ПУЛЬС

ПУЛЬС, pulsus^iaT.—толчок), топчкообразные ритмические смещения стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сзрдцем- История учения о П. начинается за 2 6 39 лет до нашей эры, когда китайский император Хоам-Ту с придворным врагом Ли-Пе разрабатывали учение о П. Эти исследователи считали, что по характеру пульсовой волны можно ставить диагноз, прогноз и назначать лечение всякой б-ни. Они отметили зависимость II. от пола, возраста, сложения и заболеваний. В течение двух пэсле-дующих тысячелетий в медицине не оставалось следов учения о П. и только за 400 лет до нашей эры у «отца медицины» Гиппократа мы находим 9 основных подразделений П., большинство к-рых употребляется до сих пор. Другие знаменитые врачи древности (Праксагор, Аскле-пиад, Эразистрат, Герофил, Гален и др.) также изучали П., но ничего нового к данпым Гиппократа и китайца Хоам-Ту не прибавили. Только открытое Гарвеем (Harvey) около 300 лет тому назад кровообращение поставило учение о П. на правильный путь. Однако дальнейшее развитие шло медленно из-за отсутствия прибора для записи пульсовых волн. Изобретение сфигмографа Ма-реем (Магеу) в 1832 г. сильно подвинуло воптюс вперед, а предложенные в 1911 г. О. Франком (О. Pranck) зеркальные капсулы подняли учение о П. на его современную высоту. Артериальный пульс. Явления П. с физТ и клин, точки зрения. Сокращения сердца создают два вида движения в артериальной системе: 1) пульсовые волны и 2) пульсирующее течение крови (см. Кровообращение), к-рые не следует смешивать. Пульсовые волны состоят из сложных движений отдельных частиц крови, имеющих двоякий характер. Они имеют: 1) компоненту в направлении, перпендикулярном к распространению волны (к-рая соответствует поперечным колебаниям), и 2) компоненту в направлении распространения волны (соответствует продольным колебаниям). Так как кровь, заключенная в эластические артерии, практически представляет идеальную, несжимаемую изотропную среду, в которой не может быть ни периодических сгущений ни разрежений среды, то отдельные ее частицы, меняя свое положение, и при продольных и при поперечных колебаниях остаются постоянно на одних и тех же расстояниях друг от друга. Поэтому, не имея возможности произвести периодические сгущения и разрежения в крови, поперечные компоненты смещений частиц создают избыточное давление на стенку и вызывают периодические расширения и сужения артериальной трубки, а продольная компонента смещений частиц, изменяя давление в жидкости, двигает столб крови в артерии вперед и растягивает артерию вдоль ее оси. Второе, т. е. пульсирующее движение к р о.ви вперед, поддерживается, с одной стороны, разностью давления в аорте и капилярах, а с другой стороны, продольными смещениями частиц в пульсовой волне. Данный объем крови со всеми находящимися в нем эритроцитами медленно, по сравнению с пульсовой волной, продвигается от одного участка артерии к другому. Идущая по артериям с большой скоростью пульсовая волна, обгоняя течение крови, как бы подталкивает его сзади. Эти пульсовые волны и пульсирующее течение крови по мере удаления от сердца, благодаря _; эластичности артериальной системы и делению ее на ветви, при одновременном увеличении кровяного русла и трения, инерции массы, постепенно гаснут к периферии. Пульсовая волна, продвигаясь на периферию, уменьшает амплитуду колебания, почти не меняя скорости, течение же крови становится все более и более медленным. В норме в капилярах течение крови сравнительно медленное и равномерное. Понятно, что при нормальном ритме число пульсовых .волн соответствует числу сокращений сердца. Ритм сердца, количество выбрасываемой при каждой систоле крови (пульсовой объем), а также быстрота нарастания давления и его высота (пульсовое давление) являются наиболее важными факторами, определяющими характер пульса. При этом всегда следует иметь в виду' и эластичность артериальных стенок. Пульсовой объем. Пульсовым объемом (Volumpuls) называется количество крови, протекающее через данный отрезок артерии в течение каждого пульсового периода. Систолическое наполнение аорты не вызывает смещения всего столба крови, находящейся в артериях, как это имело бы место, если бы артериальная система не была эластичной, а представляла систему твердых каналов. Систолические волны распространяются постепенно от одного конца артерии к другому, причем в каждом данном отрезке изменения объема и давления по времени и направлению совпадают с изменениями скорости тока крови. Кроме того существует непрекращающийся отток крови на периферию, к-рый волнообразно, то ускоряясь (систола) то замедляясь (диастола), все время понижает наполнение артерий. Во время систолы количество крови, проходящее через каждое сечение артерии, имеет максимальную величину, во время диастолы—минимальную. (Разница между максимальным систолическим и минимальным диастолическим наполнением данной артерии определяет степень «наполнения пульса».) Систолическое наполнение артерии соответствует клин, понятию/о величине П. и совпадает с максимальным систолическим растяжением стенок артерий, к-рое вследствие незначительной растяжимости стенок в поперечном сечении происходит гл. обр. за счет увеличения длины артерии. При всяком исследовании П. следует принимать во внимание не только давление внутри артерии, но и силу сопротивления (эластичность) стенок самой артерии. Различают 3 стадия эластичности. Если давление внешней среды, окружающей артерию, равно давлению внутри артерии, то стенки ее находятся в равновесии, просвет открыт и артерия сохраняет нулевую форму. Всякое увеличение внешнего давления прогибает стенки внутрь^ уменьшение его раздвигает стенки кнаружи. При достаточно высоком внешнем давлении стенки артерии спадаются, просвет закрывается и это положение артерии называется 1-м стадием эластичности. 2-й стадий эластичности простирается от спадения стенок до полного раскрытия просвета. Наконец перевес внутреннего давления над внешним увеличивает просвет артерии, насколько позволяет сопротивление вещества стенок, и переводит артерию в 3-й стадий эластичности. У человека в норме все артерии находятся в 3-м стадии эластичности. Сопротивление неповрежденной наполненной артерии складывается из давления внутри нее и сопротивления самих стенок. Все существующие для определения пульсового объема методы основаны на сжатии под известным давлением определенного отрезка артерии. В 1907 г. Сали (Sahli) предложил «измеритель объема» (Volumho-Jometer), к-рый позволяет определдть систолическое наполнение отрезка лучевой артерии длиной в 5 см. С этой целью на область sulc. a. radialis накладывают полый резиновый пелот, давление в к-ром повышают до полного закрытия просвета артерии в конце диастолы. Затем по количеству вытесненного из пелота воздуха определяется величина пульсового наполнения данного отрезка артерии, получившаяся под влиянием систолы сердца. Неизбежный отлив крови при этом не имеет значения. , Вторым фактором, определяющим качество П., является п у л ь с о во е давление (Druckpuls). Пульсовым давлением называют разницу между максимальным давлением крови на стенки артерий, к-рое достигается при каждом систолическом наполнении артерий в данном месте, и тем минимальным давлением, до к-рого падает давление в артерии между двумя пульсовыми волнами. Ритмические повышения давления в артериях идут рука об руку с увеличением объема, распространяясь постепенно от одного отрезка. артерии к другому, чтобы по мере отделения ветвей и увеличения сечения кровяного русла угаснуть на периферии. Чем больше пульсовой объем, тем сильнее наполняются артерии, тем выше поднимается в,них давление. Однако большая часть.притекающей крови тотчас оттекает на периферию, и только небольшая часть ее растягивает стенки артерий сверх их диастолического объема., В: сосудах, с податливыми стенками (вены) увеличение объема крови ма го повышает дав- Рисунок 1. ! ление. В артериях, стенки которых б. или Mi сильно снабжены мышечными и эластическими элементами, растяжимость мала и повышения давления значительны. Чем менее коефициект I эластичности артерии, тем выше поднимается | в ней давление при том же пульсовом объеме. | Т. о. давление крови в артериях все время ко-| леблется между систолическим максимумом и диастолическим минимумом. Христен (Christen) приводит следующую кривую изменений объема и давления в эластич; артерии (рис. 1). Па оси абсцисс отложены изменения давления; на оси ординат— изменения объема. Римские цифры I, II, III отмечают три фазы кривой, соответствующие трем стадиям эластичности: ъ — внутреннее давление, а—наружное давление, v_a—объем артерии,¹ соответствующий ее нулевой форме.—Опрёдел ление пульсового давления—см. Кровяное^: дй-вленйе. Кривая изменений пульсового давления. во времени называется сфигмограммой.        . ^! Частота П. Число пульсовых волн в нор-; ме равно числу сокращений сердца и составляет у взрослого здорового мужчины в стоя-¹ чем положении в среднем 70 ударов в 1 мин; Обычно считают число пульсовых волн в 15— 20—30 секунд и умножают полученную цифру на 4—3—2, При'плохо прощупываемом Ш и неправильном ритме и особенно при мерцач тельной аритмии необходимо считать в течение 1 мин. и более. В начале исследования пульс всегда.чаще, а затем по мере успокоения б-ного ритм постепенно замедляется и устанавливается на постоянном минимуме только через 100 секунд. В норме под влиянием различных физиол. факторов частота П. колеблется в широких пределах. Факторы эти следующие. Во з -рас т.—Наиболее частый П. падает на внутриутробную жизнь и первые годы, затем, до 25 лет П. постепенно замедляется, от 25 до 60 лет остается в одних пределах, а после 60' лет снова немного ускоряется.—М ышеч я а я работа. Чем интенсивнее мышечная работа,¹ тем чаще пульс.Николаи(№со1а1) для здорового' человека дает следующие цифры: в абсолютном покое^—60 в 1', в обычных условиях сидя—70 в 1', после продолжительной ходьбы—100 В' 1', после долгой и быстрой ходьбы—140 в 1', пос-? • ле быстрого бега—150 в 1'. По окончании мы-. шечной работы у здорового человека П. почти моментально замедляется. Чем меньше работа, тем быстрее П. достигает нормы. У лежачего человека П. в среднем на 10 ударов в 1' медленнее, чем в стоячем положении.—П о л.У женщин П. в среднем на 5—10 ударов в 1' быстрее, чем у мужчин. Прейер (Ргеуег) отмечает разницу этих средних цифр уже в утробной жизни: ³/₃ мальчиков родятся с П. ниже 135 в 1', a Vg выше 135 в 1', тогда как ²/₃ девочек родятся с П. выше 145 в 1', а ²/з ниже 145 в 1".—-Рост. Чем выше рост, тем у людей равного возраста П. медленнее. Фолькман (Volkmann) дает следующую форму для связи между длиной тела и частотой П.: — = ^4^ , где р и. Pi—■ средняя частота П., а I и Ъ—длина тела. Рамо (Rameau) полагает, что — = По мнению Фи- рордта (VІerordt) с увеличением роста на i 0,1 м длина отдельных пульсовых периодов увеличивается на 0,03, т. е. на ¹j₂₀ средней длины- пульсового периода. Температура внешней среды. При повышении t° частота пульса увеличивается. После нескольких минут пребывания в сухо-' воздушной ванне в 60° пульс ускоряется до 160 в 1'. В водяной ванне в 40° П. также ускоряется до 160 в 1'. В тропиках П. быстрее, в средних широтах медленнее. Николаи указывает, что зимой П. медленнее.—Вр емя дня. Наибольшую частоту пульс имеет от 8 до 11 % ^час-утра (Budge). Затем до 2 часов дня он постепенно замедляется. С 3 часов наступает новое ускорение, к-рое достигает наибольшей величины в 6—8 час. вечера. В середине ночи, во сне П. наиболее медленный. Сон замедляет П. в среднем на 20 в 1'.—Приемы пищи. Приемы больших количеств теплой жидкости ускоряют пульс. Холодные напитки замедляют его. Медленные приемы пищи и питья комнатной t° не влияют на пульс. Обед, нагретый до обычной t°, ускоряет пульс на 10—15 в Г. Степень ускорения зависит от окружающей среды, качества пищи и общего состояния б-ного. Приятные и неприятные вкусовые ощущения невидимому не влияют на П.—П с и х и ч е -ск.ое состояние. Сильные душевные эмоции, как страх, стыд, гнев, испуг, отвращение, ускоряют П. Псих, восприятия, не требующие напряжения внимания, замедляют П., а вынужденная фиксация внимания ускоряет П. Сильная физ. боль ускоряет П., а слабая замедляет.—Ряд фармацевтических препаратов влияет на частоту П. ускоряющим (кофеин, алкоголь, атропин, адреналин и пр.) или замедляющим (дигиталис, narcotica и пр.) образом. Подробно—см. отдельные препараты. Частота П. под влиянием пат. ус-л о в и й. А. У ч а щ е н и е П., или тахикар-Д; и я, наступает при: 1) лихорадочных заболеваниях, причем при повышении t° на 1° П. учащается в среднем на 8 ударов в 1'. Исключение составляет: а) брюшной тиф (см. Брюшной тиф, клин,- картина); б) туб. менингит, при к-ром несмотря на высокую t° П. вследствие высокого внутричерепного давления может быть замедленным, Наоборот, при дифтерии и скарлатине мы имеем ускорение П. больше чем на 8 ударов в 1' на каждый градус t°. 2) Учащение пульса наблюдается при параличе блуждающего нерва, который может быть вызван препаратами атропина, механическим повреждением центров п. vagi (опухоли мозга, ане-. вризмы мозговых артерий, кровоизлияние в мозг и др.) или его ствола (опухолями средостения, увеличением бронхиальных желез, сращениями и др.). 3) При Базедова болезни (см.). 4) При сердечной слабости, когда ослабленная мышца сердца покрывает недостаточность в ko^j личестве выбрасываемой при каждой систоле крови увеличением числа сокращений.' 5) При митральном стенозе и недостаточности аорты с явлениями декомпенсации. 6) При падении кровяного давления как вследствие обильных кровотечений, так и паралича вазомоторов всех сосудов или сосудов отдельных областей. 7) Наибольшие ускорения П. наблюдаютоя во время приступа пароксизмалъной тахикардии (см.). Б. 3 а м е д л е н и е П., или брадикардия. Медленный П. в связи с медленным ритмом желудочков называется брадисистолией. Медленный П., зависящий от того, что не все пульсо- вые волны доходят до a. radialis, называется браджфигмией (см.). Брадикардия наступает при: 1) раздражении центра п. vagi (например в результате повышения внутричерепного давления при гидроцефалии, опухолях мозга, менингите). 2) При раздражении ствола п. vagi растущими злокачественными опухолями, увеличенными железами, аневризмами сосудов и другими пат. процессами по соседству с блуждающим нервом. Обычно это замедление спустя известное время сменяется учащением П. 3) Постоянные брадикардии у совершенно здоровых людей в 40—50 ударов в 1' зависят или от высокого тонуса того же блуждающего нерва или от пониженной способности узла Кис-Флака вырабатывать импульсы. В опытах на животных охлаждение узла Кис-Флака вызывает замедление П. Изменениями в области узла Кис-Флака иногда можно объяснить медленный П. при изменениях сердечной мышцы вследствие склероза венечных артерий (а также брадикардии, наблюдаемые у выздоравливающих после инфекционных заболеваний, в частности после дифтерии и брюшного тифа). 4) Стойкое замедление П. до 30 ударов в 1' чаще всего зависит от затруднения или нарушения- передачи возбуждений от узла Кис-Флака к предсердиям или—чаще—от предсердий к желудочкам. По мнению Люиса (Lewis) П. ниже 36 в 1' почти наверное указывает на блокаду сердца. 5) При острых желтухах П. нередко замедляется до 45—-55 в 1'. Это замедление .вероятно зависит от раздражения центра блуждающего нерва желчными к-тами. 6). Брадикардия наблюдается далее при повышении кровяного давления, особенно быстро развивающемся, как напр. при свинцовой колике,остром нефрите и задушении. 7) При стенозе аорты, даже декомпенсирован-ном. 8) При острых воспалительных процессах в брюшной полости с явлениями раздражения брюшины (в результате рефлекторного раздражения п. vagi). 9) При хрон. недоедании и голодании (П. может понижаться до 40 в 1 ')• Ритм. У нормального человека П. имеет совершенно правильный ритм, причем удары следуют друг за другом через равные промежутки времени. Однако полной математической точности ритма нет. В норме длина отдельных интервалов может колебаться до 20% средней длины, а у детей даже больше. До самого последнего времени классификация аритмий основывалась на чисто внешнем признаке—П. Между тем ритм П. определяется деятельностью самого сердца. Явления аритмии отражаются на П. как таковом постольку, поскольку последовательность сокращений сердца меняет величину и форму пульсовой волны. До сих пор сохранились следующие обозначения характера П.: arhythmicus, alternans, aequalis, bigeminus, bigeminus alternans, trigeminus, quadrigeminus, deficiens, differens, dicrotus', intermittens, inae-qualis, irregularis, irregularis perpetuus, parado-xus. После введения в клинику исследований венного П. и особенно электрокардиографа, в этом хаосе наступил порядок, и в наст, время учение об аритмиях составляет большую и сравнительно хорошо разработанную главу кардиологии. На основании новейших исследований каждое из вышеупомянутых названий П. имеет следующее значение: P. arhythmicus, аритмичный П., общее название, включающее все вообще виды П. с неправильным ритмом.—Р. а 1-t e r n a n s—П., в к-ром попеременно чередуются сильные и слабые удары (рис. 2) (см. Арит- мии сердца).—P. aequalis — П. с волнами равной силы и равными интервалами, как в норме.—P. b i g e m i n u s—П. с попарным че--редованием волн разной силы (см. Бигеминия, Аритмии сердца). Близко сдвинутые пары волн разделены длинными паузами. Первая волна после паузы всегда выше (рис. 3). При- Рисунок 2. Pulsus alternans. Рисунок 3. Pulsus bigeminus. чиной р. bigeminus бывают обычно экстрасистолы разного типа, чаще желудочковые с компенсаторными паузами и прочным сцеплением (т.е. со всегда одинаковыми промежутками времени между первым и вторым ударами), когда за каждым нормальным сокращением следует экстрасистола. Экстрасистолы, к-рые чаще всего служат причиной бигеминии, могут образовать и группы по 3—4 удара с правильным чередованием, тогда говорят об p. trigeminus, p. quadrigeminus (рис. 4). Такое правильное чередование отдельных нормальных волн с ненормальными или групп волн носит название аллоритмии (allorhythmia). Экстрасистолы могут быть как одного типа, так и различного. Чем раньше возникает экстрасистола после нормального сокращения, тем меньше успевает наполниться желудочек и тем слабее получается пульсовая волна. В нек-рых случаях желудочковой \ \ 1\         \ /V бигеминии часть пуль- \j\J ч^ J \J *■ совых волн не доходит до J                    —'          лучевой артерии, тогда Рисунок 4. pulsus trigeminus. возникает брадисфигмия ' (bradysphygmia). Во всех случаях бигеминии аускультация сердца обнаруживает парные систолы, причем первый тон второй систолы обычно бывает сильнее. Электрокардиограмма дает правильное чередование нормальных и экстрасистолических комплексов. Флебограмма дает резкое увеличение застойной г>-волны, вследствие преждевременной систолы, вызывающей застой крови в венах благодаря закрытию трехстворки (рго-tosystolische Pfropfung — протосистолическая закупорка) либо увеличение предсердной а-вол-ны_г если предшествующая экстрасистола совпала с ближайшей систолой предсердия (ше-sosystolische Pfropfung—мезосистолическая закупорка). P. dicrotus, или p. res i liens—характеризуется таким же попарным чередованием ударов разной силы, как и p. alternans и bigeminus (см. выше), однако причина его возникновения иная. Двойному удару дикротического П. соответствует только одно сокращение сердца. Появляется он благодаря резкому увеличению дикротической (отраженной) волны периферического П. (Причины возникновения см. к. к              \ \ Дикротия.) Флебо- V 1\           /Л Л грамма и электро- J ^v **- _/ *v/ \/ кардиограмма дают _{Рис- 5> Pulsus intermittens}. нормальную кривую.'—P. intermittens (рис. 5)—П. с выпадениями отдельных волн (син. p. deficiens). Причиной его могут быть появляющиеся через разное число нормальных волн очень ранние экстрасистолы любого происхождения с компенсаторными паузами, частичная блокада сердца с периодами Венкебаха. Флебограмма и элек- трокардиограмма дают разнообразную картину, в зависимости от причины, вызвавшей P. intermittens.— P. intercurrens — П., в к-ром правильный ряд волн через различные промежутки времени нарушается излишней волной,-как бы вставленной в нормальный промежуток. В этом же смысле употребляется такж@ название pulsus intercidens. Причиной его являются экстрасистолы любого типа без компенсаторных' пауз. Чем раньше появляется экстрасистола после нормального сокращения, тем меньше бывает наполнен желудочек и тем слабее получается экстрасистолическая пульсовая волна. При p. intercidens следующая за экстрасистолой нормальная пульсовая волна всегда несколько запаздывает и бывает выше нормы. Это небольшое запаздывание пульсовой волны объясняет<-ся фнкц. нарушением проведения возбуЗкде'-ния из предсердий в желудочки благодаря слишком рано наступившей предыдущей систоле. Увеличение же этой пульсовой волны зависит от быстрого и большого диастолического наполнения желудочков кровью, к-рая была задержана в предсердиях слишком ранней экстра-систолой. При этом экстрасистолическая волна бывает тем меньше, чем раньше возникает экстрасистола и чем меньше успевает наполниться желудочек. На флебограмме задержка диастолического оттока крови выражается в укогЗоче^ нии диастолического коляпса и появлении либо С-волны (желудочковая экстрасистола) либо высокой а-волны (предсердная или узловая экстрасистола) на месте очередного Т-понйже-ния. На электрокардиограмме p. intercidens проявляется в виДе вдвинутых между нормальными экстрасистолических комплексов различного типа. P. i nci d е n s, или p. i п с I d u u s^:—П., в к-ром ряд пульсовых волн постепенно то убывает то нарастает и по величине и по частоте. При этом уменьшение волн сопровождается ускорением ритма, а увеличение их—замедлением ритма (рис. 6). Встречается: 1) при дыхательной (респираторной) аритмии. Ускорение при вдохе, замедление при выдохе (рис. 7). Эти изменения наступают не тотчас после начала той или

Рисунок 6. Pulsus incidens. Рисунок 7. Дыхательная аритмия;

иной фазы, а совпадают с наивысшей точкой вдоха и выдоха. По мнению Геринга (Hering) дыхательная аритмия объясняется рефлекторным повышением и понижением тонуса п. vagi через чувствительные нервы легкого, На флебограмме при выдохе резко повышается застойная г>-волна, что связано с увеличением внутри-грудного давления и застоем крови в венах вследствие затрудненного притока к сердцу. На электрокардиограмме помимо изменений ритма получаются незначительные колебания величины Д-зубца в связи с небольшими смещенияг ми оси сердца вследствие движений диафрагмы при вдохе и выдохе. 2) При Чейн-Стоксовскои дыхании. Ряд пульсовых волн ускоряется при замедлении и остановке дыхания и замедляется при усиленном дыхании. Колебания объема пульсовых волн при этом незначительны. 3) При опыте Вальсальвы: после глубокого вдоха с последующим выдыхательным движением при закрытой голосовой щели П. учащается, Рисунок 8. Pulsus paradoxus. о^ъем пульсовых волн постепенно уменьшается. Учащение ритма объясняется рефлексом со стороны легочных нервов, уменьшение объема пульсовых волн—-уменьшением наполнения сердца и легких кровью вследствие повышения внутригрудного давления. 4) При частичной бло-_Лг/^~^\                        каде сердца с ко- £/         >&■                     роткими(3—6 волн) периодами Венке-баха. При этом из-за постепенного замедления проводимости удлиняется диастола, увеличивается наполнение желудочков, объем систолы и волна периферического П.—P. paradoxus — парадоксальный П., когда при правильном ритме объем лульсовых волн при вдохе резко уменьшается, а при выдохе возвращается к норме (см. Аритмии сердца)(рис.8).—P. irregularis perpe-•t mis—постоянно неправильный пульс (рис. 9) (см. Аритмии, сердца—arhythmia perpetua). . Meтоды исследования артериаль-и ого ГГ. О с,мо тр. У большинства людей при внешнем осмотре в различных местах тела можно заметить б. или м. резко выраженную пульсацию поверхностно расположенных артерий: обычно на висках, на шее, у лучезапяст--ного сустава и локтевого сгиба, особенно при всяком усилении пульсовых волн в результате физиол. или пат. процессов. У худых людей со слабо развитыми мышцами пульсовые дви-' жения артериальных стенок бывают выражены сильнее, у- полных молодых субъектов артериальный П. часто совершенно незаметен ла-глаз. Видимые пульсовые движения связаны не столько с увеличением поперечника артерий во»время прохождения пульсовой волны, сколько с вызванным этой волной удлинением артериальной трубки и смещением стенок артерий, особенно в местах их поворотов и изгибов.— Ощупывание артериального П. является наиболее простым и древним методом исследования. Удобнее всего ощупывать П. лучевой артерии, хотя доступен пальпации вообще П. всякой б. или м. поверхностной артерии (аа. maxillaris ext., dorsalis pedis, temporalis, auriuularis, femdralis, tibialis postica). При известном навыке уже простое лакладывание пальцев позволяет судить о характере пульсовой волны и других качествах П. Правильнее всего 'производить пальпацию концами II и III пальцев, положенными вдоль a. radialis в нижней" четверти предплечья, где a. radialis лежит поверхностно, под кожей и фасцией, на лучевой кости. При пальпации кладут руку б-ного в удобное положение, чтобы напряжение мышц и натяжение сухожилий не мешало пальпации. Ощупывая П., следует строго разграничивать ощущение, получаемое от напряжения артериальных стенок, от внутрисосудистого давления. Для этого концом II пальца сжимают артерию до полного прекращения П. в нижележащем отделе и ощупывают опустевшую артерию, перекатывая ее и скользя по ней пальцами продольно. Это позволяет судить о напряжении, толщине и однородности артериальной стенки. Стенки нормальной артерии настолько мягки, что палец их почти не ощущает среди окружающих тканей. При артериосклерозе стенки артерий утолщаются и уплотняют- Рисунок 9. Pulsus irregularis perpetuus. ся или равномерно по всей длине или неравномерно, тогда ощупываемая артерия напоминает четки. Склерозированные артерии, потеряв эластичность, становятся извилистыми. Осо^ бенно легко и часто это видно на височных артериях. Так как склеротические изменения в артериях распределяются в организме весьма неравномерно, то пальпировать следует кроме лучевой и другие вышеотмеченные артерии. Утолщенные и равномерно уплотненные артерии можно наблюдать у молодых людей при хрон. нефрите и недостаточности клапанов аорты в связи с гипертрофией мышечной стенки и утолщением в ней эластической ткани. О вну-трисосудистом давлении крови мы судим по той силе, с к-рой приходится сдавить вышележащий отдел артерии, чтобы прекратить П. в нижележащем. Чем выше кровяное давление, тем сильнее приходится сдавливать артерию. Ощупывающий палец будет ощущать наиболее сильные пульсовые толчки тогда, когда оказываемое им давление настолько велико, что во время диастолы палец будет сжимать артерию вполне (превращая ее в плоскую ленту), а во время систолы артерия будет вполне расправляться. В виду нередких аномалий развития лучевой артерии (напр. переход ее в нижней трети лучевой кости на тыльную поверхность предплечья)ощу-пывание следует производить или Одновременно или порознь на двух руках. Разный П. на симметричных артериях зависит либо от местных нарушений кровообращения либо от затруднений кровообращения в местах выхода и на пути крупных артериальных стволов (подробно см. ниже p. differens). Графические методы. Сфигмограмма. Запись кривой артериального П. с помощью приборов .вначале производилась на обнаженных сосудах животных. Затем были сконструированы приборы,для бескровной записи П. у человека и животных. Из большого числа приборов наиболее ра'спространенными являются: сфигмограф Марея, сфигмокардиограф Жаке (Jaquet) и полиграф Меккензи (Mackenzie). Наиболее совершенным прибором является зеркальный сфигмограф О. Франка, в к-ром пишущий рычаг заменен невесомым лучом света (описание см. Полиграф). Различают сфигмограмму 1) центрального и 2) периферического П.—-Центральный П. Прототипом волны артериального П. является кривая изменений давления в аорте. Центральным называют пульс аорты, подключичной и сонной артерий. Пульсовая кривая аорты состоит из след. волн: 1) Начальное колебание (Anfangsschwingung), к-рое длится от 0,013 до 0,02 сек. Начинается в момент открытия полулунных клапанов аорты, когда кровь под большим давлением сразу поступает из желудочков в аорту. При этом благодаря инерции приведенной в движение массы крови и эластичности стенок аорты равномерный подъем нарушается, давая место 2—3; мелким зубцам. Чем быстрее и выше поднимается кровяное давление, тем круче и выше восходящее колено кривой центрального П. и тем сильнее бывают выражены эти зубцы.— Затем следует 2) главная систолическая часть (systblische Hauptteil) пульсовой кривой, форма к-рой зависит от количества и скорости притекающей в аорту крови и артериального давления. В норме эта часть кривой поднимается в виде выпуклой вверх дуги и, достигнув своего максимума, быстро падает в конце систолы, заканчиваясь глубоким и острым, направлен- ным острием вниз зубцом, носящим название «вырезки» (incisura) центрального пульса. При большом сопротивлении в аорте, например при стенозе ее устья или гипертонии, главная систолическая часть имеет более отлогий подъем в течение всей систолы; при малом сопротивлении эта часть кривой круто идет вверх, затем образует плато и заканчивается глубоким зубцом—так наз. вырезкой.—3) Вырезка точно совпадает по времени с концом систолы желудочков и возникает благодаря внезапному падению давления в аорте в момент захлопывания полулунных клапанов аорты. Давление падает потому, что находящийся в аорте столб крови внезапно, в момент начала диастолы желудочков, теряет опору снизу и устремляется обратно вниз в сторону наименьшего сопротивления. Захлопывающиеся в этот момент створки полулунных клапанов прогибаются вниз, и благодаря силе инерции крови и эластичности створок клапанов и стенок аорты на пульсовой кривой возникает глубокий острый зубец с несколькими последующими «конечными» .мелкими колебаниями (Nachschwingungen). По мнению О. Франка время, отделяющее начало диастолы от момента захлопывания полулунных клапанов аорты, равно около 0,003 сек. В этот период (2-й изометрический период), пока не закрылись створки клапанов аорты, существует как бы физиол. недостаточность клапанов аорты. Однако количество крови, успевающее ускользнуть в желудочки в столь короткий (0,003 сек.) промежуток времени, так мало, что говорить об истинной «физиологической недостаточности» клапанов не приходится. «Конечные» колебания по данным О. Франка длятся 0,08 сек. Их сила и продолжительность пропорциональны высоте кровяного давления. Затем наступает диастола, кровь уходит на периферию, давление в аорте постепенно падает и кривая опускается в виде пологой линии сначала быстрее, затем медленнее. В конце диастолы возникают две небольшие волны, едва нарушающие плавное диастолическое падение кривой. Первая из них представляет предсердную волну. 1-е предварительное колебание (Vor-schwingung) по времени точно совпадает с началом систолы предсердий и зависит от небольшого повышения, кровяного давления в. аорте благодаря легкому удару крови, выбрасываемой предсердиями в желудочки, о клапаны аорты. Чем ниже артериальное давление, тем сильнее бывает выражена эта волна.—:2-е предварительное колебание (Vorschwingung) образует небольшой острый зубец, начало которого по времени точно совпадает с началом «времени напряжения» сердца (Anspannungszeit) (1-го изометрического периода), т. е. того периода, когда систола началась, но давление в желудочках еще не успело возрасти настолько, чтобы открыть клапаны аорты. Вследствие быстрого нарастания давления в желудочке еще закрытые клапаны аорты получают резкий толчок снизу. Следующее затем понижение кривой является выражением силы инерции приведенной в колебание массы крови в аорте. В зависимости от длины «периода напряжения» зубец «предварительного' колебания» располагается то ближе то дальше от подножия восходящего колена кривой П. аорты. Чем выше давление в аорте, тем продолжительнее период напряжения и тем дальше отходит начало предварительного колебания от подножия восходящего колена начального колебания аорты. Однако период напряжения очень краток: по мнению О. Франка он длится от 0,0166 до 0,03. Оба эти зубца, равно как и «конечные» колебания после вырезки и зубцы после начального колебания, настолько малы, что запись их возможна только особо чувствительными приборами. Такую же форму, как П. аорты, имеют кривые П. подключичной и сонной артерий. Периферическое «угасание» и «отраженные волны» на них мало сказываются. Периферический П. Кривая давления периферического П. в основном сохраняет форму центрального П., но в деталях значительно отличается от нее. О волне периферического П. существует огромная литература. Однако большинство работ.имеет лишь исторический интерес, так как до изобретения О. Франком зеркального сфигмографа не была известна основная форма кривой центрального П., из к-рой, претерпевая ряд изменений, рождается кривая периферического П. Эти изменения возникают на пути распространения пульсовой волны по артериальной системе под влиянием: 1) инерции массы крови и сосудов, 2) интерференции центрифугальных и центрипетальных волн, 3) трения крбви о стенки сосудов и 4) собственных колебаний эластичной системы. Т. о. кривую периферического П. нельзя рассматривать как переместившуюся на периферию кривую центрального П., т. к. в этом случае волна периферического П. являлась бы копией волны центрального П., с той только разницей, что детали ее были бы сглажены. Сфигмограмма периферического П. Кривая давления периферического П., по Франку, имеет следующую форму: в момент систолы сердца давление в лучевой артерии быстро повышается и возникает крутой подъем восходящего колена, так называемое анакротическое колено. На периферическом П. это восходящее колено поднимается медленнее, чем в центральном П. Это указывает на более быстрое нарастание^ давления в центральных артериях. Достигнув своего максимума, «главного подъема» (Hauptschlag), кривая понижается, образуя нисходящее, катакротическое колено, на котором видна одна б. или м. ясно выраженная волна, называемая дикротической. Тигерштедт (Tigerstedt) и большинство- современных авторов поддерживают мнение О. Франка, что дик-ротическая волна является результатом интерференции центральных и отраженных с периферии волн. Таков же механизм и других колебаний, нарушающих плавное понижение ката-кроты. Местами отражения пульсовых" волн являются места деления крупных стволов артерий на ветви, крутые повороты и узкие костные каналы. Наэто указывает строго определенное время возникновения дикротической волны, постоянство ее формы и неизменность положения при учащении ритма. Перед дикротической волной всегда бывает б. или м. резко выраженное углубление катакроты, за к-рым большинство авторов сохраняет название «вырезки». Однако это понижение нельзя объяснить простым смещением на периферию «вырезки» центрального П., т. к. йаиболее низкая точка его отстоит от подножия восходящего колена дальше, чем «вырезка» кривой центрального П. от подножия восходящего колена П. аорты. Условия возникновения дикротической волны и «вырезки» периферического П. иные, чем «вырезки» и других колебаний центрального П., но в то же время все колебания, нарушающие 4S плавный ход катакроты, представляют результат волнообразного распространения по артериальной системе тех же толчков и смещений, к-рые возникают в устье аорты в момент захлопывания ее полулунных клапанов. Таким обр. возникает разнообразная и непостоянная форма дикротической волны и «вырезки» на нисходящем колене . кривой периферического П. (см. Дикротия). Скоростьраспространенияпуль-совой волны. Чем ближе артерия к сердцу, тем скорее появляется в ней пульсовая волна. На основании разницы между моментом появления пульсовой волныв центральных и периферических артериях определяется скорость распространения пульсовой волны по артериальной системе. На основании многочисленных физ. исследований и экспериментальных наблюдений на животных и людях доказано, что скорость распространения пульсовой волны прямо пропорциональна эластичности артериальной стенки и ее толщине и обратно пропорциональна диаметру артерии и удельному весу жидкости. Этими основными факторами определяются все другие условия, влияющие на скорость пульсовой волны. Особенное значение для клиники имеет эластичность артериальных стенок. Монс (Moens) предложил для определения скорости пульсовой волны следующую формулу, подтвержденную Крисом (Kries): где К—константа, Vp—скорость пульсовой волны, g—ускорение силы тяжести, Е—коеф. эластичности стенок, а—толщина стенок, d—внутренний диаметр и А— удельный вес жидкости. Т. о. при повышении систолического кровяного давления увеличивается эластическое напряжение артериальных стенок и скорость пульсовой волны возрастает. При дегенеративных изменениях в артериях, уменьшающих их эластичность, скорость пульсовой волны уменьшается. С возрастом скорость пульсовой волны более или менее возрастает. По Вейцу и Гартману (Weitz, Hartmann), до 26 лет скорость пульсовой волны в среднем равна 7,5 ж в секунду, а от 45 до 55 лет—8,0 ж/сек. У гипертоников с максимальным кровяным давлением от 180 до 230 и минимумом кровяного давления от 108 до 165 скорость пульсовой волны в среднем равна 12,4 ж/сек. Максимальная описанная скорость равна 14,5. При недостаточности клапанов аорты скорость пульсовой волны уменьшается до 5,5 и даже 4,6 л«/сек. При этом скорость пульсовой волны тем меньше, чем ниже диастолическое кровяное давление. В этих случаях понижение скорости пульсовой волны вероятно зависит от понижения эластического напряжения артериальной стенки. По мнению Фридбергера (Fridberger) увеличение скорости пульсовой волны при хрон. заболевании почек следует отнести за счет комбинации дегенеративных изменений артериальных стенок и гипертонии. Уменьшение наполнения сердца (левого желудочка) приводит к понижению кровяного давления и замедляет пульсовую волну (опыт Вальсальвы)% Изменения характера, высоты и напряжения пульсовой волны. Изменения пульсовой ёолны, наступающие под влиянием различных причин, были известны наиболее древним исследователям. Разными авторами всех времен было предложено множество различных названий для определения свойства и характера П. На основании новейших изысканий все эти качества П. можно свести к следующим основным трем свойствам:

Рис 10. Pulsus celer.

скорости, величине и твердости пульсовой волны.—P. celer, скорый П., название, употребляемое для обозначения быстроты подъема восходящего и падения нисходящего колена пульсовой волны, но не частоты ритма. Скорость, с которой пульсовая волна преодолевает давление ощупывающего пальца (или пелота), прямо пропорциональна быстроте нарастания кровяного давления внутри артерии. P. celer наиболее ярко выражен при недостаточности клапанов аорты, когда при систоле сердце сразу выбрасывает большое количество крови в относительно слабо-наполненную артериальную систему. При этом пороке кровь выбрасывается особенно быстро 'вследствие гипертрофии левого желудочка и низкого диастолического давления. Чем больше разрушены клапаны аорты и чем эластичнее артериальная система (у молодых людей), тем резче бывает выражен p. celer. На сфигмограмме (рис. 10) получается высокая волна с необыкновенно крутым, почти вертикальным восходящим коленом и быстро опускающимся нисходящим.Не следует смешивать быстроты подъема пульсовой волны с ее высотой, как это иногда делается. Правда, p. celer почти всегда появляется одновременно с р. altus, но не всегда p. altus одновременно с p. celer. Во всяком случае это два различные понятия. P. altus. Как показывает название, ощупывающий палец при p. altus получает впечатление высоких подъемов и глубоких понижений пульсовой волны. Высота подъема зависит от величины систолического наполнения артерии и от ее диаметра. Пульсовое растяжение артериальной трубки мало и значения не имеет. Наибольшие подъемы пальца (или пелота), т. е. наибольшая высота П., получаются тогда, когда давлением пальца (пелота) в конце диастолы артерия будет полностью» сдавлена, а в начале систолы она свободно-расправится. Тогда путь пальца или пишущего» рычага будет максимальным и равен диаметру артерии. Поэтому чем шире артерии, чем больше напряжение ее стенки и чем больше-систолический объем сокращения сердца, тем выше пульсовая волна. На сфигмограмме получается высокая волна нормальной формы. Встречается pulsus altus при медленном ритме (блокада сердца), физ. напряжениях, сильном волнении и т. д. В этом же смысле употребляются названия: p. mag-nus, p. plenus и р. tardus. Понятие медленный П. употребляется в смысле медленности подъем» восходящего и падения нисходящего колена пульсовой волны.Зависит это от медленного и невысокого» нарастания и медленного-падения пульсового давления в артериальной системе (рис. 11). Встречается при стенозе аорты, когда артерии наполняются относительно медленно через узкое отверстие аорты. При p. parvus (p. humilis) сфигмограмма дает низкую волну нормальной формы.. Встречается он при спазме артериальных сте-. нок, особенно, когда объем сокращения сердца уменьшен вследствие слабости мышцы сердца, или из-за несовершенного диастолического наполнения, например при митральном стенозе _г стенозе аорты, после больших кровотечений_г коляпсе, обмороках. P. durus называется П., когда ощупывающий палец получает впечатление необычайной плотности артерии, и усилие, необходимое длят полного сдавливания артерии пальцем, должно быть велико. В таких случаях артерия напоминает не эластичную трубку, наполненную-кровью, а бьющуюся под пальцем плотнун> проволоку. Такой характер пульс приобретает при сильном сердце, высоком давлении и Рисунок 11. Pulsus tardus. а» сокращении мускулатуры артериальной стенки. Для определения, какой из двух последних факторов преобладает, следует путем сдавления вышележащего отдела артерии выключить внутреннее давление крови и ощупать сопротивление стенок опустевшей артерии.. Обычным измерением кровяного давления можно точно определить величину внутри-артериального давления в мм столба Hg. Общепризнанного точного способа для бескровного определения сопротивления самой стенки артерии нет. Сфигмограмма дает крутой невысокий подъем и колебания на катакроте (так наз. «колебания от эластичности»). P. m о 1 1 is, мягкий П. В противоположность твердому П. называется мягким, когда при нем ощупывающий палец легко сжимает мягкую и податливую стенку артерии. В таких случаях бывает б. или м. трудно найти лучевую артерию. Встречается при низком кровяном давлении, слабом сердце, податливых и расслабленных стенках артерий, напр. при Аддисоновой болезни, инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, дифтерия и др.), P. differen s—различный П. на симметричных артериях. В норме между П. правой и левой стороны тела нет никакой разницы. Различные пат. процессы могут деформировать артериальную трубку на пути распространения пульсовой волны и тем вызывать односторонние уменьшения наполнения и давления П. при одновременном запаздывании пульсовой волны или без него. Самой частой причиной p. differens без запаздывания пульсовой волны являются односторонние аномалии строения или расположения сосудов на периферии, сдавление артерий опухолями, рубцами или лимф, железами. Из пат. процессов внутри грудной клетки, вызывающих p. different с запаздыванием пульсовой волны, на первом месте стоят аневризмы аорты или крупных ветвей, склеротические изменения в них, а также опухоли средостения и загрудинный зоб. Являясь «поглотителями» (Dampfer) пульсовой волны, аневризмы 'одновременно замедляют скорость ее распространения. Если аневризма дуги аорты помещается до места выхода безымянной артерии или после места выхода левой подключичной артерии, она не вызывает разницы П. лучевых артерий. Аневризма, расположенная на дуге аорты между безымянной артерией и левой подключичной, вызывает запаздывание и уменьшение волны П. левой лучевой артерии. Венный пульс. Т.к. работающее сердце толчками выбрасывает кровь в артериальную систему и артериальные стенки сравнительно мало растяжимы, то возникающие в артериях пульсовые движения представляют преимущественно колебания давления крови при малых колебаниях объема артерий. В венах, наоборот, всякие волны давления благодаря податливости стенок дадут малые колебания давления, тогда как колебания объема могут быть велики. В норме доступные осмотру вены не пульсируют, за исключением bulbus venae ju-gularis (и устья v. jugular, extern.). Bulbus v. jugul., будучи соединен с верхней полой веной и правым предсердием, пропускает в себя все пульсации, возникающие в правом предсердии и желудочке при работе сердца даже при закрытом трехстворчатом клапане. Для точной оценки происхождения каждой волны венного П. необходимо одновременно записывать кри- , вую, отражающую деятельность желудочков: сердца; это лучше всего достигается записью» кривой П. сонной артерии. Дело в том, что сонная артерия непосредственно прилегает к луковице яремной вены, вследствие чего на кривой /Венного П. получаются волны от пульсовых колебаний сонной артерии. Сравнивая записанные одновременно на одной и той же ленте кривые венного пульса и пульса а. са-rotis, можно по отметкам времени и форме-зубцов с точностью сказать, к какой фазе сердечной деятельности относится каждый зубец„ венного пульса. Сфигмограмма венного П. (флебограмма). Для записи венного П. служит стеклянная воронка от 2 до 4 еж в диаметре, к-рую» приставляют к шее над правой ключицей,между ножками m. sterno-cleido-mastoidei, на местс-наиболыней пульсации яремных вен. Воронку при помощи плотной резиновой трубки соединяют с приемником записывающего прибора. Ом (Ohm) вместо воронки пользуется изогнутым под прямым углом легким рычагом; один конец рычага приклеивается к коже,,а к другому прикрепляется маленькое зеркало, отражающее световой луч. Кривая венного П. состоит из 3 главных волн: а, С и V. а-волна (от atrium—предсердие) является наиболее резко выраженной и важной волной венного П., т. к. она зависит от сокращения предсердий; она особенно важна для анализа аритмий, а-волна на 0,1—0,2 сек. предшествует появлению волны С, вызванной П. a. carotis. Следовательно' а-волна возникает в конце диастолы, когда желудочки расслаблены и в сердце не существует никаких других движений, кроме сокращения предсердий. Поэтому все исследователи согласны с тем, что а-волна есть выражение-систолы предсердий. Однако механизм происхождения а-волны до сих        * пор вызывает споры. Не- _s АЛ Л л которые ученые полага- -^ ^vk ч^\«/\л ч/ ют, что во время систо-              * у *к\г лы предсердий устье по- ¹-^/""^ц*>^ лых вен закрывается бла-               ^^s*'v^_t/*'"\w годаря сокращению за- _{Рис> 12 Венпый пульс}.„ ложенных в них циркулярных мышечных волокон; тогда волна а есть результат застоя текущей к сердцу крови. Другие думают, что предсердие при каждой систоле выбрасывает кровь не только в желудочек, но и в устья полых вен. В таком; случае волна а есть следствие обратного тока крови из предсердия в яремную луковицу. Согласно первому представлению всякое увеличение а-волны указывает на возрастание-притока крови по направлению к сердцу. Прп втором предположении приходится думать об* усиленных сокращениях предсердия. Анализ; кривых при одновременном сокращении предсердий и желудочков (при узловых экстрасистолах, при блокаде сердца, при «предсердной: закупорке» при тахикардии) указывает, что обратная волна крови из предсердий в полые-вены существует, а всякий обратный ток крови равносилен застою. Следовательно волна а есть и застойная и связанная с обратным током волна (рис. 12). С-волна (от carotis) есть проведенный П.. a. carotis. Это легко доказать, т. к. начало восходящего колена С-волны точно совпадает с моментом появления П. сонной артерии и в этот момент в сердце нет никаких других движений, к-рые могли бы вызвать эту волну. Между; ■'«• и С-волнами есть небольшой зубец VJc. Точный -анализ Т/с-волны возможен только на кривых, записанных зеркальными капсулами О. Франка. Располагаясь между систолой предсердия »(а-волна) и началом изгнания крови из желудочков (Оволна), F/c-волна совпадает с началом времени напряжения сердца и зависит ют изменения формы и положения сердца, наступающего в момент начала систолы, а также •вследствие прогиба заслонок трехстворки в •сторону предсердий при нарастающем внутри-желудочковом давлении. Эти причины вызывают кратковременные изменения объема и „давления в правом предсердии, сказываясь на кривой венного П. в виде маленького VJc-^зубца. От вершины С-волны кривая венного П. опускается, образуя ж-понижение. Так как Оволна является проведенной пульсацией а. ■-carotis и не есть истинная волна венного П., то начало ж-понижения относится не к вершине <7, а к вершине а-волны. Волны С и VJc лишь нарушают плавное диастолическое падение давления в яремных венах, когда, вслед за ■сокращением, предсердия расширяются и в них устремляется кровь. На кривых больных •с полной блокадой сердца, когда работа предсердий не связана с работой желудочков, легко заметить, что там, где предсердие сократилось независимо от желудочка, за.волной а следует 'небольшое амгонижение, там же, где за систолой предсердия через нормальный интервал «следует сокращение желудочков, мы видим глубокое понижение кривой. Поэтому ж-понижение можно расчленить на две части, из ^гк-рых первая от а до VJc есть следствие диастолы предсердий, а вторая от VJc до конца ^вызвана систолическим оттягиванием вниз атрио - вентрикулярной границы и падением чшутригрудного давления вследствие вытал-живания сердцем крови. Точка наибольшего 'понижения кривой совпадает с концом систолы. К концу систолы влияние вышеупомянутых причин, вызывающих понижение кривой, превращается. С периферии в яремную вену подходят новые массы крови, и кривая снова "поднимается вверх. Этот подъем носит название F-волны, которая таким образом есть выражение застоя крови в предсердиях. На средине восходящего колена F-волны имеется маленький зубец съ (от Carotisincisur), который по времени совпадает с вырезкой (захлопывание полулунных клапанов) пульса а. carotis и следовательно есть результат колебаний, проведенных от расположенной рядом сонной ^артерии. Седловидное расщепление вершины Р"-волны также вызвано колебаниями от захлопывания полулунных клапанов аорты, проведенными из сердца по венной системе. Разновременное проявление колебаний от захлопывания полулунных клапанов указывает, что волны по венной системе распространяются медленнее, запаздывая по сравнению с артериальной системой в среднем на 0,06 секунды. Чем сильнее застой в венах, тем более выра-■жена Т-волна, однако диагностического значения этот симптом не имеет. В начале диастолы -створчатые клапаны открываются, кровь из предсердий устремляется в желудочки, дав-.ление в яремной вене падает, и кривая венного .пульса снова опускается. Это второе понижение называется ^/-понижение. Наиболее низ-х^ая точка его соответствует средине диастолы. К концу диастолы вены снова наполняются, и кривая венного П. поднимается. Этот подъем бывает выражен не всегда. Он называется /S-волной (от Stauung — застой). Чем дольше длится диастола, тем лучше выражена #-волна. Таким образом $есть вторая, или диастоличес-кая, застойная волна. Таким образом с систолой желудочков совпадает наиболее низкая точка кривой. Поэтому нормальный венный П. называется отрицательным. При недостаточности трехстворчатого клапана сердце при каждой систоле выбрасывает в верхнюю полую вену большую обратную волну крови, и на кривой ленного П. на месте ее понижения образуется высокая волна. Такой же положительный венный П. с высокой волной на месте «-понижения может появиться при недостаточности митрального клапана с одновременным дефектом перегородки между предсердиями. Поэтому пат. венный П. называется положительным. При мерцании предсердий исчезает предсердная волна а, и на кривой венного П. остаются две волны С и V. Если при этом существуют застойные явления, то расположенное между волнами С и V понижение ж сглаживается, волна V увеличивается. По мере усиления застоя . волна V становится все больше и больше и наконец сливается с волной С, образуя одну высокую волну V на месте ж-понижения, и венный пульс становится положительным. Предсердные экстрасистолы сказываются на кривой венного П. в виде излишних а-волн, которые бывают особенно велики, если систола предсердия возникает одновременно с систолой желудочков. Тогда предсердие, не имея возможности вылить свое содержимое в желудочек, бросает в верхнюю полую вену болЫпую волну крови, и на кривой венного пульса появляется высокая волна а, так называемая предсердная закупорка (Vorhofpfropfung). Желудочные экстрасистолы 'Йают внеочередную С-волну. Внеочередные а и С-волны, совпадая с той или иной очередной волной гзенного П., суммируются и дают необычайно* ' большие подъемы. После введения в клинику электрокардиографа диагностическое значение венного пульса стало второстепенным. Печеночным П. называются толчкообразные ритмические увеличения и уменьшения объема печени под влиянием меняющегося наполнения печоночных вен. Печоночный П. возникает почти исключительно под влиянием обратной волны крови из правого желудочка в нижнюю полую вену при недостаточности трехстворки. Не следует смешивать с истинным печоночным П. толчкообразные смещения печени, возникающие под влиянием ударов со стороны гипертрофированного сердца или брюшной аорты. Для правильной оценки явления кладут левую руку на область печени сзади, а правой рукой надавливают на область правого подреберья,-где расположена пульсирующая и всегда в этих случаях увеличенная печень. При истинном печоночном П. исследующий будет ощущать ритмические увеличения и уменьшения органа. Кроме недостаточности трехстворчатого клапана печоночный П. может наблюдаться также при митральной недостаточности с дефектом перегородки между предсердиями. Печоночный П. является ценным диагностическим признаком недостаточности трехстворки. Лит.: Дитерихс М., К учению о пульсе, Клин. мед., 1932, №13—16; Edens E., Pulsstudien, Deutsch. Arch. f. klin. Med., B. C, CHI, 1910—11; F г е у W. u. Kisch В., Puls, Sekundenvolum (Hndb. d. norm. u. pathol. Physioiogie, brsg. v. A. Bethe, G. Bergmannu. a., В. VІI, Т. 2, В., 1929, лит.); Froment R., Les tachy-cardies paroxystiques ventriculaires, P., 1932; Martin P., A'eranderungen des Zentralen u. peripheren Pulses unter verschiedenen Einflussen, Miinchen, 1914; Rubino G., La sfigmomanometria e la sfigmograi'ia in elinica, Roma, 1914: Weiss E., Zur Topographie des menschlichen Pulses, Lpz., 1912. См. также литературу к статье Кровообращение.                                                       А. Дамир. ПУЛЬСАЦИЯ, ощутимое и нередко видимое ритмическое местное выпячивание на поверхности тела в области сердца и на протяжении кровеносных сосудов, обусловленное сокращениями сердца и наполнением сосудов. Как непосредственное выражение сокращений сердца П. при известных условиях может быть обнаружена в различных межреберных промежутках, причем чаще всего можно видеть и ощущать ее в области верхушки сердца. При этом, чтобы лучше уловить ее глазом, надо поставить исследуемого боком к источнику света, а для того, чтобы нащупать П., если она недостаточно заметна на-глаз, лучше всего приложить к указанной области всю ладонь. Напряженный, отдавливающий верхушечный толчок, даже если он определяется кнутри от левой сосковой линии, с несомненностью указывает на гипертрофию левого, а иногда и правого желудочка. П. в подложечной области определяется также на взгляд и наощупь; она лучше видна при задержке дыхания в фазе вдоха, а иногда ив фазе выдоха. Во многих •случаях подложечная П. служит выражением гипертрофии правого желудочка сердца. Наряду с этим она бывает особенно резко выражена при смещении сердца книзу вследствие низкого стояния диафрагмы, в частности при эмфиземе легких, а также при общем спланхноптозе, вызванном расслаблением брюшного пресса. П. в верхнем отделе грудной клетки—в IV, III и даже II межреберьи слева—бывает видима и ощутима при смещении сердца кверху вследствие высокого стояния диафрагмы, обусловленного резко повышенным внутрибрюш-ным давлением, преимущественно же скоплением в брюшной полости большого количества ■жидкости, или беременностью в последние месяцы, реже наличием в брюшной полости •больших опухолей; впрочем П. в указанной области наблюдается также при перитонитах, даже без большого скопления жидкости в -брюшной полости; что повидимому зависит от обусловленного перитонитом пареза диафрагмы, вследствие чего купол ее поднимается и смещает сердце. Далее П. в указанной области может быть вызвана смещением сердца кверху вследствие давления внутригрудной опухоли или диафрагмальной грыжи. П. во II и III межреберьи слева может быть обусловлена также незаращением Боталлова протока, аневризмой дуги аорты или расширением начального отдела легочной артерии при •сужении ее на дальнейшем протяжении. П. в соответственных межреберьях правой половины грудной клетки может быть следствием врожденного правостороннего положения сердца или перемещения его вправо под давлением выпота в полости плевры или опухоли в левой половине грудной клетки; то же наблюдается при перемещении сердца вправо под влиянием рубцового сморщивания право-, то легкого в исходе плевропневмонии. П. во II правом межреберьи может быть обусловлена аневризмой правой половины дуги аорты, если же под давлением такой аневризмы рассасывается костная ткань верхнего отдела грудины, то на месте ее, непосредственно под покровами, оказывается пульсирующая опухоль.—П. в яремной ямке дуги аорты возникает при гипертрофии левого желудочка сердца, особенно в случае недостаточности клапанов аорты. Еще чаще при этом наблюдается усиленная П. в области безымянной, подключичной и общей сонной артерии. П. в области щитовидной железы, при увеличении ее, наблюдается преимущественно при struma basedo-wiana. Истинная П. в яремных венах, причем они наполняются одновременно с сонными артериями, типична для недостаточности трехстворчатого клапана. Волнообразное же колебание в яремной ямке и в шейных яремных венах в период диастолы желудочков характерно для застоя в малом кругу, особенно при поражении двустворчатого клапана; это колебание—т. н. ундуляция—гораздо лучше видимо при положении б-ного на спине и особенно при боковом освещении. Артериальная П. в области печени ощущается рукой при пальпации ее, а иногда может быть уловлена и глазом, при недостаточности клапанов аорты, венозная—-при недостаточности трехстворчатого клапана. П. брюшной аорты, так же как и общих подвздошных артерий на задней брюшной стенке, может быть обнаружена при глубокой пальпации живота, гл. обр. при тонкой и мягкой брюшной стенке и отсутствии жировых скоплений в брюшной полости; при сильном истощении и спадении кишечных стенок П. брюшной аорты может передаваться и на переднюю брюшную стенку. Иногда в брюшной полости на месте аорты можно прощупать пульсирующую опухоль, представляющую аневризму брюшной аорты, которая отличается ясно выраженной эластичностью; в других случаях пульсирующая опухоль в брюшной полости представляет лежащий кпереди от брюшной аорты увеличенный орган, как например поджелудочную железу, брыжеечные железы и т. п., или какое-либо новообразование, также расположенное кпереди от брюшной аорты и спаянное с ней.— П. периферических артерий выражена тем резче, чем они ближе к поверхности тела и чем они крупнее; притом П. в них тем больше, чем более напряженно работает; левый желудочек сердца. Легче всего заметить П. височных и нижнего отдела плечевых артерий, особенно когда, они уплотнены и извилисты. Впрочем, чтобы видеть П. в плечевых артериях, руку исследуемого надо согнуть в локте под прямым углом и осматривать ее при боковом освещении. Резко выраженная П. в этих артериях несомненно имеет диагностическое значение, являясь выражением артериосклероза крупных сосудистых стволов.—П. капи-ляров наблюдается при недостаточности клапанов аорты, лучше всего на местах с более тонкой кожей и увеличенной васкуляризаци-ей, особенно вслед за искусственно вызванной гиперемией.                                         г.Гуревич.

• ПУНКТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ, или здравпункт—ведущее звено здравоохранения в Союзе ССР—представляет собой мед.-сан. учреждение на фабрично-заводском предприятии, на транспорте, в совхозе, колхозе, машино-тракторной станции и т. д., имеющее своей задачей оказание первоначальной лечебной ...
• ПУНКТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ, ршвер-нутое на месте санитарное (лечебное) учреждение, имеющее своим назначенцем оказание мед. помощи. Основное отличие П. м. п. от госпиталя в том, что он не задерживает у себя обращающихся за ...
• ПУНКЦИЯ (punctio), прокол полости шприцем с диагностической или терап. целью. П. применяется для опорожнения из тканей и полостей различного рода жидкостей и газов (П. опоражнивающая), определения их наличия (П. пробная), для ...
• ПУПАРТОВА СВЯЗКА [lig. Pouparti, s. Fallop-pii (Hyrtl), lig. inguinale, arcus inguinalis] представляет сухожильный тяж, расположенный в паху и окаймляющий нижний край передней стенки живота. Она образована гл. образ, из желобообразно подвороченного нижнего ...
• ПУПОВИНА (funiculus umbilicalis), син. пупочный канатик, представляет собой шнур, соединяющий пупок плода с пляцентой и содержащий сосуды, к-рые служат целям питания и дыхания внутриутробного плода (пупочные сосуды—2 артерии и 1 вену), ...