ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Содержание:
I. Эмбриология, анатомия и гистология ... 16 II. Биохимия................... 22 III. Патологическая анатомия ......... 2 2 IV. Патологическая физиология......... 28 V. Функциональная диагностика........ 30 VІ. Клиника................... 40 Поджелудоч на я железа, pancreas,. представляет собой паренхиматозный орган, ясно дольчатого строения, продолговатой формы, на разных участках разной толщины, в большей части своего протяжения имеющий трехгранно-призматическое поперечное сечение. Наиболее массивная часть железы, ее головка, теснейшим образом соединена с петлей duodeni, остальная часть ее лежит на задней брюшной стенке забрюшинно, позади желудка, и достигает в левом подреберьи ворот селезенки.
I. Эмбриология, анатомия и
гистология. Эмбриология. В эмбриологическом отношении поджелудочная железа является производным кишечной стенки. В очень раннем периоде развития, при 4,5
мм длины зародыша, кишечная трубка образует в области будущей duodeni три отшнуровки—закладки поджелудоч. железы: две вентральных и одну дорсальную, но левая вентральная скоро исчезает и для дальнейшего развития остаются только две закладки. Вентральная расположена в непосредственной близости к зачатку общего желчного протока и лежит на кишке более каудально, чем дорсальная. Представляя собой полые трубки, закладки эти развиваются не в одинаковой степени: вентральная меньше, чем дорсальная. Взкоре обе срастаются и образуют одну общую массу П. железы, но выводные их протоки сохраняются и впадают в разных местах стенки кишки. При этом выводной проток малой (вентральной) закладки становится главным, а выводной проток большей (дорсальной) отстает в развитии и становится добавочным. Малая, вентральная закладка образует повидимому лишь часть головки поджелудочной железы и часть processus uncinati, а остальная часть головки, тело и хвост железы развиваются из дорсальной закладки (Hamburger). В отношении филогенетического развития П. ж. важно заметить, что у животных, стоящих на низшей ступени филогенетической лестницы, маленькие зародыши П. ж. рассеяны по всему тракту тонкой кишки и находятся также в ткани печени. Отсюда понятны случаи добавочных П. ж. у человека, встречающихся как проявления атавизма в разных местах жел.-киш. тракта и между прочим в печени (Broman). Анатомия. Поджелудочная железа в свежем состоянии имеет красновато-серый цвет, а во время пищеварения становится темнее. Размеры ее индивидуально варьируют, и различные авторы дают не одинаковые цифры. Длина колеблется от 14 до 30
см. Ширина равна 4—5—9
см; наиболее широка головка, наименее хвост. Толщина П. железы вследствие ее мягкой консистенции и давления окружающих органов, особенно желудка, меняется в разные периоды физиол. состояния и различна в разных частях органа; в среднем равна 1,8—3
см. Вес П. ж. колеблется в пределах 67—105
г, доходит до 162 г, в среднем он по новейшим данным для мужчин равен 90,3 г с колебаниями в 15 г, для женщин—84,8 г с колебаниями в 14,9 г; у новорожденного—3—4
г; у хорошо развитой девочки 5 лет-—36
г. Отношение П. ж. новорожденного к весу поджелудочной железы взрослого равно 1: 28 (Vierordt). В П. ж. различают обычно три части: 1) головку (caput pancreatis), наиболее массивную часть, вложенную в петлю duodeni, 2) тело (corpus pancreatis), среднюю часть, отделяющуюся от головки сужением — шейкой (isthmus), и 3) хвост (cauda pancreatis), конечную часть П. ж., наиболее тонкую и слабо отделяющуюся от предыдущей. Нек-рые авторы обозначают обе последние части одним названием: portio gastrica, s. lienalis, в противоположность первой части, к-рую называют portio duodenalis, s. verticalis (Verneuil). Соответственно приблизительно трехгранно-призматической форме тела и хвоста различают три поверхности и три края П. ж. Две поверхности, сравнительно широкие, обращены одна кпереди, другая кзади (i'acies anterior и facies posterior), третья поверхность, узкая, обращена книзу (facies inferior). Поверхности переходят одна в другую нерезко выраженными краями (или ребрами): margo superior, anterior, inferior. Все эти отношения поверхностей П. ж. в хвосте выражены менее ясно, чем в теле.—Г оловка П. ж. имеет наиболее сложную форму и отношения к соседним органам. Выполняя внутреннюю поверхность петли duodeni (см. том X, ст. 44 и 45, рисунки 11 и 12), она приспосабливает свою форму к этой поверхности. Правая ее сторона, обращенная'к нисходящей части кишки, образует жо-лоб, в который вложена кишка; края жолооа плотно сращены с частью передней и задней поверхности кишки и покрыты спереди общим листком брюшины; кроме того есть основания признать существование особого фасциально-го листка, покрывающего спереди и сзади как кишку, так и П. ж. [fascia pancreatico-duode-nalis anterior et posterior (Бобров)]. Нижний край головки не плотно прилежит к нижней горизонтальной части duodeni. Здесь на месте прохождения верхних брыжеечных сосудов образуется особая глубокая вырезка на железе— incisura pancreatis, которая у нижнего края расположена на передней поверхности поджелудочной железы, а далее вверх переходит на заднюю поверхность железы, как-раз на месте шейки П. ж., и образует желобок (sulcus pancreatis). Как в вырезке, так и в желобке лежат ляте-рально v. mesenterica sup., переходящая выше в ствол venae portae, и a. mesenterica sup. Часть головки П. ж., обособленная вырезкой и лежащая позади верхней брыжеечной вены, носит особое название: processus uncinatus, или pancreas Winslowi.—Границей между головкой и телом П. ж. является, как сказано, шейка П. ж., т. е. наиболее тонкая и узкая часть органа, перегибающаяся через v. mesenterica sup. и через место впадения этой вены в воротную-вену. На месте перегиба ось головки смещается из горизонтального положения в вертикальное.—На задней поверхности головки П. ж.,. у ее верхнего края, имеется еще одна борозда, б. или м. глубокая, а иногда (в 80%) превращающаяся в канал, образуемая идущим здесь между задней стенкой duodenum и П. железой: общим желчным протоком.—Тело и хвост П. ж., имея описанную выше приблизительно трехгранную форму, лежат поперечно на позвоночнике и слева от него (см. т. XXIV, ст. 532, рис. 11). Спереди от аорты тело сильно выступает кпереди, образуя у верхнего края бугор (tuber omentale), прикрытый просвечивающим листком малого сальника непосредственно выше малой кривизны желудка. На задней поверхности тела П. ж., вдоль ее верхнего края,. от хвоста к головке идет селезеночная вена, оставляя желобок вплоть до sulcus pancreatis. Хвост П. ж. постепенно истончается и делается округлоплоским. Он прикасается к воротам селезенки, но иногда не доходит до них. Топография. П. ж. расположена на задней брюшной стенке, приспособляясь к ее контурам. Головка лежит чаще всего спереди Li или Lh, заходя правым своим краем на 2
см вправо от средней линии тела. Смотря по положению duodeni, головка может спускаться вместе с кишкой ниже, но не всегда сопутствует ей до крайних пределов опускания (Schieffer-dqcker). Тело П. ж. лежит на позвоночнике несколько выше головки, имеет на себе выступающий кпереди пункт П. ж. (tuber omen-tale). По направлению влево тело ложится сбоку от позвоночника и лежит глубже. Хвост представляет наиболее глубоко и высоко расположенный участок, достигающий уровня Dxi. Таким образом П. ж. не лежит строго во фронтальной плоскости и имеет спиральную изогнутость по длинной оси. В отношении к передней брюшной стенке головка проецируется на 8
см выше пупка, а конец хвоста на VІII ребре. Отношение к соседним органам очень многооб- разно'и сложно (см. том IV, ст. 150, рисунок 3). На большей части своей передней поверхности поджелудочная железа, будучи покрыта брюшиной, обращена в полость малого сальника и прикасается к задней стенке желудка, который легко подвижен над железой. Интимные отношения головки к стенке duodeni описаны выше. Эта связь двух органов подкрепляется общностью кровеносных сосудов и внедряющимися в стенку кишки выводными протоками П. железы. К передней поверхности головки иногда непосредственно, а чаще при помощи брыжейки, на большем или меньшем протяжении прикасается поперечноободочная кишка. Выше ее нависают одетые брюшиной верхняя горизонтальная часть duodeni и привратник желудка. Непосредственно на головке под брюшиной лежит a. gastro-epiploica dex-tra. Позади П. ж. расположен целый ряд органов. Следуя справа налево, там находятся— ductus choledochus, v. mesenterica sup. и v. porta, a. mesenterica sup. (сзади шейки), аорта, корень a. coeliacae, plexus coeliacus, v. lienalis и .a. lienalis вместе с целым рядом лимф, железок вдоль верхнего края тела и хвоста. Позади последнего непосредственно лежит верхний полюс левой почки и надпочечник. К воротам селезенки хвост П. ж. или подходит непосредственно или при помощи lig. pancreatico-lienale, в которой заложены селезеночные сосуды. Узкая нижняя поверхность П. ж., одетая брюшиной, соприкасается с петлями тонких кишок. Выводные протоки П. ж. Вирсун-гов, или главный выводной проток (ductus pan--creatis Wirsungi) (см. т. X, ст. 208, рис 11 и ст. 211, рис. 16), собирающий секрет из большей части П. ж., тянется вдоль всей длины органа в его толще, впадает в Фатеров сосок вместе с главным желчным протоком и никогда не отсутствует, добавочный же, или Санторинов (см. том X, ст. 115—116, рис. 2) проток (ductus pancre-aticus accessorius Santorini) отсутствует редко, приблизительно в 1—3% случаев. Он значительно кодоче и тоньше главного. Нередко его центральная часть постепенно суживается и даже совсем облитерируется, так что заканчивается в слизистой оболочке кишки слепо (по разным авторам от 15% до 44% всех случаев). В этих случаях он опоражнивает секрет через главный проток, с к-рым всегда имеет мощный анастомоз. Оба протока обычно впадают в нисходящую часть duodeni раздельно на расстоянии 2,5—3,5
см друг от друга, добавочный—кранио-вентральней главного. Этот последний на месте своего впадения часто. варьирует в отношении отверстия общего желчного протока (см.
Желчный пузырь, рис. 16), впадая или в diverticu-lum Vateri или отдельно, что имеет большое значение при закупорке желчными камнями. Кровоснабжен и.е П. ж. осуществляется из трех источников: 1) из a. hepatica, и именно из ее ветви a. gastro-duodenalis, отходят одна или две ветви для питания головки П. ж.: a. pancreatico-duodenalis sup. и а. рап-creatico-duodenalis dextra; 2) из a. mesenterica sup. выходит несколько малых артерий к головке и одна мощная ветвь a. pancreatico-duodenalis inf. (sinistra), анастомозирующая с вышеупомянутыми ветвями a. gastro-duodenalis и образующая с ними две аркады на задней поверхности головки П. ж., снабжающие кровью не только П. ж., но и duodenum; 3) из a. lienalis для питания тела и хвоста П.
ж. •отходят 4—8 коротких ветвей, из к-рых одна, более мощная, называется a. pancreatica magna (Haller). Следует заметить, что сосуды описываемой области часто варьируют и описываются авторами не одинаково. Так напр. Попова различает еще одну артерию, происходящую из a. mesenterica sup., так наз. a. pancreatica inf.; Рио Бранко (Rio Branco) различает а. pancreatica transversa.—В е н ы П. ж. соответствуют в общем артериям и относятся все к системе воротной вены. — Лимфатические сосуды П. ж. обильно снабжают орган и находятся в теснейшей связи с лимф. сосудами duodeni при помощи: а) анастомозов в отводящих лимф, сосудах обоих органов и б) непосредственного перехода нежной сети duodeni в более грубую сеть П. ж. (Bartels). Заслуживает
особого упоминания лимф, связь П. ж. с желчными выводными протоками и желчным пузырем. В общем лимфа из П. ж. течет к многочисленным регионарным железкам вверх (lgl. pancreatico-lienales, pancrea-ticae sup., gastricae sup. et hepaticae), вправо (lgl. pancreatico-duodenales ant. et post.), вниз и кзади (lgl. mesentericae, mesocolicae, pancreatic ae inf. et periaorticae). Т. о. устанавливается связь еще с mesocolon, mesenterium, воротами печени и левым надпочечником (Sobotta).— Иннервация П.ж. осуществляется по мнению Соботта преимущественно или исключительно из симпат. системы и именно из ganglion coeliacum (plexus solare), через посредство околососудистых сплетений (plexus hepaticus, lienalis, mesentericus sup.). Раубер считает, что и п. vagus снабжает П. ж. своими ветвями. Две трети правого vagus'а входят в plexus coeliacus и отсюда попадают и в П. ж. Вариации и аномалии П. ж. касаются объема органа и множественности его. Вследствие недоразвития или полного исче-зания одной из эмбриональных закладок меняется объем П. ж.; так, иногда недоразвит или отсутствует хвост и очень редко отсутствует и тело (Duschl). Нередко встречается недоразвитие массы головки, и тогда головка срастается с duodenum на меньшей площади и имеет ненормальное соотношение частей. Чаще (хотя тоже в одиночных случаях) наблюдается увеличение массы органа: хвост увеличен и делится вилкообразно; головка больше нормы, охватывает кишку на большей площади, а иногда кольцеобразно (pancreas annulare). Кольцеобразная П. ж. встречается не особенно редко. Эта аномалия объясняется различно: или развитием левой вентральной закладки, которая обычно не развивается (Baldwin), или усиленным развитием нормального правого вентрального зачатка и срастанием его с рго-cessus uncinatus (Cords). В некоторых случаях кольцеобразная П. ж. вызывает значительное (до половины просвета) сужение 12-перстной кишки. Клинич. значение этой аномалии см. ниже. О существовании в некоторых случаях добавочных П. ж. говорилось выше. Важно отметить, что эти добавочные железы в желудке (его привратниковой части) могут изъязвляться, перерождаться в рак и вызывать сужение выхода желудка (Delhougne), а в желчных протоках—вызывать затруднения оттока желчи (Очкин, Hedry). Делюнь собрал из литературы до 1924 г. 40 случаев добавочных П. ж.—Возраст и пол, насколько известно, не оказывают особого влияния на размеры и положение П. ж. Форма duodeni несомненно ВЛИЯеТ На форму ГОЛОВКИ
П. Ж.
В. Бобров. Гистология. По своему строению П. ж. имеет много общего со слюнными железами, почему у немцев она и называется Bauchspeicheldrtise— брюшная слюнная железа. Железистая ткань состоит из явственно различимых невооруженным глазом долек, разделенных рыхлой волокнистой соединительной тканью, благодаря чему срезы железы, залитой в парафин, обычно распадаются на мелкие участки. В рыхлой соединительной ткани проходят выводные протоки, кровеносные и лимфатические сосуды и. нервы. Выводной проток железы идет от duodenum по всей длине органа и по пути отдает ряд тонких веточек, отходящих по окружности протока наподобие веток елового дерева. Постепенно истончаясь, выводные протоки заканчиваются железистыми ячейками, имеющими форму б. или м. длинных трубочек, так что П. ж. принято относить к системе сложных трубчатых желез. Отношение концевых веточек выводного протока к железистым ячейкам может быть различным, как показывает схема, и на срезах железы нередко можно видеть, что плоские клетки протока лежат внутри просвета железистой ячейки—т. н. цент-роацинозные клетки. Стенка главного выводного протока снаружи образована соединительной тканью, за которой лежит слой круговых гладких мышечных волокон; внутренний слой составлен из -соединительнотканной основы, выстланной цилиндрическими эпителиальными клетками; местами эти клетки образуют небольшие крипты (железки), в эпителии которых можно видеть выделение похожего на слизь секрета. В более тонких веточках эпителий постепенно делается ниже, а в самых тонких—плоским; мышечные клетки исчезают уже в веточках средней толщины. Железистые ячейки снаружи покрыты своей собственной оболочкой (membrana propria), состоящей из звездчатых клеток, образующих вокруг ячейки род корзиночки, благодаря чему на срезах она не выступает так ясно, как в
слюнных оюелезах (см.). Железистые клетки П. ж. имеют коническую форму и своей вершиной обращены к просвету ячейки. Ядро лежит
"на середине высоты клетки и имеет округлую форму. Базальная часть железистой клетки при фиксации обычными жидкостями представляется однородной и окрашивается темнее, нежели апикальная. При специальной фиксации и окраске в базальной части можно видеть нитчатые митохондрии (эргастоплазма), а также сетчатый аппарат Гольджи, лежащий кнутри от ядра. Часть, обращенная к просвету ячейки, содержит более или менее многочисленные (в зависимости от состояния деятельности или покоя) зерна зи-могена, хороша выступающие на препаратах, фиксированных сулемой и окрашенных железным гематоксилином: при покое железы они скопляются в большем количестве, при деятельности количество их уменьшается. На срезах П. ж., фиксированных сулемовыми жидкостями и окрашенных железным гематоксилином, можно видеть между клетками железистой ячейки тонкие ходы, являющиеся продолжением концевых веточек выводного протока. При рассматривании окрашенных срезов П. ж. уже при малом увеличении ясно бросаются в глаза разной величины небольшие участки, отличающиеся своей бледной окраской и состоящие из сетевидно расположенных мелких клеток, между к-рыми довольно ясно видна сеть кровеносных капиляров. Это—островки Лангерганса. Их клетки ясно отличаются от клеток железистых ячеек—они мелки, не имеют никакой специальной структуры и не связаны с выводными протоками П. ж. Эти образования являются участками железы, имеющими эндокринный характер. Островки Лангерганса не являются вполне самостоятельными, изолированными от остальной паренхимы образованиями. Существует ряд переходных клеточных форм (так наз. переходные клетки) от железистой паренхимы к элементам островков. Особенно ясно такие переходы выявляются у животных при экспериментальной перевязке выводного протока.— Кровеносные сосуды П. ж. ветвятся в меж-дольковой соединительной ткани и своими ка-пилярными разветвлениями оплетают железистые ячейки; на инъекционных препаратах среди равномерной сети капиляров железистых ячеек ясно выступают более густые сети на месте Лангергансовых островков, —Лимф. сосуды лежат в междольковой соединительной ткани и между ячейками. Нервные стволики идут параллельно ходу кровеносных сосудов и образуют сплетения между ячейками, откуда тоненькие нервные волоконца проходят под membrana propria и дают свои конечные разветвления в виде пуговчатых утолщений на железистых клетках. Кроме секреторных нервов имеются окончания на сосудах, а также в часто находимых в соединительнотканных прослойках Фатер-Пачиниевых телах и в самой соединительной ткани (чувствующие окончания). Согласно некоторым данным иннервация паренхимы, островк.ов Лангерганса И СОСУДОВ раздельная.
В. Фомин.
II. Биохимия. В состав П. ж. входят нуклеопротеиды и в незначительном количестве глобулины и альбумины; нуклеопротеиды П. ж. богаты гуанило-вой к-той. Из числа экстрактивных веществ в П. ж. найдены: лейцин, тирозин, иуриновые основания, изатин, молочная к-та, летучие жирные к-ты, жиры, лецитин, пентоза (возможно, что часть этих веществ постмортального происхождения). Сухой остаток П. ж. составляет 33%, зэла—-6,31% (богата кремневой к-той—■ 0,011%); количество ее резко увеличивается при tbc и раке. Внешний секрет П. ж. представляет один из важнейших пищеварительных соков (см.
Пищеварение). Внутренний секрет П. ж. содержат гормон
инсулин (см.). Инсулин пови-димому представляет собой белок, богатый серой (3,2%); продуктами его гидролиза являются цистин, тирозин, гистидин, аргинин, лизин, лейцин, глютаминовая к-та и другие аминокислоты за исключенем триптофана. Возможно, что в молекуле инсулина имеются особые атомные группировки, обусловливающие его активность. Полагают, что в состав активной части молекулы инсулина входят остатки глютамина и цистина.
III. Патологическая анатомия. Пороки развития, уродства П. ж. Отсутствие П. ж. относится к величайшим редкостям и наблюдается изредка лишь в случаях общих тяжелых уродств. Описаны разнообразные изменения формы и величины отдельных частей П. железы. К числу наиболее интересных уродств относится расщепление П. железы на два отдельных колбасообразных органа с отдельными выводными протоками («pancreas divisum») и так наз. «кольцевидная» П. железа («pancreas annulare»), когда головка П. ж. узкой или широкой петлей окружает duodenum. Последняя в этом месте обычно сужена, иногда почти до полного закрытия просвета. Более часто встречается порок развития в виде добавочной П. ж. (pancreas acces-sorium или aberrans)—в 0,3—0,5% всех аутопсий (Letulle, Opie); по данным японских исследователей чаще—в 1,8% (Katsurada). Добавочные поджелудочные железы наблюдаются в числе 1—3, но описаны единичные случаи, когда по всему тракту тонких кишок были рассеяны маленькие добавочные П. ж. (Broman). Обычно они имеют небольшие размеры, снабжены выводным протоком; излюбленная локализация—duodenum, тонкие кишки и желудок (наичаще pylorus). Описаны более редкие локализации — Баугиниева заслонка, пупок, дно Меккелева дивертикула, брыжейка кишок, стенка желчного пузыря и желчного протока, капсула селезенки. Добавочная П. ж. располагается наичаще под серозной оболочкой, в мышечном или подслизистом слое. Гистологически как правило обнаруживается типичное строение железистой паренхимы П. ж. с выводными протоками. Наличие Лангергансовых островков отмечается далеко не всегда. Нек-рые (Thorel) считают присутствие их в добавочных П. ж. большой редкостью. Островки редко бывают выражены в полной мере, как правило они небольших размеров и немногочисленны. С другой стороны, описаны единичные случаи, когда добавочная П. ж. целиком состояла из Лангергансовых островков и выводных протоков (Askanazy, Saltykow). В единичных случаях в ткани добавочной П. железы обнаруживали островки селезеночной пульпы. Наличие в стенке кишки или желудка добавочной П. ж. в нек-рых случаях сопровождалось развитием миом или фибромиом, а наличие в ткани узла выводных протоков добавочной П. ж. давало картину аденомиомы; описаны также случаи настоящих аденом добавочной П. железы (Cohen, Rollet, Торель). Достоверных случаев развития рака из добавочной П. ж. повидимому не существует. Атрофия П. ж. встречается довольно часто при длительных истощающих заболеваниях, в старости и т. д. Вес П. ж. от нормального 90—80
г падает до 30—40
г и ниже, конфигурация ее в случаях простой атрофии сохраняется. Плотность повышена. Микроскопически отмечается избыточное развитие соединительной ткани (см. отдельную таблицу, рисунок 3). Пролиферация ее моя^ет итти вокруг долек и комплексов их или же диффузно. Отсюда две формы атрофии П. ж.—с перилобу-лярным и интралобулярным склерозом. Из более редких случаев атрофии П. железы можно указать на атрофию ее при цирозах печени, при склеродермии и вторичную атрофию при закрытии выводных протоков (сдавление опухолью, камнями). От простых, «кахектических» атрофии отличают атрофию поджелудочной железы при сахарном мочеизнурении—«гранулярная» или «диабетическая» атрофия Ганземана, «диабетический. цироз» Рейтмана. Орган обычно уменьшен в объеме, уплощен, вес его понижен иногда до 19—20—23
г, в среднем—40— 50
г, консистенция плотная, поверхность мелко и крупнозернистая. В отличие от простой «кахектической» атрофии в данном случае отмечается сращение капсулы железы с окружа- ющей жировой тканью и соседними органами. Микроскопически—диффузное разрастание соединительной ткани («интраацинозный склероз» Опи), огрубение всей стромы, гибель клеток железистой паренхимы, появление в. них мелких капель жира, гибель Лангер'гансо-вых островков (см. также
Диабет сахарный* патологическая анатомия и
Панкреатит). В некоторых случаях даже при резкой атрофии обнаруживается обычное количество вполне сохранившихся Лангергансовых островков.— Своеобразной формой атрофии поджелудочной железы является ее липоматоз; орган по объему иногда даже больше нормального («псевдогипертрофия»), однако бблыная часть его замещена жировой тканью с отдельными серо-розовыми железистыми участками. Примерно r половине всех случаев наряду с липоматозом отмечается и цироз П. ж.; довольно часто встречается атеросклероз артерий П. железы. Липоматоз наблюдается наичаще у пожилых, тучных субъектов, при общем атеросклерозе. Островковый аппарат обычно не страдает, хотя описаны единичные случаи липоматоза П. ж. с поражением островков Лангерганса и диабетом (Weichselbaum). При атрофических поражениях П. ж. иногда отмечается усиленная пигментация кожи, слизистых оболочек, печени (с цирозом ее), почек и т. п.—так наз. «бронзовый диабет» (см.
Гемохроматоз). Из дегенеративных процессов поджелудоч. железы следует отметить дегенеративное ожирение, выражающееся в появлении в клетках железы мельчайших капелек жира (см. отдельную таблицу, рисунок 4) (при отравлении фосфором, грибами, алкоголем, при тяжелом легочном туберкулезе, раке и т.-п.). Амилоидное перерождение П."ж. наблюдается в случаях общего амилоидоза и выражается в отложении амилоидной субстанции в стенках мелких сосудов и в строме. Некротические процессы в П. ж. наичаще проявляются в виде так наз. «жировых некрозов», т. е. очаговых некрозов жировой ткани, вызванных действием стеапсина на жир (см.
Жировые некрозы). При более разлитом некротическом процессе последний может захватить большие участки: П. железы, вплоть до полной ее некротизации. Как правило некрозу П. железы сопутствуют кровоизлияния («геморагический панкреатит»); исход некротических процессов—рубцевание (маленьких некротических очагов) или секвестрация. Нередко присоединяется вторичная инфекция (наичаще Bact. coli commune), в результате чего получается скопление гноя в bursa. omentalis с последующим прорывом в брюшную полость и общим гнойным перитонитом. Наблюдались прорывы размягченной нагноившейся П. ж. в кишку (наичаще — двенадцатиперстную).—От прижизненных некрозов необходимо отличать «трупные» изменения П. ж., наступающие в результате воздействия сока П. ж. на. ее ткань. Они наступают очень рано (уже через 7г часа после смерти) и в раннем стадии могут быть распознаны лишь при микроскоп, исследовании. При дальнейшем развитии трупных изменений П. ж. становится дряблой,ткань ее приобретает грязнорозовый оттенок. От прижизненных некрозов трупные изменения отличаются отсутствием кровоизлияний, отекай. воспалительной реакции. Из расстройств кровообращения в П. ж. наблюдается венозный застой при общих или местных нарушениях цирку- ляции. При длительном застое наблюдается атрофия железистой паренхимы и огрубение стромы; островки Лангерганса при этом не страдают. Кровоизлияния в П. ж. наблюдаются от точечных до сплошных, захватывающих весь орган, нередко с разрывом капсулы и излиянием в брюшную полость. Точечные кровоизлияния можно обнаружить в строме П. железы при длительных застоях (цироз печени
ж пр.), при резких степенях анемии, при скорбуте, уремии, септицемии, некоторых отравлениях (фосфором, цианистым калием, морфием, окисью углерода, стрихнином), при эклямпсии и почти при всех инфекционных болезнях (сыпной тиф, скарлатина, сибирская язва и т. п.). Большие кровоизлияния в П. железе происходят от разнообразных причин: травма П. ж. (б. ч. у новорожденных); артериосклероз с аневризмой и разрывом ее; разрушение стенки сосуда опухолью или же язвенным процессом, идущим из желудка или duodenum; наконец разъедание стенки сосуда соком П. ж. при ее некрозах. В последнем случае кровоизлияние происходит уже в мертвую ткань (см.
Панкреатит). В некоторых случаях после разрыва капсулы кровь пропитывает забрюшин-ную жировую клетчатку, распространяясь к селезенке, почкам и в брыжейку тонких кишок. Иногда получается кровотечение в брюшную полость. Особого интереса заслуживают случаи внезапного, острого кровотечения в П. ж., обычно быстро приводящие к смерти. На аутопсии обнаруживается пропитывание всего органа кровью—т. н. «апоплексия П. ж.» (Zen-ker). Причину почти молниеносной смерти видят в шоке вследствие сдавления излившейся кровью солнечного сплетения. В редких случаях выздоровления гематома инкапсулируется, рассасывается, и получается т. н. «ложная» или «апоплектическая» киста. Воспаления П. ж. в общем наблюдаются редко. Воспалительный процесс может развиться или метастатическим путем или при переходе с близлежащих органов (лимф. узел, кишка и т. п.) или по выводным протокам. Различают не специфическое (см.
Панкреатит) и специфическое воспаление (resp. инфекционные гранулемы). — ТЬс П. железы по общепринятому мнению встречается редко, однако по данным Кудревецкого у погибших от tbc—в 10%, у детей даже в 44,5%. Наичаще процесс переходит на П. ж. из близлежащих лимф, узлов и выражается образованием ми-лпарных бугорков, лишь в единичных случаях описаны крупные туб. очаги, иногда сопровождающиеся диабетом. При туб. процессе в П. ж. описывают своеобразный циротический процесс, протекающий в двух стадиях—гипертрофическом и атрофическом, когда соединительная ткань склерозируется и П. ж. резко уменьшается в объеме и весе (Walter-Sallis, Carnot и др.).-—С ифилитические изменения наблюдаются в П. ж. очень редко при приобретенном сифилисе, несколько чаще при врожденном. Одни авторы- указывают частоту поражения П. ж. в 12—40% всех случаев врожденного сифилиса, другие же считают, что П. ж. поражается почти излюбленно, и во всяком случае чаще остальных органов. Наичаще при врожденном сифилисе наблюдается разрастание соединительной ткани — врожденный интерстициальный сифилитический панкреатит—-с огромным количеством спирохет. Реже наряду с циротическим процес- сом обнаруживаются милиарные гуммы. Частую находку представляет сопутствующее недоразвитие П. ж. той или иной степени. Поражение П. ж. при приобретенном сифилисе в виде диффузного интерстициального склеротического процесса или образования гумм встречается очень редко. Штольпе (Stolpe) на 61 вскрытие- трупов с третичным сифилисом обнаружил всего 3 случая с поражением поджелудочной железы; Петерсен (Petersen) на 88 секций—1 случай. Опухоли П. ж. Доброкачественные опухоли П. ж. наблюдаются чрезвычайно редко, гораздо реже, чем злокачественные. Описаны липомы, хондромы, миксомы, гемангиомы, лимфангиомы, миомы, аденофибромы и аденомы. Часть аденом по своему строению напоминает Лангергансовы островки и происходит вероятно от них — «островковая аденома» («Inseladenom»; Rollet, Priesel). Описаны случаи диффузной пролиферации островкового аппарата, «adenomato-sis insularis» (Lang). От истинных аденом необходимо отличать редкие случаи «регенеративных аденом» поджелудочной железы при резком склерозе ее при диабете. Самая частая из зрелых опухолей П. ж. — цистоаденома, обычно медленно растущая многополостная ки-стозная опухоль, чаще встречающаяся у женщин, с излюбленной локализацией в хвосте П. ж. Кисты обычно неравномерной величины, внутренняя стенка или гладкая или (реже) с папилярными выростами. Величина цисто-аденом—от еле заметных до головы взрослого человека (в случае Martin'а—15
л содержимого). Содержимое иногда прозрачно, бесцветное, иногда опалесцирующее, желтоватое; в случае кровоизлияния (наичаще в больших кистах) цвет изменяется в зависимости от свежести кровоизлияния от черно-красного до оранжевого и желтого. Химически в содержимом кист находили холестерин, муцин, жировой детрит, ферменты П. ж., лейцин, тирозин. Гистологически стенка кист образована эпителиальной выстилкой с соединительнотканной основой (последняя может быть гиалини-зированной, отечной, омел отворенной и т. п.). Эпителий наичаще однослойный, цилиндрический, реже кубический или плоский. Описаны цистоаденомы. с многослойной эпителиальной выстилкой и злокачественным течением с образованием метастазов (Edling, Kaufmann, Prosorowsky). Злокачественные опухоли П. ж. редки, но все же встречаются несколько чаще, чем доброкачественные опухоли. Известны саркомы и раки П. ж.; последние встречаются гораздо чаще.—Первичный рак П. ж. наичаще имеет форму узла плотной консистенции, располагающегося в головке. Раковый узел лишь в редких случаях достигает больших размеров (10—12
см); объем всей П. ж. часто уменьшен. В некоторых случаях первичное раковое поражение П. железы было установлено лишь путем детального микроскопического исследования. Исходных точек для развития рака в П. железе три: выводной проток, железистая паренхима, островковый аппарат. Наичаще рак исходит из эпителия выводных протоков. В большинстве случаев это аденокар-цинома, богатая соединительнотканной стро-мой. Несколько реже наблюдается солидный рак характера скира, еще реже медулярный и коллоидный рак. Описаны случаи первичного плоскоклеточного рака П. ж. (из металлази-рованного эпителия выводного протока). Рак П. железы сравнительно рано дает сдавление общего желчного протока с развитием ретен-ционной желтухи; иногда наблюдается сдавление воротной вены, ведущее за собой развитие асцита и цианотической индурации селезенки. Вирсунгов проток часто расширен, выполнен прозрачной жидкостью, иногда в просвете его камни. Рак П. железы очень рано дает прорастание окружающей клетчатки, стенки duodeni, желудка, левого надпочечника и т. д. Характерны также ранние и отдаленные лимфогенные и гематогенные метастазы (напр. узлы в малом сальнике, в забрюшинных лимф, узлах, в печени, легких, по брюшине). Развитие рака П. ж. иногда можно поставить в связь С хрон. панкреатитом. Несколько чаще первичных раков П. ж. встречаются метастатические раки. П. ж. может быть проращена раковыми новообразованиями «по продолжению»—при раке желудка, duodeni, желчного пузыря; несколько реже гематогенные метастазы рака из легких, грудной и предстательной железы.—Случаев сарком П. ж. известно около 50. Новообразование может захватить всю железу или чаше располагается только в головке ее; в последнем случае отмечаются более ранние и отдаленные метастазы. Описаны саркомы в любом возрасте, вплоть до случаев врожденных сарком П. ж. Гистологически отмечены все разновидности: лимфосаркома, кругло-, веретенообразно-, гиганто- и поли-морфноклеточная. Вторичная саркома П. ж. встречается чаще и наблюдается при саркомах забрюшинной клетчатки, лимфосаркомах лимф. узлов и т. п. В редких случаях (около 0,1% всех аутопсий) встречаются камни протоков П. ж. («sialolithiasis pancreatica», или«рапсгео-lithiasis»). Камни обычно множественны (от 3—5 до 100—300 штук и больше), неправильной формы, шиповатые, очень редко фасети-рованные, серого и желтоватого цвета, чаще мягкие. Описаны единичные случаи огромных камней — 5 — 10 см длины до 60
г весом. Состав камней различен, наичаще находили соли кальция (фосфорнокислые и углекислые), магния, жирные к-ты, мыла, холестерин, пигмент и т. д. Камни обусловливают резкое расширение протоков П. ж. и атрофию паренхимы, нередко клинически дающую картину диабета. Изредка встречаются в поджелудочной л^е-лезе кисты (см. ниже). К кистам примыкает эхинококк П. ж., наблюдающийся крайне редко (по Тока-ренко на 347 случаев эхинококка не было ни одного случая поражения П. ж.; по Тейхману на 2 462 случая—3 случая в П. ж.—0,12%). Эхинококковый пузырь наичаще располагается в головке, реже в хвосте. Единственный случай многокамерного эхинококка П. ж. описан Мельниковым-Разведенковым.—Из паразитических червей в П. ж. очень редко наблюдались Opisthorchis felineus, трихины (при общем трихинозе), аскариды, цистицерк (последний описан у человека лишь в одном случае; у собак встречается в П. ж. довольно часто). Описторхоз П. ж. наблюдается изредка в СССР, особенно в Сибири. В протоках печени и поджелудочной железы обнаруживаются сотни паразитов, их яйца, слущенный эпителий, кровь, слизь и т. п. Со стороны паренхимы железы обычно наблюдается атрофия и резкий | склероз. Риндфлейш и Асканази (Rindfleisch, Askanazy) описали 2 случая описторхоза, в одном из которых был обнаружен рак головки П. ж. и желчных ходов, развившийся повиди-мому в результате описторхоза. Аскариды могут заползать через Фатеров сосочек в просвет Вирсунгова протока. В иек-рых случаях в просвете сильно расширенного Вирсунгова протока находили несколько аскарид (в случае Klebs'a 6 штук). Вследствие инвазии аскарид в П. ж. обычно наблюдаются участки некроза паренхимы и жира, кровоизлияния, в более позднем стадии—склероз, ф. Шжариский. IV. Патологическая физиология. Нарушения внешней секреции П. ж. При полном прекращении секреции сока П. ж. (напр. после перевязки ее протока) наступает нарушение переваривания, гл. обр. жиров, в меньшей степени белков; переваривание углеводов почти не нарушается. Количество непереваренного жира, выводимого с калом, достигает 50—£0%, даже 83% введенного с пищей. Эмульгированный жир усваивается несколько лучше. В редких случаях при обильном введении жира последний вытекает при дефекации в жидком виде и застывает на поверхности каловых масс. Т. о. липолитические ферменты желудка, желчи и кишечника далеко не могут компенсировать отсутствие липазы сока П. ж. Потеря азота с калом после перевязки протока П. ж. достигает 25% азота пищи и более. Обильное содержание белка в толстых кишках при отсутствии секреции сока П. ж. обусловливает резкое усиление гнилостных процессов в кишечнике. В каловых массах наряду со множеством жировых капель находят непереваренные мышечные волокна. Особенно характерным для резких нарушений секреции сока П.ж. считается присутствие в кале непереваренных клеточных ядер (ядерная проба Шмидта) „ Замечательно, что иногда несмотря на полное закрытие протока П. ж. или перевязку его переваривание жиров и белков почти не нарушается, причем это явление не всегда удается объяснить наличием добавочных протоков П. ж. Между тем разрушение самой ткани железы (напр. опухолями), если оно достигает резкой степени, или удаление железы всегда дает снижение переваривания указанных веществ. Точно так же и после перевязки протока П. ж. очень резкое вначале нарушение усвоения жиров и белков затем постепенно сглаживается. Этот феномен некоторые объясняют тем, что ферменты П. ж. могут после перевязки протока, всасываясь в кровь, выделиться через кишечные железы; другие считают, что в этих случаях панкреатический сок наподобие гормона усиливает секреторную работу кишечных желез (Бругш) или процесс кишечного всасывания. Может быть нек-рое значение при этом принадлежит и кишечным бактериям, расщепляющим жиры. Фнкц. нарушения секреции сока П. блюдаются внаиболее резкой степени (панкреатическая ахилия) при желудочной ахилии "(отсутствие соляной к-ты как особенно важного-возбудителя секреции сока П. ж.). Впрочем полного отсутствия панкреатической секреции при этом не наблюдается, т. к. поджелудочная железа обладает периодической секреторной функцией, независимой от других желез жел.-киш. тракта (Болдырев). Далее в качестве воз-I будителей секреции сока П. ж. выступают еще> желчь, а также растительные «секретины». Под влиянием лихорадки секреция сока П. ж. вначале несколько повышается, затем резко падает (Стольников и Велижанин). Точно так же она понижена при малокровии, при разных состояниях атрофии П. ж. Рефлекторные влияния со стороны .чувствительных нервов то ос-' лабляют то усиливают секрецию сока П. ж. (Гейденгайн). Явления шока, наблюдающиеся после травмы П. ж., при кровоизлияниях в нее, острых панкреатитах, помимо нервных влияний зависят, как экспериментально доказано, также от ядовитого действия активного сока П. железы при его парентеральном всасывании. При некрозах железы и кровоизлияниях происходит активация ее ферментов, и последние всасываются в кровь. Особенно важное значение в последующей-картине отравления принадлежит трипсину. Трипсин вызывает падение кровяного давления вследствие понижения
1 тонуса сосудов и ослабление работы сердца (И. Р. Петров). Одновременно наблюдается лейкопения (Мигай). В общем все явления напоминают картину анафилактического шока. Путем иммунизации возможно предотвращение этих явлений. Нарушение внутренней секреции П. ж. (см. также
Диабет сахарный) воспроизводится в наиболее резкой форме путем полного удаления железы (Mering, Minkow-ski, 1889). Уже в 1-й или 2-й день после операции у собак появляются симптомы сахарного диабета. Гипергликемия начинается через несколько минут после операции и в течение ближайших часов достигает 0,3—0,4%, оставаясь и в дальнейшем на этих цифрах, но иногда доходя до 0,5% и более. Через несколько часов наступает гликозурия и достигает 6—9%, колеблясь в дальнейшем в зависимости от приемов и вида пищи, но не прекращаясь даже при голодании. При исключительно мясной пище устанавливается довольно постоянное отноше- ние сахара мочи к азоту i-^J, равное в среднем 1,3. Помимо нарушения углеводного обмена у животных с удаленной П. ж. отмечаются и другие расстройства: выделение N мочой резко повышается (иногда в 2—3 раза), азотистый баланс становится отрицательным, газообмен повышается на 10—40%, происходит усиленное сгорание жиров, количество липоидов, в частности холестерина, в крови повышается, в моче всегда появляются ацетоновые тела в количестве ок. 0,1 з на 1 л. Полидипсия и полиурия иногда резко выражены. Исхудание животных после удаления П. ж. идет очень быстро несмотря на резкую полифагию, смерть наступает (у собак) через 25—30 дней после операции, потеря веса к этому сроку достигает 50%. Сахар, выделяемый животными после удаления П. ж., происходит сначала из запасов гликогена, причем последний быстро исчезает из печени, медленнее из мышц. В дальнейшем сахар образуется из белков и жиров, введение альбумина повышает гликозурию, так же как и введение некоторых аминокислот (аспара-гин, гликокол, аланин). Особенно доказательна связь между удалением П. ж. и развитием диабета при двухмоментной операции: сначала удаляют всю железу, кроме proc. uncinatus, к-рый пересаживают под кожу на сосудистой ножке,—диабета не развивается; через нек-рое время удаляют пересаженный кусочек—тотчас развивается диабет. Отсюда ясно, что не опера- ция удаления поджелудочной железы сама по себе, связанная с большой травмой, вызывает диабет, а отсутствие поджелудочной железы. Частичное удаление П. ж. не вызывает диабета, если оставлена
х/
4—V
5 часть железы; если оставлено меньше, наступает умеренный хронич. диабет, длящийся несколько месяцев. Перевязка протока железы ведет к ее атрофии и склерозу, но не вызывает диабета, что объясняют сохранностью, а иногда и гипертрофией в этом случае островков Лангерганса. Свободная пересадка П. ж. только на короткий срок задерживает развитие диабета, т. к. пересаженный кусок быстро некротизируется, удачны лишь пересадки на сосудистой ножке. Удаление П. ж. у беременных самок не вызывает диабета, так как гормон П. ж. плода переходит в кровь матери; после окончания беременности диабет тотчас развивается. Диабет удается вызвать также перевязкой вен П. ж. (Gley) и отведением наружу лимфы грудного протока (Biedl). Удаление П. ж. у одной из парабиоти-чески соединенных собак не вызывает у них диабета, а соединение собаки, у которой удалена поджелудочная железа, с нормальной собакой ведет к прекращению диабета у первой ИЗ НИХ.
Н. Аничков. V. Функциональная диагностика. Функциональная диагностика поджелудочной железы, как и всякого другого органа, основана на изучении отклонений ее функции от физиол. пределов. В отношении П. ж. фнкц. диагностика идет по двум путям—исследования экскреторной и инкреторной функций. Она изучает изменение ферментообразовательной, resp. ферментовыделительной функции поджелудочной железы, с одной стороны, инсулино-образовательной—с другой. Ферменты изучают либо в чистом виде либо по продуктам их деятельности в желудочном соке, моче, кале, крови и дуоденальном содержимом. Инсулинную функцию изучают по изменениям количества сахара в крови и в моче. В историческом развитии фнкц. диагностики П. ж. в методике определения ее фнкц. способности можно различать несколько этапов. Вначале пытались определить степень фнкц. способности железы по изменениям, к-рые наблюдались в фекальных массах; при этом исходили из тех соображений, что раз главной задачей деятельности П. ж. является участие ее секрета в переваривании белков, жиров и углеводов, то уже с физиол. точки зрения представляется наиболее целесообразным в случае, возбуждающем подозрение относительно поражения ее, обращать внимание на качественную и количественную стороны обработки упомянутых пищевых веществ. Нужно было думать, что непоступление трипсина в кишечник должно расстраивать усвоение белков и тем самым увеличивать выделение азота с испражнениями. На этом основании было предложено исследовать кал на присутствие-непереваренных мышечных волокон с неутра-ченной поперечной исчерченностью—т. н. креа-торею. Она и теперь считается признаком нарушения панкреатической функции, т. к. кишечный сок и специально эрепсин не действует на нерастворимые белковые тела. Правда
у иногда несмотря на заболевание можно наблюдать отсутствие непереваренных мышечных волокон в фекальных массах; с другой стороны, и при интактной функции П. ж. могут появлять- €я в кале такие волоконца; возможно, что это объясняется повышенной перистальтикой, напр. при желудочной ахилии, гастро-энтеро-лолитах и т. п. Обычно креаторея является поздним симптомом заболевания II. ж. Ее можно иногда определить даже невооруженным глазом. Если к заболеванию П. ж. присоединяется желудочная ахилия, в кале можно видеть кусочки мяса и соединительнотканные волокна. Б. ч. непереваренные мышечные волокна определяются при микроскоп, исследовании в виде мышечных волокон с поперечной поло-сатостью. При этом применяется обычно пробная диета Шмидта, состоящая из небольшого количества непрожаренного натертого мяса. Вместо него можно давать слегка проваренную телячью вилочковую железу. Кусочки ее выделяются в испражнениях, отличаясь своим белым цветом на темном общем фоне кала. В подозрительных случаях можно исследовать эти кусочки под микроскопом. Модификацией вышеназванной пробы является другая проба Шмидта, основанная на том, что ну-клеопротеиды клеточных ядер якобы перевариваются только нуклеазой П. ж. Проба заключается в том, что б-ному дается кусочек мяса, помещенный в кисейный мешочек; последний отыскивают в кале и исследуют микроскопически, залив в парафин и приготовив срезы. Вместо мяса можно давать в желатиновой капсуле окрашенные гематоксилином кусочки ви-лочковой железы вместе с зернами ликоподия. Последние благодаря своей устойчивости дают возможность скоро отыскать их, а вместе с ними и окрашенные ядра. Присутствие неизмененных клеточных ядер говорит якобы о поражении П. ж. Однако исследования Бругша и Ум-бера (Brugsch, Umber) показали, что ядра теряют окраску и в желудочном соке; с другой стороны, и кишечная нуклеаза может их переварить. Медленность перистальтики и гнилостные процессы, по Шмидту, дают такой же эффект. Вот почему проба эта не является точной; при оценке ее нужно всегда принимать во внимание вышеуказанные моменты. Значительно большее, чем расстройство переваривания белков, значение для диагностики заболевания П. ж. имеет расстройство переваривания жиров. Уже давно известно, что при заболеваниях П. ж. часто наблюдается жировой стул (стеаторея), похожий на тот, к-рый наблюдается при желтухах на почве закупорки желчных протоков. При этом с калом может выделяться до 50—60% введенного жира вместо нормальных 10% (Былина, Жебровский, Дейхер). Однако и при тяжелейших заболеваниях П. ж. стеатореи может и не быть, т. к. недостаток панкреатической липазы может быть возмещен действием желчи, кишечного сока и вероятно бактериальной и желудочной липазы. С другой стороны, можно наблюдать стеаторею при целом ряде заболеваний, ничего общего с П. не. не имеющих (энтериты, tbc кишок, амилоид их, туб. перитонит, нек-рые формы б-ни Базедова и т. д.), не говоря уже о желтухах, связанных с непоступлением желчи в кишечник. Только при отсутствии указанных заболеваний значительная стеаторея (до 60 % введенного жира в кале) может вызывать мысль о недостаточной функция П. ж. Недостаточность липолитического фермента может выразиться-и в недостаточном расщеплении жиров на глицерин и жирные к-ты и в недостаточном омылении (гипостеатолиз; Мюллер); процент выводимого с калом в расщепленном состоянии жира падает до 30—20% и ниже вместо нормальных 75%. Анализ неусвоенного жира показывает резкое понижение количества мыл: вместо нормальных 40—50% подчас только 4—5% (Labbe). Для точного определения жиров и их компонентов в кале и их соотношения с количеством жиров, принятых с пищей, исследуемому до и после приема пищи обычно дают красящие вещества (кармин и уголь или чернику и кармин и т. п.). Эти вещества, выделяясь с калом, указывают, что именно эта масса кала соответствует принятой и дозированной пище. Однако указанная методика не обеспечивает правильного учета выведенного жира. Поэтому Лаббе сажает подобных больных на соответствующую диету в течение трех дней, изолируя кал 3 дня. Вообще же и клинические и экспериментальные данные указывают, что при нек-рых заболеваниях П. ж. расщепление жиров может совершаться удовлетворительно. Однако и ненормальное выведение жира не является показателем заболевания П. ж., равно как, с другой стороны, и тяжелейшие заболевания П. ж. могут итти без нарушения всасываемости и расщепления жиров.—Что касается переваривания углеводов, то в виду наличия птиалина в слюне и инвертина в кишечном соке, равно как и действия бактерий, метод исследования кала на переваривание их не имеет большого значения для фнкц. диагностики П. ж. В общем нужно сказать, что определение расстройства переваривания и всасывания пищевых веществ на основании исследования кала имеет лишь относительную диагностическую ценность для определения фнкц. способности П. Что касается определения ферментов в кале, то здесь ограничиваются только трипсином и амилазой (методику определения—см.
Испражнения). Для определения их в испражнениях необходимо соблюдать следующие предосторожности. После очищения нижних отделов кишечника клизмой пациент получает пробную еду и через 1—2 часа обильную дозу слабительного. Если испражнения, полученные таким путем, обнаруживают кислую или нейтральную реакцию, то путем прибавления раствора соды они доводятся до ясно щелочной, пропускаются через уплотненный фильтр или свечи Шамберлана. Триптическая, сила кала колеблется от 0 до 5 000 единиц. Там, где его имеется меньше 50 единиц, нужно, по Орловскому, Лифшицу, Бругшу, считать, что имеется дело с поражением П. ж. Нужно сказать, что исследование кала на трипсин в значительной степени утратило свое значение в наст, время, так как в кале имеются и другие протеолитические ферменты, в первую очередь эрепсин, а затем лейкоцитарные. Поэтому положительные результаты исследования! на трипсин нужно контролировать параллельным исследованием с прибавлением антитрипсина (в виде высушенной кровяной сыворотки раковых больных; А. М. Левин). Только там, где прибавление антитрипсина резко уменьшает переваривание казеина, проба является доказательной. Нужно еще добавить, что при замедленном прохождении кала по кишечнику трипсин разрушается. Наконец для получения убедительных данных нужно еще исключить присутствие веществ, тормозящих триптическое переваривание. Вот почему количественные определения трипсина в кале вообще непригодны, а качественные могут быть полезны для диагностики только в случае отрицательных результатов. Сказанное относится и к пробе Мюллер-Шлехта. Она заключается в том, что древесный уголь запаивают в глютоидную капсулу, помещают в пробирку с испражнениями и ставят в термостат. В зависимости от содержания трипсина растворение капсулы происходит через более или менее короткий промежуток времени, причем кал окрашивается освободившимся углем в черный цвет. Если через 24 часа растворения не произошло, то трипсина нет. Исследование амилазы в кале тоже не является особенно доказательным, т. к. амилаза кала происходит не только из П. ж., но содержится и в кишечном соке (Strassburger). Средняя диастатическая сила жидких испражнений «оставляет по Вингаузену (Wynhausen) 500 единиц; понижение ее ниже 100 свидетельствует ■о затруднении поступления панкреатического сока в кишечник. Наоборот, наличие достаточного количества амилазы в кале не позволяет с полной уверенностью исключить поражение яоджелудочной железы. Исследование крови. В крови для определения функции П. ж. определяют амилазу и липазу. Школой Павлова было установлено, что при нарушении секреции П. ж. ферменты ее вместо того, чтобы выделяться в полость duodeni, поступают в кровь, аналогично тому, что наблюдается при некоторых заболеваниях печени, когда желчные пигменты появляются в крови. Определение амилазы в сыворотке нужно производить при соблюдении следующих предосторожностей: 10
см3 крови берут натощак и сейчас же дефибринируют; потом кровь около 20 минут центрифугируют и определяют в ней амилазу по способу Вольге-мута (см.
Вольгемута метод) или Гольдштейна. Исследования на здоровых людях показали, что количество амилазы в крови в норме при определении через 30 минут колеблется от 8 до 32 единиц, тогда как при поражениях П. ж. цифры могут повышаться до 512 и выше,-— Что касается определения липазы в крови, то, как показал Рона, при распаде тканей освобождаются различные липазы и поступают в кровь, причем они могут быть разграничены и идентифицированы на основании их отношения к различным ядам. При этом панкреатическая липаза является атоксилрезистентной (не разрушающейся при прибавлении атоксила), прочие же липазы, находящиеся в крови, атокси-лом разрушаются. На этом основании есть возможность из смеси ферментов, путем прибавления атоксила, выделить панкреатическую липазу. Методика определения атоксилрезистентной липазы в крови сводится к тому, что 3
см3 сыворотки смешивают с 3
см3 буферного раствора и 2
мг атоксила, после чего смесь ис-пытывается обычным способом на присутствие липазы. Предварительно то же проделывают без атоксила. Если разница в количестве капель (при сталагмометрическом способе исследования) превышает б, то имеется дело с заболеванием П. ж. Оба эти метода—определение амилазы и липазы в крови—являются в наст. время чрезвычайно распространенными и доказательными, особенно при сопоставлении их с данными, полученными при исследовании на ферменты кала, дуоденального сока и мочи. Легкость и быстрота определения тоже говорят в пользу этого метода; однако нужно сказать, что при нек-рых заболеваниях П. ж. результаты не являются вполне убедительными. Так, при атрофических процессах П. ж., при некоторых формах рака ее, можно получить совершенно нормальные цифры концентрации этих ферментов в крови. Вот почему их нужно сопоставлять с данными, полученными при помощи другой методики.—Исследование антитрипсина в кровяной сыворотке для диагностики заболеваний П. ж. в наст, время не применяется. Нек-рые авторы отметили при заболеваниях П. ж. липемию. Симптом этот наблюдается довольно редко, может быть потому, что его не ищут. То же относится и к нахождению в крови т. н. гемоконий—блестящих зернышек, видимых в ультрамикроскоп и отличающихся большой подвижностью. Исследование мочи. Как уже указано, при затруднениях оттока ферментов П. ж. в duodenum они всасываются в кровь и попадают оттуда в мочу. Исследование мочи сводится к определению в ней главн.- обр. амилазы. Количество диастатического фермента в моче при нормальных условиях чрезвычайно незначительно. При непроходимости Вирсунгова протока количество ферментов в моче увеличивается. Впервые на это обратил внимание Воль-гемут. При исследовании по его методу (см.
, Вольгемута метод) количество амилазы в моче у нормальных людей колеблется от 32 до 54 единиц, тогда как при панкреатических заболеваниях могут получаться цифры до 3 000 и не только при тяжелых заболеваниях, но и при легких, скоро проходящих. Это касается гл. обр. именно острых заболеваний. Там же, где имеются хронич. заболевания и особенно такие, к-рые связаны с атрофическими или циротиче-скими процессами в П. ж., там могут получиться поразительно низкие цифры амилазы в моче. Вот почему даже при острых-заболеваниях Вольгемут, Губергриц, Гольдштейн, Михель-сон рекомендуют делать исследования амилазы ежедневно, чтобы установить хотя бы быстро проходящее увеличение ее в моче. В острых случаях концентрация амилазы в моче может иметь даже прогностическое значение, падая при улучшении процесса и увеличиваясь при ухудшении его. Безусловно ценным этот метод является при острых заболеваниях П. ж., при хронических же он имеет относительное значение, а при целом ряде разрушительных процессов в железе мы можем иметь нормальные или даже пониженные концентрации ее в крови и в моче. Нужно еще принять во внимание, что на результат исследования может влиять и всасывание птиалина слюнных желез в кровь и образование амилазы в почках. Вот почему при хрон. процессах параллельно с определениями амилазы в моче и в крови нужно прибегать и к другим методам фнкц. диагностики П. ж., гл. обр. к методам определения ее в дуоденальном соке или кале. Другие методы определения фнкц. способности П. ж. при помощи исследования мочи находят в наст, время сравнительно меньшее применение. Это относится в частности к глютоид-ной пробе Сади. Реакция Кеммиджа, имевшая одно время большое распространение для диагностики заболевания П. ж., в наст, время совершенно оставлена. Точно так же чрезвычайно малое значение придают теперь уменьшению количества индикана в моче при заболеваниях П. ж., равно как увеличению выделения лецитина в ней. Значительное распространение, особенно в Германии, имеет т. н. Pancreasdiag-nosticum Винтерница. При этой пробе дают вместе с пробным завтраком 5
см3 моноиодбе-генкислого этил-эстера в желатиновой капсуле, причем у здоровых через 4—5 часов в моче появляется иод. Если его нет через 24 часа, это означает, что П. ж. повреждена (Умбер). Эта проба возможна только при свободном поступлении желчи в кишечник; основана она на том, что только панкреатическая липаза способна расщеплять этил-эстеры нек-рых жирных кислот. Проба эта имеет также только относительное значение, хотя бы потому, что она доказательна лишь при поступлении желчи в кишечник, что лишает ее ценности в значительном числе случаев поражения П. ж., комбинированных с поражением печени. Исследования желудочного содержимого. До введения в клинику тонкого зонда пытались определять ферменты П. ж. в желудочном содержимом. Принцип методики базируется на исследованиях Болдырева, показавших, что при введении жира в желудок в последний забрасывается дуоденальное содержимое, в котором и можно определять ферменты. Для этого исследуемому дают 200
г оливкового масла и через полчаса выкачивают желудочное содержимое, в к-ром легко отделяются друг от друга находящийся сверху жир и окрашенное в желтоватый цвет содержимое duodeni, которое при помощи разделительной воронки можно отделить и в нем определить ферменты. Если желудочное содержимое очень высокой кислотности, то перед исследованием нужно произвести промывание желудка щелочным раствором или ввести 0,7 жженой магнезии в 30
см3 воды. Вместо оливкового масла можно давать смесь его с 2%-ной олеиновой к-той или 250
см3 сливок. Метод этот имеет ценность в тех случаях, где иным способом добыть панкреатические ферменты нельзя. В последнее время вместо оливкового масла предлагают введение других нейтральных жиров, напр. пальмина (Ehrmann). Нужно сказать, что метод жировых завтраков в большинстве случаев не дает желаемых результатов во-первых потому, что по количественному содержанию одного трипсина—а его главным образом и определяют—судить о заболевании П. ж. нельзя; во-вторых, если даже определять и другие ферменты, то не всегда можно быть уверенным, что панкреатический сок после жирового завтрака поступит в желудок. Наконец при сильно кислом содержимом желудка к-та может быть не вполне нейтрализована щелочью, а это конечно может отразиться и на результатах исследования, так как кислота может разрушить панкреатические ферменты. Кроме того необходимо иметь в виду, что при сужении пилориче-ской части желудка, спазмах его и т. д. забрасывания содержимого duodeni в желудок может и не произойти. Исследование дуоденального содержимого. Значительные изменения в фнкц. диагностике П. ж. произошли с тех пор, как явилась возможность непосредственно получать дуоденальный сок. Это сделалось возможным благодаря введению в практику метода дуоденального зондирования (Эйн-горн). (Методика—см.
Дуоденальный зонд.) Нужно заметить, что спонтанный дуоденальный сок обычно выделяется в очень небольшом количестве или истечение его быстро прекращается, так что после введения дуоденального зонда в подавляющем большинстве случаев приходится прибегать к искусственному вызыванию
; рефлексов со стороны П. ж. Это вполне понятно потому, что при нормальных условиях П. ж. выделяет свой сок б. ч. в ответ на поступление в организм пищи. В качестве раздражающих средств, вызывающих секрецию П. ж., предложен целый ряд различных раздражителей: эфир, пептон, Magnesium sulfuricum, молоко, соляная к-та, инсулин, гистамин и т. д. Нужно однако сказать, что все эти раздражители не равноценны, т; к., с одной стороны, одновременно с возбуждением секреции П. ж. они вызывают секрецию и желчи и кишечного сока, что естественно влияет на результаты исследования, с другой—нек-рые из них. являются не физиологическими, т. е. не встречающимися в естественных условиях, почему результаты, получаемые от введения их, не вполне отвечают действительному состоянию секреторной способности П. ж. Вот почему наиболее употребительным является введение соляной к-ты, являющейся физиол. раздражителем панкреатической секреции, или же молока (Левин). Соляную к-ту вводят после прекращения самостоятельной секреции дуоденального сока через зонд в количестве 30
см3 децинормально-го или полупроцентного раствора ее (Гольд-штейн). Через 5 мин. начинается оживленная секреция дуоденального сока, к-рая продолжается обычно до 50—60 мин. и дольше. Дуоденальное зондирование позволяет получить ферменты П. ж. в том виде, в каком они ею выделяются, и это конечно представляло бы чрезвычайно большое достижение в смысле фнкц. диагностики ее заболеваний, если бы вместе с ферментами ее мы не получали ферментов и кишечного сока и желчи и до известной степени желудочного сока, к-рые в той или другой степени могут влиять на результаты, получаемые при исследовании добытого при помощи дуоденального зонда сока. Выявить же с точностью при наших современных хим. методах, что относится за счет действия ферментов П. ж. и что за счет других составных частей дуоденального сока, очень часто вообще не удается, а если и удается иногда, то при помощи таких сложных методов (Вильштеттер), что они являются малодоступными не только в обыкновенных поликлиниках, но даже и в хорошо оборудованной лаборатории. В добытом дуоденальном содержимом определяются все три фермента. Это наиболее точный способ. Нек-рые (Chiray, Lebon) считают достаточным определение одной только липазы, считая ее наиболее характерным для панкреатической секреции ферментом. В меньшей степени характерным является трипсин, т. к. его присутствие могут симулировать другие протеолитические ферменты (пепсин, эрепсин). Однако если реакция дуоденального содержимого остается щелочной, то можно исключить действие пепсина; если исключить путем соответственных предосторожностей, взявши за объект действия не альбумозы, а пептоны, эреп-тическое действие, то трипсин является достаточно точным индикатором функции П. ж. Что касается панкреатической диастазы, то помимо ее в кишечнике углеводы могут перевариваться птиалином и инвертином. Этим возможно объясняется отсутствие параллелизма в концентрациях ферментов при заболеваниях П. ж. (Шире, Гольдштейн, Михельсон). Все изложенное могло бы заставить считать, что определение амилазы и до известной степени трипсина в дуоденальном соке не играет большой роли в деле. ностей, дети не имели никаких прав. «Незаконнорожденные» были вне закона. Закон 2 июля 1902 г. внес следующие половинчатые однобокие улучшения в положение внебрачного ребенка: 1) самое название «незаконнорожденный» заменено названием «внебрачный»; 2) внебрачный ребенок может получать алименты с отца до совершеннолетия, но а) только в случае, если такое содержание не может быть "ему доставлено матерью, б) в размере в зависимости от соц. положения матери (а не материальной возможности отца); 3) признать своего ребенка отец не мог, ребенок не включался в семью отца, он не наследник после отца, он не мог получать алиментов от родственников отца; 4) фамилию матери ребенок мог получать только с ее согласия; наследовать после матери он мог только в ее благоприобретенном имуществе; установление материнства обусловливалось письменными доказательствами. Закон о внебрачных детях от 1902 г., защищая семью от вторжения внебрачного наследника, защищая прежде всего институт частной собственности, не дал улучшения положения внебрачных детей, количество к-рых к тому времени исчислялось в 112 тыс. Октябрьская революция, уничтожив самое понятие о внебрачном ребенке, внесла коренные изменения в положение подкинутых детей. Борьба с П. детей в советских условиях построена на широчайших мероприятиях соц.-правового порядка. Политическое и экономическое равноправие женщины, раскрепощение женщины в семье, в ее личных и имущественных взаимоотношениях с мужем; полное уравнение ребенка, рожденного вне брака, с ребенком, рожденным в браке, законы об алиментах и установлении отцовства; широкая всесторонняя охрана женского труда, система охраны материнства и младенчества — вот основные предпосылки для изжития П. в Советской России. Внебрачный ребенок пользуется абсолютной полнотой прав в отношении отца и матери. Форма брачных отношений (брак зарегистрированный, незарегистрированный или недлительная связь) на судьбу и интересы ребенка влияния не оказывает доказательству подлежит только кровное действительное происхождение ребенка от данного отца. Установление отцовства в интересах ребенка и матери допускается еще задолго до рождения ребенка; законодательство знает и упрощенный способ установления отцовства внесудебным порядком: путем подачи заявления о беременности в загс (ст.ст. 28, 29, 30, 31 Кодекса закона о браке 1926 г.). Дородовое установление отцовства преследует и интересы беременной: лицо, до родов признанное отцом будущего ребенка, обязано в течение всей беременности и шести месяцев после родов содержать беременную и участвовать в расходах, связанных с беременностью, родами и рождением ребенка (ст. 31 Кодекса о браке 1926 г.). Вопросы установления отцовства не связаны по советским законам ни с какими сложными и лицемерными процессами. Уравнение в правовых последствиях брака зарегистрированного и фактического создает реальную защиту имущественных, жилищных и алиментных прав жены. Законы о разводе, допускающие полную свободу расторжения браков, предусматривают защиту интересов детей: регистрируя прекращение брака, органы записи актов гражданского состояния обязаны выяснять, при ком из родителей остаются дети, кто из них и в каком размере будет нести издержки по содержанию детей. Достигнутое между родителями соглашение заносится в книгу регистрации прекращения браков; указанное соглашение не лишает права каждого из бывших супругов впоследствии требовать алиментов в судебном порядке в большем размере (ст. 22 Кодекса о браке). При отсутствии соглашения между родителями и при односторонней регистрации прекращения браков загсы сами передают в суд дело об установлении алиментов. Уделяя максимальное внимание правовой защите матери и ребенка, организуя оказание соц. помощи, советское законодательство трактует П. детей как уголовное преступление. Ст. 156 УК карает принудительными работами на срок до 6 мес. или штрафом до 300 руб. за заведомое оставление без помощи лица, находящегося в опасном для жизни состоянии, лишенного возможности принять меры самосохранения по малолетству, дряхлости, болезни или вообще вследствие своей беспомощности, в случаях, если оставивший без помощи обязан был иметь заботу об оставленном и имел возможность оказать помощь. Наряду с законами семейного и- брачного порядка профилактикой П. является широко поставленная соц. помощь одинокой матери и ребенку. При учреждениях охраны материнства и младенчества были организованы советы социальной помощи, позднее расширенные в комиссии оздоровления труда и быта (КОТИБ 'ы). Указанные общественные организации выделяют специальные секции соц. помощи по борьбе с П. Делегатки, члены секции, обследуют мать и оказьюают ей заблаговременно нужную соц. помощь. Целый ряд специальных правительственных и ведомственных постановлений посвящен вопросам оказания соц. помощи одинокой матери: постановление ВЦИК и СНК РСФСР «-о плане борьбы с беспризорностью» от 20 июня 1927 г. (п. «д» ст. 3 вводной части, п. «б» раздела 4), «о мероприятиях по борьбе с беспризорностью по линии охраны материнства и младенчества», Инструкция НКЗдр. от 26 сентября 1927 г. (№ 242/5), Бюллетень НКЗдо. РСФСР от 1927 г. № 19, постановление СНК РСФСР от 14 апреля 1928 г. «о мероприятиях по оказанию материальной помощи детям беднейших семейств» и др. Одним из наиболее эффективных методов борьбы с беспризорностью детей раннего возраста—П. детей—является социальный патронаж. Сущность его сводится: 1) к своевременному взятию на учет одиноких матерей, по возможности еще до рождения ребенка; 2) длительному наблюдению над нею и ее ребенком; 3) активному оказанию соц. помощи, распределению всех возможных видов помощи. Соц. патронаж есть социально-правовая диспансеризация социально угрожаемых матерей и детей. К социально угрожаемым матерям должны быть отнесены материально и жилищ-но необеспеченные беременные женщины и матери—одинокие, родившие вне брака, разведенные, покинутые; приезжие на время родов из других местностей, отказывающиеся указать адрес и личность отца ребенка, несовершеннолетние беременные, беременные и матери, не имеющие определенных занятий или местожительства, домработницы и пр.; к социально угрожаемым детям, помимо детей перечисленных категорий матерей, относятся еще дети, находящиеся в неблагоприятных семейных условиях (дети алкоголиков и пр.). Взятие на
«3 учет социально-угрожаемой матери производится путем выявления ее: 1) в загсе, куда одинокая мать обращается для дородового установления отцовства, для регистрации ребенка без указания отца, куда она приходит разводиться, или где муж регистрирует одностороннее расторжение брака, 2) в женской консультации, где еще до родов при наличии одного из вышеприведенных показателей мать берется на учет, 3) в родильном отделении, где выявляются неблагоприятные бытовые условия и т. д. Длительное наблюдение над одинокой матерью проводится с момента взятия ее на учет—часто еще до рождения ребенка—как путем обследования ее социально-правовым кабинетом (см.
Консультация—юридические консультации для женщин), так и у нее на дому, и путем регулярных вызовов ее в кабинет для проверки использования оказанной помощи, обращения с ребенком и пр. Активная помощь выражается 1) в своевременном—чаще еще до родов—установлении отцовства; 2) взыскании алиментов; 3) урегулировании жилищных дел; 4) оказании материальной и другой помощи: устройство в дом матери и ребенка, устройство в общежитие, устройство ребенка, отправка обоих на родину; выдача временного денежного пособия на оплату койки и других нужд; выдача предметов ухода за ребенком, бесплатного питания; 5) лечебной помощи и пр. Охрана материнства и младенчества, имея конечно основной и решающей предпосылкой весь комплекс социально-экономических условий, коренных изменений соц.-бытовых условий существования матери и ребенка, созданных Октябрьской революцией, дала резкое падение количества подкидышей. В годы до революции число подкидышей доходило до 70 000 в год, в 1925 г. это число уменьшилось уже вдвое, в 1927 г. доходило до цифры 15 000, в 1929 г. определялось цифрой 6 000. Характерна динамика Москвы как места всегда наибольшего привлечения подкидывающих матерей: число подкидышей в Москве, доходя в первые годы после революции до 2 000, постепенно уменьшилось до 600 в год. Количество подкидышей по Москве за 10 лет: табл. 1. Число Годы подки- подки- дываний дываний 1 213 При этом надо еще учесть рост населения Москвы и рост рождений—количество последних увеличилось в 1931 г. по сравнению с предыдущим на 25—27 тыс. Бытовой и экономический сдвиги в жизни Союза хотя и не дали еще полного изжития П., но уже значительно изменили условия П. детей: изменился соц.-экономический профиль подкидывающей матери. В то время как в дореволюционной России главный контингент подкидывающих матерей составляли фабричные работницы и домашняя прислуга, в наст, время среди подкидывающих матерей
> работницы с производства встречаются в единичных случаях; большинство подкидывающих матерей— молодые неграмотные крестьянки, Частично до- машние работницы, чернорабочие, т. е. лица, не имеющие квалификации, экономически и социально не окрепший еще элемент. Подавляющее большинство детей подкидывается в первые две недели, т. е. сейчас же по выходе из родильного дома, когда мать еще не успела привыкнуть к ребенку и не взята на учет для оказания ей социальной и правовой помощи. Из 564 подкидышей, попавших в 1931 г. в московский карантин-распределитель для подкидышей, дети по возрасту распределялись: до 10 дней—210, от 11 до 14 дней—85, от 15 дней до 1 месяца—38, от 1 мес. до 2 мес.—68, от 2 мес. до 3 мес. — 47, от 3 мес. до 1 года—-116. Для воспитания подкинутых детей в системе учреждений охраны материнства и младенчества были организованы дома младенца, куда принимались дети от рождения до 1 года и матери-одиночки с грудными детьми в качестве кормилиц. Перегруженность домов младенца и вызываемая этим значительная смертность в них заставили Отдел охраны материнства и младенчества НКЗдрава ввести для разгрузки домов младенца отдачу детей на воспитание в рабочие семьи. Впервые в 1924 г. Моссовет разрешил Отделу охраны материнства и младенчества в виде опыта разместить не больше 200 детей сроком на 2 года. Через год опыт был признан удачным. Москва приступила к более широкому применению патроната. Опыт проводился осторожно: из 1 260 женщин, подавших заявления о желании взять ребенка, было выбрано 415. Первая инструкция «Об отдаче подкинутых детей на воспитание из учреждений ОММ» от 25 августа 1925 г. (Бюллетень НКЗдр. 1925 г. № 16) предусматривает обязательность регулярного медицинского наблюдения: детей разрешалось отдавать только туда, где имеется консультация. Отдавать разрешалось детей не моложе 3 мес, предварительно проверенных в отношении tbc и люеса. На воспитание разрешалось отдавать только здоровых детей и только в здоровые семьи: семья, берущая ребенка, должна быть тщательно обследована; воспитательница до выдачи ей ребенка направлялась для исследования в вен. и туб. диспансеры. Обследование семьи производилось патронажной сестрой и членом Совета соц. помощи или КОТИБ'а; дети выдавались только в семьи трудящихся; не выдавались дети в семьи многосемейные, безработные, необеспеченные и т. д. При выдаче ребенка заключался договор с семьей, ребенку выдавалось «приданое»; плата установлена была от 20 до 30 рублей. Более поздняя инструкция о патронате, изданная взамен первой («Вопросы здравоохранения», 1928, №21), уточняет приведенные правила отдачи детей на воспитание в частные семьи и вводит некоторые дополнения: 1) Дается определение патроната как «системы воспитания детей органами охраны мат. и млад., при к-рой дети отдаются на временное воспитание в семьи трудящихся за плату, с сохранением за органами ОММ наблюдения и контроля». 2) Отдачей детей на воспитание ведают особые комиссии с привлечением общественных организаций. 3) В крестьянские семьи дети выдаются только при наличии консультации в данной местности. 4) В отличие от первой инструкции допускается выдача ребенка на грудное вскармливание раньше 3-мес. возраста. 5) На воспитание отдаются не только подкинутые дети, но и сироты и дети, фактически оставленные родителями без заботы (по согласованию с органами опеки). 6) Инструкция рекомендует обращать внимание на возможность усыновления передаваемых детей. 7) Не допускается передача ребенка воспитательницей, хотя бы временно, в другие семьи без разрешения консультации; разрешение требуется и при переезде с ребенком из одного города в другой. Отданный ребенок прикрепляется к консультации для наблюдения за ним; воспитательница обязана приносить ребенка в консультацию на осмотр, взвешивание и т. д. Положение отданных на патронат детей по РСФСР при неусыпном наблюдении органов здравоохранения вполне удовлетворительное. Произведенное Государственным научным институтом охраны материнства и младенчества Наркомздрава им. В. П. Лебедевой в 1929/30 году обследование 1 105 патронируемых детей (694 по Москве и 411 в других городах—Ленинград, Саратов, Рязань и пр.) показало резкое отличие соц.-быт. условий патроната при советских условиях от дореволюционных. Большинство отдаваемых на патронат детей—-подкидыши, как это видно из таблицы 2: табл. 2. Города Подкидыши Сироты абс. % абс. % Москва .... Ленинград. . . Прочие места . 153 134 91,7 72,8 69,1 2,9 5,5 Всего . . . 36 — Возраст переданных на патронат детей следующий (табл. 3): Москва Ленинград Проч. местн. Всего Возраст детей абс.
о/ /о абс.
о/ /о абс. % абс. % i 3 года и более .... } 12 90 391 171 12 13 1,7 13,0 56,7 21,7 1,7 2,2 24 65 63 43 18 0,4 11,1 30,0 29,0 21,2 8,3 Ю 33
м 17,0 32,0 42,3 3,1 0,5 13,3 47,1 28,6 5,8 3,1 Всего . . . 100,0 100,0 100,0 100,0 По Москве основную группу патронатных детей составляют дети до 1 года — 71,4%, по Ленинграду — старше года — 58,8%, в других местностях до 1 года—54%, старше года—46%. Б. ч. ребенок попадает к семейной воспитательнице (85%), только в 15% — к одинокой женщине. Большинство — домашние хозяйки. Общее развитие ребенка б. ч. идет удовлетворительно: дети прибавляют в весе, быстро улучшается психическое развитие. Москва отмечает хорошее влияние патроната на крестьянский быт: появление форточек, рукомойников и других сан.-гиг. навыков. Смертность патронируемых детей по Москве за годы 1924 — 27 ниже общегородской. Значительная часть патронируемых детей усыновляется; дети часто сразу берутся с целью усыновления. Патронат был принят в 1924 году как временная мера, сейчас в связи с массовым вовлечением женщин в производство он постепенно ликвидируется и все меры обращены на борьбу с 11. путем поддер- жки матерей-одиночек, обеспечения их жилищем, работой и помещения ребенка в ясли.
Лит.: Бравая Р., Охрана материнства и младенчества на Западе и в СССР, М., 1929; Ван Путерен, Исторический обзор призрения внебрачных детей и подкидышей, СПБ, 1910; Звенигородский С, К вопросу о призрении подкидышей, Общественный врач, 1911, № 8; Копелянская С, Социально-правовая помощь матери и ребенку, М., 1931; она же, Подкидывание детей, Советская юстиция, 1932, № 13; Лебедева В., Пройденные этапы, М., 1927; Люблинский П., Подкидыши, прошедшие через Ленинградский институт охраны материнства и младенчества, и их последующая судьба 1925—-1929 гг., Вопр. педиатрии, педологии и охр. материнства и детства, 1930, № 4; Люблинский П. иКопелянскаяС, Охрана детей и борьба с беспризорностью, М., 1924; Орлов И., Доклад комиссии Пироговского съезда по призрению детей VІII и IX Пироговскому съезду русских врачей, Труды УIII и IX Пироговских съездов, М.—СПБ, 1903—1906; Bergman A., Internationales Ehe- und Kindschafts-recht, В. II, В., 1926; Lereboullet P., L'assitance aux enlants abandonnes a Paris du XVІI siecle a nos jours, Bull, internat. de la protection de l'enfance, 1931, № 101; Liefmann E., Findelhauser, Ztschr. f. Bevolkerungs-politik, B. XI, 1921; Martin M., Enfants trouves, modes d'abandon, Bull, de la protection de l'enfance, 1930, № 89; Meier J., Das Findelwesen, Munch, med. Wo-chenschr., 1918, p. 569; R u 1 a u d L., Das Findelhaus, seine geschichtliche Entwicklung und sittliche Bewertung, Berlin, 1913; Szalardi M., Das Findelhauswesen in einigen Staaten Europas, Arch. f. Kinderheilk., B. XXXIX, 1904; Zahorsky J., Problems of the foundling home, Am. j. obst., v. LXXI, 1915. См. также лит. к ст.
Охрана материнства и младенчества. С. Копелянская.
Смотрите также:
- ПОДКОЛЕННАЯ ЯМКА (fossa poplitea) занимает заднюю область коленного сустава, имеет форму ромба, стороны которого образуют: снутри—ясно выдающиеся сухожилия m. se-mimembranosi и т. semitendinosi, снаружи— сухожилие т. bicipitis femoris, снизу—два выдающиеся брюшка т. ...
- ПОДКОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ. Учение о функциях П. образований, развившееся на базе анат.-клинических (по преимуществу) сравнительно-анатомических и экспериментально-физиологических исследований, насчитывает i.e много лет давности и не может считаться за,-конченным даже в смысле определения ...
- ПОДОШВЕННЫЙ РЕФЛЕКС (плянтарный) получается при раздражении подошвы штриховым раздражением (обычно рукояткой перкуссионного молоточка) и проявляется подошвенным сгибанием пальцев, тыльным сгибанием стопы, сгибанием голени и бедра. Рефлекс в норме имеет быстрый темп и ...
- ПОДРАЖАНИЕ, склонность повторять слышанные звуки и слова, виденные движения и жесты и пр. По определению Плаута (Plaut), П.—это социально-психологический феномен, биол. особенности к-рого коренятся в подражательном влечении или, как говорят ...
- ПОДСОЛНЕЧНИК (Helianthus annuus L.), однолетнее растение семейства сложноцветных (Compositae); родина—Перу, Мексика; возде-лывается в СССР, в Венгрии, в Индии и Китае, гл. обр. ради семян, содержащих масло, а в СССР еще и ...