ТУБЕРКУЛЕЗ

ТУБЕРКУЛЕЗ. Содержание: I. Исторический очерк...............     9 II. Возбудитель туберкулеза............    18 III.  Патологическая анатомия............    34 IV.  Статистика....................    55 V. Социальное значение туберкулеза.......    63 VІ. Организация борьбы с туберкулезом.....    74 VІI. Иммуннопрофилактика и иммунноткрапия . .    82 VІII. Индивидуальная профилактика........    84 ІX. Туберкулез и нервная система........   88 X. Костгю-суставной туберкулез.........   89 XІ. Туберкулез у детей...............   9 6 Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок), инфекционное заболевание, вызываемое у человека, животных, птиц особым микроорганизмом, открытым Р. Кохом (см. ниже), распространенное в наст, время повидимому повсеместно, с многообразным длительным течением, поражающее ряд органов, но чаще всего легкие, кишечник, кости, суставы. На проявление и тяжесть заболевания, помимо особенностей локализации, массивности инфекции, характера биол. реакции организма, решающим образом влияют условия труда и быта, в к-рых находится б-ной. Эта теснейшая связь Т. с соц. условиями дала повод называть Т. социальной б-ныо, пролетарской б-нью. К. Маркс в «Капитале» характеризует Т. как непременное следствие капиталистической системы хозяйства. I. Исторический очерк. Т. известен с древнейших времен, но до 19 в., когда Лаеннеком было предложено это название, он тел под другими наименованиями: phthisis, phthce, consumptio (сгорание), tabes, Schwindsucht, Auszehrung, чахотка; отдельные его локальные проявления таклад долгое время шли под различными наименованиями: scrofula, lupus, tabes mesaraica и пр. Хотя-до открытия возбудителя б-ни Т. смешивался с различными заболеваниями, сходными по симптомокомплексу, все же и в древнейших, дошедших до нас мед. работах совершенно отчетливо вырисовываются характерные именно для Т. признаки, и мы имеем возможность составить себе довольно отчетливое представление о взглядах врачей прошлых эпох на Т., его патогенез, клинику и лечение. Самые ранние указания на Т. встречаются в кодексе Хам-мураби (2250 л. до современного летоисчисления), где в §§ 148 и 149 дается весьма образное описание легочной формы и регламентируется право на развод с женщиной, заболевшей чахоткой. В книге законов Ману (1400 л. до современного летоисчисления) легочная чахотка и поражение лимф, желез Т. признаются заболеванием «нечистым, неизлечимым» и, судя по запрещению жениться на женщинах из семей, где встречаются подобные заболевания, наблюдения того времени подметили уже факты передачи заболевания от одного члена семьи другому. Данные египтологии позволяют считать Т. в Египте мало распространенным среди господствующей нации (земле- и рабовладельцы) и более распространенным среди наций угнетенных («семитская болезнь»). Совершенно несомненно, что Т. легких был известен в Китае: трактат о медицине Уанг-Шу-Хо (за 6 веков до нашей эры) дает даже прогностические указания (пульс медленный, мягкий—благоприятный признак, напряженный, учащенный—плохой прогноз). Заслуживает внимания совет лечить золотуху и Т. лимф, желез щелочными водами и морскими водорослями (иод). . Древнегреческая медицина, находившаяся в начале своего развития, под влиянием египетской, дает нам много ценных указаний, позволяющих утверждать, что уже в то время врачами были подмечены связь Т. с конституцией, влияние семейного отягощения и даже его контагиозность. Фрагменты трактата Книд-ской школы позволяют установить, что греческие врачи той эпохи умели распознавать вспышки процесса, сопровождающие размягчение очагов, циротический характер процесса, скоротечные сливные и милиарные формы и ряд сопутствующих легочному Т. осложнений (спонтанный пневмоторакс, гидропневмоторакс, Гиппократовский плеск, эмпиема, амилоид и пр.). Семиотика этих осложнений изложена очень ярко и точно. Терап. меры (удаление гноя вскрытием грудной клетки с последующим дренажем и заливкой спирто-масляной эмульсией), а также прогностическая оценка холодного—туберкулезного—и горячего—септического—гноя не оставляют сомнения в том, что врачи той эпохи довольно ясно разбирались в клин, картине. Ряд указаний на симптомы, характерные для туб. б-ных,—поты, постоянно холодные ноги и руки, поносы, отсутствие апе-тита, поражение гортани, плевры, монетосбраз-ная мокрота,—очень ярко иллюстрирует большой опыт греческих врачей в распознавании проявлений Т. При пессимистическом взгляде на излечимость Т. в виду того, что по состоянию диагностики врачам были известны лишь тяжелые формы Т., лечебные меры сводятся к гиг,-диетическому режиму [покой, теплые ватты, гигиена кишечника, отхаркивающие; при улуч- шении или переходе в хрон. течение—умеренные физ. упражнения, обильная, но не раздражающая пища, молоко (предпочтительно женское, ослиное и козье)]. У римлян, пользовавшихся гл. обр. греческими врачами или обученными в греческих школах рабами, мы не находим ничего существенно нового. Наиболее оригинальны работы Аила Корнелия Цельза, который подчеркивает связь Т. и метеорологических условий, значение возраста (чахотка переходного периода) и в арсенал лечебных мер включает длительные морские путешествия. В работах Галена установки греческой школы находят блестящую интерпретацию. В следующие эпохи до конца 16 в. мы отмечаем передачу изложенных установок греческих школ и в арабской медицине (Разве—10 в., Маймонид—12 в.) и в средневековых христианских мед. школах. Пат.-анат. изучение Т. ведет свое начало лишь с середины 17 в., именно с того времени, когда ученые начали б. или м. систематично производить вскрытия трупов умерших б-ных. Исследователи того времени описывают встречающиеся иногда в легких трупов узелки, к-рые они обозначают как tubercula или же как skirrhos. Однако связь этих узелков с клин. картиной «легочной чахотки» впервые была установлена Сильвиусом де ле Бое (Sylvius de le Воё, 1614—72), к-рый утверждал, что чахотка начинается с появления этих узелков, в дальнейшем увеличивающихся, распадающихся и изъязвляющихся. Сидьвиус де ле Бое, так же как и ряд последующих ученых (Morton, Cul-len, Portal, Kortum, Hufeland), считал, что туберкулы представляют собой увеличивающиеся лимф, узелки легочной ткани, невидимые в норме. Увеличение их наступает вследствие застоя лимфы или, по Порталю, вследствие отложения в них особого продукта в виде туб. или скрофулезной материи (обструкционная теория происхождения чахотки). Между прочим авторы того времени находили много общего между узелками, имевшими место в легких при чахотке, и изменением лимф, желез, относящимся к т. н. скрофулезу, почему обозначение туберкулов, как скрофулы (нем. Skropheln), и отнесение изменений легких при чахотке к скрофулезу встречается в сочинениях ученых 17 и 18 вв. очень часто. Взгляд на туберкулы как на увеличенные лимф, узелки продержался довольно долго несмотря на сомнения в этом, высказанные в 1766 г. Мор-ганъи и в 1785 г. Ридом (Reid); последний автор утверждал, что туберкулы, или «грануляции» представляют собой не лимф, железки, а продукт эксудации. Рид кроме того возражал против объединения туберкулов с понятием скрофулеза; по его мнению туберкулы и проявления скрофулеза—-совершенно разные заболевания. В этом отношении Рида можно считать основоположником т. н. дуализма в оценке туб. изменений (см. ниже). Фтизиология Мортона (конец 17 в.) является первой монографической работой, подведшей итоги опыта и знаний о Т., накопленных предыдущими веками. Мор-тон пытается установить этиологию Т.и довольно верно подмечает провоцирующее влияние ряда б-ней (тифы, цынга, скарлатина, корь, оспа и др.), депрессивных психических состояний, переутомления, сырого туманного климата. В развитии процесса он отмечает на основании вскрытий фазы: серозного инфильтрата, реакции лимф, узлов, пневмонии и кавер- низации. Описание симптомов, в особенности характеристика неустойчивости псих, реакций туб. б-ных, очень яркое и точное. Лечебно-профилактические мероприятия, рекомендуемые Мортоном, вполне совпадают с указаниями греческих школ. Представление об инфекцион-ности Т. в 18 веке документируется законом 1751 г., изданным в Испании, и более поздними аналогичными постановлениями в Неаполе (1782) и др. итальянских государствах. Этими законами предписывался ряд мер по дезинфекции жилищ и предметов обихода чахоточных. Опубликованный в 1761 г. трактат Ауенбруг-гера о перкуссии (см.) дал большой толчок развитию точной диагностики легочных заболеваний и в частности чахотки. Большой шаг вперед в разработке пат. анатомии Т. сделан англичанином Бейли (Baillie; 1793); он дал хорошее описание туберкула и других изменений при легочной чахотке и установил, что «туберкулы», «скрофулы», узелковые изменения и диффузная казеозная инфильтрация представляют собой разные морфол. выражения одного и того же болезненного процесса. Важной заслугой Бейли является то, что он и в других органах, кроме легких, обнаружил образование туберкулов, могущих сливаться в крупные казеозные узлы. Кроме того он категорически отверг толкование туберкулов как увеличенных лимф, узелков. Признание со стороны Бейли патогенетического единства туберкулов и казеозной, «скрофулезной» инфильтрации заставляет признать его одним из основоположников унитаризма в оценке туб. изменений. Вышедшая в 1797 г. и выдержавшая ряд изданий и переводов на французский и английский языки диссертация Гуфеланда дала блестящий разбор семиотики и клиники туберкулеза лимфатич.' желез и хрон. туб. интоксикации (scrofulose Diathese) и связи этих фаз туб. процесса с костным Т., Т.'брыжеечных желез и пр. Попытку внести дальнейшую ясность в сущность изменений при Т. представляют собой исследования франц. ученого Бейля (Bayle; 1774 —1816). Им был впервые (1810) введен термин «мидиарный серый бугорок», или «милиарные грануляции»; Бейль проследил эволюцию милиарных бугорков от начальных плотных образований до их казеоза и размягчения и высказался за то, что они являются основой всех туб. изменений. Т., по Бейлю, не есть б-нь только легких, это есть общее заболевание, в основе к-рого лежит особый диатез; бугорки появляются то в том то в другом органе как проявления этого диатеза. Бейль дал сохранившую значение и до наст, времени ди-ференциально-диагностическую характеристику нетуб. поражения легких и легочного Т. Однако понятие «чахотки» Бейль весьма усложнил признанием шести форм ее: 1) phtisie tuberculeuse; 2) phtisie granuleuse; 3) phtisie avec melanose; 4) phtisie ulcereuse; 5) phtisie calculeuse; 6) phtisie cancereuse. Все эти неясности были устранены капитальными работами по пат. анатомии Т. одного из крупнейших французских ученых Лаеннека (1781—1826). Он объединил в понятии «туберкулез» разнообразные изменения, исключавшиеся нек-рым^ из категорий туб. изменений, в частности разъяснил сущность скрофулеза как Т. лимф, желез. С другой стороны, он очистил понятия «туберкулез» и «чахотка» от излишних усложняющих их форм. Классифика- цию Бейля Лаеннек счел неправильной, в частности по его мнению нелогично разделение чахотки на туберкулезную, гранулезную, ме-ланотическую и калькулезную формы; исключению подлежат язвенная форма, как относящаяся к гангрене легкого, и канкрозная форма, как относящаяся к другой б-ни,—к раку. Являясь т. о. представителем уннтарчзма по отношению к туб. изменениям, Лаеннек признавал лишь два типа начальных туб. изменений: 1) изолированные «желтые» туберкулы и 2) туб. инфильтрацию; эти образования имеют сначала желтый, полупрозрачный вид, затем делаются сухими непрозрачными; далее идет размягчение их, нагноение и в случае отторжения гнойных масс—образование язв и полостей. Т. о. впервые была точно намечена динамика туб. изменений. Что касается сущности туб. изменений, то Лаеннек, так же как и Бейль, высказывался против воспалительного происхождения их и предполагал их близость с процессом образования опухоли. Исследования Лаеннека имели в первой половине 19 века громадное влияние на представления о пат.-анат. изменениях при туберкулезе. Лаеннек проверил и критически оценил все применявшиеся до него методы физикальной диагностики и введением аускультации с помощью стетоскопа дал этим методам необходимое завершение. Изучая на вскрытиях б-ных, к-рых он наблюдал в клинике, Лаеннек имел возможность сопоставить данные клиники с изменениями, выявленными при вскрытии, и это обеспечило его описаниям исключительную точность и жизненность, сохранившую до наст. времени значение его исследований. Как и Бейль, Лаеннек имел дело гл. обр. с тяжелым госпитальным материалом и этим объясняется их выраженный терап. пессимизм и отсутствие каких-либо существенных новых лечебных указаний. В последующие годы, вплоть до начавшейся разработки гистологии туб. изменений, почти никаких дополнений к учению Лаеннека не было сделано. Можно лишь указать на дискуссию о сущности туб. изменений:' тогда как Луи защищал точку зрения Лаеннека об опухолевом происхождении бугорка, Андраль высказывался за то, что туберкул есть продукт своеобразной секреции ткани, Бруссе, Рокитан-ский и др. настаивали на воспалительной натуре бугорков и туберкулезной инфильтрации, на том, что они представляют собой продукт воспалительной эксудации. К тому же времени относится открытие в легких у коров изменений, аналогичных с теми, которые встречаются при чахотке человека. Развитие физикальной диагностики после мощного толчка, данного Лаеннеком, продолжалось. Пьорри ввел в употребление плессиметр, Винтерлих— молоточек для перкуссии. Был предложен стетоскоп для одновременного выслушивания обоими ушами, наконец в 1839 Шкода (Вена) дал впервые точный акустический анализ данных перкуссии и аускультации, сохранивший почти в полной мере свое значение до настоящего времени. С развитием биохимии стали появляться и попытки химическим путем изучить строение туб. очагов. Первые подробные гист. исследования туберкулов принадлежат Леберту (Lebert, 1849), который установил, что бугорки состоят из особых кругловатых телец (corpuscule, globule tuberculeux), выделяющихся из бластемы; однако одновременные исследования Генле и Рейнгардта, обнаруживших эти же тельца в гною, не подтвердили выдвинутой Лебертом специфичности их для Т. Между прочим Рейнгардт на основании своих микроскоп, изысканий подверг обсуждению интересовавший исследователей того времени вопрос о различии серых и желтых бугорков. В противоположность Лаеннеку, проводившему мысль о том, что серый и желтый бугорки относятся к разным стадиям одного и того же процесса, Рейнгардт стал утверждать ,что это два совершенно различных образования: серый бугорок представляет собой очаг эксудации с организацией эксудата, тогда как желтый бугорок есть просто сгущенный гной. Этим Рейнгардт снова воскресил дуалистическую точку зрения на сущность туб. изменений. Относящиеся к этому же времени исследования Рокитанского (1855) о гистологии туберкула интересны тем, что он первый увидал, что в бугорке среди одноядерных клеток часто встречаются крупные многоядерные элементы. Наиболее крупное значение в середине 19 в. имели исследования по туберкулезу Вирхова. Сначала (1847) Вирхов пошел по пути, намеченному Лаеннеком, однако в дальнейшем (1856) он стал категорически на дуалистическую точку зрения. Он выделил туберкул как новообразование, исходящее от соединительной ткани, по природе близкое к лимфосаркоме, он хорошо описал его клеточное строение, отсутствие в нем сосудов, исход в рубцевание или в казеоз, размягчение, изъязвление. В противоположность бугорку скрофулез и диффузные казеозные инфильтраты, по Вирхову, имеют эксудативное происхождение, относятся к исходам неспецифического воспаления и представляют собой проявление особой пат. конституции, особой ранимости тканей. Авторитет Вирхова был основой того, что его дуалистический взгляд на изменения, обнаруживаемые у чахоточных, получил широкое распространение как среди патологов, так и клиницистов (Niemeyer и др.). Стало ходячим выражение: «Самая большая опасность для чахоточного—это заболеть Т.». Утверждению дуализма в учении о Т. способствовали гист. исследования ряда французских исследователей; так, Жакку (Jaccoud) пришел к необходимости различать туберкулезную и казеозную (пневмоническую) чахотку, Робен (Robin) стал проводить резкую грань между серыми грануляциями, никогда не подвергающимися казеозу, т.е. «туберкулизации», и желтыми туберкулами с их исходом в размягчение, а Ампи (Empis) подчеркнул это еще более резко, отделив мелкие серые бугорки специальным названием «granulie» и называя заболевание с высыпью массы серых узелков как «maladie granuleuse». Указывалось, что Бейль и Лаеннек, не располагавшие методом микроскоп, исследования, повидимому мало знали настоящие милиарные бугорки, т. е. granulie Empie, и описывали гл. обр. крупные (в легких—пневмонические) узелки и поэтому склонились к унитаризму. Дальнейшая разработка пат. анатомии Т, шла по двум путям. С одной стороны, шло дальнейшее углубление анат. и особенно гист. сведений о туб. изменениях, а с другой—выяснение характера изменений при эксперимент. Т. Из пат.-анат. изысканий заслуживают упоминания исследования Буля (Buhl, 1857 и 1873 гт.)> к-рый в первой работе установил, что высыпь милиарных бугорков наблюдается только при наличии казеозного очага, из к-рого по крови происходит распространение появляющегося в таком неспецифическом очаге особого продукта распада; во второй работе Буль подробно разработал гистологию казеозной пневмонии, отметив видное участие в эксудате альвеолярного эпителия, что отличает эту пневмонию от банальных воспалений.—Чрезвычайно крупное значение имели исследования о гистологии туберкулеза Ланганса (1868), к-рый первый подробно описал гигантские клетки в туберкулах и оценил их как нечто весьма характерное для Т. (отсюда название этих клеток «Ланган-совы гигантские клетки»). Им же были намечены две возможности образования этих клеток (рост одной клетки при делении ее ядер и слияние нескольких клеток). Исследованиями Кестера, Базена, Клебса, Вагнера, Шюппе-ля (Koster, Bazin, Klebs, Wagner, Schiippel) гистология бугорков была в значительной степени разработана; в частности Шюппель (1871) очень точно описывает три рода клеток, входящих в состав бугорка—1) гигантские клетки с многочисленными ядрами, 2) крупные пластинчатые клетки, напоминающие эпителий и могущие быть названными «эпителиоидными» клетками, 3) мелкие клетки лимф, типа,—а также вполне правильно указывает топографическое соотношение этих клеток в бугорке. Шюппель кроме того убедился в том, что из туберкулов в лимф, железах может в дальнейшем образоваться сплошная казеозная (скро-фулезная) масса. Однако при точности сведений о строении бугорка вопрос о происхождении входящих в его состав клеток и вопрос о сущности бугорка решался разноречиво. Вагнер относил бугорок к лимфоидным новообразованиям (lymphadenome tuberculeux); Кдебс производил клетки бугорка из эндотелия лимф, сосудов; Шюппель сначала думал о происхождении элементов бугорка из лейкоцитов крови, а потом склонился к эндотелию и даже высказал предположение о начале развития бугорка внутри кровеносного сосуда, и т. д. Можно также отметить, что рядом исследователей весьма основательно была разработана пат. анатомия легочного Т. Экспериментальная работа о Т. ведет свое начало с известных исследований Виллемена (Villemin) [«Бугорок с точки зрения его локализации, развития и природы» (1862), доклад в Медицинской академии (5/XІI 1865) и монография «Этюды о туберкулезе»]. На формирование взглядов Виллемена оказали решающее влияние работы Вирхова о клетке как морфологическом выражении жизни и работы Пастера, развенчавшие идею о самопроизвольном зарождении микробов и создавшие фундамент для изучения этиологии инфекционных заболеваний. Виллемеи, будучи талантливым пытливым исследователем, сумел дать блестящую аргументацию в пользу инфекционного происхождения Т. и подтвердить свои соображения убедительными опытами. Отвергая влияние диатеза,конституции, наследственности (напр. массовые заболевания Т. во французской армии солдат, отобранных из наиболее физически полноценных и здоровых людей), Виллемен указывает на ряд обстоятельств, к-рые заставляют принять для Т. инфекционную этиологию: а) Т. наблюдается во всех климат. условиях; б) Т. мало распространен там, где плотность населения мала (горцы, кочевники), и, наоборот, наблюдается наичаще там, где люди живут особенно.!;тесно (большие' города, казармы, тюрьмы и пр.); в) Т. редок среди скота, живущего на пастбищах, и наблюдается при стойловом содержании его, он неизвестен среди диких животных и поражает прирученных, живущих среди людей, в зоосадах. Все эти моменты заставляют Виллемена проводить полную аналогию между Т. и сапом или тифом, инфекционная природа к-рых была уже очевидна. С целью подтвердить эти соображения Виллемен проделал 17 серий опытов прививки туб. ткани, крови и мокроты человека и животпых животным. Так, он сделал прививки человеческого туб. материала кроликам, морским свинкам, собакам, кошкам, овцам, птицам. Кроликам же он прививал туб. материал, взятый от коровы, от кролика; помимо выраженной туб. ткани он делал прививки материала из «скрофулезных» очагов. Успеху его опытов содействовал оригинальный путь введения испытуемого материала в трахею. Благодаря этому все его опыты дали положительный результат. На основании своих опытов Виллемен приходит к Неизбежному выводу о паразитарной этиологии Т. Работы Виллемена вызвали ряд возражений его современников. Его упрекали в том, что он брал под опыты животных, способных якобы «спонтанно» заболеть Т., успех ег,о опытов сопоставляли с безрезультатностью ряда предшествовавших работам Виллемена опытов (Кортум, Lepelletier и др.) и с опытами Крювейе, получившего при инъекции ртути изменения в органах, схожие с туб. бугорками; эти сопоставления приводили как возражения против доводов Виллемена. Даже соображения Вирхова о возможности изменений, аналогичных туб. очагам, при нетуб. этиологии были использованы против Виллемена.                     , Открытие Кохом возбудителя Т.—туб. палочки—завершило вопрос об единой этиологии проявлений Т.—Казалось бы, что вышеприведенные эксперименты должны были совершенно упразднить дуалистическую точку зрения в смысле признания этиологического различия бугорков и диффузных казеозных инфильтратов и вернуть исследователей к унитаризму Лаеннека. Однако на самом деле авторитет_ Вирхова и примыкавших к его взглядам крупнейших патологов и клиницистов (Aufrecht, Wildenburg и др.) сделал то, что их дуализм в Германии держался еще очень долго, несмотря на весьма веские возражения таких крупных патологов, как Баумгартен и Конгейм, придерживавшихся унитарной точки зрения. Во Франции дуалистическая точка зрения перестала существовать гораздо скорее благодаря признанию унитаризма в Т. такими крупными учеными, как Транше, Лепин, Шарко и другие, хотя некоторый намек на дуализм у французов проявляется и в наст, время в склонности отделять друг от друга желтый бугорок Лаеннека и серый бугорок Бейля. В Англии унитарная точка зрения распространилась благодаря работам Уидсона и Фокса, в Италии—Сангалли. После открытия Коха этиологический дуализм Вирхова—Буля окончательно рухнул. Блестящими работами Коха, Баумгартена и Конгейма, представлявшими собой синтез бактериол. и пат.-анат. изысканий, было установлено этиологически одинаковое происхождение как туберкулов, так и всяких диффузных творожистых инфильтратов. Несмотря на то, что этиологический дуализм пе- рестал существовать, все же нек-рые исследователи стали проповедывать дуализм в несколько ином виде, именно в смысле двух вариантов морфол. выражения туб. процесса. Основателем этого нового дуализма надо считать Орта. Последний настаивал на том, что при туберкулезе имеют место изменения двух типов: 1) продуктивный процесс в виде ■ образования бугорков и 2) эксудативный процесс в виде выделения эксудата. Основное различие этих двух процессов заключается в том, что в туберкуле нет ясных проявлений эксудации, тогда как при эксудативных изменениях, при эксудате, всегда богатом фибрином, нет явлений пролиферации. Против этой точки зрения возражали Баумгартен, Френкель и др., указывавшие, что при туберкулезе продуктивные и эксуда-тивные изменения всегда сочетаются друг с другом, в частности в туберкуле можно между клетками открыть фибрин, а в эксудативных процессах всегда имеется пролиферация, напр. в легких в виде размножения альвеолярного эпителия. В 1901—02 г. между Ортом и Баум-гартепом, частью в заседании Германского пат. об-ва, частью в печати, прошла оживленная дискуссия на вышеуказанную тему. В последующем Кауфман, Тенделоо, Маршан и др. выдвинули положение, что Т. во всех своих выражениях есть воспалительная реакция и как таковая всегда представляет собой сочетание адьтеративных, эксудативных и продуктивных изменений. Поэтому при Т. не может быть чистых эксудативных и чистых продуктивных изменений. Несмотря на это взгляды Орта о коренном различии эксудативных и продуктивных форм Т. получили значительное распространение, в частности в учении Ашофа и в классификациях Бейцке (Beitzke), Николя и др. Открытие возбудителя и дальнейшие работы Коха по бактериологии и эпидемиологии Т., развитие учения об иммунитете, успехи пат. гистологии, патофизиологии и биохимии, а в последние десятилетия—рентгенологии и легочной хирургии (искусственный пневмоторакс и др. оперативные вмешательства), наряду с возникновением целой системы профилактических и лечебных туб. учреждений, резко ускорили и углубили развитие теоретических и практических знаний о Т. Литература о Т. выросла до громадных размеров и число научных исследований продолжает расти. Из наиболее крупных этапов развития знаний о Т. за последние 50 лет необходимо отметить работы Беринга (1903—04) и Рёмера по вопросам иммунизации животных и человека против Т., легшие в основу всех последующих попыток, приведших к широкому применению вакцины Кальмета-Герена (см. ниже—возбудитель Т.); работы Пирке (1902, 1907) об аллергии и значении аллергических реакций в клинике Т., послужившие отправным пунктом для многочисленных и поныне продолжающихся исследований; исследования путей внедрения туб. бацил в организм (учение о пылевой и капельной инфекции, разработанное Flugge, Нйрре, Lange). Работы Корнета (1888) и Гона (1912) о закономерностях, наблюдающихся при первичной локализации туб. вируса в организме (первичный аффект, реакция регионарных желез), повлекшие за собой ряд исследований, завершились талантливыми исследованиями и обобщениями К. Э. Ранке (1916—22), наметившего связь первичной фазы развития туб. процесса (первичный комплекс) с последую- щими фазами генерализации и органных поражений (isolierte Phthise) и наметившего закономерные взаимоотношения морфол. изменений и аллергических реакций организма. Современные работы Асмана, Редекера и мн. др. о проявлениях туб. процесса, непосредственно переходящих в легочную чахотку (учение об инфильтрате; см. ниже—клиника), и работы Грау (Grau; 1916—19) охрон. гематогенных формах 'Г., наряду с многочисленными пат.-анат. и рентгенологическими исследованиями различных форм Т., послужили мощным толчком для пересмотра клин, методов распознавания Т. легких в том периоде, когда своевременно принятые методы лечения могут дать быстрый и стойкий эффект. Наконец предложенный в 1882 Мёрфи и Форланини метод лечения легочной чахотки искусственным пневмотораксом и введенные в дальнейшем в клин, практику методы хир. лечения Т. (торакопластика и др.), физ. методы лечения других проявлений Т., современная разработка которых в сана-торно-климатических условиях ведет свое начало от работ Бремера и его ближайших учеников и сотрудников, резко повысили эффективность наших лечебных мероприятий при туберкулезе.                    ^А- Абрикосов, В. Хоаьцман. П. Возбудитель туберкулёза. Туб. палочка (ВК), открытая Р. Кохом в-1882 г., принадлежит к группе кислотоупорных (resp. кислотоустойчивых) микробов [см. отд. табл. (ст. 19 — 20), рис. 1 и 2], в которую. кроме ВК входит лепрозная палочка, а также целый ряд кислотоупорных сапрофитов, широко распространенных в природе. Кислотоупорность слагается из двух свойств: трудной окрашиваемости и необесцвечиваемости при действии к-т, щелочей и спирта. ВК, как и другие кислотоупорные микробы, окрашиваются лишь при длительном действии краски на холоду, или при окраске при нагревании, или наконец при усилении красящего эффекта прибавлением к краске протравы (карболовой к-ты и др.). Однако, окрасившись, кислотоупорные микробы не обесцвечиваются (или с трудо» обесцвечиваются) при обработке разведенными к-тами, щелочами или спиртом. В группе кислотоупорных микробов кислотоупорностью в наибольшей степени обладают ВК; типичные ВК не обесцвечиваются, как бы долго ни действовали на них к-ты или щелочи.—Вопрос о причине кислотоупорности не может считаться решенным; мнению, что такой причиной является присутствие в бациле тех или иных веществ (жировых или восковидных по Much'y,. Goris'y и др., хитиноподобного по Ruppel'io), противостоит точка зрения исследователей, видящих причину кислотоупорности в физ.-хим. факторах (Auclair, Paris). ВК, как и другие кислотоупорные микробы, не обесцвечиваются при окраске по Граму; это свойство (иодофильность) выражено очень резко, и даже длительное пребывание в смеси ацетона со спиртом не обесцвечивает окрашенных по Граму ВК. Туб. бацилы неподвижны; в соответствии с этим они лишены жгутиков. Морфологически ВК представляют палочки длиной в 1,5—3,5 in; встречаются также более длинные бацилы в 5—8 «, а также (редко> нитевидные формы. Палочки—сплошные или зернистые; в последнем случае в палочку вкраплены по ее длине одно, два или более кокко-видных образований (зерна) или же палочка. ТУБЕР; ■КУЛЕЗ представляет собой цепочку из таких зерен, напоминая стрептококк. Зерна (см. отд. табл., рис. 4, 5 и 8)—круглые или (редко) овальные образования; величина их неодинакова; наряду с крупными с диаметром, превышающим поперечник палочки, встречаются очень мелкие зерна; число зерен различно; нередко их 1 или 2, причем в таком случае часто они располагаются в полюсах; встречаются также палочки с 3—4 и более зернами; редко их больше 6—7. Повидимому зерна представляют собой постоянную составную часть ВК, т. к. палочки, сплошные при окраске по Циль-Ниль-сену, оказываются зернистыми при окраске по Граму (см. отд. табл., рис. И). Возбудитель Т. отличается резко выраженным полиморфизмом (плеоморфизм) и наряду с типичными формами встречаются формы атипичные. Эта атипичность идет в различных направлениях. Прежде всего зерна, входящие в состав ВК, могут вести также самостоятельное существование, и т. о. наряду с кислотоупорными палочками нужно принять существование кислотоупорных зерен. Но атипичность ВК идет также в направлении потери ими кислотоупорности. Наряду с кислотоупорными существуют некислотоупорные формы, причем одни из них, не будучи кислотоупорными, сохраняют способность не обесцвечиваться по Граму (формы Муха — см. отдельную табл., рис. 3 и 12), другие же лишены как кислотоупорности, так и способности окрашиваться по Граму. Разнообразие увеличивается еще тем, что некислотоупорными могут быть также и зерна; теоретически т. о. мыслимо существование шести форм туб. вируса: кислотоупорных палочек и кислотоупорных зерен, некислотоупорных Грам-положительных палочек и таких же зерен, некислотоупорных Грам-отри-цательных палочек и таких же зерен; практически некислотоупорные палочки и зерна обычно бывают Грам-положитедьными (Karwacki). Превращение типичных кислотоупорных форм в некислотоупорные всего чаще наблюдалось в культурах ВК и в эксперименте на животных; в культурах такое превращение происходит под влиянием самых различных условий (постарение, частые пересевы, выращивание на голодных средах, на средах с при* бавлением вредно действующих веществ, экстрактов органов, других микробов и т. п.). В пат. продуктах и органах некислотоупорные формы находили не часто, что в значительной степени зависит от трудности их ди-ференцирования. Некислотоупорные туб. формы описываются различными авторами неодинаково; чаще всего в качестве таких форм наблюдали дифтероидные палочки (см. отдельную таблицу, рис. 6, 7 и 10) (Sweany, Duffy, Karwacki и др.), стрептобацилы, но также дрожжевидные микробы (Reenstierna, Vaudre-mer, Maher), сарциноподобныо формы (Kirch-пег) и др. (см. отд. табл., рис. 5 и 9). Особую форму туб. вируса составляет фильтрующийся вирус или туб. ультравирус (Каль-мет). Под этим именем понимают открытые Фон-тесом (Fontes) формы туб. вируса, способные проходить через фарфоровый фильтр. Формы эти невидимы в микроскоп при обычных увеличениях и не растут на средах, применяемых для выращивания типичных ВК. Единственным методом распознавания присутствия ультравируса служит эксперимент на морской свинке, заключающийся в том, что этому жи- вотному впрыскивается под кожу фильтрат культуры ВК, выделений или органов, содержащих ВК; при наличии в фильтрате ультравируса свинка реагирует своеобразным заболеванием: она становится кахектичной, у нее развивается увеличение лимф, желез (гл. обр. трахео-бронхиальных) и увеличение селезенки; гистологически в этих органах находят атипичные туб. изменения в виде гиперплазии ретикуло-эндотелия и рассеянных эпи-телиоидных клеток. Соединяясь вместе, последние могут образовать ограниченные эпи-телиоидные бугорки. Заболевание, вызываемое ультравирусом, обычно не сопровождается гибелью животных: через 1—1¹/₃ месяца все явления исчезают. В увеличенных лимф, железах при тщательном просмотре мазков иногда можно обнаружить кислотоупорные палочки, не вызывающие в первом пассаже типичного Т. у морской свинки. Исследования франц. школы показали, что, впрыскивая зараженной ультравирусом свинке ацетоновый экстракт туб. бацил (2 раза в неделю по 1 см*) в течение 6—7 недель, можно получить значительное размножение кислотоупорных бацил и усиление их вирулентности вплоть до способности вызвать генерализованный Т. Быстрое возникновение кислотоупорных бацил из ультравируса получается в результате введения фильтрата в полость брюшины морской свинки, к-рой за 1—2 дня до этого впрыснуто в ту же полость 2,5 см³ взвеси осажденной фосфорно-кальциевой соли (0,5 см³ 5%-ного хлористого кальция+2 см³ 5%-ной двуоснов-ной фосфорно-натриевой соли)т Уже спустя 1—2 дня после введения фильтрата в полости брюшины констатируются многочисленные кислотоупорные бацилы. Для франц. школы во главе с Кальметом ультравирус—это своеобразная форма туб. вируса, резко противостоящая классическим ВК и способная вызывать атипичный туб. процесс. Для большинства исследователей туб. ультравирус—одна из форм существования туб. вируса, способная проходить через фарфоровый фильтр; по всей вероятности дело идет при этом о мельчайших туб. зернах. ПоПлоцу, Жуссе (Plotz, Jousset) и др., через фильтр проходят отдельные маловирулентные ВК, дающие у свинки картину доброкачественного атипичного туберкулеза. Полиморфизм возбудителя Т. не исчерпывается фактом существования некислотоупорных его разновидностей. Имеются многочисленные данные, говорящие о возможности перехода ВК в ак-тиномицеты (resp. стрептотриксы). Помимо старых данных богатый материал по этому вопросу собран в последнее время Карвацким, к-рому удалось превратить в Streptothrix все бывшие в его распоряжении штаммы туб. бацил (всего 80 штаммов стрептотрикса). Аналогичные наблюдения над родством ВК и ак-тиномицетов принадлежат В. И. Кедровскому, М.В. Триус, Е.И. Политовой. Все эти факты с полной определенностью доказывают родственную связь между ВК и актипомицетами (resp. стрептотриксами) и объясняют термин Mycobacterium tuberculosis, давно данный туб. бацилам Леманом и Нейманом. Типы ВК. Существует три типа истинных ВК: палочка человеческого Т. (typushumanus), палочка Т. рогатого скота (typus bovinus) и палочка Т. птиц (typus gallinaceus, s. tuber-_# culosis avium). Морфол. различия между этими -&/ if f ^ I ."1 \ J ■'! Mi **•&* •:■■■'■

&($*

»- >' *" 4'                  ...            \ „' ^ ■> \

£.0

Рас. L Типичнее виелопупоршм ВК. Рисунок 2, Преовладяю! иекиеяатоупараыс luuo'uoi ч зерна, Рие. 3. Культура ВК («риски но (ЧисИ'у). 1'ЯС, 1г Kkn;;[[jioyiKif]jllJ[.^L и ] ieK iic.W r»V 11" f HII >fl! :icpiia. M*IC. "p. 11 f реи^ЛЛДЛ И pT tIP кислотоупорные ii|'ll;i ii aTHItliMHI-IC i-i .iiP'iKii. Рисунок и. Кислотоупорные и отдельные лифтерондиие палочки, Ptrc Г. Иного дцрфтеронднык ндлочек- 1^>нс. К. ^ерлв; актшшинкотнческне фирчи, Рис it. \:ими......■(.■ формы !Ж [е колйоннлнммн киутними и лр,)г Рис, IU- Лылсьнлныс кисло- тоупорти лерка v лифтерондние палочки, |*ис, 11. ПК а чо кроте. (Рисунок 2 10 - кчдьтуин ВК на -.-1-.-■ ■ i-■.i среде, рис. 1, 2. '1 11 - окраски но -■' Iclil - \i 1.1--,и'у. j Рнс. 12. ВК а мокроте {окраска по _4ucli^hy.] Мне 13. ВК а моче: фагоцчток Е'кс. II. ВК h ткани. К ст. Тубфхумх

IЫ

E^JHC IS. Виды колоний BK nu ннчпон среде, и рос i u инле cy\«i'i чиршииш: шн пленен ни плоскости; Ь—гладкие колонки; с — рост в вид*: морщинистой пленки с ннгыеитнропдннин рл^рдстяинеч

в центре: if— сухие шероховатие колонки. Рисунок Ш. Туб. бугорки в редко ожирешиен печени («гусяввй нечемh" при tbc). Рис, 17. Э&жиыинн перинчннн аффект легкого; ацорфняя тдорожистпн масса аффекта окружена костпоЛ кяпсулои. Рис 1W, Эксудзтнниын Lhc легкого: шиииишощнйся тнорожнетич некроз экпудлтп и пдрекмнмы легкого- К ст. Туберкулы. типами невелики и имеют относительное значение. Тур. humanus длиннее, чем typ. bovi-nus; длина палочек бычьего Т. в среднем 1—2 ц, эти палочки толсты, мало зернисты. Бацилы птичьего Т. относительно длинны, тонки, часто (в культурах) образуют вздутия и иногда принимают характер нитей. Температурный оптимум этих бацил—40—43°, тогда как бацилы typ. humanus и typ. bovinus растут лучше всего при t° 38°. В отношении роста на искусственных питательных средах имеются следующие различия. Тур. humanus растет быстрее, чем typ. bovinus, и дает более пышный рост (эуго-нический рост английских авторов). При посеве в колбу с глицериновым бульоном через 5—6 недель typ. humanus образует на поверхности среды толстую морщинистую пленку, по стенкам колбы поднимающуюся кверху. Тур. bovinus растет медленнее, чем typ. humanus, и дает скудный рост (дисгонический рост). Его колонии мельче колоний typ. humanus, а на глицериновом бульоне после 5—6 недель роста получается тонкая, прерывистая пленка, представляющая местами бородавчатые утолщения. Тур. gallinaceus растет значительно быстрее, чем typ. humanus. На глицериновом агаре рост в виде бесцветного влажного налета получается уже через 4 дня, тогда как typ. humanus и typ. bovinus растут в виде сухих колоний, появляющихся спустя 10—14 дней после посева (typ. bovinus еще позже). Все приведенные признаки имеют относительное значение и для целей диферепциации служить не могут. Относительное значение имеет и неодинаковое отношение к глицерину; прибавление к среде глицерина благоприятствует росту typ. humanus и иногда оказывает задерживающее влияние на рост typ. bovinus. Единственным критерием, позволяющим определить принадлежность ВК к тому или иному типу, является их неодинаковая патогенность для различных видов животных. Тур. gallinaceus сильно патогенен для птиц и вызывает у них генерализованный Т: с образованием бугорков; у кролика, крысы и мыши этот тип обусловливает туб. бактериемию без образования бугорков или с образованием микроскопических бугорков. Морская свинка и человек практически не восприимчивы к заражению ВК typ. gallinaceus. Typ. humanus патогенен для человека и морской свинки и мало патогенен для кролика. Тур. bovinus патогенен для рогатого скота, человека, морской свинки и кролика. Различная патогенность typ. humanus и typ.bovinus для кролика служит методом, к-рым чаще всего пользуются для диференциации этих двух типов. Хорошие результаты дает метод Парка и Крумвиде (Park,"Krumwiede), состоящий в том, что кроликам весом в 1 500— 2 000 а вводится в ушную вену эмульсия ВК— двум по 1 мв и двум по 0,01 мг. Если бацилы принадлежат к typ. bovinus, кролики, даже получившие 0,01 мг, погибают в течение 2—3 месяцев при явлениях генерализованного Т. Зараженный typ. humanus кролик в этот срок не погибает; будучи убит, не дает при вскрытии никаких изменений или ограниченные изменения, гл. обр. в легких. Вопрос о взаимоотношениях типов ВК не может считаться решенным. Одно время имелись сообщения о существовании переходных между typ. humanus и typ. bovinus штаммов; при дальнейшем изучении они оказались смешанными. В последнее время появились факты, сближающие бацилы трех I типов. Из фильтрата, содержащего туб. ультравирус, можно, пользуясь ацетоновым методом, получить культуры кислотоупорных бацил (путем посева органов). Полученные при этом штаммы не являются однородными (Valtis и van Deinse), но представляют собой смесь диссоциантов—влажных S-форм и шероховатых R-форм с преобладанием первых. Такой штамм имеет свойства, сближающие его с typ. gallinaceus. При последовательных пассажах через организм морских свинок на первый план выступают формы R, и штамм сближается с исходным typ. bovinus, от которого получен ультравирус. Из этих и подобных наблюдений школа Кал.ьмета делает вывод, что туб. ультравирус представляет собой истинный туб. вирус, единый и одинаковый для всех видов животных, тип же возникает лишь при дальнейшем прохождении вируса через организм того или другого животного. В последнее время Valtis'oM и др. описаны переходные между typ. bovinus и typ. humanus штаммы. Кислотоупорные сапрофит ы. Относимые нек-рыми исследователями к истинным туберкулезным т.н. туб. бацилы холоднокровных принадлежат повидимому к кислотоупорным сапрофитам, широко распространенным в природе и попадающим оттуда (из воды, из почвы) в организм рыб, лягушек, змей и др. Проникая в животный организм в большом количестве, эти бацилы могут вызывать изменения, симулирующие туберкулезные. За время после открытия ВК различными исследователями описано большое количество кислотоупорных сапрофитов. Таковы бацилы смегмы, бацилы, найденные Л. Рабинович в мокроте при гангрене легких, бацилы слизи носа (Laabs, Karlinski), ушной серы (.Bienstock, Gottstein), бацилы Тимофеевой травы (Moeller), палочка навоза (Moeller), палочки молока (Petri, Ra-binowitsch, Korn, Tobler и др.) и масла, бацилы дест, воды, слизи духовых инструментов, водопроводных кранов и др. Кислотоупорные сап-рофиты выращиваются без труда на обыкновенных питательных средах при t° от 15° до 38°. На жидких средах образуется пленка; на твердых—сухой или влажный налет, часто возникает пигмент (красный, желтый). Бацилы— кислотоупорны, но это свойство выражено менее резко, чем у истинных туб. бацил. Вопрос о взаимоотношениях кислотоупорных сапрофитов может в настоящее время считаться решенным. Исследования последнего времени установили (Frey, Hagan), что эти микробы встречаются всюду в почве и воде (Eichbaum). Можно поэтому думать, что существует один лишь вид кислотоупорных сапрофитов, но, поселяясь в различных объектах, эти микробы приобретают свойства, несколько отличающие их друг от друга. X им и я ВК. В хим. отношении для ВК характерно высокое содержание жировых и жироподобных веществ (Hammerschlag—26,2— —28,2%, Schweinitz, Dorset—39,29—40,8%, Кресслинг — 39,69%, Baudran — 36,0—44,0%, Goris — 38%, Johnson, Brown —43,5%, Модель—18,8%). В качественном отношении к этим веществам относятся нейтральные жиры (сложные эфиры глицерина и жирных к-т), вос-ки, стсрины, фосфатиды (сложные эфиры жирных к-т и глицерина+фосфорная к-та и азотистое основание), сульфатиды. По Муху, в состав ВК входят нейтральные жиры, свободные жирные к-ты, липоиды и восковидные веще- ства (в небольшом количестве). Согласно данным американских исследователей (Sabin, Doan, Forkner), лишшы ВК состоят из веществ, не растворимых в ацетоне и растворимых в нем. К первой группе относятся фосфатид А-3, растворимый в алкоголе и эфире, и воски (очищенный и мягкий), извлекаемые хлороформом. К растворимым в ацетоне веществам относятся глицериды. Американские исследователи установили факт (на него указывал впрочем уже Мух) различного физиол. действия на животный организм различных жировых фракций ВК. Наибольшее значение имеет в этом отношении фосфатид А-3, сам по себе проявляющий действие, свойственное ВК в целом (способность вызывать образование бугорков). Количество углеводов в ВК, как и липи-нов, варьирует в зависимости от состава питательной среды и типа бацил. Всего больше углеводов в typ. humanus. Оболочка бацил состоит из целлюлезы (Hammerschlag), геми-целлюлезы (Drieger, Marpmann), гидроцеллю-лезы (Auclair, Paris). Ледлоу и Дедли (Laidlaw, Dudley) выделили из ВК полисахарид, пре-ципитирующий сыворотку иммунных животных в разведениях до 1:6 000 000. По Матиусу (Matius), в состав сложного углевода (полисахарида) ВК входят манноза и арабиноза, а также глюкоза, инозит и галактоза (Chargaff, Anderson). Протеиновая фракция ВК, по Та-мура (Tamura), составляет 57% веса обезжиренных бацил; по Джонсону (Johnson)-—84%. Наиболее характерен нуклеопротеид, входящий в состав ВК; нуклеиновая к-та туб. бацил получена впервые Руппелем (Ruppel) и названа им туберкулиновой к-той; Джонсон и Броун (Brown) из 436 г обезжиренных сухих бацил получили 7,7 г туберкулиновой к-ты. Джонсон относит туберкулиновую к-ту ВК к животному типу нуклеиновых к-т. В качественном отношении для ВК помимо туберкулиновой к-ты характерны глобулины; альбумины мало типичны. Биологически протеины вызывают нейтрофильную лейкоцитарную реакцию, а также накопление гистиоцитов, фагоцитирующих нейтрофилы. Воды в ВК (Hammerschlag) в среднем 85,9%; неорганических веществ—6,75—6% сухого остатка (Гаммершдаг), 2,55% (Креслииг), 1,92% (Dorset), 2,5% (Goris и Liot). Качественный анализ дает следующее: Schweinitz Krauss и Goris и и Dorset Siebert         Liot Фосфорная к-та           55,23           51,25            43,40 Серная к-та ...          о                0,84            22,80 Кремний..... 0,57             ода               о Хлор.......          0                0,60               0 Натрий......       10,ю             9,18            п,во Калий......        5,27            26,55             7,70 Магний......        6,92             3,22             5,7 Кальций.....        9,03             2,17             9,7 Биология ВК. Питание. Лучший источник углерода для В К—глицерин. Глюкоза—неполноценная замена его: рост на глю-козных средах происходит менее интенсивно. Левулеза, лактоза, мальтоза дают еще худшие результаты. По Лонгу и Финнеру (Long.Finner), существует связь между содержанием глицерина в среде и количеством жировых вешеств в ВК. Источником азота для ВК служат продукты распада белка, причем наибольшее значение имеют простые аминокислоты, из которых ВК черпают аминогруппу. Вместо аминокислот той же цели служат аммонийные соли неорганических и органических к-т (Л. М. Модель). Из аминокислот наилучшие результаты дает аспарагин, а также аланин и лейцин. Нуждаясь в глицерине и аминокислотах (resp. солях аммония), ВК в остальном мало прихотливы в отношении выбора питательного субстрата. На синтетических питательных средах они дают очень хороший рост. Из таких сред можно отметить среду Левенштейна и Пика (L6-wenstein, Pick): Asparagin 6,0, Amon. lact. 6,0, Natr. phosph. (neutr.) 3,0, NaCl 6,0, Glycerin 40,0, Aq. dest. 1 000 см*. Состав среды Сотона—см. Бактерии, бацила Кальмет-Герена. Что касается минерального питания, то для ВК необходимы калий, магний, сера и фосфор. В К являются аэробами и характеризуются жадным сродством к кислороду. Рост в относительно анаэробных условиях возможен, но крайне скуден (Кальмет, Водремер); в таких условиях появляются атипичные формы. Размножение В К происходит путем поперечного деления. Наряду с этим при известных условиях ВК могут возникать из зерен как кислотоупорных, так и некислотоупорных (Morton, Kahn). Некоторые исследователи указывают также на возможность размножения В К путем почкования палочек из зерен, входящих в состав туберкулезных бацил. ВК характеризуются значительной выносливостью по отношению к различным физ. и хим. воздействиям. Кипячение убивает их в 2 минуты; нагревание до 60°—в */_а часа. В высушенном состоянии ВК переносят 100° в течение ^х/г часа. Солнечный светубивает ВК в эмульсии в Юмин.; ультрафиолетовые лучи при подходящих условиях экспозиции—в 2 мин. В мокроте под влиянием прямых солнечных лучей ВК остаются живыми 6—8 часов; в рассеянном солнечном свете—1—6 дней. В темном помещении ВК могут оставаться в мокроте живыми в течение 2—3 мес. и дольше. 1,5%-ный фенол убивает ВК в 30 мин., 0,5%-ный крезол—в 60 мин., 1%-ный—в 50 мин. В гниющих . субстратах ВК долго остаются живыми. Методы окрашивания и выращи-в а н и я ВК. Для окрашивания применяются методы, основанные на кислотоупорности, щег лочеустойчивости и иодофилыюсти; прибегают также к методам двойной окраски. Из методов, основанных на кислотоупорности, наибольшее применение имеют способы Циль-Нильсена (Ziehl, Neelsen) (см. Циль-Пильсена метод} и Шпенглера (С. Spengler) (см. Мокрота). Хорош также способ Германа (Hermann) (окрашивание до образования паров в смеси трех частей 1 %-ного раствора углекислого аммония в дест. воде и одной части 3 %-ного раствора кристалл-виолета в 95%-ном метиловом алкоголе, обесцвечивание в течение нескольких секунд в 10%-ной азотной кислоте, обработка 95%-ным алкоголем до бледносиней окраски препарата, дополнительная окраска в 1%-ном растворе эозина или сафранина). В методе Сепеда (Cepede) препарат окрашивается кар-бол-фуксином, как в способе Циль-Нильсена; затем следует одновременно обесцвечивание и дополнительное окрашивание метиленовой синькой в растворе молочной к-ты (метиленовой синьки в избытке, чистой молочной к-ты 20 ом³, Aq. dest. 80 еж³). На щелочеустойчиво-сти основан метод Газиса (Gasis). Препарат обрабатывается протравой в течение 1—2 минут при нагревании; протрава приготовляется следующим образом: кусочек сулемы величиной в чечевицу растворяется при нагрева- нии до кипения в жидкости следующего состава: кристаллического эозина—1 г, абсолютного алкоголя—5 см³, дест. воды—95 см³; жидкость декантируют. Следует обесцвечивание в следующем растворе: едкого натра—0,5, KJ— 1 з, 50 %-ного алкоголя—100 см³. Заключительный момент—окраска 2—3 секунды следующим раствором: кристаллической метиленовой ешьки—1 г, абсолютного алкоголя—10 см³, ■соляной к-ты—0,5 см³, дест. воды—90 см³.— Из методов, основанных на иодофильности, всего чаще применяется видоизмененный Му-хом метод Грама (Gram-Much II): 10 см³ насыщенного спиртного раствора метил-виолета {В. N.) смешивается с 90 см³ 2%-ного раствора карболовой к-ты. Окраска 24—48 ч. на холоду или при нагревании до кипения. Обработка иодом (1 й иода, 3 г KJ и 300 см³ Aq. dest.) 5—10 минут, промывание водой, 5%-ная азотная к-та—1 минуту, 3%-ная соляная—10 секунд, ацетон-алкоголь sea до полного обесцвечивания, дополнительное окрашивание водным раствором сафранина.—Из методов двойной окраски следует отметить способ Мух-Вейса: окраска смесью 3 частей карбол-фуксина и 1 части метил-виолета, применяемого в методе Муха, в остальном, как в методе Gram-Much II, исключая дополнительное окрашивание. Для получения чистой культуры ВК пользуются различными методами: 1) заражают материалом морскую свинку, убивают ее на 3—4-й неделе; извлекают селезенку, измельчают части ее, содержащие бугорки, и полученную массу втирают в поверхность яичной ■среды; можно также предварительно обработать селезенку по Гону (см. Мокрота); 2) смешивают материал с 15—20%-ным антиформи-ном sa; смесь взбалтывают, гомогенизируют в термостате, центрифугируют, промывают осадок 3—4 раза стерильной водой, повторяя центрифугирование, промытый осадок втирают в поверхность плотной среды (всего лучше яичной); 3) по Петрову материал-(мокрота) смешивается с 4%-ным раствором едкого натра аа, взбалтывается, гомогенизируется 15—30 мин. в термостате, производится центрифугирование в течение 10 мин., к осадку прибавляется 1—2 капли норм. НС1, осадок засевается на среду Петрова с генциан-виолетом; 4) исторический интерес имеет метод Китасато (Kitasato), заключающийся в промывании комка мокроты последовательно в 7—10 чашках Петри со стерильным физиол. раствором; 5) наилучшие результаты дает метод Левенштейна-Сумийоши {Lowenstein-Sumiyoshi), в особенности в модификации Гона (см. Мокрота).-—О средах, применяемых для выращивания ВК, см. Питательные среды, специальные питательные среды. Для получения чистых культур наибольшее значение имеют яичные среды [см. отд. табл. (ст. 19—20), рис. 15] (Любенау, Петрова, Гона, Петраньяни и др.); для поддержания культур широко пользуются глицериновым картофелем, агаром, бульоном и др. Среда Кумбари, применяемая для получения не-кислотоупорных ВК, приготовляется следующим образом. А. Картофель оставляется на 24 часа в жидкости, состоящей из Aq. dest., 6% глицерина, 3% этилового алкоголя и аммиака до сильнощелочной реакции. Среда готовится обычным способом. Б. 400 г картофельной кашицы варятся с 500 см³ Aq. dest.; смесь фильтруется, сильно подщелачивается аммиаком и кипятится на водяной бане до полного удаления аммиака (нейтральная реакция). Для выращивания применяют сперва среду А, а затем бацилы пересевают на среду Б. Для выращивания ВК из крови Левенштейн предложил среду следующего состава. К 150 см³ синтетической среды (одноосновной фосфорнока-лиевой соли—1 г, лимоннокислого натрия—1 г, сернокислого магния—1 г, аспарагина—3 г, глицерина — 60 см³, дест. воды—1000 см*) прибавляют 6 й картофельной муки и 12 см³ глицерина; смесь кипятят ¹/_i часа, оставляют стоять 1 час при 56° до образования декстрина, прибавляют 4 яйца и затем еще одно, взбалтывают, прибавляют 5 см³ стерильного 2 %-ного раствора конгорот или малахитовой зелени, фильтруют, разливают в пробирки. Суини и Иванов (Sweany, Evanoff) рекомендуют яичную среду, приготовляемую на телячьем мясе; телятина настаивается не с водой, а с молоком. Особенно хорошие результаты получаются, если вместо глицерина к среде прибавить 10% стерильных сливок. Опыты на животных (см. Мокрота). Животным, исключительно пригодным для распознавания Т. путем эксперимента, является морская свинка. При заражении ее ВК у нее развивается прогрессирующее падение в весе; спустя 6 недель—3—4 и больше месяцев животное гибнет при явлениях генерализованного Т. При заражении под кожу (обычный способ введения вируса) картина заболевания слагается из инфильтрата и язвы на месте впрыскивания, увеличения и творожистого перерождения регионарных желез, такого же поражения других лимф, желез, в особенности ближайших, поражения селезенки (увеличение и бугорки), печени (то же) и легких. При других способах заражения картина меняется в зависимости от способа введения вируса. Мазки пораженных органов обнаруживают присутствие ВК [см. отд. табл. (ст. 19—20), рис. 14]; при длительном существовании процесса бацил может быть немного или они вовсе отсутствуют. Источники заражения Т. Главным источником заражения Т. является больной Т. человек; принимая же во внимание, что ^п/₁₂ всех случаев человеческого Т. приходятся на легочный Т., необходимо признать, что наибольшее значение в качестве источника заражения имеет туб. мокрота. Вопрос о том, каким образом из мокроты туб. бацилы попадают в организм здорового человека, решался на протяжении последних 50 лет неодинаково. Кох, исходя из своего представления (как известно, ошибочного) о существовании у ВК спор, пришел к убеждению, что основное значение в распространении Т. принадлежит пылевой инфекции. Учеником Коха Корнетом эта мысль развита в стройную теорию (учение Кох-Корнета). Согласно этому учению мокрота, высыхая и превращаясь в пыль, рассеивает Т.; находящиеся в пыли ВК сохраняют свою жизнеспособность и, поднимаясь с пола в воздух (вследствие хождения, сквозняка и т. п.), становятся источником заражения. Опасность пылевой инфекции существует только в закрытых помещениях; на открытом воздухе бацилы гибнут (гниение, влияние света и Др.). В подтверждение теории о пылевой инфекции Корнет исследовал 147 образцов пыли из помещений, где находились туб. б-ные, и в 46 ел. обнаружил ВК. Данные Корнета были подтверждены другими исследователями, причем в местах общественного пользования ВК были найдены только в жел.-дор. вагонах. Другое подтверждение своей теории Корнет нашел в эксперименте с «ковром». Ковер был обильно смазан туб. мокротой; слой ее высушен и затем ковер подвергнут энергичному выбиванию метлами; помещенные в образовавшееся облако пыли морские свинки заболели Т. Против учения Кох-Корнета выступил с резкой критикой Флюгге. Опираясь на работы своих учеников, он показал, что условия, к-рые требуются теорией Кох-Корнета для осуществления пылевой инфекции, в обыденной жизни не существуют. Чтобы ВК из мокроты попали в воздух, нужно, чтобы мокрота превратилась в тончайшую пыль. Этого в практической жизни не бывает, т.к. для такого превращения требуется несколько дней, а за это время в самой некультурной обстановке мокрота с пола так или иначе удаляется. Что касается опыта с «ковром», то его условия таковы, что в обыденной жизни их нельзя встретить. По Флюгге, главным способом заражения является не пылевая, но капельная инфекция. Сущность ее сводится к тому, что при кашле, разговоре, смехе, чихании человек сеет вокруг себя мельчайшие капельки слизи, содержащие у туб. б-ных туб. бацилы. Помещая на известном расстоянии от рта кашляющего туб. б-ного предметные стекла, нетрудно убедиться (окраска, опыт на животном), что в 80% ел. в капельках находятся туб. бацилы, иногда в очень большом количестве (в течение Va ^часа на расстоянии 40—80 см свыше 400). Что капельки могут вызывать Т. доказывается прямыми экспериментами Гсймана (Неу-mann), к-рый помещал морских свинок в клетках в непосредственной -близости от рта кашляющего б-ного, причем часть из них (правда, небольшая) заболела Т. Капельная инфекция наступает только в том случае, если расстояние между кашляющим туб. б-ным и здоровым человеком не больше одного метра. Теория капельной инфекции быстро вытеснила учение Кох-Корнета. Однако и эта теория не могла устоять против фактов, и в наст. время на смену теории Кох-Корнета и Флюгге пришла новая теория, синтезирующая две первые; эта новая теория может быть названа теорией Шоссе-Ланге (Chausse, Lange). Пионером был Шоссе, за ним последовал Ланге. Основное возражение, выдвигаемое этими исследователями против учения Флюгге, заключается в том, что капельки обычно имеют значительные размеры; во всяком случае они много больше 20 и; между тем лишь маленькие капельки, величиной меньше 20 /i, могут проникнуть, как показывают исследования Шоссе и Ланге, в легкие; т. о. лишь в редких случаях капельки могут быть причиной Т. легких. В противоположность этому пылинки имеют очень малую величину и обычно они меньше 20 ii. Заразиться пылью следовательно несравненно легче, нежели капельками; пыль Шоссе-Ланге однако не есть пыль Кох-Корнета. По Шоссе и Ланге, основным источником пыли служат капельки, рассеиваемые туб. б-ным. Отделяясь б-ным, они оседают на окружающих его предметах и в силу своих размеров быстро высыхают, превращаясь в пыль. Т. о. наибольшую опасность представляют белье б-ного, его постельные принадлежности и т. д. Свое учение Шоссе и Ланге доказывают целым рядом очень убедительных экспериментов. Из них можно привести только один: морские свинки помещались в палату б-ного у его кровати, но в его отсутствие, в то время, когда производилась уборка и вытряхивание постельных принадлежностей; часть свинок заболела туберкулезом. Т. о. основное значение в распространении Т. принадлежит пылевой инфекции, причем источником пыли являются капельки. Влажные капельки играют в распространении туберкулеза второстепенную роль. По сравнению с мокротой другие выделения туб. б-ного имеют в качестве источников заражения ограниченное значение. ВК могут находиться в женском молоке; они согласно исследованиям Кальмета и др. очень часто имеются в faeces при отсутствии Т. кишок, т. к. желчь и faeces являются нормальными выделениями, пользуясь которыми, организм освобождается от ВК; моча также в известных случаях (не часто) может содержать туб. бацилы при отсутствии поражения почек; наконец согласно Пьери (Piery) ВК могут находиться и в поту б-ных (в 30,76%, согласно этому автору). Само собой разумеется при поражении соответствующих органов в моче, кале, молоке, гное и т. д. могут содержаться очень большие количества ВК. Таким образом все выделения туб. б-ного могут послужить поводом к заражению Т., но по сравнению с мокротой все эти источники имеют весьма второстепенное значение. Кроме человека источником заражения Т. является рогатый скот, т. к. молоко туб. коров очень часто содержит ВК. Вопрос о том, какую роль играет рогатый скот в эпидемиологии человеческого Т., решается на основании того, как часто typ. bovinus является причиной Т. у человека. Согласно обширным исследованиям, произведенным в этом направлении в Англии и Америке (Griffith, Park и др.), приблизительно четвертая часть случаев Т. у детей в возрасте от 0 до 15—16 лет вызывается бацилами typ. bovinus. По Парку (Park), на 1 038 случаев typ. bovinus был обнаружен в возрасте от 0 до 5 дет в 26,5%, от 6 до 16—в 25% и старше— в 1,31%. Формы, вызываемые бацилами typ. bovinus, это—преимущественно Т. органов живота, лимф, желез и другие. Число случаев легочного Т. у взрослых, обусловленного бацилами typ. bovinus, исчисляется немногими единицами. Т. о. для детей существует реальная опасность заболеть Т. путем заражения бацилами typ. bovinus. Эта опасность в некоторых странах (в силу очевидно бытовых условий) особенно актуальна. Так, в Шотландии, но Фрезеру (Fraser), процент заражения детей typ, bovinus достигает 70 и выше. В детский организм бацилы typ. bovinus попадают гл. обр. из молока; наряду с ним не следует недооценивать роли других молочных продуктов; так, по Эберу (ЁЬег), в молоке в большом городе ВК были обнаружены в 10,5%, в масле—в 12% и в сливках—в 6%. По сравнению с рогатым скотом другим животным принадлежит очень небольшое место в эпидемиологии человеческого Т. Туберкулезом болеют свиньи (typ. bovinus), но опасность их для человека весьма мала, так как Т. свиней — закрытый и доброкачественный. У коз Т. встречается редко. Туберкулезом болеют попугаи (typ. humanus). Известны далее случаи Т. у кошек. Частой б-ныо является Т. у кур. Для человека это заболевание не представляет большой и 3» опасности, т. к. обусловливается бацилами typ. gallinaceus, к к-рым человек мало восприимчив. В нескольких (свыше 10) случаях этот микроб был причиной Т. у человека, причем повидимому источником заражения были куриные яйца. Входные ворота инфекции у человека при Т. Под законом локализации понимают закономерность, в силу к-рой туб. бацилы, проникая в животный организм, вызывают специфические изменения на месте внедрения. В такой форме закон этот не соответствует действительности. В наст, время хорошо известно, что ВК могут проникать в организм, не вызывая никаких изменений как на коже, так и на слизистых оболочках; такое проникновение ВК в организм является скорее правилом, чем исключением. В виду этого закон локализации следует понимать в том смысле, что ВК, проникая в организм, вызывают специфические изменения в ближайших к месту внедрения регионарных лимф, железах. В этой измененной форме закон имеет силу в сущности для морских свинок, но и у этих животных не всегда (Oerskow) внедрение ВК сопровождается поражением регионарных желез. Большую роль в этом отношении имеет вирулентность ВК. По отношению к человеку локализациониый закон имеет условное, ограниченное значение. В виду этого из факта поражения той или иной группы лимф, желез в большинстве случаев нельзя сделать вывода относительно внедрения бацил именно в данном месте. Заболевание человека Т. может быть следствием внутри- иди внеутробного заражения. Существование наследственного Т. в собственном смысле слова не может считаться доказанным. Данных, к-рые говорили бы о возможности заражения ВК яйца или сперматозоида, в сущности нет. Но даже если предположить возможность заражения туб. палочкой сперматозоида, то есть полное основание думать (Gartner), что возникший в результате оплодотворения таким сперматозоидом плод окажется нежизнеспособным. Т. о., говоря о наследственной передаче Т., имеют в виду внутриутробное заражение ВК, переходящими из материнского организма в организм плода через пляценту. Отрицать возможность возникновения Т. таким образом нельзя. Можно однако утверждать, что внутриутробное заражение Т. представляет собой очень редкое явление. Если бы Т. часто возникал путем внутриутробного заражения, то врожденный Т.—появление ребенка на свет с несомненными клин, признаками Т.—представлял бы собой очень обыкновенное явление. Между тем до сих пор в литературе имеется всего несколько десятков случаев такого врожденного Т., причем не все эти случаи являются достоверными. Против частоты внутриутробной передачи Т. говорят результаты отделения детей от их туб. матерей тотчас после рождения (система Grancher), а также аналогичные результаты отделения новорожденных телят (Bang). И в том и в другом случае новорожденные оказываются пощаженными Т. Открытие туб. ультрчвируса укрепило позицию сторонников пляцентарной передачи Т. Если ультравирус проходит через фарфоровый фильтр, то - есть основание думать, что пляцента не может быть преградой для туб. ультравируса. И действительно .вскоре после появления работ об ультравирусе появляются сообщения о том, что как эксперимент, так и наблюдения над человеком позволяют думать о частоте заражения плода туб. ультравирусом (Calmette, Couvelaire и др.). Создается учение-о том, что врожденная кахексия, наблюдающаяся иногда у новорожденных детей, представляет собой заболевание, аналогичное б-ни, развивающейся у морских свинок после заражения их ультравирусом. Под влиянием ■ учения об ультравирусе нек-рые сторонники внутриутробного заражения (Lumiere) дошли. до- отрицания внеутробного возникновения Т. Несмотря на это нет никаких оснований утверждать, что существование туберкулезного ультравируса меняет в чем бы то ни было наши представления о редкости внутриутробного заражения. Как указано выше, туб. ультравирус вызывает у морских свинок заболевание, заканчивающееся полным выздоровлением спустя 1—Н/г мес.; т. о. если бы даже ультравирус часто переходил из материнского организма в организм плода, у ребенка развивалось бы скоро проходящее легкое заболевание с исходом в полное выздоровление. С другой стороны, пляцента отнюдь не является фильтром, пропускающим через себя все. Согласно данным физиологии через пляценту легко проходят коллоидные вещества, родственные протеинам плода, и задерживаются вещества, чуждые организму плода. Проходит антитоксин (Ramon, Grasset), не проходит (или проходит в. незначительном количестве) токсин. Исходя из этого, можно ждать прохождения туб. ультравируса в организм плода лишь в том случае, если в организме матери его много. Такие-случаи не часты, т. к. большое количество ультравируса налицо лишь в случае активного, прогрессирующего процесса. Т. о.—как и до открытия ультравируса—необходимо стоять на той точке зрения, что Т. представляет собой заразную болезнь, возникающую посредством внеутробного заражения. Внутриутробное заражение может иметь место, но практическое значение его очень не велико. Входными воротами туб. инфекции могут быть кожа, слизистые оболочки и альвеолярный легочный эпителий. Практически наибольшее значение имеет вопрос о том, каким образом возникает легочный Т. Большинство исследователей стоит на той точке зрения, что Т. легких возникает в результате проникновения ВК с вдыхаемым воздухом в легочные альвеолы. Доказательством служит тот факт, что первичный, аффект состоит обычно из очага в легких и в соответствующих бронхиальных железах. По Гону (Ghon), легочный очаг всегда старше, чем очаг в железе. В эксперименте задача -получения легочного Т. путем вдыхания В К представляется легко разрешимой. В противоположность этой точке зрения Кальмет полагает, что легочный Т. возникает в . результате алиментарного заражения. Этот процесс Кальмет рисует следующим образом. Проникнув в пищеварительный тракт, ВК проходит через слизистую оболочку, не вызывая на месте вхождения никаких изменений. Фагоцитированная нейтрофидьным лейкоцитом палочка попадает в лимф, сосуд, затем в мезенте-риальную железу, ductus thoracicus и наконец в легкие. Здесь она застревает в легочном капи-ляре, просвет к-рого меньше диаметра лейкоцита, и дает начало туб. очагу. В подтверждение алиментарного происхождения легочного Т. обычно приводится тот факт, что в эксперименте удается вызвать у яог- вотного поражение легких путем кормления •его ВК. Не отрицая этого факта, установленного опытами Кальмета, Орта и Л. Рабинович и др., необходимо однако указать, что для успешности такого заражения требуются очень большие количества бацил (Findel, Reichenbach и Alexander), тогда как вдыхания очень не-■больших количеств их (Шоссе, Ланге) достаточно для того, чтобы дать поражение легких. Для решения вопроса этот факт имеет большое значение, т. к. (Ланге) человек обычно заражается малыми количествами бацил. Жестокий любекский эксперимент служит также доказательством тому, что при заражении per os обычно развивается Т. органов живота, а не легких. (В Любеке в 1930 г. 252 ребенка вместо вакцины BCG получили вследствие ошибки per os в три приема вирулентные ВК в дозе, в •общем равной 1—1^х/₈ млрд. живых бацил. 199 детей заболело, причем у всех, исключая •одного, развился только Т. органов живота; у одного ребенка наряду с Т. органов живота •был также Т. легких.) Другие слизистые оболочки ( соединительная оболочка глаз, слизистая половых органов, глоточные тонсилы) могут в известных случаях быть местом вхождения туб. бацил. Либин установил возможность внедрения ВК через пульпу и канал кариозных и гангренозных зубов. Значение этого пути в эпидемиологии человеческого Т. однако не велико. Иммунитет к туберкулезу. Естественный врожденный иммунитет (резистентность) к туберкулезу широко распространен среди животных; есть виды (лошадь, собака, крыса, белая мышь), обладающие высокой, хотя и не абсолютной резистентностью к Т. Врожденная резистентность присуща и человеку (Ланге, В. Любарский). Об этом говорят следующие факты: 1) относительно небольшая заболеваемость детей Т. несмотря на повсеместное распространение ВК в условиях городской жизни; 2) опыты Зельтера (Seller) , вакцинировавшего детей вирулентными ВК в дозах от 12 до 10 000 бацил и ни разу не получившего у них заболевания, и др. Степень врожденной резистентности не одинакова.— Приобретенный иммунитет к Т. имеет характер инфекционного иммунитета; он возникает в результате заражения Т. и существует до тех пор, пока это заражение налицо, т. е. пока в организме имеются туб. изменения и туб, бацилы. Согласно Ланге иммунитет тем более действителен и выражен, чем активнее туб. процесс и вирулентнее находящиеся в организме ВК. По Зельтеру, иммунитет наиболее выражен при наличии в организме скрытого, мало активного очага или очага в стадии излечения. Наконец, по Кальмету, для существования иммунитета достаточно присутствия в организме ВК, хотя бы они и не вызвали специфических изменений (лятентный микробизм). Эксперименты говорят в пользу точки зрения Ланге. При существовании в ор-' ганизме мало активного очага или одних бацил иммунитет налицо, но степень его не велика. Будучи связан с присутствием в организме туб. ткани, иммунитет связан вместе с тем и с аллергией, т. е. с повышенной чувствительностью к туберкулину. Иммунный к Т. организм обычно реагирует на туберкулин, и во всяком случае всякий организм, реагирующий на туберкулин, обладает вместе с тем известной степенью иммунитета к Т. Нельзя однако от- рицать возможности существования иммунитета и при отсутствии чувствительности к туберкулину (Кальмет); такие случаи не часты. Иммунный к Т. организм является невосприимчивым к суперинфекции; обладая т. о. иммунитетом к чужим бацилам, организм остается восприимчивым к своим собственным бацилам, проникшим в него при инфекции. Наивысшая степень иммунитета имеется в том случае, если бацилы суперинфекции уничтожаются в организме, не вызывая никаких изменений. Если иммунитет выражен нерезко, бацилы суперинфекции вызывают специфические изменения; они отличаются однако качественно и количественно от изменений, образующихся при первичном заражении. Существование приобретенного иммунитета к Т. доказывается экспериментом, показывающим, что зараяадние животного (рогатый скот, лабораторные животные) ВК делает его невосприимчивым к последующему заражению—при условии конечно правильной дозировки и т. п. Учение о приобретенном иммунитете, разработанное Берингом и Ремером и носящее их имя, сохраняет свою силу и по отношению к человеку. Доказательством его существования у человека служат пат.-анат. данные (существование туб', очагов почти у всех взрослых жителей городов),'результаты определения туберкулиновой чувствительности (почти все взрослое население реагирует на туберкулин) и др. Приобретенным иммунитетом многие склонны объяснять различное течение Т. у народов, впервые приходящих в соприкосновение с туб. бацилами, и у народов, у к-рых Т. существует давно. У первых преобладают острые формы с частым исходом в острый ми-лиарный Т. ив смерть («нормальный» Т.), для вторых характерно изолированное поражение легких в виде хрон. легочной чахотки без обязательного для нормального Т. поражения лимф, желез («модифицированный» Т.). Известное влияние на клинику Т. приобретенный иммунитет имеет, но еще большее влияние на нее оказывают врожденная резистентность и в особенности социальные факторы. В частности легочная чахотка может развиваться не только в организме, обладающем приобретенным иммунитетом к Т., "но и в организме, такого иммунитета не имеющем. Значение социальных факторов выявляется в том, что острые формы Т. могут возникать у иммунных к Т. при наличии неблагоприятных социальных условий (В. Любарский и другие), а с другой стороны, хроническая легочная чахотка может развиваться при наличии хороших социальных условий у лиц, не обладающих приобретенным иммунитетом к Т. (Kleine). По мере увеличения зараженности населения Т. растет также число иммунных к Т. («естественная иммунизация»). Склонность нек-рых исследователей (Sanarelli) объяснять ею падение смертности от Т. полного оправдания в фактах не находит, однако несомненно, что естественная иммунизация населения является одним из факторов, понижающих смертность от туберкулеза. Механизм иммунитета к Т. В основе врожденной резистентности к Т. лежит повышенная способность организма разрушать внедряющиеся в него ВК. Как показали исследования Корпера, Лурье (Corper, M. Lurie) и др., животный орга.низм обладает способностью разрушать ВК, причем пеиммунному организ- му для этого требуется несколько месяцев и не все бацилы уничтожаются. В разных органах процесс разрушения бацил совершается с различной степенью интенсивности и скорости. В печени и селезенке бацилы гибнут скорее, чем в легких. В резистентном к Т. организме гибель бацил совершается быстрее, чем в неиммунном; кроме того погибают все бацилы или во всяком случае большинство. Уничтожение бацил связано повидимому с присутствием (или появлением) в органах веществ (Любарский, Модель), тормозящих рост ВК. Наряду с уничтожением туб. бацил организм освобождается от них путем выделения их с желчью и с faeces. В резистентном организме этот процесс совершается с большей интенсивностью, чем в неиммунном. В организме, обладающем приобретенным иммунитетом к Т., появляются (или могут появиться) антитела (аглютинины, преципитины и т. д.). Такой организм кроме того делается адлергичным. Что касается антител, то они не являются фактором иммунитета. Никакого параллелизма между содержанием антител и иммунитетом нет; они могут отсутствовать при наличности иммунитета и быть в избытке при отсутствии его. Вопрос о взаимоотношении между аллергией и иммунитетом не может считаться решенным. По Краузе (А. К. Krause), «иммунитет есть функция аллергии». По Кальмету, аллергия и иммунитет представляют собой состояния различные и независимые друг от друга. По Маральяно (Maragliano), «аллергия теснейшим образом связана с эволюцией процесса иммунитета». По Ришу, резко выраженному иммунитету соответствует слабо развитая аллергия и наоборот. Т. о. в наст, время, когда ни сущность иммунитета ни природа аллергии еще не известны, можно говорить лишь о связи этих состояний, не решая вопроса об их действительных взаимоотношениях. Реакции иммунитета. Аглютинация не имеет практического значения в распознавании Т., т. к. она лишена строгой специфичности (наблюдалась при пневмонии, брюшном тифе и др.) и кроме того получается как при активных формах Т., так и при неактивных, оказываясь иногда отрицательной в случаях активного Т. Методика разработана Арлуаном и Курмоном (Arloing, Courmont), предложившими для производства ее т. н. гомогенную культуру (ВК, вызывающие равномерное помутнение бульона). Преципитация также не подучила практического значения. Существование бактериолизинов спорно; сыворотка во всяком случае лишена литического действия, Реакция связывания комплемента имеет известное практическое значение. Успех ее в значительной степени зависит от антигена. Антиген Безредка представляет собой 4-дневную культуру ВК на его яичной среде (см. Питательные среды), убитую при 115° и отцентрифугиро-ванную. Эмульсия бацил в определенном количестве физиол. раствора является антигеном. Антиген Боке-Негра (Boquet, Negre) приготовляется следующим образом. Шестинедельная культура В К на глицериновом бульоне стерилизуется 30 минут при 120° и фильтруется через бумагу; тела бактерий промываются на фильтре дест. водой и высушиваются. Следует экстрагирование ацетоном (1 см³ на 0,01 бацил) в течение 24 часов, новое высушивание и извлечение 99°-ным метиловым алкоголем (1 cm^s на 0,01 бацил) в течение 12 дней при 37°. б. м. э. т. хххш. Встряхивают. Фильтруют. Жидкость представляет собой антиген. Петров применяет глицериновый экстракт высушенных и превращенных в порошок туб. бацил (2¹/₂%-ное разведение в физиол. растворе). Вассерман обрабатывал бацилы тетралином, промывал многократно эфиром и высушивал. К полученному желто-белому порошку прибавлялся лецитин в количестве 0,2%. С лецитином порошок остается 1 час. Следует центрифугирование; осадок представляет собой антиген. Антиген Витебского, Клингенштейна и Куна (Witebsky, Klingen-stein, Kuhn) получается путем обработки высушенных ВК горячим алкоголем, извлечения осадка горячим пиридином и очистки ацетоном; осадок взвешивается в 10%-ном растворе бензола; к взвеси прибавляется лецитин. Диагностическая ценность реакции связывания комплемента пока невелика.              в. любарсиин. III. Патологическая^анатомия. Пат. анатомия Т. в наст, время в смысле этиологического понимания основных изменений при Т. строго унитарна. Для нас представляется ясным, что основные изменения, какое бы морфол. выражение они ни имели, связаны с внедрением в ткань туб. палочки. Не менее ясным представляется также и то, что изменения, возникающие при внедрении в ткань туб. палочки, представляют собой воспалительную реакцию ткани. Эта реакция, как всякая воспалительная реакция, представляет собой сочетание альтеративных, эксудатив-ных и пролиферативных (продуктивных) изменений в ткани. Однако сочетание альтерации, эксудации и пролиферации при этом бывает очень разным, что дает крайнее многообразие в морфол. и динамическом выражении туб. процесса. Это разнообразие по существу имеет в основе гл. обр. преобладание в отдельных случаях то альтеративного, то эксуда-тивного, то продуктивного момента; причины этого преобладания то того то иного фактора в воспалительной туб. реакции весьма сложны, т. к. касаются не только особенностей возбудителя, но и разнообразных свойств поражаемого организма (см. ниже). Само собой понятно, что такая оценка морфол. выражений туб. изменений далека и от дуализма и от примитивного унитаризма прежних авторов. Если при этиологической оценке туб. изменений мы держимся унитарной точки зрения, то при оценке всех патогенетических условий возникновения тех или иных морфол. выражений туб. процесса современная точка зрения, по справедливому выражению Пагеля (Pagel), является синтетической. Пат. изменения в ткани, наступающие при внедрении в нее туб. палочки, прежде всего могут представлять нек-рые различия в зависимости от характера ткани. Строение авгана и даже то, какая ткань его вошла в соаэвясс-новение с туб. палочкой, накладывает еиен отпечаток на тип реакции, т. е. на морфологию туб. процесса и на его течение. Однако, где бы ни возникали туб. изменения, они всегда вначале обнаруживают склонность выражаться в ограниченном узелковом изменении, получившем название туберкула, бугорка [см. отд. табл. (ст. 19—20), рис. 16; отд. табл. (ст. 35—36), рис. 1, 2 и 5; отд. табл. (ст. 111—112), рис. 4] (tubercumm, франц. follicule tuberculeux). Для невооруженного глаза свежий бугорок представляется в виде серого, полупро- Зв зрачного, круглого узелка, обычно слегка выбу-хающего на поверхности органа и на плоскости его разреза. Размер бугорка может быть разным; обычный просовидн ы й, милиарный туберкул (tuberculum miliare, франц. granulation miliaire) соответствует размеру просяного зерна (milium—зерно проса), но бугорки могут быть и меньших размеров, вплоть до микроскоп. величин, недоступных невооруженному глазу. Размеры бблыпие, чем просяное зерно, серый полупрозрачный бугорок имеет очень редко; более крупные бугорки отличаются тем, что их центральная часть имеет желтый оттенок, непрозрачна; при этом часто, напр. в легких, такие более крупные бугорки не круглы, а угловаты. В почках туберкулы вообще бывают очень не резко контурированы, представляются в виде бледных пятен. Развитие,или гистогенез, бугорка изучен как экспериментально, так и на человеческом материале весьма большим количеством исследователей и может представиться в следующем виде. Туб. палочки, попав в ткань и размножаясь в ней, вызывают повреждение тканевых элементов (альтеративная фаза образования бугорка), к-рое может иметь разную степень и распространение; иногда оно настолько незначительно, что неуловимо под микроскопом, иногда же виден очаговый некроз ткани органа с распадом клеток и межклеточной субстанции, с кариорексисом ядер. Весьма скоро обнаруживается в месте повреждения и рядом с ним гиперемия мелких сосудов, выделение эксудата и эмиграция лейкоцитов и лимфоцитов (эксудативная фаза), что в большинстве случаев бывает кратковременным и слабо выраженным. Тут же начинается размножение местных клеток (продуктивная фаза), из к-рых образуются крупные, пластинчатые клетки с однородной, светлой протоплазмой и пузырькообразным ядром; эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием получили название «эпителиоидных» клеток. В большинстве случаев из этих эпителиоидных (или по Hubschmann'y «туберкулезных») клеток и формируется весь серый бугорок; лишь по периферии его находится то иди иное количество мелких круглых клеток типа лимфоцитов, полибластов, редких плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Крайне характерным для туберкула является присутствие в центральной части его, среди эпителиоидных клеток, одной-двух многоядерных гигантских клеток с расположением многочисленных ядер к периферии тела клетки. Благодаря тому, что эти гигантские клетки с их особенностями впервые были подробно описаны Лангансом, их часто называют Лангансовыми гигантскими клетками. Между элементами бугорка можно открыть тончайшие волоконца («ретикулум» бугорка), которые раньше одними относились к фибрину, выделяющемуся между клетками, другими—к соединительной ткани. Однако в настоящее время на основании хорошей импрегнации этих волокон серебром окончательно установлено, что они относятся к аргентофиль-ным соединительнотканным фибрилам. Вопрос о происхождении элементов бугорка не может считаться вполне выясненным. Нет никакого сомнения в том, что в лимф, железах эпителиоидные клетки образуются из клеток ретикулярной ткани, в печени (внутри долек ее)—из эндотелия и Купферовских клеток капиляров; есть вполне убедительные данные за то, что эндотелий мелких кровеносных и лимф. сосудов принимает деятельное участие в образовании элементов бугорка; то же надо сказать и про фибробласты соединительной ткани. При образовании туберкула среди эпителиальных комплексов, напр. внутри легочных альвеол, внутри семенных канальцев яичка, повидимому и эпителий может давать образование эпителиоидных клеток. Наконец в последнее время вновь выдвигается старый взгляд Мечникова об образовании всех элементов бугорка из блуждающих клеток, макрофагов; такая мысль между- прочим высказывается Максимовым, Тимофеевским и Беневоленской на основании опытов с получением бугорков в тканевых культурах; кроме того американские авторы (Sabin и др.) недавно убедились в образовании бугорков из моноцитов, эмигрирующих из сосудов. Все это, вместе взятое, заставляет притти к заключению, что эпителиоидные клетки бугорка могут образоваться не из одного какого-нибудь типа клеток, а из разнообразных клеточных элементов (ретикулярные клетки, эндотелий, фибробласты, макрофаги, моноциты, эпителий); другими словами, образование эпителиоидных клеток есть определенная форма реакции на туб. палочку, свойственная различным клеточным элементам. — Гигантские клетки формируются из эпителиоидных клеток при условии амитотического деления ядер клетки без деления растущего тела ее. Этот процесс, тщательно прослеженный Герксгеймером и Ротом (Herxheimer, Roth), связан со своеобразными некробиотическими изменениями в протоплазме этих клеток, заметными иногда в центральной части клетки в виде иной степени окраски ее, разжижения или адсорпции мелких зернышек извести. Гигантские клетки могут образоваться также непосредственно из эндотелия капиляров (при абортивном почковании их).—Мелкие круглые клетки периферии бугорка относятся к проявлениям банальной воспалительной реакции. В начале развития бугорка в этой краевой зоне его имеются полнокровные сосуды и нередко явления воспалительной эк-судации. Повидимому эту периферическую зону бугорка, могущую быть выраженной то в той то в иной степени, надо отнести к проявлениям т. н. перифокадьного, колятерального воспаления (см. ниже). Ретикулум бугорка представляет собой отчасти сохранившиесяфибрилы предсуществовавшей ткани; однако значительная часть аргентофильных фибрил является новообразованной среди эпителиоидных клеток. В общем клеточные элементы бугорка и ретикулум представляют собой организованную ткань, соответствующую грануляционной ткани; следовательно бугорок, туберкул, представляет собой туберкулезную грануле-м у (см. отд. таблицу, рис. 4), относящуюся к инфекционным гранулемам. Обычно бугорок характеризуют как бессосудистую гранулему; однако бессосудистость бугорка есть нечто относительное. Действительно, в части бугорка, состоящей сплошь из эпителиоидных клеток, сосуды как правило отсутствуют; объясняется это тем, что элементы стенок капиляров, имевшихся здесь раньше (м. б. и новообразованных), участвуют в образовании эпителиоидных и гигантских клеток, и т. о. сосуды как бы потребляются, расходуются на образование бугорка. В тех же частях периферии бугорка, где эпителиоидных клеток мало или совсем нет, обычно наблюдаются со- ш ш\ ■■:'-, rf^^M ■^"■■■'^.■■^■''й^-ь^йк. -':■'-'

3                                                                                             4

Рисунок 1. О 0 щи ft вид туберкулезных гранулнцин; между бугорками—прослойки Фиброано-руГщовоЛ ткани. Рисунок 2. Туб. Пугорок; в центре—гигантская клетка; вокруг пее—элите ли опдпые; на периферии—лимфоид-ные. Рисунок 3. Фпбр о зио-ру Сновал капсула, отграничивающая творен; исты ft фокус легкого. Рисунок 4, Продуктивна tbc; сливающиеся гранулемы из эпителиондтшх, лимфоидпых п гигантских клеток; сверху—тво- рожистый распад.

Рисунок 5. Туб. менингит; Сугорки и диффузные инфильтраты в пяткой оболочке; лимФощшые инфильтраты по ходу сосудов. Рисунок 6. Хрои. tbc легкого с обострением; склероз ткани легкого п верхней половине препарата; эксудативпые явлении внизу. Рисунок 7. Туб. фокус и поре надпочечника. Рисунок 8. Зажившие гиалиново перерожденные бугорки в лимф, железе, рис. 9. Заживши!! первичный аффект легкого: а—фиброзная капсула вокруг аффекта <с отложениями угля); b-—балки КОСТНОЙ ткани с костным мозгом {с); tf.—творожистые центр аффекта.

S» суды; в этом легко убедиться в случаях, когда имеется группа тесно расположенных, но не слившихся бугорков; в их сливающихся периферических зонах всегда есть сосуды, нередко очень налитые кровью; то же показывают и опыты с инъекцией сосудов. Все то, что выше сказано о строении и развитии туберкулов, относится к самому частому и можно сказать типичному виду бугорков, называемомуэпителиоидный бугорок; для него характерны кратковременность и слабая выраженность альтеративной и эксудатив-ной фаз, быстрое наступление и преобладание продуктивной фазы в виде эпителиоидноклеточ-ной гранулемы. Однако далеко не всегда ход развития бугорка идет по этому пути. В некоторых случаях первая альтеративная фаза бывает чрезвычайно резко выраженной и растянутой, на нек-рое время остающейся в первоначальном состоянии без присоединения следующих фаз, в частности без всякого намека на продуктивные изменения. Такие бугорки отличаются тем, что они не выбухают в виде зерен, а представляются в виде милиарных желтовато-серых пятнышек. Под микроскопом они оказываются мелкими очагами некроза ткани с кариорексисом ядер, вкрапленными среди нормальной ткани; то обстоятельство, что здесь дело идет о первичном некрозе ткани, а не о вторичном творожистом некрозе уже сформированного бугорка, доказывается тем, что.некроз всегда равномерно захватывает весь район CyicrKB без какого-либо намека на пролиферацию на периферии его, и особенно тем, что в некротической массе, особенно при импрегнации препарата серебром, хорошо видны очертания ткани данного органа. Такие некротические, или токсические бугорки могут быть в большом количестве рассеяны по всем органам, что характерно для той формы общего милиарного Т., к-рая выделяется под названием туб. сепсиса (см. ниже). В других случаях наблюдается после альтеративной фазы, к-рая может быть ясной или мало заметной, выпотевание серозного или чаще серо-фибринозного эксудата с накоплением лимфоид-ных клеток и, реже, лейкоцитов. В таких эксудативных туберкулах [см. отд. табл. (ст. 35—36), рис. 6 и отд. табл. (ст. 19—20), рис. 18], к к-рым относятся те туберкулы, к-рые раньше назывались мелкоклеточными, или лимфоидными бугорками, в дальнейшем выявляется продуктивная фаза (см. отд. табл., рис. 4); однако здесь она выражается в образовании грануляционного вала характерного строения (эпителиоидные клетки, Лан-гансовы гиганты и пр.), окружающего район эксудации, переходящий при этом в творожистый некроз. Наряду с этими тремя типами бугорков могут наблюдаться и средние переходные типы. При окраске срезов на туб. палочки последние обнаруживаются в особенно большом количестве в некротических бугорках, несколько меньше—в эксудативных туберкулах. В эпителиоидных бугорках бацил обычно немного. Лежат палочки как внутри клеток, так и вне их; преимущественной локализации их в гигантских клетках, о чем обычно упоминалось раньше, не отмечается. Из вышеуказанного ясно, что туберкул, представляющий собой начальное изменение в месте внедрения в ткань туб. палочки, может иметь разное строение и течение. В нек-рых случаях в нем преобладает продуктивная фаза, в других—процесс как бы застывает на альтеративной фазе (некроз ткани), в третьих— в процессе доминирует эксудация. Патогенетическая основа такого разнообразия строения и течения бугорков не исчерпывается какой-нибудь одной причиной. Прежде всего должно быть отвергнуто могущее возникнуть предположение о значении времени развития бугорка, т. е. то, что в свежем бугорке преобладают явления альтерации и эксудации,в более старом— продуктивные изменения. На основании приведенного выше описания развития бугорков ясно, что это не так. Кроме того напр. в случаях общего милиарного Т. легко видеть, что, тот или иной тип бугорков не стоит в связи с продолжительностью заболевания. В частности Кортевег (Korteweg) убедился, что при совершенно одинаковом времени, отделяющем момент смерти от вспышки общей милиариза-ции Т., бугорки в одних случаях несут в себе ясное преобладание эксудативных проявлений, в других оказываются повсюду сплошь продуктивными, эпителиоидными. Гораздо большее значение, чем возраст бугорка, имеет характер места, почвы его развития, т. е. строение органа и ткани, в к-рых бугорки развиваются. Напр. можно отметить, что иногда при одновременном наличии многих бугорков в печени те из них, к-рые образуются в межуточной соединительной ткани, несут все признаки продуктивных, эпителиоидных бугорков, тогда как в тех, к-рые расположены внутри долек, среди паренхимы, преобладает альтерация в виде некроза паренхиматозных элементов. В легких в связи с особенностью их строения (порозность, тонкость альвеолярных перегородок, тонкостенность капиляров) очень легко наступает эксудация. Благодаря этому чистые продуктивные эпителиоидные бугорки в легких встречаются сравнительно не часто; обычно очень рано начинается эксудация в альвеолы и нередко бугорок оказывается не чем иным как группой альвеол, выполненных серозно-фибринозным эксудатом(милиарная туб. пнев-м о н и я); по периферии такого очага в дальнейшем могут развиваться продуктивные изменения. Однако характер строения почвы дает лишь нек-рый оттенок строению и течению бугорка и не является решающим в этом смысле. Опять-таки в случаях общей диссеминации при общем милиарном Т. легко видеть, что наряду с нек-рой разницей в типе бугорков в зависимости от органа все же может наблюдаться то тот то иной вариант строения, характерный для всех бугорков данного случая. В частности и в легких могут наблюдаться в разных случаях или продуктивные бугорки или эксудативные в виде очажков милиарной пневмонии. Зная, что бугорок представляет собой выражение воспалительной реакции, картина которой всегда -зависит от свойств возбудителя и от свойств реагирующего на возбудителя макроорганизма (см. Воспаление), легко понять, что это приложимо и по отношению к бугорку. Мысль о том, что главная причина преобладания в бугорке или продуктивных или эксудативных изменений лежит в свойствах возбудителя, имеет своим источником экспериментальные исследования Баумгартена, Конгейма и др. в конце 19 и начале 20 вв.; было установлено, что туб. палочка сама по себе вызывает лишь продуктивную реакцию, а ее токсины— альтерацию и эксудацию. Поэтому было пред- положено, что массовая инфекция вирулентными (токсическими) бацилами дает преимущественно альтеративный или эксудативный процесс, тогда как инфекция малым количеством бацид, выделяющих мало токсических продуктов, имеет следствием преимущественно продуктивный процесс. Этот взгляд поддерживался еще тем, что при окраске срезов на туб. палочки последние обнаруживаются в наибольшем количестве в некротических и (обычно несколько меньше) преимущественно в эк-судативных бугорках; в продуктивных эпите-лиоидных бугорках их встречается обычно очень мало. Указанная точка зрения об исключительном значении для развития бугорка того или иного типа характера инфекции поддерживается нек-рыми до наст, времени (Kaufmann, 1931); в частности в последнее время выдвинуты (Winn и др.) данные за то, что некротические или токсические бугорки вызываются внедрением в организм человека палочек птичьего туберкулеза. На основании всех данных современного учения о воспалении с вышеуказанной точкой зрения всецело согласиться нельзя; если характер инфекции и имеет несомненное значение для характера воспалительного процесса, то все же не меньшее значение имеют реактивные способности организма. На одну и ту же в количественном и качественном смысле причину, resp. возбудитель, два разных организма и даже один и тот же организм, но в разные периоды своей жизни, могут реагировать по-разному. Все это в полной мере приложимо к Т. и к разным типам бугорков. Еще в 1904 г. Абрикосовым было указано, что при общем ми-лиарном Т. у лиц ослабленных и кахектичных (при тяжелых анемиях, раковой кахексииипр.) бугорки очень часто имеют некротический тип. Салтыков отмечает, что у лиц с т. н. фиброзной конституцией Т. как правило имеет резко продуктивный характер и бугорки всегда эпителиоидные, со склонностью к быстрому фиброзу. На основании всего» этого можно думать, что альтеративный (некротический) тип бугорка, преимущественно эксудативный и преимущественно продуктивный типы его в значительной степени представляют собой отражения неодинаковых установок в реактивных проявлениях разных организмов (более подробно об этом см. ниже). Соотношение количества туб. палочек и характера процесса в .бугорке может быть явлением последовательного порядка; ясно, что в некротической массе, в эксудате туб. бацилы размножаются значительно скорее, чем среди клеток эпителиоид-ного бугорка. Палочки птичьего Т. имеют патогенное значение для человека вероятно в исключительных случаях, и объяснять все случаи с некротическими бугорками инфекцией птичьим Т. было бы большой натяжкой. Исход бугорков в значительной степени связан с типом их строения и развития. Крайне характерным как для туберкулов, так и для более крупных туб. фокусов является исход в т в ор о жисто е, каз е о з н о е перерожден и е (degeneratio caseosa), называемое сокращенно казеозом, казеофикацией. Это есть своеобразный некробиотический процесс, выражающийся в том, что центр серого бугорка делается желтым, непрозрачным, сухим. При поражении казеозом более крупных туб. очагов выступает однородная желтовато-серая, суховатая масса, иногда зернистая, напоминаю- щая творог, иногда более гомогенная, эластичная или мажущаяся, близкая к нек-рым сортам сыра; отсюда названия творожистая, сыровидная масса, творожистое перерождение, казеоз и пр. При микроскоп, исследовании творожистая масса представляется в виде аморфной, мелкозернистой белковой субстанции с примесью мелких капелек жира; в свежей казеоз-ной массе бывают видны зерна хроматина (ка-риорексис ядер бывших здесь клеток), тогда как в старой никаких признаков хроматина уже нет. При окраске препарата на эластические волокна в аморфной творожистой массе может быть выявлен сохраняющийся в ней скелет ткани из упругих волокон, а при импрегнации препарата серебром благодаря сохранению на казеозе аргентофильных фибрил выступает очертание предсуществовавшеи ткани или сеть ретикулума бугорка. Впрочем при продолжительном существовании казеознои массы эти долго сохраняющиеся тканевые образования все же дегенерируют и распадаются. Район казеоза бывает окружен сохраняющейся эпителиоидной тканью периферии бугорка, причем клетки этой ткани, непосредственно примыкающие к казеознои массе, иногда располагаются радиально, частоколом [см. отд. табл. (ст. 35—36), рис. 3]. Ход развития казеоза в туб. очаге и сущность творожистого перерождения до сих пор еще не вполне выяснены. Вирхов считал, что главная суть процесса заключается в постепенно нарастающем жировом перерождении клеток бугорка и эксудата, заканчивающемся распадом. Этот некробиотический процесс, по Вир-хову, является следствием нарушения питания в результате отсутствия в бугорке сосудов. Вейгерт и др. отнесли казеоз бугорка к проявлениям коагуляционного некроза. В последующем было выяснено, что ожирение клеток не является обязательным для казеоза, что вообще процесс казеофикации не может быть истолкован просто как процесс некроза или некробиоза и что при нем весьма важные изменения имеют место не в клетках, а между клетками. Пагель, Шлейсинг (Schleussing) и др. считают, что при казеофикации происходит выделение своеобразного трансудата, к-рый при воздействии клеточного распада, особенно хроматина, дает свертывание типа преципитации (реакция антиген—антитело); усматривается нек-рая аналогия между процессом казеоза и отложением гиалина и амилоида. Гюбшман связывает казеоз всецело с эксудацией и считает, что в основе казеофикации лежит своеобразное изменение (разбухание) фибрина и что перерождение и распад клеток есть процесс вторичный. Гюбшман вообще считает, что казеоз присоединяется к эксудативной фазе бугорка еще до продуктивных явлений; эти последние как правило следуют за казеозом и представляют собой как бы реакцию на казеоз. Казеофикация продуктивной туб. ткани, напр. эпителиоидного бугорка, по Гюбшману, встречается редко и, если наблюдается, то всегда связана с вспышкой эксудации в бугорке; последняя напр. выражается в появлении лейкоцитов среди эпителиоидных клеток центра бугорка. Точка зрения Гюбшмана о том, что туб. процесс всегда имеет ход развития в направлении эксудация—казеоз—продуктивная реакция, не встретила общего сочувствия; такой ход развития, как можно видеть из вышеизложенного, свойственен лишь одному типу бу- горков (см. выше эксудативный бугорок). Можно подчеркнуть, что в районе туб. очага ка-зеозу подвергается не только эксудат, но и всевозможные клетки и межуточная ткань стро-мы (напр. альвеолярные перегородки легких); из этого следует, что дело не в эксудации, а в распространяющемся на все элементы туб. очага изменении взаимоотношения между тканью и туб. вирусом; то обстоятельство, что казеофикация, распространенная на весь туб. очаг и даже нередко одновременно на несколько очагов, иногда наступает сразу, как бы внезапно, говорит за то, что нарушение реактивного состояния организма играет далеко не последнюю роль в происхождении процесса творожистого перерождения. Момент эксудации несомненно весьма способствует наступлению казеоза и можно сказать, что все преимущественно эксудативные выражения туб. процесса имеют своим постоянным исходом казеофикацию. Выше уже указывалось, что некротические и эксудативные бугорки как правило подвергаются казеозу еще до наступления продуктивной фазы (первичная казеофикация по Ранке); при этом клетки эксудата распадаются, фибрин превращается в мелкозернистую массу, элементы межуточной ткани, напр. альвеолярные перегородки легких, омертвевают и распадаются, сливаясь с общей творожистой массой. Продуктивная фаза при этом проявляется в образовании лишь грануляционного вала вокруг творожистого очага. В продуктивном, эпителиоидном бугорке процесс казеоза совершается в клеточной массе самой гранулемы, т. е. осложняет продуктивную фазу (вторичная казеофикация по Ранке); под микроскопом он . выражается в том, что клетки центральной части бугорка подвергаются распаду, ретику-дум претерпевает фибриноидное превращение и распадается, вследствие чего центр бугорка превращается в зернистую аморфную массу. Творожистая масса в дальнейшем может подвергнуться размягчению или, наоборот, сгущается и инкапсулируется. Размягчение иногда идет при участии лейкоцитов и макрофагов, которые появляются среди творожистой массы; в других случаях оно совершается без участия клеток путем своеобразного набухания и разжижения творожистой массы. Чаще всего процесс размягчения захватывает сначала периферическую зону творожистого очага, благодаря чему центральные еще не размягченные части отделяются, секвестрируются, в последующем они тоже могут подвергнуться размягчению. Благодаря размягчению творожистая масса подвергается превращению в полужидкую, гноевидную («пиоидную») массу или в мутную жидкость с крошковатой примесью. Процессу размягчения наиболее подвержены казеозные массы эксудативного происхождения со слабым развитием продуктивной зоны. Сам процесс размягчения, иногда проявляющийся крайне быстро, повидимому связан с своеобразным нарушением реакции организма на туб. вирус. Размягчение является главной основой разрушения ткани; после размягчения может произойти отделение размягченных секвестрированных масс и образование внутри органов полостей-каверн, а при поражении той или иной поверхности (кожи, слизистой оболочки)—туб. язв. Исход казеоза в инкапсуляцию связан с тем, что творожистая масса сгущается, а вокруг нее развивается соединительнотканная капсула. Эта соединительнотканная капсула может иметь двоякое происхождение (Aschoff, Puhl, Пагель и др.); она или развивается аа счет фиброзного превращения специфической туб. грануляционной зоны, имеющейся вокруг казеозного фокуса («специфическая инкапсуляция»), или же представляет разрастание обычной соединительной ткани соседних частей («неспецифическая инкапсуляция»). Кроме этого иногда замечается как бы соединительнотканное, колдагеновое превращение самой творожистой массы; это возможно или в смысле организации мертвого творожистого субстрата или в том смысле, что всегда сохраняющаяся среди казеозной массы фибрилярная субстанция подвергается коллагенизации и уплотнению; есть данные и за то, что волокна фибрина могут путем коллагенизации непосредственно превращаться в соединительнотканные волокна (Nageotte, Doljansky u. Roulet). В инкапсулированную, сухую творожистую массу обычно легко откладываются соли извести [см. отд. табл. (ст. 19—20), рис. 17 и отд. табл. (ст. 111^112), рис. 2, 3 и 7]. Эта петрификация имеет в основе адсорпцию мертвой творожистой массой солей извести, растворенных в тканевых соках. Известь может отложиться в виде мелкозернистой субстанции диф-фузно по всей казеозной массе, которая при этом превращается в белую, легко разминающуюся между пальцами массу (т. н. омелотво-рение); в других же случаях известь откладывается плотными концентрическими слоями вокруг одного места (ядра) в творожистой массе, постепенно захватывая ее всю; при этом образуется настоящий известковый камень в фиброзной капсуле. За петрификацией нередко следует образование кости [см. отд. табл. (ст. 35—36), рис. 8 и 9]; обычно ему предшествует врастание в известковые массы богатой сосудами молодой соединительной ткани и рассасывание известковых солей. Наряду с этим рассасыванием на внутренней поверхности капсулы очага появляются балоч-ки настоящей костной ткани с костным мозгом между ними. Бактериологическое и экспериментальное исследование петрифицированных и инкапсулированных туб. очагов показывает, чтб в них могут очень долго сохраняться вирулентные туб. палочки. Различное направление в исходе творожистых очагов (размягчение или инкапсуляция с петрификацией) связано гл. обр. с различной установкой реактивных проявлений организма. Продуктивным эпителиоидным бугоркам свойственен еще исход в непосредственное фиброзное превращение^ фиброз всего туберкула в целом. Дело идет о том, что грануляционная ткань бугорка подвергается созреванию вплоть до зрелой волокнистой и дальше рубцовой соединительной ткани; энителиоидные клетки принимают веретенообразную форму, складываются в пучки, аргентофильные волокна между ними увеличиваются в числе, появляются кол-лагеновые волокна (т. н. фиброзный бугорок), при нарастании последних и при убыли числа клеток вся масса бугорка превращается в небольшой кругловатый рубец, в дальнейшем обычно подвергающийся гиалинизации. Крупные фиброзные гиалиновые узлы, напоминающие зерна жемчуга, образуются при той форме Т. серозных полостей, к-рая обозначается как жемчужница (см. Жемчужная болезнь, Туберкулез у животных); у человека эта форма встречается редко. —По отношению к преимущественно экеудативным бугоркам и вообще туб. фокусам надо указать еще два возможных исхода, могущих иметь место до наступления творожистого перерождения. В нек-рых случаях эксудативный'очаг, напр. в легком, может остановиться в своем развитии, причем эксудат подвергается рассасыванию, так же как при банальной пневмонии; в этих случаях от туб. очага не остается никаких следов или лишь небольшое уплотнение ткани. В других случаях эксудат не рассасывается, а подвергается организации, что в легких дает картину карнифшации (см.); эта карнификация может быть неспецифической (эксудат замещается банальной соединительной тканью) или специфической (эксудат замещается туб. грануляционной тканью); в последнем случае, собственно говоря, имеется не исход процесса, а изменение характера его: из эксудативного он превращается в продуктивный. Все, что сказано выше относительно туберкулов как начальных изменений при внедрении в ткань туб. палочек, может быть перенесено на пат. анатомию туб. процесса в целом. Все те варианты строения, течения и исхода, к-рые относятся к бугоркам, имеют место также и в крупных туб. фокусах и в туб. процессе в целом. Различие между бугорком и развернутым туб. процессом в значительной степени объемное, и для того, чтобы представить себе динамику всего туб. процесса, надо в первую очередь вспомнить пути распространения его в организме. Это распространение может итти по соприкосновению, когда процесс захватывает непосредственно соседнюю ткань. Такой тип увеличения туб. очага может осуществляться различно. Иногда изменения, начавшись в каком-нибудь месте, весьма быстро захватывают соседние части, что может симулировать возникновение как бы сразу значительного по объему поражения ткани. Так бывает напр. при возникновении нек-рых туб. пневмонических процессов в легких (т. н. ранний инфильтрат, лобарные пневмонии). В других случаях происходит разрастание туб. гранулемы и надвигание ее на соседнюю ткань, причем параллельно этому в центре очага расширяется район казеоза; возникает крупный очаг кругловатой формы, творожистый в центре и с грануляционной зоной по периферии; такой туб. очаг называют солитарным туберкулом [см. отд. табл. (ст. 111—112), рис. 6 и отд. табл. (ст. 119—120), рис. 6]. Сходные фокусы могут образоваться в тех случаях, когда очаг эксудативного процесса, напр. в легком, последовательно окружается эпите-лиоидной грануляционной тканью; последняя в дальнейшем в наружных слоях подвергается разрастанию, а в частях, примыкающих к ка-зеозному центру, сама вовлекается в казеофи-кацию. В более редких случаях Т. грануляционная ткань разрастается иногда до значительного объема, не обнаруживая склонности к казеозу или же с казеозом, но без размягчения творожистых масс; это дает о п у х о -левидныиТ. Крупные, изолированные туб. разрастания иногда еще обозначаются как т у -беркудома. Диффузное разрастание гранулемы из эпитедиоидных клеток без склонности к казеозу лежит в основе той формы Т. лимф, желез, к-рая носит название крупноклеточной гиперплазии. Диф- фузное разрастание туб. грануляционной ткани характерно для туб. поражения костной ткани. Наконец бывает так, что рядом с первоначальным бугорком того или иного типа возникают новые бугорки, сливающиеся с первым; такие туб. фокусы, обозначаемые как конгломерат-туберкулы, имеют обычно фестончатый край, что обусловливает сходство фокуса с листом клевера. При всех этих вариантах распространения процесса по соприкосновению происходит рост начального небольшого очага, туберкула, и превращение его в более крупный туб. фокус, продолжающий увеличиваться. Такой туб. фокус может представлять те же варианты строения и течения, к-рые выше приведены по отношению к бугорку; он может быть преимущественно продуктивным или преимущественно экеудативным; подвергаясь казеозу, он может инкапсулироваться, петрифицироваться или претерпеть размягчение; при отторжении размягченных казеозных масс из него образуется каверна или язва. В свою очередь из каверны или язвы процесс может продолжать распространяться на соседние ткани. Распространение по соприкосновению наблюдается также в виде перехода туб. процесса с кости на сустав, с позвоночника или с ребра на плевру, на средостение и т. д. По соприкосновению возникает также то сопутствующее туб. процессу изменение, к-рое называют перифокальным, или коля-теральным воспалением. Это есть зона эксудативного воспаления, часто неспецифического банального типа, к-рая иногда окружает собственно туб. очаг, будь то туберкул или более крупный туб. фокус. Объясняется перифокальное воспаление диффузией из туб. очага токсических продуктов как относящихся к жизнедеятельности туб. бацил (туберкулин), так и тех, к-рые связаны с процессами распада в туб. очаге. Перифокальное воспаление при Т. может вспыхивать и затухать эпизодически, являясь признаком повышенной чувствительности тканей; наблюдается оно далеко не в каждом туб. очаге. Перифокальное воспаление в легких клиницисты относят к категории «инфильтратов». Эксудативные воспаления серозных полостей туб. происхождения имеют много общего с перифокальным воспалением; здесь при наличии туб. очага или туберкулов, нередко продуктивных, в ткани серозной оболочки (плевры, брюшины, перикарда) вспыхивает эксудативное воспаление, по существу неспецифическое, банальное с выделением в серозную полость серозного, фибринозного, реже гнойного эксудата. Второй путь распространения—это по системам каналов и трубок организма, т. н. и н -траканаликулярныйпуть. Сюда относится распространение туб. процесса в легких по бронхам, являющееся обычной основой поражения при легочном Т. все новых и новых отделов легкого (бронхогенная диссеминация туб. процесса в легких). Этот же путь осуществляется при распространении туб. процесса с почек на мочеточники и мочевой пузырь, с придатка яичка на семявыносящий проток, семенные пузырьки и простату. Если в этих случаях дело идет о секреторных каналах, то обычно инфекция распространяется по направлению тока секрета. В некоторых трубчатых системах иногда наблюдается т. н. а у т о -и нокуляция, прививка инфекционного материала, соприкасающегося с той или иной поверхностью. Так, мокрота, выделяющаяся из дыхательных путей при легочном туберкулезе, нередко инфицирует слизистую оболочку гортани, глотки, языка, кишечника, где и возникает туб. процесс. Крайне важное значение имеет лимфоген-н о е распространенна туб. процесса, т. е. по лимф, путям; при этом иногда имеется поражение лимф, сосудов в виде появления в их стенках бугорков, что дает картину, напоминающую нитку бус (туб. лимфангоит); в большинстве же случаев туб. бацилы передвигаются током лимфы до ближайшей регионарной лимф. железы, где и возникает туб. процесс. Как правило лимфогенное распространение идет по току лимфы; однако при застое лимфы (лимфо-стаз) вследствие поражения лимф, железы распространение инфекции может итти и в обратном физиол. току лимфы направлении (ретроградное лимфогенное распространение). С одной железы процесс по лимф, путям может перейти на другие железы и наконец достигнуть грудного лимф, протока, через к-рый туб. бацилы непосредственно проникают в кровь (см. ниже). Лимфогенное распространение туб. процесса имеет место гл. обр. при первичном Т. у детей (см. ниже), причем как правило сначала возникают изменения в месте внедрения туб. палочек (первичный аффект в легком, в кишечнике), а уже вслед за этим возникает лимфогенное поражение регионарных лимф. желез. Лишь в редких случаях туб. инфекция минует входные ворота, не вызвав в них изменений и дав первые изменения лишь в лимф. железе. Иногда процесс обнаруживает склонность распространяться на многие лимф, железы, захватывая напр. железы средостения, шеи, забрюшинные, даже паховые и подмышечные, что принято относить к лимфогенной генерализации процесса. Такая генерализация чаще всего относится к периоду первичного Т. детского возраста, но может быть проявлением т. н. старческого Т. (см. ниже). Не менее важно гематогенное распространение туб. процесса, являющееся следствием присутствия туб. бацил в крови. Как выяснено за последние годы, при наличии в организме туб. очага почти постоянно в крови находится то или иное количество туб. бацил; такая туб. бактериемия, в большинстве случаев являющаяся следствием проникания отдельных туб. палочек в лимф, пути и далее через грудной проток в кровь, может не сопровождаться появлением переносных гематогенных очагов Т. Лишь при соответствующем изменении реактивности организма происходит образование то там то здесь (напр. в селезенке, в печени) гематогенных метает а з о в в виде туберкулов того или иного типа. При этом часто бывает так, что исходный очаг Т. очень мал, имеет скрытый, «лятентный» характер, тогда как вышеупомянутый метастатический очаг подвергается разрастанию и клинически и анатомически' выявляется как туб. поражение того или иного органа. Раньше такие случаи неправильно относились к первичному,, самостоятельному поражению органа. Как раз случаи изолированного костного и суставного Т., Т. почек, половых органов, надпочечников, серозных полостей, солитар-ных туберкулов мозга имеют такое происхождение. Вышеуказанное гематогенное туб. поражение органов и систем (т. н. органный Т., нем. Organphthise) обычно имеет место в периоде первичного Т. (см. ниже), причем замечается избирательное поражение определенных систем, часто в соответствии с определенными физиол. этапами развития этих систем (поражение костей в период роста, половых органов в период полового созревания и т. д.). Гематогенное туб. поражение нек-рых железистых выделительных органов (почек, печени) квалифи-цируют еще как «выделительный туберкулез» (нем. Ausscheidungstuberkulose) [см. отд. табл. (ст. 19—20), рис. 16]. Если туб. бацилы находятся в крови в значительном количестве, то при этом в органах появляется много милиарных бугорков, что называют милиарнымТ. или м и л и а -ризациейТ. [см. отд. табл. (ст. 111—112), рис. 1]. Такая милиаризация бывает местной, когда например туб. бацилы проникают в ветвь легочной артерии и распространяются лишь в районе разветвления ее, и общей при условии, если бацилы циркулируют в большом кругу кровообращения; в этих случаях, когда в самых разнообразных органах (легкие, печень, почки, селезенка, оболочки мозга и др.) появляется масса милиарных бугорков того или иного типа, говорят об общем милиар-номТ.,об общей п р о с о в и д н о й бу-горчатке. При этом, если высыпь бугорков не особенно велика и они имеют различную величину вследствие неодинаковой давности происхождения, то это характеризуют как хронический милиарныйТ.; если же имеется повсеместная высыпь обильного количества мелких туберкулов одинакового возрастало это относится костромумилиар-н о м у Т. Как уже указывалось, нахождение в крови небольшого количества бацил может быть следствием проникания их из туб. очага в лимф, пути-и далее через грудной проток в кровь. Что касается появления в крови сразу большого количества бацил, что является необходимой предпосылкой для развития острого милиарного Т., то это может произойти или при творожистом Т. самого грудного протока, когда творожистая масса с обильными туб. ба-цилами проникает в венозную кровь, или (что бывает чаще) происходит туб. поражение стенки кровеносного сосуда и прорыв туб. фокуса непосредственно в кровь. Значение для развития милиарного Т. такого «сосудистого очага» впервые отмечено Вейгертом (1882) и в последующем подтверждено большинством исследователей, к-рые при тщательном вскрытии случаев острого милиарного Т. в 90—95% их находили такой исходный сосудистый очаг (Schmorl, Hartwich и др.). На основании этого высказанное в последнее время Гюбшманом сомнение в правильности теории Вейгерта и противопоставление ей весьма сложного предположения о лятентном сапрофитном пребывании туб. бацил в крови и в клетках ретикуло-эндотелия до соответствующего изменения реактивных способностей организма, как бы оживляющего эти бацилы, не имело успеха. Вместе с тем является ясным, что для развития милиарного Т., кроме механического момента в виде прорыва туб. фокуса в ток крови, необходимо особое состояние реактивных способностей. Это доказывается тем, что острый ми-лиарный' Т. в большинстве случаев бывает у субъектов с слабым развитием основного туб. очага, тогда как при распространенном туб. фокусе он встречается редко, несмотря на имею- щиеся при этом поражения сосудов; это заставляет думать о том, что слабое развитие основного очага дает соответственные иммуннобио-логические предпосылки для возможности развития милиарного Т. Кроме того замечено, что вспышка милиарного Т. часто совпадает с тем или иным эпизодом, могущим иметь следствием повышение чувствительности организма к туб. вирусу. Наиболее часто туб. поражение сосуда, делающееся источником милиарного Т., имеет место в районе туб. поражения в легком, причем чаще всего касается ветви легочной вены; наблюдается или переход туб. процесса на стенку вены снаружи или же возникновение туб. процесса на внутренней оболочке сосуда (endangiitis tuberculosa). Тип бугорков при остром мидиарном Т. бывает разный. Иногда бугорки всюду имеют некротический тип; в этих случаях болезнь протекает очень тяже-до, что служит основанием для обозначения ее как тяжелый, или злокачественный туб. сепсис. В других случаях всюду высыпают преимущественно продуктивные или эксудативные бугорки с оттенками, связанными с особенностями строения органов. Макроскопически при милиарном Т. мы видим легкие полнокровными и нафаршированными массой туберкулов, при проведении пальцем дающих ощущение как бы песка; в селезенке они выступают в виде мелких зерен на фоне полнокровной пульпы; в печени они обычно видны плохо и часто обнаруживаются только под микроскопом; в почках имеют вид бледных, рассасьшающихся пятнышек; в головном мозгу при милиарном Т. обычно возникает туб. бази-дярный менингит. Гематогенная диссеминация туб. бацил из основного очага по разным органам лежит в основе гематогенной генерализации туб. процесса, к-рая, так же как и лимфогенная генерализация, чаще всего наблюдается в периоде первичного Т. и при старческом Т. Заканчивая описание пат.-анат. субстрата Т., надо отметить, что все описанные тканевые изменения являются крайне характерными для Т., но не строго специфичными для него. Как образование бугорков с эпителиоидными и гигантскими (Лангансовыми) клетками, так и исход в творожистое перерождение и в рубцевание встречаются и при других инфекционных гранулемах (сифилис, проказа и др.). Особенно часто возникает необходимость в гист. ди-ференциальной диагностике между Т. и сифилисом в виду того, что как раз при последнем картина изменений в гуммах может представлять много сходства с изменениями при Т. Обычно указывается, что в сифилитических гуммах преобладают лимфоидные и плазматические клетки, при Т.—эпителиоидные; в гуммах очень скоро проявляется рубцевание, в туберкулах — позже; в гуммах легко открыть сосуды, при Т.—они редки; казеоз в гуммах наступает только в периоде рубцевания, при Т.—до рубцевания; в творожистой массе гумм видны очертания бывшей ткани, при Т.'—этого нет. Однако эти отличительные признаки весьма относительны и в некоторых случаях вопрос не может быть решен без ряда дополнительных сведений (данные бактериол. и серологического исследования, клин, картина и пр.).—Пат.-анат. картина Т. может быть сильно нарушена присоединением вторичной инфекции посторонними микроорганизмами, что особенно легко может произойти при «открытом» Т., именно, когда имеются язвы, каверны, доступные влиянию внешней среды. В этих случаях внедрение катаральных микрококков, пневмококков, стафилококков, стрептококков и др. дает присоединение к туб. процессам явлений банального воспаления и нагноения; присоединение фузо-спирохетной инфекции вызывает гангренозные процессы. Динамика туб. процесса и варианты его течения в связи с реактивным состоянием организма представляют собой проблему, к-рая за последние 20—25 лет подверглась основательной разработке. Этому в значительной степени способствовало развитие учения об аллергии,т.е. о том изменении реактивных проявлений со стороны организма, к-рое наступает после соприкосновения данного вируса с организмом; такое первое соприкосновение вируса с организмом сенсибилизирует последний, благодаря чему при втором соприкосновении того же вируса обнаруживается уже иная «аллергическая» реакция или в смысле проявления повышенной чувствительности (гиперергическая реакция) или пониженной чувствительности (анергическая реакция). При Т., так же как и при всяком воспалительном процессе, гиперергическая и анергическая реакции выражаются в разных пат.-анат. картинах. Первым, кто обратил на это внимание, был Р. Кох, который, экспериментируя с открытым им возбудителем Т., убедился, что второе введение туб. палочки животному дает иную картину процесса, чем первое заражение (т. н. Koch'sche Grundversueli). В дальнейшем эти экспериментальные данные были подтверждены значительным числом исследователей. По отношению к Т. человека зависимость динамики развития туб. процесса и вариантов его изменения от реактивных способностей, т. е. от смены в аллергическом состоянии, была выявлена особенно отчетливо работами Ранке, который первый дал соответствующую «типовую схему» развития туб. процесса (см. ниже). Весь ход заражения туб. палочкой и развития туб. процесса можно себе представить следующим образом. Внедрение туб. палочки в организм человека в громадном большинстве случаев (90—95%) происходит через дыхательные пути; в 2—10% заражение происходит через пищеварительный тракт; другие входные ворота (кожа, половые органы, миндалины, среднее ухо, врожденная передача через послед) имеют значение лишь в единичных случаях. В европейских странах и в США первое заражение Т. происходит в детском возрасте; частота его возрастает от раннего детства к юношескому возрасту. Внедрение туб. палочки в ткань еще не ведет за собой развития реакции в виде пат. туб. процесса. Туб. бацилы в течение долгого времени могут пребывать в лятент-ном состоянии. По мнению ряда авторов туб. реакция начинает развиваться лишь после того, как бацилы подвергнутся растворению, бактериолизу, что осуществляется при помощи вырабатывающихся в организме бактериолизинов; т. к. в этой продукции антител уже проявляется нек-рое изменение реактивности организма, т. е. аллергия, то, как напр. утверждают Левандовский(Lewandowsky) и др., туб. изменения уже с самого начала их возникновения являются аллергическими. Если туб. 5U бацилы в силу каких-либо причин не подверглись бактериолизу, они остаются существовать в тканях в качестве сапрофитов. Эта точка зрения однако еще нуждается в проверке. Во всяком случае туб. бацилы иногда могут в месте своего первоначального внедрения в ткань (напр. в легком, в стенке кишки) не вызывать никаких изменений и пройти по лимф, путям до регионарной лимф, железы, не вызывая никакой реакции; лишь в этой лимф, железе начинается туб. процесс. Однако такое начало Т. есть исключение; в большинстве же случаев первые изменения начинаются в месте первого соприкосновения туб. палочки с тканями организма. Как сам факт возникновения туб. процесса, так и его развитие находятся в зависимости от целого ряда условий. Среди них надо отметить наследственные и конституциональные факторы, дающие т.н. предрасположение к туберкулезу; громадную роль играют проф. и бытовые моменты, изменяющие реактивное состояние организма; наконец имеет значение также и характер инфекции, ее массивность и повторность. Первое изменение, которое развивается в организме, впервые соприкасающемся с туб. палочкой, наблюдается как правило в детском возрасте. Этот т. н. первичный аффект имеет вид небольшого очага туб. процесса, преимущественно эксудативного типа с быстрым казеозом его; вокруг казеозного центра развивается зона продуктивного процесса. Весьма скоро к этому присоединяется туб. поражение регионарной лимф, железы, точно так же быстро переходящее в казеоз. Согласно учению Ранке это первоначальное туб. изменение в виде очага вместе внедрения инфекции и поражения регионарной лимф, железы, развивающееся в детском возрасте, обозначается как первичный туб. комплекси относится к первому стадию туб. процесса; Ранке характеризовал этот стадий как выражение аллергии I. В наст, время считается бблее правильным весь первичный комплекс относить к нормергической реакции, поскольку здесь дело идет о результатах первого соприкосновения туб. вируса с организмом. Первичный комплекс в громадном большинстве случаев наблюдается в легком, гораздо реже в кишечнике (см. выше). Наиболее часто первичный комплекс не прогрессирует и подвергается заживлению; вокруг казеозного очага первичного аффекта (называемого еще Рома очагом, см.) и в казеозной лимф, железе развивается специфическая и неспецифическая инкапсуляция, дающая образование соединительнотканной капсулы, в творожистую массу откладывается известь, с внутренней поверхности капсулы нередко образуется костная ткань. Такие зажившие очаги первичных туб. аффектов в легких обнаруживаются почти на всех трупах взрослых (см. ниже—пат., анат. статистика). В ряде случаев однако первичный комплекс обнаруживает склонность к распространению, генерализации; последняя может совершаться непосредственно за развитием первичного комплекса (ранняя генерализация) или происходит позднее при уже начавшейся инкапсуляции первичного комплекса (поздняя генерализация). Ранке относил генерализацию к второму стадию туб. процесса, являющемуся выражением аллергии II. С современной точки зрения эта генерализация в иммуно- биологическом отношении совпадает с отрицательной, анафилактической фазой иммунитета и характеризуется повышенной чувствительностью организма к антигену, в данном случае к туб. палочке; поэтому мы и относим теперь генерализацию к проявлениям аллергии гиперергического типа. Генерализация проявляется различно и в частности как местным распространением процесса, так и общим обсеменением. . Местно вокруг очага первичного аффекта развивается перифокальное воспаление эксудативного типа, очаг увеличивается путем соприкосновения; в связи с эксудацией также и в казеозный фокус творожистые массы размягчаются, что дает распад, изъязвление, образование каверн. Распространение идет также интраканаликулярно, напр. в легких па бронхам; наконец происходит развитие лим-фогенных и гематогенных метастазов (см. выше). Исход периода генерализации может быть разным. Значительное местное распространение туб. процесса, напр. в легких, иди острая общая генерализация в виде общего милиар-ного Т. приводит к смерти; с другой стороны, не особенно распространенное метастазирова-ние или образование изолированных метастазов в том или ином органе дает отдельные очаги туб. процесса, к-рые или развиваются в хронически протекающее туб. поражение органа (позвоночника, почки, придатка яичка и т. д.) или подвергаются инкапсуляции и петрификации в начале своего образования. В этом периоде, когда туб. процесс как бы ограничивается пределами органа (органный, изолированный Т.), обычно уже не наблюдается метастазирования ни по лимф. ни по кровеносным путям; если такой изолированный процесс и распространяется, то исключительно по соприкосновению и по каналам органа; обычно не бывает также и перифо-кальных воспалений. Такой изолированный Т. органа Ранке относил к третьему стадию туб. процесса, являющемуся проявлением аллергии III; к этому стадию, по Ранке, принадлежит легочная чахотка взрослых. В наст. время мы знаем, что указанный изолированный Т. органов и в частности легочная чахотка взрослых имеют в основе относительный иммунитет организма к туб. палочке, что выражается в пониженной чувствительности организма к антигену, в анергической реакции тканей на туб. вирус. Т. о. по учению Ранке Т. с детства до старости есть один и тот же процесс, связанный с первоначальной инфекцией, имевшей место в детском возрасте; разные выражения процесса в различные периоды жизни представляют собой разные стадии его, связанные с закономерной сменой фаз иммунитета. Это учение Ранке имело громадное значение, т. к. впервые с ясностью установило зависимость клин.-анат. выражения туб. процесса от иммун-нобиологич. состояния организма; в частности оно хорошо объясняло сущность различия Т. в детском возрасте и у взрослых. Однако в дальнейшем были внесены нек-рые дополнения к этому учению. Во-первых неопределенные обозначения—аллергия I, II, III—оказалось возможным заменить более конкретными терминами: нормергия, гиперергия, анергия. Далее можно было установить, что прохождение туб. процессом всех трех стадиев является. далеко не частым. Наиболее обычным является ограничение процесса первым стадием (первичный комплекс с последующим заживле- S2 иием); на втором месте стоит переход-первого ■стадия непосредственно в третий и минование признаков генерализации, т. е. второго «тадия. Наконец много разногласий вызвал вопрос о происхождении третьего стадия в виде легочной чахотки взрослых. При единодушном мнении, что легочный Т. взрослых есть развитие туб. процесса в относительно иммунном к Т. организме, было не вполне ясным, развивается ли Т. легких в результате обострения процесса в одном из очагов, относящихся к первичному комплексу или к периоду генерализации (эндогенная реинфекция), или же легочная чахотка есть результат новой инфекции из внешнего мира организма, уже имеющего первичный туб. очаг и вследствие этого относительно иммунного кТ. (экзогенная реинфекция, суперинфекция). Около 10 лет назад исследователи довольно единодушно склонялись к мысли о преимущественном значении экзогенной реинфекции для происхождения легочной чахотки взрослых, представляя в пользу этого взгляда ряд документальных данных, в частности нередкое различие типа возбудителя в первичном очаге и очаге реинфекта. Однако в последние годы стало весьма распространенным учение о том, что ре-инфект в легком взрослых имеет в громадном •большинстве случаев эндогенное происхождение, являясь гематогенным метастазом из старого очага в легком, в лимф, железе или в другом органе. В самое последнее время вновь выдвигают нередкость экзогенной реинфекции и ставят ее наряду с эндогенной реинфек-цией. Само собой понятно, что при квалификации легочной чахотки взрослых как следствия экзогенной реинфекции ее нельзя без оговорок рассматривать, по Ранке, в качестве третьего стадия одной и той же инфекции. В результате всего этого в наст, время разделение Т. на три стадия по Ранке не применяется; говорят о первичномТ. (первичный комплекс и генерализация) и о вторичном Т., или реинфекте. В схему Ранке не входит еще один период туб. процесса, именно старческий Т. Проблема старческого Т. выдвинута в 1928 г. Ан-дерсом (Anders); в наст, время большинство исследователей признает, что в старческом возрасте (после 55—60 лет) нередко Т. принимает характер, похожий на первичный Т.: в процессе преобладает эксудация, казеоз, размягчение, некрозы, происходит генерализация по лимф, системе, нередко вспыхивает общий ми-лиарный Т. В основе указанной особенности-старческого Т. лежит как-будто упадок или полное исчезание в старости выработанного с детства относительного иммунитета к Т.— Нек-рые исследователи (Ранке, Ашоф, Но116, Штефко и др.) выделяют еще ювенильный, пубертатный Т. (нем. Pubertatsphthise), т. е. особенное проявление туб. процесса, свойственное периоду половой зрелости. Особенность проявления Т. в этом возрасте заключается в том, что имеются изменения, как бы близкие первичному Т. с генерализацией (эк-судативность процесса, лимфогенная генерализация, гематогенные метастазы), а с другой стороны,—многое, относящееся к вторичному Т. (топография начала легочного процесса, отсутствие лимфогенной генерализации). Пови-димому пубертатный Т. не всегда представляет собой одно и то же; в некоторых случаях зто есть проявление поздней генерализации, в других случаях—реинфект в еще не достаточно иммунном организме, сопровождающийся той или иной степенью лимфогенной и гематогенной генерализации. Кроме значения для характера и течения туб. процесса той или иной фазы специфического иммунитета, громадную роль играют и различные неспецифические моменты, изменяющие реактивное состояние организма, вследствие чего меняется анат. тип и течение туб. процесса. К таким неспецифическим моментам относятся: климат, условия быта, труда, питания, перенесенные б-ни (напр. у детей— корь). Нет никакого сомнения в том, что эти моменты могут влиять на реактивное состояние организма; по отношению к Т. тяжелые климат, условия, плохие условия быта, труда, питания, перенесенная б-нь и пр. меняют реактивность в смысле преобладания в процессе эксудативных проявлений, перифокальных воспалений, склонности к казеозу, размягчению, распространению процесса. При обратных условиях процесс легко может принять продуктивный оттенок, обнаружить склонность к фиброзу, кончается инкапсуляцией. Не надо однако забывать, что кроме специфических им-муннобиологических факторов и вышеупомянутых неспецифических условий немаловажную роль играют наследственно-конституциональные факторы, имеющие иногда доминирующее значение в типе и направлении туб. процесса, и кроме того характер и массивность инфекции; в относительно иммунном организме , находящемся в самых благоприятных условиях, массивная инфекция может дать очень тяжелый, преимущественно эксудативный процесс с казеозом, размягчением и пр. Только что сказанное дает ответ на вопрос, часто выдвигаемый в последнее время: может ли анат. тип туб. процесса дать указание на состояние реактивных способностей организма и на характер аллергии или, другими словами, соответствует ли определенному виду аллергии (гиперергии и анергии) определенная морфол. картина туб. процесса? Ответ на этот вопрос может быть разным в зависимости от того, берем ли мы отдельную картину туб. процесса или анализируем весь процесс в целом в его динамическом развитии. В первом случае естественно мы дадим отрицательный ответ на поставленный вопрос: в периоде гиперергии отдельные фазы туб. процесса те же, что и при анергии; нет каких-либо специфических картин для гиперергии и для анергии. Однако, если взять весь туб. процесс отдельного случая в целом, когда можно думать о создавшемся б. или м. определенном соотношении между туб. вирусом и организмом, всякое изменение типа туб. процесса уже говорит об нарушении этого соотношения в смысле изменения реактивности организма, в смысле специфической или неспецифической аллергии. При этих условиях изменение процесса в смысле усиления эксудативного фактора в нем говорит за повышение чувствительности к вирусу и может быть рассматриваемо как проявление гиперергии; наоборот, появление в туб. процессе преобладания продуктивного момента есть признак понижения чувствительности к вирусу, проявление анергии. Все вышесказанное в смысле динамики туб. процесса относится к населению европейских стран и США, к-рое уже издавна соприкасается с туб. вирусом. Жители этих стран заражаются £3 Т. в детстве, проделывают в детском возрасте первичный комплекс, получают относительный иммунитет к Т., к-рый у взрослых обусловливает вялое, местное течение туб. процесса. Иная картина бывает у народностей, к-рые в своих естественных условиях никогда не соприкасаются с туб. инфекцией (цветные племена Африки, нек-рые народности Южной Америки, наши калмыки). Если представители этих народностей в зрелом возрасте' заболевают Т. (напр. оказавшись на европейском континенте), то б-нь протекает у них так, как это свойственно детскому Т. (первичный комплекс с генерализацией); это объясняется тем, что в данном случае имеется первое соприкосновение с туб. палочкой не иммунизированного к ней организма, что в условиях европейского континента и в США имеет место в детстве. Заболевание Т., кроме характерных изменений в местах внедрения в ткань туб. палочки, сопровождается еще целым рядом общих изменений организма. Эти изменения в большей их части представляют собой следствие интоксикации организма как токсинами туб. палочки, так и продуктами казеозного распада, гнойного расплавления и т. п.; немаловажное значение имеет нарушение обмена, связанное с нарушением функции пораженного Т. органа. К указанным изменениям, являющимся как бы проявлением отдаленного действия инфекции, относятся атрофические процессы, сказывающиеся в нарастающем общем истощении, похудании и атрофии органов (сердца, слизистой оболочки жел.-киш. тракта и пр.); нередки одновременные склеротические изменения (сосудов, печени); многие формы Т. сопровождаются анемией с миелоидной гиперплазией костного мозга. В периоде далеко зашедшего процесса как правило можно видеть дегенеративные изменения паренхиматозных органов и межуточные инфильтраты, напоминающие септические проявления. Т. с значительным распадом сопровождается гипоплазией селезенки. Наконец при длительно протекающих формах Т., особенно при костном Т., нередко наблюдается развитие общего ами-лоидоза со всеми его следствиями. Все эти изменения ничего специфического для Т. не представляют; поэтому называть их паратуберку-лезными изменениями, как это иногда практикуется, вряд ли правильно. Пат.-анат. статистика Т. имеет большое значение, т. к. кроме случаев явного, определяемого при жизни заболевания Т. и смерти от Т. она регистрирует те небольшие туб. изменения, к-рые не только не ведут к смерти, но ничем не проявляются при жизни (лятентный Т.), а поэтому не входят в обычную статистику, регистрирующую заболеваемость и смертность. Но если даже взять только одну смертность от Т., то и здесь пат.-анат. данные представляют несколько иные цифры, чем обычная статистика. Так, за 5 лет (1923—27) по данным статистического отделения Моссовета от Т. умерло 10—11% всех умерших в Москве, а по данным московских прозектур—14,7% (Давыдовский). Что касается вообще частоты туб. изменений, обнаруживаемых при вскрытиях трупов, то относящиеся сюда цифры у разных авторов значительно колеблются, повиди-мому в связи с разными обстоятельствами. Очень существенное значение имеет географическая территория, к к-рой относится секционный материал, т. к. в разных странах и даже разных их частях поражаемость населения Т. очень разная. Немаловажную роль играет также метод исследования; если регистрировать туб. изменения мимоходом при обычном вскрытии, то получаются цифры гораздо меньшие, чем если специально искать туб. очаги (напр. в легких на сериальных плоскостных срезах после предварительной фиксации всего легкого в формалине). Значение имеет еще и отношение исследователя к его находкам в смысле толкования их как следствия Т. или отрицания туб. природы их; это касается гл. обр. плевральных рубцов верхушек легких и антракотических узелков плевры. Наименьшие цифры находки лятентных туб. очагов, относящихся к первичному аффекту в легких, дает секционный материал в ряде тропических стран (Nauck), особенно тех, к-рые лишь недавно вошли в соприкосновение с «цивилизаторскими» влияниями европейцев (5— 6% всех трупов взрослых); цифры бблыиие и притом прогрессирующие по годам (20—50%) обнаруживаются в тех тропических колониях, к-рые уже давно находятся под «покровительством» империалистских государств. Гораздо бблыяие цифры относятся к находкам очагов первичных туб. аффектов (гл. обр. заживших) на трупах взрослого населения европейских стран, причем однако и здесь имеется разница в цифрах у разных авторов. Так, Гарбиц (Harbitz, Норвегия) указывает 69,2% всех трупов, Неккер (Necker, Вена)—70,2%, Орт (Берлин)—68%, Любарш (Позен)—69,1%, Негели (Цюрих)—93%, Буркгардт (Дрезден)— 91%, Ширп (Schirp, Фрейбург)—92,6%. Получается впечатление, что в Скандинавских странах и в сев. Германии находка очагов заживших туб. аффектов встречается реже, чем в южной Германии и в Швейцарии. Интересны самые последние данные Винклера (Winkler, 1933); при весьма тщательных исследованиях трупов несомненные туб. фокусы он нашел в 85% всех трупов, сомнительные (очаги аспидной индурации в легких)—в 13%; всего 98%. Соответствующие данные для СССР почти отсутствуют; в 1904 г. Абрикосов (Москва) отметил находку туб. очагов в 78% всех трупов взрослых; у Штефко и др. указываются несколько ббльшие цифры. К сожалению нет никаких сравнительных данных о частоте находок туб. очагов на трупах в разных частях СССР. На детских трупах находка туб. очагов встречается тем реже, чем меньше возраст. Резко изменяется по возрастам характер очагов. В детском возрасте это по большей части свежие очаги, активные или лишь с началом инкапсуляции; к 15 годам начинает возрастать число инкапсулированных очагов; после 15— 16 лет инкапсулированные очаги начинают преобладать. У взрослых вышеприведенные цифры в большинстве относятся к уже зажившим очагам (по Рейнхардту, из 96,4% туберкулезных находок у взрослых—64%, по Шир-пу, из 92,6%—63% относятся к вполне зарубцованным очагам). Все вышеупомянутые данные относятся к очагам первичного туб. аффекта, обнаруживаемым в легких; находки первичных аффектов в кишечнике редки (2—5%, а по данным ленинградских прозектур 0,6% всех туб. случаев). При •исследовании трупов взрослых кроме почти постоянной находки очага зажившего первичного аффекта (Гоновского очага) в легких нередко находят также очаг или очаги ре- об инфекта (типа Пулевского очага или другого вида-—см. Туберкулез легких); их находят, по Струкову (1933), в 46% всех туб. трупов. Туб. поражения других органов в сравнении с легкими встречаются гораздо реже. По данным московских прозектур за 5 лет (Давыдовский) изолированный органный Т. занимает 7,4% всех случаев Т., а из этих 7,4% больше половины (57%) падает на Т. костно-суставноЙ системы, 13% — на половые органы, 9% — на почки. По данным ленинградских прозектур за 1932 и 1933 годы органный Т. наблюдался в 7,5% всех случаев Т., причем на костно-суставной Т. падает 37%, на Т. половых органов и почек-—11%. Если остановиться на туб. поражении органов как осложнении легочного Т. взрослых, то на первом месте (60—70%) стоит туберкулезное поражение кишок, на втором месте (30—35%)—поражение гортани, в 20% встречаются метастазы в селезенке, в печени, в почках, в различных лимфатических железах, в 10—12%—поражение брюшины, в 5—6%—надпочечников, в 6—7%—мозга И его Оболочек.                                       А. Абрикосов. IV. Статистика. I. Общие методологические заме ч а н и я. Статистика Т. строится на наблюдениях по туб. инфицированности, заболеваемости Т. (без утраты или с утратой—временной или постоянной—трудоспособности), болезненности (пораженности) Т. и смертности от него. Под туб. инфицированностью разумеют относительную частоту положительных туберкулиновых реакций, обнаруживаемых при сплошных массовых обследованиях на Т. или при обращениях в туб. диспансеры, под заболеваемостью—относительную частоту впервые обнаруживаемых случаев Т. при обращениях за медпомощью, под болезненностью— относительное число туб. б-ных, состоящих под активным наблюдением противотуберкулезных учреждений, под пораженностыо—относительную частоту обнаружения туб. б-ных при сплошных массовых обследованиях и под смертностью — относительную частоту наступления смерти от Т. среди всех жителей исследуемого коллектива (в отличие от относительной частоты наступления смерти среди туб. б-ных, именуемой смертельностью, или летальностью от Т.). С познавательной точки зрения перечисленным критериям присущи элементы сходства и различия, проистекающие из сущности тех явлений, на базе к-рых они строятся. Так напр. с точки зрения познания степени распространения Т. пораженность Т. и смертность от него заключают в себе много сходного, если учесть, что каждый случай смерти от той или иной причины и в частности от Т. представляет в то же время по своей сути последнее заболевание в жизни человека. Наряду с этим между обоими указанными явлениями имеется и существенное познавательное различие. Исследование смертности позволяет судить лишь о тех случаях заболеваний Т., к-рые достигли терминального состояния, а исследование пораженности очевидно может дать представление о Т. в различных фазах его развития и при том не только в статике (для каждого данного коллектива), но и в его динамике. Подобные же черты сходства и различия существуют и между остальными критериями. Поэтому полноценное статистическое исследование Т. должно строиться по возможности с учетом всех возможных его проявлений. Познавательное значение вышеназванных критериев в каждом отдельном исследовании зависит от целого ряда организационно-методологических предпосылок, на к-рых строится соответствующее исследование. Из числа основных предпосылок, влияющих на них, следует отметить следующие. А. Постановка диагностической работы и в частности степень клинико-диагностической вооруженности. Наиболее очевидными моментами, из которых складывается влияние этой предпосылки, являются: наличие или отсутствие рентген, и лабораторной вооруженности, характер постановки обоих диагностических методов, степень овладения ими, внутридиспан-серная постановка обслуживания б-ных (конвейер и пр.) и т. п. Для частичной иллюстрации сказанного можно сослаться на данные В. Ринка (W. Rink). Из 4 677 туб. б-ных, признанных германскими страховыми врачами за б-ных с открытым Т., при обследовании в туб. диспансере оказалось, что 10,7% не имели никаких легочных изменений, 30,0% страдали закрытыми формами Т., 1,3% страдали Т. других органов и 58,0% было б-ных действительно открытым Т. Из 2 448 б-ных, диагнос-цированных теми же страховыми врачами как б-ные, страдавшие легочными заболеваниями не туберкулезного характера, у 43,6% был обнаружен в туберкулезных диспансерах открытый Т. легких, у 41,1%—закрытые формы Т. легких, у 0,6%—Т. других органов и только у 14,7% первоначальный диагноз оказался правильным. Б.Характер понимания патогене з а Т. Для иллюстрации сошлемся на следующие данные о составе туб. б-ных, опубликованные в позднейшее время Украинским и Ленинградским туб. ин-тами, а также накопленные Московским областным туберкулезным ин-том (табл. 1). Табл. 1. Состав больных (15 л. и старше), состоявших на учете туб. учреждений (на юо б-ных). Заболевания Ленинград (1931Г.) Москва (1938Г.) Харьков (1928 г.) Туберкулез легких Перибронхит .... Бронхоаденит . . . Туберкулез прочих 59,0 22,3) 7,0 5-39,5 10,2) 1,5 81,2 15,1 3,7 91,8 8,2 При отсутствии в составе б-ных харьковских туб. учреждений б-ных с железисто-плевральным Т. относительное число б-ных еВ,в составе всех б-ных с субкомпенсированным Т. было равно 07,3%, а при наличии в ленинградских туб. учреждениях 39,5% б-ных с железисто-плевральным Т. процент б-ных с-В, в составе тех же субкомпенсированных б-ных был равен 33,7%. По г. Москве это же соотношение было равно 51,9%. В. Степень приближения мед. помощи к населению, особенно степень приближения и развития специальной противотуберкулезной помощи. Влияние степени приближения медпомощи наиболее сильно сказывается на ценности показателя смертности от Т., так как научно-практическое значение записей о смерти от Т. в значительной мере опре- деляется степенью участия врачей в этой регистрации. Очевидно, что ценность отметок о смерти от Т. тем выше, чем больше умерших пользовалось перед смертью врачебной помощью, и еще больше там, где б-ные пользовались специализированной врачебной помощью в условиях полной ее доступности и где пользованные б-ные были своевременно госпитализированы, а по смерти подверглись пат.-анат. вскрытию. Для краткой иллюстрации можно указать, что в течение ряда прошлых лет число неврачебных отметок о причинах смерти (по данным Siegfried Rosenfeld'a) колебалось по нек-рым государствам Зап. Европы в следующих размерах: в Баварии: 1876 —1880 гг.— 47,8, 1881 — 1890 гг.—40,5,1891 —1900 гг.— 38,6, 1912 г.—29,0; в Швейцарии: 1881 — 1890 гг. —10,4, 1891 — 1900 гг. —6,2, 1911 — 1920 гг. — 2,4; в Австрии: 1895 г. —33,6, 1900 г. — 31,8, 1910 г.—31,3; в Голландии: 1905 г. —6,8, 1910 — 1914 гг. —6,3, 1915 — 1919 гг.—3,9, 1922 г. —3,4. Кроме перечисленных основных предпосылок существует ряд второстепенных организационно-методологических предпосылок, понижающих или повышающих познавательную ценность указанных выше критериев, а также сдерживающих нередко сравнительное сопоставление статистических данных о Т., получаемых в результате различных исследований. В числе их следует назвать: технику производства туберкулинореакции, характер законодательных положений, определяющих обязательную заявку об умерших, законодательные положения, регулирующие постановку экспертизы по временной и постоянной нетрудоспособности и оплату пособий, статический характер большинства сплошных массовых обследований, условности, допускаемые при разработке массовых наблюдений (как напр. первый или последний по времени диагноз Т.. в пределах данного годового отрезка времени или диагноз наиболее «тяжелый»), и т. д. Все эти и им подобные организационно-методологические особенности надлежит принимать во внимание всякий раз при использовании статистических данных по Т. тех или иных авторов. II. Распространение и динамика Т. По вопросу о степени распространения Т. среди населения Зап. Европы единственными в большей или меньшей мере сравнимыми между собой данными являются данные о смертности от него. Других каких-либо обобщенных данных, как напр. данных о заболеваемости Т., пораженное™ им и т. п., не имеется. Построение медпомощи гл. обр. на началах частной практики, преимущественно санитарно-техническое направление в построении гос. профилактических мероприятий и филантропический характер общественных профилактических мероприятий в капиталистических странах исключали возможность накопления по ним иных данных о Т. Что касается статистики •смертности от Т., то по указанным выше соображениям наибольшей точностью эта статистика обладает в городах, особенно в крупных, к-рыми мы в дальнейшем ограничиваемся, хотя по большинству европейских государств имеется и статистика смертности от Т. всего населения за большой период времени. В крупных городских центрах зап.-европ. государств, гл. обр. в столичных центрах, распространение Т. и динамика его представ- ЮчНСПиОССИЛСМСОЩеМОСООЭеаОСОтЧН'МЮСО «OCUCMCOC-COt-ObCOOCO^CPr-CM icT© чК С- *Н" *# тЧ        тЧ .4 тЧ W        тЧ тЧ ,4       ТЧ«^Р]Т.^НИ .■Ч СМ СМ тЧ СМ             СМ .-ч H«J^«t4MHC«1 со тч ** со со см со ю ссГ© ию'с- глт о оаи^с- тЧтН СМ СМ тЧ СМ тЧ СМ тЧ тЧСМ*чеМтЧСМгЧСМ t-,-<eMeMcfciooscOi^-.#co»r)05iooscoc»eocot-iH c-©-#coi>coco-4gs© сч~ю c-inwt-oioaDifla) т-4 тЦ См СО .-( «1 HNrt нПН^ИПИП О)^С-М001^*0ЯЯЮО1>00««Й *-* ■* OS CM ОООСгЗ<Я001ЛО-НазОЮЮО^«£>*#1Н I СО Г- СО С--гЧ-гч OJ N СМ СМ тН«Н т-Ч CM CM iH CM r-i CM сю^алючиотчоос-^аГ^с-аоэоюдат)! тЧтЧ СМСМСМСМтЧтчеМтЧ ИЛИпПМтчП с-^»»чс-*чс&ео«с>соемс&©еоа»е«сосбсм^1ясо с^см"ео~«с^сч"аГсасГ*н'|л"сеГсо'«о~аГ^ ₁-ëû'»л'со~ ИтЧтЧМСаНтЧНтЧДН тЧ СМ тЧ СМ СМ СМ тЧ СМ сосою!>тчч*|_т*ое£)сс>Н'соотЧйое»ч#е<1сог-т еьч#аэемос-сМтЧсм^ча>с& дГсо со с- тч ■*» г- со с- wWrt4#(4NMi4rt«r! тЧСМ ИМЯ СМ »ч СМ Л^йИйоНИЮМвВОМчЮОШЮ^ОЮ аГсо со чл oj со ** а» о .-Гсо со аэ i> i> с- о тч ем со ем тЧтЧтЧСОСМСМ.-ЧтЧтЧСМтЧ тЧСМтЧСМСМП5т-1СМ СО«"^тЧ001>«ЭСМСОН«-гЧС-СвСОч*с»10«ЭОСМ ©сосо"»осоеоо..-<_тн~смс»сосясос-*ч©со'ссГсосм ^.тЧ»ЧтЧ«5СМСМСМгЧтч*СМСМ ^ЧСМСМСМСМ**тЧСЧ Ю0-*соч#сасмосососйюсмс-соэттч50*чсмсо СдщшЮОчКЛтЧтЧМЛ ^Or^aJO*T4 0DI>Cl тЧтЧтЧт-.С«СМСМСМтЧ1-чСМСМтЧтЧСМСМтЧСЧт»Ч^Ч t-4040t>t-©OSlOOCOCMO-iCjCOCMC~COC~*OC-CM юг-оаОч*-^о5 0см"см"сгГоГсмсг-«'^Г^'-ч?_тч1^' ^ЧтЧСМтЧ^чсЛсПСМтЧтЧСОаЗтЧСМСМСМСМСМ^'СМСМ с-«эЮ<мсосмю'с»соо>'*Ч10счсосочЧ<сос01>СО"Н' фГ-тГОВДЮвОИМ СО СС?*£ 00 ФП09Ф -нГсО тчСМСМСМ'чЧ.д^ОСМтЧтЧСОСМтЧтЧСМСМ^ОТч^еМСМ «ОСОЩРИОС-(ЙС-тЧвМ-*ИСС1-ЙШО« сосм^че»-ч1члоеоюспо>оссГол9а5'ч«свсмч* I СМСОСМчфф1-^СМ-м.»ч«СМ^СМСОСО^*<«5СОСМ *«С-«О^^Й1ЙЙС"ИОЭЧ>ИСцС-ОЙ» о^«м"оо"^~ччГ(>"аГч4ГоГсо"п5"со"со"с>"»о ем* ее со" ж" со" I емсЛтЧ'Ч'еоаляемтчтчас-сч.-ч.^сОч^тсмемсм ОСМОЮЮСОиЭ. |>ч*о-^и«>ющг-. сос-ео»осо. ч*1Пг-сос&с-еоад-*©с-соеос-емс- ю,ососмсэеос-а> -нГсо смспоа^чг-сп^ед^соо тчсмсмсмспчг>еосмтч*чепем.-чсмеоеосоемсмсмео ©-#тЧС»С-Г-аЭСМч#е-Н<С&ОС»'рЧег»^ОЗСО.-<ОЭ «5Са1ЛОСМтЧС1*е01й1>^-#ОтЧСОа1е£>еМ»ПСОйО тЧтЧеМСМСООТСМСМтчтЧИЗСМСМСМСПСМСМСМСМСМСМ 10ч*»1.--ЧЧвоС01П^Ч1Лт-150С»С-С»«ОсЛСОС-С-ч* us" со ccTcm'co'o'o'^io"» сГсо'оГсм г-^есГ-^Гем'со'йо о" тчтнемсмсосоеосЛтчтчеоемтчсмелемсмсмечсмсо с- со «э с? а> со тч w с- тч о тч -гч со ю о см ем см с- irTasr-cMiooswcftr-ooscooenoOcMertcMiOOO I тЧтЧСМСМП5СМ«5СМ^1НСМСч]СМСМСОСОеМСМСМСМ еосйвэ-*сосмтч^юг> оюоиняс-а.. с-епемеор-см-чисое-с- [сотчр-о-^смсооэсо I тч тЧ СМ СМ СО СО СО СМ т« -И СМ СМ СМ -* « СМ СМ СМ СМ .....• ............ ">.....р, ........ . . *я . t Г », о я                             « ^rtm . Й а %з .£•** . .ft .4           . .3 . в» ляли довольно пеструю картину (табл. 2). Динамика смертности от Т. в рассматриваемых городах примечательна тем, что в годы войны, особенно в последние ее годы—1917 и 1918 и отчасти в 1919 г., смертность в значительной части городов небывало поднялась. Этот подъем смертности свидетельствует ни о чем другом, как о массовом вымирании туб. б-ных за годы войны. В этих подъемах несомненно следует усматривать о^ну из существенных причин последующего понижения смертности от туберкулеза в западноевропейских городах и государствах. По вопросу о распространении Т. и динамике его в СССР имеются пока ограниченные данные. За дореволюционное время имеются удовлетворительные данные только о смертности от Т. и притом только по нескольким крупным городам. За послереволюционный период ведутся работы по собиранию данных о смертности от Т. по значительному кругу городов и городских поселений СССР, о болезненности и пораженности Т. городского и сельского населения, о заболеваемости Т. с временной и постоянной утратой трудоспособности и об ин-фицированности Т. Отсутствие данных о Т. по бывшей царской России является одним из многочисленных выражений культурной отсталости ее и отсутствия правильно поставленной тогда борьбы с Т. Попытки отдельных передовых по тому времени городских самоуправлений поставить статистику причин смерти в городах не повели к желательным результатам. Лишь ныне удается восстановить и систематизировать кое-что из материалов, относящихся к прошлому о Т. Организованные за позднейшие годы наблюдения по динамике смертности от Т. через общестатистические органы СССР и по динамике туб. инфициро-ванности, заболеваемости и пораженности Т. через туб. диспансеры не могли конечно за столь короткий период послужить базой для получения развитых данных по всем перечисленным явлениям. Период налаживания статистики смертности в прошлом в капиталистических странах как известно насчитывал десятки лет. У нас же он насчитывает только несколько лет. И тем не менее несмотря на изложенные затруднения можно привести ряд данных о состоянии и динамике Т. Так например если оставить в стороне военные годы (гл. обр. годы империалистской войны), то можно сделать следующий вывод о динамике смертности от всех форм Т. в Москве: на протяжении тридцати шести лет до Октябрьской революции смертность от Т. снизилась на 43,0%, а в течение десяти лет при советской власти (с 1922 по 1931 г.) она снизилась на 44,7% (с 26,6 %оо ДО 14,7%оо)- Аналогично атому в быв. Петербурге в течение тридцати трех довоенных лет смертность от Т. снизилась на 44,6%, в то время как за последние десять лет она . снизилась в Ленинграде на 54,9%. Отмеченный факт приобретает еще большее значение, если учесть, что снижение смертности от туберкулеза, например в Москве, сопровождалось снижением ее среди населения почти всех возрастов (кроме мужского населения в возрасте 50 л. и более) и во всех городских районах ее (табл. 3). При этом надлежит иметь в виду, что это снижение смертности среди мужчин в возрасте 15—19 л., 20—29 л., 30—39 л. и 40—49 л. касалось по сути дела.трудовогонаселения. Так, Табл. 3.Умерло в М о с к в е на 10 ооо жителей данного возрастай пола от всех форм Т. Возраст Мужчины Женщины 1923 Г. | 1931 Г. 1923Г. [ 1931 Г. 34,5 12,5 4,9 8,7 17,0 23,3 38,1 36,9 24,4 7,1 4,3 6,8 12,9 23,0 32,7 42,5 28,3 12,3 6,0 8,9 13,7 15,2 12,9 15,1 20,3 6,6 3,9 6,0 10,1 10,1 10,1 12,9 50 л. и больше .... по данным на 1/IV 1931 г. на 100 мужчин каждого данного возраста Москвы было самодеятельных: 15—19 л.—80,0, 20—24 г.—97,8, 25— 29 л.—99,0, 30—34 г., 35—39 л. и 40—44 г.— 99,2 и 45—49 л.—99,1. По вопросу о состоянии туб. болезненности имеется ряд наблюдений, собранных специальными противотуберкулезными учреждениями. На основании этих наблюдений выясняется _у что относительное число обнаруженных туб. б-ных среди городского населения и притом б-ных, нуждающихся в наблюдении за состоянием их вдоровья, колебалось от 3% до 4%. Колебания были обусловлены гл. обр. различным содержанием в составе рассматриваемых б-ных нек-рых групп б-ных с компенсированным Т. и с железисто-пульмональным Т. в силу различного подхода к пониманию патогенеза туберкулеза. i Что касается заболеваемости Т. сельского населения, то по данным обращаемости во врачебные участки быв. Московской губ. в 1924 г. она бвша равна по всем формам Т. 11,9 на тысячу населения. При аналогичных наблюдениях по Тат. АССР за 5 лет (1924—29 гг.) было обнаружено в среднем на 1 000 населения 15,& туб." б-ных. По отдельным кантонам этот показатель варьировал от 11,5°/оо До 22,5°/оо- Специальное сан.-демографическое обследование 2% населения, проведенное в 1923 г. среди жителей украинской деревни, установило следующие размеры туб. пораженности: на 1 000 человек обследованных жителей приходилось б-ных всеми формами Т. по Волынской губ.—12,4, по Донецкой—6,2, по Екатеринославской—8,0, по, Киевской—10,9, по Одесской—9,1, по Подольской—12,5. Наблюдения по заболеваемости Т. с временной утратой трудоспособности имеются за позднейший период времени. Сколько-нибудь значительных аналогичных данных за дореволюционное время не имеется. Сохранившиеся от этого периода кое-какие отрывочные данные несравнимы с данными, накопленными за советский период соц. страхования, в виду тех крупных ограничений, к-рые имели место раньше в постановке соц. страхования на случай б-ни по сравнению с широкой постановкой его у нас теперь. Наиболее длительные наблюдения по рассматриваемому виду заболеваемости накоплены в отношении 40,2% рабочих девяти отраслей фабрично-заводской промышленности Москвы, насчитывавших около 208,7 тыс. человек. По этим наблюдениям динамика заболеваемости выражалась в итогах, указанг ных в табл. 4. и 5. Представленные данные обнаруживают, что заболеваемость Т. с временной утратой трудоспособности снизилась на протяжении семи наблюденных лет по всем девяти отраслям в 3,8 раза по случаям нетрудоспособности и 6й Отрасли труда На 100 рабочих приходилось случаев временной нетрудоспособности по Т. 1926 г. 1929 Г. 19S0 Г. 1931 Г. Табл. 4. Процент снижения Bl93lr.no отношению к 1925 г. 1.  Металлопромышленность (в целом)..... Электротехническая промышленность . . . Машиностроение.............. Нач. обработка металла.......... Производство металлических изделий . . 2.  Текстильная промышленность (в целом) . . Обработка хлопка............. Обработка шерсти............. Обработка шелка.............. Трикотажное производство ........ 3.  Пищевкусовая промышленность (в целом). Производство табачн. изделий....... Производство, основ, на брожении . ■ . . Кондитерское производство ........ 4.  Швейная промышленность......... б. Кожевенная промышленность....... 6.  Обработка животных продуктов...... 7.  Резиновая промышленность......... 8.  Деревообделочная промышленность . . . . 9.  Полиграфическое производство....... Среднее по 9 отраслям труда....... 7,5 8,3 7,2 6,1 9,5 8,2 7,3 8,4 ,5 ,0 ,2 ,2 5,4 6,6 5,6 4,1 6,0 6,5 5,2 7.4 4,5 10,2 6,9 7,4 7,5 6,3 9,0 10,8 8,5 10,2 6,6 5,9 3,5 2,6 4,0 8,0 3,9 6,2 4,6 5,6 4,2 8,3 4,5 4,2 5,3 4,3 6,3 8,3 4,8 8,6 4,5 3,9 4,9 3,1 2,8 3,7 2,6 2,8 4,3 3,4 4,4 5,0 7,4 4,0 3,0 4,7 4,7 5,8 4,6 6,5 4,6 4,1 *,2 2,6 2,2 3,7 2,0 3,1 4,0 3,4 3,3 3,7 6,2 3,7 2,7 3,9 4,4 6,7 4,4 4,0 3,2 3,8 3,2 3,6 2,4 2,7 2,4 J,3 2,7 2,9 2,3 3,0 3,4 3,5 3,6 2,9 3,6 3,6 4,4 3,7 2,5 2,1 3,7 3,0 2,9 2,0 2,0 2,2 1Д 2,4 2,0 2,5 1,8 2,5 8,1 2,9 2,9 2,6 2,9 3,1 3,1 2,0 2,0 3,0 2,7 2,3 73,3 75,9 69,4 82,0 74,7 75,6 65,8 78,6 44,4 78,0 68,6 68,8 74,5 66,7 77,6 78,3 84,7 79,2 63,5 64,9 74,2 Табл. 5. 'Отрасли труда На 100 рабочих приходилось дней временной нетрудоспособности по Т. Процент снижения в 1931 г. по отношению к 1925 Г. Металлопромышленность (в целом) . . . Электротехническая промышленность Машиностроение............. Начальная обработка металла ..... Производство металлических изделий . Текстильная промышленность (в целом) Обработка хлопка............ Обработка шерсти............ Обработка шелка............ Трикотажное производство....... Пищевкусовая промышленность (в целом) Производство табачных изделий .... Производство, основ, на брожении . . . Кондитерское производство....... Швейная промышленность........ Кожевенная промышленность...... Обработка животных продуктов..... Резиновая промышленность....... Деревообделочная промышленность . . . Полиграфическое производство..... Среднее по « отраслям труда...... 231,6 175,0 285,1 195,6 219,3 176,6 197,6 148,6 262,8 193,9 233,9 199,4 196,6 169,6 248,2 236,0 173,8 138,2 411,3 279,8 360,8 288,1 367,1 S25',7 330,4 297,4 261,6 257,1 410,8 290,0 372,0 297,3 361,3 220,9 339,2 356,2 248,4 249,3 224,6 194,1 289,5 227,8 130,1 120,0 140,4 105,0 163,3 160,5 144,7 171,4 141,3 223,6 159,9 171,6 169,3. 151,1 182,4 274,4 J69.4 265,3 161,3 130,3. 163,5 113,0 112,9 120,8 99,2 116,3 133,4 117,4 147,1 144,1 167,8 131,7 104,4 167,1 142,0 172,0 161,2 191,4 164,2 153,1 128,9 135,8 83,3 87,2 68,7 103,4 124,1 123,2 109,5 96,0 162,6 137,7 123,2 169,6 159,3 176,8 147,3 155,1 108,8 128,0 100,7 120,0 59,7 64,7 65,7 35,9 60,6 72,3 67,7 71,9 88,1 79,8 85,1 71,7 102,3 83,6 108,0 90,8 57,3 57,0 74,9 69,8 71,6 60,4 71,2 66,4 35,7 67,9 56,6 67,8 43,0 62,6 74,9 77,6 82,4 72,3 74,2 71,9 80,4 52,2 56,1 76,2 64,1 63,1 73,0 75,0 74,3 91,9 74,2 75,8 65,6 82,7 64,0 81,8 78,5 77,6 78,1 71,6 82,5 78,4 71, 76, в 4,2 раза по дням нетрудоспособности. По отдельным отраслям труда это снижение достигало еще больших размеров. То же самое наблюдалось и в динамике заболеваемости Т. рабочих фабрично-заводской промышленности Ленинграда (табл. 6). Последний столбец в приведенных таблицах с совершенной ясностью обнаруживает .картину снижения заболеваемости. Причины такого снижения заключались в значительном улучшении производственной обстановки в ре- 1925 г., составляли Табл. 6. Отрасли труда На юо рабочих приходилось дней нетрудоспособности по Т. органов дыхания Процент снижения В 1932 г. ПО отношению (К 1928 Г. 1928 Г. 1929 Г. 1930 г. 1931 Г. 1932 Г. Бумажная промышленность . . Пищевая » . . Табачная » . . Полиграфическое производство 178,2 146,6 194,4 140,5 145,6 132,8 142,9 164,8 132,2 159,5 133,4 125,7 152,7 142,0 112,4 91,2 127,5 106,6 126,9 116,9 90,7 86,2 88,1 87,2 77,6 97,8 105,3 100,5 85,6 71,3 65,6 61,5 67,9 83,3 43,6 41,6 63,3 53,3 67,8 48,9 . 41,7 зультате реконструкции предприятий и постройки новых совершенных в техническом и-санитарном отношении промышленных гигантов, а также в подъеме материального положения и культуры трудящихся. Наиболее значимые наблюдения по временной и постоянной инвалидности от Т. имеются за 1925 г. По данным территориальных касс соц. страхования СССР инвалиды по Т., прошедшие через Бюро врачебной экспертизы в следующий процент от общего количества инвалидов (табл. 7). В частности по отдельным группам инвалидности от Т. органов дыхания этот процент был равен: I гр. мужчины— 17,2, женщины—17,6;. II гр. мужчины —15,4, женщины—16,4; III гр. мужчины — 8,8, женщины —11,2. Степень ин-валидизации (или выхода на инвалидную пенсию), 1бл. 7. Заболевания Мужчины Женщины 1-Ш (гр.) IV-VІ (гр.) I—III (гр.) Т. органов дыхания . . Т. прочих органов. . , 12,8 1,3 8,0 0,6 13,6 1,0 10,0 0,5 14,1 8,6 14,6 I 10,5 Табл. 8. На 100 000 застрахованных каждого пола и возраста приходилось инвалидов I —II гр. Возраст Мужчин Женщин 30 131 167 171 19S 226 127 166 32 138 296 338 442 554 282 301 25—29 »............ БО—59 »............ * Стандартизованные показатели. вследствие Т. органов дыхания (по наблюдениям 1925 г.) приведена в табл. 8. п. Кувшинннков. У. Социальное значение туберкулеза. Социальное значение Т. следует рассматривать с двух точек зрения. Во-первых необходимо установить соц.-пат. влияние Т., которое определяется его распространенностью, формами заболевания, его влиянием на движение населения и производительные силы общества. Во-вторых вансно изучение социальной обусловленности Т., т. е. связи заболевания, его распространенности и течения с различными факторами социальной среды. В виду того что туберкулез как социальное заболевание самым тесным образом связан с основами капиталистического строя, вопрос о социальном значении туберкулеза приходится рассматривать раздельно по отношению к капиталистическим ^странам и к СССР. Туберкулез в капиталистических странах. Т. является одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Так, по данным отчета секции гигиены при Лиге наций за 1931 г. в Европе в последние довоенные годы ежегодно умирало от Т. около 1 млн. людей. В передовых капиталистических странах (Англия, США, Германия) число смертей от Т. значительно превышает таковое от всех острых инфекций, вместе взятых. В 1927—28 гг. на 100 умерших от всех причин падало на Т.: в Англии—7,9; Голландии—9,2; Франции—10,5; Швеции—10,5; Австрии—11,1; Чехо-Словакии—12,0; Венгрии—13,1; Норвегии—15,2; крупных городах Польши—-16,6. Таким образом от Via До Ve ^всех смертей в ряде европейских стран приходится на долю Т. Но в наиболее работоспособном возрастном периоде (15—40 лет) удельный вес Т. в общей смертности значительно выше и доходит до 30—40%. Из западноевропейской статистики заболеваемости Т. наибольшую ценность представляет статистика бацилярного легочного Т., т. к. наличие палочек Коха в мокроте является надежным диагностическим признаком Т. В большинстве германских городов показатель ба- цилярного Т. составляет ок. 30—40 на 10 тыс. населения, а общее число бацилярных в Германии исчисляется приблизительно в 200— 250 тыс. Особенно большой интерес представляют данные о заболеваниях Т., сопровождающихся временной или стойкой потерей трудоспособности; эти вычисления возможны только в странах, имеющих социальное страхование. Так, по довоенным данным германских органов страхования на долю легочного Т. приходится от Ve Д° ^ХА ^всех оплаченных дней б-ни. В Берлине в 1910 г. и в 1922 г. Т. занимал первое место в ряду всех причин инвалидности, составляя 16% всей инвалидности мужчин и 13%— женщин. Таким образом Т. занимает выдающееся место в ряду заболеваний, понижающих производительность труда населения.—Западноевропейские социал-гигиенисты назвали Т. пролетарской б-нью. Это название вполне справедливо по отношению к буржуазному обществу. Многочисленные статистические данные, собранные авторами различных стран, с безупречной убедительностью доказывают социально-классовую сущность Т. как массового заболевания трудящихся в капиталистическом обществе. Наиболее благоприятную почву для распространения туб. инфекции и развития туб. заболеваний представляют собой те слои населения, к-рыо страдают от экономической необеспеченности, тяжелых условий труда, недостаточного питания, нездоровых жилищ, низкого уровня гиг. культуры и других неизбежных последствий капиталистической эксплоатации. Перечисленные неблагоприятные факторы социальной среды приводят как к большей частоте массивной инфекции Т., так и к ослаблению сопротивляемости организма масс населения по отношению к этой инфекции. Так, в г. Шар-лоттенбурге (Германия) в 1908—12 гг. умирало от Т. на 10 тыс. населения: в семьях с годовым доходом до 900 марок—16,3, от 900 до 3 000 марок—9,2, от 3 000 до 6 500 марок—4,5, свыше 6 500—3,3. Т. о. туб. смертность группы населения Шарлоттенбурга с наиболее низким доходом превышала таковую в группе с наиболее высоким доходом в 5 раз. В Гамбурге в 1905—10 гг. умирало от Т. среди беднейшей группы (доход 900—1 200 марок) 90,5 на 10 тыс. населения, а среди наиболее богатой (20— 25 тыс. дохода)—5,5, т. е. в 18 раз меньше.—Вопрос о связи между Т. и благосостоянием был с большой тщательностью изучен статистиком Хершем по материалам 1911—13 гг. Мерилом богатства различных районов города Херш считал процент населения, уплачивающего налог на недвижимое имущество. На одном полюсе оказался самый богатый район Парижа со средней цифрой в 421 франк налога на хозяйство, в этом районе смертность от Т. составляла за вышеуказанные годы 10,8 на 10 тыс. населения. Район, находившийся на противоположном социальном полюсе, платил 28 франков налога с хозяйства и дал 63,6 смертей от Т. на 10 тыс. Иначе говоря, беднейший район французской столицы имел в шесть раз более высокую смертность от Т.', чем наиболее состоятельный. Из новейших данных интересны цифры за 1930 г. по г. Нью Иорку, в к-ром показатели туб. смертности колебались от 3,4—4,6 (на 10 тыс. населения) в богатых кварталах до 12,6—23,7 в пролетарских. Минувшая империалистская война (1914— 1919 гг.) продемонстрировала с точностью эксперимента влияние ухудшения условий жизни es ее трудящихся на рост Т. Наибольшее количество лишений в эти годы выпало на долю стран Центральной Европы (Германия, Польша, Австрия): в этих странах трудящиеся массы страдали не только от всех обычных военных невзгод (ухудшение жилищных условий вследствие прекращения гражданского строительства, недостаток обуви, мыла и прочих предметов гиг. обихода, усиление трудовой нагрузки женщин, подростков, слабых и пожилых мужчин в связи с мобилизацией наиболее крепкого мужского населения на фронт и усиленной работой всей промышленности на оборону), но и от ужасающей голодной блокады. В связи с этим интересно движение показателей смертности от Т. в городах Германии с населением свыше 15 тыс. (на 10 тыс. населения): в 1913 г.-— 15.7, в 1914 г.—16,1, в 1915 г.—17,2, в 1916 г.— 18.8, в 1917 г.—26,4, в 1918 г.—30,0, в 1919 г.— 26,4. Т. о. смертность от Т. в городах Германии начала повышаться с первого года войны и непрерывно нарастала, достигнув наивысшей точки в 1918 г., и этому году наибольшей нужды германского народа соответствует рост смертей от Т. больше чем на 90%. В нек-рых крупных городах Европы военный скачок смертности от Т. был еще более резким: так, Варшава (Польша) имела в 1913 г. показатель смертности от Т. 30,6, в 1917 г.—84,0; Кельн (Германия)— 12,8 в 1913 г. и 36,5 в 1918 г. (увеличение почти в 3 раза). За 5 лет (1915—19 гг.) Германия потеряла от Т. на 134 тыс. человек больше, чем этого можно было ожидать на основании довоенных показателей смертности от Т. Нищета эксплоатируемых масс трудящегося населения в капиталистических странах или военная катастрофа представляют собой с соц.-пат. точки зрения сложные комплексные явления, т. к. они оказывают влияние на здоровье населения через многие промежуточные социальные факторы (жилище, питание, труд и т. д.). В интересах научного обоснования наиболее правильных путей профилактики Т. было бы чрезвычайно интересно разложить подобный соц. комплекс на отдельные слагаемые (плохое жилище, непосильный труд, негигиенический образ жизни и т. д.) и определить удельный вес каждого отдельно взятого фактора в общей сумме соц. патологии Т. Нек-рые западноевропейские гигиенисты сделали соответственные попытки, но при этом пошли по неверному методологическому пути: они сопоставляли смертность от Т. среди определенных групп населения со световым коефициентом жилища, грамотностью и т. д. и при этом устанавливали те или иные постоянные закономерности: чем меньше окон в квартирах, чем ниже процент грамотности, тем выше смертность от Т. Подобные вычисления не дают однако права возложить ответственность за высокую смертность от Т. в изучавшихся группах населения на один какой-либо сан. момент или соц. фактор, взятый изолированно от всех остальных условий соц. среды, т.к. напр. в плохо освещенных квартирах живет население, находящееся под гнетом пауперизма и всех его производных (недоедание, вредный труд, антисанитарные условия и пр.). Если тем не менее буржуазные социал-гигиенисты столь охотно характеризуют Т. как «жилищную болезнь», «болезнь невежества», «профессиональную болезнь», то в этой методологической ошибке кроется более глубокий социально-психологический смысл: она вскрывает ту принципиальную разницу в понимании соц. сущности Т., к-рая существует между концепцией буржуазной социальной гигиены и марксистской точкой зрения на этот вопрос. Маркс и Энгельс считали Т. неизбежным следствием капиталистического способа производства. Стремление к извлечению сверхприбыли путем эксплоатации рабочих приводит к тому, что капиталисты хищнически используют здоровье рабочего. Они всячески экономят на мероприятиях по охране труда, не вводят необходимых сан. улучшений на производстве, держат на низком уровне зарплату. Поэтому туберкулез и другие легочные заболевания обусловлены самим существованием капитализма. Буржуазные ученые, связывая Т. с влиянием только одного какого-либо фактора, напр. жилища или проф. вредности, этим стирают социально-классовую сущность Т., так как подменяют одно из основных противоречий капитализма (эксплоатацию рабочего класса и классовое распределение материальных благ) отдельными, хотя и очень существенными производными капиталистического строя. Этим преследуется определенная политическая цель—посеять в массах иллюзию, будто успешная борьба с Т. возможна и в условиях капитализма путем проведения некоторых реформ и отдельных гиг. мероприятий (сан. просвещение, улучшение жилищ и пр.).—С этой точки зрения большой интерес представляет весьма распространенный на Западе узко эпидемиологический взгляд на проблему Т. Одним из наиболее ярких сторонников этого взгляда был Роберт Кох, к-рый рассматривает всю проблему Т. исключительно в разрезе сан.-эпидемиоло-гических факторов. Роль бытовых и соц. моментов он оценивает только под углом зрения того, в какой степени они способствуют или препятствуют распространению туб. инфекции. В своем знаменитом докладе в Берлинском физиологическом обществе об открытии им туб. бацилы Кох говорит: «До сих пор считали Т. выражением социальной нужды и ждали понижения заболеваемости от улучшения этих условий. Общественное здравоохранение еще не знало специальных мероприятий, направленных непосредственно против Т.». К таким специальным мероприятиям Кох причисляет лишь те, к-рые ведут к ограничению распространения туб..инфекции. Снижение туб. смертности в нек-рых странах (Норвегия, Англия) Кох объясняет широко поставленной в них госпитализацией тяжелых и заразительных туб. больных. Основными мероприятиями по борьбе с Т. Кох считает обязательную заявку б-ньгх, госпитализацию, сан. просвещение и т. д. Гениальный ученый, Кох был вместе с тем верным сыном своего класса: он совершенно игнорировал социальную природу Т., не хотел видеть того, что тяжелые соц. условия создают основные предпосылки для массивного распространения туб. инфекции и ослабляют иммунитет организма в борьбе с этой инфекцией. Все вышесказанное не лишает нас права анализировать влияние того или иного соц. фактора на Т., но при этом мы должны учитывать связь отдельного фактора с соц. средой в целом и соблюдать большую осторожность в методике оценки роли каждого слагаемого.—Рядом статистических работ доказано, что в тесных, плохо освещаемых и грязно содержимых жилищах смертность от Т. в 3—4 раза превышает таковую в жилищах просторных, светлых и чистых. Как велика жилищная нужда В. М. Э. т. ХХХШ. среди бедноты в буржуазных государствах, можно видеть из данных анкеты германских страхкасс о жилищном положении 14 тыс. больных служащих. 800 б-ных жило в «дырах» с 10 м² площади, из них 38 не имело даже окон, свыше 1 200 б-ных с числом членов семьи от 4 до 7 жило в одной комнате; часть б-ных не имело 5 jh^s воздуха и 5 л*² площади на человека—в таких же условиях жили сотни б-ных Т. Из жилищных вредностей с точки зрения создания предрасположения организма к Т. наибольшее практическое значение имеют: 1) сырость, благоприятствующая простудным заболеваниям, 2) недостаток света, нарушающий кроветворение, 3) содержание и характер пыли, 4) испорченный воздух, ухудшающий апетит и сон, 5) псих, факторы, т. е. вызываемое плохими жилищными условиями хрон. дурное настроение. С другой стороны, не подлежит сомнению роль тесного и негигиенического жилища в распространении массивной туб. инфекции. В литературе имеются описания отдельных эпид. вспышек Т. в домах, где жило много б-ных открытыми формами. С точки зрения эпидемиологии Т. наиболее существенное значение имеют перенаселенность квартир и плохой уход за ними; в темных грязных квартирах ВК дольше сохраняют свою жизнеспособность, а теснота и недостаток гигиены в жилище создают предпосылки для массивной туб. инфекции во всех ее видах—пылевой, капельной и контактной. Влияние питания на течение Т. подтвердилось на многочисленных наблюдениях и не подлежит никакому сомнению. В этом отношении имеется интересная экспериментальная параллель. У наиболее упитанного вида домашних животных—у свиньи—Т. встречается крайне редко и протекает весьма доброкачественно. В условиях же плохого питания, в особенности при резком недостатке в корме тех составных частей, из к-рых в организме образуется жир, зараженная Т. свинья теряет свой иммунитет и становится почти такой же чувствительной к туб. инфекции, как морская свинка. Известно, что голод ослабляет сопротивляемость организма по отношению ко многим инфекциям; мировая война (1914—18 гг.) дала убедительные факты. Хотя резкий рост смертности от Т. во время войны объясняется многими факторами, однако количественный и качественный недостаток питания играл при этом огромную роль. Так, смертность от Т. в городах Германии (см. выше) медленно нарастала в первые годы войны и резко подскочила в 1917 г., т. е. именно тогда, когда продовольственные затруднения этой страны достигли наивысшей точки: общее количество калорий в суточном гражданском пайке составляло в 1916 г. около 2 000, а в 1917 г. снизилось дб 1 100. Земледельческие области Германии, лучше обеспеченные питанием (Бавария), дали меньший рост смертности от Т., чем области чисто промышленные (Саксония). В городах рост показателей Т. был более резким, чем в деревне; начиная с 1917 г. военный рост туб. смертности в городе вдвое превышал таковой в деревне, но те сельские округа, к-рые находились в непосредственном соседстве крупных городов и подобно им страдали от резкого недоедания, дали такой же рост туб. смертности, как и города. Ужасающая смертность от Т. была в эти годы отмечена в германских тюрь- мах, домах призрения, лагерях для пленных и беженцев и психиатрических б-цах. В нек-рых богадельнях смертность от Т. нарастала параллельно ухудшению питания и падению веса их обитателей; это имеет особенный интерес потому, что иждивенцы благотворительных учреждений и душевнобольные больше других элементов населения страдали в эти годы от недоедания, но меньше всего были задеты другими военными бедствиями.—Важную роль при этом сыграла не только количественная недостаточность общей калорийности в суточном пайке, но и качественная сторона питания: роковое влияние имело уменьшение белков, жиров и свежих овощей. Ухудшение течения Т. под влиянием 'авитаминного питания экспериментально доказано на животных. Весьма интересны в этом отношении наблюдения норвежского врача Оверланда. Во многих военных и сестринских школах Норвегии отмечались бурные вспышки Т. среди учащихся. Так, в одной школе унтер-офицеров из 40 учеников 13 заболело Т. в течение четырех лет, в этой же школе часто встречались авитаминозы (куриная слепота). С урегулированием питания, в особенности с добавлением продуктов, содержащих витамин А, в этих школах прекратилось появление новых массивных заболеваний Т. Вопрос о биол. влиянии алкоголя на течение Т. недостаточно изучен. Экспериментальные данные (Кох, Ру, Нокар) говорят о том, что алкоголизированные морские свинки становятся более чувствительными к острым инфекциям; при заражении Т. алкоголизированные животные живут меньше контрольных, но результаты такого эксперимента нельзя безоговорочно переносить на человека; у свинки возможен лишь кратковременный эксперимент, свинки чувствуют отвращение к алкоголю и его приходится вводить зондом, свинки чувствительны к алкоголю как к яду; алкоголизм человека хроничен, длится годами и десятилетиями, прием алкоголя сопровождается чувством удовольствия. Данные клиницистов и патологоанатомов по этому вопросу противоречивы: одни считают, что патологически измененная под влиянием хрон. отравления алкоголем легочная ткань менее устойчива против всяких инфекций (пример—частота пневмоний у алкоголиков), в том числе и против Т. Другие же указывают, что под влиянием выделяющегося через легкие алкоголя в этом органе происходит процесс усиленного разрастания соединительной ткани и склерозирования, что является благоприятным фактором с точки зрения излечения Т. С другой стороны, статистические данные указывают на высокую смертность от Т. среди алкогольных профессий, т. е. рабочих спиртных заводов и питейных заведений (пивовары, кельнеры и пр.). Но, если вопрос о непосредственном (биологическом) влиянии алкоголизма на течение Т. не вполне ясен, то не подлежит сомнению другая сторона вопроса—• отрицательное влияние алкоголизма на соц. положение алкоголика, т. е. ухудшение его материального положения (и следовательно жилища, питания и т. д.). Эти неблагоприятные последствия алкоголизма не могут остаться без пагубного влияния на течение Т. Тем не менее во многих германских и швейцарских санаториях потребление пива и вина туб. б-ными не только не ограничивается, но даже поощряется. Это объясняется предпринимательским характером частных санаториев в бур- жуазных странах, где выпивка б-ных является одним из источников дохода для санатория, а также угодливостью администрации этих санаториев перед богатыми пациентами и нежеланием отпугивать их необходимостью отказа от любимых привычек. Многочисленные статистические данные, гл. обр. западноевропейские, говорят о больших различиях уровня смертности от Т. среди различных профессий. Так, в Англии особенно низкую смертность от Т. дают духовенство, сельские хозяева, врачи, шахтеры, мельники, пекаря; выше среднего уровня по показателям туб. смертности стоят каменщики, столяры, портные, печатники, переплетчики, сапожники; наиболее высока смертность от Т. (в 2—3 раза выше средней) у шлифовальщиков, насекальщиков напильников, кельнеров и уличных торговцев. Эти резкие колебания проф. туб. смертности объясняютсямногими факторами. Во-первых занятие оказывает большое влияние на соц. положение и заработок; эти моменты обусловливают характер питания, жилища и других элементов быта, к-рые в свою очередь оказывают влияние на патологию данной проф. группы и на ее туб. смертность в частности. Улавную роль при этом могут играть общие соц. моменты, а не специфические проф. вредности. Это видно при сравнении английских данных о смертности среди различных социальных групп: так, смертность от Т. среди квалифицированных рабочих превышает таковую среди буржуазии лишь на 25%, а туб. смертность неквалифицированных рабочих выше таковой среди квалифицированных на 40%. Иначе говоря, английская рабочая аристократия по уровню смертности от Т. стоит ближе к буржуазии, чем к низшим слоям пролетариата. Большое влияние на уровень проф. смертности в буржуазных странах имеет отбор. Перед приемом' на нек-рые работы, напр. в шахты (Англия), в полицию, на транспорт, происходит врачебный осмотр, в результате к-рого отсеивается слабосильный элемент, в частности больные клинически выраженными формами Т. Люди с плохим здоровьем нередко сами выбирают профессию, не требующую большой затраты физ. силы. При этом больной Т. гораздо чаще попадает в швейную мастерскую или парикмахерскую, чем в шахту или кузницу. С другой стороны, происходит и последовательный отсев туб. б-ных из горячих цехов, шахт и других производств, к-рые непосильны для ослабленных людей. Под этим углом зрения становятся ясными многие на первый взгляд парадоксальные факты из области проф. патологии Т. Так напр. английские углекопы, работающие в тяжелых сан.-гиг. условиях, дают очень низкие показатели смертности от Т., что дало повод к построению гипотезы о защитном действии угольной пыли против Т. Эта гипотеза неверна, что видно из сопоставления смертности шахтеров со смертностью рабочих, разгружающих уголь в доках,—обе группы вдыхают угольную пыль в большом количестве. Хотя разгрузчики угля, работая на открытом воздухе, находятся в гораздо лучших сан. условиях, чем подземные рабочие, тем не менее они имеют почти тройную смертность от Т. по сравнению со смертностью шахтеров. Совершенно ясно, что низкая смертность шахтеров от Т. объясняется не защитным действием пыли, а отбором. Во время мировой войны смертность горняков Рурской области (Германия) от Т. выросла в три раза, в то время как туб. смертность всего населения увеличилась лишь на 60%. Объясняется это тем, что кадровые шахтеры были мобилизованы на фронт, их место занял более слабый «тыловой» человеческий материал. Фактор отбора прекратил свое действие, и «защитное действие» угольной пыли испарилось.—Почти самую высокую смертность от Т. в английских городах дают уличные торговцы, хотя они работают на воздухе и не имеют предрасполагающих к Т. вредностей, но английские уличные торговцы (рыбой, фруктами, игрушками)—это социальное дно, на к-рое опускаются представители хорошо оплачиваемых профессий в тех случаях, когда они оказываются разбитыми в борьбе за существование. Если шахтер или рабочий-металлист из горячего цеха заболевает тяжелой формой Т., он уже не в силах работать в забое или у горна. Он ищет другого заработка, не требующего крепкого здоровья и специальной квалификации, и его уделом нередко становится лоток. И, если он вскоре умирает от Т., эта смерть регистрируется по последней профессии, хотя заболевание Т. было приобретено раньше на заводе или на шахте. С точки зрения заболевания Т. особенно важен вопрос о сан. обстановке труда (освещение, вентиляция) и продолжительности рабочего дня,—эксперимент, и клин, наблюдения показали, что переутомление крайне неблагоприятно отражается на течении Т. Из отдельных моментов серьезное значение имеет вдыхание некоторых видов пыли (металлической, силикатной). Современный уровень техники позволяет внести сан .-технические усовершенствования, устраняющие вредные моменты на производстве, в том числе и запыление воздуха. Но безудержное стремление к извлечению максимума прибыли мешает капиталисту-предпринимателю проводить гиг. улучшения, так как последние нередко связаны с переоборудованием предприятия. Ярким примером может служить крайняя техническая и сан. отсталость большинства каменноугольных шахт даже в такой передовой капиталистической стране, как Англия. Когда-то Т. считался «городской» б-нью, но современная статистика указывает на большое распространение Т. и в деревне. Если показатели заболеваемости и смертности от Т. в деревне обычно ниже'таковых в городе, то это в большинстве случаев объясняется худшей регистрацией туб. заболеваний и причин смертности в деревне. Правда, сел.-хоз. труд происходит б. ч. на открытом воздухе и не связан с вдыханием неорганической пыли, но этим благоприятным моментам противостоят такие существенные факторы, как тяжесть нек-рых видов труда в индивидуальном крестьянском хозяйстве, страдное время с его подчас неограниченным рабочим днем и негигиенические условия быта крестьянской бедноты и батрачества в буржуазных странах. При сравнении статистических данных по городу и деревне в буржуазных странах следует сопоставлять не город и деревню в целом, а отдельные классы городского и сельского населения. Тот факт, что английские «сельские хозяева», т. е. землевладельцы, дают низкие показатели смертности от Т., объясняется не благами деревенского климата, а выгодным социальным положением, так как туб. смертность городской буржуазии также низка. Сел.-хоз. рабочие в Англии имеют •8 показатель туб. смертности более высокий, чем их хозяева, но более низкий по сравнению с показателями городского пролетариата. Основной причиной этой разницы является отбор— сел .-хоз. труд тяжел и требует крепких, выносливых людей, а английский помещик или кулак не станет держать слабосильного, а тем более чахоточного батрака. Статистические данные о смертности от Т. показывают, что последняя снизилась в некоторых буржуазных странах в течение последних десятилетий (см. выше—статистика). Эти факты дали повод социал-гигиенистам буржуазного и социал-фашистского толка перед последним кризисом капитализма составить теорию о постепенной ликвидации Т. в условиях капитализма в связи с тем, что индустриализация ведет к росту заработной платы, культурному подъему рабочих масс и сан .-гиг. прогрессу. В доказательство этого приводится и тот факт, что наиболее низкая смертность от Т. отмечается в передовых промышленных странах (Англия, Германия, США), а наиболее высокая—в аграрных (Венгрия, Испания, Болгария). Эта теория неверна и тенденциозна. Можно напр. привести пример Японии, проделавшей не так давно бурный процесс урбанизации и индустриализации, в которой тем не менее туб. смертность составляла 15,7 на 10 тыс. в 1896 г. и 19,6—в 1929 г., что означает рост за 35 лет на 25%. Многие крупные промышленные центры Европы дают и поныне высокие показатели смертности от Т. Вышеуказанное снижение смертности от Т. в капиталистических странах относится к средним показателям смертности, исчисленным для всей массы населения, но не для отдельных социально-классовых групп. В Нью Иорке средний показатель туб. смертности в 1930 г. (7,2 на 10 тыс.) был низок, но в бедных кварталах этого же города показатель доходил до 23,7. Это означает, что по высоте своей туб. смертности рабочее население передового индустриального Нью Иорка приближается к городам бедных, отсталых стран. То же относится и к Англии. Английская статистика при изучении смертности по социальному положению умерших устанавливает следующие пять групп (классов): высший класс (I), средний класс (II), квалифицированные рабочие (III), средний класс рабочих (IV) и необученные рабочие (V). При исчислении смертности на 100 000 чел. соответствующей группы для Т. за 1921—23 гг. получены следующие стандартизованные показатели (табл. 9; для мужчин в возрасте старше 20 лет). Табл. 9. I класс....... 90,1 IV класс........ 177,7 Ц > .......151,8 V » ........243,8 Ш » .......173,1 Все профессии.....177,3 Смертность от Т. среди отдельных классов резко отличается от средней. Развитие капитализма в его империалистской фазе связано с угнетением и чудовищной экс-шгаатацией населения колониальных и полуколониальных стран, а также национальных меньшинств в метрополиях. Так напр. в 1927 г. смертность от Т. (на 10 тыс.) составляла в Нью Иорке 8,4, Амстердаме — 9,0, Лондоне—10,5, Манилле—51,9, Кальяо—53,9, Лиме—54,9. Т. о. показатель Нью Иорка—крупнейшего центра США—в шесть с лишком раз меньше, чем показатель Маниллы—-главного города американской колонии Филиппин. В Нью Иорке в 1930 г. смертность от Т. составляла у белых 6,2%, у негров—-29,2%, у прочих «цветных» (индейцы, китайцы и т. д.)—34,1%. Более высокая смертность в США от Т. среди цветного населения отмечается во всех возрастных группах. В 1930 г. на 100 000 населения соответствующего возраста умерло от Т. (табл. 10): табл. ю. Возраст Белое население Цветное население 1— 4 л.......... 21,7 8,6 7,9 34,3 80,2 100 6 97,2 51,1 73,3 245,4 351,5 • 295,1 258,7 275,8 204,4 229,8 5— 9 »........ 10—14 1)......... 15—19 » ......... 20—24 » ......... 25—34 » ......... 35—44 » ......... 141,0 177,2 172,2 151,2 55—64 » ......... Представители буржуазной науки пытались доказать, что повышенная туб. смертность негров, индейцев и пр. объясняется чисто биологическими моментами: 1) особенностями их расовой конституции, 2) недостатком приобр»-тенного иммунитета в связи с низкой инфици-рованностью нек-рых племен, живущих вдали от культурных центров. Не подлежит однако сомнению, что основной причиной высокой смертности колониальных народов является их тяжелое социальное положение (рабство, принудительный труд и другие неприкрытые формы самой чудовищной эксплоатации). Известно напр., что рабочие-негры в США не допускаются на хорошо оплачиваемые профессии и вследствие этого вытеснены на более вредные, мало квалифицированные и плохо оплачиваемые виды труда. В американской армии, где солдаты-негры находятся в удовлетворительных сан.-гиг. условиях, они дают смертность, одинаковую с таковой среди белых солдат. Капитализм с неизбежностью ведет к периодически возникающим войнам и промышленным кризисам с безработицей. О влиянии войны на Т. уже говорилось выше. Экономический кризис привел к резкому ухудшению жизненного уровня трудящихся масс, громадной урезке социального страхования, свертыванию работы здравоохранения в целом и туб. учреждений в частности (соответствующие данные уже имеются по Германии, США и Англии). В наиболее законченном виде этот процесс деградации противотуберкулезной борьбы разыгрывается в странах с фашистским режимом (Германия). Туберкулез в СССР. Наша страна получила от царского периода своей истории тяжелое наследство высокой пораженности социальными б-нями, в том числе очень высокую смертность и заболеваемость Т. Большое распространение Т. отмечалось как в крупных промышленных городах (Петербург), так и в деревне и в особенности в угнетенных национальных окраинах (буряты, якуты, калмыки и пр.). Так напр. в 1913 г. умерло от легочного Т. на 10 тыс. населения в Петербурге 28,6, Москве—22,6, Саратове—29,9, Ярославле—30,9. В 90-х годах прошлого 19 в. был произведен в различных губерниях России ряд массовых обследований крестьянского населения на Т., преимущественно земскими врачами. Эти обследования обнаружили чрезвычайно высокую пораженность крестьян Т. Так, Пирский, осмотрев 5 300 крестьян Кобелякского уезда (Украина), обнаружил среди них 1,45% б-ных бацилярным Т., Якуб среди 3 155 крестьян Дмитровского уезда Московской губ.—0,82%, Савельев среди 11000 крестьян Воронежской губ.—0,7%. Эти показатели превышают наши средние городские цифры в 2—3 раза. Во время империалистской и гражданской войны смертность от Т. дала дальнейший рост. После окончания гражданской войны, когда в СССР создались предпосылки для социалистического строительства, развитие к-рого пошло во все более усиливающемся темпе, показатели туб. смертности начали быстро снижаться. Так, показатель смертности от Т. легких в Москве, составлявший в 1913 г. 22,6, снизился в 1931 г. до 11,6, т. е. примерно в 2 раза. При оценке значения и характера снижения смертности от Т. в СССР, имевшего место после Октябрьской революции, следует учесть, что наша статистика смертности подобно западноевропейской оперирует в основном средними показателями без разбивки по социальным группам; эти данные вследствие указанного момента не отражают улучшения состояния здоровья отдельных социально-классовых групп населения. Средние показатели затушевывают таким образом самую существенную сторону вопроса, т. е. те качественные изменения, к-рые отличают проблему Т. в СССР от этой проблемы в капиталистических странах. Октябрьская революция уничтожила эксплоатацию человека человеком, к-рая является основной предпосылкой неизбежности существования Т. Если при капиталистическом обществе Т. является обязательным явлением, вырастающим из классовой структуры этого общества, угнетения и экспло-атации, то в СССР Т. является лишь наследием прошлого строя, к-рое уменьшается по мере роста нашей материальной и культурной мощи. В СССР имеются уже данные, к-рые указывают на то, что политика Советской власти приводит к оздоровлению трудящихся, в первую очередь пролетарских масс. Так, в Ленинграде в 1895—1904 гг. смертность от Т. на 10 тыс. населения составляла в возрасте 20—59 лет у всего населения 59,8 среди мужчин и 29,7 среди женщин; у рабочих—71,3 среди мужчин и 47,9 среди женщин. В 1926 г. картина меняется: в этом же возрасте умирало из всего населения среди мужчин 28, среди женщин— 15; у рабочих—среди мужчин—21, среди женщин—8. До революции смертность от Т. среди рабочих превышала таковую среди всего населения, в 1926 г., наоборот, туб. смертность среди рабочих была ниже таковой в населении в целом. В то время как средний показатель туб. смертности снизился в 2 раза, таковой показатель среди рабочих снизился в 3 раза. В Одессе отмечено заметное сцижение части баци-лярного Т., приходящейся на долю рабочего населения, несмотря на рост относительной численности рабочих в населении города: в 1925 г. среди вновь обнаруженных бациловыдедитедей рабочие составляли 53,3%, в 1930 г.—38%. Большой интерес представляет снижение цифр туб. заболеваемости с временной нетрудоспособностью (см. выше). Октябрьская революция создала предпосылки для ликвидации Т.; громадный подъем материального и культурного уровня трудящихся СССР привел к резкому снижению туб. смертности и заболеваемости. Но несмотря на достигнутые успехи не следует думать, что проблема Т. уже полностью нами разрешена. Полученное от капитализма наследи ство еще не полностью ликвидировано. Борьба с Т. в СССР и сейчас еще является весьма существенным разделом социалистического здравоохранения.                                        с. незиин. Общественная борьба с Т. на Западе началась в конце 19 и в начале 20 в. В соответствии с общим характером буржуазного строя она первоначально была предоставлена почти исключительно частной благотворительности: обществам борьбы с Т., которые слились в национальные ассоциации или сразу возникли в качестве таковых. Эти организации развернули на средства частной благотворительности, а иногда с помощью страховых касс или гос. субсидии, значительную сеть туб. учреждений. Гораздо слабее развертывалась борьба с Т. по линии сан.-профилактической и совсем не развертывалась по линии соц.-профилакти-ческой. После мировой войны министерства здравоохранения, там, где они были созданы, включили борьбу с Т. в программу своих работ, что вызвало к жизни ряд различных противотуберкулезных законов и содействовало дальнейшему расширению и унификации сети туб. учреждений. (Подробности борьбы с T_t на Западе—см. отдельные страны). В царской России перед войной врачами и немногими либеральными общественными деятелями была сделана попытка общественной борьбы с Т. по западному образцу. Образовалась Лига борьбы с Т. Но бюрократически-полицейский строй и недостаток общественных сил, как во всех подобных случаях, наложили печать врожденной слабости на этуинициатйву. В 1912 г. противотуберкулезная организация в царской России насчитывала 43 амбулатории-попечительства, весьма скромные по своему оборудованию и штатам, и 18 учреждений санаторного типа на 307 коек. За время империалистской войны и эта слабая организация подверглась сокращению, и к 1917 г. за отсутствием средств осталось несколько амбулато-рий-попечительств и до 200 коек в стационарах. Даже Москва за время существования секции борьбы с Т. (9 лет) не в силах была развернуть сеть • больше 4 амбулаторий-попечительств и 75 коек для туб. б-ных. Следовательно с полным основанием можно утверждать, что борьба с Т. на территории быв. России началась с момента установления советской власти и только с этого времени можно говорить об углубленных систематических и организационно-офор-мленных противотуберкулезных мероприятиях. В СССР с самого начала борьба с Т. стала проводиться специально организованной сетью туб. учреждений, путем широких сан. н соц.-профилактических мероприятий под руководством органов здравоохранения и при непосредственном участии рабочей общественности. Всесоюзная коммунистическая партия в своей программе по охране народного здоровья выделила как одну из основных задач борьбу с Т., четко определив категорию Т. как соц. б-ни, и тем указала пути разрешения этой проблемы. Организация борьбы с Т. после Октябрьской революции строится в направлении ликвидации основных причин туб. заболеваемости. Это стало возможным благодаря грандиозному социалистическому строительству, улучшению материально-бытовых условий трудящихся, оздоровлению труда и быта и охране здоровья детей. Постановления ЦК ВКП(б) о мед. обслуживании рабочих и крестьян (1929 г.), о городском хозяйстве (1931 г.) и об общественном питании (1932 г.) явились развернутой соц.-гиг. программой для разрешения основных задач оздоровления коллективов, реконструкции быта и культурно-бытового обслуживания. В СССР организация борьбы с Т. развивается планово, по единым принципам, методике и указаниям, выработанным органами здравоохранения, и обеспечена соответствующими ассигнованиями по гос. и местному бюджетам. Рабочая общественность принимает участие в борьбе с Т., начиная от создания отдельного учреждения до всесоюзных съездов по Т. Профсоюзные организации в лице их бюро здравоохранения и соц. страхования активно участвуют во всей работе. Роль государства в борьбе с Т., характер участия общественности и ее классовая сущность налагают отпечаток на принцип построения организации борьбы с Т. Руководство организацией по борьбе с Т. в СССР сосредоточивается в гос. органах' здравоохранения: в каждой республике—в НКЗдр., а в областях, краях и районах—в соответствующих отделах здравоохранения исполкомов. В указанных аппаратах, кроме районов, в первый период организации борьбы с Т. существовали туб. секции при сан.-эпидемиологических или лечебных- подотделах. По мере создания областных, краевых и республиканских туб. ин-тов методическое и научно-практическое руководство делом борьбы с Т. было перенесено на них, в административном аппарате НКЗдр. оставлены только врачи специалисты (инспекторы) по Т. для организационно-административной работы и подготовки правительственных распоряжений в этой области. Туб. ин-ты по положению организуются в каждом краевом или областном центре и являются методической и научно-практической базой для органов здравоохранения по борьбе с Т. На 1/1 1934 г. по РСФСР имеется 12 туб. ин-тов, по УССР—3, БССР—1, ЗСФСР—1. Кроме этого для решения принципиальных вопросов по организации борьбы с Т., обмена опытом, разрешения научных проблем и постановки клинико-диагностической работы созываются органами здравоохранения всесоюзные, республиканские и областные съезды, решения к-рых по утверждении органами здравоохранения имеют обязательную силу и подлежат выполнению. После Октябрьской революции было созвано 4 всесоюзных съезда и 1 всеукраинский. Благодаря единству руководства организация борьбы с Т. строится по заранее разработанному плану, охватывающему всю цепь противотуберкулезных учреждений, в к-рой каждое звено имеет свое место, свой круг' деятельности, свой контингент б-ных и находится в теснейшей непосредственной связи с центральным ведущим звеном—диспансером. Это обеспечивает единую направляющую линию от НКЗдр. до низового звена, создает условия для сосредоточения в единой организации борьбы с Т. всех форм и возрастов и единства наблюдения. В СССР организация борьбы с Т., будучи внутри себя целостной и единой, работает как часть всей организации здравоохранения в теснейшей связи с общей лечебно-профилактической сетью. Развитие организации борьбы с Т. в СССР условно можно разделить на четыре периода. Первый период, с 1918 по 1924 г., является периодом строительства, организации и развертывания противотуберкулезных учреждений, широкой пропаганды борьбы с Т., привлечения внимания советских, профсоюзных организаций, выработки методики и создания рабочего актива. Второй период, с 1924 по 1929 г.,—период роста противотуберкулезных учреждений, . углубления работы, создания стройной системы противотуберкулезных мероприятий в городах и промышленных центрах, начала развертывания организации борьбы с Т. в сельских местностях, развития широких сан,-профилактических мероприятий и наибольшего участия рабочей общественности в борьбе с Т.—Второй период характеризуется также стремлением установить теснейшую связь с первичными источниками направления б-ных— амбулаториями и поликлиниками, начинающими переходить на диспансерный метод обслуживания. Третий период, с 1930 по 1934 г.,— поворот лицом к производству, развертывание работы на ведущих участках народнохозяйственной жизни (новостройки, угольная .металлургическая промышленность, машиностроение), первоочередное обслуживание ведущих групп рабочих—ударников. Четвертый период, начавшийся в 1934 г., исходным моментом имеет постановление СНК РСФСР от 10/XІI 1934 г. № 1176 «О мероприятиях по борьбе с туберкулезом». В этом периоде вся работа строится на базе синтеза производственного и по-семейно-территориального обслуживания больных, коллективной и индивидуальной профилактики, сан.-профилактической и лечебной работы. С этой точки зрения основными линиями работы по борьбе с Т. становятся проведение сан.-профилактических мероприятий и высокое качество клинико-диагностической и лечебной работы на основе применения современной мед. техники. Во главу угла ставится борьба за раннее выявление и своевременное активное терапевтическое вмешательство. С самого начала построения организация борьбы с Т. в СССР строилась комплексно, охватывая все формы Т. Работая по единому плану, принципам и методике, организация борьбы с детским Т., костным Т. и Т. верхних дыхательных путей строится с учетом особенностей, вытекающих из возраста, генеза, течения и влияния окружающей среды на них. Типы противотуберкулезных учреждений. 1. Основным, ведущим звеном в цепи противотуберкулезных учреждений является диспансерный тип учреждения, работающий как самостоятельный туб. диспансер или как специальное туб. отделение в составе единого диспансера. Советский диспансер разрешает вопросы диагностики, наблюдает за ходом туб. процесса, составляет план лечения, проводит лечение. Вместе с тем диспансер обязан обработать б-ного не только клинически, но и поставить соц. диагноз и разработать соц. терапию. В этом направлении диспансер ведет большую работу по оздоровлению труда и быта, не ограничиваясь только отдельным б-ным, но и среди целых коллективов как взрослых, так и детей (предприятия, школы, детсады, ясли и т. д.). Диспансер ведет работу по предупреяедению распространения Т. Большим разделом работы диспансера является учетно-статистическая работа. Наконец диспансер ведет отбор во все противотуберкулезные лечебно-профилактические учреждения. Этими задачами определяется и структура советского диспансера. В нем ведется прием по всем формам туб. поражения для всех возрастов соответствующими специалистами, имеется рентген. кабинет, лаборатория, пневмоторакеный кабинет, проводятся туберкулинотерапия, физиотерапия (кварц), имеется штат сестер соц. помощи, учетно-статистическое бюро и вспомогательные профилактические учреждения. В тех случаях, когда прием для детей раннего возраста (до 3 лет) не может быть организован в диспансере по условиям его размещения, микропедиатр-фтизиатр проводит его в детской консультации. Такая структура осуществлена в крупных городах, рабочих центрах и новостройках. Наименее разветвленными являются сельские пункты, где имеется один врач и сестра, но где используются все наличные специалисты в соответствующей области (хирург, детский врач). Всякое диспансерное учреждение проводит не только диагностическую, но и лечебную и профилактическую работу. В соответствии с указанной структурой каждый диспансер имеет специальное помещение, разделенное для приема детей и взрослых и соответственно оборудованное. Каждый диспансер обслуживает строго ограниченный район, поделенный на участки. Каждый участок и расположенные на нем предприятия обслуживаются прикрепленным к нему терапевтом-фтизиатром. Такое же прикрепление к участкам имеют педиатры. Указанный тип учреждения, его организация и структура относятся гл. обр. к промышленным центрам, к крупным районным центрам, МТС и городам. Вся работа диспансера слагается из работы вне и внутри диспансера. Работа вне диспансера в свою очередь делится на три основных раздела: работа на производстве, на участке и связь с общей лечебно-профилактической сетью. Первые два раздела по существу являются двумя сторонами, друг друга дополняющими и взаимно перекрещивающимися, одной задачи—оздоровления среды, сохранения и восстановления трудоспособности путем соц.-профилактических мероприятий и оказания лечебно-профилактической помощи. Врачи диспансеров проводят оздоровление производственно-бытовой обстановки и коллективов предприятий, выявляют туб. б-ных, вылавливают ранние формы, осуществляют мероприятия по организации труда и через диспансер оказывают необходимую лечебно-профилактическую помощь. Работа на участке имеет те же задачи, что и на производстве, но особое внимание уделяется вопросам распространения Т. из семейных очагов. Обработка очага и в первую очередь сан.-культурное воспитание, контроль за соблюдением установленного режима б-ным и его окружающими в семье и квартире, проведение текущей дезинфекции на дому у б-ного, проверка после прекращения бациловыделения и наконец изоляция бацилярного б-ного—вот сумма работы в очаге. В работе в очаге обязательно участие врача путем систематических, плановых посещений наблюдаемых им бацилярных б-ных.— Одним из видов работы на участке является помощь на дому. туб. б-ным. Если в начале организации борьбы с Т. этот вид помощи оказывался врачами лишь по вызову б-ного в неотложных случаях или случаях, не дающих б-ному возможности пойти в диспансер, то за последнее время посещения врача на дому проводятся по инициативе врача, входят в план его работы на участке независимо от вызова со стороны б-ного. Особый вид помощи на дому, т. н. патронаж, проводится в отношении костнотуберкулезных б-ных. Врач и специально обученная сестра систематически посещают больных на дому и проводят лечение больных на дому или направляют их в стационар. Третий раздел внедиспансерной работы— связь с общей лечебно-профилактической сетью—осуществляется путем приема больных только по направлению из амбулаторий, поликлиники, здравпунктов и путем установления в них консультаций врачей диспансера для выработки единого подхода к пониманию тех или иных симптомокомпдексов. Наиболее просто эта связь осуществляется в единых диспансерах. Детское отделение диспансера устанавливает связь с учреждениями охраны материнства и младенчества и охраной здоровья детей и подростков. С первыми эта связь осуществляется в направлении выявления туб. б-ных детей, в первую очередь из очагов, взятия их на учет и совместного наблюдения; во-вторых по линии проведения прививок по Кальмету и последующего наблюдения за привитыми и участия в общеоздоровительной работе в яслях. Связь с охраной здоровья детей и подростков выражается в участии педиатров диспансеров в работе в школах и ФЗУ, в направлении больных в стационар, аналогичном работе терапевта па производстве, с учетом специфич. моментов этих учреждений и в установлении консультаций в детских амбулаториях, поликлиниках и детских отделениях единых диспансеров.— В задачу клинической работы диспансера входит в первую очередь ранняя диагностика Т. Для выявления ранних форм в диспансер направляются и им активно привлекаются следующие группы: 1) повторно болеющие грипом, бронхитом, 2) «субфебрилитеты», 3) маскирующие Т.—длительное повышение t°, кровохаркание, падение веса и упорный кашель, 4) вяло протекающие легочные заболевания, 5) лица с затянувшимся периодом выздоровления после инфекции, 6) длительно и часто болеющие рабочие с производства, 7) лица, имеющие контакт с бациловыделителем на производстве или в быту, 8). лица призывного возраста, 9) рабочие и студенты, живущие в общежитиях, организованные подростки (ФЗУ, ФЗС), 10) пищевики, 11) педагоги, 12) работники детских учреждений, 13) организованные группы детей. Каждый диспансер в той или иной степени ведет работу по учету пораженности, смертности, бацилярности и утрате трудоспособности. Каждый диспансер в той или иной мере разрабатывает пораженность, бацилярность, смертность и ставит для себя вопросы охвата и осведомленности не только с точки зрения количественной, но и качественной. Такова в основных чертах методика и организация работы диспансерных учреждений. Она в равной мере относится и к самостоятельным туб. диспансерам и к туб. отделениям единых диспансеров. Различие между ними количественное, но не принципиальное. Сеть в сельских районах на данном этапе строится менее диференцированно, сохраняя основные принципиальные установки. Положено начало развитию колхозных санаториев (Воронежская, Моск. обл.), содержащихся за счет средств колхозов и бюджетных. Основными задачами в борьбе с Т. в сельских местностях являются выявление и охват туб. б-ных и в первую очередь бацилярных, оздоровление быта, участие в благоустройстве села, сан .-просвет. пропаганда, работа в школе и госпитализация. В сельских местностях наиболее распространенным диспансерным типом учреждения является туб. пункт в составе врача-фтизиатра и сестры соц. помощи. Туб. пункт тесно связан с районным диспансером, пользуется его консультацией по всем разделам работы. За последнее время начинает осуществляться новая форма организации борьбы с Т. в деревнях—так наз. туб. пост (Московская область). Туб. пост базируется на местной участковой амбулатории или больнице путем использования терапевта этих учреждений для приема по Т., учета туб. б-ных и проведения мероприятий по изоляции бацилярных. Туб. пост работает под руководством ближайшего туб. учреждения, врач к-рого выезжает через определенные промежутки времени на туб. пост для консультации и инструктажа. Туб. пост является началом для последующего развертывания более полноценного туб. учреждения. Однако, охватить всю заболеваемость Т. в деревне возможно конечно только через общую сеть врачебных участков, а открытие спец. туб. учреждений в деревне возможно только там, где уже имеется общее лечебное учреждение. Поэтому широкая противотуберкулезная организация в деревне требует в первую сщередь развития там общих лечебных учреждений. 2.  Учреждения полустационарного типа: а) ночной санаторий, б) дневной санаторий, в) площадка на открытом воздухе, постоянная и сезонная. Кроме этих полустационарных учреждений при нек-рых диспансерах имеется диагностическое отделение. Диагностическое отделение диспансера—учреждение стационарного типа с небольшим числом коек, предназначенное для кратковременного помещения больных в тех случаях, когда постановка диагноза требует клин, наблюдения. Полустационарные учреждения (дневные, ночные санатории, площадки) предназначаются для лечения больных без отрыва от производства. 3.  Стационарные учреждения: а) санатории, б) туб. госпиталь. Туб. санатории находятся в ведении частью местных органов здравоохранения, частью ВЦСПС и кроме того значительная санаторная сеть имеется на курортах. Но в чьем бы ведении санатории ни на-* холились, отбор больных в них происходит через туб. диспансеры (в местностях, где таковые имеются, а в прочих местах через общие санаторно-курортные отборочные комиссии). Основным методом санаторного лечения является гиг.-диетический режим, а также физиотерапия, коляпсотерапия и пр., на курортах кроме того—использование курортных лечебных факторов (климат, кумыс И пр.). Госпиталь-больница строит свою работу в направлении выполнения основной задачи—восстановления трудоспособности и правильной производственной ориентировки, не ограничиваясь лишь чисто клин, изменением процесса. По постановлению СНК в РСФСР обязательно должны госпитализироваться тяжелые бацилярные б-ные из студенческих и рабочих общежитий, больные, нуждающиеся в оперативном вмешательстве (торакопластика, френикоэкзерез и пр.), б-ные с тяжелым кровотечением из легких, б-ные туб. менингитом, костнотуб. б-ные, нуждающиеся в операции. Все учреждения неразрыв- но связаны между собой и друг друга дополняют, что облегчает маневрирование. 4. Для детей, пораженных локальными формами Т. и туб. интоксикацией в тяжелой степени, а также страдающих хронич. туб. интоксикацией в легкой степени, имеются свои типы противотуберкулезных учреждений. А. Для раннего возраста (до 3 лет): а) санаторные группы в нормальных яслях, т. е. выделение ослабленных детей в особую группу с особым режимом с санаторным уклоном; б) суточные санаторные ясли; в) загородные санатории; г) для тяжелых и острых форм Т. специальные туб. отделения при б-цах для детей раннего возраста или отделения для грудных детей и детей раннего возраста при специальной туб. б-це.— Б. Для детей возраста от 4 до 14 лет: а) санаторные детские сады или санаторные группы в детских садах (подобно санаторным группам в яслях); для школьного возраста роль таких учреждений выполняют классы на открытом воздухе (Калуга); б) до момента широкого развития оздоровительных школ сохраняются вспомогательные учреждения при диспансерах типа дневного и ночного санаториев; в) здравница; основная задача здравницы заключается в том, чтобы дать отдых переутомленному школьнику в здоровой обстановке при рациональном воздействии на него всех оздоровляющих факторов,         физкультура, правильный режим, целесообразное питание и пр.; педагогическая и трудовая нагрузка в здравницах сохраняется; г) больные с локальными хрон. формами Т. в субкомпенсированном стадии или подостро протекающими, нуждающиеся в индивидуальном наблюдении и режиме, составляют контингент санаториев; д) для правильного использования санаторной сети необходимо наличие достаточно развитой госпитальной помощи; е) наконец особенности течения туб. процесса у детей старшего возраста настоятельно требуют создания еще одного типа санаторного учреждения, предназначенного для хроников-бациловыделителей,—трудовой санаторной коммуны. — Из перечисленных типов детских (4—14 лет) учреждений широкое развитие получили пока только санатории (легочные и костные) и дневные санатории и площадки при диспансерах.—В. Для подростков нужны те же типы учреждений, что и для детей старшего возраста , но в организации их должны быть учтены все особенности и запросы этого возраста. В процессе развития Т. на различных его этапах показано лечение в различных типах учреждений. В процессе наблюдения диспансер соответственно выработанным показаниям направляет б-ных в то или иное учреждение. По окончании пребывания в том или ином учреждении б-ной вновь возвращается под наблюдение диспансера. Сеть туб. учреждений. После Октябрьской революции сеть противотуберкулезных учреждений по РСФСР стала быстро развиваться и имеется рост по всем типам учреждений. По УССР, БССР и другим республикам мы имеем также неуклонный рост. Так, по УССР с 1923 г. по 1935 г. число диспансеров выросло с 30 до 201, санаторных коек—с 1 550 до 5 977, госпитальных коек—с 500 до 1 819. Диспансеры в первые годы организации борьбы с Т. охватывали крупные, преимущественно промышленные центры, затем диспансерная сеть появляется в средней величины городах и крупных рабочих поселках. С 1929—30 г. начинают развертываться туб. отделения единых 8ft диспансеров, число к-рых резко увеличивается, достигая в 1934 г. 98. .Наибольшее развитие диспансерная сеть получила в 1932 и 1933 гг. в новых промышленных центрах, новостройках (Магнитогорск, Горьковский автозавод, Дзержинск, Урал). В 1933 г. по РСФСР сеть распределялась следующим образом: 40% диспансерных учреждений находятся в промышленных городах, 9,3% в рабочих поселках, 39% в непромышленных городах и 11,7% в сельских местностях. Для характеристики сети следует указать, что из 335 диспансерных учреждений в 181 ведется прием по детскому Т. и в 115—по костному Т. Из 421 диспансерных учреждений (с туб. пунктами в сельских местностях) большинство имеет рентген, установку и лабораторию, остальные пользуются рентгеном и лабораториями других леч. учреждений. Из числа коечного фонда вспомогательных учреждений в 1934 г. 62,1% развернуты в промышленных городах, 6,2%—в рабочих поселках, 29,8%—в непромышленных городах и 1,9%—в сельских местностях. Сеть стационарных учреждений претерпевает значительные изменения в сторону увеличения числа коек в них. С 1928 по 1934 г. число санаторных коек для взрослых выросло с 15578 до 22 169, а для детей—с 2170 до 6726. Больничные койки—с 1055 в 1923 г. до 5359 коек в 1934 г. Развитием сети лечебно-профилактических туб. учреждений борьба с Т. не исчерпывается, наряду с этим нужна целая система общих сан.-профилактических мероприятий, объединяемых обыкновенно под названием противотуберкулезного законодательства. Сюда относятся следующие законы и обязательные постановления. Обязательная заявка о всех случаях открытого Т. и случаях смерти от Т. (цирк. НКЗдр. РСФСР № 200/35 от 11/VІII 1927 г.). Обязательная заявка распространяется не на всю территорию, а только на те поселения, в к-рых имеются туб. диспансеры (туб. отделения единых диспансеров или туб. пункты). После смерти туб. б-ного или после переезда его на другую квартиру в его жилище производится обязательная заключительная дезинфекция (Инструкция НКЗдр. от 17/Х 1929 г.); текущая дезинфекция в жилищах туб. б-ных на основании того же циркуляра производится туб. диспансерами. О жилищных льготах для туб. б-ных см. ниже—индивидуальная профилактика. Постановление СНК РСФСР от 10/XІI 1934 г., № 1176 предписывает во всех рабочих и студенческих общежитиях выделять туб. баци-ловыделителей в отдельные комнаты. То же постановление предписывает в целях своевременного распознавания легочного Т. проводить систематический осмотр допризывников, студентов, рабочих крупных предприятий, педагогического персонала и рабочих-пищевиков и пр. Больные открытым Т. не допускаются к занятию должностей, связанных с обслуживанием детей во всех детских учреждениях (за исключением лечебных учреждений, предназначенных для лечения детей, страдающих выраженными формами Т.) (постановление СНК РСФСР от 10/XІI 1934г., № 1176); такое же ограничение существует для рабочих и служащих в предприятиях пищевой промышленности, торговли и предприятиях общественного питания (постановление НКЗдр., НКТ и ВЦСПС от 23/VІI1925 г.). В 1935 г. издана «Инструкция по оздоровлению труда и трудоустройству туб. больных рабочих на производстве» (ВЦСПС, N» 04—409 от 27/1V 1935 г.; НКЗдр. РСФСР, №117/мв от 2/VІI 1935 г.). В инвалидных домах, состоящих в ведении ВЦСПС и НКСО, больные открытым Т. выделяются в отдельные дома (постановление СНК РСФСР от 10/XІI1934 г., № 1176). Ст. 132 Граяеданского кодекса обязует брачущихся осведомлять друг друга о заболевании Т. В целях предупреждения заражения через мясо и молоко, запрещено выпускать в продажу мясо туб. животных (цирк. НКЗдр. № 34 от 5/II 1925 г.) и молоко больных животных и находящихся в одном помещении с ними здоровых, а также тех животных, за которыми ухаживают больные заразными б-нями люди (циркуляр НКЗдр. и НКТорга К» 50/мв от 11/ХН 1928 г.). О вакцинации по Кальмету—см. ниже. Имеются также особые мероприятия по борьбе с Т. в местах заключения.                    н. Авгушевич. VІI. Иммунпопрофплактика и иммуннотерапия» Вакцинация против Т. Вакцинация убитыми бацилами сообщает организму иммунитет, но его сила и продолжительность невелики; в виду этого вакцинация убитыми бацилами не имеет никакого распространения.. 1) Вакцина Лангера представляет собой культуру молодых ВК, выращенных на 2%-ном глицериновом бульоне с прибавлением метиле-новой синьки в концентрации 1 : 200 000. Ба-цилы убиваются нагреванием при 70° в течение ^х/₂ часа и Va часа при 100°. Вакцина сообщает повышенную чувствительность к туберкулину как морским свинкам, так и детям. Вакцина вводится внутрикожно. 2) Вакцина Дрейера (Dreyer; Diaplyte-vaccin). BK обрабатываются формалином при повышенной t° и затем экстрагируются ацетоном.—Число вакцин из живых бацил относительно велико. Важнейшие из них следующие: 1) Бововакцина Беринга, приготовляемая из штамма ВК typ. humanus, выращивавшегося 6^х/₂ лет в лаборатории. Употребляется в виде эмульсии высушенных бацил. Вводится телятам в возрасте 6 месяцев 2разаче-рез 3 месяца внутривенно; дозы 4 и 20 мг. Несомненно сообщает иммунитет, но сила и продолжительность его невелики. Бацилы, вводимые при вакцинации, выделяются с faeces и молоком, благодаря чему имеется опасность рассеивания заразного начала. 2) Тауруман Коха (Koch и Schtitz, Neufeld и Miessner)—вакцина типа бововакцины, состоящая из бацил typ. humanus и typ. bovinus, ослабленных длительными пересевами на глицериновом бульоне. 3) Вакцина Климмера (Klimmert состоит из бацил typ. humanus иди typ. bovinus, ослабленных пассажами через организм холоднокровных. 4) Вакцина Арлуана состоит из бацил typ. humanus, полученных в виде гомогенной культуры (выращивание с часто повторяющимся встряхиванием) и ослабленных в своей вирулентности. 5) Вакцина из бацил typ. gallin. (Mac Fadyean, Sheather, Edwards и Minett), применялась внутривенно 2 раза с промежутком в 45 дней в дозах 10—50 мг. Все эти вакцины испытывались на рогатом скоте. 6) Вакцина Фридмана (Friedmann) состоит из бацил, выделенных из организма черепахи, представлявшей картину бугорчатки. Применяется как у рогатого скота, так и у человека,—у последнего как с профилактической, так и с терап. целью. Состоит из т. н. бацил холоднокровных, т. е. кислотоупорных сапрофитов, к к-рым быть. может примешаны в нек-ром количестве мало вирулентные ВК typ. humanus (черепаха жила в водоеме, куда^-сторож, больной tbc, отделял свою мокроту). Вакцина Фридмана безвредна; эффективность ее очень мала. 7) а-вакцина Феррана (Ferran). Ферран стоит на той точке зрения, что кислотоупорная туб. палочка (у-бацила, по Феррану) представляет собой лишь определенный стадий развития туб. вируса. В природе широко распространены а-бацилы, некислотоупорные палочки, из которых в животном организме непосредственно или через промежуточную /8-форму возникают путем мутации типичные кислотоупорные ВК. Вакцина Феррана представляет собой эмульсию альфа-бацил (анти-альфа-вакцина). Вакцина широко применяется в Испании, Португа-т лии и странах Латинской Америки с хорошими якобы результатами. Применения не заслуживает, т. к. самое учение Феррана не обосновано. 8) Вакцина Шига (Shiga) состоит из ба--цид, выращивавшихся на глицериновом бульоне с возрастающими количествами трипафлави-на или нейтральрота. Другой штамм ВК выращивался с эритрозином. При помощи этих штаммов получена сенсибилизирующая сыворотка, использованная для приготовления серовакцины. Практического применения не получила. 9) Вакцина АО (Arima, Aoyama и Ohnawa). Бацилы выращиваются на среде, содержащей сапонин и особый вид липазы. В таких условиях нек-рые штаммы теряют кислотоупорность и становятся мало вирулентными. АО очень хорошо изучена в эксперименте. Применяется гл. обр. с терап. целями в начальных стадиях Т. 10) Вакцина BCG—из бацил Каль-мет-Герена (см. Бактерии, бацила Кальмет-Герена). На 1/1 1934 г. общее число вакцинированных во Франции превысило 1 400 000. Вакцина безвредна. Эффективность ее несомненна, хотя сообщаемый ею иммунитет меньше, чем получаемый в результате естественного заражения. Из всех перечисленных практическое значение имеет в наст, время только вакцина BCG. При оценке эффективности вакцин нужно иметь в виду, что только вакцины, состоящие из вирулентных бацил, сообщают более или менее достаточный иммунитет. Вакцины из ослабленных ВК—а только такие вакцины могут применяться—сообщают организму иммунитет, нерезко выраженный и непродолжительный. В виду этого необходимы ревакцинации. Характер иммунитета, развивающегося в результате вакцинации, суживает контингент вакцинируемых; вместе с тем благодаря особенностям противотуберкулезного иммунитета вакцинация не может заменить социальной профилактики Т.; вакцинированный должен быть таким же объектом этой профилактики, как и невакцинированный. Серотерапия Т. 1) Сыворотка Маральяно получается путем иммунизации лошадей смесью 1 части туб. токсадьбумйна и 3 частей туб. протеина. Токсальбумин—токсин ВК, отделяемый ими при росте в бульон и получаемый путем повторного фильтрования. Протеин—эндотоксин ВК, получаемый путем извлечения высушенных бацил водой на водяной бане при 90°; Маральяно соединяет сывороточное лечение с вакцинотерапией, применяя сперва только сыворотку, затем сыворотку+вытяжку бацил и наконец только экстракт. В Италии сыворотка Маральяно применяется и в наст, время. 2) Сыворотка Марморека (Магто-гек) получается путем иммунизации лошадей фильтратами молодых, некислотоупорных «при- митивных» бацил. Для выращивания таких бацил применяется среда, представляющая собой смесь «лейкотоксической» телячьей сыворотки и глицеринового бульона. Для получения лейкотоксической сыворотки теленку впрыскивается перитонеальный эксудат морской свинки, богатый моноцитами, и экстракт ее печени. На среде Марморека бацилы выделяют слабый токсин; свою сыворотку он считает нейтрализующей истинный токсин ВК, образующийся в организме. Сыворотка применяется под кожу ежедневно (2—10 см³) или per rectum (5—10 см³) 2—3 раза в неделю. Результаты противоречивые. 3) Сыворотка Балле (Vall6e) получается путем иммунизации лошадей внутривенным впрыскиванием сперва мадовирулентных ВК, выделенных от лошади, а затем ВК typ. humanus в возрастающих дозах до- 250 мг; затем следует введение в вены декантированных культур typ. humanus и бацилярного эндотоксина, полученного длительным растиранием бацил. И здесь результаты противоречивые. 4) Сыворотка Непорожнего получена путем иммунизации собак сперва сенсибилизированными (по Безредка) ВК, затем обезжиренными, убитыми и в заключение живыми туб. бацила-ми. В опытах на морских свинках сыворотка оказалась весьма действительной. 5) Сыворотка Руппеля.и Рикмана (Ruppel, Rickmann) получается на рогатом скоте и мулах путем иммунизации их живыми, вирулентными ВК typ. humanus (внутривенно). Когда образуются туб. изменения, животные получают возрастающие количества туберкулина, экстрактов бацил и живых ВК до наступления нечувствительности к туберкулину. Сыворотка очень богата аглютининами и истинными антителами. 6) Сыворотка Брускеттини (Bruschettini) (серум-вакцина) получается путем иммунизации возрастающими дозами эндотоксина и затем ВК, нагретыми в течение 2 часов до 60°. Эндотоксин изготовляется путем впрыскивания кроликам алейроната и ВК и получения у них плеврального эксудата.—Для оценки эффективности сывороточного лечения нужно иметь в виду, что лишь нек-рые сыворотки (Ruppel-Rickmann, Vallee) содержат в себе значительное количество туб. антител; вместе с тем ни одна сыворотка не имеет антитоксического характера. Т. о, судьей в области туб. серотерапии может бить только клиника. Ее суждения имеют противоречивый характер, и поэтому лишь в нек-рых случаях и в нек-рых странах сыворотки находят известное применение.— Вакцинотерапия Т. Имеются только единичные попытки применить вакцины для лечения Т. Меллер (МбНег) пользовался для этой цели вирулентными туб. бацилами. Сорго (Sorgo) применял BCG, вводя внутрикожно по 0,1—0,2 см³ взвеси (600 000—2 400 000 тел) и повторяя впрыскивания через 2 — 4 недели и дольше. Число инъекций 1—6. Результаты в общем благоприятные.                в. Любарокии. VІII. Индивидуальная профилактика. Наблюдения туб. диспансеров всего мира отмечают резко повышенную (по московским данным последних дет в 6—8 раз более высокую, чем среди всего населения) пораженность и заболеваемость Т. среди лиц, непосредственно соприкасающихся с бациловыделителями (бытовые, семейные контакты), отмечается также повышенная заболеваемость среди мед. персонала туб. госпиталей, ухаживающего за са- S3 мыми тяжелыми б-ными; особенно восприимчив к инфекции ранний детский возраст. Эти факты выдвигают необходимость системы мер, снижающих или вовсе устраняющих опасность передачи инфекции от бациловыделителя здоровому. В процессе многолетней практики туб. учреждений ряд предупредительных мер испытан и показал свою полную целесообразность.—Исследования Бройнинга показали, что наибольшая опасность капельной инфекции создается в окружающей б-ного зоне радиусом около 1 Jit. Отсюда вытекает необходимость обеспечить б-ному отдельную кровать и при первой возможности отдельную комнату. Советским законодательством (постановлением ВЦИК и СНК РСФСР) установлено право бациловыделителя на дополнительную площадь и отдельную комнату, активного туб. б-ного— на дополнительную площадь в 10 м*. Циркуляром НКЗдр. РСФСР и НКВД 13/19 января 1928 г. даны конкретные указания местным органам советской власти о порядке предоставления отдельных комнат и' дополнительной площади туб. б-ным. В первую очередь этот закон распространяется на тяжелых хроников, нуждающихся в длительном постельном режиме, затем на б-ных с резко выраженными катаральными явлениями (опасность капельной инфекции). Предусматривается возможность при новом строительстве выделения отдельных домов и квартир, а в заводских и студенческих общежитиях—отдельных бараков и секций. Однако практически это постановление осуществлялось не всюду и недостаточно. Поэтому постановление СНК РСФСР о борьбе с Т. (от 10/ХП 1934 г. за № 1176), подтверждая предыдущее постановление, обязывает при новом строительстве учесть необходимость обеспечения туб. б-ных отдельными комнатами. При изоляции бациловыделителя в отдельную комнату или на отдельную кровать нужно особенно следить за предупреждением тесного и длительного контакта с детьми до 5 лет (отправка детей в ясли и детсады, французский опыт длительной изоляции детей в здоровые семьи), а также за воспитанием у больного правильных навыков в обращении с мокротой, посудой, предметами своего обихода; такие навыки могут сделать его почти совершенно безопасным для окружающих. Бациловыделитель должен иметь плевальницу (см.) для собирания мокроты и настольную и карманную. К сожалению, пользование последней вне дома наталкивается до сих пор на недоброжелательное и брезгливое отношение окружающих, сторонящихся б-ного. Это обстоятельство необходимо учесть и проводить соответствующие массовые сан.-просветительные меры. В плевальницу необходимо наливать дезинфицирующий и отгоняющий мух раствор (см. ниже). Мокроту необходимо уничтожать каждый день или кипячением (15 мин.) или, при невозможности кипячения, спуская в канализацию. Лучше всего, если эта операция проделывается самим б-ным, во всяком случае детям и подросткам поручать уборку мокроты нельзя. Белье б-ного, в особенности носовые платки, полотенца (отдельно от других), должно собираться в отдельный мешок-кисет, висящий в его комнате, и перед стиркой замачиваться на ночь в мыльном щелоке и кипятиться в котле. Посуда, в особенности ножи, вилки и ложки, должна отличаться от остальной, мыться в отдельной миске и вытираться отдельным полотенцем; | платье б-ного—возможно чаще выветриваться на солнце или дезинфицироваться. Чистка его должна происходить вне жилого помещения (на балконе, во дворе). Лучше всего иметь платье из моющейся материи. Уборка пола должна производиться влажным путем; через 10—15 дней нужно протирать пол дезинфицирующим раствором (см. ниже). Если окраска стен позволяет, они должны протираться на высоту панели. Так же должна обтираться мебель, кровать, окна, двери. Рекомендуется побелка стен и потолка ежегодно. Следует изъять ковровую мебель, ковры на стенах и полу, нестирающиеся занавесы и портьеры. Наиболее рационально удаление пыли со стен, пола и т. п. пылесосом. После смерти больного, при отъезде из квартиры должна производиться заключительная дезинфекция (на основании инструкции от 17/XІ 1929 г.). Газовая дезинфекция не достигает цели в виду ее поверхностного действия. Книги и др. не поддающиеся ни сухой ни влажной дезинфекции вещи должны сжигаться. В туб. учреждениях, где скопляется большое количество бациловыделителей, многие из которых находятся в периоде обострения процесса, является абсолютно необходимым еще более строгое выполнение правил дезинфекции. НКЗдр. РСФСР дважды издавал детальную «Инструкцию по производству дезинфекции в _v учреждениях по борьбе с Т. и у туб. больных на ' дому». Первая инструкция разослана на места в 1925 г., вторая, более точно отредактированная, но в основном подтверждающая первую, опубликована и разослана на места 17/Х 1929 г. Специальным циркуляром в 1926 г. НКЗдр. обращал внимание туб. учреждений на безусловную необходимость дезинфекции мокроты, пле-вальниц и посуды и снабжения б-ных карманными плевальницами. Инструкцией обязанность производства постоянной дезинфекции в туб. учреждениях и на дому возлагается на все туб. учреждения под контролем сан. инспекции. Младший и средний персонал туб. учреждений, на к-рый возлагается проведение дезинфекции, должен руководствоваться специально выделенным врачом, получать надлежащие письменные или печатные инструкции, располагать необходимыми растворами и приспособлениями. Туб, учреждения должны иметь собственные дезкамеры или пользоваться районными дезустановками. Детали практического осуществления инструкции в соответствии с местными условиями должны быть выработаны сан. инспекцией, на к-рую возлагается контроль выполнения. В леч. учреждениях каждый б-ной должен иметь настольную и карманную плевальницы, выдерживающие физ. и хим. дезинфекцию и допускающие удобную очистку. Карманные плевальницы должны быть портативны, герметичны. Слабые б-ные должны иметь для отплевывания мокроты марлевые или из ветоши салфетки, к-рые должны сжигаться. В плевальницы должен ежедневно вливаться раствор фенола или крезола, отпугивающий мух. Мокрота должна ежедневно уничтожаться после дезинфекции паром или кипячением в 2—5%-ном содовом растворе (30—45') или сжигаться с торфяным порошком. Плевальницы после промывания должны кипятиться в стерилизаторах. Сконструирован ряд специальных приборов, одновременно мою-i щих и стерилизующих паром плевальницы и 1 дезинфицирующих мокроту. Практически мож- но пользоваться автоклавом, большим стерилизатором, герметически закрывающимся котлом. Очень целесообразно иметь прямой сток обезвреженной мокроты в канализацию. При невозможности обезвреживать мокроту кипячением допускается хим. дезинфекция (аль-кадизол—5 %-ный раствор в горячей воде смеси 16% NaOH и черной карболовой к-ты—-4 часа; смесь 5%-ной карболовой к-ты с равными частями 1 %-ной НС1 и 2%-ной виннокаменной к-ты— 12 часов; водный 4%-ный раствор формалина— 12 часов). Влажная уборка палат и генеральная их чистка с применением указанных дезинфицирующих растворов—2 раза в месяц, смачивание пятен от мокроту на полу в течение 6 часов дезинфицирующим раствором. Посуда должна кипятиться (после механической очистки) 15 мин. Белье должно собираться в мешки иди специальные биксы и сосчитываться после 6-час. замачивания в щелоке и ¹/₂-час. кипячения перед стиркой. Платки, салфетки и мешочки для карманных плевальниц должны перед стиркой обезвреживаться химически, как мокрота. Платье, халаты, одеяла, верхняя одежда — подвергаться паровой дезинфекции или выветриванию на солнце. Остатки пищи перед сдачей для корма животным должны провариваться и кипятиться 15 мин. При заключительной дезинфекции в леч. учреждениях, обычно не принимающих туб. б-ных, после выбытия туб. б-ного поступать, как при генеральной уборке туб. палаты, и проветривать палату несколько дней.—Организация дезинфекции на дому (инструктирование, проверка и пр.) возлагается на участковых сестер соц. помощи. Персонал, проводящий дезинфекцию мокроты, должен работать в резиновых перчатках, резиновых или клеенчатых фартуках и галошах. При уборке и чистке платьев, халатов, одеял применять косынки на голову и марлевые респираторы. После генеральной уборки палат— обязательно принимать душ или ванну. Недопустимо брать с собой домой халаты или надевать поверх них верхнее платье. В целях предупреждения реинфекции персонал туб. учреждении должен не менее двух раз в год подвергаться клин, осмотру (рентгенограмма, анализ мокроты, РОЭ обязательны при малейшем подозрении). Все работники туб. учреждений, теряющие в весе, часто болеющие (грип, простуды), должны находиться на особом учете. На особом учете должны находиться и вновь принятые на работу мед. работники, еще не работавшие в туб. учреждениях, по крайней мере в течение первого года работы. При приеме на работу в туб. учреждения необходимо проделывать реакции на туберкулин и не дающих туберкулиновых реакций (не иммунные к Т.) лучше не допускать к работе в туб. учреждениях. Усиление аллергических реакций, отмечающееся у мед. работников при работе в туб. учреждениях, также должно служить указанием на необходимость бдительного контроля их здоровья. Особенно тщательно нужно следить за здоровьем персонала, работающего в прозектурах туб. учреждений, лярингологиче-ских отделениях и кабинетах (респираторы, защитные щиты из целлюлоида или стекла при лярингоскопии), рентген, кабинетах (предохранительные щитки к экрану для просвечиваний, ежедневная тщательная уборка с дезинфицирующими растворами и проветривание помещений), лабораториях (перчатки при работе с мокротой), регистратуре туб. диспансеров (стеклянные экраны у столов и окон регистраторов). Все эти группы мед. работников должны тщательно контролироваться (рентген) не реже раза в 3—4 месяца и после всякого заболевания; они должны получать отпуска в лучшее время года и пр. Чрезвычайно важна правильная организация питания персонала в туб. учреждениях. Научно-консультационным бюро ПК Медсантрудв 1929 г. издано обращение-инструкция к персоналу туб. учреждений, сжато излагающее основные меры личной профилактики. Профилактика инфекции при контакте с ба-циловыделителями на производстве еще не выработана, не выяснено также и значение производственных контактов для распространения инфекции. Во всяком случае существенную роль здесь играет уровень сан. культурности б-ного и его дисциплинированность при кашле и выделении мокроты (отворачивать голову от собеседника, закрывать рот тылом левой кисти, выплевывать мокроту в плевальницу), а также и сан. обстановка цеха у рабочего места (влажная уборка, плевальнины, фонтанчики для питья, в США автоматы с бумажными стаканчиками для воды у кранов). Выделение в столовых на фабриках и заводах диет, уголков для туб. рабочих вдвойне целесообразно: а) устраняется опасность инфекции через посуду, б) рациональное лечебное питание повышает устойчивость туб. б-ных рабочих. Массовые мероприятия по профилактике распространения инфекции больными рабочими и служащими пищевых предприятий, дет. учреждений и пр.—см. выше (Организация борьбы с туберкулезом).                                     В. Хопыдаан. ІX. Туберкулез и нервная система. Патология нервной системы при Т. характеризуется теми же особенностями, какие встречаются при других токсемиях. Если при нормальных условиях нервная система является управляющим и координирующим центром по отношению к функциям различных органов, то при инфекционном процессе она еще участвует в формировании защитных реакций организма. Из страданий нервной системы как органа можно отметить Т. мозга, туберкулезный менингит (см. Менингиты) и туб. невриты. Наиболее выражены при Т. изменения со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативный комплекс при Т. характеризуется вазомоторными расстройствами (румянец), потами, слабым выражением кожно-дермографи-ческих рефлексов, расширением зрачков и вялой их реакцией, неравномерностью зрачков, тахикардией, гипотонией и др. Изменение трофического действия со стороны нервной системы должно рассматриваться не только как результат местной реакции на процесс, но и как реакция всего организма. По Сперанскому туб. очаг своими ядовитыми продуктами отравляет нервные клетки, а эти последние проявляют свою дисфункцию на периферии нарушением трофики ткани и ослаблением ее защитных средств; т. о. по нерву «в обе стороны текут два различных взаимоухудшающих друг друга процесса: нервный сегмент непрерывно отравляется продуктами местного очага, а этот, в свою очередь, лишается надлежащей степени защиты и опеки со стороны первого». Влияние нервной системы на туб. процесс подтверждается применяемым с успехом методом невротомий (Молотков) при туб. язвах языка и Т. голеностопного сустава. в» Психический комплекс туб. б-ных характеризуется раздражительностью, частой сменой настроений (депрессия—эйфория), легкой внушаемостью, утомляемостью, вялостью, истощае-мостью, эгоцентризмом, мнительностью и т. д. Целый ряд авторов пытается классифицировать психические типы туб. б-ных, указывая на определенное сродство Т. с рядом псих. заболеваний. Нек-рые стремятся даже установить специфический тип псих, реакций, придавая им номенклатуру «туберкулезного характера». Мнения этих авторов вряд ли можно считать сколько-нибудь состоятельными, если принять во внимание, что Т., как достаточно распространенная социальная б-нь, поражает огромное количество людей с различными конституциональными и характерологическими особенностями. Поэтому правильнее было бы, если это нужно, говорить о влиянии туб. процесса на соответствующую конституцию или характер, нежели классифицировать специфический туб. тип псих, реакций как «туберкулезный характер». Так же можно было бы говорить о «раковом»,«язвенном» и других «характерах» соответственно с тем или иным болезненным процессом. В целом ряде случаев трудно определить, вызвал ли туб. процесс душевное заболевание, или, наоборот, благодаря болезненному псих, состоянию, сопровождающемуся негативными реакциями (длительное нежелание принимать пищу и т. п.), на почве ослабленного состояния организма вспыхнул лятент-ный туб. процесс. Большой ошибкой нек-рых авторов в этой области является исследование психики туб. б-ных в специальных б-цах, санаториях, где проявляется влияние самой обстановки и псих, индукция коллектива больных людей. Обычные жизненные условия, где на работе и в быту мы встречаемся с туб. б-ными, рассеянными в общей массе, не оставляют впечатления психической патологии этих б-ных. Следует отметить исключительную температурную выносливость туб. б-ных, могущих при t°, иногда доходящей до 39—40°, продолжать свою нормальную работу, не испытывая при этом неприятных ощущений. Температурная эйфория даже иногда давала возможность многим писателям, мыслителям, поэтам и музыкантам особенно талантливо проявлять свое творчество во время субкомпенсированного Т: (Чехов, Белинский, Шатобриан, Жорж-Занд, Кант, Спиноза, Надсон, Шопен, Шуберт, Моцарт), когда яркость образов, ясность мысли и глубина чувствований были особенно обострены в этом стадии болезненного процесса. Отмечаемое нек-рыми повышение libido sexualis у туб. б-ных следует отнести за счет как лихорадочного (t°) состояния, так и предписанного избыточного питания, общей повышенной возбудимости, а также во многих случаях бездеятельности (в санаториях), л. Бруошговекий. X. Костно-суставной туберкулез. Т. костей и суставов относится к числу наиболее тяжких страданий, влекущих за собой массовое калечество преимущественно подрастающего поколения. По отношению к общему числу туб. заболеваний костно-суставные поражения составляют 5—10%. Наибольшее количество заболеваний падает на первое пятилетие жизни. Самым частым и самым ранним по началу заболевания является поражение позвоночника, составляющее 40% общего числа, затем—тазобедренного и коленного суста- вов (вместе также составляющих 40%); на все остальные поражения падает всего лишь 20%. Т. о. */в всех поражений падает на указанные три формы, к-рые составляют основную массу костно-суставных поражений, причем половина этих б-ных заболевает в первое пятилетие своей жизни, ²/₃—в первое десятилетие и */₄—в первые два десятилетия. Такая закономерная связь локализации и возраста зависит, с одной стороны, от анат.-физиол. особенностей растущих костей—формирования костных ядер и их кровоснабжения (Lexer), а с другой — от порядка включения фнкц. нагрузки различных отделов скелета при развитии ребенка (Menard). Травма как производящая причина играет незначительную роль, но она приобретает особое значение для выявления скрыто текущего процесса и обострения доброкачественно протекающих форм. Такое же значение имеют и острые инфекц. заболевания, к-рые понижают сопротивляемость организма по отношению к развивающемуся туб. процессу. Туб. наследственность имеет значение лишь как фактор передачи известной унаследованной слабости организма. Точно так же влияют на возникновение и развитие туб. процесса и аномалии конституции, в особенности астения, эксудативный лимф, диатез и эндокринные расстройства. Патогенез. Костно-суставные поражения по своему происхождению являются вторичными метастатическими очагами, обязанными своим возникновением заносу инфекц. начала из первичного очага (обычно из бронхиальных желез) по кровеносным путям, гл. обр. в богатый сосудами костный мозг губчатого вещества растущих костей. Здесь создаются условия для развития туб. гранулемы, которая при медленном развитии вызывает постепенную резорпцию костной ткани, образуя небольшие полости или узкие извитые ходы в костях, тогда как при более быстром и значительном росте гранулема рано подвергается казеозному перерождению, что вызывает некроз окутываемых ею костных балок. Такой «белый» некроз постепенно отграничивается в виде губчатого секвестра и в дальнейшем может подвергнуться частичной резорпции, оставляя после себя настоящую костную каверну с ка-зеозным распадом, остатками секвестра и грануляционным валом на периферии. Следовательно в основе развития костных очагов, называемых Корневым первичными оститами, лежит один и тот же процесс первичного роста гранулемы с различными темпами последующего ее развития и некроза. Исследования Ленинградского ил-та хир. туберкулеза (Корнев, Чистович) не подтвердили ранее высказанных предположений об особых эмболических инфарктах (Konig, Lexer), особой казеозной форме, принципиально отличной от грануляционной (Kremer и Wiese) (см. Спондилит). При центральном положении фокуса в кости перифокальные реактивные явления почти отсутствуют, при периферическом же расположении или прорастании гранулемы через кортикальный слой наступают резкие реактивные явления, определяющие клин, тяжесть процесса. Гранулема, прорастая в мягкие ткани, получает для своего роста особенно благоприятные условия. Если это прорастание происходит вне сустава, то растущая гранулема, быстро распространяясь по межмышечным пространствам и распадаясь в центре, вызывает вокруг себя реактивные изменения, заканчи- «1 вающиеся развитием соединительнотканной капсулы. В результате начинают формироваться т. н. натечные абсцесы, представляющие собой своеобразные поражения мягких тканей, к-рые правильнее было бы называть «мешотча-тые гранулемы» (Корнев), с жидким распадом в центре, зоной грануляций по периферии (mem-brana pyogenica прежних авторов) и соединительнотканной оболочкой—мешком. Если это прорастание происходит внутри сустава, то гранулема распространяется по синовиальной оболочке, вызывая ее постепенное перерождение с последующим замещением рубцовой тканью. Подходя к хрящам, гранулема или отслаивает их, распространяясь по субхондральной поверхности кости, или, как улитка, надвигается на хрящ, вызывая разрушение последнего. В дальнейшем начинается вторичная деструкция поверхности кости, что ведет к большим или меньшим деформациям суставов. Цикл развития процесса заканчивается, с одной стороны, указанным перерождением всей синовиальной оболочки и прилежащих к ней хрящевых поверхностей, а с другой—отграничением в межсуставных пространствах некротических остатков, казеозных масс и гноя. Такое отграничение ведет к затиханию процесса, но вместе с тем определяет «несовершенство» процессов излечения. «Туберкулез не умирает, а лишь засыпает», по выражению Менара (Menard), чем и объясняется частота последующих обострений и рецидивов.—Т. о. скрыто текущие, условно доброкачественные околосуставные первичные оститы (см. отд. табл., рис. 5) обычно являются источником для возникновения вторичных артритов, обладающих явным, как бы злокачественным течением, но с наклонностью к известной цикличности, приводящей к постепенному затиханию процесса, переходу его опять-таки в скрытое состояние, но уже при разрушенном суставе (Корнев) (см. отд. табл., рис. 1—4). Первичные поражения синовиальной оболочки встречаются реже и протекают примерно по тому же типу, как и вторичные, обычно с более медленным переходом на кость. Клиническое течение. Тот же процесс первоначально скрытого течения центральных оститов наблюдается во всех костях, причем последующие изменения зависят от анат.-фнкц. особенностей этих костей и окружающих их тканей. Так, на телах трубчатых костей вокруг формирующегося центрального фокуса развивается продуктивная реакция надкостницы, приводящая к булавовидному утолщению кости, т. н. spina ventosa (см. отд. табл., рис. 6 и 8), обычно при множественных поражениях фаланг, предплюсневых и пястных костей. В редких случаях такие же изменения наблюдаются и на диафизах длинных трубчатых костей (spina ventosa diaphysaria-—см. отд. табл., рис. 7). Переход процесса на мягкие ткани сказывается значительным утолщением последних, образованием натечников и свищей, через к-рые обычно отходят секвестрированные участки кости, что нередко ведет к пат. перелому, смещению и укорочению кости. Поражения плюсневых костей и запястья очень быстро ведут к переходу процесса на мелкие суставы и соседние кости, давая картину панартрита со множественными свищами. Дольше всего остаются изолированными гнездные поражения пяточной кости, дающие образование обширных центральных секвестров с последующими свищами в мягких тканях (об изменениях при по- ражении позвоночника см. Спондилит).—В зависимости от эволюции пат.-анат. изменений костно-суставной Т. имеет известную последовательную смену клин, явлений—стадиев— б-ни: начала, разгара и затихания. Первичный околосуставной остит дает очень незначительные и неопределенные, обычно скоро проходящие боли и хромоту (реактивные явления) и лишь с переходом на синовиальную оболочку постепенно развиваются клин, явления—вначале иррадиирующие боли, ограничение подвижности и мышечная атрофия, а затем в разгар б-ни нарастают воспалительные явления—местная боль, местный жар, припухлость сустава (гл. обр. за счет пролиферации), сведение конечности, смещение суставных концов и укорочение при значительном разрушении кости. Рентгенологически в разгаре б-ни нарастает порозность кости и неясность суставных контуров с постепенной деструкцией, при затихании структура вновь появляется, нарастает плотность, контуры становятся ясными (явления репарации). Лечение. В основу рационального лечения костно-суставного Т. Корневым кладутся следующие положения: гармоническое сочетание общих и местных мероприятий, включение оперативных вмешательств в общую систему консервативного лечения, индивидуализация в показаниях и технике отдельных методов и органическая связь индивидуального лечения со всей системой плановой борьбы с хир. Т. Общее лечение имеет целью повысить сопротивляемость организма к туб. инфекции, что достигается созданием для б-ного условий максимального физиол. покоя в т. н. санаторной обстановке. Последняя объединяет три основные момента: режим, питание и использование естественных физ. факторов—света, воздуха, t°. Режим служит для данной системы основным фоном, на к-ром все ее звенья распределяются в определенном целесообразном порядке. Питание есть основа для поднятия общего состояния ослабленного организма; оно должно быть достаточным, но не чрезмерным, разнообразным, смешанного типа, с нек-рым преобладанием полноценных жиров и витаминов; специальные диеты особого значения не имеют. «Солнце и воздух, по выражению Элекера (Oehlecker), должны омывать всю оболочку для того, чтобы стало здоровым ядро». Если максимальное пребывание на чистом воздухе способствует лишь укреплению и закаливанию организма, то неумеренное пользование солнцем может принести вред. Гелиотерапия — сильно действующее средство и должна быть строго дозирована, гл. обр. по количеству тепла, по калориям. Наилучшее сочетание благоприятных условий имеется в климат, станциях—высокогорных и приморских, но направлять туда б-ных нужно лишь по особым показаниям; основная же масса б-ных может и должна лечиться на местах жительства, где для них должны быть созданы соответственные условия—санаторного типа учреждения. Физиотерапия является хорошим дополнением к общему лечению. В частности при лечении искусственными источниками света особой славой пользуются ртутно-кварцевая лампа и лампа соллюкс, могущие в известной степени заменить солнце в зимнее время. Лекарственная терапия (кальций, иод-йодоформ, препараты золота и т. д.)'и лечение туберкулином могут рассматриваться как дополнение к основному санаторному ле-

Рисунок 1. Центральный шеечный фокус; сустав еще ые затронут. Рисунок 2. Эволюция туСернудезиого коксита— I стадий; пристеночный шеечный очаг с секвестром; сустав не вовлечен. Рисунок 3. Эволюция туберкулезного коксита (тот я;е случай)—II стадий; вовлечен сустав; деструкция и разрежение головки; расширенная acctabulHni; разгар болезни. Рисунок 4. Эволюция туберкулезного коксита (тот ;ке случай)—III стадий; затихание процесса, ренаративные явления.

Рисунок 5. Эпи-метаф из арный туОеркулезпыЙ остит нижпего конца белренией кости; скрытое течение. Рнс. 6. Spina ventosa; осспфнцнрующнй периостит V пястной кости. Рисунок 7. Spina ventosa diaphy-saria. Рисунок 8. Spina ventosa со свищами.

Рисунок 1. Циркулярная гипсовая повязка: а, б—неправильно наложенная; в—правильно наложенная.

чению и самостоятельного значения не имеют. Местное консервативное лечение имеет целью прежде всего создать максимальный покой легко ранимым, нестойким туб. тканям. Для большинства б-ных элементарный покой достигается лежачим положением на непродавливающей-ся ровной постели. Более совершенно проблема покоя разрешается ортопедическими мерами— иммобилизацией и разгрузкой. Иммобилизация (см.) лучше всего достигается гипсовыми повязками— циркулярными (рисунок 1), захватывающими два соседних сустава (при спондилитах— большие корсеты с ошейниками при верхнегрудных поражениях), или шинными, к числу которых относятся также гипсовые кроватки, накладываемые при спондилитах и. кокситах. Разгрузка достигается горизонтальным (лежачим) положением больного, наложением постоянного вытяжения, расслабляющего его мышечную контрактуру. Весь активный период болезни б-ные должны лежать (в среднем 2—3 года), а затем, при затихании процесса, определенном клинически, рентгенологически и лабораторным путем, они могут очень постепенно приучаться вставать и сидеть, но обязательно в ортопедических аппаратах, вначале гипсовых, затем съемных, желатинно-формалиновых или целлюлоидных, и на костылях, не наступая на больную конечность. Столь частые при Т. суставов мышечные контрактуры вначале успешно исправляются постепенным вытяжением сравнительно небольшими грузами, в дальнейшем же они легко переходят в стойкие порочные положения, связанные уже с изменением в самих суставах (артрогенные контрактуры), исправить к-рыб не всегда возможно без насильственного распрямления, а последнее при Т. опасно. Поэтому легче предупреждать контрактуры, чем их лечить консервативным путем. Еще труднее исправить столь частое смещение суставных концов — подвывихи и вывихи, требующие нередко оперативных вмешательств. Натечные абсцесы, угрожающие прорывом, требуют, с одной стороны, особо тщательного лечения основного процесса иммобилизацией, а с другой—своевременного откачивания жидкого содержимого при помощи пункций (см. также Спондилит). Последние показаны гл. обр. при прогрессирующих и больших натечниках с напряженными стенками и должны проводиться толстыми длинными иглами асептично из вышележащих здоровых тканей косыми уколами со сдвигом кожи (рис. 2). Для разжижения густого и крошковатого содержимого можно вводить 10%-ную глицериновую эмульсию йодоформа (см.). Частота пункций определяется наполнением абсцеса и напряжением его. стенок. Вскрытие закрытых натечников и их открытое ведение недопустимо. В особо упорных случаях можно попытаться вылущить весь абсцес вместе с капсулой. Образующиеся свищи должны быть защищены от вторичной инфекции тща- тельно проведенными асептическими повязками без всяких вливаний. При инфицировании свища и образовании гнойных затеков показаны широкие разрезы. В затянувшихся случаях со скудным содержимым иногда прино-

Рисунок 2. Правила пункций натечного абсцеса: А и £—неправильная методика прямого укола—прямой канал; В и Г—правильная техника; вкол сбоку—зигзагообразный канал; Д и Я—неправильная техника; Ж—правильная техника.

сит пользу форсированное лечение впрыскиванием 1—3см³ 10%-ного раствора CuS0₄+ZnS0₄, (Franke). Вообще же свищи легче предупреждать, чем лечить.                                           * Оперативные вмешательства, относящиеся к категории местных мероприятий, должны лишь дополнять основное санаторно-ортопедическое консервативное лечение и сочетаться с последним в одну общую систему. Часть хирургов (ленинградская школа) стала для окончательной ликвидации процесса прибегать в последнее время к оперативному удалению этих отграниченных фокусов: в костях—путем некре-ктомии и кюретажа с последующей йодоформ-вазелиновой пломбировкой, в суставах—путем т. н. экономных резекций. Своевременное удаление околосуставных гнездных поражений предупреждает развитие вторичного артрита (радикально-профилактическая операция), а своевременная ампутация при прогрессирующих гнойных поражениях суставов предупреждает развитие амилоида и спасает от смерти,— Значительная часть хирургов(Краснобаевидр.) считает этот радикализм не оправдывающим себя. Из лечебно-вспомогательных вмешательств, улучшающих результат консервативного лечения, особой известностью пользуются остео-пластические фиксации позвоночника (см. Спондилит) и внесуставной артродез при кокситах. Предложенные в целях изменения характера течения самого процесса различные вме-- 9в шательства— загвоздки (R. Lavall, Вреден), •остеотомии (Козловский), симпатектомии (Le-riche), невротомии (Молотков) и т. д. до сих пор не вышли еще из стадия разработки, а потому ,не могут быть рекомендованы для массового применения. Наконец для исправления стойких порочных положений применяются т. н. коррегирующие операции, в первую очередь остеотомии, к-рые показаны гл. обр. при полном костном анкилозе. Показания для перечисленных вмешательств ■определяются возрастом, локализацией, стадием и осложнениями. Старая формула Сорре-ля (Sorrel), что у детей показано консервативное лечение, у взрослых—резекции, у стариков—ампутации, сохраняя в общем свое значение, пересматривается в наст, время, т. к. согласно клин, наблюдениям Корнев'а и др. у детей, особенно более старшего возраста, можно с успехом применять резекции, если только оперировать в стадии затихания. Такие вмешательства показаны гл. обр. на коленном суставе, где применяемая как заключительный акт лечения для удаления отграниченного очага при затихании процесса операция, т. н. вне-суставная экономная резекция по Корневу (рис. 3), дает излечение процесса с анкилозом

Рисунок 3. Внесуставная экономная резекция коленного сустава. (По Корневу.)

в правильном положении, не нарушая роста •костей (Геликонова). С большой осторожностью нужно переносить этот опыт на тазобедренный сустав, где интрафокальные вмешательства лучше всего сочетать с добавочным яадсуставным артродезом для получения прочного анкилоза. Плечевой сустав чаще требует оперативного вмешательства, чем локтевой и голеностопный. На последнем рекомендуется удалять часто поражаемую таранную кость— производить т. н. астрагалектомию (de la Haye, .Sorrel). Наконец нужно упомянуть об операциях при свищевом Т., если источником последнего является инфицированная костная полость, обычно с секвестром. Если имеется изолированное поражение в кости, то показано выскабливание полости с последующей йодоформ-вазелиновой тампонадой по Корневу (заливка пастой состава 30 : 100). Особенно этот метод оправдал себя при Т. пяточной кости и при ;spina ventosa. Борьба с костно-еуставным.Т. Организация борьбы с костно-суставным Т. должна строиться на учете соц. значимости этих заболеваний как фактора массового калечества подрастающего поколения. Профилактические мероприятия требуют прежде всего своевременности оказания лечебной помощи, для чего необходимо иметь особую сеть специальных учреждений и проведения особого плана. В основе такого плана должны лежать: 1) широкий охват квалифицированной помощью всего населения; 2) выявление всех б-ньгх данного района и в особенности выявление ранних форм; 3) проведение диспансеризации этих б-ных и оказание им всех видов помощи—лечебной и социальной; 4) своевременное лечение свежих, незапущенных случаев в целях предупреждения осложнений; 5) разграничение задач лечения от задач призрения калек и свищевых хроников; 6). объединение стационарной, амбулаторной и домашней (патронажной) помощи в одну общую систему, имеющую «этапный» характер. Кроме того в каждой области должен быть создан свой опорный пункт—клиническое учреждение, долженствующее стать нучно-методическим центром для всей периферии.                                              ^п- Корне». XІ. Туберкулез у детей. Статистические данные. Соотношение между зараженностью, болезненностью, детальностью и смертностью от Т. в разные периоды детства отражает значение и влияние возрастного фактора на его течение. Накопившиеся в большом количестве данные о состоянии туберкулиновых реакций у детей разных возрастных групп свидетельствуют о закономерном нарастании с возрастом числа-зараженных туберкулезом детей. Значительное колебание процента положительных туберкулиновых реакций у детей одинакового возраста по данным разных авторов обусловлено гл. обр. разным характером обследованного материала. Цифровые данные преимущественно более старых авторов, основанные на обследованиях отобранного материала, детей б-ц, диспансеров, консультаций, естественно превышают данные о числе положительных туберкулиновых реакций в детских коллективах, у детей яслей, детсадов и школ. Так например при обследовании 5 000 ясельных детей в Москве положительная реакция Пирке отмечалась в возрасте 0—1 г.— 5%, 1—2 лет—13%, 2—3 лет—24% (Васич, 1925—26 г.)—значительно более низкий процент, чем обычно указывают разные авторы для детей этого возраста; при обследовании детей яслей Замоскворецкого района г. Москвы и детей яслей г. Орехово-Зуево в 1932 г. этот процент оказался еще ниже.—В полном соответствии с данными о туберкулиновых реакциях находятся и данные секционного материала, подтверждающие увеличение заражаемости детей с их возрастом. Старые данные классических авторов и более новые данные отмечают повышение с возрастом числа туб. на-ходок на аутопсии, доходящих, по Негели, в возрасте 18 лет до 96%. Это увеличение идет за счет нахождения ограниченного туб. пора-' жения, часто скрытого очага у детей, умерших не от Т., а от случайного заболевания. Т. о. на этом секционном материале с возрастом меняется количественное соотношение между случаями с тяжелыми туб. поражениями и случайными находками небольших туб. изменений у детей, умерших от других заболеваний. На первом году жизни процент случаев с тяжелыми туб. изменениями по отношению ко всем случаям с находками на аутопсии туб. изменений приближается к 100, с возрастом же он убывает, доходя по данным Негели в воз-; расте 18 лет до 29%. Это закономерное повышение с возрастом детей числа туб. поражений, открываемых случайно на аутопсии, отмечается всеми статистическими данными. У детей первых дет жизни значительно реже отмечают как случайную находку на вскрытии скрытый первичный очаг или ограниченное поражение бронхиальных желез. Заражение в этом возрасте ведет к выраженному заболеванию и тем более выраженному, чем ребенок моложе. В такой же мере, как и факт нарастания с возрастом зараженности Т., считается установленным уменьшение с возрастом летальности среди зараженных детей. Наибольшая летальность отмечается среди детей первых лет жизни, особенно первого года. В «дотуберкулиновом периоде», когда не учитывался весь круг зараженных Т. детей и распознавались только тяжелые случаи заболевания, летальность зараженных Т. детей первого года жизни по этим старым данным выражалась в 100%. С введением в практику туберкулиновых проб и улучшением распознавания Т. у детей значительно расширился круг учитываемых инфицированных и больных Т. детей и этим самым изменились и указываемые цифры летальности. Благодаря хорошему учету и тщательным наблюдениям над инфицированными детьми, особенно из бацилярных очагов, выяснилось, что даже среди детей, заразившихся в первые месяцы жизни, имеется значительный процент выживаемости. «Средняя цифра летальности» детей, заразившихся на первом году жизни, по сводному материалу разных авторов приближается к 60%. Эта «средняя цифра» летальности имеет весьма относительное значение, так как она выведена на самом разнообразном материале при колебании летальности от 20% и ниже среди более широкого круга инфицированных детей на материале диспансеров и 80—100% летальности на материале б-ц, клиник, т. е. отобранном тяжелом материале, охватывающем только часть зараженных Т. детей. При всей изменившейся в последние годы, более благоприятной оценке прогноза Т. у ребенка, заразившегося и на первом году жизни, совершенно непоколебимым остается положение о том, что летальность в первые месяцы и годы жизни значительно превосходит летальность в последующие периоды детства. Эта ббльшая летальность в раннем детском возрасте, особенно на первом году жизни, и обусловливает большую смертность от Т., в этом периоде значительно превосходящую смертность от Т. у более старших детей. Смертность в грудном и раннем возрасте от Т. является самой значительной, во много раз превосходящей смертность в других возрастных группах детства; убывая в последующие годы, она резко снижается после 4-летнего возраста, давая вновь значительный подъем в периоде полового созревания (см. Статистика Т., таблица3—смертность по г. Москве). При этой большой смертности от Т. у детей первого года жизни она в сравнении с большой общей смертностью от других б-ней в этом периоде жизни относительно невелика. Туберкулёз как причина смерти у детей этого возраста занимает одно из последних мест, стоя далеко позади смертности от «врожденной слабости», расстройств пищеварения и питания, пневмоний и острых инфекционных болезней. Таким образом соотношение между зараженностью, болезненностью, летальностью и смертностью в разных периодах детства таково, что мы имеем в грудном и раннем возрасте при относительно небольшом числе зараженных Т. детей большое число больных детей, притом с тяжелыми формами забо- левания, дающих большую летальность и смертность, С возрастом растет зараженность Т., но уменьшается процент тяжело б-ных, делается менее выраженной наклонность к генерализации процесса, уменьшается т. о. летальность и смертность. Соотношение между числом зараженных и больных Т. детей в раннем возрасте резко отличается от этого соотношения в последующих периодах детства. Среди детей ясельного возраста, инфицированных Т., процент б-ных с выраженными признаками б-ни и клин, выявлением локализации поражения значительно выше, чем у дошкольников и школьников. Все это придает особенно большое соц. значение Т. в грудном и раннем детском возрасте. Тяжелое течение и большая смертность от Т. в пубертатном периоде заставляют также особо фиксировать внимание на борьбе с Т. в подростковом возрасте. Способы заражения и пути проникновения туб. палочки в организм ребенк а—см. выше, возбудитель Т. Основы патогенеза. Патогенетическое освещение туберкулеза у детей в последние годы находилось под значительным влиянием учения Ранке о циклическом течении туберкулезного заболевания у человека (см. выше—патологическая анатомия и патогенез). С этой именно точки зрения весьма важно отметить, что данная Ранке патоморфологическая характеристика его вторичного стадия является по существу характеристикой детского Т. Наклонность к генерализации процесса, к его распространению всеми путями—per continui-tatem, лимфогенно, гематогенно и интракана-ликулярно (бронхогенно), выраженная локализация в лимф, железах, прежде всего интра-торакальных, наклонность к перифокальному воспалению вокруг очагов, характеризующие второй стадий Ранке, находят свое выражение в картине Т. у детей и тем резче, чем ребенок моложе. Закономерное с возрастом детей уменьшение числа тяжелых по течению форм Т. и уменьшение смертности ярко свидетельствуют о большом значении возрастного фактора и отражают особенности возрастной реакции организма на туб. инфекцию. Возраст однако не является единственным фактором, определяющим реактивность организма и форму туб. заболевания. Мы встречаем и у взрослых при позднем заражении картину и формы детского Т. (см. Туберкулез легких, клин, формы легочного Т.). В грудном и раннем возрасте мы встречаем наряду с тяжелыми по течению формами заболевания со всеми выраженными характерными чертами «вторичного стадия Ранке» и легкие формы заболевания без значительного анат. распространения поражения. В рамках своеобразия возрастной реакции, характерной для ребенка, мы имеем весьма полиморфное течение Т. у него, обусловленное целым комплексом конституциональных и кондициональных факторов, гено- и па-ратипических влияний. Целому ряду экзогенных факторов—способу и характеру заражения, массивности инфекции, вирулентности возбудителя, суперинфекции—придается большое значение в отношении их влияния на течение и исход туб. заболевания у ребенка. Значение й влияние всей соц. среды, в к-рой пребывает ребенок, в частности состояния ухода и вскармливания, а также влияние перенесенных ин-теркурентных заболеваний, на форму и течение Т. у ребенка весьма наглядны. Острые ин- Б. Ж. Э. т. XXXІII. фекционные заболевания (корь, грип и др.) являются особенно важными активаторами Т. у ребенка, нередко способствующими возникновению милиарного Т. и менингита. Не всегда легко бывает учесть экзо- и эндогенные причины, ведущие к обострению процесса у ребенка и вызывающие характерное для него волнообразное течение туб. заболевания. Периоды обострения, выражающиеся патоморфологически в возникновении перифокальных инфильтраций вокруг старых очагов, в появлении новых очагов, метастазов или высыпании бугорков в разных органах, сменяются периодом затишья. Наряду с учетом отдельных влияний сложного па-ратипического комплекса надо еще стремиться учитывать и генотипические влияния, индивидуальную резистентность или лябильность к туб. инфекции. Это влияние генотипических факторов на течение туб. процесса является еще мало разработанной проблемой. В картине и течении обусловленного многочисленными факторами туб. заболевания у ребенка, представляющего уравнение со многими неизвестными, влияние элементов соц. среды весьма показательно и наглядно. Клинические формы и течение Т. у детей. Основные характерные для детского Т. черты находят свое наиболее яркое выражение у детей грудного и раннего возраста. В этом именно возрасте отмечается у туб. детей значительное развитие туб. лимфомы в бронхиальных и мезентериальных железах, выраженное перифокальное воспалительное поражение вокруг очагов и прежде всего первичного очага в легком, наклонность к распространению процесса в разных органах, к его генерализации. Но при этой выраженной тенденции процесса в этом возрасте к более тяжелому течению даже в первые месяцы жизни встречаются локализованные формы с незначительным распространением заболевания, протекающие относительно благоприятно. С возрастом ребенка растет процент инфицированных туберкулезом детей без всяких признаков или с невыраженными признаками заболевания, растет число детей с ограниченным и незначительным поражением бронхиальных желез, не выходящим за пределы образования первичного комплекса, уменьшается наклонность к множественному распространению процесса в разных органах, уменьшается процент милиарного Т. и туб. менингита.—Начало туб. заболевания даже у детей первых лет жизни не всегда заметно проявляется. Описанные симптомы—диспептические явления, остановка веса, плохие апетит и настроение и т. д.—не могут конечно считаться патогномоничными для Т. и редко фиксируют внимание в сторону Т. Инициальная лихорадка, отмеченная нек-рыми ко времени появления туберкулиновой реакции, как признак начинающегося туб. заболевания наблюдается редко. Туб. инвазия и пред-аллергический период в громадном большинстве случаев протекают скрыто. Предаллергиче-ский период, т. е. период от заражения до появления первой туберкулиновой реакции, продолжается в среднем от 6 до 8 недель. Ко времени появления туберкулиновой реакции в части случаев отмечаются и интраторакальные изменения в виде поражения в легком, связанного с первичным очагом. В значительном проценте случаев и тем большем, чем ребенок старше, туб. инвазия в течение всего последующего наблюдения проявляется только наличием по- I ложительной туберкулиновой реакции. Эти инфицированные Т. дети, дающие при исследовании положительную туберкулиновую реакцию,-но не обнаруживающие ни клин, признаков заболеваниями общих расстройств, ни местных изменений в виде определенной локализации, по принятой на IV Съезде классификации относятся к группе «status allergicus». Инфицированные Т. дети, не дающие выраженных и ясных клин, признаков интратора-кальной локализации, но обнаруживающие признаки общего расстройства, как-то: недоупи-танность, малокровие, субфебрильную t° при наличии периферической полиадении, по этой же классификации считаются больными «хронической туберкулезной интоксикацией». Трудность выявления количественного и качественного характера поражения бронхиальных желез физикальными методами исследования и рентгеном (см. Бронхоаденит) заставляет особенно тщательно учитывать общие нарушения со стороны организма, особенно их комплекс: состояние питания, температурную реакцию, морфол. изменения крови, РОЭ и т. д. Таким образом симптомы общего нарушения, характеризуя степень туб. токсемии, являются весьма важным дополнением к данным физикаль-ного исследования и данным рентгена, позволяя вместе с ними иметь суждение о характере процесса. Тем не менее нельзя не подчеркнуть, что оценка многих симптомов, как-то: нарушенного состояния питания, малокровия, как признаков проявления туб. интоксикации, доляша производиться весьма осторожно в виду наклонности детей, особенно грудного и раннего возраста, к развитию дистрофии и анемии под влиянием самых разнообразных алиментарных и инфекционных факторов. В такой же мере это относится и к детям старшего возраста, особенно в оценке невыясненной лихорадки и субфебрильной t°, к-рая имеет место при воспалительных поражениях носоглотки, скрытых пиелитах, вегетативной неустойчивости терморегуляции и т. д. Картина общих нарушений при бронхоадените весьма пестра и полиморфна, во многих же случаях при выраженном бронхоадените не отмечается ни заметного похудания, ни малокровия, ни температурной реакции. Все это вызывает в последнее время скептическое отношение к симптомокомплексу «хроническая туберкулезная интоксикация». Во всяком случае существующее в предложенной классификации IV Съезда противопоставление форм туб. заболевания без ясно выраженной клин, локализации т. н. локальным формам должно считаться мало удачным, как недопустимым является и стремление противопоставить группу «хронической туберкулезной интоксикации» «бронхоадениту». Это противопоставление в значительной степени основано на недооценке рентген, исследования в распознавании Т. у детей и переоценке диагностического значения отдельных симптомов и их комбинации при Т. у детей. Туберкулез бронхиальных желе з в виде обширного и массивного поражения, создающего условия для характерных клин, симптомов и данных рентгена, встречается тем чаще, чем моложе ребенок (см. Бронхо-адемит). При наличии обязательной реакции со стороны бронхиальных желез в виде большего или меньшего распространения изменений по разным их группам, иногда по своим разме- I рам превышающих поражения в легком, отме- чают самую полиморфную картину легочных изменений (см. Туберкулез легких, Т. легких у детей). Чем ребенок моложе, тем наклонность к генерализации процесса выражена резче, и каждый тяжелый случай Т. у ребенка раннего возраста мы вправе рассматривать как генерализованную форму, при к-рой значительная часть локализации остается скрытой. Часто остаются скрытыми локализация в бронхиальных и мезентериальных железах, солитарные туберкулы мозга, паренхиматозных органов, Т. кишечника и т. д. У детей на первом году жизни такие формы со скрытой генерализацией протекают нередко под видом тяжелого расстройства питания, .тяжелой атрофии.—Классическим выражением гематогенной генерализации является милиарный Т. По течению и характеру высыпания отличают острую, подострую и хрон. формы милиарного Т. Острый милиарный Т. протекает под видом острого инфекционного заболевания в случаях со свежим заражением или в случаях, где он присоединился к незначительно выраженному поражению в легком и бронхиальных железах. В части случаев он протекает при выраженных легочных явлениях (пульмональная форма острого милиарного Т.): одышке, цианозе, при скудных перкуторных и аускультативных данных и значительной температурной реакции. Рентгенография в большинстве случаев открывает характерную для милиарного Т. легких картину рассеянного мелкоочагового поражения—«мраморное легкое», «звездное небо»ит.д. (см. Туберкулез легких, Т. легких у детей). Там, где острый милиарный Т. протекает под видом неопределенного лихорадочного заболевания (тифоидная форма, септическая форма), рентген. снимок грудной клетки также часто неожиданно открывает картину рассеянного Т. легких. Туб. менингит нередко при этих формах быстро обрывает жизнь ребенка. В других же случаях милиарного Т. менингеальные явления рано выступают на первый план в клин, картине, и эти формы по праву носят название менинге-альных форм острого милиарного Т. (см. Менингиты, туб. менингит). В случаях с подострым течением наряду с клинически часто скрытым бугорковым высыпанием появляются выраженные локализации по органам: туберкулиды кожи, солитарные туберкулы в мозгу и паренхиматозных органах, туб. отит и мастоидит и т. д. В клин, картине отмечается как бы волнообразное течение заболевания в виде периодических обострений, ведущих к новым высыпаниям и появлению новых метастазов. Хрон. милиарный Т. является редкой формой со скрытым течением. Экстрапульмональная локализация туб. процесса при наклонности его к распространению в разных органах встречается часто у ребенка раннего возраста. Чем ребенок моложе, тем более резко выражена множественность наружной локализации: кожный Т. (скрофулодермы), туб. лимфаденит, костный Т. (spina ventosa) и комбинация их с интратора-кальными поражениями—бронхоаденитом и легочным поражением, преимущественно инфиль-тративного характера. Наружный Т. как самостоятельная клин, форма отмечается чаще с 2—3-детнего возраста. Туберкулез кожи. Из кожных поражений у детей встречаются: а) папулезные, или папулонекротические туберкулиды, б) скрофулодермы, в) lichen scrofulosorum, г) реже—• увелки волчанки (lupus vulgaris) (см. Тубер- кулезные заболевания кожи). Туберкулиды высыпают на разных местах кожи, предпочтительно на ягодицах, спине, на разгибательных -поверхностях конечностей, на лице, пальцах конечностей. Туберкулиды, по наблюдениям Цимблера, особенно у детей грудного возраста, сопутствуют часто тяжелым формам Т. и так. обр. имеют не только ценное диагностическое значение, но до известной степени и прогностическое. Скрофулодермы, наоборот, часто комбинируются с другой экстрапульмональной локализацией и с формами интраторакального Т. с благоприятным течением. Туберкулезный лимфаденит.Туб. периферический лимфаденит в виде выраженного ограниченного поражения отдельной группы лимф, желез как самостоятельная клин. форма встречается главным образом у детей дошкольного и школьного возраста. В то же самое время анат. поражение периферических лимф, желез в тяжелых случаях Т. у детей, особенно грудного и раннего возраста, встречается, судя по данным аутопсии, весьма часто. Эти пораженные Т. периферические лимф, железы не всегда клинически выявляются, особенно более глубокие, трудно доступные прощупыванию. Прощупываемые у туб. детей значительно увеличенные и резко плотные лимф. железы («железы-камешки», по выражению Киселя) могут вызвать подозрение относительно их туб. характера, но это ие дает во всяком случае права считать, что характер прощупываемых желез, их величина и плотность являются патогномоничным для Т. симптомом. Описываемая при Т. равномерная полиадения с одинаково выраженной плотностью всех или преобладающего числа групп периферических желез и картина микрополиадении не могут считаться патогномоничным для Т. симптомом. Торакальные железы часто прощупываются у туб. детей, но они встречаются и у детей с другими хрон. заболеваниями легких и плевры. К ост но-су ставная локализация Т. (см. Гонит, Спондилит, Коксит). В раннем возрасте часто отмечается поражение мелких костей кисти и стоп (см. Кисть, Стопа), нередко поражение плоских костей черепа и лица, во многих случаях распространенное поражение многих костей как трубчатых, так и плоских—формы с множественной костной локализацией.—Т у б. отитимастоидит, вяло и скрыто протекающие, являются частыми локализациями у туб. детей.—Ф диктену-дезный керато-конъюнктивит является чрезвычайно частым туб. проявлением. Кератиты при Т. у детей, отличаясь большим упорством, часто ведут к понижению и потере зрения (см. Кератит). Скрофудотуберкулез.скрофулез. С тех пор, как Черни дал классическое описание эксудативиого диатеза, мы стали из массы «скрофулезных детей» выделять, с одной стороны, туб. заболевания с преимущественно наружной локализацией, с другой—нетуберкулез-ные случаи с поражением кожи и слизистых, к-рые мы относим к проявлениям эксудативиого диатеза. При этом однако эта группа туб. детей в большей своей части имеет такую своеобразную клин, картину и характер течения процесса, что вполне уместно по отношению к этой группе детей сохранить название скрофулез, или, лучше, скрофулотуберкулез. У этих детей наряду с экстрапульмональной локализацией процесса—туберкулезом лимф, желез, кожи, мелких костей, фликтенами—отмечаются неспецифические воспалительные изменения кожи и слизистых: импетигинозно-экзематозные поражения кожи, насморк, утолщения верхней губы, придающие ребенку своеобразный habitus—facies scrofulosa. По принятому толкованию эти формы представляют собой комбинацию Т. с эксудативно-лимфатическим диатезом. Т. у эксудатика, лимфатика дает такую своеобразную картину скрофулеза. Не отрицая значения конституциональных особенностей в проявлении этой своеобразной реакции организма ребенка на туб. инфекцию, приходится еще считать, что характер питания— углеводистая пища (хлеб, картофель)—и условия среды, в к-рых ребенок пребывает (пауперизм), имеют большое влияние на проявление этой своеобразной реактивности организма и играют немаловажную роль в генезе этих форм туберкулеза. Диагноз. 1. Важным основанием для диагноза является прежде всего анамнез, часто дающий указания на контакт с туб. родителями, к-рые часто не знают о своем Т., или другими членами семьи, нередко с туб. стариками, «старчески кашляющими», с туб. соседями в той же квартире (квартирный контакт). Собранный с должной полнотой анамнез, отражающий смертность других детей в этой семье, дает не только материал для правильного распознавания б-ни у ребенка, но нередко открывает скрытый до этого источник заражения. Анамнестические данные о перенесенных заболеваниях, в частности об острых инфекционных заболеваниях, заболеваниях дыхательных путей, пневмониях, о характере и развитии данного заболевания, являются весьма важными для диагноза и диференциального диагноза. 2. Клинические симптомы. Диагно^; стическое значение клин, симптомов основывается не на оценке патогномоничности каждого из них в отдельности, а, как при всяком заболевании, на сопоставлении их друг с другом, с данными анамнеза, данными рентгена, данными туберкулиновых реакций и данными других исследований. При таком сопоставлении отдельные клин, симптомы получают гораздо большее диагностическое значение, чем в их изолированной оценке. Выраженная лихорадка является далеко не обязательной даже в тяжелых, далеко зашедших случаях туб. заболевания. Генерализованные формы, мили-арный Т., диссеминированный Т. легких, ка-зеозная пневмония нередко протекают, особенно у детей грудного и раннего возраста, без выраженной лихорадки, апиректически (см. Туберкулез легких, Т. легких у детей). Распространенное мнение о том, что субфебрильная t° является частым, если не постоянным признаком скрытого Т., нашло свою критическую оценку в среде педиатров гораздо раньше, чем среди терапевтов. Кашель, давность его и характер имеют большое диагностическое значение , позволяя нередко даже судить о локализации поражения: звонкий битональный кашель— при бронхоадените, с обильной мокротой—при бронхоэктазах, с обильным гнойным отделением—при абсцесах легких и нагноившихся ка-вернах (см.) и т. д. (см. Бронхоаденит, Туберкулез легких).—О д ы ш к a—как учащение дыхания, так и изменение его характера—обращает на себя внимание и во многих случаях характеризует форму поражения: экспираторный стридор при туморозном бронхоадените, учащенное дыхание наряду со скудными фи-зикальными изменениями при милиарном Т. легких й т. д. (см. Туберкулез легких). Расстройства пищеварения и пита н и я, так часто сопровождающие Т. у ребенка, особенно на первом году жизни, далеко не всегда должны расцениваться как проявление туб. заболевания, а часто, вызываются у туб. детей и другими этиологическими факторами: алиментарными, энтеральной и парентеральной инфекциями, перенесенными интер-курентными заболеваниями и т. д. Далеко не всегда выраженное и распространенное туб. заболевание даже у ребенка раннего возраста ведет к резкому нарушению питания ребенка, к выраженной дистрофии. При наличии резко выраженной картины расстройства пищеварения и питания—острого или хронического—у туб. ребенка, особенно с мало выраженным распространением процесса, приходится всегда думать еще о другой, помимо Т., этиологии этих расстройств. Наряду с этим распространенное туб. заболевание протекает нередко у ребенка под видом тяжелого расстройства питания, а в нек-рых случаях такой тяжелой атрофии значительная часть локализации туб. процесса остается скрытой: интестинальная локализация процесса, поражение мезентериальных желез (tabes mesaraica старых авторов), скрытый универсальный туб. лимфаденит (см. Tabes mesaraica). Перкуторные и аускультативные данные в их сопоставлении друг с другом и последующем сопоставлении с данными рентгеноскопии и рентгенографии имеют большое диагностическое значение (см. Туберкулез легких, Т. легких у детей). 3. Рент ге носкопия и рентгенография (см. Туберкулез легких, рентгенодиагностика, Т. легких у детей). 4.  Туберкулинодиагностика. Положительная туберкулиновая реакция означает, что данный ребенок заражен Т., но она не свидетельствует о том, что данный ребенок болен Т., она не дает основания судить о степени распространения туб. процесса в организме, об его «активности», она также не дает основания к прогнозу. Однако то обстоятельство, что количества зараженных и больных Т. резко расходятся только у детей более старшего возраста, а сходятся и приближаются у детей первых лет жизни, придает именно в раннем детском возрасте туберкулиновой реакции большое диагностическое значение. Чем ребенок моложе, тем с большим вероятием то или другое поражение легкого, костное поражение или другое невыясненное заболевание оказывается при положительной туберкулиновой реакции туберкулезным. Чем ребенок старше, тем мы чаще в затруднительных для диагноза случаях встречаемся с явлениями нетуберкулезного заболевания у зараженного Т. ребенка. Отрицательная туберкулиновая реакция не всегда означает, что ребенок свободен от Т. Реакция может быть отрицательной: а) у инфицированного Т. ребенка в предаллергическом периоде (см. выше); б) у туб. ребенка с далеко зашедшим процессом казеозной пневмонии, генерализованным Т.—«отрицательная анергия» (в противоположность «положительной анергии», когда организм, находясь в хорошем состоянии, перестает реагировать на туберкулин, что наблюдается например после туберкулино-терапии); в) у туб. ребенка во время острого инфекционного заболевания, особенно кори, но иногда и при коклюше, дифтерии и т. д. Изредка приходится констатировать временную анергию у туб. детей без того, чтобы можно было найти какое-нибудь тому объяснение. Нередко удается отметить положительную реакцию Пирке только после ее повторения через неделю. В части случаев при выраженном туб. заболевании упорно выпадает положительной только внутрикожная реакция Манту, реакция же Пирке остается весьма долго отрицательной, Объяснения всем этим фактам приходится искать в состоянии настроенности вегетативной нервной системы, к-рая играет большую роль в механизме аллергии. Из предложенных способов применения туберкулина для диагностических целей Цимблер пользуется только кожной (см. Пирке реакция) и внутрикожной (см. Манту реакция) реакциями; подкожная реакция (Гамбургер) излишня и небезобидна. Внутрикожную реакцию (Манту) рекомендуется производить только после того, как выяснилось, что кожная реакция отрицательна; в противном случае, не зная степени аллергии, начав сразу с внутрикожной реакции, можно получить резко выраженную общую (лихорадку, плохое самочувствие), местную (большую красноту, припухлость, лимфангоит, регионарный лимфаденит), а иногда и очаговую реакцию (обострение в легком). Реакцию Манту производят, начиная с разведения 1 :10 000 (№ 4), повышая при отрицательной реакции с промежутками в 5—7 дней концентрацию туберкулина в следующем порядке: 1 : 1 000 (№ 3), 1 : 100 (П 2), 1 : 10 (№ 1). Ббльшая чувствительность внутрикожной реакции в сравнении с кожной является значительным ее преимуществом, но в то же время необходимо относиться к оценке ее с большой осторожностью и положительной реакцией Манту считать только ясно выраженные папулу и красноту, значительно превосходящие контрольную реакцию; величина красноты и папулы должна быть не менее 10 мм. В качестве жидкости для контроля лучше всего пользоваться сгущенным бульоном, разведенным соответственно разведению туберкулина физиол. раствором поваренной соли, или 0,25%-ным раствором Acid, carbolic в физиол. растворе. Возраст ребенка и его состояние не могут служить противопоказанием для производства реакции Пирке; тяжелое состояние и высокая лихорадка при большом подозрении на туб. характер заболевания могут явиться противопоказанием для производства реакции Манту. 5.    Исследование мокроты на бапилы Коха является исключительно важным и ценным методом, данные к-рого позволяют нередко окончательно решить диагностику в пользу туберкулеза. 6.    Морфологический состав крови и реакция оседания эритроцитов (РОЭ) служат подспорьем для характеристики процесса, его активности, степени интоксикации, предопределяют¹ подход к терапии и дают материал для прогноза, непосредственное же значение этих данных для диагноза не должно переоцениваться. Т. в детском возрасте не относится к анемивирующим заболеваниям; умеренное малокровие при нем развивается медленно, резкая степень малокровия, особенно при невыраженном туб. заболевании, всегда связана с другой, помимо Т., этиологией и часто находит свое объяснение в наличии вторичной инфекции. 7. Серологические реакции с отклонением комплемента не нашли своего практич. применения в диагностике Т. у детей. Терапия. Основой лечения Т. у ребенка является рациональный гиг.-диетический режим. Рациональное вскармливание и питание, составляющие главную предпосылку для правильного роста и развития ребенка, занимают важное место в этом режиме. Диетотерапия, построенная на принципе предпочтения какого-нибудь ингредиента пищи в ущерб другому, не нашла своего применения при Т. у детей. Важное физиол. значение углеводов для растущего организма не дает права ограничить их дачу за счет увеличения количества белков » жира. В то же самое время, учитывая особенно выдвигаемые в последнее время доводы в пользу специфически полезного действия белка пищи при Т. (повышение буферной емкости организма), надо стремиться обеспечить в пище ребенку не меньше 20% белка. Наряду с полноценными белками необходимо обеспечить пищу и жиром, содержащим добавочные факторы Л к В, Поэтому дача рыбьего жира является обязательной для туб. ребенка. Пища должна быть богата и другими витаминами (С), должна быть в виду упорной анорексии у большей части туб. детей вкусной и содержать известное количество клетчатки (фрукты, овощи). Правидь-ный уход и режим, гигиена в окруя«ении ребенка, максимальное пользование свежим воздухом также являются основой лечения туб. ребенка. Противопоказаний для лечения туб. ребенка свежим воздухом, зависящих от состояния ребенка, не существует, так же как не должно быть противопоказаний, зависящих от состояния погоды. Туб. дети пользуются свежим воздухом независимо от t° воздуха и других ме-теорол. факторов при условии защиты от перегревания или чрезмерного охлаждения в защищенном от резкого ветра, снега и дождя месте. Количество проведенных на воздухе часов колеблется в зависимости от климат, условий, времени года и метеорол. условий от 3— 6—8 часов до круглосуточного пребывания на воздухе. Благоприятное действие аэротерапии сводится к воздействию на обмен веществ ребенка, повышению окислительных процессов в организме, улучшению апетита, сна и настроения ребенка. Действие аэрации заметнее и интенсивнее при одновременном непосредственном воздействии на кожу ребенка значительного количества отраженных солнечных лучей, при воздушных ваннах. К гелиотерапии, т. е. к пользованию прямыми солнечными лучами, следует относиться как к значительно более резкому физ. агенту, по отношению к которому имеются свои показания и противопоказания. Осторожность при солнцелечении детей раннего возраста диктуется прежде всего известной всем опасностью перегревания со всеми вытекающими из него для детей этого возраста последствиями. Солнцелечение противопоказано при наклонности к рассеиванию процесса, при кровохаркании и т. д. Особенно показана гелиотерапия при экстрапульмональном Т.: костно-су ставном, Т. кожи, Лимфадените и т. д. При этих же формах является показанным. применение ртутно-кварцевой лампы, в то время как при легочных формах необходима осторожность. Показания и противопоказания для всякой другой терапии раздражения (Reiz- therapie), к к-рой могут быть отнесены разные модификации протеинотерапии, в том числе и лечение сыворотками, гемотерапия и т. д., основаны на этом же подходе. Специфическая терапия раздражения, к к-рой относится туберкули-нотерапия, находит мало сторонников при Т. у детей. Медикаментозное лечение при Т. сводится к применению ограниченного арсенала симптоматических средств: наркотические—белладонна, кодеин, люминал—при сильном кашле и выраженных явлениях сдавления при туб. бронхоадените; препараты железа, печени—при сопутствующих анемиях. Пользующееся популярностью применение препаратов кальция не покоится на достаточно прочном теоретическом основании, хотя бы потому, что трудно себе представить, насколько деминерализация и декальцинация при Т., основанные на глубоком нарушении межуточного обмена, могут быть коррегированы простым увеличением количества получаемого ребенком кальция. Этого благоприятного влияния на минеральный обмен и увеличения задержки кальция приходится скорей ожидать от применения ультрафиолетовых лучей, препаратов облученного эргостери-на или парагормона. По наблюдениям Цимбле-ра благоприятное действие оказывает применение вигантола и паратиреокрина с одновременной дачей препаратов кальция при нек-рых формах туберкулеза, особенно при костно-су-ставном Т. Методы коляпсотерапии—см. Пневмоторакс искусственный, Френикоэкзерез, Торакопластика. Профилактика Т. у детей выражается: 1) в мероприятиях, направленных к ограждению ребенка от заражения, и 2) в мероприятиях, направленных к поднятию сопротивляемости ребенка в борьбе с проникшей в его организм инфекцией. Тяжелое течение и большая летальность среди инфицированных Т. детей первых лет жизни, особенно детей на 1-м году жизни, выдвигают на первый план предохранение детей этого возраста от заражения, происходящего в подавляющем большинстве случаев от соприкосновения с больным членом семьи или больным жильцом квартиры (внутрисемейный, внутриквартирный контакт). Это ставит в первую очередь перед консультацией для женщин и туб. диспансером задачу тщательного учета и вылавливания беременных женщин, больных Т. и находящихся в контакте с бацилярными и активными туб. б-ными. Новорожденных от бацилярных, тяжело больных матерей необходимо отделять от последних тотчас же после рождения и помещать в дом младенца. Не меньший процент заражения детей ясельного возраста происходит не от больных матерей, а от больных отцов и других членов семьи, что заставляет противотуберкулезную организацию ставить вопрос о широкой госпитализации туб. больных с тяжелыми формами туберкулеза. Изолирование ребенка грудного возраста от источника заражения остается важнейшим звеном в профилактике Т. у детей этого возраста. Это отделение, хотя бы кратковременное (6 недель— 2 месяца), от бацилярного б-ного необходимо и для привитых по Кальмету новорожденных, т. к. непосредственно после вакцинации необходим известный срок для выработки иммунитета. Опасность заражения не только от членов семьи, но и вне семьи, от случайных встреч и от невыясненных источников заражения, увеличивающаяся с возрастом, заставляет концентрировать внимание на гиг. об- становке в окружении ребенка, заострить внимание при патронаже и уделять этому вопросу внимание в сан .-просвет, работе консультации. Другой стороной профилактической работы, наряду с борьбой против заражения, является борьба за правильный рост и развитие ребенка, обеспечивающие необходимую резистентность организма по отношению к инфекции. Эта сторона профилактики является основной и решающей во всех периодах детства. Все мероприятия по созданию максимально благоприятной для ребенка среды, условий ухода и рационального питания становятся важнейшим звеном в профилактике Т. у детей. Создание здорового детского коллектива, развертывание широкой и высокой по качеству обслуживания ясельной сети, развертывание диференцирован-ных ясельных коек, работа консультаций, оздоровительная работа в детсадах, школах, создание диференцированных групп в последних, сети оздоровительных школ составляют т. о. основу всей противотуберкулезной работы. Наличие большого количества скрытых бацидовы-делителей среди детей раннего возраста с разными формами Т., доказанное опытами на морских свинках и посевами на специальные среды, заставляет туб. детей раннего возраста и с мало выраженными признаками заболевания отделять в детском коллективе, в яслях от неинфицированных путем организации для таких детей отдельных санаторных групп. Противотуберкулезные учреждения для детей разных возрастных периодов, см. выше — Организация борьбы с туберкулезом. Вакцинация по Кальмету (BCG). Большая летальность среди инфицированных Т. детей самого раннего периода детства уже давно заставляла искать пути профилактики путем активной иммунизации применением той или другой вакцины. Из имеющихся в этом отношении попыток наиболее счастливой оказалась вакцинация по Кальмету (см. выше—Возбудитель туберкулеза и Бактерии, бацилы Кальмет-Герена). У нас вакцинация проводится согласно постановлению СНК в 14 городах РСФСР (Москва, Ленинград, Иваново, Саратов, Воронеж, Горький, Ростов н/Д., Смоленск, Куйбышев, Свердловск, Казань, Уфа, Ялта, Алма-Ата), а также в нек-рых крупных промышленных центрах Московской области (Калинин, Тула и др.) и в крупных городах УССР.                                                           И. Цимблер. Лит.: Общие сочинения. Возбудитель, патология, иммунитет.—Б р о й н и я г Г., Заражение тбк и его предупреждение, М., 1928; Л ю б а р с к и й В., Возбудитель тбк, М., 1928; он же, Современное состояние вопроса о вакцинации против тбк, Журн. микробиол. ииммунобиол., т. XІ, вып. 1,1933; Модель Л., Биохимия и иммунохимия туб. бацилл, М., 1929; Патр1к, Лябораторн! методы дослдакення при туберкульов1, Харьн1в, 1931; Baldwin E.,P e t г о 11 S. a. Gardner L., Tuberculosis: bacteriology, pathology a. laboratory diagnosis, Philadelphia, 1927; Calmette A., I/infection bacillaire et la tbc, P., 1928; о н ж е, Compte rendu analytique des travaux des laboratoirea de recherches sur la tbc, P., 1933; Chausse P., La contagion de la tbc, P., 1916: Ergcbnisse der geaamten Tuberkuloseforschung, hrsg. v. H. Assmann, B. I—II, Lpz., 1930—31; Ernst, F., Klima u. Tbk, Stuttgart, 1930; F о n t ё s A., L'ultra-virus tuberculeux, P., 1932; Handbuch der pathogenen Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, B. Krausu. P. Uhlen-huth, B. V, T. 2, Jena—B.—Wien, 1928 (ряд глав, лит.); Handbuch der Tbk, hrsg. v. L. Brauer, G. Schroder u. F. Blumenfeld, B.I—IV, Lpz.,1922—23 (лит.); Lubarski "W. u. Korshlnskaya A., Ober den Erkrankungsgrad der Organe, die Beschaffenheit und das Schicksal der Tuberkulbazillen in den Organen bei experimenteller Tuberkulose, Zcitschr. f. Tuberk:, B. LІX, 1931; burn i e r e A., Tbc, contagion, heredite, P., 1930; Piery M. et R о s he m J., Kistoire de la tbc, P., 1931; Rum an Е , Le bacille tuberculeux, Lyon, 1930; S a n а г е 1 1 i &., L'heredlfe et la contagion dans la tbc, P., 1931; Scott H., Tbc in man and lower animals, L., 1930; Traite de pathologle medicale et therapeutique appliquee, sous la dir. de B. Sergent, H. Rlbadeau-Dumas et L. Babonnelx, v. XVІI— XVІII—Tbc, P., 1924 — 26; Valtls J., Le virus tuberculeux, P., 1932;Willis H., Laboratory diagnosis a. experimental methods in tbc, L., 1928. Клиника и лечение.—Б анделье Б. и Репке О., Специфическая диагностика и терапия тбк, вып. 1—2, П.—М., 1923—24; Бланк В., Лабораторная диагностика тбк, М., 1928; Вознесенский А., Тбк (волчанка) верхних дыхательных путей, М., 1930; Зевакин Н.,Колеров В. и Леонтьева О., Физические методы лечения при тбк, М., 1928; К а н Т., Тбк и сердце, Ж.—Л., 1931; Миннигероде В., Тбк верхних дыхательных путей, М.—Л., 1928; Модель Л. и Си-дельниковаВ., Туберкулипо-диагностика, М., 1928; Пинелес Ф., Расстройства нервной системы при тбн, М., 1927; Розен Л., Кальцитерапия тбк, М.—Л., 1924; он же, Тбк и деминерализация, М.—Л., 1928; Рудницкий Н., Лечение тбк, Л., 1927; В a n d e -Иег В. u. В, о ер k e О., Klinik der Tbk, В. I—II, 4924—26; Brown a. Sampson, Intestinal tbc, L., 1928; Handbuch d. gesamten Tuberculose-Therapie, hrsg. v. O. Amrein u. B. Luwenstein, B. I—III, В.—Wien, 1923; Kraemer C, Aetiologie und spezielle Therapie der Tbk, B. I—II, Stuttgart, 1912—14; LOwenstein A., Die Tbk des Auges, В.—Wien, 1924. Туберкулез костный.—В ельяминов Н., Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения, Л., 1924; Вестник хирургии, 1934, N«. 101—102 (ряд статей, посвящ. 25-летнему юбилею П. Корнева); Вопросы ко-стно-суставного туберкулеза, СО. статей Киевского Ортоп. ин-та, под ред. фрумина, Киев, 1934; Вопросы хирургического туберкулеза, под ред. П. Корнева, сб. 1—2, М.—Л., 1925—29; К о р нев П., Хирургический туберкулез (Общая хирургия, под ред. Э. Гессе, С. Гирголава и В. Шаак, т. II, М.—Л., 1934); Краснобаев, Костно-суставноя туберкулез у детей, ч. 1—2, М.—Л., 1933—1934; Советская хирургия, 1935, Я? 1 (ряд статей); Т и х о в П., Туберкулез костей и суставов, Томск, 1909 (лит.); В г о с a, Tuberculose chirurgicale, P., 1925; Johansson, TJber die Knochen- u. Gelenktuberkulose im Kindesalter, Jena, 1926; KOnig, Die Tuberkulose der menschUchen Gelealte, в., 1906; Kremer W. u. Wiese O., Die Tuberkulose der Knochen und Gelenke, В., 1930; Oehlecker, Tuberkulose der Knochen und Gelenke, В.—Wien, 1924; Pltzen P., Diagnose der beginnenden Knochen- und Gelenktuberkulose, Miinchen, 1929; Ranterath, Pathologisch-anatomische TJntersu-chungen iiber die Tuberkulose des Knochensystems, Beitr. z. klin. d. Tuberk., B. LXXІX, 1932; Rollier A., Die Heliotherapie der Tuberkulose mit besonderer Beruck-sichtigung ihrer chirurgischen Formen, В., 1924; Sorrel E. et Sorrel-Dejerine, Tuberculose osseuse et osteoarticulaire, P., 1932. См. также лит. к ст. Спондилит. Туберкулез у детей.—Иммунобиология, клиника и профилактика тбк у детей, Сб., под ред. А. Киселя, М., 1927; Маркузон В., Клиника тбк легких у детей и подростков, М.—Л., 1934; Марфан А., Тбк детей раннего возраста, М., 1927; Медовиков П., Тбк в детском возрасте, Л., 1928; Симон Г. и Редекер Ф., Детский тбк, М.—Л., 1930; финкельштейн Г., Тбк грудных детей, Ж., 1927; Handbuch der Kinder-tuberkulose, hrsg. v. Engel u. Pirquet, Lnz., 1930; L e-v e s q u e J., Etude clinique de la tbc infantile, P., 1931; Pehu M. et Dufourt A., La tuberculose medicale de Tenfance, P., 1927. Организационные вопросы и борьба с тбк.—Б о р о -дина Е. и др., Профилактика тбк, М.—Л., 1930; Отбор туб. больных в санатории и курорты, М., 1924; Справочник секции по борьбе с тбк, выи. 1—8, М., 1919—22; Тбк в городе и на селе, под ред. Файншмидта и Морозов-ского, Харьков, 1927; Тбк и борьба с ним, справочное руководство под ред. Е. Мунблита, М., 1926; Ш в ай-ц е р С, Борьба с тбк и диспансеры, М., 1931; Rosen-f e 1 d S., Les statistiques de la tbc, Section d'Hygiene de la Societe des Nations, Geneve, 1925. Периодические издания.—Борьба с тбк, М., с 1932 (в 1923—1931 под назв.—Вопросы тбк); American review of tbc, Baltimore, с 1917; Beitrage zur Klinik der Tbk, Wilrzburg, с 1903; Ergebntsse der Tuberkuloseforschung, Lpz., с 1916; Jahresbericht iiber die gesamte Tuberkuloseforschung und ihre Grenzgebiete, В., с 1921; Revue de la tbc, P., с 1893; Revue Internationale de la tbc, P., с 1902; Rivista di patologla clinica della tuberculosi, Bologna, с 1926; Tuberkulose, Miinchen, с 1921 (с приложением серии монографий по тбк, до 1932 вышло 44 выпуска); Zeitschrift fiir Tbk, Lpz., с'1900; Zentralblatt lur die gesamte Tuberkuloseforschung, В., с 1906. См. также лит. к ст. Туберкулез легких, Туберкулез у животных и Туберкулезные заболевания кожи.

• ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Содержание: I. Патологическая анатомия...........110 II. Классификация легочного туберкулеза .... 124 III.  Клиника.....................128 IV.  Диагностика ..................160 V. Прогноз..................... 190 VІ. Лечение.....................196 VІI. ...
• ТВОРОГ.......       40 Сметана.......      25 Сыр.........      ю Мясо.........     176 Птица........      25 Рыба.........     1С0 Сельди....... .      10 Яйца.........2шт. Масло сливочное ...
• ТУБЕРКУЛЕЗ У ЖИВОТНЫХ. Возбудителем Т. животных являются разновидности палочки Коха: у млекопитающих преимущественно typ. bovinus, у птиц—typ. gallinaceus, в отдельных случаях встречается и typ. humanus. Среди млекопитающих Т. наиболее распространен у .крупного ...
• ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ БАЦИЛЫ, см. Туберкулез.
• ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ. К туб. заболеваниям кожи относят различные по клин, картине, пат.-анат. изменениям, иммунно-биологическим отношениям и патогенезу заболевания, при к-рых можно доказать теми или другими методами наличие туб. вируса или характерных ...