ПНЕВМОНИЯ

ПНЕВМОНИЯ. Содержание: I. Крупозная пневмония Этиология....................       ей Эпидемиология..................      615 . Пат. анатомия...... ............      622 Патогенез....................      628 Клиника . ....................      6S1 II. Бронхопневмония Этиология....................      657 Пат. анатомия..................      659 Патогенез.....................       662 Клиника.....................     ' 633 III.  П. у детей....................      667 IV.  Послсоперациопцая П..............      678 V. И. в тропиках..................      682 VІ. II. животных . . . :................ 683 Пневмония, острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или как осложнение других заболеваний, гл. образом также инфекционных, и сопровождающееся воспалением легочной паренхимы и бронхов в б. иди м. значительном объеме. Впрочем не всякое воспаление легочно-бронхиальной ткани есть воспаление легкого, П. в клин.-анат. смысле; в понятие П. не входят воспалительные процессы, к-рые возникают напр. на месте инфарктов или в месте ранений легкого, по ходу пулевого канала и т. п. Во всех этих случаях мы имеем только демаркационную зону воспалительной реакции, окружающую тот или иной местный процесс. Это разграничение необходимо и потому, что тот же инфаркт или ранение могут при известных условиях дать не только или не столько зональное воспаление, сколько типичную пневмонию, т. е. эффект общепатологического значения, далеко выходящий за пре- делы закономерно развивающейся местной реакции. Принято различать два основных типа П.—крупозную и катаральную (или иначе бронхопневмонию)—й в пределах этих типов делать уже дальнейшие подразделения. Подразделение П. на крупозную и катаральную не является впрочем чем-то строго принципиальным, что клало бы резкую грань между ними во всех отношениях,—бронхопневмония: может быть даже полным эквивалентом крупозной П. Если все же такое подразделение сохраняется, то это происходит гл. обр. в целях удобства анализа явлений в клин.-анат. и патогенетическом отношениях. Классической, наиболее яркой формой принято счдтать крупозную П.; она же под названием «пневмония» обычно и фигурирует в числе основных острых инфекционных заболеваний. I. Крупозная пневмония. 'Этиология. Громадное большинство случаев лобарной крупозной П. человека вызывается пневмококком Френкель - Вексельбаума [см. отд. таблицу (ст. 623—624), рис. 6] (см. Пневмококк). В пользу этиологического значения пневмококка помимо постоянного его выделения из пораженной легочной ткани говорят также экспериментальные наблюдения ряда авторов, в особенности Блека и Сесиля (Blake, Cecil), которым удавалось интратрахеаль-ным введением мельчайших доз пневмококковой культуры вызывать у обезьян типичную клиническую и анатомическую картину крупозной П. Пневмококк однако не является единственным возбудителем крупозной П. Помимо палочки Фридлендера, этиологич. роль которой при некоторых формах этого заболевания уже давно является общепризнанной, другие микроорганизмы, как стрептококк, стафилококк, палочка Пфейфера, могут несомненно также вызывать лобарное крупозное воспаление легких. Так, в материале клиники Рокфеллеровского ин-та в Нью Иорке возбудители крупозной П. распределялись следующим образом: Рпешпо-coccus 454 ел., Вас. Friedlander—3, Вас. influen-zae—6, Streptococcus pyogenes—-7, Streptococcus mucosus—1, Staphylococcus aureus—3, смешанные инфекции—6. Систематическое бакт. исследование мокроты и крови у больных крупозной П. в б-це им. «Медсантруд» в Москве в течение 1929—31 гг. дало следующие результаты в отношении частоты выделения отдельных микроорганизмов : Рпештюсоссш 361сл.,Вас. Friedlander—4, Вас. Friedlander-fPneumococcus— 6, Streptococcus haemolyticus—7, Streptococcus vi-ridans—3, Staphylococcus haemolyticus—2. Случаи крупозной П., вызываемые перечисленными микроорганизмами, представляют в зависимости от возбудителя н'ек-рые анатомические, а также клин., особенности. Наиболее детально эти особенности изучены в отношении Фридлёндеровской П. Как показали наблюдения Нейфельда (Neufeld), расширенные и углубленные Дошезом, Джилспаем, Эвери и Колем (Dochez, Gillespie, Avery, Cole) и другими сотрудниками Рокфеллер, ин-та в .Нью Иорке, существует ряд разновидностей пневмококка, отличающихся между "собой своими иммунно-биол. свойствами,. По этим авторам наиболее часто (в: 70—80% всех высевов пневмококков) при крупозной П. встречаются три разновидности пневмококка (т. н. I, II и III типы—см. Пневмококк). Что касается остальных¹ разновидностей пневмококка, к-рых на основании на- I блюдений Парка и Купера (Park, Cooper) насчитывается свыше 20, то они встречаются настолько редко, что выделение их в отдельные типы с изготовлением соответствующих сывороток для их отождествления является сложным и нецелесообразным. По предложению сотрудников Рокфеллер, ин-та все штаммы пневмококка, не дающие специфических реакций иммунитета с сыворотками указанных трех типов, причисляются к четвертому типу. Последний т. о. не представляет есюЪй разновидности с определенными биологическими свойствами, а является сборной группой, объединяющей те многочисленные разновидности пневмококка, к-рые не входят в состав указанных трех фиксированных типов. Диференциация пневмококка на специфические биол. группы ломимо теоретического интереса имеет такясо практическое, клиническое и эпидемиол. значение. Почти все авторы, изучавшие крупозную П, с точки зрения типажа пневмококка, отмечают зависи-мостьмежду смертностью и типом пневмококка, которым инфицирован данный б-ной (см. нияее прогноз). Определение типа т. о. в известной степени предопределяет прогноз заболевания. Ддя„успешного применения сывороточного лечения также необходимо предварительное определение типа пневмококка, так как применяется преимущественно специфическая сыворотка по отношению к I типу. Большое значение имеет также установление типа пневмококков при разрешении эпидемиологических проблем. Наблюдения последнего времени показали, что тип пневмококка в известной степени кладет отпечаток и на клиническую картину крупозной пневмонии (температурная кривая, характер окончания инфекции и т. д.) (Этингер, Викторов, Мазель). До последнего времени изучением крупозной П. с точки зрения типа пневмококка занимались главн. обр. америк. и англ. авторы. Хотя частота • выделения отдельных типов пневмококка у б-ных крупозной П. у разных авторов вариирует в зависимости от сезона и географич. расположения данной местности, все же в большинстве серий наблюдений на I и II типы падает приблизительно по одной трети всех случаев, на III тип—10—15%, а остальные 25— 30%—на IV тип. Зависимость типажа пневмококка от географического расположения данной местности ярко иллюстрируют наблюдения Листера (Lister), по исследованиям которого-отношение отдельных разновидностей пневмококка в Юж. Африке резко отличается от такового в Сев. Америке. Так, около V» выделенных им штаммов у больных крупозной П. падает на наблюдаемую редко .в наших широтах разновидность пневмококка, входящую в состав IV типа.В Москве, в больнице им. «Медсантруд»,. систематическое определение типа пневмококка у больных крупозной П. за период с 1929 г. дало следующие результаты: _т „                       Число           % к общ. числу [■ случаев                 случаев           j I тип    ._.......              149                        41,0 ІІ тип.......                59                         16,5 I III ТИП    ........                34                          9,5 I IV тип   ..'.....              119                        33,0 Характерным для московского пневмококка, по крайней мере в указанный период, в сравнении с данными америк. авторов является т. о. резкое преобладание I типа над II. Частота. случаев III и IV типов в Москве и Америке приблизительно совпадает (Этингер, Викторов, Мазель). Пневмококк, а в редких случаях и другие перечисленные микроорганизмы являются т. о. тем основным фактором, который, с одной стороны, вызывает инфекцию, а с другой — определяет специфичность и цикличность ее течения. То обстоятельство однако, что пневмококк чрезвычайно распространен как сапрофит, обитающий на слизистой полости, рта и верхних дыхательных путей, указывает на то, что попадание этого микроба в организм человека отнюдь не означает еще заболевания воспалением легких. Требуются следовательно еще какие-то предрасполагающие моменты. Среди последних превалирующую роль повидимому играют метеорол. факторы. Большое значение имеют также условия труда и быта и конституциональные свойства организма, понимаемые в широком смысле этого слова, связанные с возрастом, полом, предшествующими заболеваниями, интоксикациями и т. д.—В р е-мена года и метеорологические фа-к т о р ы. Статистические данные ряда авторов показывают, что случаи крупозной П. не распределяются равномерно на круглый год. В умеренных географических зонах наибольшее число заболеваний крупозной П. наблюдается в зимние и ранние весенние месяцы (декабрь—■ апрель). В этот период максимальной заболеваемости в свою очередь наблюдаются довольно резкие подъемы и падения кривой заболеваний. В^летнио и ранние осенние месяцы заболеваемость крупозной П. обычно достигает минимальных цифр. От каких метеорол. факторов зависят резкие колебания заболеваемости крупозной П. в связи с временами года и погодой, пока еще не установлено. Помимо колебаний t°, барометрического давления, влажности значение повидимому имеют также т. н. движения воздушных масс (циклоны, антициклоны). Старые авторы, утверждавшие, что frigus pneumo-niae unica causa, несомненно преувеличивали значение охлаждения в процессе возникновения крупозной П. Совершенно отвергнуть охлаждение как момент, предрасполагающий к заболеванию крупозной П., как это делают некоторые авторы, нет однако никаких оснований: даже однократное резкое охлаждение, как показывают многочисленные наблюдения, может явиться моментом, выбывающим крупозную пневмонию при наличии конечно в организме соответствующих возбудителей. Длительное пребывание и работа на открытом воздухе несомненно также являются предрасполагающим моментом. Среди больных крупозной П., попадающих в больницы, большой процент приходится на представителей профессий, работающих в незащищенных помещениях или на открытом воздухе и постоянно подверженных вследствие этого температурным и другим, атмосферным воздействиям. Тяжелый физ. труд, сильное переутомление повидимому также предрасполагают к заболеванию крупозной П. Нем. и франц. статистики показывают, что крупозная П. чаще наблюдается среди солдат, чем среди гражданского населения. Особенно это относится к рекрутам, еще недостаточно тренированным и но привыкшим к условиям военной жизни. По данным америк. авторов среди сельского населения крупозная П. наблюдается реже, чем среди городского. В городах крупозная П. наблюдается чаще в районах со скучен- ным народонаселением и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Среди взрослого населения наибольшее число заболеваний падает на возраст от 20 до 40 лет и старше 60 лет. Эти экстенсивные показатели имеют однако весьма ограниченное значение, так как они не принимают во внимание число лиц, находящихся в соответствующих возрастных, группах. Мужчины среди больных крупозной П. по больничным статистикам разных стран резко (в 3—4 раза) преобладают над женщинами. Отчасти это объясняется большей обращаемостью мужчин, больных крупозной П., за больничной помощью. Статистики, обнимающие не больничный материал, хотя также показывают преобладание мужского пола, но в менее резкой степени. Меньшая заболеваемость женщин крупозной П. вызывается повидимому не особенными свойствами их организма, а теми экзогенными воздействиями, к-рым представители обоих полов подвергаются не в одинаковой степени (работа на открытом воздухе, алкоголизм и т. д.). В детском возрасте оба пола одинаково часто болеют крупозной П. Крупозная П. относится к тем заболеваниям, к-рые не оставляют сколько-нибудь длительно^ го иммунитета. В анамнезе этих б-ных, наоборот, часто имеются указания на перенесенную крупозную П. в прошлом. В литературе описаны случаи десятикратного и даже двадцативосьмикратного заболевания крупозной П. одним лицом. Эти наблюдения указывают на значение индивидуального предрасположения.При. анализе этих случаев следует однако принять во внимание возможность воздействия одинаковых внешних факторов во время отдельных заболеваний. Частым предрасполагающим моментом является далее общее истощение на почве предшествующих тяжелых хрон. заболеваний. П. нередко наблюдается у тяжелых сердечных, почечных б-ных, тяжелых диабетиков, при злокачественных новообразованиях и других кахе-ктических состояниях. При этих заболеваниях П. крупозного или Катарального типа нередко является терминальным процессом. Из острых инфекций взрослого возраста грип, брюшной тиф, сыпной тиф нередко осложняются крупозной или катаральной П. Из хрон. интоксика¹ ций алкоголизм играет большую роль как момент, предрасполагающий к заболеванию крупозной П. Последняя у алкоголиков обычно протекает, особенно тяжело. Из острых интоксикаций значение имеет наркоз, в особенности эфирный. Значение травмы грудной клетки как предрасполагающего момента при возникновении крупозной П., переоценивавшееся старыми авторами, после открытия Френкелев-ского пневмококка стали почти совершенно игнорировать. Наблюдениями ряда авторов между тем с несомненностью установлено, что через некоторое время после тяжелых ушибов грудной клетки, при отсутствии даже наружных повреждений, в небольшом, правда, проценте случаев может развиться крупозная П.; инкубационный период по разным авторам колеблется от 10 часов до 18 дней. По наблюдениям Пруста (Proust) на 100 случаев тяжелых ушибов грудной клетки приходится около 4 случаев последующей, т. н.' травматич. П. Последняя повидимому вызывается понижением резистентности травматизированной легочной ткани. Весьма возможно впрочем, что травмы сначала вызывают нарушение целости легкого, кровоизлияние в него. •20 Эпидемиология. До последнего времени на крупозную пневмонию смотрели как на аутогенную инфекцию. То обстоятельство, что пневмококк чрезвычайно часто вегетирует в полости рта и зева у здоровых людей, вызывало какое-то безразличное, фаталистич. отношение к возможности бороться с этой инфекционной б-нью по линии микроорганизма. Главное внимание уделялось предрасположению макроорганизма и воздействию на него разных экзогенных моментов, как охлаждение и другие метеоролог. факторы, травмы И'Т. д. Взгляд на аутогенный характер пневмококковой инфекции находился однако в противоречии с неоднократно наблюдавшимися массовыми заболеваниями крупозной П. в казармах, лагерях, тюрьмах, общежитиях, на пароходах и т.. д. Такие вспышки] крупозной П. особенно крупных размеров наблюдались среди рабочих во время прорытия Панамского канала, а также среди чернокожих горняков в Южной Африке. Сторонники аутогенного характера пневмококковой инфекции всегда подчеркивали то обстоятельство, что передача заболевания от больного к окружающим даже при самых неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях никогда не наблюдается. С новой точки зрения подошли к этой проблеме америк. авторы, сотрудники Рокфеллер. ин-та в Нью Иорке. Подтвердив давно уже известный факт, что пневмококк как сапрофит вегетирует на слизистой полости рта и зева приблизительно у половины'всего населения, они показали однако, что соотношение отдельных типов пневмококка у здоровых резко отличается от такового у б-ных крупозной П. Как мы уже видели, у б-ных крупозной П. на долю I и II типа падает около ²/з всех выделенных штаммов, у здоровых же лиц, не находившихся в контакте с больными крупозной П., 1"и II типы пневмококка встречаются чрезвычайно редко— меньше 1 %. Почти все выделяемые у них штаммы относятся к IV или III типу. Значительно более высокий процент пневмококков I и II типа, далеко не достигающий однако соответствующих цифр у больных крупозной П., встречается у здоровых лиц, находящихся в контакте с больными крупозной П. (около 12% пнев-мококконосителей соответствующих типов по данным указанных авторов). Как правило среди лиц, находящихся в контакте с пневмоника-ми I типа, наблюдается исключительно пневмо-кокконосители I же типа. То же самое относится и ко IГ типу. У реконвалесцентов после крупозной П. первых двух типов соответствующие пневмококки могут быть обычно обнаружены в полости рта и зева в течение первых 3—4 недель после окончания инфекции. По истечении этого срока они исчезают или заменяются пневмококком IV типа. Исчезновение пневмококков первых двух типов через нек-рое время после кризиса указывает на то, что они не являются постоянными обитателями полости рта у данных лиц. То обстоятельство, что пневмококки первых двух типов чрезвычайно редко встречаются у здоровых лиц, не находившихся в соприкосновении с больными крупозной П., а почти исключительно выделяются у б-ных этой инфекцией в периоде болезни, а также и выздоровления или же у лиц, находившихся в контакте с соответствующими больными, указывает на то, что эти типы пневмококка занимают особое место среди разновидностей этого микроорганизма. Перечисленные эпидемиол. факты говорят за то, что пневмококки первых двух типов тесно связаны с пневмонической инфекцией, и в про-. тивоположность другим разновидностям пневмококка (III и IV типы) не могут быть отнесены к сапрофитам.На основании изложенных эпидемиол. наблюдений ряд америк. и европ. микробиологов и клиницистов приходят к выводу, что крупозная П.-, вызываемая пневмококками I и П типа, является не аутогенной, а контагиозной инфекцией. Что касается случаев крупозной П., вызываемых пневмококками III и IV типа, чрезвычайно распространенными в роли сапрофитов, то в отношении этих разновидностей микроорганизма указанные авторы допускают старый взгляд об аутогенном характере инфекции. Тот никем не оспариваемый факт, что непосредственная передача крупозной П. от б-ного к окружающим наблюдается крайне редко, отнюдь не говорит против контагиозного характера инфекции в более широком смысле этого слова. В наст, время,никто не отрицает контагиозности церебро-спинально-го менингита, а между тем опасность непосредственного заражения при этой инфекции чрезвычайно мала. Полное сходство явлений, наблюдаемых при изучении эпидемиологии цереброспинального менингита (см. Менингиты) и крупозной П. I и II типа, говорит за аналогию путей распространения этих инфекций. Для окончательного доказательства контагиозного характера крупозной пневмонии I и II типа требуются'"однако еще дальнейшие эпидемиологические наблюдения.                           я. Этингер. Статистика и географическое распространение П. 1. Смертность. Среди главных причин смерти П. наряду с tbc, раком и органическими б-нями сердца занимает одно из первых мест. В большинстве стран Европы и САСШ смертность от пневмонии составляет от 50 до 100 чел. на 100 000 населения в год (табл. 1). Табл. 1. Смертность от П. (все формы) за период с 1925 по 1929 гг. (на юоооо населения). Государства 1925 г. 1926 г. 1927 Г. 1928 г. 1929 Г, ■ Австрия .... 1 114,0 120,0 129,0 122,0 Англия . . 95,1 62,8 94,8 78,6 Бельгия . 89,1 99,4 105,5 95,9 — Венгрия . 160,0 160,0 195,0 184,0 — Германия. 93,0 88,0 96,0 93,0 Голландия — 80,0 91,0 87,0 — Цания . . 121,0 130,0 139,0 131,0 —• Норвегия . 43,4* 73,0 82,0 — — Франция . 43,3 47,5 32,2 — — Швейцария — 76,0 74,0 77,0 Швеция . . 62,0 70,0 82,0 — — 93,5 103,0 — — ~ Чехо-Словакия * — 170,2 176,8 163,5 * Смертность от крупоз ной П. За пятилетие 1925—29 гг. наиболее высокой смертность была в. Венгрии, Дании и Чехо-Словакии, наиболее низкой—во Франции. При сравнении показателей смертности по отдельным странам надо иметь однако в виду разнообразие системы регистрации причин смертности и различную степень обеспеченности врачебными силами, отдельных государств, а также недостаточную отграниченность болезненных форм обнимаемых термином П., от прочих заболеваний органов дыхания. Кроме того нужно считаться с тем, что П. является частым осложнением многих других заболеваний, непосредственно ведущих к смерти. В статистич. же прак- тике отдельных стран рубрйфикация причин смерти при множественных причинах проводится далеко не однообразно, со значительными отступлениями от выработанных международной конференцией правил. Колебания показателя смертности от П. по отдельным годам в значительной степени связаны с высотой смертности от грипа. Каждое повышение кри-

">ДЫ1921_в22ааа₉₂₄ »аа _в26 »г, _вад

Рисунок 1. Смертность от пневмонии, прочих болезней органов дыхания и грипа (на 100 000 населения). вой смертности от грипа немедленно отражается на кривой смертности от пневмонии и в меньшей степени на кривой смертности от прочих болезней органов дыхания (на рлс. 1 представлена смертность от пневмонии, прочих б-ней органов дыхания и грипа в [Германии с 1921 по 1929 г., см. также Грип—кривую смертности от пневмонии и грипа в Англии за 1853— 1926 гг.). Представление о смертности от пневмонии по СССР могут дать следующие данные, "Г . _ I...I ' пневмония грип ' \ / ^v i i . \ i i i \ Смертность от пневмонии /все формой rpaita в Ленинграде за 1917-1928гг на 100000 населения 1 . \ / ,/ 257, }— V2 J07.8 02,8 ?м « / \ ,-' h,W^e«^₁₈W«⁹_leS0^192l1922¹⁹²³1924^,925_le2e^,e27l₈28¹⁸²⁹ Рисунок 2.                                              у относящиеся к Ленинграду (табл. 2 и'рис. 2); для сравнения приводится и показатель смертности от грипа. Табл. 2. Смертность от П. (все формыГи грипа в Ленинграде за 1917—1928 гг. (на 100 000 населения). Годы Пневмония Грип Годы Пневмония Грип 1917' 1918 1919 1920 1921 1922 1923 284,6 544,0 1084,1 453,4 307,8 302,8 176,0 12,6 94,2 257,9 91,6 35,2 26,5 25,3 1924 1925 1926 1927 1928 1929 1930 188,4 145,5 158,2 172.0 167,5 158,9 175,2 15,9 11,4 .41,4 42,0 32,5 30,7 25,3 За последние 8 дет смертность от пневмонии'" по Ленинграду колеблется от 145,5 до 188,4 на 100 000 населения против 301,8 в 1911—13 гг. Это значительнее снижение смертности зависит главным образом от резкого уменьшения смертности от пневмонии в грудном возрасте (таблица 9). По Москве, где регистрируется смертность от крупозной пневмонии, имеются следующие данные (таблица 3 и рисунок 3). Крупозная П. в Москве за последние годы дает в 2—3 раза более низкий показатель смертг ности, чем в дореволюционные годы. В годы пандемии грипа (1918—19 гг.) в Москве наблюдалась наиболее высокая смертность от кру- Табл. 3. Смертность от крупозной П.'?и грипа в г.Москве за 1903—1930 гг.'(на 100000 населения) . Годы Пнев-.мония Грип Годы Пневмония Грип 60,7 , 1917 62,8 8,6 69,6 — 141,7 25,7 55,3 —. 153,8 39,9 52,5 — 76,0 18,4 70,8 ' — 56,7" 10,1 68,7 — 53,2 10,4 62,3 — 29,2 13,2 72,7 22,1 26,4 12,3 74,5 . 13,8 24,0. 11,3 75,0 16,7 25,1 22,9 74,8 15,2 25,1 19,7 75,9 16,8 25,1 . 2t,0 ' 58,4 12,6 23,6 16,5 62,7 12,2 27,8 14,7

годы 1908 905 907 909 1904 908 908 9

Рисунок 3. позной П., в 2^х/₂ раза превышающая смертность предыдущих лет. 2. Смертность от П. в городах и сельскихместностях неодинакова. Данные по Ленинграду и Ленинградской губернии (табл. 4) говорят о том, что смертность от пневмонии в сельских местностях выше, чем в городах, в то же время коефициент смертности от пневмонии в небольших городах ниже, чем в Ленинграде. Табл. 4. Смертность о т П. (все формы) в- городах и прочих местностях Ленингра'д-с к о и губ. (на юо ооо населения). Города Годы Сельские Ленинград 176,0 Прочие города местности 151,3 188,4 175,5 — 115,5 122,6 231,2 158,2 107,8 167,8 172,0 171,1 — 167,5 — — 158,9 — — В Германии коефициент смертности от пневмонии в населенных пунктах с 15 000 и более жителями ниже, чем соответствующий коеф. по всей стране (табл. 5). З.Смерт н\> стьпо полу и возраст у. На табл. 6 и рис. 4 представлена смертность от всех форм П. по возрасту и полу в Германии в 1930 г., табл.. 7 и рис. 5 дают те же данные по Ле- в 20 нинграду за 1923 г. Из таблиц этих видно, что смертность мужчин во всех возрастахпревышает таковую женщин; исключение составляет лишь Табл. 5. Смертность от П. (все формы) по всейГермапии и в населенных пунктах о 15 000 жит.иСолее (на 100 000 населения). Годы Вся Германия 193 нас. пункта с 15,000 жит. и более 93 88 S6 93 109 82 82 73 82 78 97 70 Табл. е. Смертность от П. (все формы) по возрасту и полу в Германии в 1930 г. (на 100ооо населения соответствующей группы; в возрасте до 1 г. на юо ооо родившихся). Возраст Мужчин Женщин Обоего пола 1 218 ■ 1— 4 г. ...... 15—29 » ...... 30—69 » ...... 60—69 » ...... 70 л. и старше . . . Все возрасты. . возрастная группа в 60 лет и старше, к-рая по Ленинграду в 1923 г. дала обратное отношение. Из тех же таблиц усматриваются те крайне резкие различия, какие наблюдаются в отношении величин смертности' от П. для отдельных воз- ЭКекщины Воараст Мужчины

Рисунок 4. Смертность от пневмонии по возрасту и полу в Германии в. 1930 г.

растов. Различия эти значительно превышают те, 'какие существуют в отношении повозрастных коефициен'гов общей смертности. Крайне высокая на первом году жизни смертность от П» круто понижается в возрасте от,1 до 4 лет с тем, Возраст Мужчины

Рисунок 5. Смертность от пневмонии по возрасту и полу в Ленинграде в 1923 г.

чтобы достигнуть своего минимума в возрасте от 10- до 14 лет; после возраста с минимальной смертностью смертность начинает повышаться сначала медленно, а затем в более быстром темпе, давая снова высокие коефициенты в пожилом и особенно старческом возрасте. Из табл. 8 видно, что основная масса смертей от пневмонии падает на возраст до 5 лет и на возраст от 50 лет и старше. В числе причин смерти в возрасте до года пневмония занимает одно из первых мест. Табл. 7. Смертность от Ц, • (все формы) по.' возрасту и полу в Ленинграде в 1923 г. (на юоооо населения соответствующей группы). Возраст Мужчин Женщин Обоего пола 0—12 м....... 3 550,6 3124,1 3 343,8 1- 4 Г. . .'..... 858,3 763,1 745,2 42,3 40,6 41,4 10—14 »....... 23,8 19,9 21,8 15—19 »....... 40,4 ■■ 32,3 36,8 20—29 »....... 47,0 22,3 34,0 30—39 »....... 43,9 40,В . 42,4 101,0 43,6 71,6 50—59 »....... 190,4 150,6 167,7 60 л. и старше . . . 483,7 540,0 524,3 ) Табл. 8. Смертность от П. (вес формы) по возрасту в Ленинграде в 1921—1923 гг. (на 1 ооо умерших во всех возрастах). Возраст 0—12 м. . . . i— 4 г..... 5— 9 л. ... 10—14 » ... 15—19 » ... 20—29 » ... 30—39 » ... 40—49 » ... 50—59 » ... 60 л. и^тарше 1921 г. 1922 г. 1923 г. 5а Повозрастную смертность от крупозной П. иллюстрирует табл. 9. В общем повозрастная смертность от крупозной пневмонии носит тот же характер, как и смертность от всех форм пневмония с тем отличием,' что здесь максимальную смертность дает старческий возраст, а не грудной (рис. 6). Табл. 9. Смертность от крупозной П. пв возрасту в Москве в 1931 г. (на юо ооо населения соответствующей группы). Возраст Смертность 0— 4 г. . 33,0 5— 9 Л. . . ,2,3 10—14 » . . 4,4 15—19 » . . 9,1 20—29 » . . 8,1 30—39 » . 16,8 Возраст 40—49 л...... 50—59 »..... 60 л. и старте . Все. возрасты. Смертность 59,0 111,1 32,1 4. Заболеваемость. Регистрация забо-леванийП.началавестись сравнительно недавно и в очень небольшом числе стран. В 1928 г. П. регистрировали Англия, Шотландия, Ирландия (Сев.), Ирландия (Своб.), Дания, Исландия, Норвегия, САСШ (28 штатов), Канада, Н.-Зеландия и некоторые другие государства. Обычно публикуются суммарные сведения о всех случаях П. без разделения на отдельные формы. По Москве и Московской губ. выделяется заболеваемость крупозной П. В 1925 г. в г. Москве было зарегистрировано 13,6 забо- «21 6£ леваний крупозной пневмонией на 10 000 населения, в 1926 г.—15,2, по Московской губернии в 1906—1908 годах было зарегистрировано 31,0 заболеваний, в 1925 году—34,0, в 1926 го-ДУ—25,6. О заболеваемости крупозной П. по возрасту и полу дает представление табл. 10. Табл. 10. Заболеваемость крупозной П. по возрасту и полу в г. Москве и Моск. губ (на 10 000 человек соответствующей группы) в 1926 г. Москва Возраст С—12 мсс. 1— 4 г. . . 5— 9 л. . . 10—14 » . . 15—1.9 » 20—29 » . . 30—39 » . . 40—49 » 50—59 » 60 л. и старше Московская губ. М. |         JK. 48 46 19 11 16 9 10 17 15 20 1С1 67 30 20 21 18 19 25 27 23 11 ' Смертность от кру-полной пневмонии по возрасту в Москве в 1981 г.; на 100000 населения |_ соотвстств.группы) Наиболее сильно поражается крупозной П. как по г. Москве,-так и по Моск. губ. детский возраст (до 10 л.), особенно грудной (до 1 года), нек-рое повышение отмечается в пожилом и старческом врзрасте. Мужчиныво всех возрастах (за исключением возрастало 1 г. по г. Москве) болеют крупозной П. чаще , чем женщины. Заболеваемость средина-селения губернии выше, чем в Москве. -. 5. Сез онност ь. Максимум смертности от П. в большинстве стран падает на первый квартал, как это видно.из табл. 11, где ' числа умерших от пневмонии в нек-рых странах и городах за последние три года суммированы по. кварталам; минимум приходится на третий возрасти

О О MS О £ О

Рис.. 6. пневмонии, наблюдавшийся в первом квартал 1929 г. в странах Европы и САСШ, находи Себе объяснение в той значительной эпидемии грипа, которую эти страны пережили в , начале, 1929 года. На рис. 7 приведено помесячное распределение заболеваний крупозной пневмонией в Москве и Московской губернии за 1926г. Максимум заболеваний приходился по г. Москве на апрель,а по Московской губернии падает на март; минимум заболеваний крупозной пневмонией и по

ш rv_Y_vi vH.vuu:e.x,

Москоьская гуо. Москва                * Рисунок 7. Помесячное распределение заболеваний крупозной пневмонией в 1926 г. г. Москве и по Московское губернии приходится па август.            и. Блох Патологическая анатомия. С патологоа'нато-мической стороны крупозная П. есть остро< фибринозное воспаление бронхиалыю-легочно{ ткани с выпадением в воздухоносных путя> о. или м. обильных масс фибрина (отсюда йногде употребляемый синоним—pn. fibrinosa). Принято различать 4 стадия легочного процесса: первый — стадий прилив а—характеризуется резкой гиперемией сосудов. Эта гиперемия на значительных протяжениях переходит в стазы крови, причем самая проходимость капилярог соответствующих участков легкого резко понижается, а местами повидимому и совершенно исчезает. Ужевэто время пораженные части органа становятся плотноватыми, более темными.— Второй стадий—красного опеченения (гепатизация)-—характеризуется быстро нарастающим' диапедезом эритроцитов и выпотом белков плазмы, особенно фибриногена, в воздухоносные части паренхимы легкого. Легкое «печенеет» и ясно увеличивается в объеме. Вес его сильно возрастает—в 2—3 раза и больше Табл. 11. Смертность от П. (все формы) по триместрам года (абсолютные цифры). Государства и города Германия (49 городов) Голландия....... Испания ........ Шотландия* ..... Чехо-Словаюш . . . . Берлин .......... Калькутта....... Ленинград....... Лондон*........ Москва **....... Ныо Иорк ....... Париж*........ Рим* ......... Токио* I........ 1928 г. 1930 г. 4 865 1239 2 641 2 047 7 161 912 747 628 1 619 192 3 451 1 328 429 1125 ш 3 835 888 2 247 1367 6-?41 1 013 10С5 3  405 804 356 4й5 2 295 3 219 8 882 2 584 2 900 3 812 3 748 3 964 5 754 10 030 1 614 ,. 732 1 014 3 484 2 074 4 599 2 161 1 139 3 987 1(20 2 527 1S81 5 546 2 127 2  327 481 1495 773 3  109 387 336 494 465 75 981 489 179 181 3 228 695 2 383 1240 4  628 513 502 421 770 124 1975 629 308 313 4 923 1  108 2  953 2С95 6 С19 2 858 3 965 2 324 5 186 2 341 771 288 241 2  273 371 1 539 ' 748 3 627 339 342 681 399 1026 410 145 130 3 370 2 3С2 782 195 313 Включая и смертность от бронхопневмонии. Смертность только от крупозной пневмонии. квартал. Эта же таблица еще раз демонстрирует факт тесной связи, существующей между пневмонией и грипом. Резкий рост смертности от (до 2 000:—2 500 з при тотальных поражениях). На разрезе легкое красное, мелкозернистое, суховатое. Зернистость бывает то очень мелкой то крупной, грубой в зависимости от величины альвеол; при крупозной П. у эмфизема-тика зернистость часто бывает особенно крупной. Самые зерна представляют собой компактные фибринозно-кровянистые массы эксудата, к-рые как слепки выполняют альвеолы, а часто и бронхи.—Третий, стадий—с ерого опече-н е н и я—является непосредственным продолжением предыдущего, причем i самый переход бывает или быстрым или несколько растянутым и неравномерным; вот почему иногда говорят о серо-красном опеченении. Сущность изменений в третьем периоде заключается в затихании процессов диапедеза эритроцитов и в усилении десквамативных и пролиферативных явлений со стороны альвеолярного эпителия, главным же образом в эмиграции лейкоцитов, масса которых, имея серо-зеленоватый цвет, и сообщает разрезу легкого соответствующий оттенок. Зернистость ясная, опеченение легкого резкое, вес нарастает. Опеченелое легкое, особенно серое, легко рвется даже при небольшом насилии, напр. при неосторожной пункции иглой.— Четвертый стадий—с тадий разреш енпя— характеризуется наступлением в эксудате про-теолитических и аутолитических процессов; происходит разжижение и растворение фибрина, а также ожирение, распад лейкоцитов и слу-щенного альвеолярного эпителия. Это ожирение может сообщить несколько желтоватый оттенок всему разрезу пораясенного легкого, и тогда говорят о «серо-желтом опеченении». Зернистость слабеет или исчезает, феномен опечене-ния постепенно ослабевает. Легкое по консистенции и цвету скорее напоминает селезенку («спленизация»). Наконец наступает полное рассасывание эксудата, орган принимает мягкую и даже дрябловатую консистенцию со значительно меньшей эластичностью, чем в норме. В конце четвертого периода лейкоциты окончательно распадаются, и на смену им появляются клетки лимфоидного типа с широкой протоплазмой, в к-рых нетрудно узнать регенерирующийся альвеолярный эпителий. Регенерация эта идет впрочем неравномерно, и наряду с восстановленными альвеолярными структурами еще довольно долго можно бывает кое-где обнаружить скопления в альвеолах свободных клеток. Вообще на период разрешения следует смотреть наиболее растянутый во времени; во всяком случае он простирается и на первые 5— 7   дней безлихорадочного состояния б-ногэ.— 8  громадном большинстве случаев весь эксудат бесследно рассасывается; лишь сравнительно незначительная часть его отхаркивается; легкое анатомически возвращается к норме; правда, в функциональном отношении оно некоторое время еще лишено своей обычной совершённой эластичности. Гистологическое, а нередко уже и макроскоп. исследование обнаруживает в 'нек-рых случаях особенности в морфологии- эксудативных процессов или в смене отдельных явлений. Так, диапедез эритроцитов по своей выраженности иногда напоминает острое паренхиматозное кровотечение, как бы сплошной инфаркт легкого. В других случаях отмечают слабый или крайне неравномерный фибринозный выпот, ничтожную зернистость разреза и даже ее отсутствие.В этих случаях т.н. гладких пневмоний эксудатом, выполняющим альвеолы, является гл. обр. серозная жидкость, альвеолярный эпителий, лейкоциты, а иногда исключительно последние, причем легкое оказы- вается как бы пропитанным жидким гноем. Гнойный эксудат в больших количествах удаляется и с разреза органа. Было бы неправильно впрочем трактовать такие случаи как гнойные П. или как исход в нагноение, т.к. расплавление легочной ткани и образование гнойников при этом отнюдь не обязательно. Франц. авторы различают поэтому два типа «серого опе-ченения» (см. отдельную таблицу, рисунок 4): «поп suppuree», или обычное серое опеченение, и «suppuree»—гноевидное превращение внут-риальвеолярного эксудата. В этих же случаях «гноевидных» П. нередко совершенно выпадает стадий красного опеченения,—общее развитие эксудата идет таким образом как бы по линии банальных катаральных П.-—Ко всему сказанному необходимо прибавить, что развитие пневмонического процесса в каждом конкретном случае и даже в одной и той же доле легкого может иметь свои детали и особенности и не только в том смысле, что самое развертывание изменений по стадиям идет в разных местах в несколько разное время—это обычное явление (см. ниже), а в том смысле, что в"одних,местах процессы вообще развертываются быстро и типично, в других—медленно и не вполне типично (мало или вовсе нет фибрина, резкий диапедез' эритроцитов, гноевидность, массовый. тромбоз сосудов и т. п.). Другими словами, как самое начало процесса, так и эволюция его, даже в одной и той же доле легкого, могут быть различными в различных местах; в этом нельзя не видеть и предпосылки к тем или иным очаговым осложнениям, наблюдаемым нередко при крупозной П. (см. ниже).—Как указывалось, эксудат обычно заполняет и части бронхиального дерева, причем¹ нередки случаи, когда это заполнение доходит до средних и крупных бронхов и из просвета последних удается вытащить целые слепки бронхиального пути (рассматривать в воде). П. с диффузным выпотом в брон-. хиальное дерево обозначают также как массивные П.—Со стороны межуточной ткани пораженной области также отмечаются явления серозно-фибринояного.пропитывания, а в лимфатических сосудах иногда картины лимфангоита и тромбоза. В большей части случаев опеченению подвергается целая доля легкого,—отсюда синоним «лобарная пневмония». Не так редко поражение двух и трех долей, отмечаются и двусторонние П. с опеченением главной массы обоих легких. Наиболее часто пораясается правая нижняя доля и вообще нижние доли. Не так редки П.. верхних долей; сравнительная частота на вскрытиях именно таких верхних и даже «верхушечных» П. говорит повидимому об особой их тяжести (сдавление блуждающего нерва? грудобрюшного?). Крупозная П. не всегда является лобарнбй в полном смысле слова: отдельные части доли нередко остаются не опеченелыми, например лишь отечными, но воздушными или даже эмфизематозными. Этот долевой принцип особенно часто нарушается в детском и старческом возрасте. У детей, особенно маленьких (до 5 л.), в большинстве случаев даже не бывает типичных лобарных П.; нередко также и у исто-' щенных субъектов и марантиков. Иногда эксудат, разновременно и со значительными интер-' валами захватывает отдельные куски или целые доли легкого—т. н. мигрирующие П. (напр. верхняя правая доля имеет серое опеченение, в то время как нижняя левая проделывает-лишь красное опеченение и т. п.). Такназ:_ ■b-V.'.'V-b '*'                  '■'. . ■•■ '■.:■"■.■-■:,' . -^:.у £-."""',-V- ...■.-!>■ ■*-*-. :--. У/г!*'' „^ BL*«;< ^: ■

!з&

Рисунок 1. Катаральная пневмонии; а—безвоздушные (залитые эксудатом) части; о—эмфнзематозио вздутый участок; н средине и справа—маловоздушные части; с—плевра; d—еоеуд; е—Сронх; /—закупоренный эксудатом бронх* Рисунок 2, Интерстициальная пневмония (межуточный склероз легкого): о—сплющенные альвеолы с резко утолщенными стенками. Рисунок 3. Карннфикацин легкого при пневмоини в результате организации внутриальвеол яркого знсудэта (а); о—эластические волокна, контурирующие альвеолы. Рис.4, Крупозная пневмония (серое оиеченсние) нижней доли (а) правого легкого; о--частичное обезвоздушивание; с—средняя доля; d—верхняя доля. Рисунок 5. Десквамативиап пневмония; в альвеолах—оСи л ьиое количество «гущенного эпителия. Рисунок 6. Пневмококки. в2в центральные П., т. е. располагающиеся в глубине легочной паренхимы без выхода фокуса псд плевру, чаще отмечаются у детей, но в общем они довольно редкое явление; чаще всего мы имеем здесь дело с переходящим состоянием, напр. в ходе развития обычных *форм, в конце-концов все-таки выходящих к поверхности легких.—Уклонения в точении крупозной П.. многочисленны и часты, причем они зави-ся^г, с одной стороны, от особенностей инфекции, а с другой стороны, от особенностей реакции легочной ткани, предшествующих заболеваний, от состояния с'ердечной деятельности и всего организма. — Вышеописанное классическое прохождение периодов опечепений с исходом в разрешение является свойством большинства П. с пневмококками I, II и IV типа. Пневмококков III типа обычно находят в нетипично текущих случаях (отсутствие лобарности, отсутствие зернистости на разрезе, гноевидность серого опеченения, настоящие нагноения, кровоизлияния. секвестры и т. п.). В общем эти •случаи имеют большое сходство с Фридленде-ровскими пневмониями. Фридлендеровские формы П. почти всегда обнаруживают значительные откло-. нения в отношении морфологии и эволюции. Лобарность при них очень часто отсутствует, правда, может быть потому, что эта форма чаще бывает в пожилом возрасте и у субъектов с подорванным питанием, у алкоголиков. Обычно наблюдают группы фокусов печоночиой консистенции и даже.отдельные, иногда совершенно круглые узлы серого цвета, рассеянные в различных участках легкого. Иногда такие узлы сливаются, и возникают псевдолобарные фокусы. Поражения верхних долей при Фридлен-деровских формах особенно часты. Эволюция пневмонических фокусов Фридлендеровских П. очень часто нетипична: большая наклонность к образованию некрозов, секвестров; на этой почве возможны острее кровотечения, развитие больших полостей с грязными неровными стенками, гангрена легкого- и т. д. Наиболее бросающимся в глаза признаком той же П. является характер эксудата, соскабливаемого и даже самостоятельно стекающего с поверх-'ности разреза фокусов: он чрезвычайно обилен и имеет характер мутных, густых, слизистых масс, издающих своеобразный запах пригорелого мяса. Под микроскопом обнаруживают лейкоцитов, обильный клеточный детрит и массы слизи с большим количеством диплобацил [см. отд. таблицу (к ст. Пол), рисунок 8]; обычно отмечаемая слабая, окрашиваемость последних зависит.от сильного обволокнепия их мощной слизистой капсулой, а с- другой стороны—и от выраженных явлений плазмолиза самих тел бацил. Обилие бацил бросается в глаза и при гист. исследовании легких; иногда они являются исключительной составной частью внутриальвеолярного содержимого. Фридлендеровские «слизистые» П. отличаются особенно интенсивными токсическими, а часто септйче~ скими, или пиемическими явлениями с септической желтухой, с геморагиями в кожу, слизистые, острыми серозитами и т. д. Смертность их повидимому наибольшая среди всех П.—Все вышесказанное может быть перенесено и на пневмококковые П. ПГтипа; только в эксудате обнаруживают не бацил, а цепочки пневмококков, обычно также слабо закрашиваемые в силу обволакивания их слизью и плазмолиза.—Как особые микробиологические разновидности сле- дует выделить крупозные П., в эксудате к-рых обнаруживают обычного или гемолитического стрептококка, стафилококка» а также смешанную инфекцию, особенно с бацил ой Пфейфера. И в тбм и другом случае особенностью является наклонность к геморагиям: опеченелое легкое имеет пятнистый вид, несколько напоминая пестрые грипозные П., кстати и наклонность, к затяжным нагноениям, карнификации (см. ниже) здесь также значительная.—Участки легкого, оставшиеся свободными от поражения, также претерпеваютнек-рые изменения, гл. обр. в смысле развития в них явлений острой викарной эмфиземы. Крупозная П. как правило сопровождается плевритом. Плевритические процессы обычно возникают в первые же дни б-ни (парапнев-монические плевриты); .реже отмечают появление эксудата лишь по ходу развития б-ни, иногда в конце ее как осложнение (м е-тапневмонические плевриты, особенно эмпиемы). Эксудат чаще всего носит фибринозный [см. отдельную таблицу (к ст. Пол), рисунок 7] или серозно - фибринозный, реже гнойный характер. Осложнения. Широкая возможность развития различных осложнений при крупозной П. вытекает уже сама собой из целого ряда предпосылок, относящихся к морфологии, динамике и микробиологии процесса. Огромное значение имеют кроме того вопросы общего'питания, возраст, состояние дыхательных путей_г особенно легких, до заболевания П.; очень атипичны подчас бывают П., развивающиеся при условиях застоя в малом кругу (при пороках сердца), при различных, интоксикациях (алкоголизм, уремия) и т. д. Следует впрочем отличать атипическое течение П. от осложнений при них. Как осложнения надлежит обозначать лишь те случаи, когда течение б-ни на том или ином этапе ее развития делает резкое отступление по существу процесса. Если же сущность процесса остается в пределах указанных закономерностей и отмечаются лишь особенности или топографического характера (напр. верхние П.), или-объемного (не лобарные П.), или хронологического характера (быстрая или, наоборот, медленная эволюция),или наконец если имеется выпадение одних стадиев, resp. яркость других,—то во всех этих случаях правильнее говорить не об осложнениях, а об атипических формах П. Важнейшими осложнениями П. являются гангрена, абсцес (см. Легкие, абсцес, гангрена), гнойный лимфангоит и кЬрпифика-ция легкого. От типичной гангрены следует отличать т. н. апутридную форму ее (пневмома-ляцию), когда нет гнилостного распада и соответствующего запаха; при этом в распаде часто находят в обильном количестве аспергиллы, сарцины. Апутридные формы сравнительно часты у диабетиков, при Фридлендеровских П. Если путридная гангрена легкого в подавляющем большинстве случаев заканчивается смертью. то этого нельзя сказать про апутридные формы, при к-рых. иногда наблюдается благоприятный исршд, а именно разжижение некротизирован-ных масс, выведение их через бронхиальное дерево с последующей эпителизацией образовавшейся на месте секвестра полости. Такие полости напоминают кисты легкого, гладкие каверны. Гнойный лимфангоит легкого и плевры является серьезным осложнением [см. отдельную таблицу (к ст. Пол), рис. 9]. Макроскопически в этих случаях обнаружи- вают сильное утолщение и серо-зеленый цвет. межуточной ткани легкого, а под микроскопом сильно растянутые гнойным эксудатом лимф. пути и разрыхленную клетчатку. Гнойный лимфангоит обычно сочетается с развитием секвестров, абсцесов легкого, эмпием плевры, гнойных лимфангоитов и лимфаденитов средостения, медиастинитов; иногда процесс по венечной связке печени или по лимфатической системе диафрагмы спускается вниз на брюшину, вызывая перитонит. Стрептококки — обычная находка во всех этих случаях.—Карнифи-кация легкого наблюдается в тех случаях, когда обычные процессы рассасывания фибринозного эксудата выражены слабо или выпадают и происходит т.н. организация эксудата, напоминающая организацию тромба. Микроскопически процесс выражается сначала в прорастании эксудата отдельными мезенхимными элементами; а позднее обычной грануляционной тканью с сосудами; внутриальвеолярные фибринозные слепки постепенно превращаются в плотные комочки фиброзной ткани, органически слитые как со стенками альвеол, так и друг с другом через поры и концевые воронки. В поздних стадиях карнификации соответствующие участки легкого становятся почти неузнаваемыми; правда, с помощью окраски на эластическую ткань удается и в это время обнаружить эластические волокна, которые кое-где продолжают окаймлять контуры альвеолярной паренхимы легкого, но в дальнейшем и эта характерная деталь исчезает. Карнифицирован-ные части легких имеют консистенцию мяса, безвоздушны, серо-розового, а позднее серого цвета, [см. отдельную таблицу (ст. 623—624), рис. 3]. Очень,часто в тех же участках находят бронхоэктазы, а также абсцесы; сочетание с последними скорее обычное, чем редкое явление. Не всегда впрочем карнификация вызвана внутриальвеолярным процессом организации выпота. Наблюдаются случаи, когда склеро-тическир изменения идут по преимуществу ин-терстициально [см. отдельн. табл. (ст. 623—624), рисунок 2); резко грубеет при этом вся строма легкого, в частности утолщаются, альвеолярные и межинфундибулярные перегородки; воздушность такого легкого также резко падает. В основе интерстициального склероза легкого лежит обычно лимфангоит его, иногда сопровождающийся тромбозом лимф, системы. Около 3 % всех крупозных П. осложняются серофиб-ринозным перикардитом. Изредка наблюдают перитониты, главн. образом в детском возрасте. Механизм развития таких перитонитов повиди-мому может быть двояким. С одной стороны, воспалительный процесс со стороны диафраг-мальной плевры может углубляться по межмышечным прослойкам диафрагмы (микроперфорация) и выходить под брюшину; вот почему матовая, т.е. покрытая фибрином брюшина в области диафрагмы и матовая поверхность печени не представляют большой редкости при П., особенно справа. С другой стороны, указывают на эмболию сосудов брюшины диплококками (гематогенный перитонит, см. ниже). Дип-лококковые гнойные метапневмонические перитониты часто протекаюТубез обычных ярких явлений, вообще свойственных перитонитам; вот почему большая часть их является лишь случайной находкой при вскрытии. Эндокардит находят в 4—5% всех вскрытий при П.; большая часть их, правда, падает на больных, уже имевших ранее порок сердца (ревматический), который лишь обострился под влиянием П. Наблюдаемые при эндокардитах инфаркты легких иногда ведут к развитию типичных крупозно-пневмопических процессов. С другой стороны, во всех таких случаях необходимо выяснить последовательность явлений, т. к. инфаркты могут возникать и как осложнение крупозной П. Пневмоний у больных с сердечными пороками отличаются некоторыми особенностями местного и общего характера. Развиваясь обычно ,на фоне уже имеющегося застоя в малом, кругу, например при стенозах двустворки, они нередко сопровождаются бурными кровотечениями per diapedesin. Чрезвычайно характерной находкой для сердец у пневмоников является нахождение в полостях сердца мощных светлых свертков фибрина, подчеркивающих гиперфиб-риноз плазмы и повышенную свертываемость крови у этих б-ных. В числе осложнений крупозной пневмонии часто фигурирует менингит (около 6% всех случаев). Макроскопически обнаруживают пропитывание эксудатом мягких оболочек, особенно свода мозга, причем самый эксудат может быть серозным (слегка мутноватым), серозно-гнойным и гнойным; обращает на себя внимание желтоватый оттенок цвета эксудата при диплококковых менингитах. Особенно часто дают менингиты верхние П.—Довольно обычным явлением для П. оказываются дегенеративные и воспалительные изменения со стороны симпат. ганглиев, особенно шейных. Возмояшо, что эти изменения имеют известное значение для развития таких симптомов, как гиперемия и одутловатость лица пневмоников, гиперемия мозга и его оболочек и т. п. •Детские П. Смена фаз опеченений при П. у детей идет быстрее, количество фибрина меньше, чем у взрослых, по зато всегда отмечается обилие десквамированного легочного эпителия, так что иногда гист. отличие таких П. от банальных бронхопневмоний становится затруднительным, тем более что объем самих фокусов чаще всего остается лобулярным. Сравнительно часты мигрирующие формы. Нередко у детей предпочтительно поражаются паравер-тебральные отделы паренхимы легких (особенно у детей до 1 года), а также верхние доли легких. Статистические наблюдения показывают, что у маленьких детей к заболеванию особенно предрасположены правая верхняя и левая нижняя доли легких; указывают даже на почти полный иммунитет левой верхней доли. Сравнительно со взрослыми у детей чаще отмечают herpes. Описано несколькд случаев крупозных (лобарных) П. у новорожденных (т. н. врожденные П.). Во всех таких случаях наблюдалась И крупозная П. у Матерей. И. Давыдовский. Патогенез. Пути проникновения в легочную паренхиму пневмококка или других микроорганизмов, вызывающих крупозную П., еще не выяснены окончательно. Большинство авторов стоит на точке зрения бронхогенного проникновения инфекции. Помимо клин, наблюдений, о к-рых речь будет дальше, в пользу этого взгляда говорят экспериментальные исследования. Как нами было уже указано, Блек и Сесиль вызывали у обезьян совершенно аналогичное крупозной П. человека заболевание интратрахеальным введением малых количеств пневмококковой культуры (0,001— 0,000001 ел³). Внутривенное введение тем же животным пневмококковой культуры не вызывало крупозной П., если даже легкие предварительно подвергались травматизации. Наблю- дения этих авторов говорят за то, что пневмококки при указанном способе введения в дыхательные пути не прямо попадают в альвеолы. Исследования органов инфицированных обезьян показывают, что пневмококки проникают через стенки бронхов довольно крупного калибра в легочную ткань, где они, распространяясь пери-васкулярно. и перибронхиально по лимфатич. путям, вызывают интерстициальный воспалительный процесс, в к-рый альвеолярный эпителий вовлекается лишь вторично. Пневмококки так. обр. по наблюдениям Блека и Сесиля проникают в альвеолы не непосредственно через воздушные пути, а из легочной паренхимы. Описанный способ проникновения и дальнейшего распространения инфекции, в основе которого лежит первичное инфицирование лимфатических путей, делает отчасти понятным «словарный» характер процесса, т. е. тенденцию к поражению целых долей. Ряд авторов, в особенности французских (Wi-dal, Calmette), стоит на другой точке зрения в отношении патогенеза крупозной П. Они считают, что пневмококки проникают в легочную паренхиму гематогенным путем .л что крупозная П., наподобие брюшного тифа, является т. о. первичной бактериемией. Сторонники этого взгляда указывают на то, что пневмококк может быть обнаружен в крови в самых ранних периодах заболевания, когда еще отсутствуют какие-либо симптомы (включая и наблюдаемые при рентген, исследовании), указывающие на поражение легких. Эти доводы однако не являются убедительными, т. к. отсутствие соответствующих симптомов при клин, исследовании очивюдь не исключает наличия начального стадия воспалительного процесса в легких. Доказано, что и рентген, исследование не всегда улавливает первые фазы пневмонич. процесса, в особенности стадий гиперемии. За первичную локализацию процесса в легких говорят многочисленные клин, наблюдения, когда крупозная П. начинается сразу среди полного .здоровья и когда непосредственно вслед за начальным потрясающим ознобом иЛи даже одновременно с ним уже появляются типичное колотье в боку и кашель—симптомы, указывающие на поражение легких уже в самом начале заболевания: За бронхогенное проникновение пневмококков в легочную ткань говорят также те нередко наблюдаемые случаи, когда крупозной II. в течение б. или м.' длительного периода предшествуют явления катара верхних дыхательных путей. Против первичной бактериемии говорят также многократные посевы крови у одного и того же больного, показавшие, что независимо от стадия заболевания в большинстве случаев обнаружить пневмококка в крови не удается (Этингер, Викторов, Мазель). Описанные в литературе случаи внутриутробного заболевания плода крупозной пневмонией указывают на то, что гематогенное происхождение этой инфекции при известных условиях все же возможно. Быстро размножаясь в поражённой легочной ткани, пневмококк освобождает при этом токсические вещества. Последние, всасываясь и про-никая в общий круг кровообращения, вызывают нарушения в разных системах организма. В ряде случаев дело не ограничивается одной токсемией. Из пораженной легочной ткани пневмококк в большем или меньшем количестве проникает в кровеносную систему. Как показали наблюдения ряда авторов, случаи с бак- териемией протекают особенно тяжело, дают значительно больший процент летальных исходов в сравнении с средней смертностью при крупозной П. Циркулирующий в крови пневмококк, локализуясь в разных органах, может вызвать в последних резкие изменения, давая ряд тяжелых, часто смертельных осложнений, как гнойный менингит, язвенный эндокардит,, гнойный перикардит, перитонит и т. д. Наблюдаемая при крупозной П. респираторная недостаточность (одышка, цианоз) лишь отчасти объясняется выключением из дыхательного акта пораженного участка легочной ткани. Большую роль в происхождении аноксемии играет недостаточность сердца и в особенности сосудистой системы. Как показали Ромберг и Песлер (Romberg, Pussier) на основании экспериментальных исследований, токсины при П. действуют гл. обр. не на сердце, а на сосудисто-двигательные центры. В основе наблюдаемого нередко при крупозной П. коляпса, ведущего часто к смерти, лежит остро наступающее резкое понижение тонуса вазомоторов, ведущее к скоплению крови в органах брюшной полости и связанному с этим недостаточному кровоснабжению центральной нервной системы и сердца. Процессы, лежащие в основе циклического течения круйозной П., в частности механизм кризиса, выяснены еще недостаточно. Ряд авторов (Klemperer, Romer, Neufeld, Handel) пока,-зали, что незадолго до кризиса, а в особенности во время и после него, в крови больных крупозной П. появляются защитные тела, предохраняющие белых мышей при заражении их высоко вирулентной пневмококковой культурой в количестве, многократно превышающем летальную дозу. Доказано, что эти защитные тела обладают типовой специфичностью, предохраняя мышей лишь при- их заражении гомологичным штаммом, т. е. пневмококковой культурой того же типа, каким инфицирован данный больной. Как показали некоторые авторы (Baldwin, Rhoades), эти защитные тела как правило отсутствуют в пробах крови, в которых можно обнаружить пневмококков. Эти авторы неоднократно наблюдали исчезновение пневмококков из крови при появлении защитных тел. В случаях, кончающихся летально, защитные тела в крови вплоть до самой смерти отсутствуют. В процессе предотвращения и затруднения-генерализации пневмонической инфекции эти антитела повидимому имеют большое значение. Значение их в механизме самого кризиса нельзя считать однако окончательно выясненным, так как, с одной стороны, далеко не у всех рецонва-лесцентов после крупозной П. удается обнаружить в крови эти вещества, а, с другой стороны, появление их не всегда совпадает с кризисом. Нередко высокий титр этих веществ можно обнаруяшть уже за несколько дней до падения t°. В механизме Кризиса помимо появления этих антител большую роль играют еще другие, мало изученные процессы, вероятно клеточного характера, как фагоцитоз и т. д. В процессе ликвидации инфекции' помимо реакции макроорганизма несомненно имеют значение также те изменения, которые претерпевает микроорганизм в течение пневмонического процесса. Как показал Любарш (Lubarsch), наибольшей вирулентностью пневмококк обладает в начальных стадиях заболевания, по море же приблияеения кризиса вирулентность его уменьшается. Параллельно протекающие процессы со стороны макро- и микроорганизма «31 ез'2 тесно между собой связанные и все время влияющие друг на друга, в определенный момент инфекции вызывают тот перелом, который лежит в основе кризиса. Клиники. Типичное течение крупозной П. В типичных случаях крупозная П. начинается сразу, внезапно, среди полного здоровья. Б-ные нередко заболевают во время-работы. В анамнезе часто имеется указание даже на час начала заболевания. Вскоре после появления первых болезненных симптомов в виде общей слабости, разбитости, ломоты в конечностях и головной боли наступает потрясающий озноб, длящийся от 10—15 минут до 1—2 часов. Температура быстро повышается и в течение первых часов после озноба достигает¹ обычно 39° и даже более высоких цифр. В ряде случаев еще во время зноба или вскоре после него появляется колотье в боку, усиливающееся обычно при вдохе. Кашель, болезненный и вследствие этого подавляемый ^больным, также! нередко появляется уже в пер'вый день заболевания. Самочувствие больного все более ухудшается, апетит исчезает, появляется жажда. Из-за сильной головной боли, общего возбуждения, болезненного кашля больной- обычно уже первую ночь проводит без сна. В типично протекающих случаях крупозной П. в первый или второй день заболевания выступает еще ряд характерных симптомов. Появляется резкое учащение дыхания (3G—40 и чаще в минуту), не соответствующее температуре и пульсу', высыпает herpes на губах или крыльях носа, появляется характерная гиперемия щек. Уже в это время удается нередко констатировать отставание при дыхании одной половины грудной клетки и участие в дыхательных движениях т. н. вспомогательных мышц. Из-за колотья в боку и болезненного кашля дыхание поверхностно, неправильно, речь затруднена. Исследование крови обычно уже в этот период обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз, а исследование мочи—резкое уменьшение или почти полное исчезновение хлоридов. Типичная ржавая мокрота, окончательно выявляющая диагноз; лишь редцо появляется раньше третьего дня болезни. Симптомы, при физическом исследовании определенно указывающие на локализацию воспалительного процесса в легких (см. ниже), нередко появляются уже на 2—3-й день б-ни, в ряде случаев однако их удается обнаружить лишь в последующие дни. Наряду с явлениями, указывающими на пневмонический очаг, нередко наблюдаются рассеянные сухие и влажные хрипы как проявление сопутствующего бронхита. Температурная кривая.в типичных случаях имеет характер continua (см. ниже). В ряде случаев за 2—3 дня до кризиса, а иногда и в первые дни заболевания, наблюдается внезапное падение t°, нередко на 3—4°, до нормальных и даже субнормальных цифр. Это падение темп, держится обычно лишь несколько часов, сменяясь новым подъемом. Во время таких т. н. псевдокризисов нередко улучшается самочувствие б-ного, но дыхание и пульс продолжают оставаться частыми, что позволяет обычно отличить эти временные падения темп, от настоящего кризиса. На 4—:5-й , день заболевания, в особенности в более тяжелых случаях, начинают выступать на передний план явления со стороны сердечно-сосудистой ' и нервной системы. Пульс делается мягче, чаще, наполнение меньше, одышка усиливается, появляется цианоз. Со стороны нервной систе- мы наблюдаются разные степени расстройства, начиная с сонливости и легкого бреда и кончая тяжелым сопорозным и даже коматозным состоянием. В типичных случаях крупозная пневмония кончается кризисом, наступающим обычно в конце первой или начале второй недели болезни. Температура падает в течение .12—24 часов, причем нередко достигает субнормальных цифр. Кризис обычно 'сопровождается обильным потом. В течение нескольких часов в состоянии б-ного наступает резкий перелом. Дыхание и пульс становятся реже и возвращаются к нормальным цифрам. Во время кризиса б-ной нередко впадает в сон, из к-рого просыпается с нормальной t° и резким улучшением самочувствия. В ряде случаев кризису непосредственно предшествует резкий подъем t° с ухудшением самочувствия и общего состояния. Этот феномен (т. и. perturbatio critica) способствует еще большему размаху критического падения температурной кривой. Далеко не во всех случаях крупозная П. кончается кризисом. Нередко наблюдается литическое падение темп, в течение. 2—3 дней. Возвращение t° к норме не совпадает с исчезновением воспалительного инфильтрата в легких. Симптомы при физическом исследовании, указывающие^ на уплотнение легочной ткани (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие, звонкие влажные хрипы, бронхофопия), могут держаться после падения t° неделю, а иногда и более продолжительный срок, обычно лишь мало влияя на самочувствие и общее состояние б-ного.—Длительность периода реконвалесцен-ции и время восстановления трудоспособности зависят от тяжести заболевания, возраста больного¹ и индивидуальной реакции. В ряде случаев уже через 1 %—2 недели б-ные чувствуют себя вполне окрепшими. Обычно период рекон-валесценции до восстановления трудоспособности продолжается не меньше месяца. В нек-рых случаях^укрупозной П. через несколько дней после кризиса наблюдается новое повышение t° с новой вспышкой пневмонического процесса. Эти так называемые рецидивы пневмонии (ге-kurrierende Pneumonie немецких авторов, pneu-monie a rochute французов) наблюдаются очень редко, по статистике ряда авторов меньше чем в 1% всех случаев. Втброй воспалительный процесс может быть локализован в месте первого поражения или же в новом участке легочной ткани.                              _k Специальная симптоматология. Внезапное начало заболевания наблюдается далеко не во всех случаях крупозной П. Нередко заболеванию в течение нескольких дней предшествуют б. или м. резко выраженные продромальные явления—плохое самочувствие, головная боль, плохой апетит-, ломота в спине и конечностях, а в ряде случаев также явления катара верхних дыхательных путей (фарингит, лярйнгит, насморк). Нек-рые авторы предлагают выделить в отдельную группу вторичной крупозной П. те случаи, к-рые возникают на фоне предшествующего катара верхних дыхательных путей. Даже в случаях, протекающих с продромальными явлениями, начало пневмонического процесса часто отмечается потрясающим знобом. Последний однако не является обязательным симптомом крупозной П. Нередко б-ные отмечают лишь б. или м. резко выраженные повторные познабливания в первые дни заболевания. «S3 Температура при крупозной П. (рис. 8—10) обычно быстро повышается, достигая в течение первых же часов 39—40°. В случаях, возникающих на фоне предшествующей гри-позной инфекции, присоединение П. обычно* сказывается на температурной кривой в виде ж 39.5 39-38,-5--88- '■fi--37- 86,5- ■Я8- Дни болезни- Шг' У* .......■■—■«■■!■■—■ р £* Дни болезни ££.456789 10П ³⁹^fflrilllllTIfTl :^"6Ь:-7---------- -ау * -_: гИ -_ ^di& - _. -_:t⁴~___:_ ..-----------------L.---------- Г------------------ 37 ЦД1 JJJ -----------------=t-- Рисунок 8. ■б. или м. резкого ее подъема. Температурная кривая при крупозной П. приблизительно в ²/₃ всех случаев имеет характер continua, в остальных же случаях дает колебания ремитирующего и даже интермитирующего типа. Характер температурной кривой отчасти зависит от типа пневмококка, к-рым инфицирован б-ной. Так, крупозная П. I типа бол⁴ее чем в 70% всех •случаев протекает с температурной кривой типа continua с дневными колебаниями меньше Г!^ fcs, 38,5 Дни болезни 12 3 4 5 ш 7 8 9 1011 12 kLSn 39:5 38,5 38-37,5 ■87-36, 36- Дни болезни Е?=ЗЕ Рисунок 9. одного градуса. III тип П., наоборот, в^г/₃всех случаев дает ремитирующую и интермитирую-щую кривую. Случаи крупозной П. II и IV типа в отношении температурной кривой занимают промежуточное место между I и III типом. Падение температурной кривой вплоть до субнормальных цифр наблюдается во время заболевания при т.н. псевдбкризисах, а также при ко-ляпсах. Окончательное падение t° при крупозной П. в одних случаях имеет характер кризиса, л других — затяжного кризиса или лизиса. О кризисе говорят тогда, когда падение t° продолжается не более 12—24 часов. При продолжительности периода падения t° от 24 до 48 час. говорят о затяжном кризисе или ускоренном лизисе. Еще более длительные периоды падения t° относят к лизису. Изучение клин, картины крупозной П. в связи с типом пневмококка показывает, что характер падения температурной кривой отчасти зависит от разновидности возбудителя. Так, крупозная П. I типа приблизительно в 75 % всех случаев кончается кризисом, в то время как примерно такой же процент случаев крупозной П. III типа дает литическое окончание инфекции. Второй и четвертый типы в отношении характера падения t° занимают промежуточное место между I и III типом(Этин-гер, Мазель, Викторов). Период реконвалес-ценции протекает обычно с нормальной t°. Лишь в сравнительно редких, случаях наблюдается субфебрильная t°, связанная повидимому с всасыванием альвеолярного эксудата. Затяжная t° или новый подъем последней после кризиса обычнб вызываются наблюдаемыми при крупоз-

Рисунок 10.

ной П. осложнениями—эмпиема, абсцес—или же неразрешением пневмонического процесса (карнификация легкого). У стариков, а также у лиц, истощенных тяжелыми предшествующими заболеваниями, крупозная пневмония мо-жет^протекать при субфебрильной температуре или даже при полном отсутствии температурной реакции. Общий вид больного. Крупозная П. придает нередко лицу б-ного какой-то особый характерный вид, так что нек-рые авторы прямо говорят о facies pneumonioa. Обращает на себя внимание б. или м. интенсивная гиперемия щек с синеватым оттенком, нередко более выраженная на стороне пораженного легкого. К картине пневмонического лица относится также нередко наблюдаемое участие в дыхательных движениях крыльев носа. В более тяжелых случаях уже в первые дни 'заболевания выступает резко выраженный цианоз губ и ушей. Herpes наблюдается далеко не во всех случаях крупозной П.(по данным разных авторов частота этого симптома колеблется от 13% до 43%). Наиболее часто он высыпает на губах или крыльях носа, реже на шее и мочке уха и очень редко на наружных половых органах или в области заднего прохода. Нек-рые авторы смотрят на herpes как на феномен токсический, свя- занный е поражением соответствующих нервных элементов. Другие' авторы на основании того, что в некоторых случаях из'пузырьков удается выделить пневмококка, говорят о локализации пневмонической инфекции в кожной ткани. С точки зрения авторов, придерживающихся взгляда на herpes как на проявление особого фильтрующегося вируса, следует считать крупозную П. одной из инфекций, активирующих при известных условиях этот вирус. Ряд авторов считает высыпание herpes'а прогностически благоприятным симптомом. Случаи, протекающие без herpes'а, дают якобы более высокий процент смертности. ' Колотье в бой у, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, наблюдается'в громадном большинстве случаев крупозной П. и нередко является одной из главных жалоб б-ного. Боль в боку, усиливающаяся обычно при глубоком вдохе и кашле, бывает особенно интенсивной в первые 2—3 дня заболевания,, а затем постепенно ослабевает. Локализуется обычно бо'льяа уровне соска пораженной' стороны. В нек-рых случаях боль ирради-ирует . в брюшную полость или же исключительно там сосредоточивается, что может симулировать острое заболевание брюшной полости (апендицит, холецистит, перфоративный перитонит). В редких случаях б-пые ощущают боль не на пораженной, а на здоровой стороне^Этот парадоксальный феномен нек-рые авторы объясняют имеющимися в этих случаях анастомозами между межреберными нервами. Кашель часто является ранним симптомом, возникая уже в первый день заболевания. В ряде случаев он появляется однако позже. Отхаркивание мокроты при крупозной П. обычно затруднено из-за вязкой ее консистенции. По мере приближения кризиса мокрота делается более жидкой, что облегчает ее выделение.-При старческой и астенической П. и при П. алкоголиков, протекающей с delirium tremens, кашель нередко отсутствует. Мокрота при крупозной П. является чрезвычайно типичной. Количество ее обычно бывает невелико. В разных случаях наблюдаются колебания от 2— 3 столовых ложек до 200 см³ в сутки. Окрашивание мокроты может иметь разные оттенки (кирпичпо-красный, желтоватый, желтовато-зеленый, цвет черносливного отвара), что зависит от характера и степени .изменения выщелоченного НЬ. Наблюдаемый в'преобладающем большинстве случаев коричневато-красный оттенок, напоминающий цвет ржавого железа, настолько характерен, что является почти па-тогномоничным для крупозной П. Эта т. н. ржавая мокрота обычно не является ранним симптомом. В первые дни заболевания больной или вовсе не выделяет мокроты или же последняя имеет слизисто-гнойный характер. В дни, предшествующие кризису, ржавый цвет мокроты нередко исчезает. Последняя при этом совершенно обесцвечивается или приобретает желтовато-зеленоватый оттенок. Особенно резко выраженный зеленый оттенок мокрота имеет при т. н. билиозной П. (протекающей с желтухой), а также в случаях крупозной П. с исходом в аб-сцедирование или карнификацию. Мокрота в'о все фазы заболевания нередко содержит в виде отдельных плевков примесь красной неизмененной крови. Более обильное кровохаркание не является характерным для крупозрой П. Оно наблюдается лишь при т.н. пестрой П. испанского грипа, а также в некоторых тяжелых случаях Фридлендеровской П. Пневмоническая мокрота в нек-рых случаях содержит макроскопически видимые, состоящие из фибрина, дихотомически разветвленные слепки мелких бронхов. Мокрота как в первые дни заболевания, когда она еще обычно не имеет характерной окраски, так и на высоте заболевания ртличается вязкостью, с трудом отхаркивается, плотно прилипает к стенкам содержащего ее сосуда. Во время реконвалесценции выделение мокроты продолжается в течение б. или м. продолжительного периода. Она в это время обычно уже не окрашена, имеет слизисто-гнойный характер и легче отхаркивается. Мокрота содержит в растворе белки и нуклеины. Последними гл. обр. и обусловливается вязкий характер выделений. Под микроскопом помимо эритроцитов, отчасти неизмененных, отчасти выщелоченных, в мокроте больных крупозной П. удается при соответствующей окраске обнаружить диплококков Френкеля. Последние в разгаре б-ни обычно наблюдаются в большом количестве, уменьшаясь по мере приближения кризиса. В тех случаях, когда пневмония вызвана палочкой Фридлендера, последнюю также обычно удается обнаружить при микроскоп, исследовании. Мокрота при крупозной П. может совершенно отсутствовать; особенно'часто это наблюдается у детей, стариков или у лиц, истощенных тяжелыми предшествующими заболеваниями. В сравнительно редких случаях и при обычных формах крупозной II. мокрота совершенно отсутствует во все время заболевания, что затрудняет или делает совершенно невозможным определение типа пневмококка, к-рым инфицирован данный б-ной. В нек-рых случаях крупозной П. мокрота во все время заболевания имеет бронхитический, слизисто-гнойный характер.               / Явления со ст о-р оны легких при физическом исследовании со времен Лаоннека (Laennec) приводятся в связь с ана-томич. стадиями. Уже в периоде прилива обычно удается обнаружить нерезкое притупление перкуторного звука со своеобразным тимпаниче-ским оттенком. Эти перкуторные изменения по-. видимому связаны с уменьшением эластичности гиперемированной легочной ткани. Дыхательный шум в этот период обычно сохраняет свой везикулярный характер, но вследствие щаже-ния пораженной стороны-нередко бывает ослаблен. Характерным для стадия прилива аускуль-тативным симптомом являются нежные крепи-тирующие хрипы, наиболее ясно слышимые на высоте вдоха (т. п. crepitatio indux). Нередко крепитация ясно выступает лишь после кашле-вых толчков. В ряде случаев крупозной П. феномен crepitatio indux даже при тщательном ежедневном исследовании б-ного обнаружить не удается. Наряду с типичной крепитацией на ограниченном участке выслушиваются нередко рассеянные сухие и влажные хрипы, связанные с сопутствующим бронхитом.—По мере перехода процесса в стадий гепатизации притупление делается все более интенсивным, обычно не приобретая однако характера бедренного тона, свойственного эксудативному плевриту. Даже на высоте заболевания тупой звук обычно сохраняет тимпанический оттенок. Аускульта-ция в этот период дает типичное бронхиальное дыхание и усиленную бронхофонию. Одновременно над поверхностью уплотненной легочной ткани обычно появляется усиленное голосовое дрожание. Последний феномен не является по- 687                                                                                          ПНЕВМОНИЯ                                                                                         «38 стоянным при крупозной П. В ряде случаев голосовое дрожание бывает даже ослаблено. Особенно часто это наблюдается при т. н. массивной П., когда воспалительный выпот заполняет не только альвеолы, но и приводящие бронхи. Интенсивность бронхиального дыхания при крупозной П. может быть самая разнообразная. В случаях, когда из-sa сильных болевых ощущений щажение пораженной стороны резко выражено, или же в случаях т. н. массивной П. дыхательный шум над уплотненным участком может быть резко ослаблен, сохраняя однако обычно оттенок бронхиального дыхания. Последнее в этих случаях доносится как бы издалека. Бронхиальное дыхание часто яснее выявляется при непосредственной аускультации. Крепитирующие хрипы, связанные с наличием жидкого выпота в альвеолах, в этот период обычно¹ исчезают. Они могут появиться на соседних участках, позже вовлеченных в воспалительный процесс. Над пораженной легочной долей наряду с бронхиальным дыханием обычно выслушиваются сухие и влажные звонкие хрипы разных калибров, что является отражением сопутствующего катарального процесса в бронхах, окруженных уплотненной легочной тканью. На высоте заболевания в периоде гепа-тизации хрипы могут однако совершенно отсутствовать, так что единственным аускульта-тивным симптомом является бронхиальное дыхание и усиленная бронхофония. В дни, предшествующие кризису, количество влажных хрипов обычно делается более обильным. Наряду с указанными аускультативными явлениями нередко выслушивается шум трения плевры, указывающий на сопутствующий плеврит.— Начало разрешения, П. и связанное с ним разжижение воспалительного эксудата в альвеолах отмечается при аускультации новым появлением крепитации (т. н. crepitatio redux). Крепитирующие хрипы в этом периоде обычно более обильны и имеют более грубый характер в сравнении с аналогичным феноменом стадия прилива. По мере рассасывания эксудата бронхиальное дыхание постепенно переходит в везикулярное. Параллельно уменьшается интенсивность бронхофонии и .голосового дрожания. Притупление перкуторного звука также постепенно исчезает. Следует иметь в виду, что с клинич. точки зрения проведение резкой разницы между тремя Лаеннсковскими стадиями обычно не представляется возможным, т. к. отдельные участки пораженной легочной ткани нередко находятся на разных стадиях воспаления, вследствие чего картина при физ. исследо-^ вапии имеет пестрый характер. В крови при крупозной П. в большинстве случаев находят резко выраженный ней-трофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов часто достигает 30 000—40 000, а в нек-рых случаях и более высоких цифр. Нейтрофилы обычно составляют 80—90% общего числа белых шариков. Эозинофилы почти всегда отсутствуют, в особенности в тяжелых случаях. Слабая лейкоцитарная реакция или даже полное ее отсутствие наблюдается, с одной стороны, при очень тяжелом течении инфекции, а с дру-«Гой—в очень легких случаях. Как показал Ша-тар (Chatard) на основании большого материала, случаи крупозной П., протекающие с лейкоцитозом ниже 10 000, дают огромную смертность—55—60%. Согласно наблюдениям Нор-риса и Фарлея, из 108 случаев крупозной П., протекавших без лейкоцитарной реакции, 94 кончились летально. Однократное исследование крови может однако ввести в заблуждение в отношении прогноза заболевания. Так, во время перехода процесса с одной доли на другую наблюдается нередко временное падение количества лейкоцитов, что однако не является прогностически неблагоприятным симптомом» Постепенное и неуклонное нарастание лейкоцитов в течение заболевания указывает обычно на благоприятное течение процесса. После кризиса количество лейкоцитов быстро возвращается к норме. Затяжной лейкоцитоз после ликвидации острых явлений со стороны легких обычно указывает на осложнение гнойным процессом (эмпиема, абсцес легкого и т. д.). В периоде выздоровления, протекающего без осложнений, часто наблюдается увеличение количества лимфоцитов (так наз. послеинфекционный лимфоцитоз). На высоте заболевания количество тромбоцитов обычно падает. После кризиса наблюдается, наоборот, увеличение их количества.—Реакция оседания эритроцитов у больных крупозной <П. как правило ускорена. Она возвращается к норме лишь через некоторый б. или м. длительный период после кризиса. В редких случаях в течение всего заболевания наблюдается нормальн. оседание эритроцитов. Количество фибриногена в крови почти во всех случаях б. или м. резко увеличено. Свертываемость крови обычно понижена. Ускоренная реакция оседания эритроцитов наряду с пониженной свертываемостью крови и повышением количества фибриногена и числа лейкоцитов лежит в основе образования т. н. crusta phlo-gistica—феномена, хорошо известного старым авторам, широко применявшим при крупозной П. кровопускание.^—В ряде случаев, в особенности с тяжелым течением, из крови удается выделить культуру пневмококка, причем в случаях, кончающихся детально, количество микроорганизмов в 1 см³ до самой смерти возрастает. Количество случаев крупозной П., протекающих с бактериемией, по данным разных авторов колеблется от 25% до. 80%. Крупозная П. сопровождается резко выраженными нарушениями со стороны обмена, причем наиболее характерным расстройством: является задержка в организме хлористого натрия. Обычно уже с самого начала заболевания количество выделяемого мочой NaCl резко падает. Суточное количество его доходит-до 1 в; и меньше вместо обычных 10—15г. Раствор азотнокислого серебра, прибавленный к моче, дает незначительное помутнение или даже полное отсутствие реакции. Задержка хлоридов в организме хотя и наблюдается при нек-рых других инфекционных б-нях, но при крупозной П. она более постоянна и очень резко выражена, вследствие чего имеет определенное диагностическое значение. Объяснить задержку в организме NaCl* исключительно, скоплением его в воспалительном эксудате не представляется возможным, т. к^ содержание NaCl в пораженных легочных долях увеличено не резко-. В задержке NaCl принимают участие все ткани. В первые дни после кризиса выделение его мочой резко повышается, доходя до 30—35 г в сутки. Задержка NaCl в организме при крупозной П. не сопровождается отеками (т. н. сухая ретенция).—При крупозной П. как правило повышается белковый и пуриновый обмен. Во время болезни и в первые дни после кризиса количество выделяемой мочевины и мочевой кислоты резко повышено. В стадии разрешения? 64» усиленное выделение конечных продуктов азотистого обмена связано с аутолитическими процессами, происходящими в альвеолярном эксудате. Как показал Фр. Мюллер (Fr. Miiller), в процессе рассасывания эксудата большую роль играют ферменты с трипсинаподобным действием, происходящие повидимому из лейкоцитов. Аутолизат содержит аминокислоты (лейцин, тирозин, лизин, гистидин и др.), а также пуриновые основания (ксантин и гипоксантин). Появление в некоторых случаях в моче после кризиса альбумоз также связано с указанными ферментативными процессами. Моча обычно насыщена, имеет высокий уд. вес, содержит в увеличенном количестве уробилин, мочевину и мочевую кислоту. Часто наблюдается положительная диазореакция, небольшое количество белка, а также отдельные цилиндры. Эта т. н. фебрильная альбуминурия имеет невинный характер и не влияет на прогноз заболевания. Более резко выраженные явления со стороны почек, позволяющие говорить о нефрите или нефррзо-нефрите, наблюдаются редко, и относятся к осложнениям. В большом проценте случаев крупозной П. в моче появляется вещество пневмококкового происхождения, дающее реакцию преципитации со специфической пневмококковой сывороткой.Реакция эта отличается строгой типовой специфичностью, т. е. она (получается только с антипневмококковой сывороткой того типа, к-рым инфицирован данный больной. Эта субстанция часто появляется только незадолго до кризиса или даже после него; в ряде случаев ее однако можно обнаружить уже в первом стадии б-ни, даже 'через 12 часов после начального зноба. Эта реакция имеет известное практич. значение, так как она дает возможность быстро определить тип пневмококка, к-рым инфицирован больной, что является необходимой предпосылкой при рациональном сывороточном лечении. Описанная специфическая субстанция пневмококкового происхождения выделяется мочой и после кризиса, обычно в течение 2—3 недель, иногда и более продолжительное время (Этингёр, Викторов, Мазель). Реакция преципитации с мочой может так. обр. иметь известное значение для ретроспективного распознавания крупозной П. Сердечно-сосудистая система. В случаях легких или средней тяжести частота пульса обычно колеблется от 100 до⁴120 ударов в минуту. Длительное учащение пульса свыше 120 в минуту почти всегда указывает на тяжелую форму заболевания. Начиная с 3—4-го дня б-пи, в особенности в случаях с тяжелым течением, обычно наблюдается б. или м. резко выраженное падение кровяного давления. Пульс при этом делается мягче, наполнение — хуже. В некоторых тяжелых случаях наблюдается расстройство сердечного ритма в виде экстрасистол или отдельных выпадений желудочковых сокращений на почве частичной блокады. Нередко при крупозной П. как перкуторно, так и рентгенологически удается обнаружить расширение границ сердца, в особенности вправо, что повидимому связано с затруднением кровообращения в, малом кругу. На это также указывает наблюдаемый в ряде случаев акцент на втором тоне легочной артерии. Нередко появляется систолический шум у верхушки и у основания сердца, не имеющий особого значения и исчезающий обычно после кризиса. Наблюдаемый нередко при крупозной П. коляпс, , в основе к-рого лежит токсический парез вазо- моторов, клинически сказывается резким общим упадком сил, падением t°,усилением одышки, резким цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, а также плохим наполнением периферических вен, вплоть до их полного спадения (при недрстаточности кровообращения, вызванной первичной слабостью сердечной мышцы, периферические вены, наоборот, обычно набухают). Коляпс •может наступить как на высоте заболевания, так и во время и после кризиса. Непосредственной причиной смерти при крупозной пневмонии обычно является отек легких. Последний в большинстве случаев наступает в результате прогрессирующего ухудшения кровообращения. В более редких случаях отек легких наступает неожиданно при сравнительно хорошем общем состоянии больного. Нервнаясистема поражается в б. или м. резко выраженной степени почти во всех случаях крупозной П. Б-ные уже с начала заболевания обычно жалуются на головную боль, бессонницу. Обращает на себя внимание возбу- , жденное состояние больного. Sensorium может остаться ясным в течение .всего заболевания. Часто однако, даже в случаях с сравнительно легким Течением, наблюдается бред, в особенности ,в вечерние часы и ночью. В тяжелых случаях наблюдается буйный бред, резко выраженное расстройство сознания вплоть до сопорозного и коматозного состояния. Крупозная П. верхних долей, по наблюдениям ряда авторов, чаще сопровождается резко выраженными явлениями со стороны нервной системы. У алкоголиков бред нередко принимает уже с начала заболевания характер delirium tremens. В сравнительно редких случаях П-. начинается с бурных менингеальных явлений. Налицо может быть вся картина менингита (ригидность затылка, симптом Кернига, резко выраженная гиперестезия кожи и т. д.). Церебро-спинальная жидкость, вытекающая при пункции спинномозгового канала под повышенным давлением, бывает в этих случаях прозрачной и не содержит пневмококков. Эти явления менингизма обычно убывают в своей интенсивности или вовсе исчезают во второй половине заболевания, когда выступают пневмонические симптомы. Нек-рыми авторами при крупозной П. описано как преходящее явление отсутствие зрачковых и пателярпых рефлексов. Желудочно-кишечныйтракт. В начале заболевания у взрослых иногда наблю-да'ется рвота. Апетит обычно резко понижен, язык обложен и сух. В большинстве случаев наблюдаются запоры, в редких случаях—упорные поносы, сильно истощающие б-ного. В случаях, протекающих с явлениями недостаточности кровообращения, нередко наблюдается метеоризм. Последний может быть первым симп- ' томом, указывающим на наступающую сердечную слабость. Связанное с метеоризмом высокое стояние диафрагмы в свою очередь вредно влияет на деятельность сердца и легких. Нек-рые авторы приписывают возникновение метеоризма не сердечной слабости, а непосредственному воздействию токсинов на кишечник.—По данным Норриса и Мек Кре (Norris, МсСгае)от 3% до 4% случаев крупозной П. протекает с желтухой (т. н. билиозная П.—-pn. bi-liosa). Если желтуха не резко выражена, она обычно не имеет серьезного прогностического значения. Печень при крупозной П. часто увеличена и при пальпации чувствительна. Острое С41 набухание селезенки клинически удается обнаружить лишь^'редких случаях/ ^ч Крупозная П. поражает обычно большие участки легочной ткани. Процесс имеет тенден- ; цию распространяться на/целые доли, но все' же это наблюдается далеко не всегда. Нередко процесс захватывает лишь часть доли или же наряду с поражением целой доли, наблюдается воспалительное уплотнение части соседней доли. Статистические наблюдения ряда авторов указывают, что правое легкое поражается чаще левого. Так, на основании большой сводной статистики де ла Кампа (de la Camp) изолиро* ванное поражение правого легкого наблюдается в 52,3% всех случаев, левого легкого— в 33,3%, двустороннее поражение—в 14,1% (пат.-анат. статистики дают более высокий процент двусторонних процессов). Нижние доли поражаются чаще верхних. Особенно редко поражается верхняя доля левого легкого. Преобладание заболеваний правого легкого объясняется, помимо наблюдаемого в ряде случаев поражения средней его доли, более частым поражением верхней правой доли в сравнении с верхней левой. Нижние же доли правого и левого легкого поражаются одинаково часто. Лихорадочный период крупозной П. продолжается обычно около недели. Нередко наблюдаются однако случаи, с одной стороны, с более длительным лихорадочным периодом, а с другой стороны—с ранним падением t^c. Старые авторы несколько переоценивали частоту падения tS. на седьмой день заболевания. Статистики, обнимающие большое число случаев, показывают, что на седьмой день t° падает приблизительно лишь в % части всех случаев, хотя среди других дней седьмой день обычно занимает первое место. Так, согласно статистике Уелса (Wells), обнимающей 3 312 случаев крупозной П\, длительность заболевания в 7 дней наблюдается в 20,7%, в 5 дней—в 13,6%, в 8 дней—в 12,1%, в 9 дней—в 9,5%, в 12 и "больше дней— в 10% всех случаев. Согласно статистике Нор-риса и Фарлй (Norris, Farley), обнимающей 1987 случаев, кризис приходится на 7-й день б-ни в 17,4% всех ел., на 8-й день—в 14,1%, на 9-й день—в-10,2%,, на 6-й день—в 10%, на 5-й—в 8,9%,-на 10-й день—в 9,2%. Крупозную П. длительностью более 2 нед. эти авторы наблюдали в 8,7% всех случаев. Нередко наблюдаются случаи с абортивным течением продолжительностью в 4 дня и меньше. Пат. процесс в этих случаях может не дойти до уплотнения легочной ткани, останавливаясь на стадии гиперемии. С другой стороны, в ряде случаев крупозная П. Принимает затяжное течение— длительностью в 2 недели и больше. Помимо случаев, протекающих с осложнениями, это на-' блюдается при так называемой мигрирующей пневмонии (pneumonia migrans), когда воспалительный процесс .имеет тенденцию переходить из одной доли на другую и в связи с этим цикл инфекщга затягиваетвя.                           , Клинические формы с, особым течением. Крупозная П- Даёт нередко уклонения от обычной клин, картины. Атипичное течение инфекции вызывается разными моментами. Большое значение имеет возраст б-ного, конституциональные его особенности, предшествующие заболевания и интоксикации и т. д. Наряду с этими свойствами макроорганизма нельзя однако игнорировать и роль возбудителя. Вид и тип микроорганизма, а также его вирулентность, несомненно также влияют на те- Б. M.-Э..т. XXV. чение П.—При П. в старческом возраст е. в анамнезе часто отсутствует указание на внезапное начало и потрясающий зноб. Температура может в течение всего заболевания лишь незначительно повышаться, держась нередко на субфебрильных цифрах. В некоторых случаях температурная реакция вовсе отсутствует. Колотье в боку, кашель, выделение типичной мокроты и другие симптомы, характерные для обычных форм крупозной П., могут также, быть нерезко выражены или вовсе отсутствовать. Что касается явлений при физическом исследовании легких,-то из-за обычного в этих случаях поверхностного дыхания, связанного с общей адинамией, а также из-за нередко сопутствующей эмфиземы, рни часто бывают нерезко выражены. Картина со стороны легких нередко напоминает скорее банальный брешхит. Стертая, не типичная клин. Картина—обычное явление для крупозной П. старческого возраста, чем и объясняется частое нераспознавание заболевания в этих случаях. В пожилом возрасте вне- ■• запное появление резкой слабости, необъяснимое какими-либо определенными причинами, в особенности если оно сопровождается хоть незначительным повышением t°, должно всегда вызывать подозрение о возможности воспалительного процесса в легких. При неясной клин. картине больного часто выдает его общий вид, в особенности покраснение щек, сухой обложенный язык, учащение дыхания, участие в дыха-тельн. движениях вспомогательн. мышц и т. д. Общая реакция со стороны организма при _ч старческой П. может быть настолько слабо выражена, что б-ные переносят инфекцию на ногах. Смерть в таких случаях нередко наступает неожиданно для окружающих при явлениях острой сердечной недостаточности и отека легких, и лишь "вскрытие выясняет истинный характер заболевания. А с т е н и ч е с к а я и т е р м и н а л Ь н а я П,. У лиц, истощенных хрон. заболеваниями (злокачественные новообразования,, тяжелые кар-диопатии и нефропатий, артериосклероз-, диабет), П. также нередко протекает при отсутствии резко выраженной реакции со стороны организма. Течение П. у кахектиков напоминает "описанную уже старческую It. Инфекция может протекать при субфебрильной или даже нормальной .t°. Кашель и выделение мокроты могут совершенно отсутствовать. Из-за поверх- ' Постного дыхания аускультативные явления обьдчно бывают нерезко выражены. Имеющееся притупление относят часто за счет гидроторакса или каких-либо старых плевральных шварт. • Т. н; астеническая П. (p. asthenica), имеющая в одних случаях крупозный характеров других катаральный, часто является терминальным процессом, заканчивающим жизнь у указанных хр^нич. б-ных. Терминальная астеническая П, нередко клинически не распознается и обнаруживается лишь на секционном столе.—В клин. картине П. алкоголиков с самого начала заболевания нередко преобладают явления delirium tremens. Субъективные жалобы и общие явления, указывающие на цоражение легких (колотье в боку, кашель и т. д.), обычно нерезко выражены или совершенно отсутствуют. То ,же самое относится и к температурной реакции._ Тщательное физическое исследование легких о.бычно выявляет диагноз. Правильное распознавание этих случаев и назначение 'соответствующего лечения (cardiaca, analeptica) имеет большое значение, т. к; над этими больными постоянно висит угроза внезапного коляп^а. Крупозная П. у алкоголиков протекает вообще очень тяжело й дает большой процент смертности .—Крупозная П.у б временных,в особенности в последние месяцы беременности, протекает тяжело и дает очень высокий процент смертности. Как правило пневмония вызывает преждевременные роды. В случаях, когда пневмонический очаг сидит глубоко, в- области hilus а (ц ентральная П.), явления при физическом исследовании, указывающие на воспалительное уплотнение легочной ткани, появляются поздно, иногда только в конце заболевания. Характер процесса в таких: случаях, в особенности если отсутствует типичная мокрота, выявляется нередко лишь перед самым кризисом, когда воспалительный фокус подходит к поверхности грудной клетки и когда на ограниченном участке," нередко .в подмышечной впадине, появляются кре-питирующие хрипы, бронхиальное дыхание, бронхофония. В редких случаях воспалительный очаг все\время остается в глубине, до поверхности не доходит, в течение всего,,заболевания при помощи физических методов исследования себя не проявляет и дает соответствующие изменения лишь при рентген, исследовании.-—Наблюдаются случаи с очень легким течением, длительностью в 2—"3 дня (абортивная, или эфемер наяП.). Ранние симптомы могут быть ясно выражены, процесс однако не идет дальше стадия прилива. Нек-рыми авторами описаны даже случаи однодневной П.— Пневмония в нек-рых случаях имеет тенденцию последовательно переходить из одной доли на другую (м и г р и -р у ю щ а я П.). Заболевание вследствие этого обычно принимает затяжной характер и имеет более тяжелое течение. Переход процесса на йовую. долю обычно сопровождается ухудшением общего состояния и более или менее резким подъемом температурной кривой. Наблюдаются случаи, когда ийфекция кончается лишь после того, как воспалительный процесс обойдет ббльшую часть паренхимы обоих легких. Мигрирующая П. обычно кон-' чается лизисом.—-Ф ридлендеровекая П. Случаи П., вызываемые Фридлендеровской палочкой, часто имеют тяжелое течение и дают большой процент смертности. Наблюдаемая нередко обильная примесь крови в мокроте является отражением деструктивного процесса в легких. Мокрота обычно содержит в большом количестве Фридлендеровские палочки. Вследствие резко-выраженной вязкости воспалитель-' ного выпота последний с трудом выделяется из бронхов. Закупорка последних вызывает нередко явления т. н. массивной П.' Картина при физическом исследовании может- т. о. симулировать эксудативный плеврит. Случаи Фридлендеровской П. часто протекают с резкочвыра-женной адинамией, цианозом и общими септическими явлениями. Осложнения'. В громадном большинстве случаев крупозной П. анатомически имеются воспалительные изменения со стороны плевры в виде помутнения ее поверхности и отложения фибрина. Почти постоянная жалоба больных на колотье в боку связана с этими изменениями со стороны плевры. Отражением этого сухого плеврита, при физ. исследовании является нередко обнаруживаемый при крупозной П. шум трения. Этот воспалительно-фибринозный процесс со стороны плевры представляет собой почти постоянное явление при крупозной П, и по- этому не может быть отнесен к осложнениям.. К последним обычно причисляют лишь эксуда-тивные плеврит ы—серо-фЬбринозйые или. гнойные. Ясно выраженный плевральный выпот наблюдается в 6—8% всех случаев крупозной П. Приблизительно в половине этих случаев выпот имеет гнойный характер. Эксудат в одних случаях содержит пневмококков,"в других—стрептококков' или другие микроорганизмы. В редких-случаях эксудат оказывается стерильным. Гнойный эксудат в нек-рых случаях. может быть обнаружен уже в разгаре заболевания, чаще он выявляется'лишь в периоде разрешения пневмонического процесса. Эти так наз. парапневмонические и метапневмоиические эм^ пиемы затягивают болезненный процесс и являются серьезным осложнением, ухудшающим прогноз. Эмпиемы, осложняющие крупозную пневмонию, нередко имеют осумкованный характер, располагаясь пристеночно, между долями или над диафрагмой. Вследствие густоты гноя, смешанного нередка с большим количеством фибрина, а такжетлубокого расположения соответствующих очагов (интерлобарные, наддиа-фрагмальные эмпиемы), даже многократные пробные пункции дают нередко отрицательный результат. Правильное распознавание этих случаев имеет очень большое практическое значение. Метапневмонические цмпиекы лишь в. сравнительно редких случаях кончаются' спонтанным выздоровлением, всасываясь или опорожняясь через бронх. В громадном большинстве случаев требуется оперативное вмешательство. Нераспознавание^ этого; нередко наблюдаемого после крупозной П- осложнения и несвоевременное принятие мер для опорожнения ' гнойного выпота может иметь для б-ного роковые последствия, так как затяжная эмпие.ма вызывает обычно кахексию, осложняется нередко амилоидозом почек и других органов. Имеется^, также опасность генерализации процесса с переходом в септикопиемию. Оперированные своевременно случаи дают обычно благоприятный прогноз. Воздержаться от оперативного вмешательства можно лишь в тех случаях, когда гнойный эксудат оказывается стерильным и общее состояние больного остается хорошим. В этих случаях нередко наблюдается рассасывание эксудата при консервативном лечении (см. / Плеврит). Абсцес и гангрена легкого наблюдаются как осложнение приблизительно в' 1%, всех случаев крупозной II. Подробно см. Легкие—абсцес. '...'_ Тяжелым осложнением крупозной пневмонии, дающим высокий процент смертности, является п е р и к а.р д и т. Анатомически он обнаруживается чаще, чем диагносцируется клинически. Эксудат может иметь фибринозный, серо-фибринозный или гнойный характер. Пневмококковый перикардит почти всегда сочетается с од¹-' Посторонним или двусторонним экеудативным плевритом. Клинически это осложнение распо-' знается гл. обр. на основании шума трения перикарда. Типичная для перикардита конфигурация тени сердца обычно выступает нерезко* вследствие.слияния ее с тенью легочного ^оспа- , лительного инфильтрата и также очень частого в, этих случаях одностороннего или даже двустороннего плеврального выпота. Случай с*фи- .' бринозным или серо-фибринозным эксудатом могут кончиться спонтанным выздоровлением. В случаях гнойного эксудата показано оперативное вмешательство.—Э н д о к а'р д и т как, «45 осложнение крупозной П. наблюдается,нередко в случаях,' кончающихся летально. Изменения обычно имеют характер веррукозного эндокардита, причем бородавки достигают нередко больших размеров. В более редких случаях наблюдается язвенный:, эндокардит с перфорацией -клапанов, отрывом chordae tendineae и ..т. д. Пневмококковый эндокардит в большинстве случаев поражает клапаны, уже измененные предшествующим склеротическим процессом ревматического или другого происхождения. .Реже наблюдается поражение нормальных клапанов.- Как правило врсйалительные изменения ограничены^l клапанным аппаратом левого желудочка. Лишь в исключительных случаях nd-ражается трехстворка. Клапаны аорты повиди-тому поражаются чаще двустворки. В особенности это относится к злокачественным язвенным формам, пневмококкового эндокардита. Из воспалительных наложений эндокарда как правило выделяется пневмококк того же типа, каким инфицирован данный б-нйй. Диагностика эндокардита, осложняющего крупозную, П., представляет обычно большие затруднения и\ удается лишь в редких случаях. Увеличение размеров сердца имеет весьма относительное , Значение, т. к. оно наблюдается и в случаях крупозной П., не осложненных эндокардитом. То же самое относится и к появлению систоличе-' ского щума—звукового феномена, часто наблюдаемого при крупозной П., как и при других инфекционных б-нях. Затрудняется распозна- ' вание этого осложнения крупозной П. еще тем, что мы обычно имеем дело с т. н. возвратным эндокардитом, локализованным на уже измененных клапанах с соответствующими, аускульта-тивными и другими симптомами предшествующего порока клапанного аппарата. Появление аритмии (экстрасистолы, частичный блок) не связано с изменениями со стороны эндокарда, а, указывает на инфёкционно'-токсичеекое поражение миокарда и его специфической проводящей системы. Прижизненное распознавание эндокардита как осложнения крупозной П. удается обычно лишь в тех случаях, когда во время болезни появляется диастолический шум на месте выслушивания клапанов аорты. Возникновение его в-ранее неизмененном сердце определенно указывает на острое поражение эндокарда клапанов,аорты.                     ' В нек-рых случаях крупозной П. уже в самом начале заболевания наблюдаются явления менингизма. Изменения.со стороны мозговых оболочек-имеют, токсический характер. Церебро-спинальная жидкость в этих случаях остается' прозрачной и, пневмококков не содержит) Хотя явления Менингизма, по крайней мере у взрослых, обычно сопровождают тяжелые формы крупозной П., все же нередко наблюдаются случаи выздоровления. Совершенно другое значение имеет осложнение крупозной Ш. Гнойным м е ни н г и т о м, являющимся обычно терминальным процессом и одним из проявлений общего тяжелого пневмококкового сепсиса. Гнойный менингит често сочетается с пневмококковым эндокардитом., Люмбальная пункция обнаруживает мутн\ю цереброспинальную жидкость,' содержащую в большом количестве гнойные тельца, а' также Пневмококков того же типа, к-рыми инфицирован данный б-ной. Гнойный менингит представляет собой. абсолютно смертельное осложнение. В редких случаях процесс имеет характер .мегогаго-энце-фалита. В зависимости от локализации воспа- лительного очага в мозговой субстанции наблюдаются соответствующие очаговые явления, как гемиплегия, афазия и т. д. Осложняющий крупозную П. гнойный"мен.ипгит не всегда ди-агносцируется клинически, т. к. на фоне общего тяжелого состояния нередко сглаживаются менингеальные симптомы. Перитонит -как осложнение крупозной П. наблюдается редко. В одних Случаях он ■ появляется на высоте заболевания, в других уже в периоде разрешения IL; он часто сочетается с гнойным плевритом и перикардитом. Из гноя в -одних случаях выделяется пневмококк того же типа, каким инфицирован данный' 'б-ной, в других случаях^-стрептококк. Перитонит т. о. может быть результатом сопутствующей стрептококковой инфекции.—А р т pii т относится к редко,наблюдаемым осложнениям крупозной П. Он имеет обычно характер моно-артрита и чаще всего локализуется в коленных или плечевых ^- суставах. Выпод¹, содержащий пневмококков, имеет обычно гнойный характер. Артрит, осложняющий лишь тяжелые формы крупозной П., появляется обычно не на высоте, заболевания, а уже в периоде-разрешения процесса.' Выздоровление с полным восстановлением функций пораженных суставов наблюдаетг ся нередко.—В оспа лен ие среднего уха как осложнение крупозной П. у взрослых наблюдается сравнительно редко. Отит часто бывает двусторонним: В случаях крупозной П. С затяжным течением всегда нужно иметь в--виду возможность осложнения гнойным отитом. Последний обычно' имеет доброкачественный характер, только в очень редких случаях наблюдаются дальнейшие осложнения (мастоидит, тромбоз синусов и т. д.).—К редким осложнениям крупозной П. относятся тромбофлебиты и легочные эмболии с внезапной смертью. Настоящие нефриты как бсложнения крупозной П. наблюдаются ред-, ко, если не считать упомянутой уже' фебриль-ной альбуминурии. Некоторыми авторами описаны случаи возникновения липоидного нефрог за после крупозной П!             , И с х о д.' В случаях крупозной П., протекающих без осложнений и кончающихся выздоровлением, пат. процесс обычно никаких следов не оставляет. В тех случаях, когда емерть от .•крупозной П. наступает на высоте заболевания, она обычно вызывается общей, интоксикацией и недостаточностью кровообращения. В большинстве этих случаев наблюдается общий пневмококковый сепсис: помимо легких пневмококк удается обнаружить в большом количестве в крови и разных органах. В боле.е поздних стадиях заболевания смерть нередко наступает от осложнений (менингит, язвенный эндокардит, эмпиема и т. д.). В ряде случаев П. не разрешается. Вместо всасывания^ альвеолярного ■ эксудата происходит его прорастание соединительной тканью.^чЭти случаи лсхода крупоздой пневмонии fe карнификацию легочной ткани имеют самое разнообразное клиническое течение. Иногда процесс принимает злокачественный характер, комбинируясь с абсцесами легкого и бронхоэктазами. При развитии склероза в большинстве случаев процесс принимает доброкачественное! течение, затягиваясь на много лет.          ' ^ Диагноз. Уже в самом начале заболевания, когда еще отсутствуют местные легочные симптомы, ряд общих явлений обычно позволяет распознать, крупозную П., если не с пол-" ной определенностью, то с большой степенью вероятности. При первом взтдяде на б-ного обращает нагеебя внимание гиперемия щек, часто более резко выраженная на той стороне, где Локализован пневмонический'процесс. В большой части случаев уже в первый день заболевания наблюдается учащение дыхания, не соответствующее повышению t° и, частоте пульса и ' указывающее на поражение легких. В то время как при инфекционных заболеваниях, не связанных с воспалительным процессом в Легких, отношение числа дыханий к числу сердечных сокращений равно обычно 1:4, крупозная П. нередко уже в самом начале заболевания дает отношение 1 : 3 или даже 1 : 2. С учащением дыхания обычно связано участие вспомогательных дыхательных мышц. Уже в этот ранний период удается нередко констатировать более иди. менее резко выраженный нейтрофидьный лейкоцитоз в крови, а также резкое уменьшение хлоридов в моче—симптомы, Чюзволяю-щие при наличии указанных общих явлений и соответствующего анамнеза (внезапное на" чало заболевания с потрясающим ознобом и последующим быстрым повышением температуры) с большой степенью вероятности распознать крупозную пневмонию. Более определенно выявляется диагноз при появлении прямых симптомов, указывающих на локализацию воспалительного процесса в легких, как резкая бодь в боку, отставание половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука, крепитирующие и звонкие влажные ' х!рипы, бронхиальное дыхание и т. д. Типичная ржавая мокрота, обычно окончательно выясняющая характер заболевания, в нек-рых случая:* представляет собой ранний симптом, появляясь в тот период, когда физ. исследование дает еще отрицательный результат. Следует ..однако иметь в виду, что т. н. ржавая мокрота не является симптомом, абсолютно патогномо-ничным для -крупозной П. Сердечные б-ные с явлениями застоя в малом кругу, в особенне-сти с легочными инфарктами, а также в редких случаях кровохаркающие туб. б-ные могут выделять мокроту с типичным для, крупозной П. ржавым оттенком. Физ. симптомы нередко*появляются лишь на 3—4-й день заболевания или даже еще позже. Бронхиадьное дыхание и брон-хофония при крупозной П. нередко бывают ясно выражены не на всем протяжении пораженной доли, а лишь на некоторых ограниченных участках,напр: при поражении нижних долей— на участке, непосредственно ниже угла лопатки, где б. или-,м. крупные бронхи наиболее близко подходят к поверхности грудной клетки. При поражении верхних долей явления, указывающие при физ. исследовании на уплотнение легочной ткани, обычно появляются сзади раньше (fossa supraspinata), чем спереди. Нередко первые пневмонические явления (крепитирующие хрипы, бронхиальное дыхание, бронхофо-ния) удается обнаружить в подмышечной впадине. При позднем появлении легочных симптомов следует - особенно тщательно исследовать эту область. Внимательному физ. исследованию должна быть подвергнута также область между IV и VІ ребрами справа спереди, т. к. в ряде случаев крупозная пневмония наблюдается как изолированное поражение средней доли правого легкого. В тот иериод'заболевания, когда уже имеются резко выраженные перкуторные й аускульта-тивные явления со стороны легких, в ряде слу- чаев все же- возникают диференциально-диагностические затруднения. При т. н. массивной Пч картина при физ. исследований может чрезвычайно напоминать эксудативный плеврит. При перкуссии в этих случаях тупость нередко бы-вает*бедренной, абсолютной. При аускультации дыхании может быть резко ослаблено, причем не всегда удается уловить бронхиальный оттенок. Бронхофания в этих случаях не только не усилена, как при обычных формах крупозной пневмонии, но нередко ослаблена в сравнении с симметричным участком на непораженной» стороне. То же самоё относится и к голосовому дрожанию. Несмотря на сходство картины _чс эксудативным плевритом, правильное распознавание крупозной П. в этих случаях все же обычно удается• без особых затруднений. Не-; редко наблюдаемое в этих случаях выделение ржавой мокроты, временное, появление бронхиального дыхания, бронхофонии, в особенно-, сти после кайлевых толчков, обычно устраняют' диагностические сомнения. Диагностические значение имеет также отсутствие смещения соседних органов. Нек-рые авторы-, правда, указывают, что и при массивной П. в некоторых случаях наблюдается смещение соседних органов, а'также треугольник Раух-фуса.; Во всяком случае эти явления при отсутствии эксудата представляют редкое исключение. В сомнительных случаях для окончательного выяснения диагнбза приходится прибегать к пробной пункции. При диференциальном распознавании между П. и плевритом следует иметь в виду, что и над плевральным выпотом Нередко выслушивается бронхиальное дыхание, в особенности на границе области притупления (см. Плеврит^. Сложную картину при физ. "исследовании нередко дают те рлучаи, когда наряду с П. имеется б. или м. обильный выпот в плевральную цолость. Эксудату соответствует зона бедренной тупости и ослабленного дыхания. Выше этой зоны обычно имеется область с менее абсолютной тупостью, бронхиальным дыханием, усиленной бронхофонией, усиленным голосовым дрояганием, звонкими влажными и крепи-тиругощими хрипами. Не всегда однако легко окончательно решить вопрос—вызваны ли указанные явления П. или же сдавленней легочной ткани эксудатом. Появление типичной ржавой мокроты определенно указывает на П. Вопрос о наличии эксудата в этих случаях, в особенности если отсутствуют явления, указывающие на смещение соседних органов, в виду сложности клин, картины обычно окончательно решается лишь пробной пункцией. Сдавле-ние легочной ткани с соответствующими физ. явлениями, симулирующими пневмоническое уплотнение, может быть вызвано не только плевральным выпотом, но и высоко стоящей диафрагмой, перикардиальным выпотом и т.. д. Компрессионный ателектаз нижних отделов легких на почве высокого стояния диафрагмы нет редко наблюдается при разнообразных процессах в брюшной полости-(резко выраженный метеоризм при паретических состояниях кишечника, асцит, большие опухоли, поддиафрагмаль-ные абсцесы). Сдавленная высоко расположенной диафрагмой легочная ткань, помимо притупления перкуторного звука, дает обычно при аускультации, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, а также нередко ателектати-ческие хрипы—явления, вызывающие тем более подозрение на П., что случаи эти в'связи 649                                                                                        ПНЕВ с основным заболеванием нередко протекают с повышенной t°. Т. к. эти случаи часто требуют хир. вмешательства, то решение вопроса о наличии П., резко ухудшающей прогноз операции, может иметь большое практическое, значе-. ние. Обычная в этих случаях локализация изменений в обоих легких, а гл. обр. соответствующие явления со стороны органов брюшной полости, объясняющие высокое стояние диафрагмы, говорят за компрессионный ателектаз.—-Большие перикардйальные выпоты также нередко вызывают сдавление прилегающей легочной ткани, симулируя П. Притупление перкуторного'звука, дыхание с бронхиальным оттенком, ателектатические хрипы могут при этом быть обнаружены не только а области, непосредственно прилегающей к сердечной тупости, но в случаях с большим перикардиальным выпотом, также и сзади в области угла .лопатки'. В некоторых случаях крупозной П.'наблюдается иррадиация болей в брюшную полость, что может симулировать острое абдоминальное заболевание, в особенности апендицит, и даже повлечь за собою операцию. Область точки Мек Бернея может быть не только чувствительна при надавливании, но и обнаруживать напряжение брюшной стенки. Правильное ,■ распознавание характера заболевания в этих случаях имеет большое практическое значение. Внимательное исследование больного позволяет исключить апендицит или другое острое заболевание брюшной полости. В противополож-ность истинному апендициту в этих случаях чувствительность области точки Мек Бернея при. глубоком и интенсивном надавливании менее резко выражена, чем при более поверхностном. Мышечное напряжение в этой области нередко исчезает во время инспираторной фазы. •Боль и чувствительность в области точки Мек Бернея часто исчезают, когда б-ной задерживает дыхание'. Все эти необычные для апенди-цита явления наряду с симптомами, указывающими на поражение легких, как более учащенное в сравнении с пульсом дыхание, отставание одной ₍стороны грудной клетки при дыхании,наличие типичной мокроты и наконец появление соответствующих перкуторных и аускульта-тивных явлений со стороны легких, дозволяют обычно 'правильно распознавать эти случаи, предупреждая ненужное и опасное оператив-нбе вмешательство. ' Представляют обычно диагностические затруднения случаи т. П. центральной П., Отсутствие определенных симптомов со стороны легких при общем тяжелом состоянии б-ного и высокой t° вызывает нередко подозрение в отношении тифозной, паратифозной инфекции или какого-либо септического процесса. Для правильного распознавания этих случаев* большое значение имеет частота дыхания и пульса. Относительное замедление пульса в сравнении с t° говорит скорее за тиф. Резко выраженное учащение дыхания говорит за П. Нередко уже Общий вид б-ного направляет диагностическое мышление в определенную сторону. Возбужденное состояние, гиперемия .щек, появление herpes'а, участие в дыхательных,движениях вспо-могательных'Мышц говорят за П. Вялое, апатичное состояние, бледность лица говорят за брюшной тиф. Увеличение селезенки склоняет диагностику ,в пользу брюшного тифа или сепсиса, но не говорит абсолютно против П. При последнем заболевании в ряде случаев, в особенности с тяжелым течением, не только анатомически, 60(1 но и клинически удается- обнаружить острое набухание селезенки. Известное значение имеет исследование белой крови. Лейкопения с относительным лимфоцитозом говорит за брюшной тиф,' нейтрофильный лейкоцитоз—за крупозную П. или септический процесс. За крупозную П. говорит также резкое уменьшение хлоридов в моче. В больничной обстановке выяснению диагноза способствует рентген, иссле^ дование, при помощи к-рого рередко удается обнаружить глубоко расположенный пневмонический очаг. Решающее диагностическое значение в этих случаях может иметь бакт. исследование крови. При брюшном тифе, как известно, в течение первой недели заболевания в очень большом проценте случаев из кровиудается выделить палочку Эберта. Бакт. исследование нередко решает вопрос также относительно септического характера заболевания. Наконец выделение пневмококков из ^крови, что удается не менее чем в 20% всех случаев крупозной ' пневмонии, решает диагноз в пользу этого заболевания. Остро начинающийся туб. эксудативный процесс, нередко, быстро распространяющийся на целую долю, может по евоему течению в начале заболевания чрезвычайно напоминать крупозную П., тем более, что эти формы т. н! казеоз-ной П. обычно наблюдаются.в молодом возрасте у лиц, раньше не проявлявших каких-либо признаков tbc. Мокрота в начале заболевания /Обычно не содержит палочек the. Наблюдаемый нередко в этих случаях зеленоватый оттенок мокроты вызывает подозрение на tbc, хотя и не является патогнбмоничным для этого заболевания, т. к. мокрота с зеленоватым оттенком наблюдается и в нек-рых случаях крупозной П. Перкуторные и" аускультативные явления при ка.зеозной П., указывающие на компактный инфильтрат легочной ткани, занимающий нередко целую долю, особенно правую верхнюю/чрезвычайно напоминают соответствующую картину при крупозной П. Затяжное течение процесса обычно^ вызывает подозрение на tbc, хотя окончательно ■, диагноз выясняется лишь при появлении в связи с началом кавернозного распада туб. палочек в мокроте. Диференциаль-но-диагностическое'значение может иметь также исследование мокроты на пневмококки с определением их типа. Наличие пневмококка IV или III типа в мокроте не говорит против' tbc, т. к. эти разновидности пневмококка чрезвычайно распространены как сапрофиты. Выделение пневмококка I или II типа почти определенно говорит аа крупозную пневмонию, так как носители этих типов наблюдаются чрезвычайно редко.                         _ч Прмгно з. Процент смертности от крупозной П. дает большие колебания в зависимости от контингента б-ных, охваченных данной статистикой. Помимо возраста на смертность оказывают влияние соц.-быт. факторы, одновременное распространение других инфекций, в особенности грипа, и, как показывают последние наблюдения, тип пневмококка, к-рым¹ инфицирован б-ной. У взрослых смертность повышается с возрастом. Возрастные группы старше 40— 50 лет дают очень высокий процент смертности. Заболевание' крупозной П. в возрасте старше 70 лет редко кончается выздоровлением. Возрастание смертности в связи с возрастом (начиная со второй декады жизни) показывает следующая таблица, основанная на статистике Френкеля и Рейхе (Reiche). 651                                                                                     ( 'i Та б л.- 12. Возраст Смертность (в %)■ Воораст Смертность ,(в %)' 11—20 , 21—80 31—40 41—60 5 . а, 7 , *24,7 39,4 61—60 61-»-70 71—80 43,1 63,8 86,7 Резко влияет на смертность предшествовавшее состояние организма. Б-ные с хрон. заболеваниями сердца, почек,^артериосклеротики, диабетики, тучные, алкоголики обычно тяжело переносят П. и дают высокий процент смертности. У диабетиков П. нередко вызывает диабетическую кому.⁴ Статистики америк. авторов^ убедительно показывают, насколько на смерт-" ность влияют соц.-быт. факторы. Так, в крупных городских б-цах САСШ, где большинство , ^больных рекрутируется из низко оплачиваемых групп рабочих, выполняющих тяияелый физ. труд и нередко злоупотребляющих алкоголем, смертность от крупозной П. равна 30—50%, в то время как среди более зажиточных слоев населения, лечащихся на дому, смертность равна лишь 15—20%. Западноевропейские больничные статистики дают меньшую среднюю смертность в сравнении с Америкой, а именно 20— 25%, при больших- колебаниях в. разные годы. Авторы, изучавшие крупозную П. с точки зрения типажа пневмококка, отмечают зависимость между смертностью и типом пневмококка, которым инфицирован больной. Так, почти все соответствующие статистики отмечают злокачественное течение крупозной П., вызываемой III типом пневмококка, дающей смертность , от 40% до 70%. По тяжести течения за JII типом, по данным ряда авторов, следует II тип, дающий смертность до 50%. I тип дает меньший процент смертности в сравнении со II типом. Наименьшую смертность по данным большинства авторов дает IV, тип. Указанная связь между смертностью и типом пневмококка не ■ имеет однако характера абсолютной закономерности. Так, анализ большого^-материала больницы им. «Медсантруд» в Москве дает другую картину в отношении связи смертности с типом пневмококка. Совпадают лишь данные в отношении III типа, дающего и в московской серии высокий процент'смертности (26%), в 2 раза превосходящий общую среднюю смертность от крупозной П. Что же касается Птипа, считающегося америк., а также англ. авторами наиболее злокачественным после III типа, то в указанной московской серии ой оказался наиболее доброкачественным с минимальной смертностью в 3%. По доброкачественности течения _ч за II типом следовал I тип,,давший 10% смертности. Несколько более высокий процент летальных исходов в московской серии дал IV тип (12%). При оценке статистических данных, указывающих на связь меж^у смертностью и типом пневмококка, следует принять во внимание рЦпределение -соответствующих случаев среди возрастных групп. Как показывают наблюдения ряда авторов, среди случаев крупоз- i иой П. III типа'большой.процент падает на лиц пожилого возраста, нередко ослабленных предшествующими хрон. заболеваниями. Молодой возрастредко поражается крупозной П. III типа, но переносит ее сравнительно легко и не дает процента смертности, более высокого по сравнению со случаями крупозной П., вызван- ОНИЯ                                                                                         652 ~                                                        ^:               I' '■■ ■ ^_                    \ ными другими типами. Высокий процент смертности крупозной П. Ill типа объясняется т. О. не столько злокачественностью микроорганизма, а тем, что он часто поражает ослабленных хрон. заболеваниями субъектов в пожилом возрасте. Кпугюзная П., вызванная Фридленде-ровско^й палочкой \ по наблюдениям ряда авторов дает очень высокий процент смертности. При прогностической оценке отдельных случаев большое значение¹ имеет. состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Стойкое учащение пульса свыше 120 ударов в минуту, разрыв виды расстройства сердечного ритма, резкое падение ^кровяного давления, сопорозное и в особенности коматозное состояние указывают на тяжелую интоксикацию и значительно ухудшают прогноз. Величина пораженной области имеет лишь относительное значение с точки зрения прогноза., Небольшой воспалительный очаг сопровождается нередко тяжелыми об-щими токсическими явлениями. Случаи с поражением большой части легочной ткани и в особенности двусторонние процессы, правда, обычно имеют Цболее тяжелое течение и дают более высокий процент смертности: Крупозная П. верхних дйлей, часто сопровождаясь- резко выраженными явлениями со стороны нервной системы, не дает однако вопреки общераспространенному мнению более высокой смертности. Отсутствие лейкоцитарной реакции за исключением случаев С очень легким течением ухудшает прогноз, хотя наличие лейкоцитоза отнюдь не указывает на доброкачественное течение процесса. Большое прогностическое значение имёат посев крови. Случаи, протекающие с бактериемией, дают во много раз более высокий процент смертности по сравнению со случаями со стерильным посевом крови. Осложнения ухудшают прогноз. Гнойный пневмококковый' менингит и язвенный эндокардит абсолютно смертельны; эмпиема, перикардит, абс-. цес легкого значительно повышают процент смертности. Лечение. С тех пор как был открыт возбудитель крупозной П., рядом авторов делались попытки применять причинное лечение. Лечение специфической антипневмококковой сы-вороткой, предложенное в свое время Клемперером и Ремером (Romer) и другими авторами, не получило большого распространения. Лишь установление существования разновидностей пневмококка, отличающихся своими им-мунно-биол. свойствами, вновь Оживило интерес к сывороточному лечению. Эвери, Кол и др. авторы стали впервые применять с лечебной целью моновалентные сыворотки по отношению, к отдельным типам пневмококка. Наблюдения клиники Рокфеллер, ин-та в Нью Иорке, сотрудниками которого состоят указанные авторы, показали,что благоприятное терап. действие в смысле купирования инфекции и уменьшения смертности оказывает лишь проти-вопневмококковая сыворотка I типа цо отношению к случаям крупозной П., инфицированным этим типом'. Действие противокиевмококковой сыворотки II типа по тем же наблюдениям сомнительно. Чтб' касается III типа, то получить соответствующую специфическую сиворонку с высоким титром антител до сих цор не удалось. В виду сборного характера так наз. IV типа пневмококка сывороточное лечение, обладающее типовой специфичностью, до расщепления этой группы на'отдельные биол. разновидности невозможно. По наблюдениям указан- «53 ных авторов смертность при лечении случаев ■крупозной П. I типа специфической противо-пневмококковой оывороткой уменьшается, больше чем в 2 раза. Так, 495 случаев крупозной "П. I типа, леченных сывороткой, дали смертность в 10,5%, в то время как обычная смертность в Ныо Иорке от крупозной пневмонии равна £5—30%. Америк, авторы считают, что эффект получается лишь при внутривенном введении сыворотки и притом в боль-ягах количествах. Как начальную дозу они обычно назначают 100—150 ом³ и затем до падения t° каждые 8 часов оовторпо вводят по 80—100 см³.. Общее количество сыворотки, вводимое б-пому, колеблется т.о. от 250 до 500 см³. Рекомендуется сыворотку разводить одинаковым количеством физиологического раствора NaCl. Введение в вену должно производиться медленно в течение 20—25 ми-пут. Для предупреждения анафилактического шока рекомендуется за час до внутривенного вливания вводить под кожу небольшие количества (от 0,1 до 1 см³) той же •сыворотки, т.к. действие сыворотки наиболее эффективно при раннем ее введении, то большое значение имеет бы--строе определение типа пневмококка, к-рым инфицирован данный больной. В наср. время разработаны методы, позволяющие с достоверностью установить тип пневмококка в течение нескольких часов. Т. к. введение указанных больших количеств сыворотки не совсем безразлично для организма (сывороточная С-нь, в редких случаях— '•шок), то этот метод лечения америк. авторы рекомендуют применять лишь после тогог как окончательно удается установить, что данный б-ной инфицирован I типом пневмококка и что следовательно можно ожидать терапевтического эффекта-Наблюдения клиники Рокфеллер, ин-та были приняты в Америке с большим энтузиазмом. Сывороточное лечение крупозной П. I типа в -течение последних 15 лет применялось в Америке и Англии довольно широко, но пока не оправдало возлагавшихся-на него больших надежд. Большие серийные наблюдения с соответствующими контрольными сериями показали, _ччто действие сыворотки даже в отношении крупозной К. I типа проблематично. Еще более сомнительно действие сыворотки, вводимой под кожу ив зндгчитедьно меньшем количестве в сравнении с америк. дозами. В последнее время в Америке все более распространяется лечение крупозной П. концентрированной сывороткой Фелтона (Felton) и т. н. раствором антител Гентуна(НиШюоп). Последний представляет «обой сыворотку, освобожденную от белков и содержащую в очень концентр ...виде соответствен. пневмококковые антитела. Имеются наблюдения, что раствор Гентуна действует сильнее и гораздо вернее обычной противопнев-мококковой/сыворотки. Преимуществом этого раствора антител является то, что он менее токсичен, т. к. не содержит белков сыворотки. Каузальная¹ терапия при крупозной П. не исчерпывается сывороточным лечением. Были попытки хемотерап. воздействия на возбудителя инфекции. В этом отнршении особый инте-респредставляют наблюдения Моргенрота(Мог- . genroth), к-рый показал, что оптохин обладает свойством купировать у белых мышей обычно протекающую у них¹ летально пневмококковую септицемию. Еще более верное действие в эксперименте дает профилактическое введение это-то препарата. Оптохин был введен также в клинику для лечения крупозной П. Назначают его обычно в виде мало растворимого в воде препарата Optochinum basicum^ дозами в 0,2, до 6 раз в день. Авторы, изучавшие терап.- действие оптохинапри крупозной П. человека, отмечают, что наиболее благоприятные результаты получаются при назначении его в первые дни заболевания, когда действительно в некоторых случаях удается купировать инфекцию. Большого применения в клинике оптохин однако не получил из-за сильного токсического дей- ■ ствия. Описан ряд случаев амавроза щ>слс лечения оптохином. Поражение зрительных нервов обычно бывает временным, но в отдельных случаях наблюдалась и окончательная потеря зрения.—Большое, распространение в клинике получило предложенное¹ Ауфрехтом (Aufrecht) лечение крупозной П. подкожным или'внутримышечным. введением хинина. Как показывают наблюдения Кана (Calm), наиболее верйо действие хинина при назначении 'его в первые дни заболевания. При соблюдении этого условия он якобы даже превосходит оптохин по своему купирующему действию на Инфекцию. Вводится рбычно хинин раз в день до падения темп, по 1 см* внутримышечно в следующем растворе: Chinini mur. 0,5, Urethani. 0,25, Aq. -destill. 50,0.—Т. о. возможности воздействия на возбудителя инфекции ограничены. Применяемая др сих пор терапия при крупозной П.— . преимущественно симптоматическая.           - < Большое значение имеет соблюдение'во время б-ни и в периоде реконвалесценции соответствующего гиг.-диетического режима. Комна- -та, в которой находится б-ной, должна часто¹ -проветриваться'. При не очень суровых атмосферных условиях целесообразно держать окна по возможности открытыми. Соблюдение пол- -ного покоя во время б-ни, а также в первое время после кризиса, имеет большое значение, так как каждая лишняя 'нагрузка сердечно-сосудистой системы мбжет иметь для б-ного роковые последствия в виде, неожиданно наступающего коляпса. Врачебный осмотр должен производиться с соответствующей осторожностью и не долго затягиваться, причем следует осо- : бенно избегать резких движений со стороны больного. Большое значение имеет тщательный уход_ за кожей и полостью рта. Пища, назначаемая б-ным, должна быть питательной и вме-'сте с тем удобоваримой. Рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета. Количество животных белков целесообразно» ограничить. Как правило мяса следует вовсе не давать.- Пища должна гл. обр. срстоять из молока, разных молочных продуктов, каш, слизистых супов, яиц всмятку, киселей, зелени в . вареном и измельченном виде, сырых соков и т.(д. Целесообразно также прибавление вкусовых веществ,"как кофе и'какао. Особенное внимание следует уделять тому, чтобы б-ной принимал достаточное количество жидкости. Помимо молока, чая, кофе, супов следует давать б_тному почаще разные напитки-в, холодном виде (лимонады, фруктовые и минеральные воды), причем из газированных напитков предварительно должен быть выпущен газ.. В случаях тяжелого поражения нервной системы, когда , б-ной принимает жидкости в ограниченном количестве или вовсе их не принимает, необходимо введение жидкости в организм в виде капельных клизм, (до 1 л жидкости в течение 1¹/з часов 1—2 раза в день) или подкожного вливания физиол. раствора NaCl или 5%-ного раствора глюкозы i\—г2 раза в день в количестве 500 еж*).' Необходимо следить за регулярным опорожнением кишечника. В виду того что у б-ных крупозной Ц. часто самостоятельного, стула не бывает, приходится прибегать к клиз- " мам или легким слабительным.—Одно время больным крупозной П. широко назначался в больших дозах алкоголь, к-рому помимо питательного свойства приписывали также стиму-* лирующее и жаропонижающее действие. В наст. время такое шаблонное назначение алкоголь- «Л ft ных напитков, да еще в больших дозах, признано не только нецелесообразным, но и вредным. В особенности это относится к лицам, не привыкшим к алкоголю. Исключения допускаются лишь в отношении .алкоголиков или лиц, регулярно принимавших спиртные напитки. Таким б-ным можно, а иногда и целесообразно, назначать адкбголь, т. к. внезапное лишение их привычного для них яда может, вызвать т. н. явления воздержания с бурной реакцией со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Больному крупозной П. главная опасность' обычно угрожает со стороны сердечнот-сосуди-стой системы; Появление симптомов, указывающих на недостаточность кровообращения (малый нечастый пульс, цианоз, падение кровяного давления, резкое учащение дыхания и т. Д.), требует быстрого активного терап. вмешательства. В этих случаях прежде всего показаны лодкожные инъекции камфорного масла (в зависимости от состояния больного 3—4 раза в день и чаще по 1—2 ом³ 20%-ного рас¹-- твора). Нек-рые авторы считают, что камфора, помимо возбуждающего действия на сердечнососудистую и нервную* системы, обладает специ¹-фическим влиянием на пневмонию в виде местного расширения легочных сосудов (Liebmann) или бактерицидного действия на пневмоглкйов (Esser, Leo и др.). Указанные авторы рекомендуют инъекции очень больших доз камфорного масла (несколько раз в день по б—10 ом³ 20%-ного раствора) уже с первых дней заболев вания, когда еще отсутствуют какие-либо явления сердечной слабости. В виду того что недостаточность кровообращения при крупозной П. обусловлена не столько слабостью сердца, сколько парезом вазомоторов центрального происхождения, в последнее время особенно большое внимание при лечении крупозной П. уделяется- средствам, повышающим тонус сосудо-двигателей. К ним относятся кофеин (3—4 раза в день цо 0,2 в виде Cofieinum natro-salicylicum или Coffeinum natro-benzoicum или в виде подкожных инъекций 20%-ного раствбратех же препаратов 2—3 раза в день по 1 еж³), стрихнин (в виде подкожных инъекций раствора, 2 : 1 000 в количестве 1—2 см? несколько раз в день) и адреналин (по */₄—¹/₂—1 см³ раствора 1 : 1 000 через 3—5 часов под кожу). В течение дня указанные средства обычно чередуются с камфорным маслом. Вопрос о действии дигиталиса и его препаратов при явлениях недостаточности кровообра-- щения на почве инфекционных б-ней, в частно-' 'сти.крупозной П., до сих пор является спорным. Целый ряд известных клиницистов придает большое значение «дигитализации» больных крупозной П. Так как недостаточность кровообращения при крупозной Ц. нередко наступает внезапно, без резко выраженных предвестников, то авторы, стоящие на точке зрения ^г положительного действия дигиталиса при инфекционных б-нях, рекомендуют назначать его, так .сказать, с профилактической целью уже с первых дней заболевания, когда явления недостаточности кровообращения еще обычно отсутствуют. Наперстянка начинает, как Известно, оказывать заметное действие на сердечно-сосудистую систему лишь через некоторое .время; обычно через несколько дней после начала' приёма: Назначение препаратов наперстянки лишь при появлении симптомов сердечной слабости может т. о. оказаться запоздалым. В случаях, протекающих, с частыми экстраси- столами или частичной блокадой, дигиталис ' должен назначаться с осторожностью. Приугро-жающем или уже наступившем, коляпсе показаны героические мероприятия, как внутривенное введение строфантина (осторожно при пред-' верительной дигитализации в виду кумулятивного действия), подкожное введение больших доз камфорного масла,'стрихнина, кофеина, адреналина, питуитрина и т. д.—Кровопускание, применявшееся чрезвычайно -широко старыми врачами при крупозной П., в наст, время на"-ч значается лишь редко. Показанием для него. считается резко выраженный венозный застой (цианоз, набухание яремных вен, расширение • границ правого сердца, резко выраженная одышка) и, в особенности начинающийся отек легких. -          _N Добиваться снижения t° при крупозной П. назначением больших доз антипиретйчеЛсих средств или холодными ваннами нецелееооб-„ разно, т»|К. температурная реакция, согласно-современным взглядам, представляет собой одно ,из проявлений того, сложного процесса, который ведет к ликвидации' инфекции.—Наиболее частыми жалобами 'больных крупозной П. являются боль в боку, достигающая нередко большой интенсивности, а также болезненный кашель. С этими явлениями обычно связана упорная мучительная бессонница. Боль в боку .нередко облегчается банками, к-рые у нас.при^. меняются чрезвычайно широко, гораздо чаще, чем за границей, а также горчичниками и дру-' гими т. н. отвлекающими средствами. Успокаивающе на боль и кашель действуют также согре- -   вающие компресы. Из наркотических средств обычно назначается кодеин, героин или дионин. Часто ^приходится' прибегать к морфию или пантопону, в особенности на ночь. При упорной бессоннице целесообразно комбинировать морфий с адалином или другими снотворными. При резкой ■ одышке и цианозе благотворное действие обычно' оказывает вдыхание кислорода. Воздействовать на высоте заболевания при пбмощи отхаркивающих средств на консистенцию мокроты и выделение ее из бронхов обычно' не удается. Назначение отхаркивающих показано при затрудненном выделении мокроты в периоде разрешения П. Профилактика крупозной П. представляет собой чрезвычайно сложную проблему» которой до последнего времени уделялось мало внимания. С точки зрения господствовавшего до последнего времени взгляда на крупозную П. как щ аутогенную инфекцию профилактика могла сводиться лишь к общим сан.-гиг. мероприятиям, как улучшение условий труда для лиц, работающих в незащищенных помещениях или на открытом воздухе, особенно предрасположенных, как мы видели, к заболеванию крупозной П., улучшение жилищных условий, борьба с алкоголизмом, тренировка по отношению к метеорол. колебаниям. Статистические данные америк. авторов, согласна к-рым заболеваемость крупозной П. среди пролетарского населения выше в сравнении с зажиточным населением более благоустроенных ■ кварталов, указывают набольшое значение улучшения соц.-бытовых условий. С точки зрения - индивидуальной профилактики имеет значение отношение к б-ным, страдающим острым катаром верхних дыхательных путей, в особенно-' сти во время гринозной эпидемии.. Такие б-ные, предрасположенные к осложнению П., долж-. ны быть немедленно освобождены от работы и. поставлены под врачебное наблюдение при соблюдении постельного режима. Значительно расширяется круг профилакти- • ческих мероприятий, если стать на современную точку зрения, что большинство случаев крупозной П., а именно вызываемые пневмококками I и II типа, представляет собой экзогенную инфекцию, распространяемую через пневмокок-коносителеи. Сторонники этого взгляда, в особенности америк. авторы, указывают на необ-, ^J ходимость целого ряда профилактических мероприятий для успешной борьбы с крупозной П. Считая каждого больного крупозной П. Iи IIтипа опасным в смысле рассеивания и распространения соответствующих возбудителей (доказано, что пыль комнаты, в к-рой находится пневмо-ник, обычно содержит большое количество вирулентных пневмококкев того же типа, которым инфицирован данньгй больной), америк. авторы требуют тщательной дезинфекции мокроты и изолирования по меревозможноститаких б-ных, в особенности если дело идет об общежитиях,' казармах, тюрьмах и т. д. Под влиянием этого нового учения о путях распространения пневмококковой инфекции нек-рые америк. города провели постановление об обязательной реги-, страции всех случаев крупозной П. с лабораторным определением в каждом отдельном случае типа пневмококка. Американские авторы идут еще дальше,-выдвигая вопрос о,взятии на учет пн^вмококконосите^ей I и II типа и моральном воздействии на них в смысле избежания близкого контакта с окружающими (поцелуи и т. д.)! Эти мероприятия, по крайней мере в наст, время, являются неосуществимыми уже вследствие од- - ного того, что количество здоровых носителей -I и II типа чересчур велико. Так, в Москве согласно эпид. об«ледованию количество здоровых носителей пневмококка I и II типа достигает 0,7% всего населения (ЭТингер, Викторов, Мазель). Что касается борьбы с носительством пневмококков в каждом отдельном случае В' смысле устранения их из полости рта и зева, то соответствующие возможности весьма ограничены. Рекомендуемые нек-рыми авторами-промывания рта и полоскания растворами опто-хина или сернокислого хинина, в разведении' 1 : 10 000 носительства обыкновенно не ликвидируют. П. Бронхопневмония. , Этиология. Бронхопневмония является очень чаетырм пат. процессом. Она присоединяется . 'к целому ряду заболеваний, часто являясь непосредственной причиной смерти. Бронхопневмония наиболее часто поражает ранний детский и старческий возрасты! У взрослых бронхопневмония как первичное заболевание наблюдается нечасто. Она обычнс* присоединяется и осложняет другие заболевания инфекционного и-иного характера. В тех случаях, когда бронхопневмония присоединяется к так наз. сезонным простудным катарам дыхательных путей, resp. грипу, и когда воспалительный процесс-со стороны легочной ткани появляется уже в начале заболевания и преобладает в клинич. картине, можно говорить о_первичной бронхопневмонии. Бронхопневмония наблюдается .• как спутник ряда инфекционных б-ней, Особенно часто она осложняет те инфекции, к-рые имеют наклонность протекать с катаром верхних дыхательных путей> Бронхопневмония в этих случаях обычно развивается на фоне предшествующего бронхита или бронхиолята.* У взрослых броиг^ хопневмония наиболее часто наблюдается пра. трипе, а также при брюшном и сыпном тифе,. реже—при роже и церебро-спинальном менингите. При этих .инфекционных заболеваниях бронхопневмония нередко присоединяется уже-в тот период, когда имеются резко выраженные явления недостаточности кровообращения, У сердечных б-ных в стадии декомпенсации,, особенно при застое в малом кругу, нередко наблюдаются бронхопневмонии в нижних задних отделах легких. Эти гицостатические П. часто являются непосредственной причиной смерти у сердечных б-шлх. У лиц в пожилом возрасте, прикованных на долгое время к кровати (переломы и т. д.), нередко возникают ги-,.постатические П. Страдающие эмфиземой легких и хрон. бронхитом," в особенности в старческом возрасте, предрасположены » бронхопневмонии. Последняя'У них обычно⁴ протекает тяжело и часто кончается летально. Брон-' хопневмония является нередко терминальным процессом у лиц, истощенных'хрон. заболеваниями, как злокачественные образования, диабет, нефропатии и т. д'. У б-ных с бронхоэкта-зами часто наблюдаются вспышки бронхопневмоний^ вызываемые попаданием инфицированного секрета из бронхов в соседние участки. В отдельную группу выделяются обычно случаи т. н. аспирационнойП. Особенно часто аспирационная П. наблюдается у лиц с длительным бессознательным состоянием, напр. у апоплектиков, при^ уремической и диабетической коме, а в более редких случаях также при сильном опьянении» Повышение t° ,y таких лиц , с глубоким расстройством сознания очень часто связано с возникновением пневмонического-фокуса. Расстройство иннервации фарингеаль-ной и лярингеальной мускулатуры часто влечет за собой попадание инфицированного материала в бронхиальное дерево.. Смерть ири, бульварном параличе обычно наступает от аспйра-ционной П. Рак гортани и пищевода, а также-оперативное вмешательство на верхних дыхаг тельных путях также нередко осложняются: аспирационной П. вследствие попадания септического материала В/бронхи. В механизме па крайней мере части случаев послеоперационной II, также имеет значение аспирация во время наркоза в бронхи инфицированного материала. Аспирационная П. наблюдается также у тр-нувших. После извлечения из воды их нередко ждёт смерть от П. Аспирационная П. имеет наклонность к абсцедированию или переходу в гангрену и в общем отличается тяжелым течением. Особый характер имеют бронхопневмонии, развивающиеся на почве септических эмболов; они имеют также тенденцию к абсцедированию. Бронхопневмония за редкими исключениями представляет собой инфекционный процесс и связана с попаданием в соответствующий легочный участок вирулентных микроорганизмов.' Как показывает эксперимент, сильно раздражающие хим. вещества могут вызвать воспалительный процесс в легких и при отсутствии микроорганизмов. П. после вдыхания. сильно раздражающих газов_; дыма или пыли (так наз. Tnomassehlackenpneumonie) в первых фазах заболевания представляют собой асептический процесс. Однако и в этих случаях в пораженные легочные очаги из бронхиального дерева или из лимф, и кровеносных путей вскоре попадают микроорганизмы, способствующие " дальнейшему развитию' и распространению воспалительного процесса. В случаях бронхопнец- «69 монии пневмококк не играет той преобладающей этиологической роли',"какую он имеет при кргупозной пневмонии.Из разновидностей пневмококка при бронхопневмонии как из мокроты, так и из трупного материала выделяется почти исключительно IV тип. Этиологическое значение, большее, чем при крупозной пневмонии, имеют гемолитический и негемолити.-■ческий стрептококк, палочка Пфейфера, зо-лотиствш и белый стафилококк, катаральный микрококк, кишечная палочка и другие микроорганизмы. В значительном проценте случаев бронхопневмония представляет собой результат смешанной инфекции: из воспалитель--ного очага одновременно выделяется несколько из перечисленных микроорганизмов. Бронхопневмония, осложняющая инфекционные б-ни, обычно вызывается не соответствующим специ-■фическим возбудителем или по крайней мере не исключительно им. Большое этиологическое значение и в этих случаях имеет пневмококк IV типа й стрептококк.                       я. Этит-ер. ■ Патологическая анатомия.Бронхопневмония, катаральная пневмония', представляет собой ■форму воспаления легкого, при которой 1) объ-•ем фокусов поражения лежит обычно в пределах дольки (отсюда .синоним—лобулярная П.), 2)  воспалительный процесс в легком тесно связан с поражением бронхиального дерева или .даже является прямым продолжением такого поражения (отсюда термин бронхопневмония), 3)  эксудат' отличается значительным разнообразием и чаще всего напоминает различные •формы' катара (отсюда синоним.—катаральная пневмония).Местом развития бронхопневмоний чаще всего являются задие-нижние части легких; реже фокусы располагаются в верхне-пе-редних частях. Чаще поражаются оба легкие. 'Пораженные части наощупь б: или м. плотноваты, но сравнительно редко речь может итти ■о настоящей гепат;изации. В начале развития «фокусы даже можно легко просмотреть или принять за отек; отличие в том, что при последнем -стейающая при давлении жидкость, будучи пенистой, остается совершенно прозрачной; при начале бронхопневмонии пены меньше, а самая жидкость оказывается уже слегка мутноватой, ткань же легкого покрасневшей. Вокруг очагов часто находят более темную зону некоторого ателектаза, а за пределами этой зоны обычно лежит более светлая зона эмфизематозно вздутых частей (викарная эмфизема) [см. отд. табл. <ст. 623—624), рис. 1]. При многочисленности •фокусов это чередование плотных серо-красных .•пневмонических очагов с более темными ателек- ' •татическимииболее светлыми эмфизематозными зонами делает весь разрез органа пестрым, а •самый, анат. диагноз легким. При одновременном распространенном бронхите часто возникают многочисленные ателектазы,'особенно у .детей, бросающиеся в глаза уже при поверхностном осмотре легкого в виде всюду рассеянных дольковых и больших по объему безвоздушных мясистых участков сине-красного цвета, западающих со .стороны плевры. У маленьких детей ^ч особенно предрасположенными к •бронхопневмониям являются нижние й пара-вертебральные части Легких, а также части; -соответствующие ребрам; самые П., идущие по линии ребер, часто обозначаются как «полосчатые». По поводу обозначений «лобулярная пневмония», '«бронхопневмония», «катаральная П.» нужно иметь в виду следующее: если бронхо- пневмония чаще всего есть лобулярная П., то совсем нередко фокусы поражения бывают и меньше и больше по йврим размерам. Так, нередко бронхопневмония фактически является ацинозной и даже милиарной. С другой стороны, одновременное или последовательное поражение многих долек может дать картину сливной бронхопневмонии, симулирующей долевые, формы крупозной П. (псевдолоба^ная П.). При сливных бронхопневмониях речь идет все-тада об отдельных фокусах, к-.рые, несмотря на соприкосновение их границ, обычно несколько отличаются друг от друга цветом и консистенцией; кроме того при слиянии очагов обнаруживают обычцо в одном месте или в том же легком или в другом и отдельные мелкие фокусы с характерным для бронхопневмонии эксудатом^Впрочем иногда даже с помощью микроскопа диференциация по отношению к крупозной П. становится невозможной, например ' в поздних периодах нелобарных форм крупозной П., когда фиброин исчезает; в этих^-случаях > необходимо учитывать и всю совокупность клин. данных. Относительно ацинозных и милиарных форм следует указать, что с макроскоп, стороны они иногда чрезвычайно симулируют туб. поражения (см. Корь), особенно в поздних периодах, когда,эксудат испытывает жировой метаморфоз. Что касается обозначения«бронхопнев-мония», то оно как бы должно указывать на связь и последовательность двухявлений: бронхита иП. ;.речь идет как бы об аэрогенном нисходящем бронхо-легочйом процессе. Такая связь однако далеко не всегда обязательна; иногда предполагаемся как наиболее вероятное одновременное и при том гематогенное поражение бронхов и паренхимы легкого. Наконец, тот же термин может быть приложен и к тому случаю, когда Первично возникающий бронхит приводит П. не путемэндобронхиальногораспростра-недгия инфекции, а перибронАиально по лимф. системе: поражение альвеолярной паренхимы возникает здесь в. конце примерно следующей цепи явлений: бронхит, перибронхит, межуточная П., альвеолярная П. Т, о. термин «бронхопневмония» отнюдь не предрешает вопроса о динамике всего явления и о воротах инфекции в частности: как бронхитический, так и пневмонический компонент вместе и врозь могут быть и аэрогенными, и гематогенными, и лимфоген-ными (см. ниже). Синоним «катаральная П.» неудачен в том отношении, что классическое представление о «катаре» как о воспалении слизистой оболочки не переносимо на альвеолярную паренхиму легкого, лишенную слизистой оболочки в обычном смысле слова. С гистологической стороны бронхопневмо* нии представляют довольно пестрые картины. Прежде всего в противоположность крупозной пневмонии эксудат реже всего _v бывает здесь фибринозным, (см. Дифтерия, Грип); во всяком случае он никогда не бывает чисто или рав- I номерно фибринозным. Обычно наблюдают эксудат серозный, «катаральный», гнойный, ихо-розный,геморагический, смешанный.При серозном эксудате (bronchopneumonia serosa) картина напоминает простой отек легкого; правда, наличие в отечной жидкости клеточных элементов альвеолярного эпителия и лейкоцитов позволяет диференцировать оба явления. Иногда среди клеток эксудата резко преобладает альвеолярный эпителий (т. н. десквамативные П.),' напр. при серозных П. у б-ных с сердечными пороками на фоне бурой индурации "легких, «61 у газоотравденных, при острых замылениях легких и т. п. Самой банальной формой эксудата является гнойная (правильнее—лейкоцитарная); лейкоцитысами по себе или с примесью альвеолярного и бронхиального эпителия выполняют всю воздухоносную паренхиму и приводящие бронхи [см. отдельн. таблицу (ст. 633— 624), рис. 5], причем давлением на такой фокус всегда удается получить капли мутного серовато-зеленого эксудата. Эту-то форму брон-' хопневмонии обычно и подразумевают, говоря о катаральной П. Более правильно было бы как катаральную пневмонию обозначать лишь серозно-десквамативные формы бронхопневмо- . нии, а название «гнойная П.» сохранить исключительно за теми случаями, когда возникает гнойное расплавление бронхопневмонического фокуса и формирование абсцеса (абсцёдирую-щая бронхопневмония). Как хрон; катаральные П. принято обозначать случаи, наблюдаемые при длительных бтеках легкого на почве расстройств лимфообращения; когда орган или его часть становится плотным на разрезе, зкелатинозным и резко отечным, причем в отеч- , ной жидкости плавают группы яшрнопереро-ждешюго альвеолярного эпителия, придающие поверхности разреза особую желтоватую крап-i чатость. Очень нередко бронхопневмония оказывается геморагической; для нек-рых острых инфекций это даже характерно (грип, чума, сибирская язва, отчасти стрептококк, формы). Нередко наряду с залитыми кровью частями находят и другие формы эксудата, гнезда с фибрином {уремия, дифтерия), лейкоцитами и т. п.—-смешанные формы бронхопневмонии, отличающиеся чрезвычайной пестротой макроскоп. рисунка ^v (см. Грип). У маленьких детей клеточный эксудат иногда содержит значительную примесь гигантских клеток (гигантоклеточные П>)> а со стороны мелких⁴, бронхов у них отмечается наклонность к метаплазии эпителия,—последний иногда на обширных тфотяжениях превращается в плоский многослойный, причем это яв- , ление может иметь место уже на первой неделе болезни.                   _v                  • ' Бронхопневмонии, как. и,крупозные П.,имеют разнообразное течение и исход. Обычно наблюдают разрешение процесса: жировой метаморфоз клеток, всасывание эксудата и восстанбв-•ление status quo. В части случаев происходит нагноение, образование абсцеса, единичного или многих; возможно развитие гангренозных очагов. И при абсцесе и при гангрене картина ничем не отличается по существу от таковой при крупозной П. Нагноительные процессы иногда получают широкое распространение по межуточной ткани легкого, возникает гнойный лимфангоит и гнойная межуточная П., причем целые дольки легких могут оказаться как бы изолированными (pneumonia dissecans) среди окружающей ларенхимы. В особую группу надлежит выделить некротизирующие бронхопневмонии, характеризующиеся быстрым развитием некробиоза пораженных участков и притом не только альвеолярной паренхимы, но и мелких бронхов. Классическими в этом отношении являются|Грипозные П.типа «испанской», а также нек-рые случаи коревых бронхопневмоний. В отличие от обычных гангренозных форм здесь нет гнилостного распада'и нет соответствующей бактерийной флоры; обычно обнаруживают обилие стрептококков. Некротические формы на дальнейших этапах их развития -'обычно становятся абсцедируюшими. Гип о ст алич е-ски е П. возникают как правило в задних частях лстиих.^-, -на тежнокрас-ном фоне несколько уплотненных частей отмечают еще более плотные с сероватым оттенком пневмонические участки, б. ч. нежно контуриро-ванные. Развиваясь ,цо преимуществу в финале безнадежных случаев различных заболеваний, когда б-ные почти неподвижно и целыми днями лежат на сцине, гипостатические П. представляют собой в сущности одно из частных проявлений терминальной или преагональной патологии. — А с п и р а ц и-о н н ы е П. возникают гл. обр. также в задне-нижних районах легких. Есть указания впрочем, что при форсированных аспирациях фокусы развиваются гл. обр. в верхних,, а при покойном И ослабленном дыхании— в нижних частях легких. Для аспирационных бронхопневмоний характерна наклонность к гнойно-ихорозному и гангренозному распаду фокусов (гнилостный запах). Самые фокусы имеют различные оттенки серого цвета, выглядят то суховатыми, зернистыми (фибринозный эксудат) то мягкими или маркими, распадающимися. Под микроскопом картина смешанного эксудата с обилием всевозможных микроорганизмов и очагамигангрены в месте их расположения. В просветах приводящих бронхов обычно обнаруживают кусочки аспирированных масс, напр. частицы пищи, зубной протезит. п. Аспирационные П. у новорожденных и мертво- . рожденных (при внутриутробных дыхательных движениях) характеризуются наличием в бронхах и паренхиме легкого различных частей околоплодной жидкости, как-то: сыровидной смазки, плоского эпителия, пушковых волос,; мекониальньгх -телец; эти вещества можно обнаружить и на мазках из легких.-'—А телекта-тические П. обычно возникают уже при наличии воспалительных процессов по ходу бронхиального дерева. В отличие от обычных бронхопневмоний' вдесь вначале /Возникает коляпс *того или иного участка легкого, позднее жеко-•¹ лябированный участок инфильтрируется эксудатом. .Неправильно думать, что всякий ателектаз порождает бронхопневмонию. Многие из ател,ектатических участков (особенно у • новорожденных и детей) не испытывают такого превращения, а приобретают обычные свойства ле-~ точной парецхимы. Иногда ателектазы испытывают' склеротические .изменения, превращаясь в индуративные поля. ' Патогенез. Механизмы развития бронхопневмонии изучены недостаточно. Несомненно лишь, что они неодинаковы и это принципиально отличает бронхопневмонию от крупозной .П. Наиболее распространен взгляд на бронхопневмонию, как на аэрогенно-бронхогенный нисходящий процесс. Здесь следовательно как ворота инфекции, так и первоначальные изменения, а равно и способ распространения идут по воздухоносным каналам вглубь легкого- Однако не менее частым механизмом является гематогенный. В пользу его говорят во-первых априорные возможности, поскольку легкие являются.органом, стоящим в первую очередь на пути всей венозной крови, в силу чего самые различные по происхождению бактериемии могут находить себе здесь отражение в виде фокусных воспалительных процессов. За гематогенность говорит одновременное и быстрое развитие множественных фокусов в различных частях легких, в частности милиарно-пневмонических фокусов, а также тех бронхопневмоний, пр^к-рых процесс разыгрывается перибронхиально и интер- стициально. Во многих случаях вопрос о механизме развития бронхопневмонии не находит сере достаточно убедительного разрешения. В частности и в тех казалось бы банальных слу- , чаях, где бронхогенность процесса очевидна, может быть предположен гематогенный или смешанный механизм возникновения. Напр. по-вреждаякровяно-воздушный барьер, гематогенная инфекция как таковал может быстро потерять своезначение,новслед за этим повреждением барьера стимул к развитию часто получает именно аэрогенная (неспецифическая) инфекция. Очень вероятно, что такой смешанный механизм является даже 'основным для бронхопневмоний, возникающих в порядке острых инфекций-и интоксикаций, столь часто сопровождающихся нарушением барьерных функций различных органов. . , Несомненно большое значение для возникновения бронхопневмоний имеет, и ряд привходящих обстоятельств, как-то расстройства дыхания и внутрилегочного кровообращения. К этим моментам относятся слабая вёнтилируе-мость легких при слабых дыхательных экскурсиях у тяжелых б-ных, расстройства координации самих дыхательных движений центрального , и периферического характера, ослабление экспираторных, в.частности кашлевых движений, затрудняющее освобождение бронхиального дерева от секрета и аснирированных масс, развитие ателектазов, наконец общая неподвижность б-ных, возникновение у них гицостатических явление, отека легких и т. д,. Все эти весьма многочисленные предпосылки, наблюдаемые в • тех или иных комбинациях, объясняют огром- ' ную частоту бронхопневмоний вообще. С другой стороны, те же предпосылки выявляют и отличие бронхопневмоний ц от крупозной П., - дляразвития к-рой скорее характерно*обратное сосеояние известного' здоровья; самая болезнь возникает здесь неожиданно, не говоря уже о : том, что и в клин.-анат. отношении она выражена достаточно ярко. Яркие, средр полного здоровья ■ возникающие бронхопневмонии почти всегда,являются эквивалентом крупозной П. Случаи бронхопневмонии на гипостатической почве обозначают как гипостатические пне^мо- ^ч нии,'на почве аспирации—как аспирационные, на почве, ателектазов—-как атёлектатические ПНевМОНИИ. •                                             И. Давыдовский. Клиника. Пестрому характеру анатомического процесса соответствует и многообразие клинической Симптоматологии.. Бронхопневмония, собственно говоря, не является единой болезнью с типичной клинической картиной, а представляет собой скорее сборное понятие, объединяющее ряд пат. процессов разной этиологии и разного патогенетического характера. Т. к. бронхопневмония у взрослых в большинстве случаев не представляет собой первичного, патологического процесса, а присоединяется к предшествующим заболеваниям, то начало пневмонического процесса в этих случаях обычно не отмечается столь' бурной реакцией, как при крупозной П. В тех случаях, когда бронхопневмония присоединяется к инфекционным б-вям, возникновение воспалите 1Ьного процесса в легких обычно все же сказывается ухудшением общего состояния,.новым подъемом темп., появлением или усилением кашля, учащением дыхания, появлением цианоза и т. д. Темпера-> турная кривая при бронхопневмонии, в зависимости от основного заболевания, индивидуальной реакции, а также вероятно и вида возбуди- Й64 теля, отличается-большим многообразием. Температура типа continua наблюдается редко. Преобладает лихорадка ремитирующего или ин-термитирующего характера. В тех случаях, когда бронхопневмония присоединяется к-инфекционным болезням, температурная кривая, характерная для последних, претерпевает б. иди м. резкие изменения. В старческом возрасте/ а также, у кахектиков бронхопневмония протекает нередко с субфебрильной темп, или даже при полном отсутствии температурной реакции: В нек-рых случаях повышение t° можно обнаружить только при ректальном измерений.' Мокрота при бронхопневмонии имеет обычно слизи-сто-гнойный или гнойный характер, мало отличаясь от мокроты прй"бронхитах. Нередко вмо-^крбТе можно обнаружить примесь крови в виде отдельных жилок. В сравнительно редких случаях, мокрота имеет ржавый оттенок. 'Herpes наблюдается реже,-чем при крупозной' П. Колотье в боку, являющееся почти постоянным симптомом при крупозной П., сравнительно» редко наблюдается в случаях бронхопневмонии. В зависимости от предшествующего Состояния организма, характера основного заболевания, а так,же в известной степени от размеров пневмонического' очага наблюдаются разные степени поражения сердечно-сосудистой и нерв-нЪй систем. .' Явления при физическом исследований. дают чрезвычайно пеструю картину в зависимости от расположения, количества и величины пневмонических очагов. Центрально расположенные очаги или даже локализованные, на поверхности очаги, если они имеют небольшие размеры, обычно заметных изменений со стороны перкуторного звука не дают. Бронхопневмонические очаги обнаруживаются обычно раньше.аускультацией, чем перкуссией. Над уплотненными участками на ограниченном месте появляются звонкие влажные, а также субкрёпитирующие и крёпитирующие хрипы. Изменения дыхательного шума (везико-брбнхи-альное, бронхиальное дыхание), а также усиление бронхофонии наблюдаются лишь над пневмоническими фокусами, достигшими уже определенных размеров. Наряду сэтим наблюДаются участки, где дыхание резко ослаблено или вовсе отсутствует(ателектаз).Ясное притупление перкуторного звука-дают лишь компактные очаги уплотнения сравнительно больших размеров. В тех случаях, когда бронхопневмонйческий процесс получает большее распространение, приобретая характер псевдолобарный, физ. методы.исследования дают картину, аналогичную картине при крупозной П. Наряду с явлениями,. указывающими на пневмонические очаги, при бронхопневмонии часто наблюдаются ратёсеян-ные сухие и влажные хрипы в одном или обоих легких как проявление сопутствующего бронхита или бронхиолита. Бронхопневмония обычно локализуется в нижних долях.- Процесс часто бывает двусторонним. Грийозная-бронхопневмония нередко поражает верхние доли. Сказать что-нибудь определенное о п р о дол-житёльности бронхопневмонии у взрослых чрезвычайно трудно в виду того, что обычно имеют дело с вторичным Заболеванием. Бронхопневмония в этих случаях часто представляет собой неотделимую часть основного страдания, вследствие чего установить начало и конец воспалительного процесса в легких не всегда представляется возможным. В тех случаях, когда бронхопневмония присоединяется к грйпозной инфекции или к т. н. сезонным простудным ката-раза верхних дыхательных путей и клинически * имеет'характер первичного заболевания, воспалительный процесс в легких обычно тянется от 1 до 3 нед. Нередко" однако до ликвидации П._i проходит 4—6 недель и больше. Такое затяж-' ное подострое течение особенно часто наблюдается в старческом возрасте, а также в слу- ', чаях, протекающих с осложнениями.—Первое . место среди осложнений занимают сухие и эксудативные плевриты. Выпот может иметь серозный, серо-фибринозный или гнойный характер. Эмпиемы, как и при крупозной П., нередко бывают осумкованы или расположены между долямй\(интерлобиты). Осложнения абсце-сом или гангреной легкого наблюдаются чаще, чем при крупозной П. Особенно предрасположены к абсцедированию аспирационные, а т%кже грипозные и септические формы бронхопневмонии. Как более редкие осложнения наблюдаются перикардит, гнойный отит, менингит. -'В ряде случаев наблюдается исход воспали- t тельного процесса в карнификацию легочной ткани, it-рая в'свою очередь нередко осложняется бронхоэктазами. Диагноз. Очаги небольших размеров, в^ особенности глубоко расположенные, часто во-" все не поддаются распознаванию при помощи физич. методов исследования. У эмфизематиков даже более крупные пневмонические фокусы - нередко не дают' определенных перкуторных ■ и аускультативных данных. У кахектиков и у тяжелых сердечных б-ных распознавание брон-хрпневмойических очагов в виду частого и поверхностного дыхания, а также наличия в ряде случаев застойного бронхита, стушевывающего клин, картину, представляет часто боль- ■ шие затруднения. При инфекционных б-нях, часто осложняющихся бронхопневмонией, необходимо при каждом осмотре б-ного тщательно исследовать легкие. Первым признаком ' при .физ. исследовании (нередко остающимся единственным), указывающим на воспалительный очаг в легочной ткани, обычно являются звонкие вл ажньге и субкрепитирующие хрипы, слышные на ограниченном участке и стойко держащиеся. Ателектатич. хрипы, часто выслушиваемые у тяжелых больных¹ в нижних задних , отделах легких, обычно не стойки и исчезают после нескольких глубоких дыхательных движений. Притупление перкуторного звука, изменение дыхательного шума, с приближением его к бронхиальному тембру,' усиление брон-хофонии появляются далеко не во всех случаях бронхопневмонии, а наблюдаются лишь в случаях воспалительных легочных очагов, расположенных близко к поверхности и дости-, гающих б. или м. крупных размеров. У лиц старческого возраста, кахектиков и у'тяжелых сердечных больных ухудшение общего состояния, появление одышки, цианоза, учащение пульса и в осрбенности дыхания являются всегда подозрительными на П., если даже отсутствует температурная реакция. У сердечных б-ных нередко представляет затруднения .дифе-, ренциальный' диагноз между бронхопневмонией и инфарктом и ателектазом легкого, тем более, что к последним нередко присоединяется воспалительный процесс со стороны легочной ткани. За,инфаркт говорит обильное количество крови в мокроте, внезапно появившаяся " боль в. боку. - 'Отлиштть бронхопневмонию от крупозной П. в большинстве случаев не представляет затруд- нений. Характер начала заболевания имеет лишь относительное значение: при так называемой первичной бронхопневмонии нередко отме-, чается внезапное начало, в то время как крупозная П. в ряде случаев возникает без резкого начала на фоне предшествующего катара дыхательных путей. За крупозную П. говорит типичная ржавая мокрота, резко выраженный лейкоцитоз, уменьшение NaCl в моче, резко выраженное колотье в боку, критическое падение t°. При физическом исследовании характерным для крупозной П. является наличие компактного инфильтрата, совпадающего с границами соответствующей легочной доли. При бронхопневмонии уплотнение легочной ткани имеет обычно очаговый, пестрый характер; очаги часто локализованы в обоих легких. В ряде случаев все же, когда бронхопневмо-нический процесс имеет сливной псевдолобар-ный характер, картина при физ. исследовании может быть совершенно аналогичной таковой при крупозной Л. Отличить при жизни такие псевдолобарныб формы бронхопневмонии от лобарной крупозной П. в ряде случаев не представляется возможным, тем более, что и анатомически наблюдаются переходные формы. Большее диференциальноздиагностическое. значение имеет определение типа пневмококка, выделяемого из мокроты. Как показывают наблюдения ряда авторов, пневмококки 1и II типа вызывают . почти исключительно крупозную^П. При затяжном течении процесса приходится исключать , tbc. Поражение верхних долей лишь отчасти говорит за tbc, т. к. грипозная бронхопневмония . также нередко локализуется в этих отделах. В сомнительных случаях нередко решающее значение имеет рентген, исследование. В ряде случаев'диагноз окончательно выявляется лишь после многократных исследований мокроты на палочки Коха. В случаях с затяжны-м течением приходится также исключать актиномикоз'(исследование мокроты на друзы). i П р о г н о,з тесно связан с основным заболеванием, а также зависит от предшествующего общего состояния больного, в особенности его сердечно-сосудистой системы, бронхопневмония особенно тяжело протекает и дает высокий процент смертности в старческом возрасте. Присоединение ее к инфекционной болезни обычно ухудшает прогноз^сновногб заболевания. При ,тяжелых кахектичёских состояниях бронхопневмония часто является терминальным заболеванием. Лечение. Бронхопневмония в тех случаях, когда она* является осложнением предшествующего 'заболевания, тесно связана с лечением последнего. Симптоматическое лечение/бронхопневмонии в основном совпадает с лечением крупозной П. В случаях с затяжным течением следует обращать особое внимание на питание б-ного. Диета должна быть легкой, но вполне до-статЬчной. Необходимо заботиться о регулярном опорожнении кишечника. Большое значение имеет' соблюдение общих гиг. условий (вентиляция комнаты, уход за полостью рта, ко-• жей и т. д.), в особенности в тех случаях, когда бронхопневмойия поражает субъектов, истощенных предшествующими тяжелыми заболеваниями. В случаях, когда имеются выраженные .бронхитические явления, показано назначение отхаркивающих средств (Ipecac, Senega и т. д.). При появлении сердечной слабости необходимо назначение cardiaca и analeptica (камфора, ко-феин,стрихнин,препаратй:дигиталисаит,д.).При упорном, мучительном кашле и при бессоннице показано назначение наркотических и снотворных (героин, морфий, пантопон, адалин, люминал ь, веронал и т. д.). В.случаях, принимающих затяжное течение, нек-рые авторы рекомендуют рентгенотерапию.—П р о фи л а к т и к а. Больные fpHnoM,.resp. острым катаром дыхательных путей, предрасположенные к осложнению брон- -хопневмонией;^ должны' быть при" появлении первых болезненных явлений немедленно освобождены рт работы и поставлены под врачебное наблюдение при соблюдении постельного режима. При тех'инфекционных заболеваниях, к-рые нередко осложняются бронхопневмонией, необходимо следить за тем, чтобы больной часто менял свое положение. Длительное лежание на спине может вести к гипостазу и последующему развитию П. У лиц'в пожилом возрасте,, прикованных к кровати на длительное время (переломы и т. д.), необходимо⁴ следить за сердечной деятельностью, а также за частой переменой положения во избежание развития гипо-статической пневмонии.                  . я. Этингср] Ш. Пневмония у детед. П. у дет_чей .представляют много особенностей по сравнению с пневмониями у взрослых, особенно в отношении клиники, профилактики и лечения.' Своеобразный характер П. обусловливается анат.-физиол. особенностями органов/ дыхания у детей, иммунно-биол. особенностями, условиями жизни и возможно еще другими, недостаточно известными нам факторами. Чем моложе возраст ребенка,<гем больше отличий представляет П. По частоте и Опасному характеру _ это заболевание занимает одно из первых мест'в патологии детского, особенное грудного возраста^. По американской статистике (Syden-stricker) на дыхательные органы в раннем детском возрасте приходится больше половины все* заболеваний. Как известно, в ряде причин высокой смертности у детей грудного возраста' на первом месте стоит врожденная слабость, на. втором — расстройства пищеварения и питания, на третьем-—пневмония. Благодари успехам диетотерапии и широко развернутой профилактике смертность от расстройств пищеварения и питания за последнее время резко понизилась, чего нельзя' сказать о. П. Максимум детской смертности, приходящийся на зимние месяцы и зависящий от П., в наст. время стоит даже выше максимума, к-рый приходится на летние месяцы и вызывается летни-'ми поносами. Поэтому проблема П. у детей и мер борьбы с этим заболеванием в наст, время является одной из самых актуальных в патологии детского возраста.—Пока еще нет удовлетворительной и всеми принятой классификации детских П. В практических целях целесообразнее всего делить их, как и П. взрослых, на,две большие группы: 1) крупозную и 2) катаральную П. По отношению к каждой из этих двух форм пеобходимо различать во-первых П. у детей грудного и раннего возраста, во-втр-рых, П. у детей старшего возраста. Крупозная П. в типичных случаях, как и у взрослых, начинается внезапно, быстро, поражает целую долю с образованием фибринозного эксудата в легочных альвеолах, протекает циклически. в 5—г-9 дней и кончается кризисом. У детей гораздо чаще наблюдаются отклонения от типическ. течения. Влияние возраста сказывается прежде всего' на частоте этого типа. В -грудном возрасте, особенно до 6 мес, круиоз- | -ная П. наблюдается чрезвычайно редко. По, Lauche, самый ранний, достоверно установлен-. ный случай крупозной П. относится к 5-мей. f ребенку. По статистике Гольта (Holt) (500 случаев крупозной П; у детей^ на 1-й год приходится 15%, от 2 до 6 лет—62%, от 7 до 11 лет—21%; начТаная с 9 л., частота крупозной пнеьмонии по всем возрастам приблизительно одинакова. По данным грудного отделения- Детской клиники 1 ММИ (150 случаев П.) крупозная П. в возрасте, до 1 года не встретилась ни разу, от 1 года до 2 лет—в 5 случаях (Домбровская). Правда, описаны случаи крупозной П. и у.новорожденных, но матери всех этих детей во время родов; были больны крупозной П. (Лаухе). Нек-рые педиатры (Энгель).на основании рентген, исследований полагают, что крупозная П. в грудном возрасте встречается чаще, чём принято думать, .но остается нераспознанной. Во всяком случае является несомненно установленным, что в грудном возрасте крупозная П. встречается редко; ' в этом возрасте воспаление легких протекает в-виде лобулярнойП.;после'2 лет частотакрупоЗ-. ной П. резко увеличивается. Чем объясняется этот факту точно, неизвестно. Многие современ- '> ные патологи и педиатры (Beitzke, Aschofi^Lo-schke, Heim, Энгель и др.) склоняются ко взгля- — ду, к-рый'рассматривает,крупоз,ную П. как аллергическое воспаление, как воспаление в организме, к-рый повторными инфекциям^ Пневмококком был сенсибшгазирован и на новую инфекцию тем же микробом отвечает чрезвычайно сильной реакцией (см. Гиперергия). Против анафилактической теории крупозной П. возражают, указывая, что в грудном возрасте при повторных инфекциях пневмококком все же обычно развивается лобулярная П. Но не надо упускать из виду, что в ином организме выработка анафила,ктических противотел вообще идет .очень медленно. Вопрос нуждается во всяком случае в дальнейших исследованиях. Этиология и патогенез—см. выше! Существует определенная закономерность в локализации П. В грудном и раннем детском возрасте всего чаще поражается правая верхняя доля, затем следуют нижняя левая, нижняя правая и очень редко верхняя левая доля. У детей старшего возраста нижние доли по частоте стоят почти на одном месте с верхней правой, левая верхняя и в этом возрасте поражается исключительно редко (Энгель, Feer). ПО данным америк. авторов (Гольт)₄чаще всего наблюдается^ -поражение нижней правой, затем нижней левой и верхней правой; левая верхняя стоит на последнем месте .'Причина такой локализации заключается в топографии лимф, желез: железы . правой верхней и нижних долей глубоко вдают- • ся в ткань легкого, железы верхней левой доли лежат вне легкого (Лаухе, Энгель). Кроме того повидимому имеет значение недостаточная,вён-тиляция нижних долей и правой верхней вследствие более слабых дыхательных экскурсий - этих отделов легкого. К^иничеСкая картина. Начало внезапное, среди полного здоровья, реже после предварительных катаральных явлений со стороны , .верхних дыхательных путей., В отличие от П. взрослых очень часто отсутствуют кардинальные симптомы: озноб, колотье в груди, ржавая мокрота. У детей старшего возраста иногда бывает легкое познабливанье, вместо же озноба наблюдается нередко повторная рвота. Дети не умеют локализировать свои болезненные ощу-| щения и при воспалительном процессе в груд- 67» . ной полости часто жалуются на боль не в груди, а в животе.При крупознойП. обычна жалоба на боль посередине ,_ч иногда (при воспалении правого легкого) в правой половине живота, что дает повод к ошибочному диагнозу апендидита. Мокроты дети вообще не откашливают, тем более, что в первые дни б-ни кашель бывает, ничтожный, а иногда и вовсе отсутствует; ржавую' мокроту удается добыть в редких случаях у детей старшего возраста при помощи ватного там-. иона. Температурам первых же дней 39,5—40°, в типичных случаях постоянного типа. Общее состояние' тяжелое; отсутствие аггетита, бредовые явления. Особенно обращает на себя внима- ¹ ние изменение дыхания: оно частой 40—60—80 в минуту, соотношение пульса к дыханию вместо 4—4,5 : 1 уменьшается до 2—3 : 1; дыхание поверхностное, стонущее,с акцентом на'выдохе; заметно участие вспомогательных мышц, раздувание ноздрей. При осмотре грудной клетки > можно бывает подметить отставание больной половины; дети старшего возраста предпочитают лежать на больном боку. Указанные симп-томыв.связис высокой,постоянноготипа кочень характерны для начального стадия крупозной П. у детей. Выстукиванием и выслушиванием в течение первых дней часто не удается обнаружить ничего. патологического или крайне незначительные изменения: тимпанический или притупленно-тимпанический звук, ослабленное или не так резко выраженное пуерильное дыхание; крепитирующие хрипы при поверхностном дыхании у детей обнаружить удается . редко. Только после 3, а ийогда даже и 5 дней появ- , ляются обычные для крупозной П. изменения: раньше всего брон-хофоция, бронхиальное дыхание, а затем отчетливо выраженное притупление.. Во избежание ошибок-необходимо выстукивать и выслушивать с обычными для детского возраста предосторожностями: тихая пер- -куссия, правильное сидячее положение, покойное состояние, т. к. крик при поверхностном дыхании препятствует не только выстукиванию, но и выслушиванию ребенка. При выслущива-• нии особенное внимание следует обращать на подмышечные области' и межлопаточные пространства: бронхиальное дыхание появляется здесь раньше, чем в других Местах. Fremitus pectoralis даже у детей старшего возраста получить удается не часто. В разгар б-ни (3—7-й день) t° поднимается др 40° и выше, нервные явления» усиливаются (бред, бессознательное состояние); часто наблюдаются herpes labialis, запоры, реже понос (у маленьких детей), белок в моче, в крови;—гиперлейкоцитоз (до 30'000), нейтрофилия, сдвиг влево. Кризис наступает обычно около 7—11-го дня, иногда 9-го или . 11-го дня,причем впадает чрезвычайно быстро; сильное потоотделение наблюдается у детей старшего возраста, по не в такой степени как у взрослых, коляпса также обычно не бывает. Разрешение воспалительного очага происходит при Обычных явлениях (крепитация, хрипы, постепенное исчезновение притупления и бронхиального дыхания); весь период выздоровления протекает очень быстро. Обычный исход— Полное разрешение; в исключительно редких случаях—фиброз легкого, абсцес или гангрена. Аномальные формы крупозной П. у детей вообще те же, что и у взрослых, а именно: абортивная П., затяжная П., ползучая П., массивная'П. (см. Транше болезнь,), центральная П. (or. выше) и кроме того церебральная П., в к-рой можно различать три формы: судорожную, тифоидную и.менингоидную. Чаще встречается¹ менингоидная форма: рвота, затемненное сознание, ригидность затылка, сим--' птомы Кернига и Брудзинского. Спинномозговая жидкость прозрачна, давление повышено, количество б^лка может'быть увеличено. Реак- ' ция Панди положительна, количество форменных элементов нормально или неоолыпой плео-цитоз; пневмококк отсутствует. Сущность процесса сводится или к слабо выраженному токсическому изменению вещества мозга и мозговых оболочек (менингизм)или к серозному менингиту.—О слюжненияу детей наблюдаются iчаще,чем у взрослых.Всего чаще отмечают гнойный отит, особенно у маленьких детей, и плеврит—фибринозный, серозный и гнойный. Co-стороны сердца—фнкц. расстройства (замедленный пульс, аритмия в периоде выздоровления), изредка перикардит. Со стороны мочеполового-аппарата отличаются пиелит, реже гемораги-ческий нефрит. Со стороны нервной системы—-менингит серозный (см. выше), а также гной-ный(пневмококк в эксудате).У маленьких детей иногда эпифизарный остеомиелит, причем дело-' далеко не всегда доходит до нагноения. Осложнения затягивают течение болезни и ухудшают предсказание. Прогноз более благоприятен, чем у взрослых. Общая смерность для в~еех периодов-детского возраста не превышает по статистике различных авторов 1—5%. У маленьких детей до 2 лет в виду их наклонности к гнойным осложнениям прогноз более серьезен; смертность доходит до 11% (Comby). Главная причина, -более легкого течения—'работоспособностьи выносливость детети^го сердца. Америк.* авторы связывают легкость течения у детей с тем, чтр у них определяются преимущественно пневмококки 'IV типа, мало патогенные. Диагноз прост в типичных случаях, с хорошо выраженным местным процессом в легких, но он представляет большие затруднения в начальном стадии, а также при центральной П., когда при физикальном исследег вании не получается определенных данных. Практически важно бывает диференцировать от брюшного тифа и церебро-спинального менингита. Бурное начало, рвота, постоянная Х°, рано появляющийся кашель и одышка, herpes lateialis говорят за П. и против тифа. Менинго-идцую форму не легко, бывает отличить от менингита; повторные судороги и резко выраженные и стойко держащиеся менингиальные симптомы требуют .производства спинномозговой пункции. Рентген, исследование может оказать большие'услуги для распознавания, в особенности в начальном' стадии и при центральной П.—Профилактика—см. ниже лобуляр-ная пневмония.                                        , , Л е ч е н и е. ^;В типичных случаях, при поражении одной доли, если нет осложнений, б-нь как правило оканчивается благополучно и нетребует энергичного вмешательства. Лечение сводится к тому, чтобы поставить организм в наиболее благоприятные условия, при к-рых он сам мог бы справиться с б-нью, т. е. к правильному уходу и гиг.-диетическим мерам, к-рые Вообще применяются при инфекционных заболеваниях у детей. На первом плане-—чистый" свежий во9дух (проветривание), обильное ча-' стое питье; пища, достаточная в калорийном отношении и богатая витаминами, должна да--ваться в удобной, легко усваиваемой форме, небольшими количествами, но чаще(сливки, буль- "«он, яичные желтки, кисель, желе, фруктовые, I овощные соки, пюре и пр.). В остальном—лечение симптоматическое. При очень высокой* -t°—холод на голову, обтирания, тепловатые ванны; жаропонижающие не применяются. При ■частом болезненном кашле—сухое тепло на грудь, горчичники или согревающий компрес; в большинстве случаев можно обойтись без ком-преса, к-рый у маленьких .Детей только стесняет дыхание; у детей старшего возраста—кодеин, банки. В случае одышки,-цианоза—кислород. При тяжелых, нервных явлениях— •бромистые препараты, люминаль, ванны. Про-_ч -тив слабости сердечной деятельности—кодеин и в особенности камфора в достаточных дозах -<1 см³), дигален, глюкоза, но у детей угрожающий коляпс наблюдается редко, и к энергичному применению сердечных средств приходится прибегать не так часто, как у взрослых. Лобулярная ^(дольковая) катаральная П., яли бронхопневмония, чаще всего наблюдается в грудном и ра*ннем детском возрасте; у детей -старшего возраста она встречается значительно реже. По статистике Гольта из 426 случаев ло-•булярной П. на 1-й год падает 222 случая, на *2-й год—142, на 3-й год—-46, на 4-й год—10 и на 5-й год—4 случая. Частота П. у детей грудного -возраста, объясняется прежде всего анат.-фи-зиолог. особенностями органов дыхания, к-рые ставят дыхание у таких детей⁴ в более неблагоприятные условия по сравнению со. старшим возрастом. Особенности эти следующие: почти горизонтальное положение ребер, высокое стоя-, ние диафрагмы, слабость мускулатуры вообще, дыхательных мышц в частности, слабое развитие эластической ткани легкого, узость и короткость дыхательной трубки. В результате—ограниченность дыхательных экскурсий грудной ■клетки; слабая вентиляция легких, наклонность к ателектазам и расстройствам кровообращения, быстрое распространение" воспали-. -тельного процесса из верхних отделов дыхательной трубки в нижние. Шеблатоприятные условия еще более ухудшаются вследствие лежачего положения ребенк°а, частоты расстройств пищеварения и питания, рахита, конституциональ-жых аномалий и т. д, Отсутствие или'.слабое развитие миндалин и, лимф, кольца в носоглотке повидимому способствует проникновению микробов в глубокие отделы дыхательных путей (Meyer). Почему в раннем возрасте П. обычно протекает в Лобулярной, а не в лобарной -форме—гсмотри выше. Различают первичные и вторичные катаральные П*., но одинакового понимания этих названий не, существует. Под первичными следует понимать П., которые возникают как бы самостоятельно, безпред-шествующих заболеваний. Такие П. встречаются очень редко, а некоторые, патологоанатомы (Николаев) вообще отрицают их существование, признавая все лобулярные П. у детей вторичными; действительно, у маленьких детей очень легко просмотреть напр. грипозную инфекцию в виде нерезко выраженного назо-■ фарингита. Вторичные П. развиваются во время или после какого-либо заболевания инфекционного или неинфекционного характера. Из инфекционньтх заболеваний лобулярной П. часто осложняются те, к-рые сопровождаются катарами дыхательных путей,—корь, коклюш. но чаще всего эти П. наблюдаются при грипе. К инфекционным заболеваниям без ка-^ тара дыхательных путей (тиф,'дизентерия, сепсис и др.) они присоединяются гораздо реже. Из заболеваний неинфекционного характера у детей грудного возраста лобулярная П. чрезвычайно часто присоединяется к расстройствам питания; в виду особенностей локализации и механизма происхождения такие П. называют п'аравертебральными или дистелектатическими. Некоторые авторы (Мейер, Nassau, Садыкова и Лохов) относят грипозные П. к первичным, а вторичными считают П. при расстройствах питания и при всех остальных инфекциях, но с таким пониманием: согласиться нельзя. Наконец особое положение занимают аспирацион-ные пневмонии.                                , Этимология. При лобулярной П. находят разнообразных микробов то в чистой культуре то в комбинации друг с другом. Установить этиологическую роль того или другого микроба в каждом отдельном случае бывает нелегко. Так, при TI. у дифтерийных С-ных обычно находят пневмококк и палочку Дефлерц. Последняя в части случаев одна может вызвать воспаление легкого {истинная дифтерийная П. по Loschke); чаще же Вас. diphter., повреждая своими токсинами сосуды и ткань легкого, лишь подготовляет почву для пневмококка. По Netter'y^ при лобулярной П. у детей пнёвомококк был найден в 4 0 %, стрептококк—32%, стафилококк—20%, пневмобацил— 8 %. Беликов, Гинзбург и Домбровская при исследовании 87 случаев П. у детей грудного возраста выделили пневмококк в 44 случае (47%), стрептококк — в 22 случаях (25 %), палочку Фридлендера в 4 случаях (3 %), в остальных 20 случаях выделены были палочки инфлюенцы, катаральный микрококк, стафилококк.и др. Что касается пневмококка, то у, детей чаще встречается, IV тип (Адам и др.). Так, Воль'штейн и' Бенсон (Wollstein, Benson) нашли тип I—в 8%," II—в 20%, III—в 12%, IV—в 60%. Беликов, Гинзбург и Домбровская из 25 случаев П. у грудных детей—тип I—в 4 случаях, тип II—в 3 случаях, тип III—в 2 и тип IV—в 16 случаях. Установить связь между тяжестью П. и типом пневмококк» по их ' исследованиям не удается (см. Пневмококк). Большой интерес для оценки этиологической роли пневмококка представляют кожные реакции с пневмококковой вакциной. Беликов, Гинзбург и Домбровская в Детской клинике 1 ММИ получили следующие результаты: 30 детей грудного возраста, больные П., у к-рых из мокроты выделен был пневмококк, дали в 25 случаях отрицательный результат (87 %); 9 детей, у к-рых в мокроте преобладал стрептококк, дали в 8 случаях положительный результат, у 30 детей, бывших в клинике по поводу других заболеваний (диспепсия, менингит и др.), реакция у всех оказалась положительной. Такие же приблизительно результаты получили Гутфельд и Нассау. Авторы считают реакцию специфической и полагают, что ею можно пользоваться и для диагностических целей. Однако реакция нуждается в дальнейшем изучении, и делать-окопчатель-ные выводы пока еще преждевременно. Т. к. самые частые микробы лобуляр'ной П.—пневмококк и стрептококк-нередко встречаются в зеве ребенка как сапрофиты, очевидно для возникновения П. необходимы условия, к-рые или усиливают патогенность микроба или ослабляют иммунитет организма. Условия эти частью экзогенного, •частью эндогенного характера; они изучены очень мало. Важнейшие из них следующие: 1) время года и метеорол. условия; пневмонии у детей грудного возраста—в громадном большинстве грипозного происхождения—чаще всего встречаются ранней весной (март—апрель) и^осеньк); 2) социально-бытовые условия: скученность, плохие жилшцно-санитарные условия, отсутствие света и воздуха — способствуют развитию пневмоний и ухудшают их течение; 34 точно так же^действует все,, что ослабляет организм и ведет к расстройству обмена и понижению иммунитета: продолжительная болезнь, расстроит ства пищеварения я питания, рахит, конституциональные аномалии и пр. К л иническая картин а—симптомы, течение, исход — крайне разнообразна в зависимости от возраста ребенка, его конституции и внешних условий жизни, а также в зависимости от основной б-ни, к к-рой присоединяется лобулярная П. Следует различать прежде всего лобулярную П. у детей старшего возраста—от 2 до 12 лет и П. в возрасте до 2 лет.—Лобуляр-ная<П. у детей старшего возраста наблюдается обычно при инфекционных заболеваниях, кото-, рые^ч сопровождаются катарами дыхательных путей, при кори, коклюше, чаще же всего при грипе. При этих б-нях П. иногда протекает по типу лобарной или псевдолобарной, но в. громадном большинстве случаев она имеет лобу-лярный характер. П. при грипе начинается то сразу то мало-по-малу, постепенно. Температура поднимается до 38—39°; если же ребенок уже лихорадил, лихорадка усиливается. Температура не постоянного типа, а неправильная—^ то ремитирующая то интермитирующая. Бросается в глаза изменение дыхания: оно делается более частым, появляется одышка, раздувание ноздрей, акцент на выдохе. Кашель усиливается, появляется иногда приступами, делается коклюшеподобным (увеличение бронхиальных желез?). При выслушивании хрипы, к-рые были до того чисто катаральными, рассеянными, теперь концентрируются в одном каком-либо месте, чаще всего в задне-нижних отделах, и делаются более звонкими,.до при выстукивании ничего, кроме может быть незначительного тимпанического оттенка, обнаружить не •удается. По мере слияния мелких очагов в более крупные появляется бронхофония, бронхиальное дыхание, притупление то в ограни₇ ченном месте-iTO на более обширном пространстве (псевдолобарная форма). Течение различное. В одних случаях общее состояние расстроено незначительно, t° невысокая, продолжительность неопределенная: через 5—10 дней, а иногда только через 2—4 недели все симптомы исчезают; t° всегда падает литически. В других случаях, у детей ослабленных, с аномалиями конституции и с расстройствами питания (рахит,- спазмофилия и др.), при плохих соц.-бытовых условиях, а может быть в зависимости от других неизвестных нам факторов, б-нь принимает тяжелое течение:, отсутствие аПетита, иногда рвота и понос, резко выраженная одышка, цианоз, ослабление сердечной деятельности, иногда судороги.—Предсказание очень серьезное. Наконец в части случаев присоединяются гнойные осложнения — гнойный отит, пиелит, гнойный плеврит и др., сильно понижающие шансы на выздоровление.—П. при кори появляется иногда в периоде сыпи, даже в продромальном периоде, иногда в периоде выздоровления. В первом случае предсказание значительно хуже.—При коклюш еЯ1. развивается чаще всего в судорожном периоде; с началом П. типичный коклюшный кашель ослабевает и даже исчезает, поднимается темп., появляется одышка; при кори и коклюше весьма характерным является развитие интерсти-* циальных процессов (мезо-перибронхиты по М. А. Скворцову), в связи с чем после них нередко развиваются бронхоэктазы, а иногда карнификащия легкого.—Дифтерийная П. очень часто наблюдается у крупозных б-нык, в особенности у оперированных; в виду стеноза гортани дыхание у таких б-ных прослушивается слабо, хрипы отсутствуют, и установить начало П. бывает очень трудно; неожиданное повышение t° и резкое учащение дыхания всегда подозрительны в отношении П. Она иногда развивается при токсической дифтерии в периоде параличей и расстройств сердечной деятельности; у таких б-ных она имеет частью гипоста-тический частью аспирационный характер (см. ниже). Предсказание чрезвычайно плохое.— При скарлатине П. наблюдается редко; при септической скарлатине она имеет септический характер; возбудитель—стрептококк. При легкой и средней форме скарлатины она зависит от присоединившейся грипозной (пневмококковой) инфекции. Предсказание не так .плохо. (Подробности относительно всех этих П.—клиника, осложнения, исход и пр.—см. соответствующие болезни.) Лобулярная П. у детей грудного возраста особенно часто встречается после грипа, а иногда возникает как бы самостоятельно (так наз. «первичные пневмонии» по Меуег'у, Nassau и др.). При этих П. у грудных детей особенно ярко выступают общие явления со стороны всего организма, причем очень часто вовлекаются в процесс многие органы и системы; нередко местный процесс в легком в клин. картине отступает'на задний план перед заболеванием других органов. Клин, картина еще /более пестра и разнообразна, чем у детей старшего возраста* Давно уже пытаются создать классификацию «первичных пневмоний» грудного возраста и подвести многочисленные клин. ■ , формы под определенные типы. Одна из последних предложенных классификаций— классификация Нассау—различает 6 форм. 1) Легочная форма, в картине б-ни на первый план выступают явлеяия со стороны легких: одышка, кашель; признаки расстройства других органов отсутствуют или слабо выражены. Прогноз благоприятный. 2) Сердечная форма. Резко выращены расстройство кровообращения и упадок сердечной деятельности: сильнейшая одышка, цианоз, низкое кровяное давление. Смертность большая. 3) Атоническая форма напоминает предыдущую, но с самого начала наблюдается атония всей мускулатуры, брюшной стенки и диафрагмы. 4) Алиментарная форма. Важнейшие симптомы: раннее и резкое падение веса, понос, рвота, метеоризм. 5) Мозговая и судорожная форма—помрачение сознания, судороги, мепингеальные симптомы. 6) Токсическая и септическая форма—самая тяжелая: бурное начало, темп. 40—41°, быстро наступающий коляис, цианоз, прерывистое дыхание. Смерть через 48 часов. Смертность 100%. Однако в жизни чаще встречается не изолированное расстройство того или другого органа, а, одновременное поражение многих орга-^нбв и систе'м. Поэтому вместо дробной классификации Нассау правильнее выделять, в зависимости от степени расстройства общего со-' стояния, лишь основные типы- б-ни. Молчанов и Домбровская делят П. в грудном возрасте на 1) простую легочную, или локализованную, при - к-рой общее состояние расстроено в незначительной степени; 2) токсическую, или токсико-септическую, при к-рой резко выступают расстройства со стороны сердечно-сосудистого аппарата, нервной системы, жел.-киш. тракта, мочевых органов и др. систем; в одних случаях эти расстройства чисто токсического характера (токсическая П.), в других являются выражением септицемии или септикопиемии (септическая и токсико-септическая), и 3) переходную форму (субтоксическую), при к-рой указанные расстройства имеют нестойкий преходящий характер. Особую группу представляет молниеносная П. Молчанов и Домбровская из 150 случаев П. в грудном возрасте простую легочную форму наблюдали в 2бГ случаях, токсическую и токсико-септическую—в 60 случаях (из них в 3, случаях молниеносную) ,и переходную—в 64 случаях. О частоте простой легочной формы по материалу стационарных отделений -делать заключение нельзя, в действительности она встречается чаще. Кровь. Картина крови при «первичной пневмонии», как и вся клинич. картина, очень разнообразна и изменчива. Наряду со случаями, в которых отмечается-высокий лейкоцитоз (до 30 000 и выше), нейтрофилия и сдвиг влево, наблюдаются случаи с нерезкими изменениями крови, причем установить закономерную связь с тяжестью течения очень часто не удается. В противоположность крупозной П. картина крови при лобулярной П. угрудных детей не мо-4кет служить надежным основанием для прогноза (Садыкова и Лохов, Тимофеева). Некоторые авторы отмечают токсические изменения в ней- ' трофилах. — О с л о ж н е н<и я. При этой форме П. очень часты гнойные отиты, гнойные плевриты (иногда интерлобарные). Встречается епонтанный пневмоторакс, к-рый нередко проходит благополучно. Со стороны нервной системы—серозный и гнойный менингит. Встречается эпифизарный остеомиелит, к-рый может повести к расстройству функции сустава (напр. тазобедренного), иногда же протекает благополучно и даже просматривается. В грудном возрасте существуют и другие формы лобулярной П., из которых необходимо указать на следующие. Т.н. капилярный бронхит. У детей грудного возраста лобу-лярна'я П. протекает иногда под видом разлитого катара мельчайших бронхов. Начало острое, высокая темп., резко выраженная одышка, цианоз, общее беспокойство. При выстукивании тимпанит, а при выслушивании-—большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Некоторые рассматривают капилярный бронхит как самостоятельное заболевание, правильнее же считать его разновидностью лобулярной П.; на рентгене (Домбровская и Кудрявцева) обычно находят рассеянные очажки по всему легкому, на вскрытии тоже удается обнаружить мелкие пневмонические фокусы. Предсказание очень серьезное.— Пневмония при тяжелых расстройствах пита-hji я (паравертебрально-дистелектатическаяП. по Энгелю или полосчатая П., Streifenpneumo-nie,;no Steffen'y). У маленьких грудных детей, истощенньгх атрофиков, П. протекает атипично, не давая обычных симптомов: темп, часто не повышена, кашля нет или он ничтожный, при вьйлушиванйи нередко прослушиваются мелкие хри^ы, между тем на вскрытии обнаруживают в паравертебральных отделах, иногда с обеих сторон, очаги лобулярной П. Такие П. развиваются на почве ателектазов и ра'сстройств кровообращения; участие ■ микробов необязательно (Bartenstein и Tada).- — В рожден-н а я П. и П. нов о р ожденных наблюдаются у детей, матери к-рых больны были во время родов воспалением легких или сепсисом; в части случаев причиной является попадание околоплодных вод в дыха'тельные пути ребенка (аспирационная П.), а также общая септическая инфекция новорожденного (септическая П.), реже аэрогенная инфекция после заболевания верхних дыхательных путей. Встречается чаще у недоносков; предрасполагающими моментами у таких детей являются ателектаз легких и недостаточно развитая рефлекторная возбудимость, вследствие чего происходит попадание в дыхательные пути околоплодной жидкости во время родов и молока при обычном кормлении новорожденного в первые дни его жизни. Явления со стороны легких часто отсутствуют или выражены слабо: кашля нет или он ничтожный, притупление получается лишь при обширных инфильтратах, хрипы ирослу-/ шиваются с трудом, повышение темп, наблюдается не всегда. .Распознавание ставится гл. обр. на основании общей картины: неправильное дыхание* цианоз, вялость, сонливость, отказ от груди. Предсказание плохое; оно несколько лучше в случаях аэрогенной инфекции у доношенных детей. Наконец аспирационная П. встречается особенно часто у новорожденных (см. выше), грудных и в дошкольном возрасте. Причина—попадание инородного те-» ла (подсолнуя, колос ряот и др.), попадание Частиц пищи при параличе мягкого нёба и глот- ки (напр. дифтерийном), а также у детей, находящихся в бессознательном состоянии. Начало острое; течение у детей,до того здоровых,затяжное; исход иногда в абсцес и гангрену легкого. Предсказание серьезное; при тяжелой основной болезни быстро ведет к смерти. При попадании инородного тела важно раннее распознавание для удаления его при помощи бронхоскопии.. Предсказание при лобулярной П. зависит от возраста, формы П., состояния питания ребенка, ухода, обстановки, в к-рой находится б-ной, и целого ряда других условий. По Гольту и Нассау, смертность в течение первых 2 лет доходит до 50—60%, на 3-м году не превышает 33%,_%на 4-м—т16%. Молчанов и .Домбровская (150 случаев П. в возрасте до 2 лет) получили общую смертность 15%. При этом из 26 'больных с простой легочной формой выздоровели все, из 64 с переходной формой умерло 4; из 60 с токсической'и токсико-септической умерло 18. Истощенные, ослабленные дети даже при незначительных изменениях в легких быстро погибают; тяжело П. протекает у рахитиков; эксудатики наклонны к затяжному течению. Туб. дети сравнительно неплохо переносят П., редко давая милиаризацию туб. процесса; характерным для них является затяжное течение. Присутствие пневмококков в крови дает очень плохой прогноз (Домбровская и Викторов). Распространенность процесса в легких имеет меньше значения, чем общее состояние б-ного. Плохие соц.-бытовые условия бесспорно ухудшают предсказание. — Распознавание в грудном возрасте, особенно при бурном начале б-ни, представляет большие затруднения. Как и при Тсрупозной П. (центральной), большее значение имеют одышка, habitus б-ногоидр. общие симптомы, чем результаты выстукивания -и выслушивания. При токсической П. с мозговыми явлениями очень трудно бывает исключить церебро-спинальный менингит; не всегда помогает состояние родничка, и только люм-бальная пункция решает дело. Рентген в значительной степени облегчает распознавание. Об отличии от крупозной пневмонии см. выше. Лечение зависит от возраста и формы П., однако центр тяжести лечения для всех случаев П., особенно в грудном возрасте, независимо от •формы, лежит в питании, чистом свежем воздухе и вообще правильном уходе. Пища должна быть достаточна в калорийном отношении н содержать витамины. Лучшей пищей, особенно в тяжелых случаях, является грудное молоко. При смешанном и искусственном вскармливании необходимо сообразоваться со склонностью ребенка к той или иной пище, назначая ее в меньших количествах, но чаще. При диспепти-ческих явлениях—обычные для парентеральной диспепсии смеси. Независимо от рода вскармливания необходимо заботиться о достаточном количестве жидкости (чай, кипяченая вода, капельные клизмы или подкожные вливания Рин-геровского раствора). Не менее важное значение имеет свежий воздух(проветривание,откры-вание форточек). В теплое время нужно выносить б-ного на воздух. В легких случаях пребы^ вание на воздухе, даже зимой, больные переносят отлично, но при цианозе, одышке, частом-кашле иногда наблюдается ухудшение; пользование холодным воздухом в наших климатич. условиях еще недостаточно изучено и требует осторожности (Маслов¹, Молчанов и Домбровская). Не следует забывать о переворачивании ребенка, ношении на руках; это особенно важ- «77 но при П. при расстройствах питания. Рекомендуются ежедневные горячие ванны (37— 39°), но и в этом отношении, необходимо сообразоваться с реакцией организма: отсутствие покраснения кожи, ослабление деятельности сердца, беспокойство являются противопоказанием к продолжению ванн. Детям старшего возраста назначаются ванны и согревающие" компресы; у грудных компресы неуместны (затруднение дыхания), лучше—горчичные обертывания.—Помимо указанного общего для всех случаев лечения, при отдельных формах лечение симптоматическое в зависимости от поражения того или другого органа. Отхаркивающие (ипекакуана, сенега) в грудном возрасте применяются редко и лишь при особых показаниях (много хрипов, слабый редкий кашель). При упадке сердечной деятельности—камфора под кожу, адреналин (0,2—0,5 в 10—15 см³ Ринге-ровского раствора), внутримышечное впрыскивание глюкозы (5—20 см* 20%-ного раствора). При П. с мозговыми явлениями—люмбальные пункции; при общем беспокойстве—бром, лю-миналь, кальций; при судорогах-—хлорал-гидрат. В тяжелых случаях с цианозом, одышкой— ■ кислород, венесекция. При токсических и то-ксико-септических формах применяется также гемотерапия (10—30 см³ крови матери). Специфическое лечение (вакцино- и серотерапия) еще ' не достаточно изучено. Французские авторы широко применяют, особенно при коревых П., противодифтерийную сыворотку. Профилактика в виду большой смертности от П. в грудном и раннем детском возрасте имеет громадное значение. Она должна вестись в двух направлениях. Во-первых необходимо оберегать маленьких детей от инфекции, к к-рой особенно часто присоединяется П., в первую очередь от коклюша, кори и грипа (см. профилактика этих болезней). В детских учреждениях и стационарах для грудных детей пне-вмрники и грипозные должны быть изолированы (боксы); необходимы предохранительные меры в смысле передачи инфекции от матерей. и персонала, ухаживающего за маленькими детьми (запрещение поцелуев, маски во время ,. кормления). Важное значение^ имеют также устранение скученности- и переполнения детских отделений, проветривание палат, длительное пребывание детей на воздухе (сон на террасе). Во время эпидемий кори и грипа необходимы ограничительные меры по отношению к скоплению детей. Второй путь—повышение иммунитета и устойчивости по отношению к инфекциям вообще. Это достигается прежде всего достаточным и, правильным питанием (грудное молоко, витамины) и за*гем—широким пользованием свежим воздухом и разумно проводимым закаливанием.' Особое внимание должно быть обращено йа детей с расстройством пи- . тания (гипо- и атрофики), рахитом, конституциональными аномалиями (эксудативный диатез, спазмофилия). Во избежание ателектазов и гипостазов необходимо устранять продолжительное лежание на спине, в особенности детей с расстройством питания (переворачивание, ношение на руках). При заболевании П. таких детей желательно в виду тяжелого' течения этой б-ни у них возможно раньше их госпитализировать. В борьбе за ликвидацию П. первенствующую, роль имеют широкие муниципальные мероприятия: планирование городов (города-сады), увеличение жилплощади, рационализация отопления и вентиляции. С дру- гой стороны, санит.-просвет, работа среди родителей тоже должна сыграть большую роль, (борьба с предрассудками, перегреванием ребенка, боязнью простуды и т. д.), В этой области огромная роль принадлежит учреждениям по охране материнства и младенчества и по охране здоровья детей (консультации, ясли и др.). Успех борьбы с детской смертностью от расстройства пищеварения и питания является ручательством того, что и на фронте борьбы с П. получатся такие, же положительные результаты. Специфическая профилактика (пневмококковая вакцина, стрепто-, стафило- и пнев-мовакцина) пока еще находится в периоде изучения.                                                    В. Молчанов. IV. Послеоперационная пневмония. Послеоперационная П. является однимТиз самых частых и тяжелых осложнений послеоперационного периода, дающим весьма значительный процент смертности. Так, в клинике Гирголава переносят послеоперационную пневмонию 38,5% оперированных, а в клинике Федорова—29% всех оперированных на желудке.. Смертность от послеоперационной П. весьма высока. Петров указывает, что 15% всех послеоперационных смертей обусловлено послеоперационной П.; в сборной статистике Рубашова эта цифра доходит до 17%. Из иностранных авторов Петрен (Petren) считает, что от ^J/₄ до 7s (0 всех операционных, смертей имеет своей причиной послеоперационную П., Губер приводит цифру 19%, а Ределиус—25%. Во всяком случае его цифры, смертности от послеопе- ' рационной П. —1,6% всех оперированных и 5,26% всех подвергшихся чревосечению—ближе всего к истине. Эти цифры выдвигают вопрос о послеоперационной П. как проблему первостепенной важности. До последнего времени в возникновении послеоперационной П. этиологическое значение придавали следующим факторам. 1. Вред-ное действие на легочную ткань самого наркотизирующего вещества-хлороформа и эфира (посленаркозная П.). Эта версия отпала, когда с введением местного обезболивания количество послеоперационных П. не только не уменьшилось, а местами даже повысилось. 2. Охлаждение больно-г о. Этот взгляд был оставлен, когда годы разрухи в разных странах обнаружили, что при операциях в недостаточно отопленных и даже в холодных операционных послеоперационные П. наблюдались не чаще, чем при работе в хороших условиях. 3. Аспирация рвотных масс (аспирационная П.). Введение местного обезболивания, при котором нет аспирации рвотных масс, доказало несостоятельность и этого взгляда. 4. Эмболии (тромбы, жир, инфекционные массы) и инфекции. Эти этиологические моменты не могли быть подтверждены экспериментально или доказаны клинически. Наоборот, в последнее время имеются экспериментальные доказательству того, что флора легочных послеоперационных нагноений совпадает с флорой полости рта и верхних дыхательных путей (каналикулярная инфекция), а не с флорой операционной раны или основного процесса (не метастатическая гематогенная или лимфогенная инфекция). В патогенезе послеоперационной П. однако бесспорны следующие клин, факты. Мужчины заболевают чаще женщин. В молодом возрасте послеоперационные П. бывают много реже, и 08» протекают значительно легче, чем в преклон-' ном и старческом возрасте. Чаще всего послеоперационная П. наблюдается после чревосечений, в особенности в^ерхней половине живота^ (операции на желудке, печени). После тяжелых, •особенно'длительных, травматических, грубых -операций послеоперационные П. бывайт чаще. Кахексия, ^тяжелые общие заболевания, слабость сердца, болезни легких, повышенная нервность безусловно предрасполагают к заболеванию послеоперационной П. Все условия, уменьшающие свободные экскурсии грудной-тклетки, ограничивающие вентиляцию легких, ■затрудняющие дыхание и повышающие стояние диафрагмы, способствуют развитию послеоперационной П. К таким моментам относятся: продолжительное лежание на спине (диафрагма при этом стоит на два межреберья выше, легкие сдавлены) .-неподвижность б-ного, метеоризм и атония желудка и кишечника, круговые и давящие повязки на груди, и животе, активная задержка дыхания вследствие боли после чревосечения и пассивное, рефлекторное уменьшение дыхательных экскурсий, слабость сердца как последствие всего операционного вмешательства с ухудшением кровообращения в малом кругу, упадочная психика б-ного, истощение б-ного (слабительные, голод, жажда). Полную ясность в понимание патогенеза, пат. анатомии и клиники послеоперационной П. внесли исследования америк. ученых за последние годы. При закупорке бронха любого калибра воздух во всем питаемом этим бронхом 'отделе легкого скоро всасывается протекающей кровью без остатка, так что в соответствующем участке наступает коляпс легкого. В зависимости от соотношения между размерами заку-¹ поривающего предмета и просветом бронха ' может иметь место или клинич. благополучие, Рис.1 i. Схема Джексона. Параллельные линии показывают просвет бронха с<Гслизи-стой; черный диск—закупоривающий предмет; стрелки —■ направление тока воздуха при вдохе (вниз) и при выдохе (вверх); I— предмет ^же просвета бронха; воздух беспрепятственно входит и выходит; клинически—полное благополучие. II—система Сронха при вдохе и выдохе; с л С в а—при вдохе бронх расширяется, предмет не закупоривает его, воздух проходит в легкое; справ а—при выдохе предмет заполняет весь проевет бронха*, воздух выходить не можег при каждом вдохе накапливается; клинически— эмфизема. III—предмет плотно закупоривает просвет бронха; при вдохе воздух не проходит в легкое; позади закупорки воздух всасывается протекающей кровью; клинически — ателектаз (коляпс) легкого. ■

или эмфизема, или коляпс легкого (рисунок 11). В послеоперационном периоде роль закупоривающего просвет бронха предмета может играть ком густой, вязкой, гнойной слизи, секрет бронха, отечность й набухание самой слизистой и т. д. Как наркоз, так и сама операционная травма вызывает рефлекторным путем повышенную секрецию и эксудацию в бронхах. 'Кроме того в результате операций и наркоза, являющихся тяжелой психической и соматической травмой, страдают дренажные приспособления легких, при помощи которых закупоривающая вязкая слизь и секрет выводятся наружу, а именно: 1) мерцательный эпителий тра-хеобронхиального дерева, дающий в условиях

опыта передвижение краски до 1 ел в 20—30 сек., 2) нормальная перистальтика бронхов (С. Рейнберг) и 3) кашлевой толчок—прслед-ний является самым могучим дренажным приспособлением из всех.                   i В зависимости от размера закупоренного бронха колеблется и размер ателектатического' участка легочной ткани: долька, доля, целое легкое и т. д. Т.'о. огромное большинство послеоперационных П., бронхитов и пр. рассматривается как долевые, лобулярные или гнезд-ные, рассеянные ателектазы (коляпсы). К ателектазу уже в дальнейшем вторично присоединяется инфекция, причем обычно не из крови, а, из верхних дыхательных путей. В стадии не-инфицированного ателектаза процесс еще обратим (Г. Рейнберг), т. е. закупорка может самостоятельно или под влиянием лечения прекратиться и соответствующий участок легкого раздувается вновь (реинфляция, реаэрация легкого). Это те непродолжительные послеоперационные П., которые через день-два-три бесследно проходят. Если же не произойдет освобождения бронха и присоединится инфекция, то развивается обычная настоящая П. с исходом или 1) в разрешение через несколько дней (недель) или 2) в нагноение, абсцес или гангрену легкого, в зависимости от гнойной или гнилостной инфекции. Патологоанатомическая карти-н а послеоперационной П. в выраженной форме ее ничем не отличается от соответствующей картины при обычной П., абсцесе, гангрене легкого (см. Легкие, абсцес, гангрена). Разница имеется лишь в первые часы и дни, когда от закупорки бронха в течение 2—3 час. быстро развивается ателектаз, а при ателектазе больших отделов легкого—перемещение в заболевшую сторону подвижных частей и органов грудной клетки. При этом наблюдаются зацаде-ние межреберий, высокое стояние диафрагмы, перемещение средостения с органами и сердцем, даже сколиотическоо искривление позвоночника с вогнутостью на пораженной стороне. В непораженных долях того же легкого и в другом легком развивается неизбежно ■ викарная эмфизема. Клиническая картина послеоперационной П. мало чем отличается от соответствующих обычных легочных заболеваний. По-' слеоперационная П. является суммарным обо- . значением, так как это понятие охватывает наблюдающиеся в послеоперационном периоде бронхиты, бронхопневмЪнии и настоящие долевые П., занимающие иногда целое легкое, со смещением средостения и его'органов. Клинические Проявления послеоперационной П. следующие: позыв на кашель, лихорадка, за-труднение^дыхания, расстройство кровообращения (синюха); рпоследствии ослабление и исчезновение дыхат. шумов, при выстукивании—притупление звука, если ателектатичен большой или поверхностно расположенный очаг легкого.. Самые верные и точные данные дает рентген. снимок (не просвечивание).—Распоз,нава-н и е послеоперационной П. не трудно. Затрудненное поверхностное дыхание', кашель, повышение t° в первый же или во второй день, испуганное, потное, цианотичное лицо—все это заставляет думать прежде всеуо о послеоперационной П. Шопотная речь также должна наводить на'мысль об изменениях в легких, о недостаточной их функции, о готовящейся послеоперационной П. При выслушивании, а также при 682" выстукивании в первые день-два изменений бывает очень мало, только рентген, снимки показывают затемнение в области ателектатиче-ских очагов. / Предсказание при развившейся послеоперационной П. всегда серьезно. Не говоря уже о значительной смертности, послеоперационные П. дают довольно большое количество абсцесов и гангрен легких, с длительным тяжелым течением и нередко с неблагоприятным исходом. Все же большинство послеоперационных П. через несколько дней или реже недель кончается разрешением и выздоровлением. Иначе протекают послеоперационные П. у очень истощенных, ослабленных, обескровленных, септических б-ных и стариков; они обычно от послеоперационной П. погибают.—Что касается лечения послеоперационной П., то оно ничем не отличается от лечения обычных бронхитов и П. Банки, согревающие компресы, отхаркивающие средства, болеутоляющие средства для облегчения отхаркивания, предложенное Би-ром впрыскивание под кожу эфира, впрыскивание собственной крови по Форшюцу (аутоге-мотерапия), вакцинотерапия, сальварсан при нагноениях и особенно при гангрене (фузиспи-рилез) и т. д.-—все эти средства применяются с некоторым усцехом. Но так как теперь известны причины и механизм возникновения послеоперационной пневмонии, то в отличие от полного бессилия в сравнительно недавнем еще прошлом хирурги теперь обладают чрезвычайно успешной профилактикой послеоперационной пневмонии. Профилактические мероприятия начинаются уже задолго до" операции. Они состоят: 1) в тщательном отборе б-ных для операции и в обоснованном выборе способа обезболивания; 2) в излечении катаров дыхательных путей (грипа) до операции; 3) в подготовке сосудисто-сердечной системы, где это нужно, дигитализацией и впрыскиваниями стрихнина к большому хир. вмешательству; в более тяжелых случаях применяется переливание крови; 4) в очистке и санации полости рта, особенно при операциях на верхних дыхательных и пищеварительных, путях (восходящая инфекция); 5)" в подготовке психики б-ных к операционной травме, особенно при базедовизме, сердечных пороках, тяжелой нервности; здесь кроме бромидов и режима уместно постельное содержание перед операцией; 6) в предупреждении охлаждения во время и непосредственно после операции, т. к. охлаждение понижает сопротивляемость больного организма; 7) в улучшенной технике наркоза и в улучшенной технике операции, скорости ее и малой травмамчности. Главные же и самые могущественные мероприятия для предупреждения послеоперационных П. это: 1) систематической вдыхание углекислого газа (С0₂) после операции через каждые 1—2 часа в течение нескольких минут. Углекислота дается из обычной 'кислородной подушки через катетер, введенный на несколько сантиметров в ноздрю. Углекислота является самым могучим возбуждающим средством для дыхательного центра. 2) ■ Систематическое принуждение б-ного уговорами, чтобы он хорошо прокашливался и отхаркивал, как только он приходит*в сознание после наркоза. Если врач проводит это настойчиво и систематически, в особенности в первые часы и дни после операции, количество послеоперационных П. снижается до ничтожных цифр. 3) Активное состо- яние б-пого. после операции; следует не выдерживать б-ного после операции слишком долго в лежачем положении, а надо сажать его, как только кончилась рвота; разрешить оперированному все движения в кровати со дня операции и—кроме редких случаев с особыми противопоказаниями—рано разрешить пересесть в кресло и пройтись немного по комнате. При применении профилактических мероприятий необходимо каждого оперированного б-ного рассматривать как кандидата на послеоперадион-ную П. и поэтому все предупредительные мероприятия проводить принципиально у всех оперируемых б-ных. При соблюдении этих условий послеоперационная П. в самые последние годы становится гораздо более редким явлением в хйр. отделениях. '             г. Рейнберг. У. Пневмония в тропиках. Пневмония в тропиках (тропическая пневмония) занимает особое место как с эпидемиологической, так и с клинич. точки зрения. Во многих тропических местностях П. жестоко свирепствует среди туземного населения. В Пе-раке (Малайский полуостров) смертность от П. выше, чем от малярии и дизентерии, вместе взятых; в Новом Орлеане она занимает второе место среди причин смертности; на Каролинских островах—первое место. Эпидемический характер 'вспышек П. в тропиках обусловлен преимущественно отсутствием иммунитета у туземцев. По мере распространения вируса в определенной местности либо по мере акклиматизации цветного населения, прибывшего из непораженной местности в пораженную, предрасположение» туземного населения к пневмококковым заболеваниям падает, оставаясь однако б. ч. на более высоких цифрах по сравнению с европейским населением, что может быть обусловлено худшими соц.-бытовыми условиями туземцев; Эпидемии П. вспыхивают среди туземцев, скученных в тюрьмах, в трюмах пароходов. Во время мировой войны среди изнуренных носильщиков в Вост. Африке эпидемии носили столь тяжелый характер, что многие случаи считались подозрительными по чум& и лишь на вскрытии и на основании бактериол. исследования ставился диагноз пневмококковой инфекции. Больше всего .страдают от П. свежие контингента туземцев', набираемые в армию или на работу. В бельгийском Конго⁴ в" 1922 г. П. была причиной 68% всей смертности среди свеженабранных рекрутов. Горгас (Gor-gas) в копях Южной Африки в 1912 г. подсчитал, что среди негров, набранных из глухих тропических районов, смертность от П. составила 26,3%₀ против 8°/₀₀ среди негров, проживших до того нек-рое время в умеренных зонах. Авторы, изучавшие течение пневмонии среди туземцев тропических стран, отмечают редкость классических форм лобарной П., преобладание атипичного течения с неправильной, и затяжной t°, частоту пневмококковых бронхитов, плевритов, геморагических инфарктов, острых отеков легкого. Инфекция в большом проценте случаев носит септицемический характер. Берман (Baermann) получил положительный результат посевов крови в 30—64% обследо- ' ванных случаев, другие авторы имели 50% положительных находок. Наблюдается большое разнообразие клинич. проявлений—пневмококком поражаются всевозможные органы, наблюдаются везикулезные дерматиты, подкожные абсцееы, паротиты, перитониты, артриты, ме- ess «81 нингиты, гипопион, панофтальмиты. Особенную опасность представляют поражения сердца— выпотные перикардиты, миокардиты. К шестому дню заболевания нередко отмечаются симп_г томы поражения печени (желтуха) и почек, (уремические явления), б. ч. приводящие к смерти. Т. о. по характеру своего течения пневмококковая инфекция среди аборигенов тропиков занимает промежуточное положение между типичной.для умеренного пояса лобарной формой и экспериментальной пневмонической септицемией, получаемой в лабораторных условиях. В бельгийском Конго отмечено, что у туземцев, обитающих в местах, где они давно соприкасаются с белыми, т. е. где они имели возможность войти в контакт с вирусом и выработать известную степень иммунитета, пневмококк дает преимущественно легочную локализацию ,. тогда как среди вновь прибывающих, спускающихся с гор туземцев преобладают генерализованные формы. Нек-рое влияние на характер течения пневмококковой инфекции, а может быть и на частоту ее оказывают, по мнению ряда авторов, специфические тропические заболевания. Ситсен (Sitsen) в Батавии указывает, что чем более увеличена малярийная селезенка, тем менее резко и менее типично выражена реакция со. стороны легкого на пневмококковую инфекцию. Другие авторы указывают на роль яиц Schistosomum, раздражающих сосуды легких и создающих тем самым locus minoris resistentiae, на роль личинок анкилостомы, мигрирующих через легкие. Известную роль может играть значительное распространение сифилиса. Распределение пневмококков разных типов в тропиках не представляет какой-либо закономерности. Во многих тропических местностях установлены примерно те же процентные соотношения четырех тдпов, что и в умеренном поясе, напр. на о. Яваи в Сингапуре, в Мадрасе и на Н. Гвинее преобладает I тип; на севере Индии, в Манилле, в Панаме и в Кении—■ IV тип. Специфическая вакцинация туземцев применялась в широких размерах в Ю. Африке в алмазных копях* с 1912 г. Первые хорошие результаты Райта (Wright) в дальнейшем не всюду получили подтверждения. Вакцинация с леч. целью применялась в Антананариво и Калькутте с' хорошими результатами в тех случаях, когда вакцина применялась в раннем периоде заболевания. Специфическая серотерапия также применялась, в ряде пунктов. Среди сенегальцев она дала снижение смертности с 30—32%до 8—13%. На Мадагаскаре смертность среди леченных антипневмококковой сывороткой составила 8% против 24% среди нелечен-ных. Во французской Восточной Африке',серо-терапией достигнуто снижение смертности с 50% ДО 12%.                                      Ш. МошковскиВ. VІ. Пневмония животных. П. животных с пато-физиол. точки зрения представляет в разных своих формах проявления почти полную аналогию с П. человека; .в пат.-анат. отношении нек-рые отличия обусловливаются особенностями'макроскоп, и гист. строения легких у разных животных. Значительные особенности представляют лишь этиологические моменты инфекционного характера.—К, рупозная (П. Улошадей крупозная П. встречается как первичное и притом преимущественно эпизоотическбе заболевание, в виде «грудной заразы» или «контагиозной плевропневмонии лошадей». Возбудитель ее неизвестен и принадлежит вероятно к ультрамикроскоп. вирусам. В пораженных участках легкого и плевры могут быть обнаружены разные. макроорганизмы, осложняющие процесс, но не имеющие самостоятельного, этиологического значения (напр. Streptococcus pyogenes equi.H Вас. bipolaris equisepticus). Как вторичное явление крупозная П. наблюдается у лошадей при целом-ряде острых и хрон. заболеваний: при мыте, при инфлюенце лошадей, при длительных гастритах и энтеритах и др.—У Крупного рогатого скота существует самостоятельное лобарное заболевание легких, поражающее нередко и прилегающие участки плевры;—«повальное воспаление легких» или «перипневМония» (pleuropneumonia contagiosa bovum). Возбудитель—микроорганизм, проходящий через бактерийные фильтры, стоящий на границе видимости и растущий на специальных искусственных средах. Хотя он вызывает и общую инфекцию организма, локализация ее происходит при естественных условиях почти исключительно в легких, производя впечатление первичной П. Воспалительный процесс начинается в междольчатой соединительной ткани, кЬ-торая сильно пропитывается серо-фибринозным эксудатом; отсюда воспалительный процесс проникает в отдельные дольки, притом очень неравномерно^ силу чего пораженные участки на разрезе имеют характерный «мраморный» вид. Такие участки различной величины могут постепенно быть отделены от окружающего здорового легкого плотной соединительнотканной капсулой, образуя в ней свободно лежащие «секвестры».—Нек-рые авторы (Евтихиев) признают существование у рогатого скота еще второй самостоятельной генуинной формы крупозной П. с неизвестным возбудителем, но более, распространено мнение, что она вторичного характера, в особенности как Частичное проявление геморагической септицемии (Вас. bovisep-ticus).—Аспирационная П. может также притекать под видом крупозного воспаления, хотя и не с типичным клин, течением.—У о ^ е ц крупозная П. вообще сравнительно редкое явление; она встречается при хрон_к течении септицемии овец (Вас. ovisepticus). Кроме того описываются случаи эпизоотической фибринозной плевропневмонии у ягнят и кормящих овец, вызванные диплококком, который в культурах вырастает в короткие цепочки.:—У свиней ■ П., появляющаяся по ходу геморагической септицемии, также принимает часто крупозный характер. Наблюдаются случаи, когда В. anthra-cis вызывает у свиней фибринозную плевропневмонию без локализации микроба в других органах.—У плотоядных в наст* время большинством авторов отрицается существование первичной крупозной П. Как вторичная она наблюдается, хотя и не часто, при разных инфекционных заболеваниях, так при чуме собак, при пастерелезах (напр. у кошек). Анатомически типичная крупозная П. описана у плотоядных при сапе..—У кроликов, крупозная П. встречается обычно как частичное проявление общих инфекций, в особенности при инфекционном рините (см. Патологии лабораторных животных), но она наблюдается и как самостоятельное заболевание, вызываемое специфическими возбудителями из группы coli-бактерий или биполярных палочек,—У птиц Крупозная П.'развивается иногда как локализация общего процесса при* куриной холере. «85 Катаральная (лобулярная)П.живот-н ы х представляется в большинстве спорадических случаев продолжением воспалительных процессов, возникших первично в бронхах, и протекает под картиной бронхопневмонии. Инфекционным началом могут служить самые разнообразные микроорганизмы, из к-рых многие действуют только в связи с вредными физ. или хим. факторами: вдыхание горячего воздуха, раздражающих и ядовитых газов, проникновение инородных тел (пыли, пищи, лекарственных средств, глист и т. п.). Массовое, эпизоотическое появление катаральной П. наблюдается как вторичное поражение при многих заразных заболеваниях, причем оно может быть вызвано и не возбудителем основной б-ни, а-посторонними микробами. Очень молодые, престарелые и истощенные животные особенно предрасположены к катаральной П.—У лошадей встречается, в особенности на Западе, своеобразная «инфекционная бронхопневмония», описанная под разными названиями, с неизвестным возбудителем (м. б. фильтрующийся вирус). В остальном катаральная П. Наблюдается у лошадей редко и притом лишь как частичное проявление общей инфекции, напр. при сапе.—У крупного рогатого скота катаральная П. и бронхопневмония не редкое явление как в спорадической, так и в повальной форме, но она не представляет собой определенной само-' стоятельной б-ни. Найденные при ней патогенные микробы, как В. bovisepticus, В. pyogenes, В,, necrosis и особенно у телят В. paratyphi, В. Gaertneri, B. pyocyaneus, самодовлеющего значения повидимому не имеют. Иногда она сопутствует общим инфекциям: ящуру, злокачественной катаральной горячке, tbc, актиномикозу и др. У телят_?!наблюдаются настоящие эпизоотии глистной бронхопневмонии.—У овец катаральная П. этиологически мало чем отличается от катаральной П. крупного рогатого скота, не исключая глистной инвазии. В виде осложнения она встречается и при оспе овец.—У свиней бронхопневмония сильно распространена как частичное проявление или как спутник разных инфекционных заболеваний, в том числе и «чумы свиней». При паратифе она. может настолько превалировать над кишечными явлениями, что вызывает впечатление первичной локализации. Глистная П. имеет большое значение и у поросят.—Ус о б а к катаральная П. в противоположность крупозной П. весьма частое явление'как спутник «чумы собак».—У кроликов встречаются при инфекционном рините вместо крупозных явлений бронхопнев-монические фокусы в легких.—У птиц описывается тяжелая катаральная П., сопутствующая инфекционнбму катару верхних дыхательных путей, а также бронхопневмония глистного происхождения. Энзоотическая П. молодых животных выделяется в особую групйу как С клин., так' и с экономической точки зрения. Она носит преимущественно катаральный, но нередко й катарально-крупозный или чисто крупозный характер, нанося культурному животноводству громадные убытки. Этиологически,. она мало чем отличается от соответствующих'П. взрослых животных. Главную роль играет Pasteurella с ее разновидностями, как В. vitelisepticus, ovisepticus, suisepti-cus, но встречаются и другие микробы из группы coli-паратифа, стрепто- и стафилококков и т. д. Поражаются новорожденные, сосуны, реже молодняк более старшего возраста, притом преимущественно телята, поросята и ягнята, реже козлята и жеребята.—М и к о т и ч е-ская П. животных (pneumomyeosis), вызываемая вдыханием спор плесневых грибков, редко носит характер первичной бронхопневмонии, развивающейся у ослабленных животных. В большинстве случаев она представляет вторичное развитие грибков в патологически измененных тканях, осложняющее основной процесс. Поражается преимущественна домашняя птица, гораздо реже лошади, коровы, телята, овцы. Чаще всего обнаружены при этом заболевании Aspergillus fumigatus и niger; найдены также Asp. glaucus, Mucor 'racemosus и Muc. conoideus.—Г н о й н а я П. животных в редких случаях развивается на почве крупозной ц катаральной П.", в особенности при участии В. pyogenes (у рогатого скота и свиней) или возбудителя псевдотуберкулеза (см.), обыкновенно же она носит эмболический характер при пиосептицемии сосунков, септическом метрите, язвенном эндокардите и всяких других гнойных процессах, как абсцесы при мыте, после кастрации и т. п.—Инт ер стици ал внаяП. (sclerosis pulmonum) встречается у животных как последствие разных затяжных инфекционных процессов, протекающих в легочной ткани и в бронхах, а также пневмокониоза. Описанные как первичное заболевание у старых лошадей и рогатого скота, склербтические изменения (т.н. «сальная П.», pneumonia lardosa) повидимому тоже .являются результатом хрон. инфекций, ГЛ. обр. туберкулеза.           А. Владимиров. Лит.: Викторов Л., 3 е м ц о в а О." и М а-з е л ь Я., Бактериология крупозной пневмонии, оообщ. 2 и 3, Ж. микробиол. и иммунобиол., т. X, вып. 1—2, 19.33; Гран отрем 9., Заболевания бронхов и легких (Частная патология и терапия внутр.уболезней, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. III, вып. 1, М.—Л., 1927); Зимницкий С, Заболевания легочной паренхимы и плевры, Казань, 1922; Рубель А., Клиническая патология внутренних болезней, вып. 2, Л., 1927; Э т и н г ер Я., Викторов Л. и М аз ел Б, Я., К клинике и эпидемиологии крупозных пневмоний, Тер. арх., т. X, № 5—671932;. de la Camp, Die Lungen-entziindungen (Spez. Pathologie u. Therapie innerer Krank-heiten, hrsg. v. F. Kraus u. T. Brugsch, B. Ill, T. 2, В.— Wien, 1924, лит.); Franklin CRechercb.es eliniques sur lapneumonie,Lausanne, 1925; L e s 1 i s R., Pneumonia, its pathology, diagnosis, prognosis and treatment, L., 1924; Martini P., Pneumokokkenforschung u. spezi-fische Pneumonietherapie, Munch, med: W., 1933, № 2—3; Maillefert G., Le triangle radioscopique de la pneu-monie, Trevour, 1910; MenetrierP. et Stevenin H., Pneumonie fNouveau traite de med., sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. I, P., 1926); Norris G. a. Farlei D., Lobar pneumonia (Modern medicine, ed. by W. Osier, L., 1925); Pfabel I., Zur Frage der Optochinbehandlung bei Pneumonia crouposa, В., 1918; Staelielin R., Erkrankungen der Trachea, der Bronchien, der Lungen und der Pleuren (Hndb. der inneren Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, B. II, T.'2, В., 1930, лит.). Пневмония детская.—Б о г д а н о в В., Современное состояние вопроса о лечении детских пневмоний, Ж. по изуч. ран. детск. возр., т. XI, 19 305 Домбровская. О., Клинические наблюдения над пневмонией в раннем детском возрасте, Педиатрия, 1930, № 2; Кпавец Э., Воспаление легких у недоношечных детей, Ж. по изуч. ран. детск. возр., 1933, № 2;' Л е о,н о в В., К вопросу о бронхопневмониях в грудном возрасте, Белорусок. мед. думка, 1928, ■№ 3; Левинсон М. и Степано-в а А., К клинике пневмоний у детей, Педиатрия, 1928, №2; Н и к о л₍а е в П., К вопросу о патогенезе пневмоний в грудном возрасте, Рус. клин., 1926, № 27; Николаев Н., Борисов С. и Гольдберг Л., О вторичных тяжелых пневмониях в раннем детском возрасте, Ж. по изуч. ран. детск. возр., г933, № 2; Сатинов Ю. и Л о х о в Д., Пневмония в грудном возрасте, 'М.—Л., 1930; EDgel-Dortmund S., Die Erkrankungen des Respirationsorgans (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, B. Ill, В., 1931). Пневмония Послеоперационная.—Н и к и ти н А., К вопросу о сущности и профилактике послеоперационных пневмоний,Нов.хир.арх., 1928,№ 61; Протопопов Ф., Значение послеоперационной пневмонии, дисс, М., 1912; 6SS Рейнберг Г., К вопросу о послеоперационной пневмонии, .11.—Н.-Новгород, 1923; Рейнберг Г., К о н-циовская Л. и Цаткин С, Массивный колляпс легкого, Ж. совр. хир., т. V, JN» 3, 1980; Jackson С. a. L e e W., Acute massive collaps of the lungs, Transact. of the Am. surg. Ass., v. XLIII, 1925; Nlssen R., Der massive Lungenkollaps, Archiv fur klinische Chirurgie, Band CLXVІI, 1931. Пневмония в тропиках.—G a u 11 e г R., La pneumonie tropicaie, Bull, trjmestriel de 1'Organisation d'hygiene de la Soc. des Nations, v. I, № 1, 1932 (лит.); Mant, eufel P., Die wiehtigsten«kosmopolitischen» Krankheiten in den Tropen (Hndli. d. Tropenkrankheiten, hrsg. v. C. Mense, B. IV, Leipzig, 1926). Пневмония животных.—E в т и х и е в В., Частная патология и терапия домашних ш> вотных, М.~Л., 193>Г; М и х и н Н., Курс частной микробиологии ля ветеринарных врачей и студентов, Москьа—Ленинград, 1929; М are k J., Spezielle Fathologie und Therapie der Haus-tiere, Jena, 1922.

• ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМ, см. Лэроперито-неум.
• ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (от греч. црещпа—воздух и scleros—твердый), затвердение, уплотнение легких, является результатом развития в легких соединительной ткани и превращения ее в рубцовую. Развитие соединительной ткани в легких, являясь определенным стадием продуктивного воспалительного ...
• ПНЕВМОТЕРАПИЯ (син. пневматотерапия), метод лечения ряда легочных заболеваний при помощи вдыхания сжатого воздуха или виды-,хания в разреженное пространство. Лечение это, применявшееся широко в первой половине 19 в., а в особенности в ...
• ПНЕВМОТОРАКС (от греч. pneuma—воздух и thorax—грудь), скопление воздуха или другого газа в полости плевры. Пневмоторакс спонтанный в отличие от П. искусственного (см. ниже) наступает самопроизвольно в связи: 1) с повреждением легкого ...
• ПНЕВМОЦЕФАЛИЯ (от греч. pneuma—воздух и kephale—череп), проникновение воздуха в полость черепа. Синонимы П.: pneumocrania, pneumocele, pneumocystacerebri, pneumoceplia-]us, Pneumoventrikel, emphyseme cerebral. Наблюдается гл. о'бр. при травмах головы, осо--бенно в военное время, а ...