ГРУДНАЯ ЖАБА
_4_.-t_.-l }_ гтСИХОмоторные импульсы к мускулам и бульбарным центрам сердца и сосудов.
"*" ~*~ "+" + Эффекторные импульсы от бульбарных центров к сердцу и сосудам. ___________Первичные рефлекторные возбуждения, идущие от желудка, кожи, сердца и пр. к бульбарным центрам и к коре головного мозга. ....................... Вторичные, исходящие ст сердца возбуждения. Рисунок 1. Схема возникновения припадка Г. т. sine dolore, в основе к-рого лежат глубокие изменения венечных артерий сердца. Такие б-ные умирают при явлениях тромбоза венечных артерий, но без болей. Мекензи (Mackenzie) высказал предположение, что Г. ж. не является выявлением анат. изменений самого сердца. По Мекензи, Г. ж. есть результат суммы целого ряда висцеро-сен-сорных (чувствительных), висцеро-мотор-ных (двигательных) и других разнообразных висцеро-симпатических и висцеро-парасим-патических рефлексов, идущих от сердца. Раздражение ряда центростремительных нервов ведет к сильнейшему возбуждению их и воспринимающих боль центров (см. рисунок 1). Отсюда ощущение припадка Г. ж. в сердце. Таковы в общих чертах, в исторической последовательности, этапы различных воззрений на патогенез Г. жабы. Этиология. Необходимо различать м о-менты предрасполагающие, куда относятся дискразии: ожирение, подагра, часто повторяющиеся эмоции, в физ. выявле- нии к-рых существенная роль принадлежит игре сосудодвигателей, и моменты, непосредственно вызывающие изменения, по преимуществу сосудистые. Сюда относятся вазотропные инфекции, в первую очередь бледная трепонема, и вазотропные яды: никотин и свинец. Сосудосуживающее действие последних на венечные сосуды можно легко наблюдать в эксперименте. Связь Г. ж. с сифилисом отмечена Зимницким и Юшаром в 29%, Вакезом и Галлаварденом—в 30%, Плетневым—в 40%, Э. Ромбергом—в 50%. Галлаварден на своих 450 случаях Г. ж., разбитых по группам, отметил, что в случаях: а) наличия расширения аорты Г. ж. имела сифилитическое происхождение в 100%; б) недостаточности аорт, клапанов— в 87%; в) отсутствия поражений аорты—в 21 %. Материал Плетнева в 350 случаях, расположенный по тем же группам, дал в круглых цифрах 92%, 81% и 28%. Д. Плетнев. Патологическая анатомия. В подавляющем большинстве случаев Г. ж. находятартерио-склеротические изменения венечных артерий сердца, гл. обр. левой; часто процесс интенсивнее всего выражен в передней нисходящей ветви (ramus descendens ant.). В сравнительно редких случаях, особенно у молодых субъектов (до 30 л.), изменения венечных артерий могут отсутствовать, и такие случаи принято обозначать как angina pectoris vasomotoria,—термин, несколько неудачный лишь в том отношении, что и для обычных случаев Г. ж. вазомоторный момент играет очень важную роль; последнее вытекает из того, что случаи артериосклероза венечных артерий, и даже с выраженным кардиосклерозом без Г. ж. в анамнезе, не представляют собой особенно редкого явления в пат.-анат. практике. Указанные изменения венечных артерий при Г. ж. обычно совпадают с тромбозом их и развитием инфаркта сердца (чаще ишемиче-ского), с последующим размягчением—мио-маляцией сердца. При отсутствии склероза и тромбоза сосудов закупорка их может быть обусловлена эмболами, напр. бородавчатыми массами с аортальных клапанов при эндокардите. Как объем инфаркта, так и место его развития подвержены значительным колебаниям; в большинстве случаев фокус некроза достигает величины в несколько см по плоскости и около 0,5—1 см в глубину, при чем соответствующий участок мышцы нередко несколько прогибается наружу (острая аневризма сердца); реже на участке такого выпячивания находят щеле-видный или зигзагообразный разрыв мышцы сердца с развитием кровоизлияния в полость сердечной сорочки (т. н. тампонада сердца); в общем впрочем разрыв сердца—довольно редкое явление. Иногда одновременно наблюдается несколько фокусов размягчения. Самая частая локализация миомаляций— левый желудочек, особенно—папилярные мышцы, область верхушки, а также передняя и задняя стенки; реже поражается перегородка желудочков, правый желудочек, предсердия; в большинстве случаев некрозом охвачены гл. обр. внутренние пласты миокарда, что и обусловливает сравнительную частоту одновременно развивающегося. париетального тромбоза сердца; реже некроз охватывает также эндокард и эпикард. Часто наблюдают маляцию тех участков сердца, к-рые лежат близ старых, уже зарубцевавшихся размягчений от бывших ранее приступов Г. ж. Если Г. ж. обусловлена закрытием крупных, а тем более основных стволов венечных артерий (быстрое закрытие основных стволов венечных артерий дает обычно внезапную смерть без предшествующей картины Г. ж.) и с момента их закрытия до смерти истек незначительный срок, например всего лишь в несколько минут или часов, то макро- и микроскопически мышца сердца может не иметь ярких изменений; в этих случаях отмечают лишь общую дряблость сердца, неравномерность кровенаполнения миокарда, а под микроскопом находят нек-рую отечность, разрыхление ткани; общая же структура волокон, их поперечная исчерченность могут сохраняться; важно впрочем исследовать в таких случаях различные участки миокарда, при чем нередко удается обнаружить в мышечных волокнах начальные фазы их некроза. Выраженные изменения, характерные для миомаляции, можно наблюдать под микроскопом повидимому не ранее 5-—6 час. с момента развития припадка. В отдельных случаях Г. ж. сопровождается не только миомаляцией, но и энцефаломаляцией, т. е. размягчением мозга; это представляет тот теоретический интерес, что вазомоторно-спастические (обычно впрочем имеются и артериосклеротические) явления в сосудах могут распространяться одновременно и на сосудистые системы других органов. В результате грудной жабы, поскольку она сопровождается инфарктом сердца, обычно остается той или иной величины рубец («мозоль») миокарда; расширение таких омо-золевших участков иногда дает картину хронической аневризмы сердца (см.). См. также Сердце. И. Давыдовский. Патогенез и симптоматология, В настоящее время также нет единого толкования патогенеза стенокардического синдрома, что вполне понятно. Сердечная боль, представляя в основе своей клинически загрудин-ную боль, иррадиирует в различных направлениях, наичаще в левую сторону шеи, под левую лопатку и в левую руку, иногда в обе руки, под правую лопатку, реже по тракту пищевода в область желудка (рвота), в поясничную область, нижние конечности и т. д. (висцеро-моторные, висцеро-сенсорные, висцеро-секреторные и т. п. рефлексы). Обычно б-ной бледнеет, лицо покрывается потом. В классических случаях Г. ж. одышка отсутствует. Сознание ясное. Картина сердечной деятельности различна. Она может быть нормальной, пульс вполне удовлетворительным. В других случаях деятельность сердца учащается до 100—150 или, наоборот, замедляется до 40—30 ударов в минуту, пульс становится мало ощутимым. Тяжелые припадки Г. ж. могут протекать при видимо нормальной деятельности сердца, равно и тяжесть припадка не всегда параллельна интенсивности боли. Припадки могут длиться минуты и часы. Кровяное артериальное давление как во время приступа Г. ж., так и вне его может быть совершенно нормальным, но может быть и повышенным и, обратно, может падать. Если болевой синдром обусловлен тромбозом венечных артерий, периферическое кровяное давление падает. Нередко через 1—3 дня после приступа, особенно в тех случаях, где последний был обусловлен тромбозом венечного сосуда, t° подымается до 37,8—39,0°, появляется шум трения перикарда. Впервые постангинозный перикардит был описан Кернигом, позже Юшаром и назван Штернбергом (Sternberg) pericarditis epistenocar-dica. Если перикардит появляется в области левого желудочка, обращенной в заднее средостение, шум трения отсутствует, и налицо только подъем t°. Приступы Г. ж. наступают чаще всего во время физических напряжений, после обильной еды, под влиянием эмоций, после полового акта и на холоде. Воспроизвести экспериментально припадок, доступный анализу, возможно только у человека. Таких экспериментов было сделано несколько (см. ниже). Малым их количеством и отсутствием единообразия при сопоставлении прижизненных симптомов с результатами вскрытия объясняется пестрота, до сих пор еще царящая во взглядах на патогенез Г. ж. В ряде смертельно протекших случаев Г. ж. анатомически никаких существенных изменений ни в сердце, ни в аорте не было найдено, и обратно—при наличии серьезных разнообразных пат.-анатомич. изменений, в том числен со стороны венечных артерий, стено-кардические припадки отсутствовали. Генетически все припадки Г. ж. могут быть разделены на две большие основные группы: 1) кардиальные Г. ж. и 2) экстр а-кардиальные. К первой группе должны быть отнесены: 1) коронаральгия, 2) аор-тальгия и 3) судорога сердечной мышцы. Нельзя ставить вопрос так, как он до сих пор ставился в литературе: коронаральгия или аортальгия? Может существовать и та и другая форма альгий. Прототипом анат. коронаральгии служат тромбозы и эмболии венечных артерий. Тромбозы вызывают сильнейший, длительный припадок Г. ж.—status anginosus с упадком деятельности сердца (mejopragia cordis). Исходы приступа бывают различны, вплоть до смерти. Измененные венечные артерии, как это наблюдается по отношению ко всем измененным артериям, легче, чем здоровые, отвечают спастическим состоянием на различные влияния. Спазмом венечных артерий обусловливается боль. Венечные артерии находятся под влиянием внесердечных нервов, хотя опыты физиологов в смысле наличия и влияния сосудодвигательных нервов в значительной степени противоречат ДРУГ Другу. Помимо чисто нервного влияния на просвет венечных сосудов, необходимо учитывать еще и возбудимость самих сосудов. Клинически мы доляшы допустить возможность спазма венечных сосудов под влиянием нервной системы. Допускаемый некоторыми авторами взгляд, по к-рому спазм периферических артерий первичен, боль же в сердце возникает вторично, в зависимости от него,—неверен.Периферический спазм мо- жет вызвать острое повышение артериального давления, в связи с ним приступ одышки, но не боль в области сердца. Расслаблением судорожно сжатых венечных артерий объясняется благоприятное влияние нитроглицерина и др., ему аналогичных в своем влиянии на сосуды, средств. Влияние это наблюдается и в случаях, когда кров, давление совершенно нормально. Там, где налицо резко выраженные изменения части венечных сосудов, надо допустить расслабляющее действие названных средств на колятеральное венечное кровообращение. Острый спазм не только резко измененных, но даже и видимо здоровых венечных артерий может повести и к смерти. Эппингер в 1924 г. сообщил о больной с повторными приступами грудной жабы, которая внезапно умерла в клинике во время припадка. При вскрытии ни в аорте ни в венечных сосудах не найдено было никаких изменений. Возможность экспериментально воспроизвести спазм венечных сосудов (никотин, свинец), а глав-YvnicHoe, сопоставление ^ D болевого синдрома Г. ж. с болями, возникающими в других органах на поч-^ ве артериального спазма и вызываемой им ишемии, является основным момен-■ том в теории коро-наральгии. Известно , что спазмы периферических артерий при б-ни Рено сопровождаются болями, что перемежающаяся хромотаШарко-Эрба чрезвычайно болезненна, что при мигрени наблюдается спастическое сокращение артерий сетчатки, сопровождающееся скотомой, и т. д. В противоположность коронарной теории болей, вышеупомянутые авторы (последнее время Олбет и Венкебах) энергично защищают теорию аортальгии. Они указывают на то, что начальная часть аорты, т. н. надсигмовидная часть ее, в изобилии снабжена, преимущественно в адвентиции, Па-чиниевыми тельцами, дающими начало чувствительному нерву аорты, п. depressor (см. рисунок 2). Ощущение боли в области сердца возникает, по Олбету, в случаях повышения давления крови в аорте, resp. в корне аорты, под влиянием тех или иных причин (холод, физ. и психические напряжения). В силу изменения давления в аорте начальная ее часть растягивается. Возникновение болей однако наблюдается не в здоровой аорте, а лишь в случаях аорты, патологически измененной vi D 2. Схема серд.-аорт. чувств, путей: 1—g. сег-vic. sup.; 2—п. hypoglos-sus; 3—п. card.sup.; t—п. symp. cervic; S—g. ste!-lat.; e—n. vertebr.; 7—n. card, inf.; 8—nn. cardiaci thorac: 9—n. symp. tho-rac; W—g. Gusseri; 11— plexus carot.; 12—g. jugu-lare; 13—n. laryng. sup.; id—n. depressor; is—n. vagus; 16—ram. card. n. vagi; П—анастомозы va- gosympathici. вследствие ревматизма, сифилиса, артериосклероза и т. д. Окончания чувствующих нервов (и быть может их центры) благодаря тем или иным причинам находятся в состоянии повышенной восприимчивости.—Венкебах, близко стоящий по своим воззрениям к Олбету, различает две формы: 1) острую форму, вызываемую тромбозом или эмболией того или другого венечного сосуда, и 2) хрон. форму, имеющую своим источником начальную часть аорты. Олбет и Венкебах выдвигают против коронарной гипотезы два возражения: 1) склероз венечных сосудов много раз был находим при вскрытии, между тем как при жизни обладатели его не страдали припадками Г. ж., и 2) описан ряд случаев, где при вскрытии людей, умерших во время припадка Г. ж., никаких изменений в венечных сосудах не оказывалось. Венкебах добавляет к этому третий довод: при изменении просвета венечных сосудов должна иметь место сердечная слабость, между тем в большей части т. н. хронич. случаев Г. ж. этого не наблюдается. Т. к. артериальное кровяное давление во время припадка Г. ж. далеко не всегда бывает повышено, то Венкебах высказывает предположение, что непосредственной причиной припадка является не повышение артериального кровяного давления, а усиление работы сердца и увеличение систолического объема крови. По Венкебаху, приступ грудной жабы возникает при повышенной работе сердца (физ. напряжение, психическое возбуждение, холод и т. п.) вне ее связи с повышением периферического артериального давления крови. Гипотеза Венкебаха не объясняет припадков Г. жабы, возникающих при полном покое. Точно также наблюдается много случаев хронически повышенного артериального давления, в к-рых, несмотря на увеличение работы сердца, не возникает приступов Г. ж. Помимо указанного чрезвычайно уязвимым является утверждение Венкебаха, что боль в аорте (хрон. Г. ж.) и в устьях венечных сосудов (острая Г. ж. при тромбозах венечных сосудов) зависит всегда от растяжения сосудов, между тем боль в полых органах, в том числе ив сосудах, в одних случаях является результатом их растяжения, в других—их спазма. Р. Шмидт, также стоящий на почве аортальгии, еще больше суживает вопрос о патогенезе грудной жабы, сводя сущность последней к заболеванию plexus aorticus, на к-рый per continuitatem переходит патологический процесс со стенок ревматически, сифилитически или атероматозно измененной аорты. В итоге ни теория коронараль-гии ни теория аортальгии полностью не объясняют припадков Г. ж. Плетнев считает более правильным объяснять припадки Г. ж. как раздельным воздействием коронарного и аортального момента, так и их комбинированным действием. Сама боль может в одних случаях возникать вследствие вышеуказанного спазма сосудов, в других случаях необходимо допустить, что при ишемии сердечной мышцы в самой обескровленной мышце происходит какой-то активный процесс физ.-хим. характера, выражением к-рого является судорога сердечной мышцы. Возможность этого процесса вытекает из опытов Вальтера (Walther) с мускарином и Гаскела (Gaskell) со щелочными растворами. При допущении этого предположения становятся понятными случаи смерти во время припадка Г. ж., при к-рых не было найдено никаких анат. изменений. Под влиянием спастического сокращения венечных сосудов—неудачная локализация спазма (spas-me mal place no Gallavardin'y)—происходит судорога сердечной мышцы, клинически регистрируемая аппаратом Ома (Ohm), переходящая в фибриляцию желудочков сердца, в результате чего наступает смерть во время припадка Г. ж. Помимо спазма венечных сосудов, судороги сердечной мышцы, растяжения корня аорты, в картине болевого синдрома Г. ж. принимают участие судорожные сокращения межреберных мышц, на что указывает Мекензи, висцеро-моторный, или, быть может правильнее, по Даниелополу, висцеро -миотонический рефлекс. Особого анализа заслуживает чувство ужаса, надвигающейся гибели, иногда чувство невыразимой тоски, на которое жалуются многие больные Г. ж. При взгляде на б-ного иногда сразу видно, что с ним происходит что-то страшное: глаза широко раскрыты, во всем лице выражение какого-то ужаса, б-ной, испытывая загрудинные боли с различными иррадиациями, боится вздохнуть. Пульс при этом нередко выпадает. «Неизвестный» Ге-бердена говорит, что он во время припадка ощущал временное прекращение всех жизненных процессов. Больная,описанная Мор-ганьи, как и многие другие, кричала: «Я умираю». Это чувство ужаса, angor старых авторов, не идентично с болью. Мало того, степень его не параллельна интенсивности предсердечной боли. Оно наблюдается даже независимо от последней (angina sine dolore). Описываемый angor характерен для наиболее тяжелых случаев Г. ж., при к-рых обычно наблюдается упадок деятельности сердца. В меньшей степени такие ощущения б-ного связаны с экстрасистолами. Возможно, что в одних случаях последние, в других—непосредственные выпадения сокращений сердца являются источниками такого страха смерти. Сама боль как таковая, где и как бы сильно она ни разыгрывалась, не вызывает такого angor'а. Считая источником последнего сердце, все же должно помнить, что описываемый страх есть психическое явление и следовательно связан с центральной нервной системой. Помимо описанного механизма Г. ж. надо допустить возможность экстракар-диальных причин, вызывающих припадки, где primum movens к возникновению спазмов венечных артерий и судороги сердечной мышцы лежит вне самого сердца. Доказательством этого служат опыты на людях Лериша (Leriche), Плетнева и Хесина. На обнаженной под местной анестезией для операции шее Лериш производил электрическое раздражение ограниченных участков левого звездчатого узла (gangl. stellatum). При электризации нижнего полюса узла появляется боль в области сердца, по своему характеру напоминающая приступ Г. ж. При электризации верхнего полюса звездча- того узла появляется боль в левой руке. Но-вокаинизация узла немедленно прекращает боль. При электризации rami eommuni-cantes б-ные испытывают боль в соответственной руке и плече. Механическое раздражение (пощипывание) узлов ведет к тем же результатам. В течение последних двух лет Плетнев произвел совместно с Хеси-ным свыше 80 паравертебральных инъекций новокаина и спирта в область нижних шейных и трех верхних грудных узлов тяжелым ангинозным б-ным. Во многих случаях при введении иглы в различные из упомянутых участков б-ные заявляли, что игла вызывает у них «укол непосредственно в сердце». При введении через ту же иглу, не вынимая ее, новокаина, болевые ощущения сердца немедленно исчезали. В одном случае при введении спирта в Dt у б-ного разразился жестокий припадок Г. ж. с по-бледнением лица и упадком пульса. Припадок продолжался несколько часов и потребовал повторных впрыскивании сердечных и наркотических средств. Через три недели б-ной вышел из клиники «совершенно здоровым». В другом случае приступ Г. ж. был кратковременный, около 20 мин. Боли быстро уступили наркотическим, но деятельность сердца продолжала быть слабой в течение нескольких часов. В третьем случае после двух паравертебральных инъекций у больного ангинозные боли прекратились, но оба раза, несколько часов спустя после паравертебральных инъекций, появлялась упорная икота и кровавая рвота. Последнюю надо толковать как результат ишемического инфаркта вследствие раздражения соответственных корешков, икоту—как раздражение грудобрюшного нерва. У четвертого б-ного после повторных паравертебральных инъекций новокаина и спирта в Суп—vm» D,—п (межпозвоночные отверстия—VII— VIII шейные, I—II грудные) боли в области сердца прекратились, но остались прежние боли в нижней челюсти, боли в гортани и охриплость. Наблюдения Плетнева и Хесина аналогичны наблюдениям Лериша. Они говорят за то, что primum movens к появлению болевых припадков в сердце, а иногда и падения самой деятельности сердца может итти от узлового нервного (грудного и быть может шейного) аппарата. Случай, где после повторных паравертебральных инъекций сердечные боли прекратились, но остались боли в гортани и челюсти, говорит за то, что не все боли при Г. ж. должны быть отнесены только к иррадиирующим болям. Часть из них возникает параллельно, а не вторично, по законам иррадиации. Те и другие боли являются выражением фнкц. расстройств иннервации вследствие симпатикоганглио-нитов. Изменения в симпат. ганглиях были находимы у оперированных и умерших Штемлером и Ормосом (Staemmler, Ormos). Однако в одном из случаев, оперированном Брюнингом (Bruning), а также в случае Венда (Benda; вскрытие молодой женщины 20 л., умершей от Г. ж.) симпат. узлы оказались неизмененными. Принимая во внимание эти случаи, а также то, что у лиц, умерших от разных инфекций, симпат. узлы оказывают- ся почти всегда измененными (Могильниц-кий), а равно учитывая и разного характера дегенеративные изменения в симпат. узлах, находимые у умерших от различных причин начиная с 8-летнего возраста (Абрикосов) ,^-приходится быть чрезвычайно осторожным в толковании связи между возникновением припадков Г. ж. и симпатикоганглионитами. Повидимому центр тяжести влияний, идущих от узлов к сердцу, заключается в каком-то нарушении биотонуса узлов. Это явление анат. и фнкц. диссоциации аналогично другим, имеющим место в животном организме.—Что касается другой экстракардиаль-ной теории, выдвигаемой Мекензи, теории повышенной чувствительности воспринимающих центров, то теоретически это легко допустить, практически же доказать этого нельзя. Возможно, что, подобно тому как есть слабее и сильнее реагирующие на световое раздражение фотографические пластинки, есть люди с центрами, различно реагирующими на притекающие к ним впечатления. К группе стенокардии, исходный пункт к-рых лежит вне сердца, должны быть отнесены те случаи, когда болевые сердечные симптомы исчезали вслед за удалением невром руки (Юшар, Мекензи, Губергриц). Здесь повидимому имел место рефлекторный спазм венечных сосудов—р ефлекторные стенокардии. Опухоли нервов были находимы не только в периферических нервах. Так, Блонден (Blondin) нашел у субъекта, страдавшего при жизни грудной жабой, в блуждающем нерве опухоль, величиной с большую горошину. Ангинозные припадки больного Блонден генетически связывает с найденной им опухолью. Механизм смерти при Г. ж.—двоякий. Смерть наступает или быстро вслед за появлением болевого синдрома или при долго длящемся припадке (т. е. во время самого припадка). Иной раз через нек-рое время после его окончания развивается сердечная слабость, и больной умирает от последней вне болевого припадка. Смерть во время припадка возникает вследствие фибриляции желудочков как при тромбозе больших ветвей венечных сосудов, так и при спазме последних. Если смерть наступает не внезапно, в первый момент припадка, то одновременно с болевым синдромом развиваются явления острой недостаточности сердца (полной или частичной), в связи с чем наблюдаются отек легких и острое набухание печени—тот или другой симптом развивается в зависимости от преимущественной анат. и фнкц. затронутости правой или левой венечной артерии. Если б-ной переживает припадок Г. ж. и смерть все же скоро наступает, то она является результатом подос-тро развивающейся недостаточности сердца. Прогноз, больше чем в других отделах патологии, индивидуален. Ни в одном случае припадка грудной жабы нельзя сказать, как он закончится. Это одинаково относится как к тромботическим, так и к спастическим закрытиям венечных сосудов. Отдаленные последствия Г. ж. точно так же различны. После тромбоза или длительного спазма венечного сосуда развивается ише- мический инфаркт сердечной мышцы. Мышечная ткань заменяется соединительной. В случае значительного ее размера может развиться аневризма стенки желудочка. Энергия сокращения такой мускулатуры естественно ослаблена, и сердца тяжелых ангинозных б-ных легко поэтому делаются недостаточными. При замещении мышечной ткани соединительной у лиц, перенесших серьезный припадок Г. ж., припадки могут вообще прекратиться; нет активной, способной к судороге мускулатуры, нет сосудов, способных к спазмам вследствие тромботи-ческого их закрытия,—б-ные «излечились» от Г. ж. (Бухштаб), «излечение» достигнуто однако ценой падения энергетики. Лечение. При лечении припадков Г. ж. надо иметь в виду следующие основные моменты: боль, в центре к-рой в большинстве случаев лежит спазм венечных сосудов, иногда судорожное сокращение сердечной мышцы ив нек-рых случаях, гл. обр. при тромбозах венечных сосудов, упадок деятельности сердца. Показаны поэтому средства, расширяющие венечные сосуды: препараты теобромина (чистый теобромин, диуретин), Euphyllin внутрь и в вену 0,5—1,0 на прием, нитроглицерин от 0,0006 до 0,0015 pro dosi, или в виде капель 1%-ного алкогольного раствора по 1—5 капель на прием, Natrium nitrosum внутрь и в вену (2%-ный раствор до 5 ои3),амил-нитрит (нюхать на ватке 2—5 кап.) и т. п. Если эти средства не помогают при однократном приеме, их повторяют 3—4 раза в день. Наркотич.: морфий,пантопон, голопон, папаверин и разнообразные сердечные средства в случае упадка сердечной деятельности. В отдельных случаях Плетнев видел пользу при назначении атофана по 1,0, три-четыре раза в день. Из наружных средств применяют горчичники или горячие припарки на область сердца и межлопаточную область. Иногда помогает электрическое глубокое прогревание сердца (диатермия). К рукам и ногам грелки или горячие ванны. Если все вышеуказанные средства не помогают, следует паравертебрально впрыскивать во время припадка в СУц—vim Dj—ry 1/2%-ный раствор новокаина, по 5 см3 в каждый узел, в чистом виде или в соединении с эпи-нефрином. В промежутках между припадками б-ные должны соблюдать в первую очередь диететический и трудовой режим, избегать физ. напряжении, холода и эмоций. Артериосклеротики должны лечить свой склероз, невротики—нервную систему, подагрики — подагру, сифилитики — сифилис и т. д. Если припадки повторяются и мучительны для б-ного, то следует сделать несколько повторных паравертебральных инъекций 75—85%-ного спирта в вышеназванные узлы, по 5 см3 в каждый узел. Спирт вызывает некротические изменения в узлах и проводящих нервах сердца, благодаря чему прекращается мучительная ангинозная боль и связанные с ней рефлекторные и параллельные сердечной боли явления. Плетневу приходилось наблюдать полное прекращение сильных припадков Г. ж. и восстановление трудоспособности сроком до двух лет после таких инъекций. Случаев, дольше прослеженных, пока не представилось видеть. Если не помогают обычные терап. мероприятия и хим. операция (спирт), надо прибегнуть к хирургическому лечению: тот или другой вид симпатектомии или рами-котомия (см. ниже). Брюшная жаба. В некоторых случаях боли одинакового характера с Г. ж. локализуются преимущественно в подложечной области, сопровождаясь при этом различными симптомами со стороны жел.-киш. тракта: рвота, вздутие живота или (обратно) втяжение его, упорные запоры. Бачелли (ВасеШ) предложил для этих припадков название брюшной жабы (ang. abdo-minalis), а Юшар—Г. ж. псевдога-стральгическая. При вскрытии подобных б-ных в одних случаях находят изменения в грудной аорте и венечных сосудах, при видимо здоровых артериальных сосудах желудка и кишок; в других случаях, наоборот, последние склеротически изменены. В основе припадка брюшной жабы лежат спастич. сокращения брюшных сосудов. Последние могут возникать как рефлекс в связи с приступами Г. жабы, так и в зависимости от изменений в солнечном сплетении—картина, описанная Леньель-Лавасти-ном (Laignel-Lavastine) под названием «острый синдром возбуждениясолнечного сплетения» («syndrome solaire aigu d 'excitation»)— явление, аналогичное вышеописанным сим-патико-ганглионитам. Для лечения этих припадков Жабуле (Jaboulay) предложил даже хир. вмешательство: вытяжение солнечного сплетения зондом, вдвинутым между ним и брюшной аортой. Начавшись как припадки брюшной жабы, они могут в дальнейшем целиком перейти в припадки грудной жабы. При склерозе нервных ветвей брюшных внутренностей периодически наблюдаются остро наступающие боли в животе, сопровождающиеся резким вздутием кишок и громким перемещением газов в них. Эти симптомы обусловливаются периодически наступающими спазмами брыжеечных сосудов, в нек-рых случаях их тромбозом и напоминают собой вышеописанную брюшную жабу. Шреттер (Schrotter) называет синдром «кишечной картиной артериосклероза», а Ортнер (Ortner)-—dyspragia intermittens angiosclerotica intestinalis, no аналогии с перемежающейся хромотой Шар- КО (Charcot). Д. Плетнев. Хирургическое лечение Г. ж. Франсуа Франк (Frangois Frank) в 1899 г. высказал мнение, что центростремительные провода от сердца и аорты проходят преимущественно через нижний шейный и верхний грудной узлы симпат. нерва (п. symp.) и передаются через пограничный ствол в спинной мозг. Поэтому по мнению Франка резекция узлов п. symp. могла бы прекратить боли при Г. ж. Только спустя 17 лет эта идея была использована Ионнеско (Jonnesco), к-рый произвел первую симпатектомию при этой б-ни. По наиболее принятому мнению чувствительные волокна от сердца проходят по п. symp. через 3 сердечных нерва к трем шейным узлам и через них на rami communicantes к спинному, а затем к головному мозгу. Венкебах, Эппингер и Гофер (Hofer) пола- гают однако, что болезненные ощущения передаются по п. depressor vagi. Против последнего мнения говорят иррадиирующиё боли в верхнюю конечность при Г. ж., к-рые могут быть проведены туда только через ganglion stellatum. Перерезка депрессора во время тяжелого приступа Г. ж. в двух случаях Гессе, оперированных под местной анестезией, не прекратила болевых ощущений; после пересечения же п. sympathici боли немедленно прекратились. На 135 случаев, собранных Гессе в 1927 г. из литературы, и 8 собственных получено 65% благоприятных результатов от операции. Мало удовлетворяющий результат получен в 17%. Непосредственная смертность—13%. В большинстве случаев смерть объясняется увеличивающейся недостаточностью сердечной мышцы. Поздняя смерть наблюдалась в 10 случаях. Неудача после операции при грудной жабе выясняется почти всегда непосредственно после операции. Хороший послеоперационный результат в течение 1—2 мес. гарантирует обычно и дальнейший хороший результат. Ионнеско в свое время рекомендовал тотальную симпатектомию. Целый ряд недостатков полной симпатектомии заставил многих авторов совершенно отказаться от нее и перейти к частичной симпатектомии. Прекращение приступов при полной симпатектомии имело место в 56%, при частичной—в 62,6%. Неблагоприятный результат при полной симпатектомии—18%, при частичной — 9%. Непосредственная смертность при полной симпатектомии— 16%, при частичной—12%. Эти данные склоняют нас в пользу частичной симпатектомии. При полной симпатектомии удаляется ganglion stellatum, через к-рый проходят центробежные ветки для сердца и легкого (nn. accelerantes cordis). На основании эксперимент, исследований и клин, наблюдений выяснилось, что полная симпат-ектомия при б-ном сердце противопоказана. Из группы частичных симпатектомии следует отдать предпочтение верхней шейной симпатектомии—от середины верхнего узла, немного выше отхождения п. cardiaci superio-ris, до среднего узла включительно. Полное исчезновение приступов наблюдалось при верхней шейной симпатектомии в 80%, при иссечении только одного верхнего узла—в 62,5%, при простой перерезке п. sympath.—• в 50% и при депрессоротомии — в 60%. Наилучшие результаты получаются следовательно при верхней шейной симпатектомии. Первичная смертность при верхней шейной симпатектомии —10% (при тотальной—16%). Верхняя шейная еимпатекто-мия не дает микроскопически устанавливаемых изменений в миокарде (Dock, Hart-mann). Недостатки резекции верхнего узла состоят в послеоперационных невраль-гиях лица, шеи и головы. Иссечение одного верхнего узла дает 36%, верхняя шейная симпатектомия—28,6% и тотальная симпатектомии—18,9% этих осложнений (Фон-тен). Гессе указывает путь к избежанию невральгии лица—резекция верхнего узла на уровне приблизительно середины узла, немного выше отхождения п. cardiaci supe-rioris. Депрессоротомия должна быть рас- сматриваема как частичная симпатектомия. Но целый ряд обстоятельств склоняет не "в пользу изолированной депрессоротомии. Гл. обр. вариабильность депрессора, трудность отыскивания его и не вполне удовлетворительные результаты операции говорят не в пользу депрессоротомии. Против изолированной депрессоротомии говорит и вышеупомянутое наблюдение Гессе. После депрессоротомии сердце, по мнению Брюнин-га и Зауербруха (Brtining, Sauerbruch), лишается как бы предохранительного клапана. Флеркен, Борхард, Кауфман (FlOrcken, Borchard, Kaufmann), Федоров, Добротвор-ский и Гессе рекомендуют комбинировать верхнюю шейную симпатектомию с депрес-соротомией, так как таким образом пересекается несомненно максимум чувствительных путей. По таким же соображениям можно добавить резекцию rami descendentis nervi hypoglossi(Schumacher,Hofer,C.n. Федоров, Гессе). Лериш, желая быть по возможности консервативным, рекомендует ра-микотомию Cvi—Di. Даниелополу и Хри-стиде (Hristide) предложили перерезку второго левого межреберного нерва, а затем резекцию задних корешков Cviii—Drv, благодаря чему прерываются все чувствительные пути от аорты и сердца к спинному мозгу. Эффект симпатектомии при Г. ж. состоит в исчезновении болей, субъективных неприятных ощущений и понижении кровяного давления, к-рое держится продолжит. время. В связи с этим улучшается общее состояние. Как объяснить благоприятный эффект симпатектомии? Болевые ощущения до центральной нервной системы не доходят. Благодаря понижению кровяного давления получается некоторая экономия в расходовании энергии сердца и сосудов. Ионнеско полагает, что после симпатектомии расширяются венечные сосуды и улучшается кровоснабжение миокарда. Это возможно, но еще не доказано. Неудачи объясняются несоблюдением показаний и противопоказаний к операции. Часть неудач объясняется неправильным выбором стороны. По Гессе, существуют в зависимости от признаков проявления раздражения правого или левого п. sympath. так наз. angina pecto-ris sympathicotonica dextra et sinistra, при к-рых показана симпатектомия на соответствующей стороне. Возражения против целесообразности оперативного лечения Г. ж. высказаны следующие. При симпатектомии пересекаются важные моторные волокна (nn. accelerantes cordis). Но это возражение относится только к полной симпатектомии, к-рая отвергается большинством авторов. При резекции ganglion stellatum возможно развитие дромотропного действия блуждающего нерва, но это теоретическое возражение в эксперименте и практике не подтверждается. В виду удаления сосудодвига-тельных путей легочных сосудов возможны явления легочного отека. Это возражение к симпатектомии cervicalis superior отношения не имеет и относится только к полной симпатектомии. Мекензи усматривает в болевых ощущениях «красный огонь стрелочника». Благодаря симпатектомии сердце лишается этого регулятора, но нельзя забы- вать о том, что сердце во время приступов может быть доведено до абсолютного изнеможения. В большинстве случаев односторонняя симпатектомия давала прекращение приступов, и только в виде исключения пришлось дополнительно прибегнуть к симпатектомии на другой стороне. Вопрос о необходимости операции встает только после того, как весь арсенал внутр. медицины применялся правильно и не привел к успеху и если нет данных в пользу более серьезного органического поражения сердца. Симпатектомия дает наилучший результат в случаях angina pectoris sympathicotonica (Гессе) и vasomotorica (Брюнинг). Операция противопоказана при сердечной недостаточности, при наличии тяжелого миокардита и пороков сердца. Сифилитический аортит не является противопоказанием, но правильнее применять систематически специфическое лечение. В остром припадке Г. ж. не следует оперировать. Если во время самой операции разыгрывается неожиданный припадок, то необходимо быстро перерезать п. sympath. или воспользоваться блокадой нерва. Депреесоротомия приГ.ж предложена Эппингером и Гофером в 1923 г. Казуистика депрессоротомии очень невелика (12 случаев). Полное исчезновение приступов наступило в шести случаях, улучшение в двух случаях и в двух случаях смерть. Большинство авторов отклоняет изолированную депрессоротомию и пользуется комбинацией симпатектомии с депрессоротомией. Ваготомия при Г. ж. дает плохие результаты и строго противопоказана. э. гесее. Лит.: Angina pectoris, Acta medica, выпуск 9, Харьков, 1926; Гессе Э., Дальнейшие наблюдения и отдаленные результаты оперативного лечения грудной жабы, Журнал современной хирургии, том III, выпуск 6,1928; он же, Хирургия вегетативной нервной системы (Руководство практической хирургии, под редакцией С. Гирголава, А. Мартынова и С. Федорова, т. II, М.—Л., 1929); Д а н и е л о п о л у П., Грудная жаба, Л., 1927; Neisser А., Грудная жаба, М., 1911; Плетнев Д., Клиника приобретенного сердечно-сосудистого сифилиса, Основы .и достижения совр. мед., т. I, Харьков, 1928; о н ж е, Клинические исследования в области вегетативной нервной системы, Рус. клиника, т. X, № 52, 1928; Соколов Д. и Юрасов И., К анатомии шейного отдела симпатической системы в связи с операциями на нем при бронхиальной астме и грудной жабе, ibid., т. VII, № 35, 1927; Федоров С, К вопросу о хирургическом лечении грудной жабы, Врач, газета, 1925, ЛЬ 7—8; Abri tossoif A., Tjber pathologische Veranderungen in den sympathi-schen Ganglien, Munch, med. Wochenschr., 1921, № 46; Danielopolu P., L 'angine de poitrine et I 'angine abdominale, P., 1927 (лит.); Fontaine R., Les resultats actuels du traitement chirurgical de l'angine de poitrine, these, Strasbourg, 1926 (лит.); F r a n с k F., Recherches sur la sensibilite de l'appareil sympa-tliique cervico-thoracique, Journ. de physiologie et de pathologie generale, t. I, 1889; Gallavardin L., Les angines de poitrine, P., 1925; Hesse E., Beitrage zur chirurgischen Behandlung der Angina pectoris, Arch. 1. klin. Chirurgie, B. CXXXVII, 1925; о н ж е, Zur Chirurgie des Hals-, Brust- u. Bauchabschnittes des sympathischen Nervensystems, Bruns Beitr. z. klin, Chirurgie, B. CXXXVI, 1926; о н ж е, Weitere Er-fahrungen ttber die chir. Behandlung der Angina pectoris, ibid., B. CXLI, 1923; К о h n H., Angina pectoris, Ergebnisse der ges. Medizin, B. VIII, 1927; Mackenzie J., Angina pectoris, London, 1923; Oberndorfer G., Die anatomischen Grundlagen der Angina pectoris,Munch, medizinische Wochenschrift, 1925, № 36; P 1 e t n e w D., Syphilis als utiologisches Moment in der Entstehung mancher chronischen Herz-und Aortenerkrankungen, Zeitschrift fur klinische Medizin, Band CIII, 1926; WenckebachF., Klinik imd Wesen der Angina pectoris, Wien. medizinische Wochenschrift, 1924, № 13, 15, 18.
Смотрите также:
- ГРУДНАЯ ЖЕЛЕЗА, или молочная железа (glandula mammaria s. mamma), представляет собой парный орган, расположенный у человека, так же как и у всех млекопитающих, на передней (брюшной) поверхности тела и служащий ...
- ГРУДНАЯ КЛЕТКА (thorax), составлена грудным отделом позвоночника сзади, двенадцатью парами ребер и их хрящей—с боков и грудиной—спереди. Обычно до грудины доходят'лишь первые семь пар ребер, реже—восемь; VIII, IX и обычно X ребра ...
- ГРУДНАЯ ПОЛОСТЬ (cavum pectoris), заключена в грудной клетке, стенки к-рой, выстланные внутригрудной фасцией (fascia endothoracica), ограничивают ее спереди, с боков и сзади. Снизу грудная полость отделяется от брюшной полости диафрагмой, вдающейся в ...
- ГРУДНОЙ ПРОТОН (ductus thoracicus), выходит на уровне I или II поясничного позвонка из cisterna chyli, в к-рую с обеих сторон от позвоночника вливаются trunci lym-phatici lumbales и truncus intestinalis, а также два ...
- ГРУДНОЙ РЕБЕНОК. Общая характеристика особенностей грудного возраста. Грудной возраст в современной педиатрии играет особо важную роль. Мощное развитие знаний о грудном ребенке заставило даже некоторых авторов говорить о выделении «микропедиатрии» в ...