МИОКАРДИТ

МИОКАРДИТ. Содержание: Классификация..................406 Пат. анатомия...........•......407 Клиническое понятие М.............410 Патогенез.....................412 Острый М.....................413 Хронический М..................429 Миокардит (от греч. mys—мышца и kardia — сердце), воспаление сердечной мышцы. Классификация. М. может проявляться в различных формах, к-рые разделяются 1) по т е ч е н и ю—на острые и хронические, 2) по характеру тех тканевых элементов, к-рые подвергаются наиболее сильным изменениям,—на паренхиматозные и интер-стициальные (межуточные), 3) по характеру распространения процесса—на очаговые и диффузные и 4) по типу воспалительного процесс а—на альтера-тивные, эксудативные и продуктивные. Нередки переходные и смешанные формы, отнесение к-рых к тому или иному типу часто оказывается затруднительным. Иногда для определения М. пользуются также и этиологическим признаком (М. дифтерийный, тифозный, сифилитический и т. д.). Что касается острых М., то все они, поскольку этиология их может быть определена, имеют инфекционно-токсическое происхождение за исключением лишь очень редких единичных случаев чисто токсической природы (напр. при отравлении светильным газом, при уремии) . С другой стороны нет почти ни одного инфекционного заболевания, при к-ром в известном проценте случаев не наблюдалось бы воспалительного процесса в сердечной мышце. Наибольшее значение как в смысле частоты и интенсивности, так и в смысле влияния на исход б-ни имеет М. при дифтерии; меньшее—при брюшном и сыпном тифе, скарлатине и неспецифических септических инфекциях (стрептококковой, диплококко- 40» вой); еще меньшее—при других заразных б-нях. Иногда этиологии М. установить не удается, и тогда он трактуется как идиопа-тический первичный миокардит. Пат. анатомия. Во всех перечисленных случаях дело идет об остром воспалительном процессе в миокарде, гистологическая картина к-рого в основных чертах является довольно однородной. Склады; вается она с одной стороны из разнообразных дегенеративно-некротических (альтера-тивных) изменений мышечных волокон (паренхиматозное, жировое, вакуольное, воско-видное перерождение, глыбчатый распад, миолиз), с другой—из эксудативно-пролифе-ративной реакции со стороны сосудов и межуточной ткани, которая выражается появлением в интерстиции диффузных или очаговых клеточных скоплений разной густоты и различного состава (гистиоциты, круглые и плазматические клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, фибробласты и т. п.) и сопровождается обычно большим или меньшим воспалительным отеком. Соответственно преобладанию изменений первой или второй группы М. обозначают как паренхиматозный или интерстициальный (межуточный). Нужно при этом иметь в виду, что изменение мышцы сердца, выражающееся лишь в дегенерации мышечных волокон, к воспалению не относится и поэтому М. называться не может. М„ обозначаемый как паренхиматозный, наряду с альтеративными изменениями паренхимы всегда должен содержать эксудативные и продуктивные изменения в строме (см. ниже). Классические картины паренхиматозного М. с обширными явлениями миолиза наблюдаются при дифтерии (myolysis diphtherica Eppinger'a). Среди различных отделов сердца сильнее всего пораженным оказывается обычно левый желудочек. Пучок Гис-Тавара редко остается совсем незатронутым, но с другой стороны местом наиболее сильных изменений он является лишь в виде исключения. Наоборот, субъэндокардиалыгые кровоизлияния, сопровождающие иногда М., происходят б. ч. в левом желудочке, именно в области разветвления левого колена пучка, вероятно вследствие большей рыхлости окружающей его соединительной ткани и более обильной ее васкуляризации. Надо заметить, что не только при различных инфекциях, но—что самое важное-—в различных случаях одного и того же инфекционного заболевания пат.-анат. картина процесса в смысле яркости выражения в ней тех или иных из перечисленных черт может быть крайне разнообразна в зависимости от возраста б-ного, реактивной способности и сопротивляемости различных его тканей, периода б-ни, остроты ее течения, силы интоксикации и т. д. Гист. различия между отдельными инфекциями также очень трудно уловимы и непостоянны, вследствие чего попытка определения этиологии на основании гист. данных возможна только в исключительных случаях, да и то лишь предположительно. В тяжелых случаях, особенно в случаях со значительными паренхиматозными изменениями, уже грубо анат. исследование на вскрытии дает много характерного. Силь- ное растяжение стенок, вызванное уменьшением эластичности мышц, ведет к соответствующему расширению полостей и увеличению объема сердца иногда раза в 3—4 против нормы. Очертания верхушки сглаживаются, а консистенция органа становится настолько дряблой, что можно с полным основанием говорить о «воспалительном размягчении» стенок (Kaiifmann). Цвет мышц делается серовато-желтым, и на разрезе, проведенном параллельно поверхности, обнаруживаются обычно б. или м. яркие красные-пятна, соответствующие участкам с наиболее сильной сосудисто-воспалительной реакцией. При незначительной деструкции мышечных волокон и преобладаний интерсти-циальных изменений дряблость сердца и увеличение объема его бывают выражены слабее, а в нек-рых случаях (особенно в более поздних стадиях М.) при умеренном расширении полостей плотность стенок может быть даже больше нормальной.—В случае благоприятного исхода М. погибшие мышечные волокна постепенно рассасываются и замещаются сначала клеточной, а затем волокнистой соединительной тканью. Последняя развивается также в местах пролиферации клеточных элементов интерстиция. Т. к. некротические и пролиферативные фокусы при остром инфекционном М. бывают обычно незначительны по величине, но очень многочисленны и рассеяны почти по всей сердечной мышце, то и получающийся в исходе склероз сердца носит как правило диффузный характер, не давая видимых простым глазом изменений и определяясь лишь микроскопически. Только констатируемая при этом значительная плотность сердечной мускулатуры в связи с одновременным растяжением полостей может уже на секции вызвать предположение о склерозе (см. также Кардиосклероз). Особое место среди острых М. по своему патогенезу и гистологической картине занимает М. гнойный. Возникает он илиге-матогенно при различных пиемических заболеваниях (на почве остеомиелита, язвенного эндокардита, пуерперального сепсиса и т.п.) путем эмболического заноса возбудителей в-мелкие артерии и капиляры сердца или же вследствие непосредственного перехода процесса с эндокарда (при язвенном эндокардите) или, реже, с перикарда (при гнойном перикардите) на подлежащую мышечн. ткань. В первом случае под влиянием токсических продуктов бактерий вокруг эмболизирован-ного сосуда наступает сначала некроз мышц. с последовательной воспалительной реакцией на границе нормальной ткани. В это-время весь фокус имеет на разрезе вид небольшого желтоватого пятнышка, часто окруженного красным ободком. В дальнейшем происходит инфильтрация некротизи-рованного участка нейтрофилами и постепенное гнойное расплавление, т. е. образование абсцеса. Если абсцес расположен близко к-внутренней или наружной поверхности, то он может прорваться (смотря по своему положению) в любую из полостей сердца, вызывая соответствующие последствия (гнойный перикардит, септические эмболии в различных органах, иногда развитие остузой аневризмы сердца). При переходе процесса •с эндокарда (resp. перикарда) в соответствующем месте мышечной стенки благодаря идущему с поверхности в глубину некрозу и нагноению образуется тех или иных размеров полость, к-рая, достигнув известной глубины, также может дать повод к возникновению острой аневризмы или даже к разрыву сердца. Возбудителями гнойного М. помимо различных банальных гноеродных микробов (стафило-, стрепто-, диплококки и т. п.) в нек-рых редких случаях оказываются и гонококки, проникающие иногда с поверхности мочевых и половых путей в ток крови и вызывающие развитие эндокардита или пиемии. Исход в выздоровление при гнойном М. исключительно редок. Если же он наступает, то на месте гнойных и некротических фокусов появляется грануляционная ткань, переходящая затем в рубец. Т. о. и здесь исходом служит склероз миокарда, но имеющий отчетливо очаговый характер. Нек-рые из вышеописанных инфекционно-токсичёских М. (напр. после тифа, пуерпе-ральной инфекции, пневмонии и т. п.) могут иногда почти с самого начала принимать затяжное течение, причем они не дают ярких симптомов и значительных, быстро развивающихся деструктивных или пролифератив-ных изменений, а выражаются гл. обр. в постепенно идущем разрастании между мышечными волокнами соединительной ткани, сначала рыхлой и богатой клетками, а затем переходящей в фиброзную, что сопровождается атрофией и гибелью известной части паренхимы. То же самое описывается некоторыми и при Базедова б-ни. Однако гораздо чаще такие подострые или хрон. продуктивные М. имеют особую этиологию и возникают под влиянием возбудителей, вызывающих развитие в мышце сердца тех или иных специфических инфекционных гранулем. Среди этих последних форм чаще всего встречается ревматизм, реже сифилис, tbc и др. (см. Сердце). Необходимо иметь в виду, что клин, си'м-птомокомплексу М. далеко не всегда соответствует воспалительный процесс в сердечной мышце. Наоборот, микроскопическое исследование в этих случаях очень часто открывает нам или стойкие ^изменения, получившиеся уже в результате протекшего вос-палительного'процесса, или даже такие картины, к-рые вообще не дают оснований говорить о воспалении и не заслуяшвают названий миокардита. К первой категории относятся все те изменения склеротического характера, о к-рых уже неоднократно упоминалось в предыдущем изложении при описании исходов различных форм М. и к-рые могут быть иногда настолько значительными, что вызывают серьезные и длительные расстройства функции сердечной- мышцы. Во второй группе (невоспалительных изменений) на первом месте по частоте также стоят склерозы, но развивающиеся «не как исход М., а на почве того или иного заболевания венечных артерий сердца, чаще всего атеросклероза. В некоторых случаях установить разницу между такими сосудистыми склерозами (часто объединяемыми под названием кардиосклероза) и последствиями М. бывает довольно трудно, тем более, что иногда оба эти фактора могут оказывать совместное влияние (напр. при сифилитическом поражении миокарда). Обычно однако диференци-альный диагноз между ними проводится без труда даже макроскопически, т. к. помимо соответствующего поражения артерий сосудистые склерозы почти всегда отличаются большей грубостью изменений и дают рубцы, хорошо заметные уже невооруженным глазом. Некоторая путаница в вопрос о М. вносится и самими патолого-анатомами, многие из к-рых всякие разрастания фиброзной ткани в мышце сердца, от чего бы они ни произошли, обозначают как myocarditis chro-nica fibrosa, s. productiva, что конечно неправильно . Из других пат. состояний, могущих симулировать клин, картину хрон. или острого М., заслуживают упоминания 1) сильные степени ожирения сердца со значительной атрофией мышечн. волокон и 2) те разнооб-разн. острые дегенеративн. изменения миокарда (паренхиматозное, жировое перерождение, глыбчатый распад и т. п.), которые в тяжелых случаях различных инфекционных заболеваний (дифтерия, тифы, скарлатина и т. д.) нередко достигают очень боль-зной интенсивности и распространенности и возникают вне всякой связи с каким-либо воспалительным процессом. М. Скворцов. Клиническое понятие М. Диагноз «миокардит» ставится в обычной врачебной практике очень часто; напр., по Гельману, при обследовании проф. групп населения, амбулаторные врачи находили до 28% лиц с «миокардитом» в той или иной группе. Основанием для этого диагноза служат обычно те или иные признаки недостаточности сердечной деятельности, напр. одышка или неправильный ритм сердца (напр. экстрасисто-лия), или вообще такие субъективные или объективные пат. явления со стороны сердца или даже органов кровообращения вообще, на основании к-рых трудно зачислить данный случай в категорию того или другого сердечного или сосудистого заболевания, имеющего более ясную клин, картину. Громадное большинство этих «миокардитов» нельзя ни с клинич. ни тем более спат.-анат. точки зрения, как она выше изложена, относить к М. Расхождение в отношении диагноза М. между повседневной врачебной практикой и пат. анатомией объясняется тем, что многочисленные и весьма разнообразные пат. состояния серд.-сосуд, системы (поскольку они не укладываются в рамки более ясных и общеизвестных состояний, какими являются напр. клапанные пороки) нелегко поддаются правильному распознаванию и точной диференциации. По отношению к этим весьма частым случаям у врачей имеется определенная склонность предполагать М., чему несомненно в значительной мере способствует неясность клин, картины самих М. В виду такой неясности и неточности в применении диагноза М. в клинике (см. также ниже—хрон. М.) нет возможности получить какие-либо достоверные статистические данные, к-рые определяли бы положение М. среди других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Не подлежит сомнению, что 412" диагноз М., поскольку это есть определенное пат.-анат. понятие, должен был бы и клинически ставиться только в тех случаях, где есть основание предполагать именно те изменения сердечной мышцы, которые пат. анатомия считает характерными для М. (см. выше—пат. анатомия), но необходимо вместе с тем признать, что клиника в наст, время еще не в состоянии в полной мере выполнить это требование. Прежде всего она не всегда в состоянии диференцировать между чисто дегенеративными формами поражения миокарда и теми, где кроме этих дегенеративных, resp. альтеративных, изменений имеются и эксудативные и продуктивные изменения в межуточной ткани, т. е. между т. н. myodegeneratio cordis и myocarditis paren-chymatosa, s. alterativa. Несомненно впрочем, что pi патолого-анатомически между этими двумя процессами не всегда легко провести точную границу, так же как нелегко провести ее и между соответствующими изменениями других паренхиматозных органов, напр. почек. Эта некоторая неясность границы между дегенеративными изменениями сердечной мышцы с одной стороны, и дегенеративными плюс воспалительные с другой/особенно очевидна для тех изменений миокарда, к-рые сопровождают острые инфекционные заболевания. Несомненно инфекции могут вызывать в паренхиме органа изменения ее хим. или физ.-хим. структуры и происходящих в ней физиол. процессов. Эта «альтерация» может быть и часто бывает единственным воздействием инфекции на миокард. С другой стороны инфекция может вызывать в сердечной мышце и воспалительный процесс. Локализуются гист. проявления такого процесса в межуточной ткани, и эти воспалительные изменения в етроме также могут быть единственными изменениями сердечной мышцы, вызванными инфекцией. Но чаще имеется сочетание обоих действий, и в особенности при острых инфекционных заболеваниях встречаются всевозможные вариации сочетаний альтеративных изменений паренхимы и воспалительных межуточ ной ткани. Нередко в первых стадиях заболевания имеются только альтеративные (дегенеративные) изменения паренхимы и лишь позже присоединяются явления воспалительные в межуточной ткани. В этих случаях молшо думать о проявлении того и другого влияния инфекции в различные сроки, но вполне возможно и то, что здесь имеется только дегенеративный, resp. некротический, процесс как результат непосредственного действия инфекции, воспаление же является процессом вторичным, реактивным, resp. репаративным. Во всяком случае клиника в отношении тех явлений со стороны сердца, к-рые наблюдаются в связи с острыми инфекционными заболеваниями, очень часто не имеет возможности решить, в какой мере они вызваны чисто дегенеративными изменениями миокарда и в какой дегенеративными плюс воспалительные. Объясняется это тем, что диффузный воспалительный процесс миокарда с сильными альте рати в ными изменениями мышечных волокон будет давать ту же картину недостаточности сердечной мышцы, как и диффуз- ные дегенеративные изменения тех же волокон без всяких воспалительных изменений стромы. Общие же проявления воспалительного процесса миокарда обычно совершенно стушевываются тяжелыми явлениями общей инфекции. Поэтому клиницист в отношении изменений миокарда при острых инфекционных заболеваниях в тех частых случаях, где нет возможности точнее определить характер этих изменений, принужден или воздерживаться от более точного диагноза, называя поражение сердца хотя бы мио-дегенерацией, или применять термин «миокардит» ко всем тем случаям, где со стороны сердечной мышцы есть указание на значительные ее изменения, хотя нет возможности определить, поскольку они чисто дегенеративные, а поскольку и воспалительные. Патогенез. Как указано выше, М. следует рассматривать как следствие почти исключительно инфекционно-токсических влияний на сердечную мышцу, т. к. М. наблюдаются в громадном большинстве случаев в связи с вышеперечисленными инфекционными заболеваниями. Несомненно, что влияние инфекции как этиологического фактора М. дблжно себе представить как хим. или физ.-хим. воздействие на миокард ядов, вырабатываемых в организме при инфекции. Эти яды могут вырабатываться в любом месте в организме и приноситься кровью в сердечную мышцу, либо же сами возбудители проникают в сердечную мышцу и действуют на нее своими ядами непосредственно. В первом случае можно ожидать преимущественно диффузный, в последнем—скорее очаговый процесс. Несомненно возможны различные комбинации того и другого способа. Для клиники все морфол. изменения того или другого органа, а в частности сердца, имеют значение в значительной степени лишь постольку, поскольку они суть проявление процесса, ведущего к нарушению функции данного органа. В основе нарушения функции органа лежат несомненно изменения хим. состава, физ.-хим., коллоидного и т. п. строения его тканей и нарушение происходящих в них в норме процессов Но эти хим., resp. физ.-хим., изменения могут и не сопровождаться доступными нашим методам исследования морфол. изменениями, а с другой стороны и морфол. изменения не всегда являются верным критерием значения для функции органа тех хим. изменений, к-рыми они вызваны. Этим вполне объясняются те частые и большие расхождения между морфол. изменениями сердечной мышцы, к-рые в ней наблюдаются при различных пат. процессах и при М. в особенности, и их клин. проявлениями вообще и степенью нарушения функций сердца в частности. Другими словами: связь между этими тремя сторонами заболевания сердечной мышцы—физ.-хим. изменениями, их морфол. проявлениями и нарушением функции—пока далеко еще не установлена в достаточной мере. В частности мы пока еще не знаем достаточно всех морфол. субстратов главного проявления диффузного поражения сердечной мышцы—недостаточности сердечной деятельности. Не следует при этом упускать из вида, что морфол. изменения сердечной мышцы 4:14 (напр. жировая инфильтрация) могут быть (и часто повидимому действительно бывают) не причинным или координированным явлением в отношении нарушения функции миокарда, а следствием этого нарушения и в частности следствием вызванного им нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Пока пат. гистология различает только две формы миокардитических изменений—изменения преимущественно паренхимы, т. е. альтеративные (инфильтративные и дегенеративные или некротические процессы в мышечных волокнах), и поражение интерстиция (преимущественно эксудативные и пролифе-ративные, resp. реактивные и репаративные процессы). Мы не имеем пока достаточно данных, чтобы поставить ту или другую категорию этих проявлений М. в связь с теми или другими определенными фнкц. или иными клин, проявлениями. Можно только сказать, что преобладание альтеративных изменений более свойственно острым формам, resp. первым стадиям М., преобладание ре-активно-репаративных—хрон. формам или более поздним стадиям заболевания.* Особо важное значение для клиники М. имеет разделение сердечной мышцы на две части—систему, вырабатывающую и проводящую импульсы к сокращению и состоящую из отличных от остальной мускулатуры элементов, и остальную часть мускулатуры, выполняющую это сокращение. Большое значение очагового поражения проводящей системы при М. определяется особым ее значением в функциональном отношении, в силу чего поражение этой системы вследствие концентрации в ней на незначительн. протяжении важнейших функций сердечной мышцы имеет часто тяжелейшие последствия в смысле нарушения функции всего сердца, а кроме того дает особые симптомы, благодаря к-рым наличие такой локализации сравнительно легко распознается. Эти особые симптомы заключаются в различных видах нарушения сердечного ритма. Поражение остальной, главной по величине части миокарда, к-рая выполняет преимущественно механическую работу, обнаруживается клинически почти исключительно теми или иными признаками недостаточности деятельности сердца. Острый М. Общая симптоматология острых М., как вытекает из толь-ко-что сказанного, слагается из явлений недостаточности работы сердца и неправильности этой работы, т. е. нарушений сердечного ритма. Проявления недостаточности сердечной деятельности свидетельствуют преимущественно о диффузном поражении М.,.проявления неправильности сердечной деятельности—преимущественно о поражении очаговом и специально о поражении системы, вырабатывающей и проводящей импульсы. Кроме того М. как инфекционно-воспали-тельный процесс может давать и общие проявления инфекции и воспаления. Вызываемое диффузным и достаточно интенсивным поражением мышцы сердца ослабление ее сократительной силы и понижение ее тонуса проявляется ослаблением верхушечного толчка, бблыпим или меньшим расширением сердечной тупости во всех направле- ниях, рентгенологически—увеличением сердечной тени, уменьшением величины ее пульсации, большей сглаженностью ее характерных контуров, аускультативно—ослаблением тонов, в особенности первого; при обычном при этом учащении сокращений сердца может наблюдаться эмбриокардия,. т. е. становятся равными большая и малая паузы и сглаживается разница в интенсивности 1-го и 2-го тона; нередко появляются систолич. шумы, преимущественно над верхушкой и легочной артерией. Механизм происхождения этих систолических (т. н. фе-брильных) шумов, отличающихся большой непостоянностью, не вполне выяснен. При наличии других признаков понижения сократительной силы сердечной мышцы (расширение сердца, ослабление первого тона и т. п.), а в особенности при наличии нек-рой акцентуации второго тона над легочной артерией, следует предполагать недостаточность двустворчатого клапана мышечного происхождения, но развитие митральной недостаточности при М. возможно и в результате поражения папилярных мышц. Со стороны пульса при ослаблении сердечной деятельности вследствие М. наблюдается учащение, бблыная лябильность, в особенности наклонность к еще большему учащению даже при небольших физ. напряжениях, уменьшение наполнения и напряжения. Покровы становятся бледными и иногда цианотичными, конечности холодными, появляется одышка и усиливается слабость; при более остром и резком ослаблении сердечной деятельности наблюдается иногда холодный пот, рвота и боли в животе (в результате острого набухания печени).—Что касается субъективных проявлений острого М., то они могут наблюдаться в виде чувства слабости, одышки, сердцебиения и нехарактерных болевых явлений в области сердца. Иногда эти болевые явления по характеру и силе напоминают грудную жабу. Эти субъективные симптомы непостоянны, они часто покрываются субъективными проявлениями основной инфекции или же не выявляются вовсе вследствие значительного поражения псих, сферы той же инфекцией. Кроме указанных проявлений ослабления сократительной и тонической функций сердечной мышцы диффузный М. не дает никаких почти определенных, непосредственно с ним самим связанных признаков.— За последнее время указывают на изменения электрокардиограммы, наблюдаемые в течении острых инфекционных заболеваний и заключающиеся в уменьшении всех зубцов электрокардиограммы («малый вольтаж»), в удлинении интервала Р—Q (R) и комплекса QRS и наконец в изменении направления зубца Т в смысле превращения его из положительного в отрицательный. Эти изменения развиваются при острых инфекционных заболеваниях до нек-рой степени параллельно другим клин, проявлениям недостаточности сердца. Второй ряд проявлений М. можно определить как очаговые, т.е. как проявления нарушения функции ограниченных участков миокарда, в особенности в области его системы, вырабатывающей и проводящей «импульсы к сокращению. Эти очаговые проявления—результаты вышеуказанных очагов воспалительного процесса или (реже) кровоизлияний вследствие изменений сосудистых стенок. Б. или м. ограниченные оча-ти М. дают тем более определенные и тяжелые признаки, чем более диференцирован в 'фнкц. отношении тот участок сердечной мышцы, к-рый поражается воспалительным процессом. Этими признаками являются, как уже упомянуто, прежде всего все возможные нарушения ритма сердца в зависимости от фнкц. значения повреяаденного участка этой системы. Многие из них могут ■быть распознаны и без специальных методов исследования: например чрезмерная тахикардия или, наоборот, брадикардия, несоответствующие степени повышения t° тела, характеру инфекции и стадию данной болезни. Они указывают на нарушение функции «синусного узла или (чрезмерн. тахикардия) на то, что то или другое место миокарда вырабатывает более частые импульсы, нежели синусный узел, и заставляет сердце биться в соответствующем темпе. Как причину этого явления можно себе представить местные возбуждающие или тормозящие влияния соответствующих очагов воспалительного процесса. Чрезмерная брадикардия может быть результатом угнетающего влияния воспалительного процесса на синусный узел или результатом торможения проведения этих импульсов по различным отделам проводящей системы. В результате торможения проведения импульсов по пучку Гиса и его двум ножкам наблюдаются все возможные виды блокады сердца (см.)—от простого удлинения промежутка времени между сокращением предсердий и желудочков до полной атрио-вентрикулярной блокады. При оценке наблюдающейся нередко при инфекционных заболеваниях чрезмерной тахикардии, resp. брадикардии, а также аритмии .как признака М. необходимо учитывать возможность влияния на ритм сердца при этих условиях и экстракардиальных нервов и ■соответствующих отделов вегетативной нервной системы, но о подобных влияниях при инфекционных б-нях, к-рые вызывали бы нарушения сердечного ритма, мы имеем пока еще менее реальное представление. Описаны инфекционные М. с мерцательной аритмией и экстрасистолией, но в сравнении с нарушением проведения импульсов эти виды аритмии при миокардите встречаются сравнительно реже. Проявления М. в смысле общих проявлений инфекционного процесса или воспалительного очага в организме—напр. лихорадочной t°, изменения количества и состава белых кровяных телец, изменений обмена. веществ и т. п.—-обычно покрываются соответствующими проявлениями того инфекционного заболевания, к-рое вызвало данный М. Но в тех случаях, где М. развивается в период выздоровления от инфекционного заболевания или после него, только-что перечисленные общие признаки могут быть налицо в б. или м. выраженной форме, не представляя однако, насколько позволяют судить скудные в этом отношении клинич. наблюдения, ничего характерного или спе- цифического для М. вообще и для той или иной формы его в частности. Диагностика и диференциаль-ная диагностика М. при острых инфекционных заболеваниях. Столь частые и важные нарушения -кровообращения во время острых инфекционных заболеваний могут быть обусловлены: 1. Сосудистой недостаточностью вследствие а) угне-' тения функции вазомоторных нервных центров (Romberg). б) местного понижения тонуса капиляров, специально капиляров области, иннервируемой nn. splanchnici (Holz-bach), в) нарушения эндокринной регуляции вазомоторной нервной системы (поражение надпочечников). 2. Сердечной недостаточностью вследствие а) нарушения хим. структуры сердечной мышцы и хим. процессов, в ней происходящих; гистологически этому изменению химизма могут соответствовать дегенеративные или некротические изменения миокарда; б) воспаления сердечной мышцы. Разграничение и распознавание этих различных форм расстройств кровообращения при острых инфекционных заболеваниях практически чрезвычайно важно, т. к. этим в значительной мере определяется рациональная терапия. Повидимому более часты при острых инфекционных заболеваниях именно нарушения сосудистых функций, а может|быть и дистрофические, resp. дегенеративные, изменения сердечной мышцы. М. в выраженной форме—менее частое явление. Поэтому М. обычно встречается не как изолированное поражение сердечно-сосудистой системы при острых инфекционных заболеваниях, а всегда почти в сочетании с сосудистой недостаточностью и с дегенеративными изменениями сердечной мышцы. Т. к. сосудистая недостаточность приводит к уменьшению венозного притока крови в правое сердце и этим путем к понижению кровоснабжения органов, а в том числе и сердца, то в результате сосудистой недостаточности страдает и сердце. Из сказанного следует, что проявления воспалительных изменений миокарда при острых инфекционных заболеваниях приходится ди-ференцировать от проявлений сосудистой недостаточности, от проявлений вызванной ею сердечной недостаточности, а также от проявлений дистрофических, resp. дегенеративных, изменений сердечной мышцы. Если в одном случае имеется только сердечная недостаточность, а в другом—только сосудистая, то различить их в известной мере возможно. Для сердечной недостаточности особенно характерны одышка, цианоз и явления застоя в тех отделах сердечно-сосудистой системы, "к-рые по току крови лежат выше соответствующего отдела сердца: при недостаточности левого сердца—застойные явления в легких, при недостаточности правого сердца—застой в венах большого круга (повышение в них давления), застойные явления со стороны печени, почек, отеки и т. д. Для сосудистой недостаточности, наоборот, характерны явления нарушения обратного притока крови к сердцу и вследствие этого недостаточность всей периферической части кровеносной системы: низкое артериальное и особенно венозное давление, бледность по- 41» афовов, отсутствие отеков, явления недостаточного кровоснабжения центральной нервной системы и т. д. (см. Кровообращение, патология). Но если мы имеем сочетание, как •это обычно бывает при острых инфекционных заболеваниях, и сердечной и сосудистой недостаточности, то проявления сердечной недостаточности в значительн. степени сглаживаются, и в первую очередь не наблюдаются характерные для нее застойные явления. Они не наступают повидимому потому, что приток крови к сердцу вследствие сосудистой недостаточности уменьшен в такой мере, что даже ослабевшее сердце в состоящий перевести всю притекающую к нему кровь в артериальную систему. Что касается других клин, проявлений сердечной недостаточности при М., то они ничего специ-'фического именно для М. не представляют и могут быть вызваны и более тяжелыми дистрофическими, resp. дегенеративными, изменениями миокарда в результате или воздействия токсинов или нарушения кровоснабжения сердечной мышцы вследствие сосудистой недостаточности; нек-рые из этих проявлений, как например учащение пульса, мягкость его, бледность покровов, похолодание конечностей, слабость, могут быть и непосредственным проявлением сосудистой недостаточности. При таких условиях определить наличие первичных изменений сердечной мышцы, вследствие ли воспалительного или тяжелого дегенеративного процесса, можно до некоторой степени только на основании сопоставления степени всех других, так сказать периферических, признаков •сосудистой недостаточности со степенью и выраженностью явлений со стороны самого сердца. Как уже указано, диференцировать клин, проявления диффузного паренхиматозного М. от более тяжелых, чисто дегенеративных изменений миокарда представляется очень трудным, пока клин, картина ограничена симптомами сердечной недостаточности и нет ни общих ни местных проявлений именно воспаления сердечной мышцы. Что касается вышеуказанных электрокардиографических изменений, то те из них, к-рые следует рассматривать как проявление диффузного изменения сердечной мышцы, не представляют ничего специфического .для диффузного М.,так как наблюдаются и при других условиях, неблагопрргятно влияющих на физико-хим. состояние сердечной мышцы. Эти электрокардиографич. изменения не соответствуют вполне пат.-анат. изменениям, обнаруживаемым в соответствующих случаях после смерти; т. о. указанные изменения электрокардиограммы следует рассматривать как проявление вызываемых инфекцией физ.-хим. изменений миокарда, и хотя сами по себе они представляют очень большой интерес', но пока ди-ференциально-диагностич. значения не имеют. Вторая категория проявлений М.—проявления очаговых нарушений/функций миокарда—представляет для диагноза острого М. особенно большую ценность в виду того, что как общие признаки М. при острых инфекционных заболеваниях, так и явления вызванной им недостаточности всего сердца столь мало характерны. Правда, и очаговые поражения миокарда не специфичны для воспалительных процессов в сердечной мышце, т. к. очень часто бывают и другого происхождения, чаще всего артерией склеротического. Но сочетание с острым инфекционным заболеванием признаков очагового поражения миокарда при отсутствии данных в пользу другого их происхождения (напр. при возрасте больного ниже 40 лет) дает уже определенное право предположить наличие М. (правда, только очагового), в особенности тогда, когда эти очаговые проявления развиваются на наших глазах в связи с данным острым инфекционным заболеванием. Но наличие очагового М. при наличии признаков нарушения функции всей сердечной мышцы в известной степени дает еще больше оснований считать и эти диффузные изменения миокарда воспалительными. Из сказанного вытекает с определенностью большое значение, которое для диагноза М. имеют признаки именно очагового поражения сердечной мышцы. — В отношении диагноза острого или под острого М. представляют специальные затруднения еще те случаи, где имеется несомненно эндокардит и необходимо решить, имеется ли также М., насколько он выражен и какую роль он играет в общей картине заболевания. В подобных случаях может до нек-рой степени помочь только тщательное выяснение того, насколько имеющиеся проявления сердечной недостаточности могут быть следствием данного клапанного дефекта и общей инфекции. Если степень нарушения кровообращения и сердечной недостаточности не могут быть объяснены вполне этими факторами, то это дает право предполагать координированные изменения и самого миокарда. И здесь конечно проявления очагового поражения сердечной мышцы будут говорить в пользу наличия М. — Другое диагностическое затруднение встречается в тех случаях острых инфекционных заболеваний, где есть основание предполагать поражение миокарда, причем имеется систолический шум над верхушкой и другие более выраженные признаки митральной недостаточности. В этих случаях требуется решить, имеется ли только М. с мышечной недостаточностью митрального клапана или кроме М. и эндокардит. Решение этого вопроса часто представляет непреодолимые затруднения, но необходимо сказать, что несомненно в общем врачи в недостаточной степени учитывают, как часто систолические шумы над верхушкой бывают функционального, resp. мышечного, происхождения, и слишком склонны каждый систолический шум при наличии признаков общей инфекции считать проявлением эндокардита. Между тем систолические шумы над верхушкой и другие признаки митральной недостаточности при острых инфекцион. заболеваниях, а при сопутствующ. им миокар-диопатиях в 'особенности,— явление очень частое. Только длительное наблюдение со строгим учетом всех других возможных признаков поражения эндокарда дает возможность решить вопрос правильно. Во всех же случаях, где картина недостаточно ясна, необходимо от диагноза эндокардита воздержаться до получения отчетливых данных. Частная симптоматология острых М. Из острых М. наиболее част М. при дифтерии. По Ромбергу, клинически он наблюдается в 10—20% всех случаев, по Швензену (Schwensen)—в 17—25%, по Вульфиусу (Wxilfius)—в 22,5%; патоло-го-анатомически по последнему автору —в 18,8%, причем из тех 22,5%, где был поставлен клинически диагноз, на секции М. был найден в 70%, а из 18,8% всех случаев, где он был найден патолого-анатомически, диагноз М. был поставлен клинически в 83% случаев. Другие пат.-анатомы находили М. при дифтерии то чаще (Fahr—42%, Hiibseh-mann—26%) то реже (Kretz—только в 1¹/2%)-Большое расхождение этих чисел можно объяснить только различным характером разных эпидемий. Принято дифтерийный М. считать типом такого воспаления миокарда, к-рое вызывается действием циркулирующего в крови токсина, причем Ролли и Гот-либ (Roily, Gottlieb) установили, что дифтерийный токсин действительно фиксируется сердечной мышцей. Однако Кирх (Kirch) путем посевов, а также и бактериоскоп. исследованием срезов, установил, что сердечная мышца из всех органов содержит наиболее постоянно дифтерийные бацилы. Какую роль эти бацилы в миокарде играют в происхождении дифтерийного М., определить пока нельзя; во всяком случае вве,^т1,ени-емтолько дифтерийн. токсина удавалось получить экспериментально М., вполне схожий с дифтерийным М. у людей (Н. Аничков). Между клин, проявлениями дифтерийного М. ипат.-анат. изменениями сердечной мышцы, как вытекает из вышеприведенных числовых данных, полного параллелизма нет. Получается впечатление, что дифтерийный яд при остром и энергичном действии может нарушать функцию миокарда и в частности функцию системы, вырабатывающей и проводящей импульсы (даже вплоть до остановки сердца), не вызывая никаких почти морфол. изменений ткани. Что в этих случаях возможно предположить влияние дифтерийной инфекции именно на сердечную мышцу, вытекает из того, что и атрио-вентрикулярный блок—нередкое при дифтерии поражение сердца—не всегда сопровождается соответствующими морфол. изменениями в проводящей системе, в частности ее изолированной жировой инфильтрацией, кровоизлияниями и глыбчатым распадом.— Очень частый и важный симптом дифтерийного М.—различи, аритмии: синусная аритмия (сино-аурикулярный блок), экстраси-столия, мерцание предсердий и в особенности различные нарушения проводимости вплоть до полной атрио-вентрикулярной блокады. Нарушение проводимости, проявляющееся сильным замедлением и неправильностью пульса, как правило указывает на тяжелый М., приводящий часто к смерти. По Смиту (Smith), атрио-вентрикулярный блок наблюдается приблизительно в 4% случаев дифтерии. Повидимому в значительной части случаев внезапной смерти во время и после дифтерии причиной является именно полное нарушение атрио-вентрикулярной проводимости при неспособности нижележащих отделов проводящей системы—вследствие тех же изменений—к автоматич. выработке достаточно частых импульсов. Другой причиной внезапной смерти при дифтерии, в особенности поздней смерти, Фридеман (Friede-mann) считает поражение регулирующих тонус сердечной и сосудистой мускулатуры нервов, аналогичное тому, к-рое вызывает характерные для дифтерии параличи различных других мышечных групп. Одной из причин ранней смерти, вызванной нарушением кровообращения, повидимому может быть также сосудистая недостаточность. Из изменений электрокардиограммы при дифтерии кроме соответствующих проявлений вышеуказанных аритмий следует указать на часто наблюдающееся уплощение и даже исчезновение Р, на удлинение группы QRS, на появление глубокого Q в I и II отведении и на уплощение или исчезновение зубца Т,. resp. на переход его в отрицательную волну. Дифтерийный М. часто длится неделями. Выздоровление нередко неполное, остается длительная слабость сердца. Анатомически в подобных случаях определяется значительное изменение сердечной мышцы характера подострого, преимущественно интер-стициального воспаления, которое как исход дает миокардитический кардиосклероз. Швензен при проверке состояния сердечнососудистой системы у лиц, перенесших дифтерию за два года до исследования, нашел в ²/з всех случаев те или иные нарушения функции сердца (см. также Дифтерия). При брюшном тифе пат.-анатомически обнаруживаются в сердечной мышце почти исключительно б. или м. выраженные-паренхиматозные изменения ■— гомогенизация мышечных волокон, так наз. белковое перерождение, жировая инфильтрация иво-сковидная дегенерация. Интерстициальные воспалительн. изменения повидимому^крайне редки. Указанные изменения паренхимы в связи с клин, данными, свидетельствующими о поражении сократительных и тонических функций миокарда, дают право предполагать, что брюшнотифозной инфекции свойственно вызывать почти исключительно-диффузные дистрофические изменения мышечных волокон сердца. С другой стороны-как-раз для этой же инфекции особенно характерна сосудистая недостаточность центрально-нервного или периферического происхождения. Поэтому при оценке явлений со. стороны самого сердца следует иметь в виду возможность и вторичного влияния на него сосудистой недостаточности. Явления-со стороны сердца, к-рые можно отнести за счет первичных изменений миокарда, при брюшном тифе появляются обычно не раньше второй недели и заключаются в чрезмерном для данной инфекции и данного уровня t° учащении пульса, в слабости и глухости тонов сердца, особенно первого тона, в расширении левого, а иногда и правого сердца, и в появлении признаков мышечной недостаточности двустворчатого клапана. Если такие случаи брюшного тифа, где*в течение-2—3-й недели развиваются указанные явления со стороны миокарда, оканчиваются выздоровлением, то после прекращения лихорадки еще в течение многих недель остаются признаки относительной недостаточности и, повышенной возбудимости сердца, особенно отчетливо проявляющиеся под влиянием физ. напряжений,-—наклонность к тахикардии, расширение сердца, нестойкая митральная недостаточность, отеки. Но все-таки после брюшного тифа как правило рано или поздно все эти явления со стороны миокарда исчезают, и в значительном большинстве случаев не остается никакого стойкого повреждения сердца. От вышеуказанных явлений со стороны сердца во время самого заболевания брюшным тифом отличают обычно т. наз. посттифозный М. (Наует, Romberg, Thayer). Через 1—2 недели после прекращения лихорадки при брюшном тифе как правило появляется тенденция к тахикардии . Она обнаруживается часто при первом вставании и несколько уменьшается, но не исчезает, когда выздоравливающего опять переводят на постельный режим. В других случаях, появляясь в тот же период, тахикардия держится на числах до 120—140— 170 в течение нескольких недель несмотря на абсолютный покой, значительно усиливаясь при малейшем физ. напряжении. Эта тахикардия сопровождается часто тягостным ощущением сердцебиения. Объективно кроме тахикардии определяется иногда синусная аритмия, в более тяжелых случаях— расширение сердца и явления мышечной митральной недостаточности. Соответствующие перкуторные и аускультативные явления отличаются при этом значительной неустойчивостью. Все эти явления держатся пропорционально их тяжести от 2 недель до 2 месяцев и затем б.ч. постепенно проходят; однако повышен, возбудимость сердца нередко остается еще надолго. Все же и этот «посттифозный М.» не оставляет после себя почти никогда какого-либо стойкого повреждения сердца.—Фнкц. изменения миокарда при брюшном тифе отчетливо определяются и электрокардиографически (Арьев и Тиги). Изменения электрокардиограммы появляются обычно в течение 2-й недели и заключаются в уменьшении всех зубцов; Р делается иногда едва заметным, R также значительно уменьшается, Т нередко исчезает или даже превращается в отрицательный зубец, в половине приблизительно случаев Р—Q существенно удлиняется (до 0,27), причем этому удлинению совершенно не соответствуют изменения частоты пульса. Вся группа QRST также удлиняется, достигая 0,42. Все эти изменения по окончании лихорадочного периода постепенно исчезают, причем Т позже других зубцов' становится нормальным — иногда еще в продолжение 4—б месяцев после болезни наблюдается увеличение его. Эти изменения электрокардиограммы также свидетельствуют с несомненностью о диффузном изменении всей мускулатуры сердца; что касается удлинения Р—Q, то нет основания предполагать специальных местных изменении атрио-вен-трикулярного пучка; т. к. других более выраженных явлений блока при брюшном тифе не наблюдается, то вернее, что проводимость всей сердечной мышцы равномерно понижается и это только рельефнее всего проявляется на удлинении Р—Q, т. к. этот участок электрокардиограммы соответствует месту наибольшей физиол. задержки импульса, идущего от предсердий к желудочкам. В пользу связи этих электрокардиографических изменений с недостаточностью сердечной мышцы при брюшном тифе пока говорит только несомненный параллелизм между степенью ослабления 1-го тона и степенью изменения зубца Т (Арьев и Тиги). Клин, опыт определенно говорит в пользу того, что грипознаяинфекция нередко оказывает специальное вредное влияние на органы кровообращения. Помимо явлений, указывающих на нарушение функции сосудистой системы в виде центрально-вазомоторного или периферического понижения тонуса сосудов, наблюдаются и явления, указывающие на повреждение самого сердца. Получается впечатление, что в особенности у лиц пожилых, страдающих артериосклерозом, и у сердечных б-ных грипоз-ная инфекция крайне неблагоприятно отражается на сердце, резко ухудшая его работоспособность. При грипозной инфекции явления со стороны сердца наступают или во время самого заболевания или позже и заключаются в лябильности пульса, чрезмерной тахикардии, расширении сердца и мышечной митральной недостаточности. По Ромбергу, уже на высоте заболевания могут появляться различные аритмии, а во время выздоровления — приступы сердечной слабости, нередко приступы болей, напоминающие грудную жабу. За последнее время имеются и отдельные электрокардиографические наблюдения, вполне подтверждающие указания Ромберга в отношении тяжелых нарушений ритма при грипозной инфекции (Dressier). Но необходимо признать, что имеющиеся наблюдения над сердечными явлениями при грипозной инфекции вообще все же недостаточны. Пат.-анатомически Фар среди 246 секций погибших от грипозной инфекции нашел выраженный М. только в одном случае и в 30 случаях значительное расширение сердца. Глаус (Glaus) среди 260 -секций случаев грипа также имел только один случай М. Коопман (Koopmann) — 7 среди 342. Чаще встречаются различные дегенеративные изменения миокарда. Получается впечатление, что при грипе клинические проявления нарушения сердечной деятельности значительно чаще. Поэтому может возникнуть предположение, что они отчасти обусловлены нарушением под влиянием грипозной инфекции иннервации сердца и сосудов. Это особенно было заметно в течении пандемического грипа (испанская болезнь), где резкий комплекс сердечно-сосудистых расстройств (раннее падение кровяного давления, брадикардия, цианоз) заставил ряд авторов (Елистратов, Андреев, Колтыпин) высказать мнение, что в генезе их помимо изменения миокарда значительную роль играет поражение сосудистой иннервации. Представление о частоте М. при скарлатине варьирует в широких пределах— от нуля (Berkholz) до 50% (Hirsch) и даже до 70% (Lederer, Stolte) всех случаев. Может быть это объясняется тем, что различным эпидемиям скарлатины, как известно, свойственно давать преимущественно то те то другие осложнения. Пат .-анатомически •14 описаны так наз. мутное набухание мышечных волокон, зернистая или жировая дегенерация и мелкоклеточная инфильтрация (Ромберг, Lubarsch, Broadbent). Фар находил часто мелкие периваскулярные гранулемы, похожие на узелки Ашофа, характерные для ревматического М. Клин, явления со стороны сердца при скарлатине хотя и часты, но мало выражены и мало характерны, и потому различными наблюдателями расцениваются различно. Заключаются они в учащении пульса, глухом, слабом, нечистом первом тоне, в систолических шумках над верхушкой и легочной артерией, в небольшом расширении сердца. Эти явления наступают обычно на 2-й неделе заболевания; иногда они сопровождаются новым подъемом t°. Все эти явления обычно бесследно проходят через 2—6 недель. Гораздо реже явления М. наблюдаются более поздно; так, в случае Креля—через 7 недель после легкой скарлатины. Электрокардиографически пока отмечено частое изменение во время скарлатины зубца Т, который во 2-м неособенно часто в 3-м отведении становится двухфазным или отрицательным, чтобы затем, по окончании болезни, иногда очень поздно (через месяц), опять стать нормальным. Скарлатинозный М. не находится ни в какой связи с осложнением скарлатины ревматоидными поражениями суставов, но наблюдается или проявляется часто вместе со скарлатинозным нефритом. Принято считать, что исход заболевания п'р и пневмонии зависит от работоспособности сердца данного б-ного в течение заболевания. Как-раз в отношении экспериментальной пневмококковой инфекции Ром-бергом и его сотрудниками установлено значение для нарушения кровообращения центрального вазомоторного пареза; поэтому предполагают, что и при пневмонии у людей парез вазомоторов является одной из причин недостаточности кровообращения. Второй ее причиной считается затруднение тока крови через легкие вследствие пневмонического процесса. Наконец третьей причиной нарушения кровообращения при пневмонии может быть поражение миокарда. Об этих поражениях миокарда пока нет достаточно пат.-анат. данных (только Lipmann нашел в 2 случаях из 11 отчетливые интерстициаль-ные изменения). Клинически отмечается расширение сердца как вправо, так и влево, изредка нарушения проводимости пучка Ги-са, переход зубца Т в 3-м отведении в отрицательный зубец с возвращением его к норме вскоре после окончания болезни. Еще труднее выделить при сыпном т и ф е ту долю в нарушении кровообращения, обычно столь резко при этом выраженного, к-рая приходится на поражение сердечной мышцы рядом с поражением нервных центров, регулирующих кровообращение, и со столь распространенным специфическим поражением самых мелких сосудов на периферии. Несомненно при сыпном тифе и в сердечной мышце имеется тот же распространенный очаговый васкулит, вернее—пе-риваскулит, как и в остальных органах и тканях. Локализуясь в сердце, он и является по всей вероятности причиной тех частых нарушений сердечного ритма, к-рые наблюдаются при сыпном тифе в виде экстрасистол, мерцательной аритмии, реже—нарушений проводимости и т. д. Этот же пери-васкулит миокарда является по всей вероятности и одной из причин ослабления деятельности сердца при сыпном тифе. Острый М. в различнейших степенях и формах развития наблюдается нередко и при других инфекциях; однако имеются весьма своеобразные различия: при одних инфекциях миокард весьма энергично вовлекается в дегенеративно-воспалительный процесс, параллельно с чем идет и поражение эндокринно-вегет. аппарата (дифтерия, скарлатина в тяжелых формах, дизентерия, рожа, пандемический грип, брюшной тиф,оспа, сыпной тиф, возвратный тиф); это ряд токсически-септических инфекции. При других инфекциях сердце поражается сравнительно слабо (таковы корь, краснуха, свинка, ветряная оспа, церебро-спинальный менингит); при этих инфекциях поражение миокарда и клин, расстройства сердца наблюдаются в весьма слабой форме.—Заслуживает особого внимания поражение сердечной мышцы, вызываемое острыми ангина-м и. До последнего времени представление о них ограничивалось случаями, когда после ангины появлялась общая слабость, наклонность к одышке, сердцебиение, изменчивые систолические шумы над верхушкой, тахикардия, а иногда и аритмия. Благодаря электрокардиографии теперь имеются вполне конкретные данные о нарушении функции миокарда и о различных аритмиях после ангины. В сочетании с только-что перечисленными субъективными и объективными симптомами со стороны сердца установлены значительное удлинение Р—R (сопровождающееся ритмом галопа), мерцательная аритмия и экстрасистолия. Все эти явления оказались скоро проходящими.—Необходимо указать на то, что согласно вырабатывающемуся в наст, время представлению о р е в-м a tj-i ческой инфекции, последняя может! протекать без поражения суставов и проявляться ангиной с последующим поражением только миокарда. Электрокардиографические изменения, к-рые были установлены в вышеупомянутых случаях после острых ангин, в высшей степени напоминают те, к-рые столь часто встречаются при острой ревматической инфекции, проявляющейся острым полиартритом после предшествующей ангины. Поэтому возможно предположение, что вышеуказанные случаи «миокардитов» после ангин были случаями рев-матич. инфекции без поражения суставов. Заслуживает упоминания еще М. при трихинозе, обусловленный повидимому не самими трихинами, к-рых до сих пор в сердечной мышце найти не удалось, а их токсинами. Этот М. гистологически проявляется инфильтрацией эозинофильными лейкоцитами и лимфоцитами (Staubli.Simmonds). Его клин, проявления пока не установлены.—Выделяют еще, септический М., развивающийся при различных острых и подострых септических заболеваниях. Клин. проявления септического М. покрываются обычно проявлениями основного заболева- ния, к-рое само по себе и без особого поражения миокарда путем действия соответствующих токсинов вызывает и сердечную и сосудистую недостаточность. Лишь изредка на основании отдельных признаков-—болей ангинозного типа, выраженной аритмии и т. п.—удается при жизни определить наличие специального поражения сердечной мышцы. Ромберг обращает внимание на то, что в случае благоприятного исхода острого или подострого септического заболевания в периоде выздоровления нередко наблюдается пониженная сопротивляемость сердца, проявляющаяся развитием острой сердечной недостаточности вслед за небольшими сравнительно физич. напряжениями. Насколько эти явления вызваны последствиями септического М., насколько—диффузными дегенеративными изменениями сердечной мышцы, сказать за отсутствием соответствующих пат.-анат. данных пока невозможно. Как вытекает из изложенного, клинические, а также и пат.-анат. сведения о воспалительных состояниях сердечной мышцы при большинстве острых инфекционных заболеваний пока крайне скудны. При таком положении дела очень трудно клинически выделить среди проявлений нарушения кровообращения при острых инфекционных заболеваниях те, к-рые вызваны поражением миокарда. Поэтому при изложении М. при брюшном тифе, грипе, пневмонии и т. д. постоянно приходилось говорить и о проявлениях других, не сердечных видов нарушения кровообращения при этих инфекциях. Острый и подострый идиопати-ч е с к и й М. Случаи острых и под острых М., протекающие без сопутствующего или незадолго предшествующего определенного инфекционного заболевания, настолько редки, что являются пока объектом казуистических сообщений. Таких случаев, где клинически и на секции были обнаружены только явления М. и более или менее выраженные общие признаки инфекционного процесса неопределенного характера, описано всего около 50. Пат.-анатомически в этих случаях был обнаружен преимущественно интер-стициальный диффузный или очаговый М. и нередко гипертрофия сердечной мышцы. Впервые подобные случаи сообщены Филлером (Fiedler; 1900). Они затем описываются под названием острого идиопатического или изолированного или первичного М. или М. Fiedler'а. Заболевание иногда начинается под видом острого инфекционного заболевания, иногда же постепенно. В клин, картине доминирует симптомо комплекс сердечной недостаточности, причем в этих случаях изолированного М. он обычно выражен б. или м. полностью, т. е. имеются обычно и характерные застойные явления вплоть до отеков. Пульс б. или м. учащен, кровяное давление понижено, иногда имеются и признаки очагового поражения миокарда. К ним следует по всей вероятности причислить и ту сильную брадикардию, к-рая наблюдалась иногда в этих случаях (атрио-вентрикулярный блок вследствие поражения пучка Гиса). Нередко наблюдаются болевые явления в области сердца, особенно в начале заболевания, б. или м. напоминающие грудную жабу. Общие проявления инфекции заключаются в атипической лихорадочной t°, варьирующей от высокой ремитирующей или интер-митирующей до незначительных и непостоян ных повышений; иногда имеется лейкоцитоз, небольшая альбуминурия. Кроме указанных застойных явлений со стороны других органов никаких признаков заболевания нет. Клинически правильный диагноз почти ни в одном случае не был поставлен. Чаще всего предполагали коронарный склероз; действительно при наличии болевых явлений картина заболевания больше всего напоминает тяжелый коронарный склероз со свежим инфарцированием сердечной мышцы.—Э т и о л о г и я этой формы М. не ясна. Думают о сепсисе, скорее всего стрептококковом, с преимущественным поражением сердечной мышцы. Но в большинстве случаев определенной связи с каким-нибудь процессом, к-рый можно было бы трактовать как первичный в смысле септической инфекции, установить не -удается и убедительных бакт. данных тоже нет. Другие склонны рассматривать по крайней мере некоторые из этих случаев как случаи изолированного поражения сердечной мышцы ревматической инфекцией. Но пока доказательных данных и в этом направлении нет. В частности ни в одном почти из описанных за последнее десятилетие случаев идиопатического М. узелков Ашофа в миокарде найти не удалось. Все почти описанные случаи окончились в течение нескольких недель или нескольких месяцев смертью. Только Крель описывает окончившиеся выздоровлением случаи, которые по их клин, картине можно считать относящимися к этой форме. Прогноз острых и подострыхМ. зависит прежде всего от их этиологии. Кроме того конечно в каждом случае прогноз определяется тем, насколько интенсивно поражена сердечая мышца, насколько выражена сосудистая недостаточность и насколько тяжело протекает основное инфекционное заболевание. Решающим фактором является наряду с силой инфекции сопротивляемость всего организма и его сердечно-сосудистой системы в особенности. Сопротивляемость же эта определяется состоянием организма во время инфекции в зависимости от внешних условий его жизни и от его конституционально-наследственных данных. Профилактика и лечение. Профилактика М., развивающихся в связи с острыми инфекционными заболеваниями, совпадает с профилактикой этих заболеваний. Для предупреждения осложнения наступившей острой инфекции миокардитом следует во всяком случае стремиться к возможно более раннему применению против самой инфекции специфического лечения, если таковое имеется. Но необходимо признать, что возможны сомнения, удается ли этим действительно предотвратить развитие данного осложнения. Даже в отношении дифтерии не все согласны, что сывороточное лечение предотвращает осложнение М., но все же нет сомнения, что на практике с целью предупреждения осложнения М. необходимо всеми силами стремиться к возможно более раннему и энергичному лече- нию сывороткой. Если на высоте заболевания в течение 1-й недели дифтерии развиваются явления М., то советуют применять большие дозы противодифтерийной сыворотки—до 20 000 единиц внутримышечно или внутривенно, считаясь конечно с предшествующим лечением сывороткой. М. б. строгое проведение физ. и псих, покоя с самого начала развития тех инфекционных б-ней, к-рые склонны давать осложнение М., будет способствовать предупреждению этого осложнения или развитию его в менее тяжкой форме. Во всяком случае проведение режима абсолютного физ. и псих, покоя (не садиться в постели, и ни в коем случае не вставать) необходимо тогда, когда обнаруживаются первые признаки недостаточности кровообращения вообще и сердечной в частности. Во время выздоровления от М. переход к сидению, вставанию и хождению должен быть крайне осторожным, т.к. опыт показывает, что преждевременное чрезмерное физ. напряжение в этом периоде может вызвать явления острой тяжелой сердечной недостаточности или даже смерть. В общем желательно проводить режим полного покоя до исчезновения всех пат. явлений со стороны сердца. Но часто это невозможно, т. к. иногда на очень долгое время—на месяцы— остаются отдельные проявления перенесенного М., напр. большая лябильность пульса. В этих случаях очень осторожно и под постоянным контролем приучают б-ного к движениям. Применение ванн, и в частности углекислых, при наличии сердечной недостаточности и вообще признаков активного воспалительного процесса в сердечной мышце, противопоказано; углекислые ванны (для укрепления сердечной мышцы) уместны только после выздоровления. При появлении во время инфекционного заболевания признаков сосудистой недостаточности необходимо энергично вести против нее борьбу между прочим и потому, что сосудистая недостаточность способствует развитию сердечной. Необходимо в этих случаях применять энергично и систематически препараты камфоры, кофеина, теобромина, стрихнина и особенно адреналина. Эти средства, действуя через вазомоторные центры или же непосредственно на сосуды, повышают тонус сосудистой мускулатуры. Помимо этого они также через нервные центры, регулирующие сердечную деятельность, или же непосредственно влияют и на сердце, усиливая его сокращения и быть может улучшая его кровоснабжение (препараты кофеина и в особенности теобромина). Поэтому эти средства, хотя они имеют доминирующее значение при лечении сосудистой недостаточности, следует применять и при сердечной. Что касается применения при острых М., осложняющих острые инфекционные заболевания, сердечных средств в узком смысле слова, т. е. средств группы наперстянки, то общей твердо установленной точки зрения на их значение при этих условиях пока не имеется. Существует представление, что они при острых инфекционных заболеваниях мало действительны, т. е. кровообращения не улучшают. Это представление в известном смысле подтвер- ждается экспериментальными исследованиями (Schwarz, Herzog), согласно к-рым во время лихорадки животного летальная доза строфантина увеличивается на 200% и больше, причем это зависит не от изменения влияния этого средства на сердце, а от его фиксации или разрушения в других частях лихорадящего организма. Эти наблюдения могут вызвать сомнение, не является ли представление о недействительности средств группы наперстянки у лихорадящих б-ных результатом недостаточной для данных больных дозировки этих средств. Вместе с тем в самое последнее время выдающиеся клиницисты (Крель, Штрауб, Фридеман) горячо рекомендуют лечение нарушений кровообращения во время инфекционных б-ней, и в частности брюшного тифа, препаратами наперстянки. Они применяют их при первом же наступлении признаков сердечно-сосудистой недостаточности и во всех более серьезных случаях отдают преимущество внутривенным впрыскиваниям строфантина. Но на надлежащую в каждом случае дозировку должно быть при этом обращено особое внимание. Начиная с малых доз (не больше ¹/₄ мг), необходимо, руководствуясь влиянием впрыскивания на больного, выработать ту дозировку, которая требуется в данном случае для улучшения кровообращения; максимальн. разовая доза не должна однако превышать Va ^мг> суточная—1 мг. Строфантин можно заменить дигаленом или дигипу-ратом, применяя их также внутривенно или внутримышечно, но действие их слабее. В тяжелых случаях следует кроме указанных сердечных и сосудистых средств применять внутривенно раствор виноградного сахара с прибавлением адреналина или строфантина, смотря по преобладанию явлений сосудистой или сердечной недостаточности. При дифтерии можно комбинировать с внутривенным введением раствора сахара подкожное введение противодифтерийной сыворотки. М., вызванные экзогенными и эндогенными ядами. Рядом с М. инфекционно-токсич. происхождения описаны М., вызванные экзогенными и эндогенными ядами. Из первых заслуживает внимания М.вследствие отравления светильным газом, являющийся повидимому довольно типичным проявлением этого отравления. Насколько наблюдаемые клин, явления со стороны органов кровообращения при отравлении светильным газом, а именно—расширение сердца, нарушение его ритма и падение кровяного давления, находятся в причинной связи с изменениями миокарда, пока выяснено недостаточно. Пат.-анат. изменения состоят в резких дегенеративных и некротических изменениях мышечных волокон, но не диффузного, а очагового характера, с преимущественной локализацией в области верхушки левого желудочка и в особенности в верхушках его папилярных мышц. Этим дегенеративно-некротическим изменениям иногда сопутствуют мелкие кровоизлияния без нарушения целости стенок мелких сосудов (следовательно кровоизлияния per diapedesin). Кроме того наблюдаются эксудативные и инфильтративно-пролифе-ративные воспалительные изменения в ме- миоклония жуточной ткани в области указанных изменений паренхимы. Быть может эти воспалительные изменения имеют характер вторичный, resp. репаративный. В таком случае это поражение миокарда при отравлении светильным газом не заслуживало бы строго говоря названия М.—■ Что касается эндогенных токсических влияний, то в одном случае уремии установлено развитие выраженного диффузного иытерстициального ге-морагического М. Люшер (Liischer) склонен приписать этот М. уремическому яду. В данном случае был установлен и перикардит— осложнение уремии, давно известное клинике. Какой-.либо инфекции доказать не удалось. При Базедова б-ни и status thymico-lymphaticus Фар, Цеелен и Ридер (Ceelen, Rieder) описывают дегенеративн. изменения паренхимы и интерстициальные, б. или м. диффузные или очаговые воспалительные изменения. Все эти описания миокардитиче-ских изменений при данных пат. состояниях, представляя большой интерес, однако нуждаются еще в подтверждении и разъяснении дальнейшими наблюдениями. Хронический М. Этим термином в клинике еще больше злоупотребляют, чем термином острый М. До сих пор еще его обычно применяют в отношении к изменениям миокарда, вызванным склерозом коронарных артерий (см. Кардиосклероз). Так же неправильно применять этот термин к тем случаям, когда в сердечной мышце в результате перенесенного острого или подострого М. имеется очаговое развитие соединительной ткани, но признаков активного воспалительного процесса уже нет, т. е. имеется кардиосклероз в результате М. Наконец неправильно применять термин хрон. М. и к диффузному развитию соединит, ткани в сердечной мышце, встречающемуся при длительно повышенной работе гипертрофированной сердечной мышцы, приведшей к расширению соответствующего отдела сердца и к недостаточности сердечной деятельности (см. Кардиосклероз). К хрон. М. несомненно относится сифилис миокарда и tbc его (см. Сердце, сифилис, tbc). Ревматическая инфекция вызывает как острые изменения миокарда, так и типичный подострый М., к-рый очень часто принимает рецидивирующий и хронич. характер (Талалаев), и вероятнее всего, что те воспалительные изменения миокарда (отчасти типичные в виде узелков Ашофа, отчасти атипичные), к-рые так часто встречаются и при старых клапанных поражениях сердца эндокардитического происхождения, следует рассматривать как проявления этого хронического, resp. рецидивирующего, ревматического М. (см. Ревматизм). Если выделить все те формы заболевания сердечной мышцы, к-рые неправильно относятся к хрон. М., а также, и сифилитический, туберкулезный и ревматич. М., то форма, остающаяся в литературе под названием хрон. М., представляет совершенно неясно очерченную форму заболевания. Иногда говорят о случаях перехода острого, развившегося в связи с определенной инфекцией М. в хронический. Но в отношении последних случаев мы также не имеем достаточных конкретных данных. Поэтому пра- вильнее с клин, точки зрения воздержаться от выделения и описания хронического М. или хронических М. кроме вышеуказанных сифилитической, туберкулезной и ревматической форм этого заболевания, пока не будет собран соответствующий конкретный материал. Лит.: Аничков Н., О воспалит, изменениях миокарда, дисс, СПБ, 1912; Гельман И., К вопросу о классификации и номенклатуре хронических заболеваний сердечной мышцы, Тер. арх., 1928, №i;Arjeff M. u. Tigi R., Elektrokar-diographische Beobachtungen bei Typhus abdomina-lis,Ztschr.f.klin.Med.,B.CCXII,l 930; Ceelen W.,Uber den jetzigen Stand der Lehre von den Myokarderkran-kungen, Deutsche med.Wochenschr.,1929,p.569; Clerc A. et L e v у R., Sur certaines anomalies electrocardio-graphiques au cours des maladies infectieuaes aiguCs, Presse med., 1930, № 75; К а и f m a n n E., Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, B. I, p. 36—64, В.—Lpz., 1928 (лит-.—В. II, p. 1731); Kirch E., Patliologie des Herzens.Erg.der allg.Pathologie, l.Abt., B. XXII, 1927; Krehl L., Die Erkrankungen des Herzmuskels, 2. Aufl., Wien u. Lpz., 1901; L а и b-r у С, Maladies du coeur et des vaisseaux, P., 1930; Leschke E., Myokarditis (Spez. Pathologie u. The-rapie innerer Krankheiten, hrsg. v. P. Kraus и. Т. Brugsch, B. IV, B.—Wien, 1925, лит.); Lewy F., Kreislaufsschwache bei Infektionskrankheiten, Klin. Wochenschr., 1930, № 43; M о n с k e b e r g J., Erkrankungen des Myokards u. des spezifischen Muskel-systems (Hndb. d. spez. pathologischen Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke и. О. Lubarsch, B. II. 1924, лит.); R о m b er g E., Lehrbuch d. Krankheiten des Herzens und der Blutgefasse, 4. u. 5. Aufl., Stuttgart, 1925. Г. Лаиг.

Смотрите также:

МИОКЛОНИЯ (от греч. mys—мышца и klonos—судорога) как особый симптом выделяется из ряда других гиперкинезов (см.) по следующим признакам: беспрестанная ...
МИОЛОГИЯ (myologia), отдел анатомии, описывающий специально мышцы скелета;. составляет вместе с остеологией и синдесмологией учение о системе органов движения и опоры. См. также Мышечная система, Мышцы.
МИОМА, myoma (от греч. mys—мускул), опухоль из мышечной ткани. Различают два. вида М.: одни из них состоят из гладких мышечных волокон и носят название лейо-миом (leiomyoma), другие состоят из элементов ...
МИОМАЛЯЦИЯ, myomalacia (от греч. mys — мышца и malakia — слабость, мягкость), размягчение мышц, термин, строго говоря, применимый ко всем случаям соответствующего изменения консистенции мышц как поперечнополосатых, так и гладких, ...
МИОПАТИЯ (от греч. mys—мышь, мышца и patho—страдаю), первичн., или идиопати-ческое страдание мышц, термин, оставшийся с того времени, когда считали, что мио-патический процесс обусловлен первичным поражением самого мышечного волокна в противоположность вторичному, ...