МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, мерцание и трепетание предсердий и желудочков. 1. Мерцание предсердий. Нарушение ритма, к-рое мы в наст, время называем мерцательной аритмией (Flimmerarhythmie—немцев, fibrillation—англичан), было известно уже давно. В 1836 г. Буйо (Bouillaud) описал заболевание, характеризуемое неправильными .как по силе, так и по ритму сокращениями сердца, назвав его delirium cordis. В дальнейшем это заболевание описывалось как arhythmia per-petua, completa, s. absoluta (постоянная, полная, или абсолютная аритмия), pulsus irregula-ris perpetuus. Толчок к изучению этой формы нарушения ритма дало введение графических методов исследования. На сфигмограмме Геринг (Hering) зарегистрировал лишенную всякой закономерности смену больших и малых пуль- совых ударов, следующих друг за другом в различной последовательности, и это нарушение ритма им было определено как pulsus irre-gularis perpetuus. На флебограмме Мекензи (Mackenzie) отметил отсутствие предсердного зубца а. Такое отсутствие могло быть объяснено, по его мнению, двумя причинами: либо параличом предсердий либо одновременным сокращением предсердий и желудочков. Последнее возможно лишь тогда, когда источником возбуждения становится атрио-вентри-кулярный узел. Мекензи отказался впоследствии от предположения о параличе предсердий и считал, что в основе pulsus irregularis perpetuus лежит узловой ритм. Выяснением локализации патологического процесса и доказательством ошибочности взглядов Мекензи мы обязаны экспериментальным наблюдениям и электрокардиографии. В конце 19 в. Мак Вильям (Мс William), раздражая в эксперименте на обнаженном сердце предсердия сильным фарадическим током, приводил их в особое состояние, к-рое он определял как мерцание (fibrillatio). При этом состоянии стенка предсердий находится как бы в диастоле и не сокращается координирование. На всей поверхности стенки предсердий видны мелкие подергивания и волнообразные движения, вызванные как бы одновременными и независимыми друг от друга сокращениями отдельных мышечных волокон. Эти сокращения, вызывая мелкие колебания блестящей поверхности перикарда и вследствие этого постоянно по месту и времени меняющиеся отблески, производят впечатление именно мерцания. После прекращения фарадизации мерцание предсердий продолжается еще некоторое время.— Кроме фарадического тока можно вызвать в эксперименте мерцание предсердий механическими и хим. раздражителями. Целый ряд фармакологических веществ в определенной концентрации (хлороформ, барий и др. и, что особенно важно, наперстянка) могут вызвать мерцание предсердий. Повышение содержания углекислоты в крови, повышение кровяного давления, дача тиреоидина способствуют появлению мерцания предсердий. Раздражение блуждающего нерва и дача ваготропных ядов (физостигмин и др.) не только способствуют продолжению имеющегося уже мерцания, но даже могут его вызвать. Дача атропина препятствует наступлению мерцания. Раздражение симпат. нерва уменьшает время мерцания после прекращения раздражения предсердий. Вид животного, возраст его и состояние его сердца играют большую роль при экспериментальном получении мерцания. Так напр. чем старше животное, тем легче вызвать у него мерцание. При появлении в эксперименте мерцания предсердий немедленно изменяется и желудочковый ритм. Желудочковые сокращения следуют друг за другом с неравномерными интервалами; сила отдельных сокращений различна. Фредерик (Fredericq) доказал, что неправильность в последовательности и силе желудочковых сокращений зависит от мерцания предсердий. При перерезке или сжимании пучка Гиса, когда нарушалась проводимость его, желудочковая аритмия исчезала и появлялись автоматические сокращения желудочков: медленные, ритмичные и одинаковые по силе. При мерцании предсердия являются источником большого количества импульсов к сок- ращению, направляющихся к узлу Тавара и Гисову пучку. Если сила этих импульсов достаточно велика, то при полном сохранении проводящей способности пучка Гиса раздражение достигнет желудочков и они сократятся. Если же импульс слабее или проводящая способность не восстановилась, то произойдет блокирование импульса, и желудочки не сократятся. Т: о. частота и последовательность желудочковых сокращений находятся в зависимости от следующих, постоянно меняющихся при мерцании предсердий факторов: количества и силы импульсов к сокращению, исходящих из предсердий, и состояния проводящей способности пучка Гиса. Этим и обусловлено неправильное чередование желудочковых комплексов при мерцании. Что касается причины различия амплитуды пульсовых волн при мерцании предсердий, то она выяснена, работами последнего времени. Кортевег (Korteweg) установил, что величина пульсовой волны при М. а. определяется степенью кровенаполнения желудочков и количеством накопившейся в них энергии, в зависимости от длительности предшествующей диастолы и силы предшествующего сокращения. Но экспериментальные и клип, наблюдения показали, что высота пульсовых волн при М. а. не всегда подчиняется правилу Кортевега и что это неподчинение тем больше, чем сильнее пат. изменение миокарда желудочков (Кауфман, Ротбергер, Гротель). Кешни еще в 1899 г. обратил внимание па то, что сфигмограмма в описанном им случае пароксизма абсолютной аритмии сходна со сфигмограммой, получаемой у собаки при фарадизации ее предсердий. Но лишь на основании изучения электрокардиографической картины (Ротбергер, Винтерберг и Люис) была установлена идентичность аритмии при экспериментально вызванном мерцании предсердий и того нарушения ритма, к-рое определялось раньше как pulsus irregularis perpetuus.— В наст, время можно считать безусловно установленным, что нарушение ритма, которое описывалось под наименованием delirium cordis, arhythmia perpetua, s. absoluta, p. irregularis perpetuus, является следствием мерцания предсердий. Необходимо откинуть все эти устаревшие термины и заменить их термином «мерцательная аритмия». Этиология клин, случаев мерцания крайне разнообразна. Нет заболеваний, к-рые можно было бы рассматривать как причину возникновения мерцания. Но имеются заболевания, к-рые очень часто сопровождаются мерцанием предсердий. Наиболее часто мерцание наблюдается при поражении клапанов атрио-вентрикулярного отверстия, особенно при сужении его. Появляется оно обычно в том периоде, когда уже имеется значительное и длительное нарушение компенсации. Процент случаев, где мерцание связано с поражением атрио-вентрикулярных клапанов, колеблется, согласно данным различных авторов, от 35 до 50. Следующим заболеванием, при котором наиболее часто наблюдается мерцание предсердий, является кардиосклероз. Третье заболевание, к-рое часто сопровождается М. а.,—это б-нь Базедова. Кроме того мерцание предсердий может наступить при длительной и сильной сердечной недостаточности и при поражении аортальных клапанов, при сифилитическом мезаортите и гипертонии (эссенциальной и нефросклеротиче-ской), но при этих заболеваниях М. а. все-таки «05 наблюдается значительно реже. В течение самых разнообразных инфекционных заболеваний (чаще всего при сыпном тифе и крупозном воспалении легких) иногда отмечаются б. или м. длительные приступы мерцания. В клинике, как и в эксперименте, мерцание иногда появляется в связи с дачей ваготропных веществ, в частности наперстянки. Определенной па т.-а на т. картины, свойственной мерцанию предсердий, не имеется. Очень часто находили различные изменения в синусовом узле: мелкоклеточную инфильтрацию, кровоизлияния, дегенеративные процессы и т. д. Описаны также и изменения в артерии синусового узла. Этими изменениями пытались объяснить появление мерцания. Появление мерцания предсердий при поражении атрио-вептрикулярных клапанов приписывалось растяжению полостей предсердий и дегенеративными изменениями в их миокарде. Однако при таких же и даже более значительных изменениях в синусовом узле и миокарде предсердий мерцание может и отсутствовать. С другой стороны, оно может появиться и при неповрежденном синусовом узле и при незначительных изменениях в предсердиях. В эксперименте (Аверьянов, Фогельсон и Федоров) ни разу не наблюдалось появления мерцания после удаления синусового узла. Да и существование М. а. в виде пароксизмов и восстановление синусового ритма пссле длительного мерцания под влиянием такого токсического агента, как хинидин, говорят за то, что мерцание предсердий обусловлено не столько пат.-анат. изменениями, как определенными биохимическими (дистрофическими) изменениями миокарда предсердий. Влияние М. а. на кровообращение весьма значительно. Наибольшее значение мерцания предсердий для кровообращения зависит от того, что мерцание предсердий — пока проводимость пучка Гиса нормальна—как.правило ведет к значительной и постоянной тахикардии. Если это касается сердца, находящегося на границе недостаточности своей деятельности или недалеко от нее, то эта тахикардия в связи с непроизводительной тратой энергии миокарда на частые в этих случаях frustrane Kontraktionen вызывает б. или м. тяжелую недостаточность сердечной деятельности. Три фактора влияют на кровообращение при мерцании предсердий: отсутствие нормальных сокращений предсердий, неправильная деятельность желудочков и уменьшение регулирующей роли экстракардиальных нервов на деятельность сердца. Что касается первого фактора, то значение его не очень велико. Количество крови, доставляемой в желудочки при физиол. условиях сокращением предсердий, незначительно. Лишь при сужении левого атрио-вен-трикулярного отверстия сокращение гипертрофированного левого предсердия имеет большое значение для кровенаполнения левого желудочка. В этом случае прекращение сокращений предсердий вызывает повидимому значительное уменьшение притока крови к сердцу и уменьшение систолического объема. Наибольшее значение для кровообращения при мерцании предсердий имеет неправильность в последовательности желудочковых сокращений. При целом ряде преждевременно наступающих желудочковых сокращений кровенаполнение их еще недостаточно. Вследствие этого сокращения желудочков могут быть настолько слабыми, что не могут раскрыть аортальные клапаны, и сердце сокращается впустую (frustrane Kontrak-tion). Иногда количество выброшенной желудочками крови настолько невелико, что пульсовая волна не доходит до периферии. Во всех этих случаях получается несоответствие между числом желудочковых сокращений и числом пульсовых ударов—т. н. дефицит пульса. Все это ведет к уменьшению минутного объема крови. Значительно сказывается на кровообращении при мерцании предсердий и выключение регуляции сердечной деятельности экстракардиальными нервами. В координации механизмов кровообращения регулятивная роль экстракардиальных нервов имеет большое значение. Клиническая картина мерцания предсердий зависит от его формы. Различают три формы мерцания: 1) тахиаритмическую (с учащением сердечных сокращений), 2) бра-диаритмическую (с урежением сердечных, сокращений) и 3) пароксизмальную форму. При тахиаритмической, наиболее частой, форме мерцания б-ныо жалуются на неприятные ощущения в области сердца, причем нек-рые жалуются на сердцебиение, другие на то, что сердце «трепещет». Кроме того больные часто жалуются на одышку, головокружение и внутреннее беспокойство. Пульс учащен; отмечается резко выраженная неравномерность в последовательности и силе пульсовых воли. При этой форме мерцания чаще всего и наблюдается дефицит пульса—несоответствие между числом сердечных сокращений и числом пульсовых ударов. При аускультации характерно некоторое усиление и меняющаяся звучность первого тона. Усиление первого тона наблюдается и в тех случаях, где мерцание не связано с сужением атрио-вентрикулярного отверстия. Меняющаяся сила первого тона объясняется изменением механизма закрытия клапанов вследствие неодинаковой быстроты нарастания внут-рижелудочкового давления. Сфигмограмма при мерцании предсердий характеризуется неправильностью в последовательности и величине пульсовых волн. На флебограмме зубец а отсутствует. Зубцы сю следуют с неправильными интервалами, форма их обычно резко изменена. Очень характерна при мерцании предсердий электрокардиограмма (рис. 1). Прекращение нормальных сокращений предсердий при мерцании вызывает исчезновение предсердного зубца Р. При мерцании в предсердиях происходят многочисленные сокращения мелких участков мускулатуры, к-рые передаются струне и отражаются на электрокардиограмме многочисленными, различной величины более или менее мелкими колебаниями (/). Эти колебания выступают особенно ясно во время интервалов S-T и Т-Р, когда струна находится в покое. Амплитуда этих колебаний в различных отведениях различна. В III отведении она обычно бывает максимальной, а в I отведении—минимальной, сравнительно редко—наоборот. Иногда величина колебаний во всех отведениях крайне ничтожна; чтобы выявить их, приходится прибегать к особым отведениям токов действия сердца. Форма колебаний резко меняется у одного и того же больного: она может быть неправильной, мелковолнистой и переходить в грубоволнистую, более правильную форму, при к-рой волна приближается к обычной величине предсердного зубца. Сосчиты-вание количества волн f по электрокардио- грамме иногда удается очень легко, иногда является чрезвычайно затруднительным. Желудочковые комплексы электрокардиограммы следуют одни за другими с неправильными, без всякой закономерности интервалами. Т. к. импульс к сокращению при мерцании Фонпграмиа J I I I и «ЛАД-------!U-~JV-~LA^

io сей

Рисунок 1. Тахиаритмическая форма мерцания предсердий. Сфигмограмма.—волны, различной величины, следующие друг за другом с различной величины интервалами. Электрокардиограмма'—зубец Р отсутствует. На всем протяжении непрерывные различной волны колебания. Форма желудочкового комплекса как начальной, так и конечной его части при различных сокращениях меняется. Фонограмма—меняющаяся сила первого тона. исходит из предсердий (суправептрикулярно) и достигает желудочков обычным путем, то желудочковый комплекс имеет нормальную форму. Однако все же иногда колебания струны в зависимости от мерцания предсердий отражаются и на зкелудочковом комплексе и деформируют его. Деформация эта зависит от амплитуды предсердных колебаний и резче во II и III отведениях, чем в I. Быстро протекающая начальная часть желудочкового комплекса (.QR8) меньше деформируется, чем более вялая конечная часть (У). При большой амплитуде предсердных воли и уменьшении зубца Т изменения зубца Т могут быть настолько значительными, что отличить его представляется довольно затруднительным. Иногда при быстро следующих друг за другом желудочковых сокращениях и начальная часть желудочковых комплексов настолько резко изменена, что мы не можем свести их деформацию только к наслоению на нее предсердных волн. Деформация объясняется фнкц, блокированием отдельных конечных разветвлении проводниковой системы вследствие неполного восстановления их проводящей способности. На фонограмме можно отметить отсутствие начальных предсердных колебаний и меняющуюся при каждом сокращении величину колебаний первого тона. Вся остальная клин, картина мерцания зависит от состояния кровообращения. Б р а д и а р и-т мическая форма мерцания предсердий очень часто просматривается. Жалобы б-ных при этой форме мерцания невелики или даже совсем отсутствуют. Пульс колеблется в пределах от 70 до 80 ударов в 1 мин. Неравномерность в последовательности и силе пульсовых ударов выражена нерезко. Число желудочковых сокращений совпадает с количеством пульсовых ударов. Слабо выражена и меняющаяся сила первого тона. Иногда лишь электрокардиограмма дает возможность поставить диагноз мерцания (рис. 2). При бра-диаритмической форме мерцания желудочковый комплекс электрокардиограммы мало изменен,^ к. вследствие замедления сокращения сердца не создается условий для возникновения фнкц. блокирования в отдельных ветвях. Как тахиаритмическая, так и брадиаритми-ческая форма не являются строго очерченными, и между ними наблюдается целый ряд переходных форм.—П а р о к с и з м а л ь.н а я форма мерцания стоит несколько особняком. Ряд авторов описывает ее в главе о пароксизмаль-ной тахикардии. Фогельсоп не видит для этого никаких оснований. Электрокардиографическая картина пароксизмальной формы мерцания не отличается от картин других видов. Ясно, что вызывается эта форма теми лее факторами, только действующими кратковременно. Обычно пароксизмы мерцания предшествуют постоянной форме мерцания. Клинически па-роксизмальная форма мерцания иногда напоминает пароксизмальную тахикардию. Появление пароксизмов мерцания связано обычно с физ. переутомлением, волнением или психическими травмами. Иногда для появления пароксизмов нет видимых причин. Длительность пароксизмов—от нескольких секунд до нескольких дней, даже недель. Клин, картина во время припадка такая же, как при тахиаритмической форме мерцания. Мерцание может комбинироваться с другими формами нарушения сердечного ритма. Наиболее частой является комбинация с экстра- i фонограмма i -^jV^fyiN» №»iii~~nw......~~ ■ 111 ШЧ^^«»»' ,~~......|......~~■~~.......~~ AhjSi

IffCPK

Рисунок 2. Брадиаритмическая форма мерцания предсердий. Сфигмограмма—волны различной величины, следующие Д!|уг за другом с различной величины интервалами. Электрокардиограмма—предсердный зубец отсутствует. На всем протяжении непрерывные мелкие колебания. Форма желудочкового комплекса не изменена. Фонограмма—меняющаяся сила первого тона. Ясно выступает отсутствие предсердной части первого тона. ■009 систолиеи. Экстрасистолы по форме могут быть одинаковыми или разнообразными с постоянным или меняющимся экстрасистолическим периодом. Мерцание может комбинироваться с полной атрио-вентрикулярной блокадой. Клинически такие случаи протекают как случаи блокады, и только электрокардиограмма дает возможность поставить точный диагноз. На электрокардиограмме правильной формы желудочковые комплексы следуют с правильными интервалами; зубец Р отсутствует; во'время диастолы ясно видны предсердные колебания.— Диагноз мерцания предсердия часто ставится легко на основании ощупывания пульса и выслушивания. Признаком появления мерцания при сужении левого атрио-вентрикуляр-ного отверстия может служить иногда исчезновение характерного пресистолического шума вследствие прекращения сокращений предсердий. Иногда диагноз мерцания представляет некоторые затруднения. Тахиаритмическую •форму мерцания легко смешать с групповыми экстрасистолами. В отличие от мерцания интервалы между отдельными экстрасистолами группы равномерны; заканчивается группа экстрасистол компенсаторной паузой. Бра-диаритмическую форму мерцания легко смешать с дыхательной аритмией. Продолжающаяся неравномерность и меняющаяся сила сердечных сокращений при задержке дыхания указывает на наличие мерцания. Легко смешать приступ мерцания предсердий с паро-ксизмалыюй тахикардией. Основным диферен-циально^диагностическим признаком является меньшее число желудочковых сокращений при мерцании. Кроме того при длительном выслушивании, особенно в покое и после дачи наперстянки, выступает характерная для мерцания неравномерность интервалов между отдельными сокращениями. Часто однако диагноз мерцания может быть поставлен только на основании графических методов исследования, особенно на основании электрокардиограммы. Терапия мерцания предсердий базируется на тех же основаниях, как и терапия трепетания предсердий (см. ниже). 2. Трепетание предсерди й. Нарушение ритма сердца при трепетании предсердий с характерным для него значительным учащением предсердных сокращений было впервые описано Жоли и Ричи (Joly, Ritchie). Ими же было установлено, что в основе этого вида нарушения ритма лежит полученное впервые Мак Вильямом в эксперименте трепетание предсердий. Мак Вильям показал, как уже •было сказано выше, что если подвергать предсердия действию сильного фарадического тока, то они начинают мерцать. Если же фарадизацию производить слабым током, то получаются ускоренные ритмические сокращения предсердий (до 300—400 сокращений в минуту). Такое состояние предсердий Мак Вильям назвал трепетанием (flutter). После ослабления силы фарадического тока мерцание не переходит немедленно в нормальный ритм. Обычно существует переходный период, в течение к-рого количество предсердных колебаний уменьшается и появляются б. или м. правильные сокращения предсердий типа трепетания (unpure flutter). Если во время переходного периода раздражать блуждающий нерв, то трепетание вновь переходит в мерцание. Эти экспериментальные данные показывают тесную связь между мерцанием и трепетанием предсердий. Вос- становление проводящей способности происходит иногда через правильные промежутки. Желудочки при этом сокращаются ритмически. Соотношение предсердных и желудочковых сокращений будет зависеть от проводящей способности пучка Гиса и равняться 1 : 1; 2 : 1; 3 : 1 и т. д. Если же восстановление проводящей способности происходит неравномерно, то ритм желудочков становится неправильным: то 1 : 1, то 2 : 1, то 3 : 1 и т. п. Раздражение блуждающего нерва, если оно не обусловит появление мерцания, вызывает понижение проводимости и уменьшение количества желудочковых сокращений. На количество предсердных сокращений раздражение блуждающего нерва не влияет. Раздражение сим-пат. нерва вызывает усиление и увеличение предсердных сокращений и увеличение числа желудочковых сокращений вследствие улучшения проводимости. В клин, случаях также различают правильную и неправильную форму трепетания. Кроме того, подобно мерцанию, в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений, наблюдаются учащенная и уреженная формы трепетания. Но при трепетании еще труднее, чем при мерцании, провести между обеими последними формами резкое разграничение. В отношении этиологии и пат. анатомии трепетания применимо все сказанное о мерцании. Трепетание наблюдается при тех же заболеваниях, как и мерцание, но значительно реже. Мерцание и трепетание очень часто переходят одно в другое. Характерной пат.-анат. картины трепетания, как и мерцания, не имеется. Для объяснения возникновения мерцания и трепетания предсердий предложен целый ряд теорий. В основе этих состояний, и с этим соглашается большинство авторов, лежит один и тот же пат. процесс, однако вопрос о механизме возникновения этого процесса не может считаться до сих пор решенным. Теории, предложенные для объяснения трепетания и мерцания, можно подразделить на две основные группы. Пат. процесс, лежащий в основе мерцания и трепетания, может быть обусловлен либо появлением добавочных очагов возбуждения, вызывающих одновременное диссоциированное сокращение отдельных волокон пред-сер дной мускулатуры, либо — при наличии одного очага возбуждения—изменением последовательности в сокращении отдельных частей миокарда предсердий. Геринг считает процесс возникновения мерцания аналогичным с экстрасистолией. При появлении нового очага возбуждения в предсердиях получаются предсердные экстрасистолы. Усиление деятельности нового очага возбуждения ведет к выключению синусового узла как источника ритма и к ускорению предсердных сокращений—тахисистолии предсердий. Вначале, при частоте предсердных сокращений не свыше 240, желудочек отвечает на каждое сокращение предсердий. При усилившейся частоте часть предсердных сокращений блокируется. Это имеет место при трепетании. При мерцании же предсердий происходит множественное образование новых очагов возбуждения в предсердиях, посылающих одновременно и независимо друг от друга раздражения. Вследствие этого координированное сокращение предсердия как целого прекращается, и сокращаются независимо друг от друга лишь отдельные мышечные волокна. Геринг опреде- «12

ляет мерцание как высшую степень гетеротоп-ного образования возбуждения. По мнению Габерлаыда (Haberland), многочисленные очаги возбуждения не рассеяны по всей предсерд-ной мускулатуре, а сосредоточены в атрио-вентрикулярном узле. Эти очаги вызывают одновременное появление многочисленных некоординированных экстрасистолических сокращений отдельных мышечных пучков. Для выявления однако этих сокращений необходимо укорочение рефрактерной фазы. Без этого исходящее из очагов раздражение застанет миокард в Рисунок з. схема, иллюст- стадии невозбудимости, и

рирующая ход волны нястлгттит__ возбуждения помышеч- мерцание не наступит. ному кольцу в резуль- Число сторонников мно-тате однократного раз- жественности очагов раз-черным¹ отмеченГчасть дражения при мерцании кольца, находящаяся в невелико. Большинство рефрактерной фазе. 1, авторов В наст, время процесс⁴ ^Пох^е_в^Даты_Еания придерживается мнения, возбуждением, 5, б, 7 что в основе мерцания и 8 — процесс прекра- лежит измененная дея- щения возбуждения. (Из _{телыюсть} предсердий при одном источнике возбуждения . Ротбергер и Винтерберг впервые высказали предположение, что наличие множественных очагов возбуждения не обязательно при мерцании. Нарушение деятельности предсердий может быть вызвано изменением в последовательности сокращений отдельных частей пред-сердной мускулатуры. В дальнейшем возникновение мерцания приписывали наличию кругового движения в предсердиях. Учение о круговом движении базируется на ряде весьма интересных опытов (Mayer, Mines). В 1908 г. Манером был проделан следующий опыт. Он вырезал мышечное кольцо из плавательного колокола медузы, вызывал наложением зажима временное сжатие кольца и затем раздражал электрическим током участок, лежащий перед зажатым местом. Возникшая в результате раздражения волна возбуждения распространялась в одном направлении беспрепятственно, в другом наталкивалась на зажатое место, препятствующее проведению возбуждения, и угасала. При своевременном удалении зажима волна возбуждения, обойдя кольцо, может застать сжатую часть в стадии восстановившейся возбудимости. Тогда создадутся условия, при к-рых волна возбуждения может повторить свой пробег вокруг кольца несколько раз. Круговое движение возможно лишь тогда, когда длительность пробега по кольцу дольше, чем рефрактерная фаза сжатого места. Условия для возникновения кругового движения могут также создаться, как показал Майне на вырезанном мышечном кольце из сердца черепахи, когда это кольцо подвергают не одиночному раздражению, а ряду последовательных раздражений. При одиночном раздражении (рис. 3) волны возбуждения равномерно распространяются в обе стороны, сталкиваются и угасают. Если же раздражения следуют быстро одно за другим (рис. 4), то укорачивается рефрактерная фаза раздраженного места и замедляется прохождение возбуждения. При этом волна возбуждения может, с одной стороны, натолкнуться на отрезок кольца, находящийся в относительном рефрактерном периоде, и тогда волна возбуждения медленно начнет кружить по кольцу в обратную сторону. Круговое движение будет продолжаться все время, пока головная часть волны будет заставать впереди лежащую часть мышцы в стадии возбудимости. Если же на пути продвижения волны вызвать добавочным раздражением невозбудимость участка, круговое движение прекратится. Уже Майне высказал предположение, что мерцание предсердий вызвано круговым движением волн возбуждения в предсердиях. Люис совместно со своими сотрудниками вызывал у собак трепетание и регистрировал непосредственным отведением от отдельных точек предсердий в различные гальванометры прохождение волны возбуждения и одновременно записывал электрокардиограмму во II.отведении. На основании своих экспериментов Люис считает, что волна возбуждения в предсердиях при трепетании возникает не в синусовом узле и не в определенном другом месте предсердной мускулатуры, а пробегает по определенному пути, описывая по задней поверхности предсердий круг, захватывающий устья нижней и верхней полой вены. Путь, проходимый при этом волной возбуждения, одинаков во всех случаях трепетания. Этим объясняется правильность чередования предсерд-ных колебаний и сходство полученных электрокардиографических кривых во всех случаях клин, трепетания. От этой основной волны, получающей свое отражение на электрокардиограмме, отходят к остальным частям предсердий центробежные волны. Прохождение возбуждения при трепетании равномерно замедлено И Рисунок 4. Схема, иллюстрирующая появление круговой волны в мышечном кольце при

мало изменяется да-

же при усилении ряде последовательных разд-частоты раздраже- ражений. Волна возбуждения, _ш» Птгняип «пгття аастав о в рефрактерной фазе, НИИ. иднако, когда р_асПр_0СТраняется по направлению к Ъ. Когда волна достигает Ь (4), а выходит из рефрактерной фазы. Все время кругового движения расстоя-время прохождения ние между головной и хвосто-ВОЗбуЖДения резко вой частями волны не меняет- частота раздражений переходит некоторую границу, ускоряется; это со- ся. (Из Люиса.) провождается изменением формы непосредственно зарегистрированных предсердных колебаний, причем чистое трепетание переходит в нечистое. Когда вращение основной волны еще более усиливается, появляются препятствия не только при прохождении центробежных волн, но и основной волны. Это характерно для мерцания. При мерцании путь основной волны уменьшается, движения ее делаются неправильными вследствие стремления основной волны обойти заблокированные места. Итак согласно этой теории при мерцании и тре^ петании мы имеем круговое движение волны возбуждения в предсердиях. При трепетании основная волна носит равномерный характер и идет по определенному пути. При мерцании же основная волна вследствие препятствий на ее пути отклоняется с определенным стремлением однако вернуться к первоначальному направлению. Два условия способствуют круговому движению: укорочение рефрактерной фазы и замедление прохождения возбуждения. При удлинении рефрактерной фазы волна возбуждения может застать участок кругового пути 91Я »14 в стадии невозбудимости и угаснуть. То же произойдет при ускорении прохождения возбуждения. В кольце определенного диаметра может вращаться лишь такая волна, величина к-рой не превышает окружности круга. Между головой и хвостом волны обязательно должен быть нек-рый промежуток с невозбужденной, т. е. способной к возбуждению, мускулатурой. Под влиянием раздражения блуждающего нерва укорачивается рефрактерная фаза предсердий и по нек-рым данным уменьшается длина окружности, по которой пробегает основная волна при трепетании. Оба эти обстоятельства вызывают ускорение кругового движения основной волны и превращение трепетания в мерцание. Прекращение трепетания и мерцания. наступающее иногда под влиянием раздражения блуждающего нерва, также может быть объяснено ускорением кругового движения, сближающего головную и хвостовую часть волны и вызывающего ее угасание.— Теория кругового движения вызвала целый ряд небезосновательных возражений. Необъяснимо, по мнению Ротбергера, почему на электрокардиограмме при трепетании отражается лишь основная волна, центробежные же волны, вызывающие сокращение основной массы предсердия, не отражаются. Также совершенно непонятной кажется Ротбергеру причина прохождения кругового движения по определенному пути, при отсутствии анат. субстрата этого пути. Шерф (Scherf) в своих экспериментах на собаке показал, что при перевязке тех путей, по к-рым идет, согласно теории кругового движения, основная волна, не исчезает экспериментально вызванное трепетание и мерцание предсердий. Таким образом теорию кругового движения нельзя считать доказанной. Весьма близка к теории кругового движения теория этапообразного сокращения предсердий по де Буру. По де Буру, исходящий из синуса импульс вследствие плохого метаболического состояния предсердий вызывает сокращение лишь части предсердной мускулатуры. Сокращенная часть становится источником раздражения следующей части и т. д. Таким образом сокращение предсердий распадается на ряд этапов. Каждому этапу соответствует подъем на электрокардиограмме. Когда количество этих этапов мало, то амплитуда предсердных волн электрокардиограммы сравнительно велика, а число их уменьшено; при увеличении числа этапов высота предсердных волн уменьшается, а число их увеличивается. Раздражение блуждающего нерва вызывает увеличение блокирующих линий в предсердиях и увеличение числа этапов. Возбуждение, вызвав этапообразное сокращение предсердий, возвращается к исходной точке. Если оно застанет ее вышедшей из рефрактерного периода, то вновь повторится последовательное этапообразное сокращение предсердий. Прохождение кругового движения при мерцании, по де Буру, происходит по всему протяжению предсердий, а не по небольшому кольцу. То обстоятельство, что мерцание обычно не переходит на желудочки, де Бур объясняет тем, что возбуждение , достигнув атрио-вентрикулярного узла, быстро по проводниковой системе доходит до желудочков и вызывает одновременно возбуждение всей их мускулатуры. При своем прохождении круговое движение может захватить атрио-вентрикулярный узел или обойти его. Это вызовет неравномерность желудоч- I ковых сокращений. Изменение желудочкового комплекса де Бур объясняет различными путями прохождения возбуждения в желудочках, оставляющего каждый раз отдельные части желудочковой мускулатуры невозбужденными. Трепетание предсердий также вызывается медленно протекающим круговым движением, захватывающим все предсердие в целом, а не отдельные его части. Переход же трепетания в мерцание вызывается распадением сокращения предсердий при круговом движении на отдельные этапы. Теория де Бура имеет еще большее число необоснованных положений, чем теория Люиса. Основной ее постулат, что сокращение части миокарда может стать источником возбуждения, не доказан. Не доказано также экспериментально этапообразное сокращение при мерцании и ход кругового движения при этом. Вакез и Донзело считают, что механизм мерцания и трепетания не одинаков. Отрицая и при физиол. условиях связь между предсердными и желудочковыми сокращениями, эти авторы полагают, что при трепетании имеет место ускорение предсердного автоматизма. Что касается мерцания, то при нем, но их мнению, не исключена возможность кругового движения. Ротбергер считает, что в основе мерцания и трепетания, как и экстраси-столии и пароксизмальной тахикардии, лежит резко ускоренная деятельность ограниченного очага возбуждения, расположенного в проводниковой системе. Мерцание и трепетание возникают вследствие того, что возбудимость восстанавливается не во всех частях миокарда одновременно.—Ни одну из предложенных теорий нельзя считать доказанной. Можно считать лишь твердо установленным, что для возникновения мерцания и трепетания необходимы два условия: укорочение рефрактерной фазы предсердий и замедление прохождения в них возбуждения. Оба эти процесса тесно связаны с деятельностью экстракардиальных нервов. Отсюда — большое значение, которое имеют в возникновении мерцания и трепетания экстракардиальные нервы, особенно блуждающий. Клин, картина трепетания не характерна. Появление трепетания может не вызывать никаких субъективных ощущений. Иногда же б-ные жалуются на слабость и сердцебиение. При правильной форме трепетания (рис. 5) ритм желудочковых сокращений правильный. На наличие трепетания указывает ундуляция шейных вен, обусловленная увеличением числа предсердных сокращений. Очень характерна реакция на мышечное напряжение при трепетании. Обычно всякая работа вызывает постепенное учащение желудочковых сокращений; при трепетании же ускорение сокращений носит скачкообразный характер. Объясняется это деблокированием проводниковой системы и переходом к другому соотношению между предсердными и желудочковыми сокращениями. Вместо, предположим, соотношения 4 : 1 наступает под влиянием нагрузки соотношение 2 : 1 или 3:1. Скачкообразное нарастание частоты желудочковых сокращений и правильное их соотношение до и после нагрузки заставляет предположить правильную форму трепетания. При неправильной форме трепетания отличительным признаком является лишь ундуляция шейных вен. Характерным для трепетания является лишь флебограмма и электрокардиограмма. На флебограмме вместо одной пред- сердной волны а, связанной с желудочковыми зубцами с—v, имеются непрерывно следующие друг за другом предсердные волны а, наслаивающиеся на желудочковые зубцы. То же наблюдается и на электрокардиограмме. Сокращение предсердий отражается на Фонограмма Vbracb, V у \ F щтшттшттттт Рисунок 5. Неправильная форма трепетания предсердий с соотношением предсердных сокращений к желудочковым 2:1 и 3:1. Сфигмограмма—волны неодинаковой величины, следующие с неравномерными интервалами. Электрокардиограмма—предсердные волны равномерно следуют друг за другом, наслаиваются на желудочковый комплекс и ' деформируют его. электрокардиограмме ясно выраженными волнами Р. Эти волны имеют обычно круто поднимающееся восходящее колено и более пологое-нисходящее колено. Чаще всего нисходящее колено одной волны непосредственно переходит в восходящее колено другой (рис. G). Лишь в отдельных случаях отмечаются большие интервалы между отдельными волнами. Для трепетания в его чистом виде характерно отсутствие из- менений в форме отдельных волн и одинаковая их длительность. Как и при мерцании, амплитуда предсердных волн наибольшая во II и III отведении, а в I отведении высота волн меньше, иногда ничтожна. Предсердные волны наслаиваются на желудочковый комплекс. При соотношении предсердных и желудочковых сокращений I : 1 электрокардиографическая картина очень сходна с пароксизмальной тахикардией. Даже при соотношении 2 : 1 первая волна может попасть на зубец R, вторая на зубец Т, и такая картина также может симулировать более медленную форму пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовен-трикулярного узла. Количество предсердных волн при трепетании обычно колеблется от 200 до 300 в минуту. Число колебаний ниже и выше этих цифр редко. Поражает стойкость в числе колебаний у одного и того же б-ного. Иногда в течение нескольких лет количество их не меняется. Сосчитывайте предсердных колебаний при трепетании гораздо легче, чем при мерцании, т. к. амплитуда их значительно больше. Исходящие суправентрикулярно желудочковые комплексы при трепетании, как и при мерцании, обычно имеют нормальную форму. Но предсердные волны, имеющие значительно большую амплитуду при трепетании, вызывают более резкую деформацию желудочкового комплекса, при этом, как и при мерцании, деформируется в значительно большей степени вялая конечная часть Г, чем начальная (QRS). Деформация Т бывает обычно настолько значительной, что этот зубец становится трудно отличимым. Изменение проводящей способности Гисова пучка при трепетании влияет на взаимоотношение предсердных и желудочковых сокращений и вызванную наслаиванием друг на друга деформацию желудочкового комплекса. Форма желудочкового комплекса поэтому принимает меняющийся характер. При большом количестве желудочковых сокращений при трепетании, гл. обр. при соотношении 1:1, может произойти, как и при мерцании и при пароксизмальной тахикардии, фшец. блокирование отдельных ножек и ветвей проводниковой системы. Это также вызывает резкую деформацию соответствующих желудочковых комплексов. В остальном клин, картина зависит от заболевания, к-рое сопровождается трепетанием, и от состояния кровообращения. Диагноз при правильной форме трепетания может быть поставлен только на основании графических методов исследования, особенно на основании электрокардиограммы. Но при соотношении предсердных и желудочковых сокращений 1 : 1 очень трудно отличить трепетание от пароксизмальной тахикардии даже на основании электрокардиограммы. Характерным отличием для трепетания является наклонность к изменению проводящей способности и выявляющаяся' при этом аритмия. Диагноз неправильной формы трепетания ставится на тех же основаниях, как и мерцания. Отличить обе эти формы с точностью можно лишь на основании электрокардиограммы. При оценке трудоспособности и при прогнозе при трепетании и мерцании предсердий необходимо учитывать, что пат. процесс локализуется в предсердиях. Желудочки вовлекаются в процесс вторично, и оценка их состояния является решающей в прогнозе. Когда имеется возможность снять сфигмограмму, то можно решить вопрос, подчиняются ли желудочки правилу Кортевега, т. е. в какой мере высота пульсовых волн зависит от длины предшествовавшей паузы и высоты предшествующей волны. Неподчинение правилу Кортевега "говорит об изменении сократительной функции миокарда. При хорошем миокарде б-ные иногда довольно длительно могут продолжать свою проф. деятельность и даже выполнять тяжелую физ. работу. Но у сердечных б-ных с плохим миокардом мерцание и трепетание предсердий является тяжелым осложнением и быстро ведет к декомпенсации..

Рисунок 6. Правильная форма трепетания предсердий с соотношением предсердных сокращений к желудочковым 1:3. Сфигмограмма—волны одинаковой величины следуют с равномерными интервалами. Электрокардиограмма—предсердные волны непрерывно следуют друг за другом, наслаиваются на желудочковый комплекс и деформируют его. Фонограмма—сила первого тона одинакова. Ясно выступает отсутствие предсердной части первого тона.

Втерапии мерцания и трепетания основную роль играют наперстянка и хинин и особенно его изомер хинидип. Значение наперстянки при М. а. заключается не в устранении аритмии, а в устранении вызванной или поддерживаемой ею сердечной недостаточности; способ ее действия сводится к ее ваго-тропному влиянию. Раздражая блуждающий нерв, наперстянка вызывает ухудшение проводимости между предсердиями и желудочками. Благодаря этому меньшее число импульсов к сокращению, исходящих из предсердий, достигает желудочков. Ритм желудочковых сокращений вследствие этого замедляется и становится более правильным. Одновременно благодаря удлинению пауз и непосредственному действию наперстянки на сократительную функцию миокарда сила желудочковых сокращении увеличивается и дефицит пульса уменьшается или даже исчезает. Все это ведет к улучшению условий кровообращения. Наперстянка поэтому особенно показана при тахиаритмических формах мерцания и трепетания. При брадиаритми-ческих формах наперстянку давать не стоит, т. к. здесь она не может проявить своего главного действия при М. а.—замедления желудочкового ритма. Сердечная недостаточность, обусловленная целиком или отчасти М. а., является наиболее благодарным и чувствительным объектом лечения наперстянкой. При выраженной сердечной недостаточности можно начать с 0,3 в день Pulv. foliae Digitalis, если возможно титрованного. Обычно через 3—5 дней начинается замедление пульса и налаживание компенсации. Тогда дозу наперстянки уменьшают вдвое. При наступлении рвоты или бигеминии следует совсем прекратить дачу дигиталиса. В дальнейшем, чтобы поддерживать пульс па уровне 65—80 ударов в 1 мин., обычно достаточно малых доз (0,03—0,1 в день). Как и в эксперименте, резкое раздражение блуждающего нерва наперстянкой может привести к полному прекращению мерцания и трепетания, однако прекратить мерцание только дачей наперстянки удается очень редко. Чаще это удается при трепетании, причем благодаря ваготропному действию наперстянки укорачивается рефрактерная фаза предсердий, трепетание переходит в мерцание, а затем восстанавливается нормальный ритм. Большую роль сыграло введение в терапию мерцания и трепетания хинина и особенно хи-нидина. В наст, время по статистическим данным при помощи хинидина почти в 50% случаев мерцания удается на б. или м. продолжительное время восстановить синусовый ритм. Действие хинина и хинидина объясняется различно, в зависимости от взглядов на механизм возникновения мерцания. Авторы, видящие причину мерцания и трепетания в возникновении добавочных очагов возбуждения, полагают, что причиной действия хинидина является влияние его на гетеротопные очаги возбуждения. Хинин и хини-дин действуют подавляюще на~автоматизм как номотопных, так и гетеротопных очагов возбуждения, однако действие на гетеротопные очаги сильнее. Поэтому, как и при экстрасистолии, деятельность гетеротопных очагов прекращает: ся, и мерцание исчезает. Сторонники кругового движения видят причину действия хинидина во влиянии его на рефрактерную фазу. Хини-дин, по мнению Люиса, вызывает удлинение рефрактерной фазы и понижение проводимости мускулатуры предсердий. Оба эти фактора дей- ствуют при мерцании в противоположном направлении. В то время как замедление распространения возбуждения способствует продолжению мерцания, удлинение рефрактерной фазы содействует прекращению его. От соотношения обоих этих факторов и зависит действие хинидина при мерцании. Этим также объясняется и непостоянство действия хинидина. Наилучшие результаты дает хинидин при пароксизмальной и тахиарит-мической формах мерцания и трепетания, особенно , когда давность этих нарушений ритма не очень велика. Значительно худшие результаты даст брадиаритмическая форма. До применения хинидина следует добиться максимального улучшения кровообращения покоем, наперстянкой и всеми другими соответствующими методами лечения. Дают хинидин по определенной схеме. Начинают с0,2х 1 в первый день, 0,2х 2 на второй день, 0,3х 2натретий день, 0,4x2 на четвертый день, 0,4x3 на пятый день и если б-иой хорошо переносит хинидин, то можно дать 0,4x4 на шестой день и т£к продолжают до общего количества 18,0—20,0 хинидина. Рикер советует давать 0,4 каждые четыре часа днем и ночью. Если дача 20,0 хинидина не дает эффекта, то дальнейшая дача чаще всего бесполезна. Хинидиновое лечение рекомендуется сочетать с впрыскиванием 2—4 см³камфоры в сутки и назначением диуретина 1,0хЗи брома. Во время приема хинидина, особенно когда количество принятого лекарства достигает 10,0—15,0, б-ные часто чувствуют резкую слабость, головокружение, сердцебиение; изредка появляются поносы и рвота. При наступлении выраженного нарушения кровообращения приходится прервать хинидиновое лечение. После восстановления ритма рекомендуется давать хинидип еще в течение дальнейших 10 дней (по 0,2—0,4 в сутки). Лечение хинидином следует проводить в условиях стационара при постельном содержании б-ного. — Нужно помнить, что хинидин является протоплазматичес-ким ядом и отрицательно действует на весь организм и в частности на сердечно-сосудистую систему. Поэтому дача хинидина противопоказана при резких дегенеративных изменениях в миокарде, особенно свежих, при закупорке ветвей венечных артерий и полной атрио-вентрикуляр-ной блокаде. Не следует применять хинидина и в тех случаях, где есть основание предполагать наличие тромбов в предсердиях, так как восстановление нормального предсердного сокращения может стать причиной эмболии. Учитывая все опасности хинидинового лечения, а также и то, что переход на синусовый ритм иногда кратковременен, необходимо каждый данный случай, прежде чем приступить к хинидиновому лечению, подвергнуть тщательному клин, анализу. Подвергать хинидиновому лечению стоит лишь те случаи, где мерцание и трепетание появились не очень давно и где нет резкого нарушения кровообращения. 3. Мерцание и трепетание желудочков. Мерцание и трепетание предсердий обычно не переходит на желудочки. Исходящий из предсердий импульс, достигнув атрио-вентрикулярного узла, быстро по проводниковой системе доходит до желудочков и вызывает возбуждение всей их мускулатуры. Экспериментально можно вызвать мерцание и трепетание желудочков сильным механическим их раздражением, воздействием сильного электрического тока и введением больших доз различных фармакодинамических агентов (хлоро- !>19 форм, наперстянка, адреналин, хинин и др.). Резкое комбинированное раздражение блуждающего и симпат. нервов также может вызвать трепетание желудочков. У человека трепетание желудочков может наступить при наркозе, под влиянием резкого электрического тока и при различных отравлениях, особенно наперстянкой. Наблюдавшиеся случаи внезапной смерти при впрыскивании строфантина связаны с появлением трепетания желудочков. Наблюдался случай (Фогельсон и Кабанов) трепетания желудочков вследствие введения адреналина при атрио-вентрикулярной блокаде, закончившийся восстановлением нормального желудочкового ритма. Мерцание и трепетание желудочков наблюдаются и при закупорке крупных ветвей венечных сосудов и являются в этих случаях причиной смерти. Внезапная смерть вследствие резких психических травм (страх, испуг и т. д.) также повидимому объясняется трепетанием желудочков. Как показали экспериментальные и клин. наблюдения (Фогельсон), в процессе умирания сердца трепетание и мерцание желудочков является терминальным актом деятельности сердца. Т. о. высказанное Герингом предположение , что трепетание желудочков свойственно лишь внезапной смерти, не вполне подтверждается. Механизм возникновения мерцания и трепетания желудочков подобен механизму возникновения мерцания и трепетания предсердий. И теории, предложенные для объяснения мерцания и трепетания предсердий, можно применить и к мерцанию и трепетанию желудочков. Беспорядочные и слабые сокращения желудочков при трепетании не могут преодолеть давления в артериальной системе и раскрыть полулунные клапаны. Если трепетание продолжается, то очень быстро прекращается кровообращение и наступает смерть.—При наступлении трепетания желудочков лицо бледнеет, а затем становится резко цианотичным. Быстро наступает бессознательное состояние. Пульс исчезает, дыхание прекращается. Тоны сердца не выслушиваются. Лишь при глубоком ощупывании в подложечной области можно иногда осязать характерные червеобразные сокращения желудочков. Иногда наблюдаются кло-иические и тонические судороги. Получается картина, характерная для припадка Морганьи-Адамс-Стокса. И' действительно описаны случаи, когда такие припадки были вызваны кратковременным трепетанием желудочков. На сфигмо-, флебо- и фонограмме при трепетании желудочков не получается никаких колебаний. На электрокардиограмме вместо желудочковых комплексов имеется большое число беспорядочных, различной формы и величины волн, причем при трепетании волны эти бблыпие, а при мерцании меньшие. Кратковременные приступы трепетания желудочков могут закончиться восстановлением нормальной деятельности желудочков, обычно же трепетание заканчивается смертью. При восстановлении деятельности сердца возвращается сознание, синюха исчезает, появляются пульс и дыхание. Электрокардиограмма желудочкового комплекса становится нормальной. Установить с точностью, что данное состояние и приступ Мор-ганьи-Адамс-Стокса вызваны мерцанием и трепетанием желудочков, можно лишь на основании электрокардиограммы. Лечебные меры при трепетании желудочков дают мало эффекта. В эксперименте восстановить нормаль- ный ритм удается внутривенным введением хлористого калия. У человека необходимо немедленно прибегнуть к средствам, обычно применяемым для восстановления кровообращения при коляпсе (камфора, стрихнин, кофеин и т. д.). Можно попытаться сделать массаж сердца или ввести адреналин непосредственно в желудочки сердца. Лит.: Арьев М., Мерцательная аритмия, Л., 192'i (лит.); Гроте ль Д., Об использовании правила Кортегега для суждения о сократительной способности сердечной мышцы при мерцательной аиитмпи, Медико-биол. журя., вып. 3, 1929; Л а н г Г., О лечении мерцательной аритмии хинидином, Сб. научн. трудов в честь 50-летия научно-врач. деятельности проф. А. А. Нечаева, П., 1922; Мясников А., О механизме возникновения аритмии желудочков ири мерцании предсердий, Тер. арх., 1923, № 2; Николаев П., О порхании и мерцаиии предсердий, М., 1923; Фогельсон Л., Основы клин. электрокардиографии, М., 1929; он же, К вопросу об оценке трудоспособности при нарушении сердечного ритма, Тер. арх., т. V11I, вып. 4—5, 1930; он же, Болезни сердечной мышцы, М., 1932; Э т и н г е р Я., К клинике расстройств сердечного ритма, Вестн. совр. мед., 1928, N° 6—7; Е d e n s E., Die Krankheiten des Herzens, В., 1929 (лит.); Haberland L., Das Herzflimmern, Jena, 1914; Lewis Т., The mechanism and the graphic regulation of the heart beat, L., 1925; Wenckebach K.u.Winterberg H., Die unregelmassige Hcrztatig-keit, B. I—II, Lpz., 1927. ■ Л. Фогельсон.

Смотрите также:

МЕРЧИСОН Чарльз (Charles Murchison, 1830— 1879), известный английский врач и один из первых гигиенистов в Европе. Учился в ун-тах в Эбердине, Эдинбурге, Дублине и Париже. В 1853 г. поступил на военную ...
МЕРЫ, определенные физ. величины, с которыми сравниваются другие величины с целью измерения последних. Основные меры наиболее распространенной метрической системы: метр—длина при 0° платинового стержня, хранящегося в Международном бюро мер и ...
МЕРЯЧЕНИЕ, своеобразное псих, заболевание, в дореволюционное время широко распространенное среди нек-рых народностей Вост. Сибири, гл. обр. якутов и бурят; им однако заболевали и русские, долго жившие в Якутской области (о ...
МЕСКАЛИН, один из 4 алкалоидов, содержащихся в мексиканском кактусе Anhalonium Lewinii; применяется под названием «пейотль» мексиканскими индейцами как опьяняющее средство, в особенности для вызывания экстатических состояний во время религиозных празднеств. ...
МЕСМЕРИЗМ, см. Гипнотизм.