АТРОФИЯ ДЕТСКАЯ

АТРОФИЯ ДЕТСКАЯ, термин, впервые появившийся в детской медицине в XVI в., применяется для обозначения тяжелого, нередко смертельного, хронич. расстройства питания у детей, сопровождающегося явлениями резкого исхудания и истощения организма. В 1874 г. французский клиницист Парро (Parrot) описал под названием атрепсии особенную форму тяжелой атрофии; франц. педиатрическая школа усвоила этот новый термин, расширив, однако, его значение по сравнению с описанием Парро, и применяет его в тех случаях хронич. расстройства питания, для к-рых нем. авторы сохранили прежнее название атрофии. У нас оба термина применялись до последнего времени параллельно, обозначая одну и ту же картину болезни. В начале текущего века берлинский педиатр Финкелыптейн (Fin-kelstein) ввел для обозначения понятия А. д. новый термин — декомпозиция (см.), оттеняя этим названием наличие постепенного изменения клеток и тканей в сторону утраты ими фнкц. работоспособности и нормальной сопротивляемости.Термин этот приобрел большую популярность, но в самое последнее время (июнь 1927 г.) IV Всесоюзный педиатрический съезд в своей (временной) классификации расстройства питания утвердил опять термин А. д. для обозначения тяжелой формы хронического расстройства питания у детей. Этиология и патогенез. Непосредственными причинами А. д. являются: 1) острые и хрон. расстройства питания, в особенности сопровождающиеся поносами; 2) продолжительное голодание и недоедание; 3) инфекции, гл. образ., хронические, и 4) антигигиенические условия жизни ребенка—отсутствие света и чистого воздуха, перегревание организма, всевозможные дефекты ухода, т. е. весь комплекс условий, составляющих сущность так наз. госпитализма (см.). Однако, в этих случаях настоящая тяжелая А. д. поражает почти исключительно искусственно вскармливаемых детей, у к-рых, в особенности в первые три месяца, А. д. быстро развивается даже в результате не особенно тяжелых на первый взгляд расстройств. Эндогенные факторы—врожденная слабость на почве недоношенности или пат. конституция—в этиологии А. д. тоже имеют известное значение, но отступают на задний план по сравнению с указанными внешними моментами. От каких бы причин ни развилась атрофия, она по существу представляет голодание организма, в зависимости либо от недостаточной доставки питательного материала извне, либо же от неспособности организма переваривать и усваивать доставляемую ему пищу. Как показывают исследования обмена у атрофиков, параллельно с ослаблением процессов усвоения идет усиление дезассимиляционных процессов. Организм атрофиков живет за счет своих собственных запасов, прежде всего жиров, и уже затем—белков и солей. В тяжелых случаях А. д., по исследованиям Ольмюллера (Ohlmuller), исчезает до 90,9% всего жира тела и 30,7% белков. Кроме жировой клетчатки, сильнее всего атрофируются зобная I железа, мышцы, кожа; в меньшей степени, в нисходящем порядке,—кишечник, сердце, мозг, печень, кости. Относительно сущности патологических процессов, лежащих в основе атрсфии, пока еще почти ничего неизвестно. Прежде причиной детской атрофии считалась атрофия слизистой кишечника, но позднейшими авторами (Heubner, Gerlach, Faber, Кусков) была доказана неправильность этого воззрения. Пфаунд-лер (Pfaundler) центр тяжести видит в нарушении межуточного обмена; Маслов и Руднев, указывая на значительное ослабление силы ферментов желудочного и поджелудочного соков, предполагают глубокое поражение ферментативного аппарата как в кишечнике, так и вне его. Симптомы и течение. Кардинальным, наиболее ярким симптомом А. д. является исчезновение подкожно-жирового слоя и, соответственно, исхудание ребенка. Так как подкожный жир при этом исчезает в определенном порядке—сначала на животе, затем в области груди и спины, конечностей, ягодиц и в последнюю очередь— с лица, то в легких и средних степенях атрофии исхудание ясно видно только на совершенно обнаженном ребенке. Ребра, лопатки, подвздошные кости резко выдаются, ясно обрисовывая очертания скелета; конечности худы и тонки; округлость ягодиц исчезает, и седалищные бугры ясно проступают сквозь кожу. В более тяжелых случаях туловище и конечности производят впечатление обтянутого тонкой кожей скелета, а лицо имеет характерный старческий вид. Голова непомерно велика в сравнении с похудевшим и заострившимся книзу лицом, кожа лба собрана в морщины и складки, щеки глубоко ввалились, и рот поэтому кажется особенно большим; резко обозначены иосогубные складки (plicae naso-labiales). Сквозь тонкую побледневшую и посеревшую кожу ясно выступают скуловые и челюстные кости. Слизистая рта ярко- или кирпично-красного цвета. На фоне похудевшего лица выделяются большие глаза с совершенно сознательным, нередко даже живым взглядом; иногда, большей частью в тяжелых случаях, взгляд бывает вялый и безучастный. Кожные покровы, с ясно просвечивающими венами, повсеместно истончены и потеряли эластичность. Сквозь них легко прощупываются несколько увеличенные, в особенности в пахах, лимфатические железы. Атрофированные мышцы конечностей, ясно видные глазом, благодаря отсутствию жира, легко прощупываются в виде тонких дряблых пучков. Иногда у тяжелых атрофиков наблюдается гипертония мышц. Живот вздут, нередко незадолго до смерти он быстро спадает. Обычный у атрофиков метеоризм зависит отчасти от обильного развития в кишечнике газов, отчасти же—от слабости атрофированной мускулатуры кишек; по временам ясно видны перистальтические их движения. Вес тела сильно падает. Чем тяжелее степень атрсфаи, тем больше отстает вес ребенка от веса его нормального сверстника, не достигая у тяжелых атро-I фиков и половины последнего. Это падение веса идет или б. или м. постепенно или— неправильными скачками. Прибавка веса может иногда зависеть от появления отеков подкожной клетчатки. Отсталость роста менее заметна, но и она может достигать при длительном течении болезни нескольких сантиметров. Сердечная деятельность ослаблена; тоны сердца глухие, иногда еле слышны. Пульс замедлен (60—70 и менее ударов в минуту), мягкий и слабый. Кровяное давление понижено. Состав крови в случаях средней тяжести представляет явления анемии: количество эритроцитов уменьшено до 3—4 млн., гемоглобина — до 60 — 80%. Лейкоцитарная формула не изменена. По Марфану (Marfan), в самых тяжелых случаях, в зависимости от потери воды и соответствующего сгущения крови, количество форменных элементов и НЬ увеличено. Дыхание поверхностное и не вполне ритмично; в дальнейшем течении темп дыхания замедляется, доходя до 40—30 и даже 20 дыхательных движении в минуту. Очень характерной для атрофиков является низкая и очень нестойкая t° тела с сильной наклонностью к быстрому остыванию. Кисти и стопы, а также нос б. ч. холодны наощупь и нередко цианотичны. Моча нормальна. В последнем, предсмертном стадии болезни присоединяются признаки обезвоживания организма. Глаза вваливаются, полузакрыты веками, зрачок суживается. Родничок западает, и кости черепа иногда заходят одна на другую. В этом стадии нередко наблюдается развитие склеремы. Смерть может наступить совершенно незаметно, иногда же—после длительной агонии. При благоприятном повороте в течении болезни вес перестает падать, некоторое время (2—3 недели и дольше) остается стационарным, затем медленно нарастает. В своем течении А. д., помимо указанных симптомов, в большинстве случаев сопровождается целым рядом болезненных явлений, преимущественно со стороны пищеварительного аппарата, кожи и органов дыхания. Диспептические расстройства—отсутствие аппетита, рвота, понос, усиленное падение веса, а в тяжелых случаях и интоксикационные явления-—у многих атрофиков неизменно следуют за всяким изменением пищи в сторону увеличения ее количества или большей калорийности. Наряду с этими случаями встречаются также атрофики с нормально работающим пищеварительным трактом. Аппетит у них не только сохранен, но, повидимому, даже патологически повышен. Ребенок марается нормальным стулом, иногда даже наблюдается запор; нет ни рвоты, ни срыгивания, и тем не менее вес его неудержимо падает, и А. быстро прогрессирует. Тяжелым осложнением для атрофика является нередко появление на слизистой рта молочницы, обычно сопровождающейся ухудшением аппетита, а также язв на нёбе. На втором месте по частоте следует поставить осложнения со стороны кожи. Самые легкие раздражения—мокрые пеленки, испражнения, укусы насекомых, давление¹ неудачной подстилки—вызывают на ослабленной в своем питании коже тяжелые, упорно не- заживающие опрелости, эритемы и пролежни. На коже легко развиваются гнойники, фурункулы и абсцессы, быстро распространяющиеся по поверхности и в глубину и легко ведущие к септическому заражению. Первичной локализацией этих пиодермии чаще всего является затылок. Очень частым и роковым осложнением А. д., оказывающимся, непосредственной причиной смерти, является развитие гипостатическо-го воспаления легких в задних частях нижних долей. Эти бронхопневмонии у атрофиков нередко протекают без повышения t°, почти без кашля и одышки и потому легко могут остаться незамеченными. Тяжелым осложнением являются и случайные инфекции, к которым атрофики весьма склонны вследствие ослабленного иммунитета. Эти инфекции тоже могут протекать без повышенной t°, не вызывая почти никакой, специфической для данной инфекции, реакции, но всегда сильно отражаются на ухудшении общего состояния; Диагноз А. д. в ясно выраженных случаях не представляет затруднений и нередко может быть поставлен с первого взгляда. Труднее подметить начальные степени болезни. Здесь приходится учитывать степень исхудания, деятельность сердца и легких и, главное, уменьшение выносливости организма по отношению к пище. Диагностика не должна ограничиваться одним констатированием наличия атрофии. Для предсказания и для лечения очень важно выяснить причины А. д. и индивидуальные ее особенности. В очень многих случаях причинный диагноз возможен только с помощью точных анамнестических данных. Предсказание. Атрофия всегда является очень серьезной, часто смертельной болезнью. По данным Квеста (Quest), предсказание становится безнадежным, если потеря веса достигла трети первоначального веса тела, но потеря веса сама по себе не всегда имеет решающее значение. Чем моложе ребенок, тем опаснее для него атрофия, особенно для детей первых 3—4 мес. С началом 2-го полугодия шансы на выздоровление гораздо благоприятнее. Плохим прогностическим признаком является появление темнокоричневых (от примеси крови) испражнений, указывающих на наличие язв в кишечнике (по Гельм-гольцу, б. ч. в 12-перстной кишке). Наличие признаков конституциональных аномалий (эксудативного диатеза, невропатий) ухудшает предсказание. Большое значение для прогноза имеет возможность предоставить атрофику женское молоко и рациональный уход. Профилактика А. д. сводится к правильному проведению грудного вскармливания и прикорма и к строгому соблюдению при уходе всех правил гигиены грудного ребенка. И то и другое в семейной обстановке нередко всецело зависит от культурности и сознательности родителей, и потому санитарное просвещение широких родительских масс, вовлечение всех грудных детей в сферу детских консультаций, снабжение их доброкачественным молоком—являются наиболее действительными профилактическими мероприятиями. По отношению к детям, живущим в закрытых учреждениях, дело обычно сводится к правильной организации последних, устраняющей гибельное влияние госпитализма. Лечение. Единственным б. или м. надежным средством при лечении А. д. является женское молоко. Только при полной невозможности предоставить его атрофику, приходится, с несравненно меньшими шансами на успех, применять различные искусственные питательные смеси, преимущественно белковое молоко, пахтанье и, в крайнем случае, обезжиренное, разбавленное коровье молоко. Обычные молочные разбавления совершенно не переносятся тяжелыми атрофиками. Очень маленьких и слабых детей не следует прикладывать к груди; сцеженное женское молоко дается им из рожка или с ложечки; это дает возможность точно дозировать количество и менее утомительно для ребенка. В случае наличия тяжелых диспептич. явлений может возникнуть вопрос о необходимости назначения терапевтич. голодания. Но с последним у атрофиков необходимо соблюдать крайнюю осторожность и, в особенности, не назначать его повторно при новых обострениях, так как оно легко вызывает у них сильный упадок сил, вплоть до коллапса. При назначении голодания промежуток между кормлениями во всяком случае не должен превышать 8—12 часов, при чем необходимо все время вводить достаточное количество жидкости (воды или чая с сахарином) и тщательно следить за сердцем и общим состоянием. У очень маленьких или слабых детей лучше ограничиться, взамен голодания, нек-рым уменьшением колич. пищи и назначением обезжиренного женского молока. Во всех случаях А. д. лечение начинается с небольших, но частых приемов сцеженного женского молока (10 раз в сутки по 20—30 г). Если ежедневные потери веса при этом очень велики, и общее состояние и вид ребенка ухудшаются, то полезно заменить 1—2 приема женского молока пахтаньем с 2—3% муки, но без сахара. Количество пищи увеличивают только спустя несколько дней, когда рвота и понос прекратились и вес перестал падать, при чем каждые 2—3 дня увеличивают пищу на 50—100 а в сутки до нормы, необходимой данному ребенку. Суточная потребность в пище у атрофиков по отношению к весу тела относительно выше, чем у нормального ребенка, и равна, приблизительно,²/, — ⁸^ количества пищи, необходимой его нормальному сверстнику. С наступлением улучшения можно приложить ребенка к груди и сократить количество кормлений до 7—8. Кормление женским молоком продолжается, по возможно •сти, дольше и после наступившего улучшения, и переход к искусственным смесям должен совершаться с большой постепенностью и осторожностью. Безопаснее при этом сначала заменять женское молоко белковым с 5% сахара или разведенным обезжиренным (сепарированным) молоком и только затем переводить ребенка на обычные молочные или, лучше, подкисленные молочной кислотой смеси. Белковое молоко и пахтанье назначают в тех же количествах, как и женское молоко, увеличивая приемы с той же постепенностью и руководствуясь теми же правилами. К белковому молоку в первые дни, при наличии рвоты или поноса, прибавляют 3% сахара, увеличивая содержание последнего до 4 и 5%, как только диспептические явления стихнут. Вместо свекловичного сахара, в этом периоде лучше пользоваться препаратами декстрин-мальтозы (Mellin's food, Сокс-летовский сахар), менее подверженными процессам брожения. В периоде выздоровления у детей старше 3 мес, кроме сахара, при недостаточном нарастании веса прибавляют 1—2% муки. Пахтанье в тех же количествах сначала назначается без углеводов, через 2—3 дня прибавляют 1—3% муки и только в периоде выздоровления или при отсутствии поноса добавляют еще 1—2% сахара. Подобным же образом дается обезжиренное молоко, разбавленное пополам рисовым отваром и в более слабом разведении у старших детей, сначала без прибавки сахара, затем—в периоде выздоровления— с 2—5% сахара. Американские авторы (Marriott и др.) видели хорошие результаты у атрофиков от применения подкисленных молочных смесей. Кроме пищи, атрофик нуждается также в обильном введении жидкости в виде питья (чай, вода, солевой раствор) или, при отказе от питья, в виде солевых клизм. Необходимо тщательно следить за температурой атрофика, предохраняя его от охлаждения (грелки), и за сердечной деятельностью; при слабости сердца — кофеин внутрь (2 — 4 раза в день по чайной ложке V_s—1% раствора) и под кожу (V₂ шприца 10% раствора 1—2 раза в день). Большое значение имеет внимательный уход, предохраняющий атрофика от сопутствующих, чрезвычайно опасных для него, осложнений со стороны кожи и легких. Лит.: М а с л о в М. С, Основы учения о ребенке, т. I, стр. 411—418, изд. «Практическая медицина», Л., 1926; Ланштейн Л. иМейерЛ. Ф., Вскармливание и обмен веществ в грудном воэрасте, перев. с нем. под ред. С. И. Федынского, иад. Отд. охр. мат. и млад. НКЗдр., М., 1923; М е й е р Л. Ф. и Н а с с а у С, Расстройства питания в грудном возрасте, пер. под ред. Г. Н. Сперанского, изд. Отд. охр. мат. и млад. НКЗдр., М., 1925; К у с к о в, К вопросу об атрофии кишечника у детей вообще и при атрепсии Parrot в частности, дисс, Москва, 1903; Langsteln L., Dystrophien und Durchfallskrank-heiten im Sauglingsalter, Lpz., 1926; M a r I a n А. В., Les affections des voies digestives dans la premiere enfance, P., 1923. P. Лунц.

Смотрите также:

ATROPHIA MACULOSA CUTIS, см. Aneto-dermia erythematosa Jadassohni.
АТРОФИЯ МЫШЦ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. I. А. м. п р и параличах церебрального происхождения можно наблюдать при детских церебральных параличах, т. е. при детских гемиплегиях, диплегиях и т. п.; при этом обыкновенно встречается атрофия ...
АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ОСТРАЯ ЖЕЛТАЯ, острое заболевание печени с жировым и белковым перерождением печеночных клеток. В результате их распадения и рассасывания наступает быстрое уменьшение органа, сопровождающееся желтухой, тяжелыми нервными явлениями и др. расстройствами. Заболевание ...
АТРОФОДЕРМИЯ (от греч. а—отриц. част., trophe—питание и derma—кожа), расстройство питания кожи, выражающееся в уменьшении числа и объема всех или некоторых ее элементов, не сопровождающееся явлениями распада. Клинически ...
ATTAGENUS PELLIO, жук семейства кожеедов (Dermestidae); принимает участие в разрушении трупов и падали. Нередко попадается на припасах, в различных коллекциях, одежде (шубах), коже. Для защиты от жука одежду необходимо часто проветривать. ...