КОКЛЮШ

КОКЛЮШ, (pertussis, tussis convulsiva), острая инфекционная б-нь, характеризующаяся своеобразным судорожным кашлем и циклическим течением. Первое упоминание о К. относится к 1578 г., когда эпидемия К. с огромной смертностью имела место в Париже и была описана Гийомом де Байю (Guilleaume de Baillou), деканом Парижского ун-та. В 1678 году К. свирепствовал в Лондоне; описание этой эпидемии сделано Уилисом (Willis). В дальнейшем следуют более частые описания эпидемий К. во многих странах. Сиденгамом (Sydenham) разобраны эпидемии К. 1670 и 1679 гг. в Англии. Далее, в 1695 г. К. является причиной повышенной детской смертности в Париже и Риме. В 1724 году коклюшные эпидемии наблюдаются в Англии, Австрии, Эльзасе. В этом же году впервые появляется и самое название б-ни «коклюш». За первые 30 лет 18 в.(1703— 1733) К. охватил почти всю Европу, приняв согласно описанию Штиккера (Sticker) характер пандемии. Из Европы К. переходит и в Америку. Еще большее распространение и злокачественность К. в Европе полу,чил во вторую половину 18 века и в первую половину 19 века. Та же картина наблюдалась и в Америке. В 18 и 19 веках К. проникает почти во все части мира, включая и тропические страны (Антильские острова, Бразилию, Аргентину и др.). Со второй половины 19 века эпидемии коклюша в Европе делаются более легкими. При этом согласно данным, приводимым Келынем (Kolsch), более легкое течение имело место в местах прочного оседания К.; при появлении его в новых местах снова отмечается тяжелый характер б-ни. В наст, время во многих городах, и особенно в больших, наблюдаются постоянные эндемии К., превращающиеся время от времени в эпидемии. В деревнях, наоборот, как правило имеют место только эпидемии. При этом отдельные спорадические случаи могут порождать целые эпидемии. Этиология. С появления первого описания К., т. е. с 1578 г., относительно этиологии его существовали и по наст, время существуют различного рода воззрения. По одному взгляду К. является чистым неврозом, независимым от инфекции. Другой взгляд допускает, что различные возбудители могут вызывать картину типичного К., если этому способствует повышенная нервная возбудимость ребенка. Так, Сонтаг (Szon-tagh) и по наст, время утверждает, что бактерийная флора при К. непостоянна и имеет второстепенное значение, причем катар верхних дыхательных путей с различной бактерийной флорой у детей с нервно-артритическим диатезом протекает обычно под видом К. Оба приведенные взгляда имеют в данный момент мало сторонников. Господствующим и общепризнанным сейчас является воззрение на К. как на специфическую инфекционную б-нь, вызываемую определенным характерным микробом, открытым в 1900— 1909 гг. бельгийскими учеными Борде и Жан-гу (Bordet, Gengou) и названным по имени авторов. Интересно отметить, что взгляд на К. как на специфическую заразную б-нь существовал еще в периоде первого исторически установленного появления коклюша. Особенно горячо в более близкие к нам времена идею специфичности поддерживал Труссо (Trousseau), исходивший из эпиде-мичности К,, его заразительнности, цикличности течения, характерности симптоматологии и в особенности характера спазматических приступов кашля. Интенсивные и упорные работы по отысканию возбудителя К. велись и до открытия Борде и Жангу. Так, Афанасьев в 1887 г. изолировал из секрета бронхов в 20 из 29 случаев К. стреп-тобацил, имевших веретенообразную или палочкообразную форму и дававших рост на сахарном агаре при 30°. У молодых собак и кошек введение в трахею этого микроба вызывало коклюшеподобные приступы, а иногда и легочные осложнения. Оставляя в стороне описания в качестве возбудителя К. кокков и Protozoa, можно отметить находки мелких палочек, похожих на палочку инфлюенцы. Все эти исследования помогли Борде и Жангу, к-рые использовали более полную методику и реакции иммунитета и в 1906—09 гг. после 6-летней работы достигли возможности выращивать микроб К. и изучать его в чистой культуре экспериментально. Целый ряд авторов подтвердил эти выводы. Если производить исследование в катаральном периоде К. и в начале судорожного, то удается у большей части обследованных получить соответст- коклюш венные положительные результаты. В мокроте же детей, страдающих другими б-нями, палочки К. отсутствуют.По статистике Инада (Inada) палочка К. была найдена у 78 из 81 обследованных коклюшных больных, и, наоборот, у 18 б-ных, страдающих другими б-нями, получился отрицательный результат. Приблизительно такие же результаты получаются и при аналогичных массовых обследованиях. Положительные результаты получаются и в отношении иммунореакции: сыворотка выздоравливающих специфически аглютинировала коклюшную палочку, а при применении способа связывания комплемента обнаруживалось присутствие специфического амбоцептора. Такие же положительные результаты дала и экспериментальная проверка. Широко эта проверка была проведена В. Клименко на щенятах, котятах и обезьянах. Путем введения разводки коклюшной палочки в трахею гортанным шприцем ему удалось вызывать у животных коклюшеподобное заболевание. Заболели аналогичной формой у Клименко и две контрольные обезьяны, бывшие в контакте с зараженными. Френкель (Fraenkel) на двух обезьянах получил аналогичные результаты. Арнгейм (Arnheim) не считает опыты эти вполне доказательными в виду того, что у заболевших животных не была выделена коклюшная палочка. Сам Инада проделал безупречные опыты на обезьянах ■и после 13-дневной инкубации получил полную картину К., продолжавшегося 45 дней и носившего правильно циклический характер с 23—25-дневным судорожным периодом. У заболевших была выделена коклюшная палочка. Опыты Инада нужно признать достаточно убедительными. Коклюшная палочка, располагающаяся внутри- и внеклеточно, имеет закругленные края и хорошо окрашивается обычными анилиновыми красками. Карболовой метилено-вой синькой в течение ^х/г—2 минут концы палочки окрашиваются сильнее середины. Палочка не окрашивается по Граму, не образует спор и не имеет жгутиков. В аэробных асловиях она выращивается на кровяном угаре, лучше на глицерино-картофельном .кровяном агаре Борде-Жангу, приготовленном с кровью кролика, собаки, человека; агар с голубиной кровью мало пригоден (Клименко). На этой питательной среде, по истечении двух суток, при 37° образуются очень мелкие, едва видимые,сильно возвышающиеся круглые, блестящие колонии. При дальнейшем выращивании коклюшной палочки в лабораторных условиях культуры начинают расти на асцитических и сывороточных средах или даже на простом агаре, чего не дает палочка инфлюенцы. Из разводки коклюшной палочки Борде и Жангу удалось выделить некротизирующий эндотоксин, легко разрушающийся под влиянием света и воздуха. Морские свинки, получавшие вну-трибрюшинно по 1^г/₂-—2 мг 2—3-дневной агаровой разводки, погибали через 1—2 суток при наличии многочисленных кровоизлияний, гиперемии, сильных выпотов в плевральные и перикардиальные полости. Почти аналогичные изменения наблюдаются и при введении убитых культур. Коклюшная палочка является патогенной и для многих других животных: мышей, щенят, котят, голубей, поросят, лошадей и др. Вирулентность коклюшной палочки, выделяемой коклюшным б-ным, бывает различной. Диференциальный диагноз приходится проводить с часто встречающейся в мокроте коклюшных б-ных палочкой инфлюенцы. При этом руководствуются большим мономорфизмом коклюшной палочки, медленностью роста, наличием гемолиза, способностью роста в лабораторных условиях на простом агаре и наконец серодиагно-зом.Стойкость палочки К. чрезвычайно мала. Погибает она при 56°. Эпидемиология. Эпидемия К. в городах протекает в виде волн, чаще -—■ правильного характера. При этом состояние затишья, разделяющее две смежные эпид. волны, длится 1—4 года. Эта периодичность имеет место во всех странах (Катаньянц, Владимиров, Baginsky, Dopter, Debre и др.). Эпидемия после быстрого начала спадает, чтобы снова подняться, чаще в форме неправильных скачков, к-рые мало-по-малу и приводят к эпи-дем. состоянию. Само распространение носит неправильный характер. Волна захватывает дом, улицу, квартал, поражает соседние улицы, кварталы, переходит из деревни в деревню, захватывает целые области, страны. Отдельные волны дают неодинаковое количество заболеваний в связи главн. обр. с плотностью населения. Статистика всех стран указывает на то, что 80% заболеваний К. падает на возраст до 5 лет и только 20% приходится на более старшие возрастные группы (см. ниже—статистика). По данным Уырюха (Unruch), обнимающим 1.952 случая К. в Дрездене, возрастная кривая заболеваемости К. поднимается до 7-летней возрастной группы и затем начинает снижаться, причем в 8-летнем возрасте она еще остается более высокой по сравнению с кривой грудного возраста. Отступления от указанных положений зависят от скорости наступления новых эпидемий. При быстром чередовании эпидемий поражаются более младшие возрасты, при более редком, наоборот, вовлекаются в большей степени и старшие группы (Runner и др.). Как правило наибольшая восприимчивость падает на возраст от 2 до 5 лет. С другой стороны описан К. у 80-летних стариков. Хотя К. имеется повсеместно, но в тропических странах встречается реже и протекает слабее вследствие меньшего количества осложнений со стороны дыхательных путей. Способ заражения. Коклюшная палочка находится на слизистой верхних дыхательных путей, представляющей картину местного воспалительного процесса в виде поверхностных некротических изменений. Эти изменения, как показано и экспериментально, вызываются эндотоксином коклюшной палочки. Вследствие отсутствия генерализации коклюшная' палочка находится только в мокроте б-ного. В воздушную среду палочка попадает из дыхательных путей. В виду чрезвычайно малой стойкости коклюшной палочки как правило имеет место прямой способ передачи К. от б-ного к здоровому. Роль передачи третьим лицом, а также через предметы ухода и обихода, если только имеет место, то практически чрезвычайно ничтожна, и описания старых авторов о такой передаче К. объясняются м. б. заражением при помощи неясных и потому просматриваемых форм К. (formes frustes). Теоретически конечно можно допустить, что в исключительно редких случаях при наличии невысохшего вируса может произойти такое заражение. Не имеется также достаточных данных о передаче К. через животных, несмотря на положительные эксперименты заражения последних. Если такая возможность и подтвердится, то и тогда практического значения за этим способом нельзя будет признать. Т. о. остается прямой способ передачи К. через б-ных. Этот способ передачи подтвержден и бактериологически путем исследования мокроты после кашля ребенка над чашкой Петри с соответственной средой. При этом удалось выяснить, что радиус рассеивания вируса и сама фаза активного состояния последнего небольшие. Это находится в согласии и со старыми эпидемиоло-гич. наблюдениями. Еще Филатов отмечал, что коклюшная инфекция редко переходит в б-цах через коридор и из палаты в палату. Старые споры о периодах заразительного состояния коклюшного б-ного в наст, время также получили освещение и со стороны бактериолог. метода. Считается установленным, что коклюшный б-ной заразителен в катаральном периоде и в начальном стадии судорожного. По датским данным коклюшную палочку удается выделить в катаральном периоде у всех больных, в начале судорожного—■ тоже почти у всех, в течение первых двух недель судорожного периода—у ²/з> на 3-й неделе—у 7з> позже—только в виде редкого исключения; после пяти недель коклюшная палочка совсем не обнаруживается. В наст, время ряд авторов (Weil и другие) ребенка с 3-й недели судорожного кашля считает незаразительным.-Доптер признает незаразительным ребенка после 25 дн. В виду обнаружения коклюшной палочки у \больных на 3-й и даже в редких случаях на 4-й неделе правильнее незаразительным считать ребенка не ранее как после 4 недель от начала судорожных приступов. Утверждение Вейля, что находимые на 3-й -— 4-й неделе коклюшные палочки являются невирулентными, требует подтверждения. Помимо больных с типичной формой К. в распространении его играют чрезвычайно большую роль и случаи, атипично протекающие и потому очень часто не диагносцируемые (formes frustes). С открытием возбудителя эти формы получили свое объяснение. Делькур ____________ (Delcourt) в Брюсселе во вре-мя школьных эпидемий обнаружил у многих школьников без наличия клинической картины коклюша положительную реакцию отклонения комплемента. Мадсен и Барбье (Madsen, Barbier) находили коклюшную палочку у детей, не болевших К. и находившихся вместе с коклюшными б-ными. Значение formes frustes в эпидемиологии К. окончательно установлено бактериологич. путем. Так, Делькуру удалось установить рассеивание коклюшной палочки по ряду школ учительницей пения, показавшей при исследовании положительную реакцию отклонения комплемента. Вопрос о передаче К. путем здоровых бацилоносителей пока должен считаться открытым. Отдельные литературные указания о бацилоносителях палочки К. появляются и сейчас. Попытки использовать кожную реакцию на чувствительность к К. смогут в случае успеха сыграть большую роль в эпидемиологии и профилактике. У перенесших коклюш иммунитет получается на всю жизнь. Случаи повторных заболеваний К. носят казуистический характер и притом не абсолютно достоверный. м. Данилевич. Статистика и географическое распространение. 1. Смертность. Коклюш—одна из наиболее распространенных и наиболее тяжелых детских инфекций, вырывающая ежегодно много десятков тысяч жертв. За первое десятилетие 20 века умерло в Европе, не считая России и Балкан, не менее 662.000 детей. В табл. 1 приводятся абсолютные цифры умерших от коклюша в некоторых странах Европы за довоенные и последние годы. Табл. 1. Ч ис л о Е в умерших от К. в нек-р р о п ы за 1911—13 и 1925-27 гг. ых странах Страны 1911 г. 1912 Г. 1913 Г. 1925 г. 1926 Г. 1927 Г. Англия . Бельгия . Германия Испания . Италия . Франция . Швейцария Шотландия 7.844 2.085 11.990 2.549 6.833 2.915 394 2.549 8.407 1.923 13.669 2.492 6.721 2.363 446 2.492 5.458 1.867 11.632 2.932 4.882 3.112 550 2.932 6.058 1.300 6.299 1.766 262 1.737 827 5.884 1.271 4.066 1.410 21S 506 3.681 863 4.202 940 201 850 В табл. 2 приводятся показатели смертности от К. (в среднем в год на 100.000 нас.) по нек-рым странам Европы, а также по САСШ. Табл. 2. Смертность от К. (в среднем в год на 100.000 нас). Страны Англия. . Бельгия . Германия Голландия Италия . . Испания . САСШ . . Швейцария Швеция . Шотландия ■ 51,6 47,6 29,6 70,2 45,9 65,5 35,3 24,3 18,8 59,8 38 52 38 29 24 18 18 52 25,3 32,9 24,6 18,8 16,8 19,3 11,6 17,3 14,6 39,4 20,0 26,3 19,3 16,3 17,6 13,3 10,2 12,0 12,0 34,0 21,2 14,4 16,4 12,7 11.2 11,1 11,1 12,6 35,8 1901—05 ГГ.; **1924—27 ГГ.; ***1924—25 ГГ. и и ст» тЧ ста со ста 11,6** 14,2 11,5 10,4 8,5** 12,0 8,8 10,0 — 9,0 7Д 7,3** 7,8 5,1 9,4 6,4*** 25,0 23,6 В 20 в. смертность от К. ниже, чем за последние десятилетия 19 в. По всем странам отмечается снижение ее после мировой войны. Смертность от К. в отдельных странах за последние годы привидится в табл. 3. Табл. 3. Смертность от К. в нек-рых странах за 1923—28 гг. (на юо.ооо нас). Страны Австрия .... Англия .... Бельгия .... Болгария . . . Венгрия .... Германия . . . Голландия . . Дания ..... Испания . . . Румыния . . . Чехо-Слования Швейцария . . Швеция . . Шотландия . . САСШ..... 5,8 15,6 17,0 10,7 8,2 10,0 7,3 6,2 12,0 6,5 7,3 12,5 6,7 5,0 35,5 6,7 6,5 10,5 10,5 5,9 4,8 9,0 10,0 5,7 4,0 20,2 5,5 10,4 в,0 10,0 9,4 10,9 5,5 4,8 7,0 10,0 8,9 4,2 6,1 11,3 5,1 17,3 6,3 7,4 8,2 7,5 7,9 10,3 5,4 21,9 В отличие от кори (см.) между отдельными странами нет резких колебаний в высоте смертности. Наиболее высокие показатели смертности отмечаются за все годы в Шотландии. О высоте смертности от К. в русских городах дает представление табл. 4. Цифры этой таблицы говорят о тенденции к снижению смертности от коклюша. Табл. 4. Смертность от К. в Москве, Ленинграде и Одессе за 1881—1928 гг. (в* среднем в год на 100.000 нас.). Годы Москва Ленинград Одесса 1881—85..... 26,7 21,0 1886—90..... 19,7 20,8 — 1891—95..... 17,3 25,2 — 1896—1900 .... 15,0 20,0 —• 1901—05 ..... 19,0 21,0 17,6 1906—10..... 17,9 24,0 9,3 1911—13..... 19,1 11,6 10,2 1914—18..... 13,3 14,8 9,9 ! 1919—23..... 10,8 13,4 10,5 1924—28..... 9,8 13,2 10,7 Табл. 5. Смертность от К. в Москве на юо.ооо детей в возрасте до 14 лет. Годы Смертность Годы Смертность 1892—1901 1902—1905 1906—1909 1910—1913 1917 .... 82,9 92,5 85,3 79,6 - 17,9 1918 1920 1923 1926 21,3 36,1 47,1 34,5 Для сопоставления смертности от К. в русских городах с таковой в крупных горо- ___s \ ,в —-.*>.♦ Смертность от коклюша в АНГЛИИ с 1861 по 1927 гг. [в среднем в год на 100000 нас.) 23,3 21,г f3,S п ~~^г 1 " | ^v 1861-65 71-75 ^ГГ- 66-70 76 Sl-'Sb 91-95 -80 86-90 96- 901-05 ■900 06 11-13 -10 14 19^23 -18 1924 Рисунок 1. дах Зап. Европы в табл. 6 приводятся показатели смертности от К. за большой период лет в Гамбурге, Лондоне и Париже. Табл. 6. Смертность от К. в Гамбурге, Лондоне и Париже (в среднем в год на 100.000 нас). 1 Годы Гамбург Лондон Париж I 1831—40 •... 34,1 . ! 41,6 — ; 1851—60 .... . | 35,2 — . i 45,6 , 1871—80 .... . | 46,4 1881—90 .... . 1 39,3 — 1906—10 .... 17,0 ! 1910—13 .... 15,5 22,2 9,3 1925—28 .... 1 3,9 11,1 6,9.

1893 1895 1897 1899 1901 1903 1905 1907 1909 1911 1913 1915 1917 1919 1921 1923 192

Рисунок При исчислении смертности от К. к детскому населению (в возрасте до 14 л.) мы получаем следующие показатели (табл. 5). Мы имеем следовательно за последние годы фактическое снижение смертности по отношению к детскому населению. Смертность от К. в Москве и Ленинграде за последние 20 лет 19 в. регистрировалась ниже, чем в Гамбурге и Лондоне; в 20 в. она держится примерно на одном с ними уровне (резкое снижение за последние годы отмечается в Гамбурге); смертность в Одессе держится примерно на уровне таковой в Париже. За 70 лет 19 в. (по Лондону за 60 лет) смертность от К. в этих городах мало изменилась; снижение начинается лишь в 20 в. На рис. 1—3 приведено движение смертности от К. по Англии за 1861—1927 гг., по Германии с 1892 по 1927 г., по САСШ с 1901 по городам дает весьма большие колебания, смертность от К. в большинстве городов держится примерно на одинаковой высоте. Наиболее высокая смертность от него за последние годы отмечается в Бельфасте, Бирмингеме, Глазго и Ливерпуле, т. е. в городах Великобритании. Высока она также и в Ле-

Рисунок 3.

1927  г. и по Москве и Ленинграду за 1881— 1928  гг. Кривые дают представление как о снижении смертности от К., так и о периодических колебаниях эпидемий К. Периодичность эпидемий более выражена в крупных городах (Москва, Ленинград), чем в целых странах. Они повторяются обычно через 2—3 года. Эпид. волны выражены не так нинграде, значительно ниже в Москве и Одессе. Что касается внеевропейских городов, то высокие показатели смертности от К. отмечаются почти во всех городах Японии, в некоторых городах Сев. Америки (Мексико) и Южной Америки (Гваякиль, Квито и др.). Города Австралии дают низкие показатели смертности от коклюша.

Рисунок 4.

резко, как при кори.—В табл. 7 приведены показатели смертности от К. за последние годы по нек-рым европейским и внеевропейским городам (см. также рис. 4). В отличие от кори, смертность от к-рой по отдельным 2. Смертность по возрасту и п о л у. Главная масса умерших от К. в городах СССР падает на ранний детский возраст до 5 лет (табл. 8—показатели смертности от коклюша по возрасту в % за 1926 г.). коклюш Табл. 7. Смертность от К. в разных городах за 1906—28 гг. (на 100.000 нас). Города й Ьч | <А о оа да ^,Н Амстердам......i    19 Берлин .......|    19 Брюссель......|     8 Будапешт......i      9 Варшава.......|    16* Вена.........i     8 Гамбург.......|    17 Глазго........^!    67 Дрезден.......i    14 Копенгаген.....j    28 Ленинград......i    24 Лондон .......I    28 Мадрид.......I    14* Москва........      18 Мюнхен.......i    13 Одесса........I      9 Осло.........J    16 Париж........i    10 Прага........':     9 Рим.........j    10 Стокгольм......I    14 Токио........I    — Иоганнесбург .... I    — Нью Иорк Г.....|      7 Мексике".......\    — Рио-де-Жанейро . . . I     9 Окленд........      — Сидней........      — * 1908—12 ГГ. 5,4 8,0 6,3 6,5 3,8 5,6 6,0 1,9 8,0 2,9 2,5 2,3 4,8 3,4 4,1 11,6 14,2 10,2 16,3 ! 5,0 6,4 4,7 5,2 3,5 1,8 3,0 7,1 55,6 17,2 34,5 36,0 4,4 6,3 1,4 2,1 4,9 15,4 5,4 5,2 16,0 8,0 13,0 20,6 18,7 5,0 12,0 8,7 10,3 2,6 3,9 9,4 10,3 8,3 14,1 8,5 4,5 3,6 1,3 14,3 5,2 20,9 1,9 1,9 1,6 3,1 7,7 4,6 9,1 6,5 3,8 2,4 5,0 1,7 12,8 9,4 9,8 8,8 3,2 2,0 2,2 3,2 27,5 11,1 28,9 29,2 12,3 11,7 9,2 17,0 5,2 3,7 4,7 5,8 37,6 15,1 11,8 30,8 14,3 33,4 6,4 12,5 1Д 7,3 0,5 3,4 12,3 6,9 10,6 2,5 Табл. 9 j Возраст Москва Ленинград 0—1 г............ 171,8 44,3 2,5 180,4 1—4 » ........... 29,3 i 5—9 лет........... 2,0 Более дробная группировка по возрасту умерших от К. приводится в таблице 10 и на рис. 5. Смертность от коклюша по возрастным группам в ПАРИЖЕ в 1904—1913 гг. на 100000 детей соотв. возраста)

Табл. 8.

Возраст Д¹^ н so «GO ев а а я о oft в Р,СК„ о и о » g о мм о 5^ go м^ 0—1 Г. .... . 1—4 » . 5 лет и статзше Всего 65,4! 32,6; 2,01 100,0 51,2 47,0| 1,81 57,6j 40,7! 1,7 63,7 35,0 1,3 и5 75,5 22,9 1,4 100,0 Рисунок 5. Табл. 10. Смертность от К. повозрастным групп а м в Париие в 1904—13 гг. (на 100.000 детей «оотв. возраста). Уметшо ; Умерло Возраст наюб.оооп Возраст наюо.ооо детей | детей 0—3 мсс. . . . 166,9 4—5 лет .... 39,7 3—6 » ... 293,6 0—1 Г...... 283,5 6—12 » ... 352,3 0—3 »..... 226,4 1—2 Г..... 244,9 3—5 лет .... 53,3 2—3 » . ... 139,0 0—5 » .... 158,2 3—4 » . . . . 66,7 На 100.000 детей соотв. возраста умерло в 1926 г. в Москве и Ленинграде (табл. 9): Табл. 11. Смертность от детских инфекций в разных странах в 1925—26 гг. (на 1.000 родившихся в эти годы). Страны Коклюш Корь Скарлатина Дифтерия 1925 Г. 1926 Г. 1925 Г. 1926 Г. 1925 г. 1926 г. : 1925 г. 1926 Г. Англия. . . . 3,8 2,8 1,6 ! 1,2 0,04 0,03 0,17 0,18 Бельгия . . . 5,8 — 3,3 i .— 0,6 — 0,7 —■ Венгрия . . . •— 1,1 — 0,3 — 0,1 — 0,3 Германия. . . 3,5 3,4 2,0 1 1,3 0,06 0,04 0,4 0,3 Голландия . . 1,6 2,9 0,9 м 0,03 0,02 0,08 0,07 Дания ... 4,0 5,5 0,5 ¹ 0,7 — 0,01 0,0S 0,2 Незав. Ирлан- дия ..... 3,3 1,8 1,6 0,5 0,СЗ 0,03 0,13 0,25 Сев. Ирлан- дия ..... 4,8 2,0 1,6 2,6 0,1 0,1 0,1 0,1 j Франция. . . 1,6 1,2 1,0 1,2 0,04 0,05 0,27 0,29 1 ; Швеция* . . . 3,9 2,5 0,3 1,4 0,09 0,04 0,07 0,15 : Шотландия . . 7,6 2,4 1,4 2,4 0,1 0,2 0,5 0,5 Канада.... ■— 3,3 — 1,1 — 0,1 — 0,2 ! САСШ .... 1,8 — 0,3 0,1 0,1 0,3 0,3 i Нов. Зелан- дия ..... 0,3 2,4 0,1 0,07 — 0,07 0,25 * 1923—24 гг Большое количество жертв вырывает К. уже среди детей самого раннего возраста в первые месяцы их жизни. Наиболее высокая смертность детей от К. наблюдается во втором полугодии их жизни. Этим К. отличается от кори, при к-рой смертность на первом году относительно невысокая.^—Из всех инфекционных болезней раннего детского возраста К. вырывает среди грудных детей наибольшее количество жертв. В -таблице 11 приведены показатели смертности на 1-м году жизни от4 инфекций: К., кори, скарлатины и дифтерии . Смертность от каждой инфекции исчислена на 1.000 родившихся живыми в том же году. Характерна для К. неодинаковая смертность по полу: девочек умирает больше, чем мальчиков. В табл.12 приведены соответствующие показатели смертности по Пруссии в 1896—1900 гг. и Германии в 1926—27 гг. коклюш Табл. 12. Смертность от К. по в о з р а сту и полу (на 100.000 детей соотв. группы). Табл. 16. Возраст Пруссия 1896—1900 гг. Германия 1926 Г. Маль- Девоч-; Маль- Девоч-, Маль- Девоч-чики ки | чики ! ки I чини ки 0—1 г. 1—2 » 2—3 » 3-5 Л. 923    | 375    I ) 117    ''} 45    \) 27'4 32 На каждые 100 мальчиков, умерших от К., приходится девочек: Табл. 13. Города и страны Годы Число i смертей Будапешт Вена . . . Париж . . Нью Иорк Германия Австралия 1886—1905 гг. 1886—1899 » 1886—1905 » 1886—1904 » 1925—1927 » 1901—1905 »

3. Летальность. Исчислить летальность при К. трудно, т.к. далеко не все б-ные попадают в регистрацию. Если исходить из цифр зарегистрированных б-ных и умерших, то летальность (на 100 заболевших) в некоторых странах даст след. цифры (табл. 14).

Та 0 Л. 14. Страны 1923 г. 1924 Г. 1925 Г. 1926 г. 1927 Г. Дания Норвегия Швейцария 2,6 1,8 13,3 ^; 2,5 ^! 1,4 i 7,3 1,9 1,2 8,7 1,8 1,0 9,9 1,8 10,4 Страны 1925 г. I 1926 г. , 1927 г. : 1928 г. СССР........| 25,1 29,5 29,6 28,9 Болгария . 15,3 10,0 10,6 13,8 Венгоия . 6,2 6,3 5,3 11,6 Дания . . 1 60,4 88,2 52,3 55,9 Норвегия . 43,3 46,3 — 46,0 Польша . . 1 3,8 2,3 3,3 4,0 Румыния 1 10,2 6,6 8,7 16,9 Швейцария i 7,6 5,6 4,9 6,9 Наиболее высокие показатели заболеваемости К. отмечаются в Дании и Норвегии, что, возможно, в известной степени объясняется более полной регистрацией б-ных в этих странах. В табл. 17 приводятся показатели заболеваемости К. в СССР (России) с 1896 г. и по Украине с 1901 г. Табл. 17. Число б-ных К., зарегистрированных в СССР и на У к раине (в среднем в год на 10.000 нас). Годы Украина 1896—1900 . . . 21,9 | 1901-05 .... 23,0 32,1 j 1906—10 .... 30,4 37,1 i 1911—13 .... 31,5 35,3 ! 1914—16 .... 25,3 14,3 ! 1919—23 .... 15,6 8,5 1924—28 .... 25,4 22,9 ! На рис. 6 приведена заболеваемость К. по СССР и Украине по отдельным годам. Кривые дают представление о периодических колебаниях в заболеваемости К. Низкие цифры заболеваемости в годы войны объясняются вероятно как неполнотой регистрации, так и уменьшением количества детского населения. Заболеваемость по отдельным республикам СССР приведена в табл. 18 (на 10.000 нас).                                  табл. is. Республики 1927 г. Эти цифры разумеется дают лишь самое приблизительное представление о смертельности при К. Не дает ясного представления о ней и больничная статистика, т. к. в б-цы пот падают лишь наиболее тяжелые случаи.—В б-нах Германии летальность за 1889—97 гг. составляла около 12%. В Кильской поликлинике (Германия) за 1884—95 гг. прошло больных К.: мальчиков—1.080, девочек— 1.219; на 100 б-ных умерло мальчиков— 5,9, девочек—5,0, обоих полов—5,4. 4. Заболеваемость. По отдельным странам зарегистрировано б-ных К.(табл. 15). Табл. 15. Число б-ных К., зарегистрированных в отдельных странах в 1920—28 гг. (абсол. цифры). РСФСР . . . Украина . . Белоруссия . . Азербайджан Армения . . . Грузия . . . . Туркменистан Узбекистан . . 32,2 31,5 29,6 20,8 20,0 2о,1 13,6 16,9 8,3 122,5 2,9 18,5 0,4 17,7 7,9 10,0 30,8 23,1 17,7 11,6 71,1 21,1 7,8 10,3 Страны 1920 г. ! 1921 Г. Венгрия ......... Болгария......., Дания.......... Литва......... Норвегия........ Польша......... Румыния.........! 21.842 Швейцария......... 2.514 Югославия....... 604 3.374 4.356 6.527 1.675 1922 Г. ! 1923 г. 1924 г. | 1925 Г. 1926 Г. ! 1927 Г. — — — — Заболеваемость (число зарегистрированных б-ных К.) на 10.000 нас. по некоторым странам за 1925—28 годы приведена в табл. 16. 5. Заболеваемость коклюшем по возрасту и полу в Московской губернии и городе Москве приведена в таблице 19. Табл. 19. Заболеваемость К. по возрасту и полу в Московской губ. и г. Москве (на 10.000 нас. соотв. группы). Б о з р а ст Московская губ. Москва 1906—08 гг.) 1926 г. 1926 г. м. м. 301,1 318,6 297,1 142,4 177 76 317 140 115,4 10—14 » ...... 21,3 29,4 15—19 »....... 1,7 3,8 20—29 »....... 0,6 2,0 30—39 » . •..... 0,6 2Д — — — 40—49 »....... 0,5 ■— — — — 50-59 »....... 0,3 0,7 — — — — 60 лет й старше . . 0,1 0,3 ~ Всего. . . 49,9 56,3 34 45 | 46 Заболеваемость женщин выше, чем мужчин во всех возрастных группах. Наиболее часто болеют К. дети в возрасте до 1 г. и от 1 г. до 4 лет. После 15 лет К. наблюдается в единичных случаях (рис. 7). В отдельных случаях К. встречается уже в первые дни жизни ребенка. Феер (Feer; Базель) имел б-ного, к-рый заболел К. в возрасте 3 дней; он умер б недель,от роду. 6.   Коклюш и социальные ус-л о в и я. Смертность от К. значительно сильнее среди бедных слоев населения, чем среди состоятельных. Недостаток воздуха и света в жилых помещениях, сырость, недостатки питания—все это усиливает смертельность при К. В крупных городах в бедных кварталах с переполненными жильцами квартирами смертность от К. сильнее, чем в зажиточных кварталах. Соотв. цифры—см. Корь. 7.   Сезонность заболеваемости К. На рис. 8 приведено помесячное распределение К. по Дании и Венгрии за 1925—27 гг. и по СССР и Украине за 1926—28 гг. В СССР и на Украине максимальная заболеваемость Патологическая анатомия. Анатомически при К. имеется распространенный катар слизистой оболочки дыхательных путей от

Рисунок 7.

носа и зева вплоть до бронхов, причем наиболее интенсивно пораженными оказываются задняя часть голосовой щели и область бифуркации трахеи, т. е. места,к-рые, по Котсу (Kohts), представляют участки слизистой оболочки, вызывающие кашлевой рефлекс. В ²/₃ и больше случаев при вскрытии находят катаральное воспаление бронхов и разной величины бронхопневмонические очаги,

Рисунок 6.

наблюдается с июня по сентябрь. В Дании июньский максимум наблюдался в 1926 году, в 1925 году максимум приходился на март, в 1927 году—на январь. В Венгрии отмечается 2 максимума—в январе и в летние меСЯЦЫ.                                   И. Добрейцер. в отдельных случаях — в сопровождении плеврита (фибринозного и эксудативного). Весьма характерно для коклюшных поражений наличие перибронхитов, по картине почти совершенно напоминающих таковые при кори. К нередким изменениям должны быть отнесены расширения мелких бронхов и бронхиол. В затянувшихся случаях иногда наблюдали облитерирующие бронхиолиты. Редко наблюдается эмфизема средостения с подкожной эмфиземой. Довольно часты находки различных туб. изменений. Со стороны сердца находят расширение правого желудочка, иногда вместе с гипертрофией его мышцы. В пат.-анат. картине К. видное место '------1 1026; -' ч )27Ч ^ \ --л, t \ i \ Л, \ —■* •~' < '^ ч J< ' V \ -     1925 —    1926 S27 Месяцы vn XІІ имеет воздушная эмболия, возникающая на почве разрывов легочных пузырьков при приступах кашля. Эту эмболию можно по-видимому считать первопричиной т. н. коклюшной эклямпсии (Neuburger). В некоторых случаях имеют место отек мозга и явления, принимаемые за простой менингит. Клиника. Продолжительность инкубационного периода—4—11 дней. Течение К. -600— \ г^-*- !1Х \ s~ *"\ 27Д ^;/ \ > \ \ ^ ^ / Г' —-* ч \ lA „192' \ \ \ \ \ \ \ / L, ' ■ п Месяцы ш XІІ j \ // 4 \ / ц ч 1926 Гэ"27 19ЯЙ] ==2 ■^г \ п Месяцы rv XІІ

Рисунок 8. Помесячное распределение заболеваемости коклюшем.

занимают кровоизлияния во внутренних органах ив особенности в головном мозгу. Эти кровоизлияния могут стоять в связи с венозными застоями в большом кругу кровообращения, связанными в свою очередь с приступами кашля. В самом веществе мозга кровоизлияния носят множественный, мелкий характер, в оболочках мозга они более обширны. Чаще кровоизлияния локализуются в белом веществе мозга. Есть указания на то, что в патогенезе мозговых явлений, наблюдаемых при К.(дегенерация нервных клеток, разрастание глии), наибольшее значение можно разделить на три периода: начально-катаральный, период спазматического (судорожного) кашля и период разрешения.— Первый стадий, катаральный, мало чем отличается от обыкновенного катара верхних дыхательных путей. Имеется сухой кашель, иногда насморк, сопровождающийся нередко чиханием. В части случаев отмечаются явления острого лярингита, могущего принять характер ложного крупа. Ребенок в этом первом стадии болезни капризничает, теряет апетит, лихорадит. Темп, имеет неправильный характер, но может быть и нор- мальной. При исследовании—небольшой катаральный процесс со стороны верхних дыхательных путей, в легких прослушиваются при этом сухие хрипы. Кашель отличается своим упорством, не поддается обычно употребляемым в таких случаях средствам, продолжает усиливаться и, особенно по ночам, начинает меняться, постепенно приобретая характер отграниченных приступов, заканчивающихся выведением (даже у маленьких детей) тягучей мокроты, а иногда кроме того и рвотой. Скоро кашель принимает определенно судорожный характер, и б-ной вступает во второй, спазматический период б-ни. Темп, к этому времени устанавливается на нормальных цифрах. Первый стадий тянется в среднем около двух недель, у грудных детей он менее продолжителен.—В спазматическом периоде приступы учащаются и принимают типичный характер. Приступам нередко предшествуют разнообразные явления в виде щекотания в горле, чихания, болезненного ощущения в груди, общего недомогания. Ребенок часто предчувствует приближение приступа—бросает игры, прячется в платье матери, бежит в угол комнаты и пр. Приступ состоит из быстро следующих один за другим кашлевых толчков, к-рые от времени до времени прерываются характерным свистящим, затрудненным вдохом. Такое чередование повторяется 3— 6 раз в течение 1—3 мин., после чего приступ заканчивается извержением чистой или смешанной с кровью густой слизи, а нередко и рвотой пищевыми массами. Иногда после короткого перерыва наблюдается второй, более короткий приступ, за к-рым может следовать и третий. После этого ребенок быстро успокаивается, а в ночное время вскоре засыпает. Нек-рые дети, особенно—маленькие, наоборот, лежат после приступа в состоянии изнеможения. Во время пароксизма ребенок производит тяжелое впечатление. Ввиду суживания во время приступа голосовой щели воздух с трудом проникает в грудную клетку, вследствие чего и создается асфиктическое состояние. В нек-рых случаях дело доходит до недержания мочи и каловых масс, выпадения прямой кишки. Одутловатое лицо ребенка краснеет, синеет, кожные вены набухают, видимые слизистые оболочки и, особенно, высунутый язык становятся циано-тичными, появляются обильное отделение слез, кровотечения из носа, а в редких случаях и из слухового прохода вследствие разрыва барабанной перепонки, экхимозы в конъюнктиву и подкожную клетчатку. В промежутках между приступами особых пат. явлений может и не быть. Б-ной не кашляет, спокойно дышит. Остается только одутловатость лица и в особенности отечность век, расширение вен вокруг глаз, экхимозы, язвочка на уздечке языка, образовавшаяся вследствие царапания нижней части высунутого во время приступа языка о нижние резцы. Естественно, что у детей, не имеющих зубов, такой язвочки не бывает. В легких могут отмечаться явления эмфиземы и небольшое количество хрипов. Пульс во время приступа значительно учащен, в промежутки между приступами учащен незначительно. Отмечается преобладание тонуса парасимпат. нервной системы [повышение феномена Аш-нера, живая реакция на пилокарпин и атропин (Колтыпин)].—Со стороны крови наблюдается общий лейкоцитоз с одновременным относительным лимфоцитозом, со сдвигом до миелоцитов или до юных форм; во многих случаях в крови появляются и клетки раздражения Тюрка. Моча уменьшена в количестве, имеет кислую реакцию и содержит большое количество мочевой к-ты. В части случаев находят сахар в моче, причем проба с алиментарной гликозурией бывает положительной. Продолжительность спазматического периода—от 2 недель до 2 мес. и больше, в среднем—4—6 недель. В, конце спазматического периода сила и частота приступов уменьшаются, они становятся менее мучительными, свистящие вдохи i укорачиваются и слабеют. Мокрота делается ^устой, зеленой, а затем и совсем перестает выделяться в конце приступа. К самим же приступам кашля примешивается обычный кашель. В конце-концов незаметно болезнь переходит в стадий разрешения, длящийся 2—4 недели и больше. Установить клинически точный момент окончания К. является затруднительным. Приступы могут наблюдаться каждый день, могут по исчезновении появляться вновь под влиянием физических, психических или пат. причин по прошествии длительного срока (насморк, бронхит и пр.). Причиной таких «xboctqb» является оставленная К. ребенку наклонность кашлять приступами. Вся б-нь в среднем тянется около I^хj₂— 2 мес. и больше. Степень тяжести б-ни может меняться от силы вируса, а главное от возраста, состояния организма, условий, в к-рых находится б-ной. По тяжести К. можно разделить на тяжелую, среднюю и легкую формы. Первая форма характеризуется тяжестью отдельных симптомов, силой и количеством приступов. Тяжелый характер в таких случаях проявляется уже в начальном катаральном состоянии б-ни. Темп, достигает высоких цифр, пульс учащен, общее недомогание выражено в сильной степени. Кашель носит беспрерывный, мучительный характер. При наличии общего тяжелого состояния только спустя 15—20 дней развиваются типичные спазматические приступы. Приступы длительны (^х/₄ часа), жестоки, повторяются каждые ^XU—¹/₂ часа, сопровождаются явлениями расстройства кровообращения и рвотой. Особенно тяжела эта форма для маленьких детей. У последних самый приступ может протекать с одними кашлевыми ударами без свистящих звуков, т. е. без вдохов, при наличии следовательно длительного апное. Ребенок может погибнуть во время приступа от асфиксии или от судорог, к-рые могут наступить не только во время приступа, но и вскоре после его окончания. Чаще при этих формах дети гибнут от присоединившихся осложнений и в особенности от осложнений со стороны дыхательных путей.—Л е г к и е формы К. протекают в виде ослабленной, но типичной б-ни (рис. 9) или в виде атипичных стертых форм. Ослабленная типич. форма проходит при нормальной t°, характеризуется слабостью приступов, их незначительной частотой, а также малым влиянием б-ни на общее состояние ребенка. Атипичная стертая форма (formes frustes) характеризуется или отсутствием судорожного кашля или слабой его выраженностью. Такая форма протекает под видом простого насморка, вульгарного бронхита, причем иногда удается при обыкновенном кашле уловить намек на приступ. С другой стороны облик б-ного и в особенности одутловатость век может иметь место и при таких случаях.—Formes frustes чаще встречаются у взрослых, но могут иметь место и у грудных детей. Вообще у нений включаются и осложнения в форме тяжелой рвоты, недержания мочи, выпадения прямой кишки, язвы на уздечке языка.— Из осложнений второй группы главное, основное место должны занять поражения дыхательных путей, начиная с ринитов, лярингитов, бронхитов и кончая ка-пилярным бронхитом и пневмониями, осложненными в свою очередь плевритами; все эти осложнения, в особенности бронхопневмонии, не только в громадном большинстве случаев имеют место у маленьких детей дрЙаи! ^{10 и 12 13 14 1б 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48} 49 50 51 52 53 54 55 L.mm4 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 12 13 14 15 16 17 18 1920 21 222324 25 26272829304- 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 1314 15 16 _!_--- i ...... ■_ ......_х................... "'...... х ~- - __-- --' ■*-• _ __________ х _ ____ _ „ ~ — _х х ______ „_{я г} бронхит х _ i х _ х _х_ -+- -■ х " \ itlffllt It Xlt-t -.-t - X чя »-i-J- i~ _-i___, -j- ----- - X т XX- - - X - 5 ⁺ tt XX г x ..... _i____ __ Xlt П5 X. JL X_ X - It ^ it Xb ³⁷<⁵ .XT " -t-..... -t- - - "^ a Xt - '"It X -- - - ± ~ _ a 1 . n r- SX4 ,., Д ж. -p IBltC -4- - X _T „- m r M 1 n f 5 2 у ^ дБ X Ъ X БХ - X -S \ / \ ' 1 У \ ' 1 : / \ /^ К " A 'Pi A / . J_ i t _ г m 2 5 j ,3 И13 f v XX С гг „ - fl -, _jtt iniffl ■ j_ чя.. 3 1 ^ V^м t ft X 5_ а X, StS ,-, £3j с r s _, _:f 3±_,_fljc i ^de-⁵ _s _ у ^ J J _L u L7 i. Jut _H _, jjQ _v'i-, _ы i5 _, -4, ,_z_ сь/гц г^^н±_г н В1яи_1_1/ IE XX,U - -5 at^HL-j l.3 j_ д 2 "D С 3 Я Г . тт. Т. _ 3 ш ^^ + ^^У " \У г i ^E-d-~ 4-6 ^_Йгт " зб -^La_КОл_ИЧЕОТ'_во II щ llSSiliiiii- г -i- присппов кашля || ~ й й НИИ 11 ИЙЙш!!-⁵ 11 Й8^в£± ~ ^ ----"" Т t Ш ~ ~Ш----Ш1111щщщщщЩшШш ШШШЩ ш ни $8вкйЬяг^~~ Рисунок 9. Случай коклюша у ребенка 3 л. 6 м. (легкая форма). взрослых спазматический характер кашля и характерные свисты выражены слабее и менее отчетливо. Количество и качество осложнений также находятся в тесной связи с возрастом б-ного и его обстановкой. Все осложнения при К. можно разбить на 3 основные группы: на болезненные состояния, связанные с усиленной выраженностью симптомов самого К., на собственно осложнения, порождаемые сторонними вторичными микробами, и наконец на последствия, вытекающие из перенесения К. (последовательные болезненные состояния). В первую группувходитл прежде всего эмфизема 4i е г к и х с подвидом ее в форме междоль-^атой эмфиземы, сопровождающейся эмфиземой подкожной клетчатки. На втором месте стоят разнообразного вида кровоизлияния, связанные гл. обр. с венозными застоями на почве приступов. Сюда могут быть •отнесены кровотечения из носа, заднеглоточ-ного пространства,в редких случаях из бронхов и из наружного слухового прохода; далее наблюдаются частые кровоизлияния в •конъюнктиву и более редкие в клетчатку век, а при исключительно тяжелых формах и кровоизлияния в клетчатку кожи. К этой же группе осложнений должны быть отнесены конвульсии и спазмы дыхательного горла, являющиеся в части случаев непосредственной причиной внезапной смерти, а также параличи в виде геми-плегий, реже—моноплегий и совсем редко в форме периферических невритов. Причиной центральных параличей чаще также служат кровоизлияния и реже —■ воспалительные процессы. В эту же первую группу ослож- (до 3 лет), но и являются у последних основной причиной смерти (рис. 10—12). Так, у Катанянца на 1.305 случаев*, имевших осложнения и погибших, у 85 % отмечена бронхопневмония, причем 62% пало на первый год жизни. Предрасполагающими причинами помимо возраста здесь, так же как и при кори, являются состояние ребенка до заболевания, жилищные и гиг. условия, отсутствие надлежащего ухода и наличие в окружающей б-ного среде большого количества инфекционного начала (вторичная инфекция). Этиология этих бронхопневмоний сборная; чаще они, как и при кори, вызываются пневмококками, но могут вызываться и другой флорой, включая и стрептококков. Как правило пневмонии носят характер бронхопневмоний; долевые, фибринозные пневмонии принадлежат к редким осложнениям. Обычно пневмонии развиваются не в начале К., а в спазматическом периоде. Кроме плевритов одним из редких осложнений бронхопневмоний являются расширения бронхов. Осложнения второй группы со стороны других органов в виде отитов, поражений пищеварительного тракта, эндокардитов, перикардитов, нефритов встречаются редко. Из последствий К. необходимо отметить в очень редких случаях хрон. эмфизему и бронхоэктазии. Осложнения со стороны нервной системы также дают почти полное разрешение. Только в виде исключения остаются стойкие параличи, потери слуха и зрения. Описаны редкие случаи, когда К. являлся причиной псих, расстройств в форме гипохондрии, меланхолии и даже слабоумия. К исключительным редкостям должны быть отнесены и поражения спиннс- б. м. в. т. хш. и го мозга в форме склероза en plaques, б-ни Фридрейха.— Сочетание К. с другими инфекциями чаще всего ухудшает течение обеих сочетающихся инфекций. Такое ухудшение особенно в сильной степени сказывается при сочетании К. с корью. Брон- ние с корью и в особенности с грипом. Характерным для К. является отсутствие или слабая выраженность катаров слизистых, навязчивость и упорство кашля, не соответствующие физ. явлениям. Картина судорожного периода является характерной, и по-

Рисунок 10. Случаи коклюша, осложненного пневмонией, у ребенка 4 л. (выздоровлепие).

хопневмония здесь является постоянным осложнением. Часто появляются экхимозы. По данным Роже (Roger) такие б-ные погибали в ²/з случаев. Значительно менее опасным является сочетание К. со скарлатиной и дифтерией. При сочетании со скарлатиной даже может временно уменьшиться количество приступов. Чрезвычайно большое значение имеет связь К. с tbc; здесь имеет место та же картина, что и при сочетании кори и грипа с tbc. К. активирует пред существующие туб. очаги и сам в свою очередь тому в отношении диагноза этот стадий К. особых затруднений не представляет. Правда, коклюшеподобные приступы могут иногда наблюдаться при инородных телах в бронхах, при бронхиальной астме, при грипе, при tbc и в особенности при tbc бронхиальных желез. Но при всех этих состояниях помимо наличия или отсутствия типичных для каждого из них признаков постановке диагноза помогает характерное для К. нарастание силы приступов, усиление их, отхаркивание тягучей мокроты, язвочки на уздечке

Рисунок 11. Случай коклюша, осложненного бронхитом и пневмонией, у ребенка 3 л. 8 м. (выздоровление).

пышно развивается на туб. почве. Расцвет tbc под влиянием К. происходит в форме плевропневмоний, перитонитов, менингитов, бронхо- и трахеоаденитов. Клин, диагностика К. в катаральном периоде трудна. Здесь возможно смеше- языка, кровоизлияния и пр. За последнее-время помимо рентгена напомощь диагностике приходят иммунореакции и бактериол. находки коклюшной палочки. — Предсказание при коклюше вытекает из вышеизложенного. Лечение. В основу лечения К. надлежит положить общегиг. правила в отношении режима, ухода, питания. По отношению к К. должна в широчайшем виде применяться обильная вентиляция легких чистым свежим воздухом. Самый способ предоставления б-ному чистого воздуха в зависимости от обстановки неодинаков. Особенно большими Бопмни * Ь 6 7 8JS 101112131415 1617181920212212324126262728.2М0 -Ыс.мес.™ 23 24аз ге^' гвизоя^г з 4 s s > • i ю n iz ia t* 15 ie 17 " - -~ " h" -l It I - --t" 4Ht ; ₃₃ ___________ __ _:p___l±____i__jiS:1r i-----к _ in - . XL ]_..;.it.:±i:» I - - - S — j-'ir-L^t-i-Bt.-i-t i 47S---T_________и-- -—L - ,-J-t: -W—4t--i-L; ^d/'^____________] i, I . I . Г....1 in.IT t.I / t . i ■! i T TT Л1 ^ i 1 \ 1 L j F 1 МП'"! \ fl \ i A " f il i ■V ' 1 1 'l\l ' , f ' ' / 37 \ r^J \j * ) I ' I \ 4 f \ IV 4 - j li ^ТРД v -*- И t + --in--H ___? fij____ _^: г . -j - _i J i „_{Л r} I r--y--t -i f\ •+■ i i -н--нг -t- -<- ii,____liiiJ.ti:.. ii.: :: iitn i .iat.i.t ii_ i _____u ±--±i±_ _ : : i_.iit ...ii_. i -. -±-_ _____±_± ..i___ Рисунок 12. Случай коклюша, осложненного пневмонией, у ребенка 5 мес. (со смертельным исходом). сторонниками лечения К. чистым воздухом, даже и холодным, являются многие русские педиатры (Филатов, Кисель). По данным Киселя у коклюшных детей, проводящих много времени на улице, не наблюдается осложнений. С другой стороны у коклюшного б-ного, в особенности ослабленного, холодный сырой воздух может вызвать ухудшение болезненных явлений. При плохих же жилищных условиях спертый воздух конечно должен заменяться свежим, хотя бы и холодным. Постельный режим применяется только при лихорадочном состоянии. Купанье, влажные обтирания, если они применялись до заболевания, можно продолжать и в течение б-ни. Чистоте окружающей б-ного обстановки следует уделять исключительно большое внимание. Самое тяжелое осложнение, являющееся основной причиной большой смертности при К.,—бронхопневмония, к-рая как-раз именно и вызывается не коклюшной палочкой, а сторонними микробами. Эти сторонние микробы нередко черпаются б-ным из окружающей его обстановки. С этой стороны важным является и ограждение коклюшного б-ного от заражения грипом. Большое внимание должно уделяться и питанию, особенно у детей, страдающих частой, рвотой. Таких детей следует часто кормить малыми порциями и давать пищу после приступа. Пища должна быть высокой калорийности и полноценна в качественном отношении. Соответственная диета может быть использована и в леч. целях у детей с конституциональными расстройствами (спазмофилия). Улучшение в связи с соответственным питанием этих расстройств отражается и на общем течении самого коклюшного процесса.—Лекарств для лечения К. было предложено чрезвычайно много. Специфических медикаментозных средств не имеется. Во все периоды можно применять щелочи в виде щелочных минеральных вод или просто 2%-ного раствора соды в горя- чем молоке. При наличии катаральных явлений (хрипы) можно назначать отхаркивающую микстуру (ипекакуана, сенега). Из наркотических средств применяются препараты брома, хлорал-гидрат, эфир и т. п. При тяжелых приступах на короткие сроки можно назначать препараты морфия (пантопон, кодеин и др.). Большинство авторов пользуется и препаратами атропина. Так, по наст, время довольно широко прописывается микстура Геноха-Гейбнера с бромистым кальцием, антипирином и белладонной. Пытаются использовать в целях лечения физиотерапию в форме рентгенизации, облучения кварцевым светом. Осложнения при К. лечатся на общих основаниях. Немного пока дает и терапия при помощи вакцин и сывороток. Применение противококлюшных антиэндо-токсических сывороток не дало положительных результатов (Борде и Жангу, Клименко). Довольно широкое применение при лечении К. за последнее время находит и специфическая вакцинотерапия. При этом как правило применяются те же вакцины, что и для профилактики. Из неспецифических вакцин относительно широкое применение в СССР нашла скарлатинозная комбинированная вакцина Коршуна. Нек-рые авторы относятся к вакцинотерапии отрицательно, другие же отмечают благоприятное ее действие. Но величина, а главное характер этих результатов не настолько определенны и демонстративны, чтобы можно было безоговорочно отнести леч. эффект за счет вакцинотерапии. В виду особенностей течения К. ослабление симптомов и быстрые значительные улучшения могут происходить и произвольно. Применяли при лечении К. с положительными результатами и сыворотку коклюшных реконвалесцентов (Дебре, Давыдов и др.). Профилактика К. базируется на данных этиологии и эпидемиологии. Санит. меры в борьбе с коклюшной опасностью сводятся к учету случаев заболевания, изоляции и в относительно ограниченной форме—к дезинфекции. Учет случаев заболевания с точной ранней диагностикой, особенно случаев атипичных, при помощи не только клинических, но и бактериол. методов облегчит проведение изоляции. Изоляция по отношению к коклюшному б-ному должна применяться в дет. учреждениях, а если позволяет окружающая обстановка, то и в семье. Беременные женщины в семье, не болевшие никогда К., должны отделяться от коклюшных б-ных. Такое отделение особеннотребуется при близости срока родов. Если мать во время родов больна К., новорожденного тотчас же после рождения необходимо отделить. Изолировать б-ного необходимо до конца заразного периода. Сейчас мы находимся в отношении использования новых данных о сроках заразного периода в переходном состоянии. Пока только часть стран учла эти данные и соответственным образом перестроила сан. мероприятия. Впереди здесь идет Дания, где (согласно распоряжению министерства народного просвещения) дети через месяц после начала конвульсивного кашля могут посещать школы, ясли и другие дет. учреждения. В СССР согласно правилам, утвержден- ным от 1/1 1925 г. Ученым медицинским советом, продолжительность заразного периода при К. исчисляется 40 днями от начала кашля. Во Франции детям позволяют ходить в школу только по прошествии 4 недель от начала б-ни при условии прекращения приступов кашля. Братьям и сестрам б-ного запрещается посещение школы в течение 21 дня. В РСФСР этот срок равен 11 дням. Доптер предлагает или сократить срок изоляции до 1 месяца после 1-го приступа или ограничиться получением отрицательных ответов на двукратно произведенное бакте-риол. исследование. В отношении же детей, бывших в соприкосновении с коклюшным б-ным, он предлагает установление карантина на срок, равный длительности инкубационного периода и исчисляемый от момента исключения возможностей к инфицированию. При этом ребенок только при отсутствии кашля и подозрений на заболевание освобождается от карантина. И здесь должен будет получить права гражданства метод бак-териол. обследования. Метод изоляции в целях охранения детей от возможной встречи с коклюшным б-ным должен широко и планомерно применяться в детских поликлиниках, б-цах, домах матери и ребенка и других дет. учреждениях. Детские б-цы должны иметь маленькие палаты, а для вновь принимаемых—боксы. В крайнем случае желательно отделять детей друг от друга перегородками или ширмами с соблюдением соответствующих принципов ухода, основанных на соблюдении тщательной чистоты. Количество воздуха на 1 б-ного должно быть достаточным (50 м³). В закрытых, а отчасти и полузакрытых дет. учреждениях поступающие дети должны выдерживать в особых помещениях карантин сроком в 21 день. Распускать школы при эпидемиях в них К. нецелесообразно. Особенно большое значение имеет проведение принципа изоляции в детских амбулаториях, являющихся в наст, время частым источником распространения б-ни. Помимо фильтров и осмотра при впуске в течение всего пребывания ребенка в поликлинике он как можно меньше должен входить в контакт с другими детьми. Все дети с острыми катаральными явлениями и с кашлем должны приниматься отдельно, в особых изолированных боксах.—Дезинфекция в борьбе с К. играет относительно небольшую роль. Рвота, мокрота и окружающие б-ного предметы обихода должны быть дезинфицированы. Дезинфекция здесь проводится не столько в целях уничтожения нестойкого коклюшного вируса, сколько для освобождения окружающей б-ного обстановки от т. н. вторичных микробов. В виду трудности борьбы с К. мерами сан. порядка особо большое внимание мед. мысли привлекла к себе специфическая профилактика К. В наст, время иммунизация проводится в форме активной— разного вида вакцинами—и пассивной— сыворотками коклюшных реконвалесцентов и сыворотками взрослых. В последние годы активная иммунизация при PC. применяется в довольно широких размерах. Применяемые вакцины различны по своему составу и способам приготовления. Большин- ство авторов пользовалось вакциной из коклюшной палочки, часть применяла смешанную вакцину из коклюшной палочки, палочки инфлюенцы, пневмококков, стрептококков; применялась и автогрупповая вакцина. Результаты в общем за относительно немногими исключениями получались благоприятные. Тем не менее для превращения идеи в метод требуется еще много исследований и много больше фактических данных. Поливалентные вакцины применялись в целях получения иммунитета в отношении возбудителей, являющихся чаще всего этиологическим началом осложнений .—Метод пассивной иммунизации сыворотками коклюшных реконвалесцентов особенно полно разработан Дебре. По методу Дегквица (см. Дегквица прививки) сыворотка берется на 4-й неделе от начала судорожного кашля. Именно в это время в крови б-ных имеется наибольшее количество иммунных тел. По Дебре, впрыскивание сыворотки производится в следующих дозах: 3 еж³ детям мрложеЗ лет. 3—6 см³ детям 3—10 лет и 3—8 дм³ старшим детям. При впрыскивании в первые дни инкубации заболевание в большинстве случаев не наступает, при применении в конце инкубации чаще удается получить не предупреждение заболевания, а только смягчение течения б-ни (Дебре).—Так же как и при кори, метод Дебре особенно показан в дет. учреждениях для детей младшего возраста—-грудного и малюточного. Предохранительное действие сывороток—кратковременно (несколько недель). Пробовали применять кровь и сыворотку взрослых, но наблюдений пока мало, и для установления действительности метода требуются дальнейшие наблюдения. Вообще можно сказать, что при К. дело вакцинации находится пока в худших условиях по сравнению с др. детскими инфекциями—корью, скарлатиной, дифтерией. Открытие возбудителя коклюша и использование этого открытия для практической профилактической помощи в ближайшем будущем поставят дело профилактики К. на твердую ОСНОВу.                                  М. Данилевич. Лит.: Владимиров Г., К статистике заболевания детей коклюшем, Мед. обозр., 1892, № 13; Г е к к е л ь, Лечение коклюша комбинированной вакциной проф. С. В. Коршуна, Врач, газ., 1928, № 5; Давыдов И., К вопросу о лечении коклюша сывороткой реконвалесцентов, Казанский мед. журнал, 1926,  № 3; 3 л атогоров С, ТецГ. иГиль-м а н Л., О предохранительных прививках против коклюша, Врач, газ., 1928, № 2; Катанянц А., Смертность от коклюша в СПБ за 1881—1900 гг., дисс, СПБ, 1903; Клименко В., О противокок-люганойсыворотке, Арх.биол.наук,т. XVII,№ 2,1911; Колтыпин А., Острые инфекционные болезни (А. Кисель, А. Колтыпин, Г. Сперанский, Учебник детских болезней, М.—Л., 1928); М а к а е в а М., Лечение коклюша стрептококковой вакциной, Врач, газ., 1927,  № 17; Р е ч м е н с к и й С. и. Н а р ы ш к и -н а 3., К вопросу о возбудителе коклюша, Ж. микро-биол., пат. и инф. б-ней, 1927, № 17; С е м и к о з Ф., К оценке противококлюшной профилактической вакцинации, Вестн. микробиологии, эпидемиологии и паразитологии, т. VIII, в. 2, 1929; С е м и к о з Ф. и Шеришорина С, К профилактике коклюша. Сарат. вестн. здравоохранения, 1927, № 5; С т е в е -н е н А., Коклюш, М., 1928; Сулим а-С а м у й л о А., Палочка коклюша (С. Златогоров, Учение о микроорганизмах, ч. 3, в. 1, П., 1918); Филатов П., Лекции об острых инфекционных болезнях у детей, М., 1903; III е л о г у р о в а А., Вакцинотерапия коклюша, Казанск. мед. журн., 1928, № 6; Шляхов И., К вопросу о лечении коклюша комбинированными противоскарлатинными вакцинами, Врач. газ., 1929, № 3—4; Щукина И., О коклюше, Врач, дело, 1928, № 8; В о w d i t с h H., Leonard R. and Smith L., Studies on the Roentgen-ray treatment of whooping-cough, Amer. j. of diseases of children, v. XXVIII, 1924; Brick M., tfber d. Herzveranderungen bei Pertussis, Virchows Arch., B. CCXII, 1913; Feyrter F., t)ber die path. Ana-tomie der Lungenveranderungen beim Keuchhusten, Frankfurter Zeitschr. f. Pathologie, B. XXXV, 1927; К 1 о t z M., Keuchhusten (Hndb. d. inneren Medi-zin, hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, B. I, T. 1, В., 1925, лит.); Knopfelmacher W., Das Keuchhusten (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, B. II, В.—Lpz., 1925, лит.); Loewenthal \V. u. Zurukzoglu St., Die Gruppe der hamoglobinophilen Bakterien (Hndb. d. pathog. Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus und P. Uhlenhuth, B. V, p. 1346, Jena—B.— Wien, 1928, лит.); M a d s e n, Diagnose und Prophy-laxe des Keuchhustens, Deutsche med. Wochenschr., 1929, № 14; N e u b ii r g e r K., Ober d. Pathogenese der Keuchhusten-Eklampsie, Klin. Wochenschrift, 1925, № 3; P о s p i s с h i J 1 D., tlber Klinik und Epidemiologie der Pertussis, В., 1921; Reyher P., Keuchhusten (Spez. Pathologie u. Therapie innerer Krankheiten,herausgegeben v. F. Kraus u. Th. Brugsch, Band II, T. 1, В.—Wien, 1919; русское издание—Fr. Kraus и Th. Brugsch, Инфекционные болезни, т. I, в. 2, П., 1916). НОКСИТ, coxitis, воспаление тазобедренного сустава. Туберкулезный К. После спондилита туб. К. является самым частым и самым серьезным поражением в ряду других туб. заболеваний скелета. В основном отличают две формы: синовиальную и костную, но в чистом виде и та и другая играют роль только начального стадия заболевания. В дальнейшем своем развитии синовиальная форма неизбежно переходит в костную, а при костной, когда происходит прободение в сустав, неизбежно вовлекается в процесс и синовиальная оболочка. Частота К. по отношению к туб. поражениям др. суставов колеблется по разным статистикам в широких пределах: по Тихову, на 4.438 случаев туб. артритов на К. приходится 27%. По более новым данным Вальтанколи на 2.790 случаев туб. артритов отмечается К. в 26,9%. Эта цифра относится к детям и взрослым. В последнее время имеется тенденция уточнить статистические данные в смысле распределения заболеваний по возрастным группам. Так, Иогансен (Johannsen) для детей до 15 л. указывает заболевания К. в 17,94% на 407 случаев; Тулашевич—21,4% на 3.018 ел. Для взрослых Иогансен указывает только 10% на 300 случаев.—Распределение по полу: у мужчин—61%, у женщин— 39%. На правой стороне К. отмечен у Ти-хова в 50,3%, на левой—48,3%, на обеих— 1,3%. По возрасту было: 1—10 лет—59%; 11—20 л.—29%; 21—30 л.—6,6%; 31—40 л.— 3%; 41—50 л.—1,7%; после 50 лет—0,7%. По данным Менара (Menard) на 1.321 случай К. было 707 случаев у мальчиков и 614 у девочек. На 1.600 костнотуберкулезных б-ных, которые прошли через ортопедическую клинику Харьковского мед. института, было: спондилита — 651.случай, коксита—330 случаев, гонита—265 случаев, прочих—354 случая. Т. о. на К. приходится около 20% всех туб. поражений костей и суставов. Отношение числа заболеваний мальчиков и девочек равно 7:6. Что касается возраста, то по преимуществу поражаются дети до 15 лет, но максимум приходится на время от 3 до 5 лет. По нек-рым авторам, максимум падает на второе пятилетие жизни.—Туб. инфекция из какого- либо очага в организме гематогенным путем заносится в область тазобедренного сустава и здесь локализуется. Если организму не удается справиться с этой инфекцией, инкапсулировать ее, то она, постепенно развиваясь, распространяется и разрушает все большие и большие участки. Эта деструкция может охватить на значительном протяжении область сустава и повести к грубым анат. изменениям со значительным нарушением

Рисунок 1. Начальные туб. очаги в области вертлужной впадины у детей.

его функций. Предрасполагающим моментом в развитии б-ни является всякое ослабление организма, в частности инфекции—корь, скарлатина, коклюш; что касается травмы, то значение ее многими оспаривается.—■ Роль соц. факторов в развитии туб. К.—см. Туберкулез, Суставы. Патолого-анатомический процесс развития инфекции при К. протекает так же, как и в других суставах (см.). Заболевание может ограничиться поражением преимущественно сумки сустава (синовиальная форма), протекать с б. или м. выраженными клин, явлениями и может закончиться без значительных анат. и фнкц. дефектов. Процесс может начаться и развиваться преимущественно в костной ткани (костная форма) и при благоприятных условиях рано остановиться, не вызвав глубоких деформаций сочленения. Гораздо чаще при синовиальной форме К., а тем более при костной, деструктивные изменения переходят с одной ткани на другую, распространяются на хрящевой суставной покров и кость и приводят к более резким анат. и фнкц. поражениям.

Рисунок 2. Начальные формы туб. очагов в эпифизе бедра: а—клиновидные инфаркты головки бедра; Ъ—туб. очаг головки, проникающий через эпифизарный хрящ в область метафиза.

Тем не менее редко удается установить,. в каких случаях синовиальная форма перешла в костную и обратно; поэтому нек-рые вовсе отрицают существование синовиальной формы, признавая только костную.— Местные особенности в развитии пат.-анат. картины К. сводятся к следующему. В зависимости от локализации первичного очага в кости, начальное поражение сосредоточивается в вертлужной впадине (рис. 1), в области ее эпифизарного хряща у детей, коксит или в эпифизе головки и шейки бедра, принимая здесь иногда типичную форму клиновидных инфарктов (рис. 2). Более глубокая деструкция и при костной и при синовиальной форме может сопровождаться обширным разрушением как суставной впадины и

Рисунок 3.                                      Рисунок 4.

Рисунок 3. Диффузное поражение тазовой кости. Рисунок 4. Коксит с наибольшим поражением головки и шейки бедра. os. ilii (рис. 3), так и суставного конца бедра (рис. 4) и даже большого вертела его. Постепенно углубляясь, процесс может вызывать прободение вертлужной впадины и вовлекать ткани малого таза (рис. 5) или, развиваясь в кости головки и шейки, направляться по преимуществу в сторону суставной капсулы и бедра, вызывая прободение костного очага в полость сустава (рис. 6) или сопровождаясь в более редких случаях внесу ставным его вскрытием (см. ниже, рис. 12). Параллельно с этими явлениями происходит развитие пат. установок—контрактур в области тазобедренного сустава, гл. обр. в виде сгибательной контрактуры, в положении отведения (abductio) бедра в начальном и приведения (adductio) с ротацией кнутри—в конечном стадии коксита. Деструктивные изменения могут достигнуть чрезвычайной степени, приводя к пат. вывихам (рис. 7), секвестрам, мышечным ат-рофиям и грубым деформациям со значительным укорочением больной конечности. Образующиеся секвестры встречаются при К., как и в других суставах, или в форме т. н. песка или _tболее объемистых кусков кости, свободно лежащих среди фун-гозных масс очага (рисунок 6) или нередко долгое время сохраняющих связь C-3SL WW ШЩ ^'liii/ ^{с основн}°й костной v^^^fy ~" |У тканью. В некоторых случаях при потере связи с хрящом секвестрироваться может вся эпифизарная часть головки бедра. Вывихи при К. могут происходить при б. или м. резко измененных формах вертлужной впадины или суставного конца бедра, причем смещенный конец бедра удерживается иногда в пределах вертлужной впадины (подвывих) с помощью ничтожного остатка шейки

Рисунок 5. а—перфорация вертлужной впадины при коксите; Ъ—перфорация, вызвавшая образование внутритазо-вого абсцеса.

бедра (рис. 4 и 8а); при разрушенной впадине он целиком выходит из ее пределов и фиксируется у наружной поверхности подвздошной кости (рис. 86). У детей при центральном очаге головки в области fovea могут получиться случаи полного вывиха неизмененной ючовки из сохранившей свою форму вертлужной впадины. Этот вид вывиха вызывается ранним разрушением lig. teres при на- Рисунок 6. Прободение туб. очага в полость сустава: о—свищевой костный ход с секвестром в эпифизар-ном хряще; Ъ—ограниченный участок прободения^- хряща в центре головки бедра. личии большого выпота в суставе (рис. 9). Абсцесы (рис. 10) сопровождают не менее 50% всех случаев К. и в 25—30% осложняются свищами часто со вторичной инфекцией; эти формы резко отличаются тяжестью и длительностью своего течения в сравнении с закрытыми. При закрытых формах процесс иногда протекает по типу са-

Рисунок 7.                а                   Рис.

Рисунок 7. Вывих бедра при коксите. Рисунок 8. Подвывих бедра при разрушении: а— головки и шейки бедра, Б—acetabuli. ries sicca и характеризуется разрушением головки (без резко выраженной инфильтрации, без накопления гноя). Наряду с формами суставными могут быть случаи развития костных очагов внесуставных, выражающихся клинич. признаками суставного К. Подобного рода очаги, протекая «сухо» или с образованием гнойников, возникают или в тесной близости с суставной поверхностью (рис. 11 и 12) или в более отдаленных областях бедра или тазовой кости (рис. 13). В дальнейшем своем течении эти пара^ j uxta-) артикулярные очаги в тяжелых случаях течения могут в кон-це-концов вовлечь в процесс и суставную полость, в благоприятных же случаях проделывают весь цикл своего развития без участия сустава и заканчиваются с сохранением полной подвижности сустава. Течение процесса. В подавляющем большинстве случаев процесс развивается медленно, постепенно. Вначале отмечаются меньшая охота к движениям, потеря апетита, вялость, исхудание, небольшие повышения t°; часто наблюдаются боли

Рисунок 9. Растянутая

эксудатом сумка сустава. коксит в колене или крестце. С течением времени присоединяются усталость и разлитые боли в ноге, усиливающиеся после фнкц. напря-

Рисунок 10. а—прободение вертлужной впадины; натечные абсцесы и свищи в области приводящих мышц и ягодицы; Ь — более простое распространение гнойника по передне-наружной поверхности бедра. (Схема.)

жений, и только впоследствии появляются жалобы на боли в самом суставе. Нередко дети вскрикивают по ночам и, проснувшись, в положении обычно сгибательыой контрактуры, приведения и анкилоза (рис. 14). Одновременно с пат. установками бедра (fle-xio и adductio) изменяется положение таза, а вслед за этим и позвоночника. Таз постепенно принимает косую установку: сторона таза, соответствующая больному бедру, приподнимается; вместе с тем весь таз наклоняется вперед, а параллельно с этим развиваются б. или м. выраженный лордоз и сколиоз. С течением времени эти изменения становятся стойкими и сопровождаются деформацией таза; он становится асимметричным. Рентгенологически можно уловить грубые изменения как со стороны формы, так и внутренней структуры костей. Вся половина таза на стороне больного сустава представляется атрофированной, все кости тоньше. Эти деформации таза могут быть так сильно выражены, что создаются крайне неблагоприятные условия для родов (см. Таз). Изменения в положении таза сначала носят характер функциональных, но затем наступают серьезные деформации костяка. Длительность течения определяется формой процесса, сопротивлением организма, возрастом, присоединяющимися осложнениями, характером лечения. Как правило можно сказать, что закрытые формы в детском возрасте при рациональном лечении дают за-

Рисунок 11.                                             Рисунок 12.                                        Рисунок 13.

Рисунок 11. Расположенный по соседству и не сообщающийся с суставом очаг в подвздошной кости. Рисунок 12. Внесуставное (костное) поражение бедра в области тазобедренного сустава. Рисунок 13. Параартикулярные очаги в лобковой и подвздошной костях с образованием натечных гнойников. жалуются на боли в суставе. Эти вскрикивания по ночам вообще характерны для туб. б-ных. Прихрамывание, к-рое проявляется вначале только при усталости, затем становится постоянным. С течением времени в связи с чрезвычайным разнообразием локализации туб. очага (в головке, шейке, бедренной кости, acetabulum,B сумке) получается разнообразная картина. Что касается болей, то они бывают различными—от едва выраженных до чрезвычайно сильных, т. ч. малейшее прикосновение сопровождается крайней болезненностью. Резкое обострение болей связано обычно с прободением гнезд-ного поражения в полость сустава. По мере развития процесса нарастают ограничение подвижности и тенденция к контрактурам; в дальнейшем в связи с деструктивн. изменениями подвижность все более и более уменьшается, и наконец конечность фиксируется тихание процесса в среднем в 2—3 года, полное излечение затягивается на много дольше: до 6—8 лет. Распознавание выраженной формы К. не представляет затруднений. Начальные же стадии б-ни диагностируются нередко с большим трудом, и требуется длительное наблюдение, чтобы не по- 0/ ставить ошибочного р_ис |₄ диагноза. Тщатель- коксита с фиксацией де-ная оценка анамне- Формированной головки чя rv6T.PWPWRTTMv vr ^B вертлужной впадине за, суоъективных и (фиброзный анкилоз). объективных данных с исследованием крови, t° и повтори, рентген. исследованием обычно дают возможность

Старые случаи

выяснить характер процесса; что касается туберкулиновых проб, то положительный характер их не может иметь решающего значения; несколько большее значение имеют отрицательные пробы. Для подробного исследования б-ного необходимо его совершенно раздеть и заставить ходить, чтобы уловить недостатки походки. Обследование надо все время вести, обязательно сравнивая обе стороны; тогда легче уловить те небольшие изменения, к-рые в совокупности могут дать определенные подозрения на развивающийся процесс. Путем поколачивания по вертелу проверяют чувствительность на обеих сторонах; болезненность при перкуссии является одним из важных признаков. Из объективных признаков начинающегося К. имеют значение сглаживание паховой и ягодичной складок, припухание желез на больной стороне, мышечная атрофия, утолщение кожной складки (симптом Александрова); более точные данные получаются при исследовании подвижности. Важно проверить полноту всех видов движений тазобедренного сустава: сгибание, разгибание, вращение в обоих направлениях, приведение и отведение; даже небольшие дефекты их имеют большое значение, к-рое усиливается наличием других моментов. Одним из наиболее ценных методов исследования, особенно в начальных стадиях К., является рентгенография.Во всех сомнительных случаях необходимо иметь снимки обеих сторон в строго симметричной установке. Чтобы получить рентгенограмму в другой установке, можно сделать снимок, согнув бедро под углом в 90°, отведя его (положение Lauenstein'a). Сравнение отчетливых рентгенограмм обоих тазобедренных суставов нередко дает решающие данные. Умеренная атрофия, разница в размерах суставной щели, очертания головки дают материал для суждения о характере процесса. В сомнительных случаях лишь многократные повторные контрольные исследования решают дело. В дальнейших стадиях развития процесса, когда уже имеются хромота, атрофия, значительное ограничение подвижности, пат. установки,—диагноз К. не вызывает затруднений. Сомнения могут возникнуть в вопросе о характере пат.-анато-мич. процесса; здесь должно помнить об инфекционных артритах, остеомиелитах шейки, болезни Пертеса, последствиях травмы и т. д.—В том стадии процесса, когда имеются грубые деструктивные изменения, рентген. картина необходима уже не для диаг-ностич. целей, а для определения характера и степени деструкции и регенеративн. явлений. При туб. поражениях оба эти процесса идут параллельно, но сначала превалирует деструкция, а явления регенерации уловить трудно, и только с течением времени на отчетливых рентгенограммах признаки регенерации выражены б. или м. хорошо. На рентгенограммах можно проследить восстановление рисунка губчатого вещества: строение перекладин делается все отчетливее, corticalis утолщается; вместе с этим нередко можно наблюдать и явления трансформации, приспособления к новым условиям статики и функции: деструктированный остаток голов- ки и измененного acetabuli так прилаживаются друг к другу, что можно говорить о новом суставе [см. отд. табл. (ст. Кость), рис. 15]. Гораздо чаще мы видим в конечном стадии К., особенно там, где присоединяется вторичная инфекция, образование анкилоза, обычно в положении flexio и adductio. Такая установка как правило ведет к резко выраженному лордозу; одновременно на рентгенограмме можно установить значительные изменения со стороны соответствующей половины таза; она отстает в своем развитии, и вся кость представляется атрофич-ной. Случаи пат. вывихов при К. обусловлены гл. обр. грубой деструкцией acetabuli и его расширением кверху; головка бедра_г также б. или м. деформированная, смещается и может вовсе выскользнуть изтюлости acetabuli. [См. отд. табл. (ст. Кость), рис. 16 и 17.] В ряде случаев деструкция может сопровождаться прободением дна acetabuli, и тогда путем ощупывания области fossae ilia-сае и исследования per rectum удается определить присутствие инфильтрата или гнойника. Вместе с тем крайне важно установить это явление, т. к. оно значительно отягчает течение процесса, и его необходимо иметь в виду при выборе терапевт, мероприятий. Рентгенографическое исследование может помочь выяснить существование прободения acetabuli. На рентгенограмме прободение диагносцируется обычно тогда, когда часть деформированной головки выдается в полость таза, или в тех редких случаях, когда имеет место luxatio intrapelvica. Лечение К. распадается на общее и местное. Как у всякого туб. б-ного, у кок-ситика должно поднять общее состояние , усилить его сопротивляемость. Возможно более длительное пребывание на воздухе, соблюдение строгой чистоты тела, рациональное питание—все эти моменты имеют первостепенное значение в общем плане лечения. Наилучшим является санаторное лечение.— Помимо этих мероприятий общего характера большое значение имеет также планомерное распределение времени б-ного; этот род больных требует постельного режима в течение иногда 1—2—3 и более лет. Ясно, что это* время кроме леч. процедур должно быть заполнено разумными развлечениями, соответственно разработанной системой учебы и даже трудовыми процессами; все это прекрасно отражается на самочувствии б-ных; не отставая от своих здоровых товарищей, они спокойно мирятся с тягостным пребыванием в постели. Что касается значения климата, преимущества пребывания в горах или на морском берегу, то должно сказать, что в нек-ром отношении их преимущества не подлежат сомнению (в вопросе проведения солнечных ванн, в благоприятном влиянии на психику б-ного), но все же центр тяжести не в том, где проводится лечение, а в том, как оно проводится.—Наряду с общим лечением необходимо проводить и си-стематическ. ортопедическое лечение. В этом отношении одним из важнейших моментов является профилактика пат. установок—контрактур (см.). Это достигается фиксацией больной конечности в определенном положении при помощи вытяжения или гипсовых повязок, циркулярных или открытых—по типу кроваток. Как вытяжение, так и фиксация шинами или глухими циркулярными повязками, предупреждая образование контрактур, вместе с тем иммобилизует больной сустав, а иммобилизация (см.) при костном tbc является непременным условием успешного лечения. Имея в виду постоянную тенденцию к образованию при К. контрактур в положении приведения, необходимо придать бедру положение

Рисунок 15. Фиксация в патологической установке, по Finck'y.

отведения, а если приведение уже имеется, необходимо с ним настойчиво бороться, но не прибегая ни к каким резким приемам. Вытяжение при К. до сих пор обычно осуществлялось при помощи значительных грузов, причем была тенденция эти грузы постепенно увеличивать. Теперь нек-рые авторы думают, что значительные грузы могут быть причиной обострения процесса и что вообще optimum их действия соответствует не максимуму груза, а какому-то минимуму, к-рый колеблется в значительных пределах. Во всяком случае критерием должно быть расслабление контрагированных мышц без неприятных субъективных ощущений.Обычно у детей можно ограничиться грузом в 200-—800 г; при этом он должен быть разложен на бедро и голень. Как только будет достигнута желательная коррекция, считается рациональным постепенно уменьшать груз до 100—50 г и дальнейшую фиксацию осуществлять циркулярной повязкой или открытой шиной-кроваткой, охватывающей туловище сзади до углов лопаток и даже выше.-Необходимо кроме того бороться имеющейся всегда при абдукции бедра тенденцией к повороту всей конечности кнаружи, что особенно заметно по положению стопы и чашечки, так равно и с установкой стопы в положении pes equinus. Если последнее исправить удается довольно легко, то го-tatio кнаружи исправляется со значительными трудностями; применяемые обыкновенно подставочки Менара и гипсовые шины, с пластинкой в основании, не достигают цели: удерживая стопу в правильном положении, они не могут повернуть бедра. Исправление контрактур при К. представляет одну из труднейших задач. Нек-рые крупнейшие ортопеды (Ludloff, J. v. Finck) предлагают даже их вовсе не кор-регировать, а фиксировать в пат. установке, с какой они поступают для лечения, добиваться анкилоза и в дальнейшем исправлять их путем остеотомии (рис. 15). Точно так же для нек-рых авторов является спорным вопрос, какой результат лечения предпочтительнее: анкилоз в хорошей установке или подвижной сустав; казалось бы, что последний исход лучше; однако наблюдения показали, что суставы с сохранившейся после К. подвиж- ностью неполноценны, недостаточно устойчивы, крайне болезненны и очень легко дают обострения (рецидивы) болезни. Только К. у детей в раннем возрасте без грубых деструкции сравнительно чаще оканчиваются функционально более стойкими суставами. Должно иметь в виду, что костный анкилоз получается сравнительно редко, как правило же—фиброзный анкилоз (рис. 14). Т. о. в этом спорном вопросе ответ определяется в известной мере возрастом б-ного. Вообще же анкилоз в хорошея установке, т. е. в положении легкой flexio et abductio, дает устойчивую и удобную для функции конечность. В настоящее время совершенно оставлено исправление пат. установок при К. путем применения б. или м. грубой силы, обычно под наркозом. Это неизбежно сопровождалось значительной травмой, разрывами и кровоизлиянием in loco morbi, нередко пат. переломами, и имело следствием не только резкое очаговое обострение, но и случаи генерализации процесса (менингиты, милиарный tbc). Только немногие ортопеды пытаются, и то очень осторожно, под наркозом коррегировать пат. положение лишь постольку, поскольку это можно сделать без насилия. Очень важным, ответственным в лечении К. является вопрос о вставании б-ного. Определение этого срока зависит от суммы общих и местных явлений: t°, общего состояния, наличия осложнений (аб-сцесов), вторичной инфекции, контрактур, степени деструкции, ее характера, установки головки и т. д. Хорошая рентгенограмма представляет непременное условие и имеет решающее значение в определении этих моментов. Она дает ответ на вопрос о степени и характере деструктивных явлений, о положении головки кости,                 ^— равно как и о степени

Рисунок 17.

репарации, а если имеется ряд рентгенограмм, снятых в однородных условиях, то можно получить чрезвычайно ценный материал для суждения о нарастании репара-тивных явлений, а следовательно и о моменте,когда можно начать нагружать сустав. Этот вопрос имеет существенное значение; в нем мы имеем два течения. Одни во главе Б39 •с Лоренцом (Lorenz) полагают, что нагрузка сустава, если только он фиксирован [при этом достаточно фиксировать его короткой, до колена повязкой (Gipshose) (рис. 16)], ведет скорее к образованию анкилоза. Другие стоят на противоположной точке зрения и оберегают возможно дольше сустав от нагрузки. Соответственно с этим б-ные поднимаются в длинной гипсовой шине, где захвачен и голенностопный сустав; им позволяют ходить на костылях, а чтобы не касаться больной ногой земли, здоровая ставится на более высокий каблук. Существует и другой способ разгрузки больного сустава—это повязка со стременем (рис. 17), где

Рисунок 18. Контрактура в положении флексии и аддукции до и после остеотомии.

точка опоры переносится на tuber ischii. Вместо несъемных, б. илим. громоздких гипсовых повязок можно пользоваться в дальнейшем съемными целлюлоидн. или шинно-гильзовыми аппаратами, конструированными но тому же принципу, т. е. со стременем и с упорами в tuber ischii. Здоровая нога и здесь приподнимается или высоким каблуком или же ортопедическим башмаком. Такого рода аппараты должно носить долго, нередко годами, имея в виду, что затихание процесса идет медленно; расставаться с ними следует постепенно; ночью—шина-кроватка. Существует и среднее направление; оно сводится к следующему: в момент, когда утихают все явления, а на рентгенограммах видно явное превалирование регенеративных процессов над деструкцией, разрешается легко нагружать сустав. Считают, что таким путем можно ускорить развитие репаративных явлений. Б-ные с фиксирующей до середины голени повязкой ходят на костылях, слегка нагружая больную ногу, и постепенно увеличивают нагрузку.—Наряду с этими чисто консервативными методами лечения коксита имеются и другие: введение различного рода лекарственных веществ непосредственно в больной сустав, а также и в окружающие ткани (мышцы). Наиболее распространенными веществами являются препараты иода, креозота, нафтола, йодоформа и т. д. Сторонниками этих впрыскиваний являются Кало (Calot), Гоц, Греков, Фиников. Должно однако сказать, что после периода увлечения широкого распространения эти спо- собы не нашли и встречают возражения со стороны многих ортопедов. Абсцесы при К. Около 50% всех случаев К. сопровождается гнойниками и около 25—30%—свищами. Судьба этих гнойников различна: часть рассасывается, часть кальцинируется, часть вскрывается, и тогда образуются свищи; в последнем случае легко присоединяется вторичная инфекция. Нужно иметь в виду.что и закрытые гнойники в нек-рых случаях могут инфицироваться вторичной инфекцией. Эта инфекция может проникнуть гематогенным путем;- но чаще она заносится при проколах. (Лечение гнойников при коксите—см. Суставы.)-—Кроме упомянутых выше ортопедических приемов к консервативным методам лечения относятся также гелиотерапия, лечение искусственным светом (кварцевая лампа, дуговая лампа), рентгенотерапия, грязелечение. Основной принцип гелиотерапии — тщательная дозировка вместе с индивидуализацией—должен особенно строго проводиться в тяжелых формах К. Не следует стремиться к значительному удлинению сеансов облучения, надо всячески избегать перегревания. Наилучшей системой будет та, где собственно солнечная ванна будет сменяться воздушной, а последняя—отдыхом. В правильном чередовании сеансов—залог успеха гелиотерапии. В начале лечения рекомендуется не подвергать облучению область тазобедренного сустава и открывать ее только постепенно, руководясь реакцией. Что касается искусственных источников освещения, то наиболее популярными являются кварцевая лампа и дуговая. Относительно последней в ряде северных стран (Швеция, Норвегия, Дания, Финляндия) накопился солидный материал в пользу ее

Рисунок 19. Контрактура в положении флексии и аддукции до и после остеотомии.

применения.—Р ентгенотерапи я, к-рая находит себе сторонников в нек-рых клиниках для лечения костного tbc, при К. почти не применяется. Возражения, выдвинутые при этом, сводятся гл. обр. к трудностям дозировки и боязни вредно повлиять на эпифизарные линии и тем нарушить нормальный рост конечности.—В области специфической терапии, туберкулино-терапии К., нет обширных наблюдений и мало литературных данных; установленным должно считать, что для туберкулино-терапии подходят случаи средней тяжести, что лечение необходимо проводить крайне осторожно, начиная с самых малых доз.— Грязелечение при К., см. Суставы. Известный процент случаев К. в конечном стадии фиксируется фиброзным или костным анкилозом, при этом редко в хорошей установке. Наиболее частая установка— i'lexio и adductio. Даже слабые степени adductio вызывают много неудобств, а потому требуют исправления; оно осуществляется путем операции, известной под названием остеотомии (рис. 18 и 19). Придав бедру установку легкой abductio, накладывают гипсовую повязку на срок около 8—10 недель , но обычно уже через 6 недель возможно передвигаться в повязке на костылях. При двусторонних К. лучше сделать артро-пластику лишь на одном суставе. Операция артропластики при анкилозах после туб. коксита еще недавно делалась как исключение. Такая сдержанность объясняется с одной стороны опасением вызвать обострение процесса, с другой—тем, что эта операция в техническом отношении трудная, сопровождающаяся большой травмой. Отсюда понятно, что к операции можно приступить только тогда, когда прошел значительный срок после полного затихания процесса. Последнее время имеется тенденция несколько расширить показания в этой ббласти.—П р о -филактика туб. К.-—ом. Суставы. Оперативное лечение К. еще недавно было господствующим методом; производились обширные операции — резекции (Bardenheuer), при которых удалялась не только головка, шейка, trochanter, но и часть диафиза бедра; это вело к крайнему уродству; даже тогда, когда раны закрывались, получалась такая малопригодная конечность,что приходил ось передвигаться при помощи костылей. Эти операции часто сопровождались вторичной инфекцией, нередко приводившей больных к смерти; неудивительно поэтому, что результаты, полученные Ролье (Rollier), оказались лучше, и в течение ряда лет руководящим положением в вопросе о лечении костного tbc было: «Всякий tbc излечивается, если иметь терпение его не оперировать» (Rollier). Но это продолжалось недолго, и все чаще стали раздаваться голоса в пользу необходимости в известных случаях оперировать. Так, Людлоф, Кениг (Ludloff, Fritz Konig) и др. указали на необходимость удалять изолированные гнезда; Вальденштрем (Waldenstrom) считал необходимым широко резецировать все тяжелые затянувшиеся случаи коксита. Кениг, расширяя эти показания, полагал, что при смешанной инфекции вообще необходимо резецировать сустав. Ряд ортопедов подошел к оперативному лечению коксита с другой стороны, а именно: они добиваются фиксации сустава путем образования экстраарти-

Рисунок 20. Операция Hass'a для экстраар-тикулярной фиксации при коксите (первый момент).

кулярного анкилоза, одни (Hibbs, Hass)—■ при помощи вертела, другие—при помощи пластинок, взятых из большеберцовой кости (Albee).—В техническом отношении операция сводится к следующему: образуется углубление над acetabulum, скалывается часть вертела и сдвигается так, чтобы она

Рисунок 21. Операция Hass'a—второй и третий моменты.

не теряла связи со своим основанием, а концом вонзилась в образованное углубление (рис. 20 и 21) (Hass), или же сбитую часть вертела поворачивают на 180° вокруг оси и тогда вколачивают его уже нижним концом (Hibbs) (рис. 22). После этого таз и бедро фиксируются в гипсовой повязке до образования крепкого анкилоза. Операция Олби ясно видна на прилагаемом рисунке (рисунок 23). Робертсон Лаваль (Robertson Lavalle) предлагает изменять в области туб. очагов тип кровообращения. Вокруг туб. гнезда по его мнению образуется зона расширенных

Рисунок 22. Операция Hibbs'a

для экстр аартикуляр но л фиксации при коксите. сосудов с крайне замедленным^кровообра-щением; с целью способствовать оттоку венозной крови и тем создать условия быстрого заживления процесса Лаваль предлагает вводить оперативным путем костные пластинки в.район пораженного очага. Пластинка должна быть введена точно до определенного участка этой зоны. В отдельных случаях вводится еще другая пластинка, кото-

рая соединяется с первой и располагается под кожей,—это должно усилить отток венозной крови из пораженной области. Интерес к своему предложению Лаваль возбудил особенно утверждением об исключительной быстроте ликвидации. процесса (от 1 до 6 месяцев), причем он рекомендует начинать раннее движение в больных суставах и разрешает б-ным раннее вставание. Предложение Р. Лаваля вызвало оживленные прения и очень резкую критику. Этот способ все-таки на-

₀₀ _                        ходит последовате- Рисунок 23. Схема операции £ _{R ГГГ}р_р „_ Albee—экстраартикуляр- ^лси- *-* ^^^г а пенни артродез.         сколько измененной форме способ испробован проф. Вреден ом, который на последнем хир. съезде сделал по этому вопросу доклад, также вызвавший оживленную критику. Вопрос этот находится еще в стадии клин, проверки. Инфекционный К. в сравнении с туберкулезным встречается много реже. Статистические данные имеются в отношении только немногих инфекций: так, среди гоноройных поражений других суставов на долю тазобедренн. сустава приходится 5%; при polyarthritis infectiosa (по стат. Stoll'fl) 4,1%. Инфекционный К. может быть результатом непосредственного заражения сустава, напр. при травмах или при переходе инфекции из соседних очагов, при раке, флегмонах соседних участков тканей, или является осложнением общих инфекционных заболеваний и гнойных очагов. Таким источником инфекции может быть любой очаг в организме (фурункул, флегмона, рожа, ангина, остеомиелит) или общее инфекционное заболевание—скарлатина, корь, грип, пневмония, дифтерит, тифы, послеродовой сепсис и т. д. При инфекционном К. чаще встречается синовиальная форма в виде серозного, фибринозного или гнойного артрита. Серозный эксудат имеет вид желтоватой жидкости с б. или м. значительным количеством гнойных телец; от нормальной синовиальной жидкости он отличается кроме того более высоким удельным весом. Фибринозный эксудат характеризуется присутствием б. или м. значительного количества волоконец, хлопьев, беловатых клочков ткани. При гнойном инфекционном К. имеются вместе с накоплением гнойной жидкости и грубые изменения со стороны сумки; она воспалена и неравномерно утолщена, разрыхлена. Много реже инфекция попадает в какой-либо близкий к суставу участок кости, развивается там как остеомиелит, а потом вторично вовлекает в процесс сустав. Инфекционный коксит развивается обычно бурно, как осложнение общего инфекционного процесса, и сопровождается высокой t°, тяжелым общим состоянием, сильной болезненностью, чувством напряжения и опухолью в области пораженного сустава; очень скоро образуется контрактура в положении flexio и adductio. Болезненность при отдельных инфекциях бывает выражена чрезвычайно сильно; особенно это характерно для гоноройных поражений. Реже мы встречаемся с т. н. подострой формой, где все эти явления развиваются более постепенно. Как правило процесс заканчивается. б. или м. сильно выраженным ограничением подвижности в пат. установке. Суставная сумка может быть так растянута, что головка кости легко выскальзывает из сустава, и случаи пат. вывихов являются частым осложнением инфекционного К. При гнойных формах пат. вывихи могут развиться в результате деструкции головки или acetabuli. Нередки случаи пат. переломов. шейки при остеомиелите ее;он обычно протекает, как К. Вся картина острого инфекционного К. может развиться в течение немногих недель; вслед за этим t° начинает спадать, острые явления стихают, и выступают осложнения—абсцесы, пат. вывихи и т. д. Диагностика инфекционных кокситов в свежих случаях не представляет обычно затруднений; несколько труднее диагностика в подострых формах. Бурное развитие процесса, связь с инфекцией, рентген, "картина—обычно легко выводят из затруднений. Диференцировать приходится с остеомиелитом шейки бедра и туб. К.—-Л е ч е -ние различно в зависимости от того, какая форма К. имеется и в каком стадии. В начальных стадиях необходим строгий покой, вытяжение, чтобы воспрепятствовать пат. установкам. Накопление жидкости в суставе требует прокола и высасывания накопившейся жидкости и повторения этой процедуры при новом накоплении. При накоплении гнойной жидкости кроме строгого покоя, проколов и промывания сустава различными растворами (Rivanol и т. п.) нередко приходится прибегать и к широкому вскрытию сустава. Выбор того или иного* способа лечения определяется формой и стадием б-ни. Нередко тщательно налаженное-вытяжение с небольшим грузом в короткий срок ведет к полному успокоению болей, падению темп., контрактура сглаживается, и вся картина б-ни резко изменяется к лучшему. Здесь, так же как и при туб. К., необходимо придать бедру положение легкого отведения. В зависимости от характера инфекционного К., а также от применяющихся методов лечения, могут развиться стойкие изменения в виде тугоподвижности, пат. установок, анкилозов. Все эти моменты должно иметь в виду и своевременно придавать необходимую установку бедру. Исправление анкилозов после инфекционных К. производится по обычным правилам (см. Тазобедренный сустав). Следует только помнить, что время операции должно быть настолько удалено от начала б-ни,чтобы была. известная гарантия от вспышки дремлющей инфекции. Обычно принят срок в один год, считая от момента затихания процесса, закрытия свищей. Обязательно тщательное обследование больных в этом направлении перед операцией и провоцирующее парентеральное введение раздражителей. При сомнениях операцию правильнее отложить. Лит.: Борнгаупт Ф., Повреждения и заболевания бедра и тазобедренного сустава (Рус. хир., под ред. П. Дьяконова, Л. Левшина и др., отд. 51, СПБ, 1906, лит.); Вельяминов Н., Учение S45 •о б-нях суставов, Л., 1924; Елецкий А., Артро-пластика при тбк. коленного и тазобедренного суставов, Клин. ж. Сарат. ун-та, 1926, № 4; Краснобаев Т., Костносуставной тбк. у детей, М.—Л., 1928; М а с л о в И., Остеомиэлитические кокситы, Вестн. хир., 1927, № 37—38; Т и х о в П., Тбк. •суставов и костей, Томск, 1909; Чаклин В., Инфекционные кокситы, Ж. совр. хир., 1927, № 2; Н a s s J., Operative extraartikulare Ankylosierung der Hufte bei tuberkuloser Koxitis, Zeitschr. f. ortho-pad. Chir., B. LI, 1929; Baer W., Arthroplasty ■of hip, J. of bone a. joint surgery, v. VIII, 1926; В е-noiste-Pillaire C, Afthrites suppurees aigues <ie la hanche chez le nourrisson, P., 1925; GiissowM., Das Rontgenbild der Coxitis u. ihre Prognose, Bre-slau, 1914; Preliminary report of twenty cases of hip joint tuberculosis treated by an operation by fusing joint, J. of bone a. joint surgery, v. VIII, 1926; M 6-n a r d V., Etude sur la coxalgie, P., 1907; Partsch F., tlber osteomyelitische Coxitis, Breslau, 1917; Tregubow S., Perforatio acetabuli bei Coxitis tbc, Zeitschr. f. orthop. Chir., B. L, 1929. С. Трегубов.

• КОКСОБЕНЗОЛЬНОЕ ПРОИЗВОДСТВО, получение кокса путем сухой перегонки угля с улавливанием побочных продуктов. Производственный процесс можно разделить на следующие три этапа: а) получение кокса и газа, б) улавливание из газа полезных продуктов ...
• КОКУЛЬВАН, или кукольван, или рыбьи ягоды (Fructus Cocculi, Cocculi indici seu piscatorii, Grana Cocculi, Baccae orientales), плоды двудомной, высокобью- щейся деревянистой лианы Anamirta coccu-lus ...
• КОКЦИГОДИНИЯ, coccygodynia (копчиковая боль), самопроизвольно возникающие (главным образом у женщин) тупые, нередко» весьма интенсивные боли в области копчика.. По современным представлениям К. (подобно болям в крестце) скорее симптом, чем болезнь, ...
• КОКЦИДИИ (Coccidiomorpha), обширная группа паразитических простейших класса споровиков (Sporozoa), состоящего из двух подклассов—грегарии (см.) и кокцидий, или кокцидиеобразных (Coccidiomorpha). Кокцидий являются в течение большей части своего жизненного цикла внутриклеточными паразитами кишечного ...
• КОЛА, или гуру, Semen Colae (ФУН), семена растения Cola vera Schumann и др. видов из сем. Sterculiaceae, представляющих деревья средней величины, растущие в тропической Африке (по рекам Нигеру и Конго); ...