ДЫХАНИЕ

ДЫХАНИЕ. Содержание: Сравнительная физиология Д..........     534 Дыхательный аппарат.............     535 Механизм вентиляции легких.........     537 Регистрация дыхательных движении.....     5-S8 Частота Д., сила дыхат. мышц и глубина Д .     539 Классификация и состав легочного воздуха .     590 Газообмеп в легких...............     5й Регуляция дыхательных движений......    598 Дыхание тканевое.....•.........    593 Дыхание, основной жизненный процесс, задачей которого является поддержка газообмена (см.) между живым организмом и окружающей его внешней средой, при чем организм вводит извне 0₂ и выводит наружу С0₂, а также в некоторых случаях и ряд других газообразных продуктов распада веществ в теле, например Н, СН₄, пары воды и пр. Сравнительная физиология Д. Дыхание одноклеточных организмов или тех многоклеточных, все клетки которых имеют непосредственное соприкосновение с внешней средой, происходит непосредственно через поверхность клеток путем диффузии. В организмах более сложных, но с низкой интенсивностью обмена веществ и тонкими внешними покровами, например у червей (кроме кольчатых), Д. клеточных элементов обеспечивается через посредство кожи и тканевой жидкости. При дальнейшем усложнении организации живых форм возникают особые органы Д.; так, у некоторых членистоногих—трахеи, т. е. многочисленные, распространенные по всему телу воздухоносные канальцы, сообщающиеся через закрывающиеся отверстия (стигмы) на внешней поверхности тела с атмосферным воздухом. Воздух трахей и служит для газообмена с тканевой жидкостью (кровью) насекомого. Д. рыб осуществляется при посредстве жабер—многочисленных пластинчатых чыступов из стенки передней кишки, обильно снабженных кровеносными сосудами, при чем газообмен совершается между г.одой, омывающей жабры, и кровью жаберных сосудов. Рептилии и амфибии имеют уже легкие, но Д. идет у них в значительной степени и через кожу. У птиц, млекопитающих и человека Д. совершается почти всецело через легкие, к-рые у птиц имеют особое строение и сообщаются с воздушными мешками.—-Д. человека внешним образом состоит из чередующихся расширений и спадений грудной клетки, параллельно чему происходит вхождение и вы-хождение воздуха (в легкие и из них) через нос или рот. Этот воздухообмен между легочным и внешним воздухом является лишь одним звеном в цепи процессов, обсс- печивающих с одной стороны доставку 0₂ извне клеточным элементам тела, а с другой—выведение С0₂ из мест ее образования наружу. Клеточные элементы тела, являясь, как показал Пфлюгер (Pfluger), местами потребления 0₂ и образования С0₂, могут поддерживать газообмен с внешней средой лишь при посредстве внутренней среды организма (крови и лимфы). В капи-лярах большого круга кровообращения осуществляется внутреннее, или тканевое дыхание, при чем 0₂ частично переходит из крови в ткани, а С0₂—из тканей в кровь. Оттекающая от тканей венозная кровь в капилярах малого круга кровообращения претерпевает артериализацию, вступая в газообмен с альвеолярным воздухом, из к-рого черпает 0,ив к-рый отдает часть С0₂,—л егочное Д. Наконец последним звеном в цепи процессов Д., доступным непосредственному наблюдению, является вентиляция альвеолярного воздуха (см.), осуществляемая с помощью дыхательных движений,—в и е ш н е е Д.собственно. Многими авторами понятие Д. распространяется за пределы описанных процессов транспорта газов, и в него включаются также те процессы обмена веществ, к-рые имеют место в клеточных элементах и связаны с потреблением 0₂ и образованием С0₂. Однако, как справедливо замечает Бете (Bethe), такое понимание Д. делало бы самое понятие чрезвычайно расплывчатым и почти совпадающим с понятием «жизнь». Дыхательный аппарат. Дыхательным аппарате м собственно являются у человека стенки грудной полости с мышцами,приводящими их в движение, и легкие с воздухоносными путями. Грудная полость представляет собой как бы конус, основание к-рого вогнуто соответственно выпуклости диафрагмы (см.), а вершина закруглена. Боковые стенки этого конусовидного пространства образуются скелетом грудной клетки и межреберными мышцами, основание — диафрагмой, вершина же — шейными мышцами, кровеносными сосудами и нервами, при чем все промежутки между этими образованиями заполнены соединительной тканью. Внутри этой герметически запертой полости помещаются легкие (см.), выполняя ее почти нацело. Каждое легкое покрыто плеврой (см.), висцеральный листок которой на месте ворот легких, т. е. там, где главные бронхи (см.), сопровождаемые сосудами, входят в легкие, переходит в париетальный. Париетальные листки той и другой стороны, завернув от ворот легких вперед и назад, проходят внутри грудной полости частью совершенно свободно (кзади), частью прилегая к околосердечной сумке (кпереди), образуя т. о. менаду собой полость средостения (см.). Достигнув стенок грудной полости, париетальные листки прирастают к ним, при чем между листками плевры остается вокруг каждого легкого капилярная щель, содержащая в нормальном состоянии лишь ничтожное количество жидкости. Эта капилярная щель получила название плевральной полости, или полости плевры, хотя в действительности имеется лишь ка-пилярное пространство, полость же образу- ется лишь при некоторых пат. условиях, напр. при плеврите (см.) или пневмотораксе (см.). Вся грудная полость подразделяется т. о. на часть, занятую легкими с их полостью, содержащей воздух и сообщающейся при помощи воздухоносных путей с атмосферой, и на часть внелегочную, средостение, в котором помещаются сердце и крупные сосуды, пищевод, грудной проток, трахея, главные бронхи и т. д. и обе плевральные полости.—В оздухонос-ными путями называют своеобразно устроенную систему трубок, через которую осуществляется связь полости легких с внешней атмосферой. Различают верхние воздухоносные пути, от отверстий носа и рта до голосовых связок, и нижние—от последних до альвеол (см.) легких. Нормальным путем воздуха следует считать носовые ходы. Значительная благодаря раковинам поверхность их и обильная васкуляризация их слизистой оболочки обеспечивают нагревание вдыхаемого воздуха почти до t° тела и насыщение его водяными парами, а также освобождение его от большей части пыли раньше, чем воздух дойдет до гортани. При Д. через рот все это осуществляется в значительно меньшей степени, и потому приучение себя дышать через нос даже при физической работе имеет существенное профилактическое значение. Нижний отдел воздухоносных путей начинается трахеей (см.), распадающейся на уровне IV—V грудного позвонка на два первичных бронха, каждый из к-рых дает в соответствующем легком путем многократного разветвления обширную систему все более и более утончающихся мелких бронхов, сохраняющих однако в своих стенках хрящевые включения, что делает эти трубки не спадающимися. Мелкие бронхи переходят наконец в бронхиолы, тончайшие трубочки, уже лишенные хрящей в стенках, а бронхиолы—в альвеолярные ходы, или альвеолы, слепые пузырьки с ячеистыми стенками, обильно пронизанными, также и в своих выступах, сетью каииляров легочной артерии. В альвеолах происходит газообмен (легочный) между кровью и альвеолярным воздухом. Толщина эпителиального слоя, через который должны при этом диффундировать газы, равна, по Цунцу и Леви (Zuntz, Loewy), 0,004 мм, вся же поверхность, через к-руго идет диффузия, т. е. внутренняя поверхность всей суммы альвеол легких, по Эби (Aeby), равна около 100 м², по новейшим же измерениям Вильсона (Wilson; 1922) — примерно вдвое меньше. При рождении легкие выполняют грудную полость, находясь сами в спавшемся (ателектатиче-ском) состоянии. Такое соответствие между размерами грудной полости и легких сохраняется еще в первую неделю жизни, в дальнейшем же рост размеров грудной полости идет быстрее роста легких, а т. к. в последних после первого вдоха всегда содержится воздух под атмосферным или близким к нему давлением, то этим давлением эластические легкие растягиваются по мере расширения грудной полости так, что листки плевры все время остаются в тесном соприкосновении. Такое постепенное рас- тяжение легких заканчивается к концу формирования организма, при чем легкие выполняют грудную полость, будучи растянуты далеко за пределы своего естественного объема. В результате развивается «эластическая тяга легких» (т. е. стремление их спасться), противодействующая атмосферному давлению и мешающая ему передаваться целиком на все то, что находится внутри грудной полости за пределами легких. Величину эластической тяги Дондерс (Donders) измерил, ввязывая наглухо в трахею трупа манометр и производя затем пневмоторакс (см.) вскрытием грудной полости. Исходя из положения выдыхания, он нашел величину тяги равной 6 мм Hg, а при положении вдыхания—до 30 мм. Последняя цифра является несомненно преувеличенной, т. к. положение вдыхания на трупе достигалось раздуванием легких. Арон (Агоп) на живом человеке производил измерение давления внутри плеврального пространства, вкалывая в него наискось через межреберный промежуток полую иглу, соединенную с манометром. Давление оказывалось всегда меньше атмосферного и притом при спокойном вдыхании на 4,64 мм Hg, а при спокойном выдыхании на 3,02 мм Hg. Существование в окололегочном пространстве постоянного отрицательного давления и его увеличение при каждом вдыхании отражаются существенным образом на крово- и лимфообращении, лежа в основе так называемого присасывательного действия грудной клетки. Механизм вентиляции легких. В процессе дыхания грудная полость претерпевает чередующиеся расширения и спадения вследствие соответствующих движений грудной клетки. При расширении грудной полости легкие пассивно расширяются давлением альвеолярного воздуха; это последнее становится меньше атмосферного, т. к. воздух распределяется в большем объеме и следовательно создаются условия для тока воздуха снаружи, от места большего давления, внутрь в альвеолы, к месту меньшего давления,—происходит вдыхание. При спадении грудной клетки легкие спадаются в силу своего эластического напряжения, давление воздуха в них становится выше атмосферного, и т. о. создаются условия для тока воздуха изнутри наружу,—происходит выдыхание. Расширение грудной полости при вдыхании происходит в трех направлениях: спереди-назад, справа-налево и сверху-вниз. В первых двух направлениях расширение осуществляется благодаря поднятию ребер, при чем грудина подается вперед, чем увеличивается сагитальный диаметр полости, а выпуклости реберных дуг, при опущенных ребрах направленные вниз, отходят кнаружи, чем увеличивается фронтальный диаметр полости; вертикальный же диаметр ее увеличивается за счет опускания диафрагмы (см.). Высказывавшийся нек-рыми авторами взгляд, будто при спокойном Д. диафрагма не производит активных сокращений, а лишь меняет свой тонус, противодействуя этим брюшному давлению при вдыхании, не может считаться пока что достаточно обосно- ванным. Столь же мало обоснован взгляд об активной роли самих легких при вентиляции их. При спокойном вдыхании поднятие ребер осуществляется сокращением наружных межреберных и внутренних межхрящевых мышц, при форсированном же Д. в расширении грудной клетки принимает участие ряд вспомогательн. мышц (см. Дыхательные мышцы). Спадение грудной клетки при спокойном выдыхании совершается в силу эластической тяги самой клетки, выведенной из своего положения равновесия и возвращающейся к нему по прекращении тяги вдыхателей. При несколько усиленном дыхании (а по некоторым авторам даже всегда) в опускании грудной клетки принимают участие внутренние межреберные мышцы и m. transversus thora-cjs. При значительном затруднении выдыхания вступают в действие вспомогательные дыхательные мышцы и мышцы брюшного пресса, повышающие внутрибрюшное давление и оттесняющие диафрагму в сторону грудной полости. Кроме собственно дыхательных движений при Д. имеют место т. п. сопутствующие движения: крыльев носа, ясно видимые у человека при усиленном Д., и расширение голосовой щели при вдыхании. Из анат. соотношений (длина ребер, местоположение диафрагмы) вытекает с очевидностью, что увеличение объема грудной полости при вдыхании падает гл. обр. на ее нижние отделы, однако благодаря своей эластичности и подвижности легкие расширяются во всех своих частях, хотя может быть в нижних отделах все же больше, чем в верхушках. Во всяком случае, если считать везикулярное дыхание признаком вхождения воздуха в альвеолы, то, поскольку в норме оно слышится повсеместно, воздух входит во все альвеолы. Регистрация дыхательных движении грудной клетки осуществляется при помощи: 1)  стетографэв, позволяющих регистрировать посредством рычага или воздушной передачи изменения положения двух точек грудной клетки относительно друг друга, 2)  пневмографов (см.), дающих возможность регистрировать изменения поперечного сечения грудной клетки на различных уровнях, и 3) при помощи регистрации колебаний давления в воздухоносных путях, для чего дыхательные пути соединяются с трубкой, боковой отросток к-рой связывается каучуковой трубкой с капсулой Марея или водяным манометром. Всеми этими способами регистрируются: ритм дыхательных движений, их частота и относительная глубина; действительная глубина Д. определяется измерением объема вдохнутого воздуха с помощью спирометра (см.) или газовых часов (см.). Изучая записанные кривые дыхательных движений, пневмограммы, можно видеть, что при нормальном, спокойном Д., т. н. эйпное, вдыхание начинается с умеренной скоростью, далее ускоряется, затем опять замедляется и наконец резко переходит в выдыхание, идущее вначале медленно, затем ускоряясь, а под конец вновь сильно замедляясь. Эту очень пологую часть выдыхания иногда считают за дыхательную паузу, однако неправильно, т. к. при спокойном Д. настоящих пауз, т. е. полного покоя грудной клетки, обычно не бывает. Фаза вдоха обыкновенно бывает короче фазы выдоха, но немного; так, по Фирордту и Людвигу (Vierordt, Ludwig), время вдоха относится к времени выдоха, как 10 к 14, а по Эвальду (Ewald)—как 11 к 12. Однако случаи, когда выдыхание равно вдыханию или даже короче его, являются исключениями. Пневмограммы различных уровней грудной клетки дают понятие о т. н. «типе» Д., а именно выясняют, что мужчины расширяют грудную полость опусканием диафрагмы, а женщины—поднятием ребер (Hutchinson), так же как и дети обоего пола до 10 лет. Наблюдается однако и смешанный тип. Разница в типе Д. обнаруживается ясно лишь при спокойном Д., при форсированном же у обоих полов расширение грудной полости идет гл. обр. за счет усиленного поднятия ребер. Женский тип Д. объясняется естественным приспособлением в виду беременности, и во всяком случае перетягивание талии принадлежностями одежды не играет в этом отношении решающей роли. Частота Д., сила дыхательных мышц и глубина Д. Ч а с т о т а Д., т. е. число Д. в 1 минуту, у взрослого при спокойном стоянии лежит в пределах 12—24 и даже- б. ч. между 16 и 20. Имеются однако отдельные указания на значительно более низкие цифры у нормальных субъектов. Так, Шпек (Speck) для самого себя дает в качестве средней цифры 6,4, а Лильестранд и Линд-гард (Liljestrand, Lindhard) наблюдали одного субъекта с 5,4—6,4 дыханий в 1 мин. Частота Д. зависит от возраста; у новорожденных она равна 60—70 в 1 мин., на 5-м году—26, на 15—20-м гг.—20, в 25—30 лет—16. Она понижается во сне, повышается при переходе от лежания к сидению и к стоянию, а также после принятия пищи, при высокой внешней t° и при лихорадке. Частота Д. может увеличиваться вдвое и выше при физ. работе. Все эти изменения ритма Д. зависят или от изменения механических условий Д. или от изменения интенсивности обмена веществ. Увеличение препятствий для Д. и повышение обмена веществ влекут за собой увеличение частоты Д. и наоборот. Однако длительное затруднение течения воздуха в дыхательных путях при сужениях или от.внешних приборов— клапанов, масок, противогазов и т. п.— б. ч. влечет за собой со временем падение частоты Д. (Rohrer).—С ила дыхательных мышц, расширяющих или суживающих грудную полость, измеряется величиной положительного или отрицательного давления, к-рое они могут развить в дыхательных путях, разобщенных от атмосферы. Это измерение получило название пневматометрии, обыкновенный же ртутный манометр, к-рым при этом пользуются, называется пневматометром. Во избежание давящего или сосущего действия ротовой полости, манометр герметически соединяют при помощи трехходовой трубки и двух олив с носовыми отверстиями и, закрыв плотно рот, производят максимальное вдыхание или выдыхание. Отрицательное дав- ление при вдыхании доходит до —100 мм ртутного столба, положительное же при выдыхании до +150лш; следовательно сила выдыхательных мышц значительно превышает силу вдыхательных. Работа дыхательных мышц определяется, по Цунцу. сравнительными определениями потребления кислорода при спокойном и форсированном Д. Суточная работа дыхательных мышц при обычных условиях считается равной 15.000 — 20.000 кем (Du Bois-Reymond, Н. Boruttau). — Глубина дыхательных движений определяется по величине объема вдыхаемого или выдыхаемого воздуха, следовательно при помощи спирометра или газовых часов, при чем необходимо отделять вдыхаемый воздух от выдыхаемого (см. Газообмен) при помощи клапанов. Наблюдаемые объемы приводятся к 0° и 760 мм по правилам газового анализа (см.). У взрослого человека в покое глубина дыхания равна в среднем 500 см³, однако с очень широкими индивидуальными колебаниями— от 300 до 900 см^г (Staehelin и Schutze), а при мышечной работе доходит до 3 л и выше. В виду значительных колебаний как частоты, так и глубины Д., и притом обычно в противоположном смысле, обе эти величины, взятые порознь, не могут служить характеристикой величины вентиляции легких и характеризуют ее лишь в своей совокупности—произведением частоты на глубину, т. е. минутным объемом Д.; колебания этой величины при покое лежат в более узких пределах: от 4 л до 10 л в 1 мин. и даже чаще от 6 л до 8 л. При затрудненном Д. (маска, клапаны, трубки и т. п.) и в особенности при повышении интенсивности обмена веществ минутный объем возрастает и при усиленной работе может увеличиться в 7—10 раз против покоя—до 50—60 л в 1 минуту. Это увеличение минутного объема при работе обычно обусловливается усилением и частоты и глубины Д., при чем индивидуально более усиливается то одно то другое. При искусственном максимальном Д. наблюдаются, наоборот, противоположные изменения частоты и глубины Д.: Частота в 1 мин.   12          18          24          30          60 Глубина в литрах.     3,43       3,34       2,65 2,06 0,89 Минутный объем в литрах......   41,15     50,12     63,7       61,8       53,5 Как видно из таблицы, глубина падает с увеличением частоты сначала медленно, затем быстрее. Вся возможная подвижность дыхательного аппарата еще может быть использована при небольшой частоте, примерно до 15 дыханий в 1 мин., но уже при 30—глубина падает до ²/₃, а при 60— до */₄ исходной. Минутный объем также вначале возрастает параллельно увеличению частоты, достигает максимума между 20—30 дыханиями, а затем падает. Классификация и состав легочного воздуха. Объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном спокойном Д., называется дыхательным воздухом, он равен в среднем 500 см³. Закончив обычное вдыхание, можно продолжить его значительно дальше, вводя так наз. д о-полнительный воздух, равный S91 1.600 см³. С другой стороны, после спокойного выдыхания также можно выдохнуть дополнительно резервный, или запасный воздух, равный 1.600 см³. Сумма дыхательного, дополнительн. и резервы, воздуха, равная 3.700 см³, дает жизненную емкость легких. Все указанные величины дают значительные индивидуальные колебания. Так, у лиц, занимающихся спортом, жизненная емкость часто доходит до 6.000 см³; у женщин она вообще ниже, чем у мужчин; с возрастом, примерно от 40 лет, она также убывает, вначале медленно, затем быстрее. После максимального выдыхания в легких все же остается т. н. остаточный воздух, спирометрически неизмеримый. На живом человеке его измеряют, пользуясь методом смешения. Газометр, содержащий определенное количество какого-нибудь газа, например Н или N, связывают с дыхательными путями человека после максимальной экспирации и заставляют сделать несколько (5—6) вдохов и выдохов, чтобы образовалась равномерная смесь. Опыт оканчивается после максимального же выдоха в газометр; анализируют смесь в газометре, и на основании полученных данных высчитывают объем остаточного воздуха. В среднем его принимают равным 1.200 см³. Т. о. после спокойного выдыхания в легких остается резервный и остаточный воздух, сумма к-рых—2.800 см³—получила название альвеолярного воздуха (или «нормальной емкости»; Bohr). Т. к. газообмен в альвеолах происходит непрерывно, то в сущности в нем непосредственно участвует альвеолярный воздух, дыхательный же лишь вентилирует альвеолярный. Если в ряду спокойных Д. сделать одно вдыхание водорода и при дальнейшем спокойном Д. исследовать наличие Н в выдыхаемом воздухе, то оказывается, что Н исчезает, т.е. воздух полностью возобновляется, в течение 6—10 дыханий. Вдыхаемый воздух входит однако в альвеолы не полностью, т.к. часть его под конец инспирации заполняет воздухоносные пути, в к-рых газообмена не происходит. Эта часть вдохнутого воздуха при наступающей вкс-пирации первой удаляется наружу с большей или меньшей примесью воздуха из альвеол, в силу чего выдыхаемый воздух по своему составу не идентичен с альвеолярным (см. ниже). Емкость вредного пространства Леви, а затем Цунц, определили на трупе налитием гипса и получили 140— 144 см³. Пользуясь формулой Бора (см. Альвеолярный воздух), можно, зная состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха, вычислить объем вредного пространства и у живого человека. Однако методика определения состава альвеолярного воздуха, постоянно к тому же по существу дела меняющегося, не дает пока что надежной опоры для расчетов. Несомненно повидимому, что объем вредного пространства у одного и того же субъекта меняется в зависимости от интенсивности Д., возрастая при напряженном Д.—вероятно в силу расширения бронхиального дерева. Так, Крог (Krogh) и Линдгард нашли при спо- койном Д. объем вредного пространства равным 80—100 см³, а при максимально усиленном—170—190 см³. Если принять объем вредного пространства равным 140ем³, то из дыхательного объема в 500 см³ при спокойном Д. для вентиляции альвеол служит лишь 360 см³, т. е. ¹j₆ объема альвеолярного воздуха. Изменения, претерпеваемые внешним воздухом при его прохождении через легкие, устанавливаются сопоставлением хим. состава и физ. состояния воздуха вдыхаемого и воздуха выдыхаемого, всего удобней при дыхании чистым атмосферным воздухом, состав к-рого чрезвычайно постоянен в отличие от воздуха различных жилых помещений (см. Воздух). Иллюстрацией постоянства состава атмосферного воздуха может служить следующая таблица (Лильестранд) анализов на кислород, произведенных выдающимися исследователями в различных местах земного шара и на протяжении более, чем столетия (расчет сделан на сухой воздух). Год опуб- Процент Автор ликова- кисло- анализа ния рода Гумбо льд и Гей-Люссак 21,0 Эвдиометрп-ческий 20,96 У? Бунзен .... 20,92 » Крейслер . . . 20,91 » Гемнель . . . 20,93 Поглощение щелочей пирогаллолом Голдейн . . . 20,93 » Бенедикт . . 20,95 » Крог..... 20,948 » Карпептер . . 20,94 » Столь же постоянным является содержание в воздухе С0₂, и лишь влажность его может колебаться в широких пределах. В среднем состав сухого атмосферного воздуха будет: 20,94% кислорода, 0,03% углекислоты и 79,03% азота, аргона и др. благородных газов. Выдыхаемый воздух отличается от вдыхаемого более высокой t° (30—32°) и насыщенностью водяным паром. Представляя собой смесь воздуха вредного пространства и альвеолярного воздуха, выдыхаемый воздух значительно колеблется в своем составе даже при спокойном Д. в зависимости от индивидуального способа Д., но во всяком случае он содержит меньше 0₂ и больше С0₂, чем вдыхаемый. Содержание N в нем обыкновенно несколько выше, чем во вдыхаемом, т. к. объем воспринятого 0₂ обычно несколько превышает объем выдохнутой С0₂; следовательно разница в содержании N, к-рый в Д. участия не принимает, зависит от разницы объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Поэтому по объему выдохнутого воздуха, по- процент N вы дых. множая его на отношение JL____ , можно вычислить и объем вдохнутого. В среднем сухой выдыхаемый воздух содержит 16,4% 0₂, 3,8% С0₂ и 79,8% N. Зависимость состава выдыхаемого воздуха от частоты и глубины Д. и следовательно от минутного объема, но при прочих равных 5В4 условиях, иллюстрируется следующей таблицей (по Лильестранду). Частота Д. Глубина д. Минутный объем Процент СО* в вид. воздухе Процент O_s в вы д. воздухе Число опытов 5 10 15 20 30 965 см' 547 » 396 » 359 » 203 » 4.825 СМ' 5.470 » 5.940 » 7.160 » 8.790 » 4,31 3,72 3,27 2,84 2,34 18,05 16,72 17,08 17,62 18,22 21 16 8 12 12 Выдыхаемый воздух нек-рых животных, преимущественно жвачных, содержит Н и СН₄, образующиеся при бродильных процессах в кишечнике и оттуда всасывающиеся в кровь. Эти же процессы могут быть источником С0₂ и повышенного содержания ее в выдыхаемом воздухе. По Броун-Секару и д'Арсонвалю (Brown-Se-quard, d'Arsonval), в выдыхаемом воздухе содержится какое-то ядовитое вещество, но против этого говорят как исследования других авторов, так и наблюдения на подводных лодках. Вероятно (Formanek) в опытах Броун-Секара имело место накопление NH_S, образовавшегося из экскретов животных. Форманек показал, что в выдыхаемом воздухе здоровых людей NH₃ появляется лишь при бактериальных процессах в дыхательных путях, гл. обр. в ротовой полости (кариозные зубы, разложение остатков пищи и т. п.). Вейхардт (Weichardt) нашел в выдыхаемом воздухе белковоподобное вещество, названное им кеиотоквином (см.), источником происхождения к-рого являются повидимому капельки жидкости, увлекаемые током воздуха со стенок дыхательных путей. При голодании и нек-рых пат. состояниях в выдыхаемом воздухе содержится ацетон, а после потребления спиртных напитков—алкоголь, выделяющийся из из крови в альвеолярный воздух. Газообмен в легких. Легочное дыхание собственно, т. е. газообмен между альвеолярным воздухом (см.) и кровью (см. Газы крови), является процессом, непрерывно протекающим во времени и обусловленным разницей напряжения кислорода и С0₂ в альвеолярном воздухе и в крови (Pflil-ger). Напряжение газов в альвеолярном воздухе, т. е. их парциальное давление, определяется по процентному содержанию их в сухом воздухе, и т. к. в среднем при покое или умеренной работе процент О, колеблется в пределах 14—15,4, а процент С0₂—4,9—6,3, то следовательно напряжение 0₂ равно 100—110 мм ртути, а С0₂— 35—45 мм. Закупоривая у собаки часть бронхиального дерева, Пфлюгер показал, что напряжение С0₂ в воздухе ограниченной части легкого лишь выравнивается с напряжением ее в притекающей к легкому венозной крови, но никогда не превосходит его. Напряжение в крови он определял с помощью аэротонометра, состоявшего из двух параллельно и вертикально поставленных стеклянных трубок, соединявшихся наверху трехходовым краном, через к-рый кровь из сосуда (вены или артерии) животного пускалась сразу в обе трубки. Труб- ки, установленные для постоянства темп. в ванне с водой, наполнялись предварительно воздухом с таким содержанием С0₂, чтобы в одной трубке ее напряжение было больше ожидаемого в крови (по предварительным опытам с закупоркой части легкого), в другой—меньше. Пущенная в трубки кровь стекала по их стенкам и собиралась в особые приемники для анализа газов в ней. Если в одной трубке оказывалось снижение содержания С0₂, а в другой—повышение, и притом до одного и того же уровня, то этот последний соответствовал очевидно напряжению С0₂ в крови. Анализируя параллельно альвеолярный воздух животных, Пфлюгер показал, что напряжение С0₂ в нем всегда меньше, чем в венозной крови. Для 0₂ же имеются обратные соотношения: напряжение его в альвеолярном воздухе на 10—15 мм ртути выше, чем в артериальной крови, оттекающей от легкого. Т. о. Пфлюгер пришел к заключению, что газообмен в легких совершается путем диффузии. Против этого учения выступил Бор (Bohr) со своей секреционной теорией легочного газообмена, в к-рой легкое рассматривалось как железа, сецернирующая газы и притом в противоположном направлении. В дальнейшем однако оказалось (Крог), что опыты Бора, на к-рых базировалась его теория, были ошибочны. В пользу диффузионной теории говорят также опыты Цунца и Леви над перепонками и вырезанными легкими. Эти опыты показали, что имеющаяся разность напряжений вполне обеспечивает такую скорость диффузии, при к-рой Д. может удовлетворить все потребности организма, даже (но опытам Barcroft'a) при Д. на высотах около 5.000 м, где напряжение О_г в воздухе всего 84 мм, а по наблюдениям Гималайской экспедиции (1923)—и на бблыних высотах, до 8.225 м, где напряжение 0₂=56 мм. Т.о. до наст, времени не установлено никаких фактов, противоречащих теории Пфлюгера. Последний этап газообмена, внутреннее или тканевое Д., т. е. обмен газов между кровью и тканями, Пфлюгер также объясняет диффузией. Им и его учениками было показано, что в тканях нет свободного 0₂, его напряжение там равно нулю, напряжение же CG₂, к-рая продуцируется в тканях, во всех тех жидкостях, к-рые являются непосредственным продуктом клеточных элементов и собраны конечно вне соприкосновений с атмосферой, выше, чем в крови капиляров большого круга; напр. в кислой моче—68 мм, в желчи—50,0 мм, в жидкости hydroeele— 46,5 мм, тогда как в артериальной крови 21,28 мм. Опытами Бора, Баркрофта и др. установлено далее, что диффузионному обмену 0₂ и С0₂ в легких и в тканях чрезвычайно благоприятствует их взаимное влияние на связь их с кровью: насыщение крови кислородом разрыхляет ее связь с углекислотой и наоборот. Опуская количественную сторону Д. (см. Газообмен), следует однако подчеркнуть положение Пфлюгера, что интенсивность газообмена определяется потребностью живых клеток организма и может быть изменена лишь путем изменения жизпедеятель- ности этих последних. В соответствии с этим чисто внешние условия Д., напр. состав воздуха или его давление, могут варьировать в значительных, но все же конечно определенных пределах, без какого-либо существенного влияния на Д. Так, потребление 0₂ не меняется, дышать ли чистым 0₂ или воздухом, содержащим лишь 10% 0₂. В последнем случае дыхание лишь становится несколько более глубоким; при 8% 0₂ человек чувствует себя неприятно (Шпек), при дальнейшем понижении наступает одышка и головокружение. У животных при 7% появляется значительная одышка, при 5—4,5%—очень резкая одышка с помрачением сознания, а при 3% быстро наступает задушение. Все это является следствием того, что парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе становится все менее и менее обеспечивающим переход 0₂ в кровь путем диффузии и насыщение им НЬ. Аналогичные явления наблюдаются при подъемах на высокие горы (см. Горная болезнь) или при воздушных полетах на большую высоту. Уже на высоте около 3.000 м давление падает до ²/з нор-мальн., при 5.500 м—до ¹/_г, а при 8.500 м— до ^х/₃. Недостаток 0₂ дает себя знать у многих здоровых людей уже на высоте 3.000—4.000 м, у большинства—на высоте 4.500—5.500 м, но отдельные лица могут переносить 6.000 м, как Цунц и его сотрудники, и даже 8.227 м, как участники Гималайской экспедиции. Подъем на 8.600 м (давление равно 240 мм Hg) на воздушном шаре «Зенит» стоил жизни двум воздухоплавателям Сивелю и Кроче-Спинелли. Как показали расчеты И. М. Сеченова, Д. при давлении воздуха около 300 мм становится невозможным вследствие того, что процентное содержание 0₂ в альвеолярном воздухе падает при этом до 4,7, следовательно его напряжение — до 14 мм, и таким образом насыщение крови становится совершенно недостаточным. Опыты Поля Вера (Paul Bert) на животных с повышением давления воздуха показали, что почти до 10 атмосфер никаких признаков неблагополучия животные не показывают. Выше 10 атмосфер появляется беспокойство, усиливающееся при дальнейшем повышении давления, и наконец в пределах 15—20 атмосфер у животного появляются сильные судороги, и оно гибнет. П. Вер показал, что причиной гибели является не высокое общее давление воздуха, а высокое напряжение 0₂. Он помещал животных в чистый О_а и, повышая его давление, наблюдал, что уже при 2 атмосферах начинается беспокойство животного, а при 4 атмосферах животное гибнет, хотя в воздухе при 4 атмосферах оно оставалось совершенно нормальным. Т. о. высокое парциальное давление 0₂ оказывается губительным для животного, при чем у последнего понижается t° тела и интенсивность окислительных процессов подобно тому, как это имеет место и при недостатке 0₂. Объяснения этого явления пока что не имеется. С большим давлением воздуха, но в пределах не выше 5 атмосфер, человеку приходится иметь де- ло при водолазных и кессонных работах. В этих условиях вдыхание становится легче и короче, выдыхание несколько затрудненным и удлиненным, число дыханий уменьшается (на 2—4 в 1 минуту), и появляются паузы. С количественной стороны газообмен или не изменяется или несколько повышается. Во всех случаях перехода от низкого давления к высокому, или обратно, необходима чрезвычайная осторожность и постепенность во избежание воздушных эмболии или механических повреждений, напр. разрыва барабанной перепонки. Повышение содержания С0₂ во вдыхаемом воздухе тотчас же имеет следствием повышение ее напряжения в альвеолярном воздухе, что в свою очередь, затрудняя выхождение С0₂ из крови, влечет за собой накопление С0₂ в крови. Результатом является усиление вентиляции легких, переходящее при дальнейшем повышении (до 5—10%) содержания С0₂ в одышку, которая однако при 15—20% С0₂ ослабевает; животное впадает в коматозное состояние, при 25—30% развивается анестезия до потери рефлекса роговицы, и при около 40% наступает спокойная смерть. Регуляция дыхательных движений. Плод человека и млекопитающих, находясь в утробе матери, не производит дыхат. движений, т. к. его газообмен с кровью матери достаточно обеспечивается пляцентарным кровообращением, перерыв же последнего (при родах у человека или прижатием пупочного канатика в эксперименте на животном) вызывает дыхательные движения. С другой стороны, если ребенок родится в асфиксии, дыхательные движения у него можно вызвать раздражением чувствительных, напр. кожных нервов. Следовательно то место центральной нервной системы, откуда выходят импульсы к Д., действует как ауто-хтонно, так и рефлекторно. Все дыхательные мышцы грудной клетки получают нервы из передних рогов спинного мозга, начиная от шейной его части (п. phrenicus диафрагмы) до поясничной включительно (мышцы брюшного пресса), мышцы же крыльев носа (п. facialis) и гортани (п. recur-rens)—из продолговатого мозга. Ядра всех этих нервов и можно было бы рассматривать как дыхательные центры, однако, если перерезать спинной мозг на уровне VII шейного нерва, то реберное Д. прекращается, а диафрагмальное остается; если перерезать спинной мозг выше III шейного нерва, то прекращается и диафрагмальное Д., движение же крыльев носа остается. Если наконец сделать разрез через ствол мозга' выше продолговатого мозга, не нарушая целости спинного мозга и его связи с продолговатым, то движения грудной клетки остаются нормальными, а движения крыльев носа прекращаются. С другой стороны, Легаллуа (Legallois; 1811), а затем Флуранс (Flourence: 1842) показали, что разрушение участка ромбовидной ямки несколько выше calamus scriptorius, на уровне выхода VIII—X пары головных нервов, вызывает немедленную остановку Д. и смерть животного (жизненный узел Флуранса). Исследованиями Гада (Gad) и его учеников, Миславского и др. установлено, что область дыхательного центра шире, чем думал Флуранс, и ограничена кпереди задним краем ядра п. facialis, a кзади менее резко несколько ниже calamus scriptorius. Центр этот двусторонний, и расщепление продолговатого мозга по средней линии не нарушает синхроничности движений обеих половин грудной клетки; если же на какой-либо стороне добавочно перерезать спинной мозг под продолговатым, то движения грудной клетки этой половины останавливаются. Имеются указания (Lewandowsky), что оба центра все же соединены между собой комиссу-рально и что кроме вдыхательного центра имеется центр выдыхательный, расположенный (Lumsden) в нижней половине ромбовидной ямки. Лангендорф и Вертгеймер (Langendorf, Wertheimer), возражая против признания особого бульварного дыхательного центра, объясняли все эффекты перерезок или разрушения дыхательного центра следствием шока; однако В. Трен-деленбург (W. Trendelenburg), произведя отделение спинного мозга от продолговатого без раздражения (обвивая тонкой кишкой морской свинки спинной мозг кролика и пропуская через кишку ледяную воду), показал, что и в этом случае Д. останавливается. Деятельность дыхательного центра поддерживается внутренними, или аутох-тонными раздражителями и рефлекторными. К первым относится раздражение веноз-ыостью крови, т. е. недостатком кислорода и избытком С0₂, при чем и то и другое само по себе может являться раздражителем, как показывают опыты с Д. соответственно составленными газовыми смесями. Общее значение венозности крови как возбудителя дыхательного центра доказано Фредериком (Fredericq). У двух собак, аа. vertebratae которых были предварительно перевязаны, он соединял накрест концы перерезанных сонных артерий (соседних у лежащих рядом собак), другие же сонные артерии зажимал пинцетами и закрывал трахею одной собаки—тогда в диспное впадала другая собака, голова которой снабжалась венозной кровью задушаемого соседа. В новейшее время Г. Винтерштейн (Н. Winterstein) «венозность» крови сводит к действию концентрации водородных ионов, при чем дыхательный центр возбуждается как накоплением их в крови (от задержки выведения СО_а или от поступления в кровь молочной к-ты из работающих мышц), так и накоплением их в самом центре при недостаточном притоке 0₂, вследствие чего задерживается дальнейшее окисление и следовательно устранение продуктов обмена кислотного характера. Имеются однако указания, что и анион НС0₃ также имеет специфическое значение. Кроме химического состава крови дыхательный центр возбуждается повышенной t° омывающей крови, при чем гл. обр. увеличивается частота, тогда как при хим. раздражении—глубина дыхательных движений. Среди рефлекторных раздражений дыхательного центра особое место занимают идущие к нему от легких по блуждающим нервам. Геринг и Брейер (Hering, Breuer) показали, что при сохраненных vagi всякое расширение легкого вызывает экспирацию, а спадение— инспирацию (саморегулирование Д.). При двусторонней перерезке блуждающих нервов ритм дыхательных движений изменяется: они становятся реже и глубже, вдыхания носят тетанический характер, и дыхательная пауза становится ясно выраженной (вагальная одышка). Наличие волны возбуждения в перерезанном блуждающем нерве при раздувании легкого Левандовский доказал гальванометрически.Таким образом нормальный ритм дыхательных движений обеспечивается рефлекторными раздражениями дыхательного центра. Кроме того на ритм могут воздействовать раздражения самых разнообразных чувствующих нервов, вызывая своеобразные дыхательные движения, как чихание,кашель, зееоту(см.), Чейн-Стоксовское Д. и т. п. Наконец на деятельность дыхательного центра оказывают влияние и вышележащие подкорковые и корковые части мозга, что доказывается с одной стороны возможностью произвольного иЗхменения хода дыхания, а с другой стороны—аффективными и вегетативными влияниями на него. Несомненное существование физиол. связи дыхательного центра с корой головного мозга дало повод к нахождению (Mavrakis и Dontas) коркового поля Д. в верхней части передней центральной извилины, выше центра затылочной мускулатуры, что однако не может считаться общепризнанным.                                м. Шатершгаов. Дыхание тканевое. Д. тканевое—понятие сравнительно новое. Наличие газообмена в тканях твердо установлено лишь во 2-й половине XIX века. Лавуазье, положивший основание учению о Д. .установивший аналогию между Д. и горением и показавший, что Д. является источником животного тепла и других форм энергии животного организма, точно еще не определяет, в какой именно части организма происходят процессы горения или Д. Против образования С0₂ в легких высказываются и Лагранж и Гассенфрац (La-grange, Hassenfratz); наконец Спалланцани (Spallanzani) и затем Эдварде (Edwards) экспериментальным путем доказывают, что образование С0₂ есть общее всем живым существам явление и не связано непосредственно с поглощением 0₂. На основании своих опытов Эдварде приходит к заключению, что С0₂ образуется не в легких, а во всем организме. Впоследствии Магнус (Magnus) путем изучения газов крови доказывает, что артериальная кровь содержит больше 0₂ и меньше С0₂, чем венозная кровь, и считает вероятным, что поглощенный легкими 0₂ связывается тут же с кровью и, распространяясь артериями по всему телу, служит в капилярах для горения и образования С0₂. Результаты и основанные на них заключения Магнуса подтверждаются целым рядом авторов. На основании других предпосылок к таким же заключениям приходят и К. Бернар и Вертело (Berthelot). Однако еще в середине XIX в. продолжается спор между двумя знаменитейшими немецкими физиологами того времени—Людвигом и Пфлюгером,—окончившийся в пользу Пфлю- гера, к-рому удалось доказать, что 0₂ проникает через стенки капиляров в живую клетку, где и происходят окисления, величина к-рых зависит от потребности самих клеток. Это заключение Пфлюгера подтверждается всеми дальнейшими работами, и в наст, время считается твердо установленным, что интенсивность горения зависит не от скорости течения крови и не от количества НЬ, а исключительно от деятельности самой клетки. Подтверждением выставленных Пфлюгером положений являются исследования П. Бера (1870) и Германа (Hermann; 1867), показавшие, что вырезанная ткань продолжает поглощать 0₂ и выделять С0₂, чем окончательно установлена локализация окислительных процессов внутри самих тканей. Дальнейшие попытки определения места окисления внутри самих клеток, предпринятые еще Эрлихом (Ehrlich), окончательных результатов пока не дали. По одним авторам, преимущественным местом окислений является ядро, и продукты окисления накопляются в пограничном слое между ядром и протоплазмой (Lillie, J. Loeb, Spitzer, Unna и др.). По другим авторам (Бах и Chodat, Winkler, Na-Шидр.), местом окисления являются зерна цитоплазмы, в которых отмечается накопление окисленного красящего вещества. Эти выводы основаны на так назыв. оксидазных и пероксидазных реакциях. Однако необходимо отметить, что наличие окисленного вещества в определенной части клетки не является бесспорным доказательством, что именно в этом месте и происходит процесс окисления, а указывает лишь на то, что в данном месте существуют наиболее благоприятные условия для накопления окисленного вещества (путем адсорпции и т. д.), к-рое могло образоваться в любой другой части клетки. Интересные результаты получены в последнее время путем определения окислительно-восстановительного потенциала посредством микроинъекции разных веществ в клетки в присутствии и в отсутствие 0₂ (Needham, Wurmser и др.). Для изучения газообмена отдельных тканей и органов пользуются разными методами, к-рые сводятся к трем основным: 1) исследования органов in situ, 2) изолированных переживающих органов с искусственной циркуляцией, 3) измельченных органов. I. Принцип исследования органов in situ при полном сохранении иннервации и циркуляции заключается в определении 0₂ и С0₂ в артериальной крови и в венозной крови, оттекающей из данного органа. При одновременном определении скорости течения возможно установить интенсивность Д. изучаемого органа. Применение этого метода дает возможность изучить влияние разных физиол. и пат. факторов на газообмен данной ткани: деятельность и покой, температура, разные хим. вещества и т. д. Оперативная техника для разных органов различна. В принципе же она сводится к возможности получить оттекающую кровь в условиях, наиболее близких к физиологическим: отток не должен быть ни ускорен ни замедлен оперативным вмешательством .Артериальная кровь берется из любой артерии, венозная кровь берется или непосредственно из вены данного органа или же из вены, в к-рую она впадает, после предварительной перевязки или временного зажатия соседних вен. Количество крови, протекающей в единицу времени ц данном органе, определяется легко по методу Цунца: канюля вводится не прямо в вену данного органа, а в большую колятеральную. Так, при изучении газообмена мышц задней лапы собаки Цунц вводит канюлю в v. femoralis pro-funda непосредственно до ее соединения с v. femoralis superficialis и накладывает петлю выше этого соединения. Кровь продолжает течь по направлению к сердцу через v. femoralis superficialis. Натягиванием петли можно заставить кровь течь через канюлю v. femoralis profunda, и количеством вытекающей в определенное время крови определяется скорость течения. Существует еще целый ряд других методов для определения скорости течения крови: плетисмографический и онкометрический и наконец разработанный в последнее время Рейном (Rein) термоэлектрический метод. Для избежания свертывания крови Баркрофт и его сотрудники впрыскивают гирудин, другие пользуются новирудииом (1%-ный меланинокислый натрий в физиол. растворе NaCl) или гепарином. Впрыскивание пептона или цитрата не безразлично, т. к. эти вещества оказывают токсическое действие. В последнее время довольствуются прибавлением кристаллов цитрата или оксалата к получаемой крови или же просто предварительно промывают кашолто оксалатом (Баркрофт и Kato, Nakamura). Для сохранения полученной крови и избежания контакта ее с воздухом Ферцар и Гара (Verzar, Gara) советуют собирать кровь под слоем парафинового масла в след. растворе: Amm. pur. liquef. 2%, Natrium citricum 5%, Saponin 0,5%. Этот раствор обладает способностью останавливать Д. самих форменных элементов крови, связывать С0₂, гемолизировать кровь и предотвращать свертывание. Определение 0₂ и С0₂ производится по методу Баркрофта (см. Баркро(рта аппарат). Т. о. изучен газообмен большинства органов. Помимо классических работ Цунца, Шово и Кауфмана (Chauveau, Kaufmanu) наиболее ценные результаты получены Баркрофтом, Броди (Brodie) и их школой, Ферцаром и др. 1. Газообмен glandulae submaxil. Метод разработан Баркрофтом. После перевязки всех вен, впадающих в v. i'acialis. за исключением вен из подчелюстной слюнной железы, вводят канюлю в одну из ветвей v. facialis. Для взятия крови накладывают зажим на самый ствол вены, т. ч. кровь из железы поступает через боковую ветвь в канюлю. Раздражением chordae tympani или п. sympalhici приводят железу в деятельное состояние. В опытах Ферцара на собаке циркуляция подчелюстной железы в состоянии покоя была равна 1,4—3,5 см" в минуту, а во время секрет ции—10—18 см." в минуту. Поглощение О, в состоянии покоя равно 0,027 см' на 1 г в 1 мин., а во время работы—0,0889 см'. 2. Почки. Метод разработан Баркрофтом и Броди. Удаляют желудочно-кишечный тракт вместе с селезенкой и поджелудочной железой после предварительной перевязки соответствующих сосудов, сначала артерий, а затем вен; перевязывают aorta abdominalis и вводят канюлю в yena cava inferior. В некоторых случаях (Barcroft, Straub) канюля вво- 601                                                                           ДЫХАНИЕ                                                                          602 дитея не в v. cava, а в v. ovarialis, и тогда нет необходимости в перевязке аорты и полой вены (рис. 1). Достаточно зажимать v. renalis во время взятия крови. Для нормальной почки поглощение 0₂ при покое равно 0,026—0,000 см' на 1 г в 1 мин., при диурезе— до 0,30 см'. 3.    Надпочечники. Метод приблизительно тот же, как для почек, с прибавлением перевязки почечных сосудов. Циркуляция равна 6—7 см' в 1 мин., усиливается впрыскиванием адреналина. Поглощение 0₂ равно 0,045 см' на 1 г в 1 мин. После впрыскивания адреналина повышается в 3 раза. 4.   Печень. Метод разработан Баркрофтом и Шором (Shoore). Большинство опытов сделало на кошках при наркозе и искусственном дыхании. Изучается отдельно газообмен в области v. porta и газообмен в области a. hepaticae. В т. cava inferior, немного выше впадения надпочечных вен, вводят две канюли. Канюля вводится в пе-              /-.

место для введения

канюли; В- место для         Рисунок 2. Определение зажима; С -канюля в         газов крови печени v. spermatica.                     и кишечника. лей, вставленной в центральный конец v. jugula-ris, т. ч. кровь из нижней полой вены, за исключением крови v. hepaticae, течет в верхнюю полую вену. Кровь из v. hepatica получается через канюлю, введенную в центральный конец лишней лолой вены после зажатия полой вены немного выше диафрагмы или же между печенью и диафрагмой. Кровь из v. porta получается из канюли, введенной в v. lienalis или же в v. gastro-duodenalis (рис. 2). Для определения газообмена в области arteriae hepaticae венозная кровь берется из v. hepatica, как указано выше, после предварительного зажатия v. porta. Артериальная кровь берется из любой артерии. Поглощение О. (в области a. hepaticae и v. porta) при голодании равно 0,011 см' на 1 г в 1 мин. и при питании— 0,035 см'. 5.    Поджелудочная железа. Определение газообмена этой железы сделано Баркрофтом и Стерлингом (Starling) главным образом на собаке. После перевязки v. lienalis изолируют хвостовую часть железы (приблизительно '/» всей железы) и в •боковую ветвь главной вены вводят канюлю. При взятии крови накладывают зажим на главную вену выше отхода указанной ветви. Для увеличения секреции в v. jugularis впрыскивается секретин. Поглощение 0_? для '/, поджелудочной железы собаки равно 0,06—0,6 см³ в 1 мин. при покое, при секреции же— от 2 до 6 раз больше. Количество протекающей крови 1,9—10 см' в 1 минуту. 6.  Селезенка. Газообмен этого органа изучен исключительно Ферцаром. После перевязки маленьких вен, направляющихся к желудку, вставляют канюлю в одну из двух главных селезеночных вен. При взятии крови накладывают зажим на общий ствол v. lienalis. Получаемая кровь соответствует определенной части селезенки, вес к-рой легко определяется по окончании опыта. Поглощение О_г равно 0,05 см' на 1 г в 1 мин,, при скорости течения крови, равной 0,51 см' на 1 г в 1 мин. 7. Кишечник. Первые опыты сделаны Броди и его сотрудниками. Изолируют довольно значит, часть кишечника (около 125 см). В одну из вен вводят канюлю. Канюля вводится также в каждый из концов изолированного кишечника для введения изучаемых веществ. В кишечник вводится оннометр, и изменения -объема записываются. Зажатием вены получается увеличение объема, позволяющее вычислить количество крови, притекающей в сосуд данного органа в единицу времени. Эту методику с успехом можно заменить методом, разработанным Баркрофтом и Шором для печени. Можно ввести канюлю в v. lienalis или в v. pancreatieo-duodenalis и при взятии крови зажимать v. porta. Т. о. кровь из кишечника полностью протекала бы через означенную вену. 8.  М о з г. Газообмен этого органа изучен Гиллом и Набарро (Hill, Nabarro) и впоследствии Александе-ром и Черна (Alexander, Czerna). Трепанируют в области torculae Herophyli sinus longitudinalis и вводят канюлю в sinus. Этим способом можно получить сравнительные данные. Абсолютную величину газообмена этим методом определить нельзя, т. к. при этом определяется лишь часть венозной крови мозга. 9.  М ы ш ц ы. Первые удовлетворит, результаты получены Пунцом (1878), определявшим одновременно с газами артериальной и венозной крови и скорость течения крови. Впоследствии (1887) Шово и Кауфман на жевательных мышцах лошади изучили влияние нормальной работы (жевание). Опыты на газообмен были повторены впоследствии на m. gastrocnemius кошки Ферцаром, применявшим методику Баркрофта. После перевязки всех боковых бедренных вен, впадающих в v. femoralis, вводят канюлю в v. saphena. При взятии крови накладывается зажим на v. femoralis выше впадения у. saphenae. Баркрофт и Като пользуются особой пипеткой (рис. 3), служащей одно-

Рисунок 3. Пипетка для газов крови.

временно и канюлей, и вместо зажима употребляют петлю из шерстяной нитки, которая приподнимается при взятии крови. Поглощение О. при покос равняется 0,0032—0,0086 см' (по Ферцару). Недостаток всех этих исследований заключается гл. обр. и кратковременности опыта, вследствие чего результаты не всегда удовлетворительны, особенно по отношению к дыхательному коефициенту. Вместо этого прямого определения газообмена данного органа Тангль (Tangl) и его школа пользуются методом косвенного определения газообмена отдельного органа. Принцип этого метода заключается в том, что у кураризованных животных сравнивают газообмен до и после экстирпации того или другого органа. По уменьшению газообмена после этой экстирпации определяется газообмен этого органа. Методика вкратце следующая: после предварительной трахеотомии в v. jugularis вводится 1 %-ный раствор кураре и затем устанавливается искусственное Д. Для избежания охлаждения животное оставляется в термостате в продолжение всего опыта. Вместо кураре нек-рые авторы пользуются уретаном или хлоретоном или комбинируют оба вещества. Этой методикой Тангля был исследован газообмен после, удаления почек, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника и отдельных конечностей. Выключение почек производилось перевязкой почечных сосудов. Таким же путем выключалась и селезенка. Поджелудочная железа удалялась полностью. Для выключения печени перевязывается v. porta у самой печени, а затем соединяется с v. cava, т. ч. кровь из воротной системы течет прямо в v. cava, не проходя через печень. Уменьшение газообмена после удаления обеих почек равняется 8,7%, после удаления поджелудочной железы—8%, после выключения селезенки—0,7% и после выключения печени—12%. Исследования по этому методу вызывают серьезную критику. Вряд ли можно предполагать, что удаление определенного органа остается без всякого влияния на деятельность остальных органов, и с другой стороны увеличение деятельности определенного органа путем введения специфических стимулирующих веществ вряд ли остается без влияния на остальную часть организма. II. Исследование изолированных органов при искусств, циркуляции. Преимущество этого метода заключается в более широкой возможности изменять экспериментальные условия, особенно в отношении состава питательной жидкости, и одновременно выключать влияние остальных органов на деятельность и на газообмен данной ткани. Для определения дыхательного газообмена изучаемой ткани достаточно определить содержание О_а и СО_а как в притекающей, так и в оттекающей жидкости, одновременно устанавливая и скорость течения. Необходимым условием является свежесть тканей, и поэтому искусственная циркуляция должна производиться по возможности скоро после удаления изучаемого органа, особенно когда дело идет о тканях, быстро теряющих свою дыхательную способность, как напр. печень, мозг, сердце и другие. С другой стороны известно, что более длительное прекращение циркуляции также усиливает склонность к отекам. Поэтому необходимо изолировать орган лишь по окончании всех приготовлений, избегая при этом охлаждения и слишком длительного промывания органа фи-зиол. раствором, т. к. это часто ведет к понижению дыхательной способности ткани и вызывает отеки. Питательной жидкостью может служить цельная кровь (не свертывающаяся благодаря прибавлению гирудина, гепарина или же германина Bayer 205) (Брюхоненко и Чечулин), дефибринирован-ная кровь, взвесь эритроцитов в физиол. растворе или наконец насыщенный кислородом солевой раствор (раствор Ringer-Locke, Tyrode и др.). Применение солевых растворов представляет целый ряд недостатков, как напр. появление отеков вследствие недостаточной вязкости употребляемой жидкости, переход в раствор и выщелачивание определенных, содержащихся в ткани веществ, и к тому же еще недостаточность снабжения 0₈, когда дело идет о тканях теплокровных животных. Для увеличения вязкости к питательной перфузионной жидкости прибавляют белок, желатину или гуммиарабик. Верной (Vernon) рекомендует прибавление сыворотки в размере 2%. Для повышения деятельности данного органа прибавляют к питательной жидкости соответствующие вещества (мочевину для почек, глюкозу для сердца и т. д.). При исследовании газообмена органов теплокровных животных t° питательной жидкости, равно как и t^G содержащего изучаемый орган сосуда должны быть близки к t° тела (37°—-38°). При изучении органов хладнокровных можно удовлетвориться обычной комнатной t° (18—22°). В последнее время широко применяется метод Гейманса и Кох-мана (Heymans, Kochmann) — изучаемый орган включается в круг циркуляции (рис.4) другого животного — и метод Старлинга (изучаемый орган питается кровью, протекающей через изолированные сердце и легкие—«сердечно-легочный препарат»). Этими последними методами достигаются условия, наиболее близкие к физиологическим: постоянная артериализация и перемешивание крови и кроме того предотвращение накопления сосудосуживающих веществ в крови—фактор очень важный, т. к. при обычном методе искусственной циркуляции часто наступает сужение сосудов и вследствие этого в значительной степени замедляется течение крови в изучаемом органе.

Внимания заслуживает и аппарат Якоби (Jacoby; рис. 5). Путем искусственной циркуляции был изучен газообмен целого ряда органов и тканей теплокровных и хладнокровных животных. Самые лучшие результаты получены при применении методов Гейманса - Кохмана и сердечно - легочного препарата Старлинга. В следующих таблицах указана интенсивность газообмена в разных тканях. Приведенные числа обозначают количество поглощенного 0₂ (си³) на

Рисунок 5. Аппарат Jacoby: M—шкив; Z—двойной эксцентрик; Ь\,Е_а—сосуды, содержащие легкие и исследуемый орган; С„С_Я—резиновые шары, служащие регуляторами; D„D_a—сосуды, в которые собирается кровь; В,,В_а—змеевики для артериальной и венозной крови; F—резервуар для крови; А„ A_a—сердечные насосы.

100 г ткани в одну минуту. Полученные результаты относятся частью к изолированным органам, частью к органам in situ. Часть результатов получена путем сравнения полного газообмена животного до и после удаления или выключения определенного органа, так наз. косвенным методом. III. Опыты на измельченных тканях. Вышеуказанными методами исследования удалось определить интенсивность Д., т. е. газообмен разных тканей и органов, а также установить влияние целого ряда физиол. и пат. факторов на тканевое Д. Для изучения самого механизма дыхательных процессов, т. е. природы окисляемых веществ, как и катализаторов окисления, эти методы оказываются недостаточными. Для разрешения указанных задач необходимо упростить условия опыта и по возможности изолировать те факторы, которым припи- 60а Дыхание тканей в покое. Органы Сердце ..... Жел.-киш. тракт Почки...... Печень..... »             ..... Слюнные железы ....... Поджелудочная железа . . . . Мышцы ..... Внутренности (без почек) . . О, Часть всего обмена в% 3,5 1,8 8,5 7,0 2,0 2,5 4,0 0,4 4,4 7,4 7,1 12,4 0,65 1,34 24,1 24,6 Метод Автор Прямой Косвенный Прямой Косвенный Barcroft - Di-xon, Rohde Brodie (и сотрудники) Barcroft, Brodie Verzar Masing Barcroft, Mailer, Piper Barcroft, Starling Chauveau-Ka-ufmann, Verzar Tangl Дыхание тк ан ей при работе. Органы о₂ 35,0 3,6 34,0 5,0 17,5 16,0 3,2 Часть всего обмена в % Метод Автор Сердце ..... Жел.-киш. тракт Почки...... Печень..... Слюнные железы ....... Поджелудочная железа .... Мышца..... Внутренности (без почек) . . 30,6 13,9 21,0 22,5 1,7 5,1 70,0 41,5 Косвенный Прямой » Косвенный Прямой & » Косвенный Loewy- Scnroetter, Plesch , Brodie (и сотрудники) Barcrort, Brodie Verzar Barcroft Barcroft, Starling Chauveau-Ka-ufmann, Verzar Tangl сывается та или иная роль в дыхательном процессе. Эту цель и преследуют опыты на изолированных измельченных тканях. Первые попытки определения газообмена в фрагментах вырезанной из организма ткани были сделаны Спалланцани и возобновлены Германом и П. Бером. При этом куски ткани вводились в сосуд определенной емкости, содержащий воздух, после определенного времени изучался состав этого воздуха, и таким обр. определялось количество поглощенного 0₂ и выделенной С0₂. Полученные т. о. данные далеко не удовлетворительны. Газообмен весьма незначителен, что объясняется недостаточным контактом дышащей массы с 0₂. Лучшие результаты получены при применении выработанной Бателли (Batelli) и Штерн методики, принцип к-рой заключается во взвешивании тонко измельченной ткани в определенного состава жидкости при постоянном взбалтывании этой смеси в присутствии 0₂ и при t° тела. Применение этого метода помимо значительной интенсивности газообмена дает возможность точнее и глубже анализировать механизм тканевого Д. и исследовать влияние целого ряда физ. и хим. агентов на отдельные факторы дыха- тельного процесса. На этом принципе основано большинство применяющихся теперь методов, которые в сущности представляют собой лишь видоизменение метода Бателли и Штерн. Сущность этого метода следующая: изучаемая ткань берется тотчас же после смерти животного, измельчается ножницами или в мясорубке, и определенное количество вводится в сосуд (Эрленмейеров-ская колба), содержащий несколько объемов определенного состава жидкости (кровь или 1%-ный раствор Na₂HP0₄). С помощью насоса воздух отсасывается, колба наполняется 0₂, после выравнивания t° колба соединяется с манометром или эвдиометром, и начинается взбалтывание (Schtittelapparate, рис.6).

Рисунок 6. Schuttel-агшарат Бателли-Штерн.

Изменение объема газа в сосуде отмечается эвдиометром или манометром. Образовавшаяся С0₂ поглощается щелочью, к-рая заключается в особом сосудике, подвешенном или прикрепленном к стенке сосуда, содержащего ткань. В случаях, когда желательно одновременно определить поглощение 0₂ и выделение С0₂, к концу опыта в сосуд вводят определенное количество раствора щелочи для поглощения всей свободной С0₂. Уменьшением общего объема газа в сосуде определяется количество поглощенного 0₂. Затем прибавляется определенное количество к-ты для освобождения связанной С0₂. Количество выделенной С0₂ определяется анализом газовой смеси или же исчисляется непосредственно из увеличения объема газа после прибавления к-ты. В обоих случаях к С0₂, находящейся в газовой смеси, необходимо прибавить и С0₂, находящуюся в растворе, и из общего количества нужно вычесть предсуществующую С0₂. Отношение полученной т. о. С0₂ к поглощенному 0₂ составляет дыхательный коефициент, величина которого в опытах Бателли и Штерн очень близка к нормальному дыхательному косфициенту теплокровных животных. Во избежание влияния бактерийного фактора необходимо по возможности сократить длительность опыта, т. к. применение антисептиков не остается без влияния на ход дыхательных процессов. В большинстве опытов можно ограничиться поэтому 30 мин. Этот срок может быть даже сокращен до 10—15 мин., тем более что интенсивность Д. постепенно понижается. При употреблении тканей хладнокровных животных, а также тканей теплокровных, не требующих предварительного измельчения для облегчения доступа 0₂, как напр. диафрагма мелких животных (мыши), дыхание сохраняет свою первоначальную интенсивность в течение более длительного периода, особенно если вместо солевого раствора применяют сыворотку.—Варбург заменил эвдиометрическое измерение газа манометрическим, что позволило работать с весьма малыми количествами ткани. Испытуемая ткань в виде тонких, обеспечивающих достаточную диффузию кислорода срезов или в виде взвеси клеток (эритроциты, яйца низших животных) помещается в небольшие сосудики той или иной формы (респирометры), присоединенные к манометру. Подкручиванием винта у резинового резервуара манометра достигают того, что объем газа в респирометре остается постоянным; по изменению давления судят о поглощении 0₂ (выделяемая при Д. С0₂ поглощается помещенной в специальном резервуаре респирометра щелочью). Респирометр погружают в водяной термостат и приводят в непрерывное качательное движение электромотором, чем обеспечивается равновесие газов между средой и свободным пространством респирометра. Опытами Бателли и Штерн установлено, что большинство тканей после смерти животного быстро теряет значительную часть своей дыхательной способности. Это уменьшение дыхательной способности для некоторых тканей протекает вначале очень быстро, а затем Д. остается на определенном минимуме. В других тканях отмечается более медленное и более длительное падение дыхательной способности до полного исчезновения ее. Полученные т. о. Бателли и Штерн для разных тканей теплокровных животных величины газообмена приведены в след. таблице. Приведенные числа обозначают колич. поглощенного 0₂ (в см³) на 100 г ткани в течение 30 мин. при 38° в атмосфере чистого 0₂. j Ткань Животное Коли- [ чество О_г ; В CJVI* ! j Мышца.......... Собака Кролик Голубь Курица » Собака Кролик Собака Бык Собака » ] » (белая)..... ] » (красная) .... 1 » .......... | Почка.......... | Мозг........... Селезенка........ Попытки установить природу тех веществ, которые непосредственно окисляются в дыхательном процессе, показали, что прибавление нек-рых веществ к дышащей ткани увеличивает поглощение 0₃ и часто также выделение С0₂, между тем как прибавление других веществ остается без влияния или же пониясает поглощение 0₂ и выделение С0₂. Установлено также, что увеличению газообмена в этих случаях соответствуют иногда уменьшение количества прибавленного вещества и появление определенных продуктов окисления. Так, рабо- тами Бателли и Штерн установлено, что прибавление янтарной кислоты увеличивает поглощение О_г и что одновременно появляется яблочная кислота. Эйнбек (Einbeck) впоследствии показал, что первым продуктом является фумаровая к-та, к-рая затем переходит в яблочную к-ту. Прибавление яблочной, фумаровой и лимонной кислот повышает поглощение 0₂ и выделение С0₂ (дыхательный коефициент=1,33), при чем исчезает соответствующее количество прибавленных веществ. Работами Мейергофа установлено, что прибавление молочной к-ты к мышечной ткани в значительной степени увеличивает газообмен и что одновременно с исчезновением молочной к-ты отмечается увеличение гликогена в ткани. Газообмен нек-рых тканей (например почка, печень) увеличивается при прибавлении мочевой к-ты. Одновременно появляется за счет исчезнувшей мочевой к-ты аллантоин, т. е. продукт ее окисления. Прибавление этилового алкоголя также ведет к усилению газообмена. Одновременно с исчезновением алкоголя появляются альдегид и уксусная к-та. Т. к. перечисленные вещества и целый ряд других являются продуктами промежуточного обмена в организме, то можно предполагать, что они и являются частью того материала, к-рый сгорает в тканях в аэробной фазе Д. Говоря о Д., имеют в виду лишь аэробную конечную фазу дыхательного процесса. Анаэробная фаза, предшествующая окислению, представляет большую аналогию с процессом брожения. Факторы, влияющие на интенсивность Д., могут конечно действовать или на анаэробную или же на аэробную фазу процесса. (Об анаэробной фазе—см. Анаэробиоз и Гликолиз.) Что же касается аэробной фазы Д., то, по Бателли и Штерн, следует различать два вида Д.: главное Д. и акцессорное Д. Главное Д. наблюдается во всех тканях высших животных, где оно составляет существенную часть дыхательного процесса. Оно исчезает б. или м. быстро после смерти животного и отличается неустойчивостью и чувствительностью по отношению к разным физ. и хим. факторам (рис. 7). В процессе Рисунок 7. Кривая уменьшения энергии дыхания печени после смерти животного. На абсциссе—время после смерти животного в минутах. На ординате — поглощение 0₂ в см³. 15 30 45' 60' 76' «О 105'120135'150 главного Д. участвует два вида веществ: 1) собственно катализаторы главного Д., к-рые Бателли и Штерн называют о к с и д о-н а м и, и 2) растворимое в воде теплостойкое вещество (вернее смесь веществ), которое Бателли и Штерн назвали п и е и н о м (pneine, Pnein) и впоследствии Мейергоф— «Atmungskorper». Извлечением измельченной мышцы водой удается отделить друг от друга эти два агента; тщательно отжатая ткань сохраняет лишь незначительную часть своей активности. Прибавление водного экстракта мышцы (свежего или прокипяченного) восстанавливает первоначальную интенсивность дыхания. Активные вещества, которые содержатся в этом экстракте, термостабильны, легко растворимы в воде, слабее в алкоголе, ацетоне, нерастворимы в эфире, хлороформе и бензоле, не уничтожаются ни кислотами, ни щелочами, ни пищеварительными ферментами, не окисляются Н₂0₂, но разрушаются под влиянием H₂0₃+FeCl_s. Пнеин по всей вероятности играет роль кофермента, и, как установил впоследствии Мейергоф, этот кофермеыт представляет большую аналогию с кофер-ментом зимазы. Катализаторы главного дыхания (или «основного дыхательного процесса» Бателли и Штерн) не извлекаются из тканей без предварительного разрушения структуры клеток. Эти катализаторы, «ок-сидоны», тесно связаны с клеточной структурой, по всей вероятности адсорбированы структурными элементами клеток и лишь по разрушении их переходят в экстракт. Катализаторы основного дыхательного процесса отличаются особой лябильностью, теряют активность после смерти животного в разных тканях с разной быстротой, чувствительны к высокой температуре (оптимум их действия при 40°), к действию алкоголя, ацетона, кислот и щелочей, к действию протеолитических ферментов и целого ряда ядов, особенно—растворимых в липоидах наркотических веществ, мышьяковистой к-ты, альдегидов и т. д. На акцессорное Д. эти вещества не действуют. Наряду с пнеином из большинства измельченных тканей удается извлечь особое вещество (или смесь веществ) «а н т и п н е в-мин», обладающее способностью понижать интенсивность главного Д., но остающееся без влияния на другие окислительные катализаторы (рис. 8). В отличие от пнеина Рисунок 8. Кривая действия антипцевми-на. На абсциссе—время в минутах. На ординате — количество поглощенного 0₂ в см*. Толстая линия— ткань без антипнев-мина, точечная—с ан-титшевмином. антипневмин быстро уничтожается под влиянием высокой темп., кислот и щелочей, алкоголя, ацетона и др. Антипневмин не диализирует и увлекается при осаждении экстрактов (кривая действия антипневмина). Акцессорное Д., составляющее в большинстве тканей высших животных сравнительно незначительную часть дыхательного процесса, сохраняется без явного изменения в тканях довольно долго после -смерти животного. Катализаторы акцессорного дыхания Бателли и - Штерн относят к типу оксидаз или оксидоредуказ (в отличие от катализаторов главного Д.— окси-донов); они сравнительно легко извлекаются из измельченных тканей и повидимому не связаны со структурой клетки. Акцессорному Д., наиболее выраженному в железистых органах, Бателли и Штерн приписывают гл. образ, защитную функцию—обез-

вреживание ядовитых для организма веществ путем их окисления. При акцессорном Д. помимо поглощения 0₂ имеет место и образование С0₂, но дыхательный кое-фициент значительно ниже, чем при главном дыхании. Интенсивность акцессорного дыхания лишь в немногих тканях, как печень и почка, представляет значительную величину, в большинстве же других интенсивность незначительна и в мышце напр. совершенно ничтожна. В следующей таблице приведены количества поглощенного 0₂ и выделенной С0₂ в 100 г ткани в течение 1 часа при 38° в атмосфере 0₂.

Ткань Животное О_г (в СМ^Я) 53 СО, (в см") Печень...... Лошадь 45 1 » ...... Бык 42 | » ...... Баран » ...... Собака 37 1 Почка...... Лошадь » ...... Бык » ...... Собака 26 ! Селезенка .... Бык 2i ; » .... Лошадь 17 ! Легкое ...... » Баран Мозг....... Собака Баран Бателли и Штерн дают следующую характеристику главного и акцессорного Д. 1. В отличие от акцессорного Д. главное Д. существует во всех тканях высших животных. 2. Главное Д. постепенно понижается в тканях после смерти животного и наконец совершенно исчезает, между тем как акцессорное дыхание остается без изменения сравнительно долго. 3. Катализаторы главного Д. не извлекаются из тканей без предварительного уничтожения клеточной структуры, между тем как катализаторы акцессорного дыхания извлекаются весьма легко. 4. Под действием алкоголя и ацетона уже в концентрации 30—40% главное Д. окончательно уничтожается, акцессорное же в этих условиях не нарушается. 5. Трипсин очень быстро и полностью уничтожает главное Д. и остается без влияния на акцессорное, по крайней мере при непродолжительном действии (7₂—1 час). 6. Оптимум t° для главного Д. 40°; нагревание до 52° полностью его уничтожает, между тем как оптимум акцессорного Д. лежит между 50° и 55°. 7. Давление 0₂ оказывает большое влияние на интенсивность главного Д. В атмосфере чистого 0₂ главное дыхание происходит интенсивнее, чем в обычном воздухе. Акцессорное Д. не усиливается заменой воздуха чистым 0₂. 8. Главное Д. в значительно большей степени зависит от реакции среды, чем акцессорное. 9. Пнеин усиливает главное Д., но остается без влияния на акцессорное Д. Антипневмин подавляет главное Д., но не влияет на акцессорное. Впоследствии было установлено Штерн, что существенная разница в механизме действия оксидонов и оксидаз заключается в том, что оксидоны могут пользоваться в качестве акцептора водорода лишь активным кислородом, при чем образуется вода, между тем как оксидазы могут пользоваться в качестве акцептора водорода как молекулярным 0₂, образуя при этом Н₈0₂, так и другими телами вроде метиленовой синьки, нитратов и др. Косвенным подтверждением этой теории является обилие каталазы в тех органах, в к-рых дыхательный процесс носит характер оксидазный, и отсутствие или незначительное количество каталазы в тех органах, в к-рых протекают исключительно оксидонные процессы. Особым методом определения тканевого Д. пользуются Тунберг (Thunberg) и его школа. Исходя из широко развитого Ви-ландом (Wieland) принципа, что биологич. окисление состоит в отнятии водорода от окисляемого вещества («донатора») и в перенесении его на вещество, играющее роль акцептора (см.), Тунберг заменяет О_г, являющийся по теории Виланда главным акцептором Н, метиленовой синькой, которая при соединении с Н обесцвечивается, переходя в лейкобазу. Быстрота, с к-рой происходит это обесцвечивание, указывает на интенсивность окислительного или,вернее,дегидрогенизирую-щего процесса.Пользуясь этой методикой, школа Тунберга изучила не только вещества, могущие быть окисленными животными тканями, но и влияние, к-рое оказывают на тканевое Д. различные физиол. факторы, в том числе и продукты эндокринных веществ, витамины и т. д. (Ahlgren и др.). Однако полученные результаты не могут служить

Рис.

9. Со- суд Тунберга для изучения восетановля- -                                 -„ ющей способ- основанием для общих выво-ности ткани, дов в виду недостаточности самой методики. Установлено, что не существует параллелизма между обесцвечиванием метиленовой синьки и поглощением 0₂ в этих же условиях; поэтому интенсивность обесцвечивания метиленовой синьки Не может служить мерилом окислительной энергии данной ткани (Бах и Михлин). Это отсутствие параллелизма между этими двумя процессами объясняется, по предложенной Штерн теории, тем, что часть катализаторов, участвующих в дыхательных процессах, а именно оксидоны, может переносить водород лишь на активированный 0₂, другая же часть катализаторов, а именно оксидазы, или вернее— оксидоредуказы, способна переносить активный водород как на молекулярный кислород, так и на другие акцепторы Н, в том числе и на метиленовую синьку. Т. о. обесцвечивание метиленовой синьки отображает лишь незначительную часть дыхательных процессов, а именно—оксидазные процессы, составляющие акцессорное Д. Наиболее значительная часть дыхательных процессов (главное Д., оксидонные процессы) ничего общего с обесцвечиванием метиленовой синьки не имеет.—В механизме дыхательных процессов значительную роль играет структурный фактор. Работами Бателли и Штерн было установлено, что катализаторы главного дыхания тесно связаны со структурой клеток. Вар- бург впоследствии показал, что между определенной структурой клеток и интенсивностью дыхательных процессов существует тесная связь. Так, ядерные эритроциты птиц поглощают значительно больше 0₂, чем ■безъядерные эритроциты млекопитающих, с другой стороны более молодые эритроциты, протоплазма которых представляет сетчатую структуру, проявляют ббльшую дыхательную энергию, чем более старые эритроциты. Уничтожение структуры путем растирания клеток ведет к полному исчезновению Д. Опыты, проделанные на развивающихся яйцах морских ежей, показали, что одновременно с оплодотворением и развитием структурного клеточного вещества дыхательные процессы в значительной степени усиливаются. Уже в первые минуты, следующие за оплодотворением, Д. увеличивается в 80 раз; уничтожением структуры и в этом случае Д. сильно понижается. Сильное угнетающее действие наркотических веществ на Д. находится в тесной связи с их адсорпцией на поверхности; уменьшение поверхности, к-рое происходит вследствие блокирования ее наркотическими веществами, приводит к уменьшению окислительной способности. Наряду со структурным фактором, не обладающим никакой специфичностью, Варбург предполагает и участие в процессе дыхания специфичного катализатора в виде особого органического соединения железа. Этот «дыхательный фермент», который угнетается уже ничтожным количеством HCN, имеет, по последним исследованиям Варбурга, структуру, подобную гемохромогену; по крайней мере абсорпционный спектр СО-соединения этого фермента представляет полную идентичность с абсорпционным спектром СО-соединения гемохромогена. Этот фермент является, по Варбургу, идентичным во всех аэробных организмах. Роль его сводится к активированию и к переносу кислорода.                                 л. Штерн. Дыхание патологическое, см. Одышка, Астма сердечная, Обмен веществ основной, Дыхательный коефициент—клин, изучение. Лит.: Сеченов И., К вопросу о выхошдении СО_а из крови при дыхании путем диффузии (Собрание сочинений, т. I, M., 1907); он же, Напряжение кислорода в легочном воздухе при разных условиях (ibid.); он же, Теория состава легочного воздуха (ibid.); Baglioni S., Zur vergleichenden Phy-siologie der Atembewegungen der Wirbeltiere, Erg. d. Physiologie, B. IX u. XI, 1910—11; Barcroft J., The respiratory function of the blood, v. I—II, Cambridge, 1927—28 (нем. изд.—В., 1927—29); Bert P., Lecons sur la physiologie comparee de la respiration, P., 1870; он же, La pression barom6trique, P., 1878; D u Bois-Reymond R., Mechanik der Atmung, Erg. d. Physiologie, B.I, 1902; Douglas C. G._r Die Regulation der Atmung beim Menschen, Ergeb-nisse d. Physiol., B. XIV, 1914; Haldane J., Respiration, New Haven, 1922; Handbuch der norm. u. path. Physiologie, hrsg. y. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. II—Atmung, В., 1925 (лит.); Handbuch der Physiologie, hrsg. v. L. Hermann, B. IV, T. 2, Lpz., 1882 (рус. изд.—СПБ, 1887); Handbuch der Physiologie, hrsg. v.Nagel, B.I, Braunschweig, 1909; Hesse R., Atmung (Tierbau u. Tierleben, hrsg. v. R. Hesse u. F. Doflein, B. I, Lpz., 1910); Schaterni-kotf M., Zur Frage uber die Abhangigkeit des Or Verbrauches von dem CvGehalte in der einzuatmen-den Luft, Arch. f. Anat. u. Physiologie, 1904; Speck C, Physiologie des menschlichen Atmens, Leipzig, 1892; Winterstein H. u. В a b a k E., Die Atmung (Handbuch der vergleichenden Physiologie, herausge-geben von H. Winterstein, Band I, Heft 2, Jena, 19 21—литература). Тканевое дыхание.—Б а к А., Химизм дыхательных процессов, Жури. Русского физ.-хим. общества, часть хим.,т. XLIX, 1912; Мейергоф О., Химическая динамика жизненных явлений, М.—Л., 1926; Штерн Л., Окислительные процессы и каталаз-ная система в их биологическом значении, Труды 2 МГУ, т. I, стр. 22—44, М., 1927; она ш е, Кагалаз-лая система и ее отношение к окислительным процессам в животных тканях, Журнал экспериментальной биологии и медицины, т. V, JM» 15, 1927; A h 1-gren (i., Die Methylenblaumethode zum Studium der biologischen Oxydationen (Hndb. d. biologischen Arbeitsmetboden, hrsg v. E. Abderhalden, AM. 4, T. 1, p. 671, Berlin—Wien, 1927); В at e 1 11 F. u. Stern L., Metlioden zur Bestimmung d. Atmung tierischer Gewebe (Hndb. d. biochemischen Arbeitsmetboden, hrsg. v. E. Abderiialden, B. Ill, В.—Wien, 1910); они же, Die Oxydationsfermente, Erg. d. Physiologie, B. XII, 1912; Ehrlich P., Das Sauer-stoff-Bedurfnis des Organismus, В., 1885; Lipschltz W., Indikatormethoden zum Nacbweis von Zelloxyda-tionen (Handbuch d. biologischen Arbeitsrnethoden, hrsg. v. E. Abderhalden, Abt. 1, T. 1, H. 3, Berlin— Wien, 1925); M ii 1 1 e r F., Allgemeine Methodik zur Untersuchung uberlebender Organe (ibid., Abt. 4, Tell 10, p. 435, Berlin—Wien, 1927); SternL., Uber den Mechanismus der Oxydattonsvorgange im Tierorganismus, Jena, 1914; она же, Die Beziehung des Katalasesystems zu den Oxydationsvorgangen in den Tiergeweben, Biocheni. Ztscbr., B. CLXXXII, 1927; Warburg O., Beitrage zur Physiologie d. Zelle, insbesondere tiber die Oxydationsgeschwindigkeit in Zellen, Erg. d. Physiologie, B. XIV, 1914; он же, Ober den Stofi'wechsel der Tumoren, В., 1927; он же, tiber die katalytischen Wirkimgen d. lebendigen Sub-stanz, В., 1928; он же, Ober die Klassilizierung tierischer Gewebe nach ihrem Stoffwechsel, Biochem. Ztschr., B. GLXXXIV, 1926; Wieland H., Ober den Mechanismus der Oxydationsvorgange, Erg. d. Phvsiologie, B. XX, 1922.

• ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ, мышцы, увеличивающие и уменьшающие объем грудной клетки при дыхании. Главная работа Д. м. падает на процесс вдыхания, т. к. выдыхание обычно происходит в значительной мере пассивно и совершается гл. ...
• ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ. Содержание: Сравнительная анатомия Д. о..........614 Патологическая физиология Д. о........619 Статистика б-ней Д. о..............625 Сравнительная анатомия Д. о. У беспозвоночных Д. о. развиты неодинаково в зависимости от степени развития кровеносной ...
• ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ (см. также Ам-форич. дыхание, Бронхиальное дыхание и Везикулярное дыхание). На всем протяжении здоровых легких при вдохе слышен равномерный мягкий шум; другой шум,гораздо более короткий и слабый,улавливается при выдохе. Вследствие расширения ...
• ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОЕФИЦИЕНТ, объемное отношение выделенной организмом углекислоты к поглощенному им за тот же про- межуток времени кислороду, или—другими словами—отношение (объемное или весовое) кислорода, находящегося в выдохнутой С02, к поглощенному 02. Углекислота, ...
• ДЬЯКОНОВ, Петр Иванович (1855—1908), проф. Моск. ун-та. Родился в г. Орле. Незадолго до окончания петербургской Ме-дико-хир. академии был арестован и выслан по политическому делу, а в начале турецкой войны.(1877—78) был ...