут быть то очень коротки то значительной длины. Строение смешанного тромба является выражением сложного процесса его развития. Последний начинается с образования белого пристеночного тромба из тромбоцитов (головка тромба). На нек-ром расстоянии от него и друг от друга соответственно промежуткам между участками вихревых движений и стоячих волн, получающихся около первичного тромба, осаждаются новые массы тромбоцитов. Накопляясь все в большем количестве и конглютинируя друг с другом, тромбоциты образуют разветвленные балки белого остова тромба. На них откладываются лейкоциты, а кровь, остающаяся в промежутках между балками, свертывается под влиянием тромбокиназы, выделяющейся при распаде тромбоцитов. Волокна выпадающего здесь фибрина вследствие вихревых движений крови имеют вид завитков или гирлянд. На поверхности тромба продолжается оседание тромбоцитов, располагающихся грядками под влиянием вихревых движений, вызванных током крови. Наконец когда слоистый тромб достигает значительной величины и, б. или м. закрывая просвет сосуда, вызывает резкое замедление или остановку тока крови, вся остальная масса последней свертывается, вследствие чего образуется красная хвостовая часть тромба. Свертывание крови продолжается при этом обычно до устья одной из колятеральных ветвей. Продолжающийся через нее ток крови препятствует дальнейшему развитию тромбоза. Т. о. в зависимости от расположения тромба по отношению к устьям боковых ветвей данного сосуда хвостовая часть тромба может нарастать как по направлению тока крови (в венах—к сердцу), так и против него. Особенно типичны в венах тромбы, хвостовая часть к-рых обращена по направлению к сердцу (наибольшая опасность отрыва и возникновения эмбола). В зависимости от отношения тромбов к про-ствету сосуда различают тромбы пристеночные и закупоривающие (обтури-рующие). Первые встречаются преимущественно в полостях сердца, особенно в его ушках и между трабекулами желудочков (сердечные «полипы», шаровидные тромбы сердца), а также в аорте па месте атероматозных язв и в крупных венах, вторые—в более мелких сосудах. Обту-рирующие тромбы образуются или путем постепенного нарастания из пристеночных или при быстро протекающем тромбозе сразу закупоривают сосуд. В зависимости от места образования тромбов различают тромбы а у т о х -тонные, т. е. расположенные на месте первичного развития (корень тромба), и тромбы продолженные, соответствующие дальнейшим наслоениям, развивающимся вслед за первичным образованием тромба (ствол тромба). Т. о. в смешанных тромбах головка их соответствует первичному аутохтонному тромбу, а средняя слоистая и красная хвостовая части— продолженному тромбу, г) Гиалиновые тромбы встречаются в капилярах и мелких венах, особенно в головном мозгу, клубочках почек (см. отд. табл. к ст. Тюрка клетки, рис. 2), кишечнике, легких. Они имеют вид сплошных гомогенных масс или отдельных шаровидных гомогенных образований, дающих положительную окраску на фибрин. Встречаются гл. обр. при нек-рых интоксикациях (ферментами, змеиным и грибным ядом, также при ожогах, обморожении , эклямпсии)и при инфекционных заболеваниях. Происхождение гиалиновых тромбов не вполне выяснено. Это или особая форма коагуляции фибрина или превращение в гель кровяной плазмы в целом. При стазе, гемолизе и токсическом разрушении эритроцитов также могут образовываться гиалиновые массы в капилярах и мелких венах в виде однородных блестящих скоплений, резко окрашивающихся эозином. Нек-рые сближают гиалиновые тромбы с т. н. сподогенными тромбами. Последние представляют собой скопления в мелких сосудах различных продуктов распада кровяных элементов (тромбоцитов, эритроцитов), образующихся особенно при некоторых интоксикациях (свинцом, анилином) и ожогах, а также при быстро развивающемся гемолизе; сюда же относятся тромбы из остовов («теней») эритроцитов (напр. после неудачного переливания крови). Дальнейшиепревращения тромбов. Вскоре после образования тромбов начинается нек-рое их сморщивание, уменьшение объема, потеря веса, тромбы становятся как бы суше, более ломкими. Это явление, имеющее большое значение в смысле возмоя-сности отрыва тромба и образования эмбола, сравнивают е процессом синереза студней, т. е. сокращением студня с выделением в свободном виде нек-рого количества коллоидно связанной воды. Такой же процесс происходит и с кровяным сгустком in vitro, причем степень ретракции сгустка зависит от количества тромбоцитов в крови и нек-рых физ.-хим. моментов (состояние кислотно-щелочного равновесия и пр.). Пови-димому те же условия имеют значение и при сморщивании тромбов. В дальнейшем при долгом пребывании тромба в сосуде может происходить набухание масс фибрина и кровяных пластинок, причем тромбы иногда превращаются в однородную стекловидную гиалиновую массу. Последующие изменения тромбов сво- дятся к размягчению их и к организации посредством молодой соединительной ткани, врастающей в них из стенки сосуда. В разных случаях может преобладать то один то другой из этих процессов. Размягчение тромба идет или как асептическое или как бактериальное (септическое) размягчение. В первом случае происходит ферментативное растворение главным обр. масс тромбоцитов и лейкоцитов повидимо-му ферментами, освобождающимися из последних. Небольшие пристеночные тромбоцитарные тромбы могут вследствие растворения и смывания кровью совершенно исчезать. В более крупных тромбах размягчение начинается обычно в центральных частях, где образуются полужидкие гноевидные массы, содержащие жировые и белковые зернышки, особенно напр. в круглых тромбах (полипах) сердца. Особенно быстро размягчаются белые тромбы, содержащие много лейкоцитов. Септическое (желтое) размягчение происходит в тромбах, образовавшихся при тромбофлебите, однако бывает и вторичное инфицирование сначала асептических тромбов. В распадающихся массах тромбов, принимающих зеленовато-желтый цвет, находят при септическом размягчении большие скопления .бактерий и вторично проникающих сюда лейкоцитов. Наконец тромб превращается сплошь в массу гноя, выполняющую сосуд и содержащую крошковатые остатки тромботи-ческих масс. В более редких случаях наблюдается гнилостное размягчение тромбов вследствие проникания в них гнилостных микробов (гл. обр. веретенообразных палочек и спирохет). Тромбы расплавляются в этих случаях, образуя маркую грязносерого цвета массу. Организация тромба [см. отд. табл. к ст. Тюрка клетки, рис. 1 и отд. табл. (ст. 823—824), рис. 4—7] заключается в том, что из внутренней оболочки сосуда уже на 2—3-й день в него врастают клеточные элементы типа фибробла-стов. Не исключена возможность, что в этом процессе принимает участие также и эндотелий сосуда. В тромб проникают также из стенки сосуда полибластические блуждающие клетки и капиляры, представляющие собой отпрыски vasa vasorum (васкуляризация тромба). Эритроциты в тромбе распадаются, от них остаются скопления гемосидерина, фагоцитированные макрофагами, все остальные элементы тромба также распадаются, резорбируются и замещаются сначала рыхлой, богатой клетками, а затем плотной волокнистой частью гиалини-зированной соединительной тканью. Организация пристеночных тромбов заканчивается образованием плотных соединительнотканных утолщений или тяжей. Капиляры, вросшие в тромб, частью превращаются в довольно значительные сосуды. При сморщивании тромба внутри него, а также между ним и стенкой сосуда образуются иногда довольно широкие полости. Они выстилаются эндотелием, заполняются кровью и по ним может восстанавливаться кровообращение по данному сосуду—канализация тромба. Иногда при резко выраженной канализации весь тромб пронизывается кавернозными пространствами, содержащими кровь (кавернозное превращение тромба,особенно частое напр. в воротной вене). Иногда организация тромба ведет к обильному разрастанию в нем богатой клетками соединительной ткани с набухшим слизевидного характера промежуточным веществом. Такие тромбы, наблюдающиеся обычно в левом предсердии, некоторыми счита- ются опухолями—миксомами. При отсутствии организации тромбы, долго лежащие в сосудах, подвергаются сморщиванию и пропитываются солями извести (окаменение, омелотворение, петрификация тромба), что особенно часто бывает в расширенных венах и венозных сплетениях. Отделяясь затем от стенки сосуда, такие тромбы остаются свободно лежать в их просвете в виде веппых камней (флеболитов). Статистические данные о тромбозе. а) Общая частота тромбоза. По данным Любарша (1905 г.) на 1 932 вскрытиях удалось обнаружить тромбы в сердце или сосудах 733 раза (37,7%), из них в 584 случаях найдены тромбы в правом сердце и венах(30Д %) и 149 раз-в левом сердце и артериях (7,6%). Более старые секционные материалы, собранные напр. Маннабергом (Mannaberg, 1899 г.), дают-гораздо более низкие цифры (96 случаев тромбоза на 1 800 вскрытий, т. е. 6%), что Любарш объясняет недостаточной тщательностью исследования, вследствие чего мелкие тромбы, не дававшие прижизненных явлений, не отмечались. Поэтому и клин, статистики тромбоза дают более низкие цифры, чем патологоанато-мические. Так, по Альбанусу (Albanus, 1903 г.) в 1140 случаях лапаротомий тромбоз вен наблюдался всего 53 раза. Цифры, приводимые авторами для довоенных и первых послевоенных лет, колеблются для секционного материала примерно в пределах от 1%до 4,2% (Fahr, Oberndorfer, К. Sclmlz и др.), причем учитывались лишь случаи резко выраженного тромбоза. Клин, статистики того же периода, дают цифры 0,88% (Kiibler), 1,1% (Fehling и Rost для послооперативных тромбозов), 1,5% (He-ring), 0,97—1,56% (Singer) и пр. Большое внимание привлекли данные о резком увеличении числа случаев тромбоза в последние годы. Секционные статистики в Германии указывают на увеличение таких случаев с 2 % до 5 % и даже до 20% (Оберндорфер, 1928 г.). Фар и Шульц говорят об увеличении числа случаев тромбоза в 10—11 раз. Клин, статистики также указывают на нарастание числа случаев тромбоза. примерно в 3—4 раза, причем отмечено увеличение случаев как послеоперационного тромбоза, так и тромбоза на почве слабости кровообращения (гл. обр. при пороках сердца). Учащение случаев тромбоза, наблюдающееся за. последние годы, одни объясняют тем, что в клиниках начали часто пользоваться методом вну-тривенозных инъекций лекарственных веществ. Однако данные Зингера, Шульца и др. показали, что учащение тромбоза относится равным образом и к случаям, не леченным внутривенными инъекциями. Другие авторы объясняют нарастание случаев тромбоза учащением инфекционных заболеваний (грипозные эпидемии), однако убедительных данных в этом смысле не приводится. Оберндорфер, Моравиц, Шульц и др. склонны объяснять увеличение случаев тромбоза в последние годы широким применением средств, поддерживающих умирающих в состоянии агонии, создающей благоприятные условия (замедление кровообращения) для развития тромбоза. Действительно при общем увеличении числа случаев тромбоза последний, как и прежде, паичаще развивается в тех отделах сосудистой системы, где ток крови особенно медленный (в венах, преимущественно нижних конечностей). Интересно наблюдение Зингера, что число случаев тромбоза при tbc и. раке не увеличилось, а увеличение коснулось гл. обр. случаев тромбоза при сердечной недостаточности. Последнее обстоятельство некоторые объясняют тем, что в современной терапии при отеках на почве сердечной недостаточности широко применяют средства, вызывающие усиленную потерю воды организмом, связанную с изменением физико-химических констант крови (Nordmann, Schonbaucr). Шлоффер и Венте нашли, что тромбоз действительно особенно часто встречается у сердечных б-ных при отсутствии отека, а при наличии последнего не наблюдается. Потерей воды некоторые объясняют также происхождение послеоперационных тромбозов (Gordon-Watson), указывая при этом на влияние слабительных, даваемых перед операцией, рвоты, ограничение питья в послеоперационном периоде и пр. б) Распределение случаев тромбоза по полу. Обычно отмечают преобладание случаев тромбозау женщин,по пек-рым данным почти вдвое (Зингер). Это объясняется повидимому влиянием беременности и родов, в частности послеродовых инфекций. Наблюдающееся в последние годы нарастание случаев тромбоза касается обоих полов, но выражено в относительно большей степени у мужчин (Зингер). в) Распределение случаев тромбоза по возрасту. Наибольшее количество случаев тромбоза по Фару, Оберн-дорферу, Зингеру и др. падает на возраст 60—70 лет, что легко объясняется ослаблением кровообращения, изменениями сосудов, частотой марантических состояний в этом возрасте. Последствия и значение тромбоза в смысле вреда для организ-м а сводятся частью к вызываемому тромбами механическому затруднению кровообращения, частью к созданию условий, благоприятствующих развитию и распространению в организме инфекционных начал. Затруднения кровообращения по артериям в случаях тромбоза ведут к местной анемии, инфарктам, гангрене; при тромбозе вен наблюдается застой, отек, омертвение конечностей, при тромбозе воротной вены—застой в органах брюшной полости, асцит {лишь в редких случаях медленно развивающегося тромбоза воротной вены возможно развитие колятералей, достаточное для восстановления кровообращения). Благодаря развитию колятералей, а отчасти и канализации тромба, кровообращение спустя нек-рое время может восстановиться. Организация тромба благоприятна в смысле фиксации его и уменьшения •опасности эмболии; однако организация тромбов на клапанах сердца при эндокардите ведет к обезображиванию клапанов, срастанию их створок между собой и пр., приводя к явлениям клапанного порока. Весьма опасные последствия имеет отрыв частей тромба с дальнейшим развитием явлений эмболии, особенно в случае септического тромбоза. Относительно благоприятно значение тромбоза при закрытии тромбом кровоточащего сосуда и при развитии тромбов в расширенных сосудах (уменьшение расширенной полости сосуда). Как физиол. явление тромбоз широко распространен у человека и млекопитающих, имея важное значение при прекращении послеродового кровотечения после отделения пляценты, далее при запустении нек-рых сосудов, функционирующих при внутриутробном кровообращении (Боталлов проток, Аранциев проток и др.). Лит.: Aschoff L., Beck, de la Camp О. <u. Kronig В., Beitrage zur Thrombosefrage, Lpz., 1912; Baumgar'ten P., Entziindung, Thrombose, Erabolie und Metastase, Munchen, 1925; Beneke R., Thrombose (Hndb. d. allgem. Pathologie, hrsg. v. L.Krehl u. F. Marchand, B. II, T. 2, Lpz., 1913); D i e t r i ch A., Die Thrombose (Pathologie u. Klinik in Einzeldarstel-fungen, hrsg. v. h. Aschoff, H. Elias, H. Eppinger u. a., B.  IV, В., 1931); Eberth С u. Schimmejbusch C,    Die Thrombose, Stuttgart, 1888; Fischer-Wa-sels B. u. Tannenberg* Die ortlichen Kreis-laufstorungen (Hndb. d. norm. u. path. Physiologie, hrsg.. v. A. Bethe, Q. Bergmann u. a., B. VІI, В., 1927); К lemensiewicz R., fiber die erste Anlage des Thrombus, Beitr. -z. path. Anat. u. z. allg. Path., B. LXIII, 1916; Lampert H., Thrombose und Embolie (Medizinische Kolloidlehre, hrsg. v. L. Lichtwitz, R.Liese-gang u. K. Spiro, B. II, Dresden—Lpz., 1935); Luba;rsch O., Allgemeine Pathologie, B. I—Die Pfropfbildung, Wiesbaden, 1905; Merkel H., Die Betheiligung der Gefassvrand an der organisation des Thrombus, Erlangen, 1903; R i t t e r A., TJber die Bedeutung des Endothels fur die Entstehung der Venenthrombose, Jena, 1926; S с h w a 1 b e H., Die Morphologie des Thrombus, Beitr. z. path. Anat. u. z. allg. Path., B. VІI, Supple-mentheft, 1905.                                                 H. Аиичков.

• ТРОМБОВАСКУЛИТ, тромбангит, воспаление сосудов, сопровождающееся тромбозом их. Часто наблюдается при местных и общих инфек-ционных процессах, напр. при сыпном тифе. С гист. стороны Т. характеризуется б. или м. глубокими деструктивными изменениями ...
• ТРОМБОПЕНИЯ, уменьшение тромбоцитов в циркулирующей крови. Циркулирующая кровь в норме содержит определенное количество кровяных пластинок или тромбоцитов (бляшки Биццоцеро). Различные методы подсчета дают различные цифры; так, по методу Фонио (<nonio) ...
• ТРОМБОФЛЕБИТ (от греч. thrombos—комок, сгустоккрови и phleps—вена), образование тромба в вене при воспалении ее стенки. Т. возникает вследствие нарушения целости внутренней оболочки вены, к-рое наблюдается при воспалительных процессах, локализующихся в ее ...
• THROMBOPHLEBITIS MIGRANS, странствующий флебит, характеризующийся блуждающим типом воспалительных явлений. Т. т. впервые описан в 1903 г. Нейсером (Neisser). Впоследствии был описан еще ряд случаев. В 1910 г. Л. Бюргер (Buerger)привел 11 ...
• ТРОМБОЦИТОЗ, т. е. увеличение количества кровяных пластинок (бляшек Биццоцеро) в периферической крови, получается или как результат перераспределения их по кровяному руслу (при расширении периферических сосудов и сужении брыжеечных сосудов вследствие ...