OPTICUS NERVUS
во
рис 1 и 2Г Оптячееар! рслюткл M&t и снстсчн спсктрон, ддоеимя редкой системой .imtnn iaup-чцнй рнд| it густых ч нищими pwV f*»c- 3 н 4. Все Сюковые спектры закрыты, njtoipyiutir первичный (абсокпаыП) млкслмум — решетке ле видна- Рнс 5 и 6\
Прокушен пер в.......jh {абсолютный) максимум и петые спектры редкой системы — вилла елстемн редких линий: и» месте густой системы — снетллл полосе- Рисунок 7 н 8. Пропущены 1-й it 2-й спектры редкой системы и t-Й спектр густое системы линий; видны обе системы. Рисунок Я и Ц>, Пропущены- 3-й спектр редкой системы и 1-й eiTL-ктр густой системы; удноелне ллшш в редкой системе. Рнс. П. Ралиыс лндтомен при слабом увеличении, «вешенные узким ненгрилшыч пучком. Вследствие днффрвкинн н зависимости от толщины -гсшункн it густоты линий разные золы их окрашены н рязные спект|>нльные ипети1 неч^щющле при широко открыто** диафрагме. Рлс. 12. То же место препврыта н при том же увеличении. Центрнльной днлфрагмой выключен первичный минимум; результат — темное поде прения, im котором выступает светлый рнел'нок днпточей. Дшрфракт [ионные llbctu. соответственно изменению ума прахолншнх лучей света, другие. Рос! 1Л. Ложные структуры и диитамеях tтреугольная — Triceraii..... fairns) при щеле- ноп диафрагме нал объективом, исключающей 'fBCTh вторичных чшеенчучпш I спектров), К ст. Микроскоп* ОпшииДн Б М 9 гоэнлк гически О. п. и сетчатка образуются из выпячивания промежуточного мозга, к-рый на известном стадии развития принимает форму двустенного бокала, связанного полым стебельком с основанием промежуточного мозга. Стенка глазного бокала преобразуется в сетчатку с ее пигментным эпителием, а стебелек становится зрительным нервом. Превращение стебелька глазного бокала в opticus .nervus проходит через следующие последовательно развивающиеся процессы: 1) ди-ференцирование образующих стебелек клеток в глиозные клетки и волокна; 2) вра-«стание зрительных волокон в центростремительном направлении; 3) проникновение извне содержащей сосуды мезодермы. Вхождение a. centralis в нерв происходит при закрытии зародышевой щели, причем вначале она лежит периферично и только спустя нек-рое время проникает в центр зрительного нерва. О. п. тянется от сетчатки до хиазмы, где происходит его перекрест; имеет в среднем длину около 5 см; делится на четыре отдела; .«первый отдел, внутриглазной или бульварный, состоит из соска (papilla n. optici) с безмякотными нервными волокнами, решот-чатой пластинки (laminacribrosa) и склеральной части, содержащей мякотные волокна О. п.; второй отдел, орбитальный или ретро-*бульбарный, представляет часть О. п., лежащую между глазным яблоком и зрительным отверстием (for. opticum), длиной в среднем 3 см; он в свою очередь распадается на два отрезка—передний 10—20 мм длиной, ■содержащий центральные сосуды (a. et v. centralis retinae), и задний, не содержащий центральных сосудов; третий отдел, внутри--каналикулярный, лежит на протяжении костного зрительного канала, и наконец четвертый, внутричерепной, тянется от foramen opticum до хиазмы. Из глазного яблока О. п. выходит через отверстие в сосудистой, через решотчатую. пластинку снутри от заднего полюса, на расстоянии от него в среднем 2,5—3 мм и на 1 мм ниже горизонтального меридиана глаза. В ретробульбарной части О. п. имеет дугообразный ход в форме <буквы S, благодаря чему все движения глазного яблока не сопровождаются натяжением О. п. В этой своей части О. п. окружен жировой тканью и имеет отношение к различным нервам и сосудам: на наружной поверхности нерва лежит gangl. ciliare; nn. ciliares лежат сначала на нерве, а потом от него отходят; верхняя ветвь п. III и ramus nasalis (ветвь п. V) идут над верхней поверхностью О. п.; из сосудов имеют отношение к О. п. art. ophthalmica, a. centralis retinae и аа. ciliares posticae; при выходе из орбиты О. п. окружен вершиной мышечного конуса, образованного прямыми мышцами глаз (см. Глаз). Во внутричерепной части О. п. лежит своей нижней поверхностью на основной кости черепа; здесь снаружи от нерва лежит внутренняя сонная артерия, сверху лежит обонятельный нерв; далее кзади верхняя часть нерва прилегает к substantia perforata anterior, образуя с ней борозду—sulcus •opticus. На значительном протяжении О. п. различают несколько оболочек. Весь ретро-бульбарный отдел О. п. имеет три оболочки, к-рые являются продолжением оболочек мозга. Самая наружная — твердая (tunica dura), соответствующая твердой мозговой оболочке, состоит из плотной фиброзной ткани; она у заднего полюса глаза сливается со склерой (см. рисунок), а при входе О. п. в ко-
Зрительный нерв в продольном разрезе: 1— носовая часть соска зрительного нерва; 2—а. centralis retinae; 3—v. centralis; 4—височная часть соска; 5—интравагинальное пространство; в и 7—pia mater; 8—arachnoidea; 9—dura mater; 10—sclera; 11—cnorioidea; 12—retina.
стный канал образует периост стенки канала. С внутренней стороны к твердой оболочке прилежит тонкая, богатая клетками паутинная оболочка (tunica arachnoidea), третьей является мягкая оболочка (tunica pia), тесно связанная с самим стволом О. п. Эти оболочки отграничивают т. н. интравагинальное, заполненное церебро-спиналь-ной жидкостью пространство, к-рое распадается на субдуральное и субарахноидаль-ное, имеющие связь с одноименными пространствами мозга и заканчивающееся у склеры глаза слепым мешком. Внутричерепной отдел О. п. имеет только одну мягкую оболочку. Кровоснабжение О. п. идет за счет преимущественно центральной артерии—ветви a. ophthalmicae. Центральная артерия сетчатки, сопровождаемая веной, вступает в О. п. в расстоянии 10—20 мм позади глазного яблока. Направляясь по оси О. п. кпереди к сетчатке, центральная артерия дает веточки, снабжающие О. п. в переднем отрезке, и вместе с тем отдает кзади крупную ветвь, питающую задние отделы О. п. В орбитальной части а. орп-thalmica посылает маленькие ветви в твердую и мягкую оболочки О. п. Сосудистая сеть оболочек стоит в связи друг с другом, причем сосуды мягкой оболочки дают многочисленные веточки в ствол О. п., участвуя вместе с центральными сосудами в кровоснабжении нерва. В внутричерепной части О. п. снабжение идет через сосуды мягкой оболочки от a. ophthalmica. Ствол О. п. при микроскоп, исследовании представляется состоящим из массы отдельных волокон, разделенных соединительнотканными перегородками, идущими внутрь О. п. от мягкой оболочки. Нервные волокна, безмякотные в области соска, позади lamina cribrosa имеют мякотную обкладку; калибр их различен: большинство тонкие, имеющие 2—4 [л, другие более толстые—■ 5—10 ^ в поперечнике. Тонким волокнам приписывается передача зрительных восприятий, более толстые участвуют в зрачковом рефлексе.—-Волокна О. nervi делятся на макулярные и периферические; первые берут начало от центральных отделов сетчатки—от macula lutea—и имеют отноше- ние к центральному зрению; вторые начинаются от периферических отделов сетчатки и служат для периферического зрения (см. Сетчатка). Кроме того как те, так и другие принимают участие в перекресте, а потому делятся на прямые и перекрещенные (см. Зритель ные пути, центры). Между нервными волокнами О. п. лежат клетки и волокна невроглии.—В последние годы много сделано в изучении морфологии глии О. п. и выяснены весьма сложные ее фунвдии. Новейшие методы (гл. обр. Rio del Hortega) позволяют в О. п., как и в центральной нервной системе, выделить три вида клеток глии— астроциты, олигодендроглия и микроглия (Marchesani, Трубин Г. А. и др.), к-рым и приписываются различные функции—то поддерживающей ткани то ткани, участвующей в обмене веществ, питании. Волокна глии лежат наиболее густо по периферии пучков нервных волокон и проникают внутрь пучков, образуя густую волокнистую сеть, между к-рой проходят нервные волокна. Патология О. п. разнообразна и касается как оболочек О. п.,так и ствола или их обоих вместе. Врожденные недостатки О. п. При врожденном безглазии совершенно отсутствует О. п. (aplasia n. opti-ci) и вместо него можно обнаружить только соединительнотканный тяж. Более часто наблюдается колобома О. п., которую при клин, исследовании следует правильнее называть «колобома у входа О. п.» («Koloboma am Sehnerveneintritt»—нем. авторов). Колобома О. п. при офтальмоскоп, исследовании определяется таким образом: на месте соска видно большое углубление с крутыми краями, причем диаметр этого углубления превышает в 2—4 раза диаметр нормального соска. Цвет этого углубления белый с синеватым оттенком, иногда углубление окружено пигментом, сосуды подходят к углублению чаще всего снизу, но иногда и со всех сторон. (Происхождение колобом—см. Колобома.) Клинически определяемые как ко-лобомы О. п.- анатомически не всегда представляются таковыми. Чаще вместо истинной колобомы О. п. находили колобомы сосудистой оболочки у нижней границы соска О. п., нередко с кистовидной экстазней склеры. Далее к аномалиям развития соска О. п. относятся различные уклонения в его форме (наличие конуса, особенно книзу и др.), присутствие эмбриональной a. hyaloi-deae, обычно в виде тяжа, идущего от соска в стекловидное тело и либо оканчивающегося свободно либо направляющегося к задней капсуле хрусталика (a. hyaloidea persis-tens); затем следует отметить наблюдающуюся иногда аномалию в цвете соска, к-рый представляется значительно краснее нормы, при этом и границы его бывают нерезки, что дает впечатление гиперемии соска и даже его воспаления. Нередкое сочетание с аномалиями рефракции—высокой гиперме-тропией, астигматизмом,—-отсутствие фнкц. изменений и стационарное состояние офтальмоскоп. картины позволяют считать это явление аномалией соска и называть pseud oneuritis. Наиболее важное место в патологии О. п. занимает воспаление О. п.—neuritis п. optici. Оно может проявляться в различных формах и зависит от крайне разнооб- разных причин. При большом разнообразии в этиологии процесса и одинаковой во многих случаях клин, его картине весьма трудна классификация воспалений О. п. Наиболее удовлетворяющим практические потребности будет деление воспалений О. п. с точки зрения офтальмоскоп, картины с учетом фнкц. расстройств в органе зрения и пат.-анат. сущности .заболевания. На основании таких признаков делят воспаления О. п.надве группы—на воспаление в видимых в офтальмоскоп отделах О. п., т. е. воспаление соска —papillitis (Entzundungspapille по ШрреГю) или neuritis optica simplex (Е. В. Адамюк), противопоставляя это состояние отечному соску—neuritis oedematosa (Staungspapille) (см. Застойный сосок). Вторая группа воспалений О. п. характеризуется в клин, картине отсутствием видимых явлений воспалений соска О. п. в течение всего процесса или по крайней мере в начале его. Это воспаление локализуется в задних-—ретро-бульбарных отделах О. п., причем может захватывать или только периферию ствола О. п.—т. н. neuritis peripherica, s. perineu-ritis, или его центральный, осевой отдел— neuritis centralis, s. axialis, или наконец весь поперечник ствола—neuritis transversa totaiis. Делят также неврит О. п. по его-распространению: или от мозга к периферии—нисходящий неврит, neuritis descen-dens, или от периферии, от сетчатки или соска по направлению к мозгу—-восходящий неврит, neuritis ascendens. Этиология и патогенез воспаления О. п. Чаще всего неврит О. п. возникает вследствие перехода воспаления с мозга или его оболочек, со стороны орбитыг со стороны пазух носа или может развиваться самостоятельно — при непосредственном действии производящей причины на О. п. Причиной воспаления прежде всего являются различные инфекции, среди к-рых на первом месте стоят сифилис, tbc, тифы, в особенности сыпной, инфлюенца, эпидемический церебро-спинальный менингит, скарлатина, корь, рожа и др. Кроме инфекций неврит О. п. может быть вызван различного рода отравлениями; особое значение имеют свинец, алкоголь, табак, сернистый углерод, мышьяк, хинин и др. Далее неврит О. п. наблюдается при различных страданиях, как нефрит, диабет, иногда при расстройствах менструаций, при беременности, лактации. Ряд нервных страданий (напр. рассеянный склероз, миелит, энцефалит, менингит, lues cerebri) также сопровождается в ряде случаев невритом О. п. Местные процессы в глазу—воспаление сетчатки, сосудистой оболочки-—нередко захватывают и О. п.; травмы глаза, особенно проникающие, гнойные процессы в переднем отделе и в особенности общие, также вызывают неврит О. п. Пат. анатомия воспаления О. п. имеет много общего с воспалением, происходящим в белом веществе головного моз-та, что и понятно в виду эмбриологической связи О. п. с мозгом. В соответствии с разницей в гист. строении между соском О, п. и его стврлом пат.-анат. картина воспаления этих отделов различна. При папилите имеется отек ткани соска с раздвиганием нервных и глиозных волокон, увеличение глиоз- ных клеток; явления резкой гиперемии— расширение сосудов, изменения их стенок, нередко кровоизлияния; в известном периоде воспаления—новообразование сосудов; затем наблюдаются, смотря по интенсивности процесса, эксудативные явления различного распространения и локализации. Нервные волокна, их осевые цилиндры претерпевают ряд изменений, преимущественно сводящихся к набуханию, утолщению и последующему распаду.—При воспалении ствола О. п. сосудистые изменения, воспалительная инфильтрация локализуются или диффузно или очагами в том или другом отделе О. п. Если процесс идет с оболочек О. п., то инфильтрация располагается преимущественно в них, распространяясь на периферические отделы О.п. по соединительнотканным перегородкам и давая картину neuritis peripherica. Клеточная инфильтрация особенно обильна вокруг сосудов. Нервная ткань сама, когда воспалительные явления локализуются преимущественно в соединительнотканных перегородках, может быть вовлечена в процесс вторично, но несомненно она поражается и самостоятельно. В нервных волокнах происходит перерождение—сначала наблюдается распад миелина, частичный или распространенный, а затем вовлечение и осевых цилиндров, их набухлость, веретенообразное расширение и распад. Выраженное участие в воспалении принимает глия—в ней отмечаются и прогрессивные и регрессивные явления. В нервных пучках можно видеть гипертрофию, пролиферацию глиозных клеток, местами увеличение в количестве волокон глии.Чем глубже и распространеннее воспаление, захватывающее нервную ткань, тем отчетливее заметны явления замещения погибшей ткани глией. Глия участвует и в поглощении, удалении продуктов распада нервной ткани— отсюда прежде всего нередкое появление в очагах воспаления глиогенных зернистых клеток.—При локализации воспаления в ретробульбарных отделах О. п. особенное значение с пат.-гист. стороны имеет воспалительный процесс, наблюдающийся в папи-ло-макулярном центральном пучке О. п., к-рый и дает картину neuritis axialis. Но, обозначаемый клинически как аксиальный, ретробульбарный неврит не всегда гистологически является выражением воспаления папило-макулярного пучка; есть процессы (интоксикация алкоголем, табаком), к-рые протекают при симптомах ретробульбарного неврита, а гистологически представляют преимущественно дегенеративный процессвО. п. Симптоматология и течение воспаления .О- Д. Объективные симптомы воспаления О. п. наиболее ясны при локализации воспалительного процесса в области соска О. п. (papillitis, s. neuritis optica simplex). Офтальмоскопически в таких случаях сосок О. п. представляется ги-перемированным вследствие расширения его многочисленных мелких сосудов, он краснее нормы, иногда сливаясь по цвету с окружающим дном глаза. Крупные сосуды— центральные вены—расширены, извиты, артерии обычно несколько сужены; нередко видны вблизи соска и на соске кровоизлияния. Границы соска вследствие наличия эксудативных явлений смыты, нерезки; той же причиной объясняются мутность и утолщение ткани соска, благодаря чему схождение сосудов на соске неясно, ход сосудов как на соске, так и в окружности сетчатки часто не может быть прослежен на всем протяжении; физиологич. экскавация соска стушевывается, сглаживается. Воспалительный эксудат,сопровождающийся отечностью ткани соска, в некоторых случаях может быть очень значительным, и тогда сосок представляется выстоящим над поверхностью дна, делаясь заметно больше в своем диаметре (см. отдельную таблицу, рисунок 5). Такая офтальмоскоп, картина может быть близкой к картине застойного соска, и только исследование функций зрения и общее состояние больного позволяют поставить правильный диагноз (см. Застойный сосок). Выраженное участие сетчатки в воспалении О. п.—ее отек, появление кровоизлияний, белых пятен—дает основание считать такие случаи невроретинитом. При ретробульбарном воспалении О. п. офтальмоскопии. картина может оставаться неизмененной длительное время, а иногда и все время течения процесса, и только в тех случаях, когда воспаление локализуется вблизи глаза, процесс может вовлечь сосок О. п.; офтальмоскопически это выразится в картине гиперемии соска, его воспалении. Наиболее часто ретробульбарное воспаление в форме neuritis axialis распознается в офтальмоскопе по побледнению височной части соска, когда процесс уже вызвал дегенеративные изменения в зрительных волокнах папило-макулярного пучка, располагающихся в области соска с височной стороны (см. отдельную табл., рис. 6). Субъективные симптомы, к-рыми сопровождается воспаление О. п. в различных его формах, сводятся гл. обр. к понижению зрения. Степень понижения остроты зрения и по силе и по времени крайне разнообразна в зависимости от интенсивности процесса и его локализации. Наблюдаются всевозможные переходы от незначительного, медленно нарастающего понижения до внезапной полной слепоты включительно. Важным симптомом для диагноза является изменение поля зрения, причем особенно характерным является поле зрения при пери-неврите (концентрическое сужение) и ретробульбарном аксиальном неврите (центральная скотома). Обычно раньше всего страдает поле зрения на цвета, особенно зеленый и красный. При оценке значения фнкц. расстройств ,при воспалении О. п. необходимо иметь в виду нередко наблюдающееся несоответствие между клин, проявлением воспаления О. п. и расстройством функций, и не только при ретробульбарной локализации воспаления, но и при поражении соска О. п. Иногда резко выраженная офтальмоскоп. картина сопровождается относительно слабым нарушением функций и наоборот.—Течение невритов О. п. бывает и острым и хроническим; последнее наблюдается чаще и обычно определяется месяцами. Разрешение процесса идет при заметно изменяющейся офтальмоскоп, картине: гиперемия соска с течением времени становится слабее, его покраснение постепенно ослабевает, начиная с центра, уменьшается мутность соска, его отечность, и постепенно проясняют- ся его границы. В благоприятных случаях полностью восстанавливаются функции органа зрения, но весьма нередко процесс воспаления в соответствии с пат.-анат. изменениями переходит в атрофический. Сосок из гиперемированного красного изменяется медленно в бледный, в одних случаях частично, чаще всего в височной половине соска, или он делается бледным весь, так что получается картина воспалительной атрофии О. п., когда побледневший сосок имеет и неправильные границы, свидетельствующие о бывшем в области соска и вокруг него эксудативном процессе. Отдельные формы воспаления О. п. При всем разнообразии этиологии невритов О. п. нек-рые формы могут быть выделены как наиболее частые и типичные по своей клин, картине и течению. В этом отношении должен быть прежде всего указан сифилитический неврит О. п. (neuritis optica syphilitica). Сифилис является одной из ■ самых частых причин воспаления О. п., вызывая неврит и в ранних и в поздних периодах своего течения. Воспаление О. п. при сифилисе возникает или самостоятельно или лее процесс на О. п. переходит с мозговых оболочек или стенок орбиты (особенно в месте прохождения О. п. через костный канал). Частоту сифилитического неврита О. п. можно иллюстрировать нек-рыми статистическими данными. Так, Бадаль (Badal) имел на 631 случай сифилитических поражений глаз 57 случаев воспаления О. п. (38 neuritis optica, 16 neuro-retinitis, 3 neuritis oedematosa), т. е. в 9% случаев сифилиса глаза. По данным Казанской глазной клиники на 1 529 случаев сифилиса глаза воспаление О. п. наблюдалось в 84 случаях, т. е. в 5,5% (Протопопов). В последние годы не раз указывалось на возможность воспаления О. п. в свежем периоде сифилиса, на что до сих пор мало обращалось внимания. Правда, как в иностранной, так и русской литературе существуют в этом отношении большие противоречия—одни находят сифилитическое воспаление в форме периневрита чрезвычайно часто (до 90% по Казасу и Шафрану), другие редко (Гурвич— 1,33%), но во всяком случае необходимо считать, что прежние статистические данные не полностью отражают частоту воспаления О. п. при сифилисе. Воспаление О. п. при сифилисе проявляется в различной форме—• здесь встречаются периневриты, папилиты и невроретиниты. Достойны внимания т. н. неврорецидивы—воспаление О. п. вследствие недостаточного лечения сифилиса, что особенно часто наблюдалось при введении в терапию сифилиса сальварсана, когда применялись его недостаточные дозы. Из других форм воспаления О. п. далее часты невриты, вызванные общими инфекциями, как тифы, особенно сыпной, затем церебро-спинальный менингит. Сыпной тиф, как учат эпидемии последних лет, относительно часто осложняется невритом, причем обычно в форме тяжелого папили-та. Неврит возникает как при легких, так и тяжелых случаях тифа, обычно бывает двусторонним, нередко заканчиваясь атрофи-ческими изменениями соска. Невриты О. п. при тифах б. ч. представляют распространение процесса с мозга и его оболочек, но в ряде случаев они могут быть и самостоятельным заболеванием О. п. бактерийного или токсического происхождения. Выявляются невриты как на высоте общего процесса, так и в периоде выздоровления, при брюшном тифе, чаще на 3—4-й неделе б-ни. Далее нек-рые эпидемии грипа осложняются воспалением О. п. Церебро-спинальный менингит также нередко вызывает воспаления О. п., иногда с тяжелыми исходами до полной атрофии включительно.—Отдельное место и с клин, и с этиологической стороны занимает ретробульбарный неврит, особенно в его типичной форме—п. axialis. Причины такого неврита могут быть различны, но особого внимания заслуживает ретробульбарный неврит на почве рассеянного склероза, миелита и т. н. риногенный неврит. Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может быть одним из самых ранних признаков этого процесса, иногда много лет предшествуя основным проявлениям склероза. Для рассеянного склероза характерной формой является ретробульбарный аксиальный неврит как острого, так и хрон. течения. Офтальмоскоп. картина в соответствии с локализацией процесса не представляет особых изменений, или же появляется частичное побледнение соска—побледнение височной части. Исход процесса в его острой форме с клин, точки зрения часто благоприятный—наступающее остро расстройство зрения в форме центральной скотомы при осевом неврите или даже полная слепота при поперечном неврите ствола О. п. может разрешиться восстановлением зрения, но хрон. формы обыкновенно приводят к стойким атрофическим изменениям О. п. Пат.-анат. изменения в О. п. при рассеянном склерозе сводятся к развитию в О. п. бляшек склероза того же строения, как и в очагах, локализующихся в различных участках нервной системы при этом процессе. При миелите, особенно в его острой форме, иногда также наблюдается воспаление О. п. (neuromyelitis optica, resp. opticomyelitis) в виде ретробульбарного неврита, клинически и анатомически имеющего много общего с ретробульбарным невритом при рассеянном склерозе. Процесс обычно поражает оба зрительных нерва и нередко предшествует общим симптомам миелита. Офтальмоскопически в ряде случаев не находят изменений дна, но чаще наблюдается картина neuritis optica и в редких случаях даже застойный сосок. Патолого-анатоми-чески обычно определяется распространенное поражение О. п. на всем его протяжении до tractus opticus включительно, причем воспаление может захватить весь поперечник О. п. или же встречается рассеянными очагами. В основном гистол. изменения сводятся к распаду нервных волокон с ранней гибелью мякотных обкладок, к разрастанию глиозных клеток с заметной инфильтрацией соединительнотканных перегородок О. п. Гистол. картина во многих случаях настолько похожа на встречающуюся в О. п. при sclerosis disseminata, что возникают большие трудности для диференц. диагностики (Wilbrand, Saenger, Abelsdorff и др.). Большое практическое значение далее имеет ретробульбарный неврит ри-ногенного характера, т. е. воз- никающий вторично вследствие поражения придаточных полостей носа. Анат. близость О. п. к пазухам, общность кровообращения и лимфообращения, особенно задних пазух и О. п. в его интраканадикулярной части, делают особенно уязвимым именно этот участок ретробульбарного отдела О. п., но нередко О. п. вовлекается в воспаление и при поражении передних пазух—Гайморовой и лобной. Важно отметить, что ретро-бульбарный неврит возникает часто в отсутствие тяжелых, гнойных синуситов; иногда только катаральный процесс в слизистой пазух вызывает поражение О. п., причем наичаще и раньше всего страдает па-пило-макулярный пучок О. п. как наиболее чувствительный к различным вредностям отдел О. п. Отсюда и наболее частая клин. форма риногенного неврита—neuritis axia-lis с его типичной центральной скотомой, но в тяжелых случаях дело не ограничивается только осевым невритом, а вовлекается и весь ствол О. п. К ранним признакам риногенного неврита, особенно в зависимости от поражения задних пазух, недавно относили так наз. симптом Гуфе (v. Hoeve)—раннее увеличение слепого пятна, часто предшествующее появлению центральной скотомы, но диагностическое значение этого симптома в наст, время значительно поколеблено наблюдениями над увеличением слепого пятна при различных страданиях носа, носоглотки и передних пазух. Исход риногенного ретробульбарного неврита при своевременно принимаемых мерах (часто хирургических) может быть благоприятным, распространенные, стойкие атрофии О. п. встречаются относительно редко. К ретробульбарным невритам по клин. симптомам относятся и поражения макулярного пучка О. п. при от-равлениях, из к-рых наиболее известны алкогольное и никотинное (т. н. алкогольная и табачная амблиопйя). Хрон. отравление этиловым алкоголем и никотином при злоупотреблении табаком, часто обоими ядами вместе, вызывает иногда появление симптомов аксиального неврита О. п. (центральная скотома, побледнение височной части соска). Пат.-анатомически процесс расценивается различно—одни видят в нем «интерстициальный неврит», другие—■ дегенерацию нервных волокон в связи с первичным поражением ганглиозных клеток •сетчатки. Абельсдорф (Abelsdorff) считает, что хотя первичным является дегенеративный процесс, но наряду с ним наблюдаются и некоторые воспалительные явления. Отравление метиловым алкоголем вызывает более опасные поражения О. п., что и понятно в виду значительно большей токсичности его сравнительно с винным алкоголем. Хотя процесс в легких случаях и проявляется в симптомах осевого неврита, но обычно поражение не ограничивается только маку-лярным пучком, а захватывает весь О. п., вызывая нередко полную слепоту. Пат.-анатомически дело идет о распространенной токсической дегенерации нервных волокон О. п. и ганглиозных клеток сетчатки в результате первичного действия метилового алкоголя на нервную ткань. Лечение невритов О. п. имеет целью устранение основных причин воспа- ления и естественно при разнообразии причин оно различно. Специфическое лечение в самой энергичной форме при сифилисе сопровождается обычно успехом, менее надежны другие специфические и симптоматические средства при разнообразных инфекциях, вызывающих невриты О. п. Рет-робульбарные невриты риногенного происхождения требуют своевременного оперативного лечения, иногда приносит пользу и местно применяемая длительная анеми-зация слизистой носа введением тампонов с кокаином и адреналином. При алкогольных и табачных амблиопиях важно полное устранение вызывающих поражение ядов. При различного происхождения невритах в известном периоде процесса рекомендуется применение рассасывающих (иод). Местно имеет нек-рое значение кровоотвлечение в виде искусственных пиявок Гертлу (Heurte-loup). Необходима защита глаз от светового раздражения, запрещение занятий и т. д. Кроме воспалений в патологии О. п. занимают значительное место атрофии О. п. (atrophia n. optici), к-рые по происхождению делят на две группы: на воспалительную атрофию (atrophia inflammatoria) и ге-нуинную, или простую атрофию (atrophia genuina). Воспалительная атрофия возникает вследствие перенесенного воспаления О. п. или после застойного соска, вызвавших дегенерацию нервных волокон. Простая атрофия вызывается разнообразными процессами, причем в одних случаях дегенерация О. п. обусловливается поражением ганглиозных клеток сетчатки, и вследствие этого развивается восходящая атрофия, или же процесс возникает на протяжении optici nervi в ретробульбарной или интрацеребральной его части до подкорковых центров включительно, вызывая нисходящую атрофию. Причины простой атрофии могут быть крайне различны, но наиболее характерными являются атрофия при сухотке спинного мозга, при прогрессивном параличе, рассеянном склерозе, миелите; затем простая атрофия может быть результатом перерыва проводимости волокон О. п. на его протяжении, будь то непосредственное травматическое повреждение в ретробульбарном отделе или сдавление, разрыв при переломе основания черепа с нарушением целости костей орбиты, сдавление кровоизлияниями, опухолями в том или другом отделе О. п. или сдавление опухолями внутри черепа; особенно важное значение в этом отношении имеют опухоли гипофиза; то же действие оказывают склеротически измененные сосуды (a. carotis int. или a. ophthalmica). Простая атрофия развивается далее после ряда отравлений (метиловый алкоголь, хинин, оптохин, аток-сил и др.), после обильных потерь крови. Наконец есть формы атрофии наследств, происхождения: такова семейная наследственная атрофия, или болезнь Лебера (Leber). Пат.-анатомически атрофия О. п. представляется различной в зависимости от своего происхождения. Об атрофии как исходе невритов было упомянуто выше. При простой, генуинной атрофии О.п., в особенности при tabes dorsalis, в О. п. находят явления дегенерации нервных волокон, причем этот процесс сопровождается разрастанием глиозных клеток и особенно во- 439 ОПТИЧЕСКАЯ локон; соединительнотканный остов О. п. в поздних периодах атрофии подвергается утолщению, происходит гомогенизация скле-розированных соединительнотканных перегородок. Патогенез табетической атрофии до сих пор еще представляется вопросом, не окончательно решенным. Прежнее воззрение, что табетическая атрофия есть первично дегенеративный процесс, после ряда исследований, особенно Штаргардта (Stargardt), подвергается пересмотру, и многие считают, что дегенерация является в связи с воспалительным процессом, локализующимся преимущественно в мягких оболочках О. п., и по характеру своему атрофия является не восходящей, как до сих пор утверждалось, а нисходящей. Симптоматология и течение. Атрофия О. п. констатируется при помощи офтальмоскопа, когда она достигает соска или локализуется в соске. Всякая атрофия характеризуется бледностью соска, причем при полных атрофиях сосок бледен на всем протяжении, при частичной—-на отдельных участках, особенно часто наблюдается по-бледнение височной половины соска вследствие атрофии папило-макулярного пучка О. п. Для воспалительной атрофии характерны нерезкие, иногда неправильные границы сосков (см. отд. табл., рис. 7). При простой атрофии, напротив, границы соска ясны, правильны. Нередко цвет соска при простой атрофии заметно серый, отсюда серая атрофия сосков при tabes dorsalis (atrophia grisea tabetica) (см. отдельную табл., рис. 8). Сосуды центральные и прежде всего артерии представляются суженными.— Основным симптомом атрофии является понижение зрения, доходящее при полной атрофии до потери светоощущения. Течение во многих случаях хроническое—в этом отношении примером может служить табетическая атрофия, при к-рой атрофический процесс может прогрессировать в течение ряда лет. С другой стороны, есть процессы, как напр. отравления, где в короткие сроки атрофический процесс достигает своего полного развития. При прогрессирующих атрофиях расстройство функций, понижение центрального и периферического зрения нарастают постепенно. Для табетической атрофии напр. характерно раннее выпадение поля зрения на цвета, секторообразное сужение периферич. поля зрения на белый цвет.—П р о г н о з при атрофиях всегда серьезен и особенно плох при прогрессирующих атрофиях—-обычно дело кончается слепотой.—Л е ч е н и е мало надежно и только направленное своевременно на причину страдания, может вызвать остановку процесса. Как симптоматическое лечение применяются инъекции под кожу стрихнина, гальванизация; в последние годы без заметного успеха испробованы ретробульбарные инъекции атропина и т. д. Опухоли О. п. встречаются относительно редко и развиваются они или первично в самом О. п. или вторично вследствие распространения со стороны глаза или орбиты. Первичные опухоли О. п. делят на экстрадуральные и субдуральные (Головин). Первые возникают из наружных оболочек О. п. и распространяются гл. обр. в стороны орбитальной клетчатки. Они обычно имеют ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ 440- злокачественное течение, принадлежа к эн-дотелиомам и саркомам. Истинные опухоли О. п. или субдуральные захватывают ствол О. п. и обычно образуют грушевидное утолщение О. п. в ретробульбарном его отделе. Эти опухоли в наст, время характеризуются как глиомы (или глиоматоз О. п.), идентичные глиомам мозга с различными их формами (Fleischer, Oberling et, Nordmann, Одинцов и другие). Опухоли эти доброкачественны по своему течению, не прорастают' за пределы твердой оболочки О. п., не дают* метастазов, но делаются опасными, когда захватывают весь О. п., распространяясь и на внутричерепную его часть. Диагносци-руется опухоль 6. п. по появлению экзофтальма при хорошей подвижности глаза во все стороны, при явлениях раннего понижения зрения. Офтальмоскопически — вначале нередки явления застойного соска, а. затем атрофия. — Лечение — оперативное: удаление опухоли обычно при помощи операции Кренлейна в модификации Головина.—П о в р е ж д е н и я О. п. наблюдаются при различных условиях—непосредственное ранение через мягкие части орбиты, через костные стенки, нередко двусторонние (пулевые ранения),сопровождающиеся обычно гибелью О. п.—его атрофией. Переломы основания, ушибы надбровной дуги, сопровождающиеся нарушением костных стенок вершины орбиты, дают также повреждения О. п., заканчивающиеся его атрофией. Не раз описаны при травме полные отрывы О. п. от глазного яблока (avulsio n. optici). Лит.: Браунштейн Е'...,. Заболевания глаз-при сыпном тифе, Врач, дело, 1919, № 21; Головин С, Опухоли зрительного нерва и их оперативное лечение, Вестн. офтальмол., 1906, № 2; он же, Воспалительные интрадуральные опухоли зрительного нерва и их оперативное лечение, ibid., т. XXXI, №4—5,1914; Гурвич Б., К вопросу о периферическом воспалении зрительного нерва при свежем сифилисе, Русск. офтальм. нг., 1927, № 4; Ж а з а с И. и Ш а ф р а н Г., Воспаление периферического пучка зрительного нерва при раннем сифилисе^ Арх. офтальмол., т. I, ч. 3, 1926; Одинцов В.,. К патологической анатомии опухолей зрит, нерва, Русск. офт. ж., т. VІI, № 1, 1928; Грузин А., К морфологии глии зрительного нерва, Труды 1 Всеросс. съезда глазных врачей, стр. 174, М., 1929;: Чирковский В., К вопросу о заболеваниях зрит, нерва при рассеянном склерозе, Вестн. офтальм., т. XXXI, № 4, 1914; он же, О поранениях зрит. нерва при tabes dorsalis,Pvcck.офтальмол. ж., т. III, № 1, 1924; Abelsdorff G., Sehnerv (Hndb. der speziellen pathologischen Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, B. I, B-, 1928); Gr г е i f V., Die mikroskopische Anatomie des Sehtier-ven und der Netzhaut (Hndb. der gesamten Augenheil-kunde, hrsg. v. A. Graefe u. Th. Saemisch, B. I, Abt. 2, Lpz., 1900); H i p p e 1 E., Die Krankbeiten des Sehnerven (ibid., B. VІI, T. 2, В., 1923); Igershei-m e r, Zur Pathologie der Sehbahn, Arch, f. Ophthal-mologie, В XCVІ, 1918; Marchesani O., Die Morphologie der G-lia im Nervus opticus und in der Retina, ibid., B. CXVІI, 1926; Stargardt, t)ber die Ursachen des Sehnervenschwundes bei der Tabes und der progressiven Paralyse, Arch. f. Psych. u. Nervenkrankheiten, B. LI, 1913; W i 1 b r a n d H. und S a e n g e r A., Die Neurologie des Auges, B. IV—V, Munchen, 1912—13. В. Чирковский.
Смотрите также:
- ОПТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ, способность вещества вращать плоскость поляризации света, открыта Араго в 1811 году на кварце (см. Вращение плоскости поляризации), Вращение кварца и ряда других кристаллов только в твердом состоянии объясняется асимметрией ...
- ОПТОМЕТР, прибор, предложенный психотехником Меде (Moede) для испытания глазомера, отличающийся от множества других подобных аппаратов (напр. Лемана) своей исключительной точностью. О. состоит из двух пластин зеркального стекла, верхней—прозрачной и нижней—матовой, ...
- ОПУХОЛИ. Содержание: I. Распространение О. в животном мире . . .44 6 II. Статистика 0..................44 7 III. Структурная и фнкц. характеристика .... 449 IV. Патогенез ...
- ОПЫЛЕНИЕ, перенесение оплодотворяющей пыльцы цветка с места ее образования (тычинки) на воспринимающую часть женского органа (на рыльце пестика). Следствием О. является оплодотворение и развитие семени растения. Различают: 1) с а-моопылени ...
- ОПЬЯНЕНИЕ, временное расстройство функций организма, особенно нервной системы (психики) под действием т. н. наркотических веществ (см.). Общим для различных видов О. является обычное наличие двух фаз: стадий возбуждения и стадий ...