ДИУРЕЗ

ДИУРЕЗ. Содержание: Физиология Д. Определение понятия и роль Д. в организме      374 Развитие учения о Д.............      375 Работа почки и потребление ею кислорода      380 Химический состав крови и Д........      381 Экстраренальные регуляторы Д.......      383 Фармакодинамика Д.............      385 Патологическая физиология и клиника Д. Количественные и качеств, нарушения Д.      3S5 Патологические формы нарушений Д. . . .      387 Физиология диуреза. Определение понятия и роль Д. в организме. Диурез (от греч. dia—через и ouron— моча), мочеотделение, важнейший выделительный процесс в организме, в узком смысле слова означает образование и отделение мочи почечной тканью. В более же широком понимании Д. есть результат сложных фи-зиол. процессов обмена веществ (водного, солевого, азотистого, пигментного и пр.), конечным этапом которого и является собственно мочеотделение. Т. о. в процессе диуреза факторы ренальные трудно отделимы от факторов экстраренальных, С учетом последних понятие о Д. становится менее очерченным; между тем в этом-то смысле оно все чаще и чаще применяется в клинике и даже в физиологии, т. к. понимание и оценка собственно мочеотделения почти невозможны вне одновременного учета состояния общего кровообращения и химических сдвигов в крови и тканях.—Физиол. роль почек как органа выделения и диуреза какважней-шего выделительного акта не только чрезвычайно велика, но и весьма многогранна. Из всех конечных продуктов обмена веществ в организме почка (при диурезе) выделяет наиболее сложные и вместе с тем наиболее ядовитые—азотистые шлаки, пигменты, а при патологических условиях кроме того кетоновые тела, желчные кислоты, пат. пигменты, а в нек-рых случаях и образующиеся в ней самой парные соединения (напр. ги-пуровая к-та). Благодаря выделению при Д. поваренной соли и др. электролитов или же их задержке в организме, поддерживается важнейшее биологическое свойство крови и внутренней (тканевой) среды организма человека и теплокровных—их изотония. Все эти плотные вещества могут элиминироваться лишь в водных растворах, вследствие чего выделение воды, являющейся вместе с тем и постоянным продуктом окислительных процессов в клетке, есть третья важнейшая функция почки при диурезе. Наконец при помощи Д. поддерживаются основные физи-ко-хим. свойства кровяной плазмы как коллоидной системы с буферными свойствами (см.) — постоянство ее активной реакции (см.), ее норм, щелочный запас, определенное онкотическое давление ее белков.— Количественные пределы аккомодации почки в смысле выделения тех или иных составных частей мочи весьма значительны: количество воды, выводимой почками за сутки, как известно, может колебаться от минимальных цифр до 15—20 л и более, хлористый натр варьирует в пределах от 0 до 30—40 з и т. д. Развитие учения о Д. Вопрос о собственно мочеобразовании является наиболее изученной главой учения о Д. Схематически все существующие учения о Д. могут быть уложены в три группы: 1) теорию фильтрации мочи под влиянием кровяного давления (Ludwig), 2) теорию секреции почкой (как железой) мочи в клубочках и канальцах (Bowman-Heidenhain), 3) теорию фильтрации преформированной мочи в клубочках и активной реабсорпции в канальцах (Ribbert-Cushny). — Боумен описал детально взаимоотношения, существующие между Мальпигиевыми клубочками и канальцами, и на основании, правда спекулятивного, анализа гист. структуры почки создал первую научную теорию мочеотделения. «Зачем быть в конце мочевого канальца такому великолепному приспособлению [т.е. клубочку], если не для поставки воды, необходимой для отделения и растворения выделяемых почечным эпителием плотных составных частей мочи?» (Боумен; 1842). Однако взгляд Боумена не был подтвержден экспериментом, почему в последующие 30 лет в физиологии утвердилась и господствовала предложенная Людвигом фильтрационная теория Д. (1844). Многочисленными исследованиями его учеников были установлены колебания Д. под влиянием перерезки почечных нервов (Усти-мович), спинного мозга, а также после сжатия большого числа крупных артерий (Goll). Отсюда делалось заключение (Людвиг), что моча со всеми ее составными частями отфильтровывается под влиянием кровяного дав- ления в Боуменовой капсуле из клубочков и при дальнейшем прохождении по канальцам сгущается вследствие всасывания (диффузии) избыточного количества воды обратно в кровь [вернее—в лимфу (Заварыкин)]. Наибольшие трудности при подобном рассуждении представляла необходимость объяснить различные концентрации солей и мочевины в крови и моче, а также разную концентрационную способность почки по отношению к отдельным элементам мочи. Все это впоследствии учитывалось и самим Людвигом, почему дальнейшие исследования его лаборатории (Устимович, Hermann) касались влияния на почечную секрецию веществ, подлежащих выделению, и привели к выводу, что к влиянию кровяного давления на интенсивность Д. присоединяется добавочный фактор—содержание в крови «мо-чеобразующих» (harnfahige) веществ. Тем самым к чисто механическим моментам были присоединены факторы химические. Гейденгайну (1874) было нетрудно показать, что работы сердца (resp. кровяного давления) недостаточно для объяснения громадной концентрационной, осмотич. работы, совершаемой почкой, и что простыми явлениями фильтрации и диффузии не исчерпывается процесс Д. Им же было высказано предположение, что из факторов, создаваемых кровообращением, не высота кровяного давления, а ускорение тока крови в клубочках сопровождается повышением Д. Тогда же было установлено (И. П. Павлов), что при всасывании больших количеств воды из желудка наступает сильный Д. без одновременного повышения кровяного давления. Все это, наряду с приводимыми ниже экспериментальными данными над выделением красок клубочками, привело Гейденгайна к утверждению, что клубочки при Д. выделяют лишь воду и отчасти легко растворимый хлористый натр, эпителию же извитых канальцев и широким коленам Генлевских петель приписывалась секреция плотных составных частей (в первую очередь мочевины), растворенных в минимальных количествах воды, при чем эпителий как в Боуменовой капсуле, так и в мочевых канальцах обладает, по Гейденгайну, активной секреторной способностью избирательно выводить плотные составные части мочи в различной концентрации. Из многочисленных исследований, произведенных для подтверждения и доказательства секреторной теории, важнейшими следует признать: 1. Собственные наблюдения Гейденгайна над отложениями индиго-кармина в почечном эпителии спустя 10 мин. после впрыскивания 1 %-ного раствора краски в кровь при перерезанном спинном мозге, т. е. при максимальном ухудшении для Д. условий кровообращения. Спустя час краска обнаруживалась уже в просвете канальцев восходящей части петель и вставных отделов. Гейденгайн полагал, что этим опытом даны прямые доказательства секреторной способности почечного эпителия, подчас даже без мочеотделения. 2. Наблюдения Нус-баума (Nussbaum) над лягушечьей почкой, обладающей ценными для изучения Д. особенностями строения в том смысле, что кро- воснабжение ее происходит порознь из двух систем: a. renalis снабжает клубочки, а v. porta renalis—канальцы. Опыты эти показали, что после перевязки a. renalis и после наступающего в связи с перевязкой спустя 2—3 дня запустения клубочков, при последующем введении мочевины в вену или в лимф, мешок наступает снова Д. примерно в 74 нормального количества. При впрыскивании же в подобном опыте индиго-кармина последний появляется в просвете канальца, хотя Д. и не наступает. Менее убедительны наблюдения Линдемана, пытавшегося введением масел в a. renalis вызвать эмболию клубочков и создать условия, аналогичные опыту Ыусбаума. Данные этих экспериментов большинство последователей секреторной теории склонно рассматривать исключительно как доказательство способности мочевых канальцев к истинной секреции. Подобные же опыты были в дальнейшем повторены и с другими красками, при чем, по Гурвичу, краска накопляется внутри клеток в особых вакуолях (resp. на гранулах) и при достижении определенной концентрации в клетках выделяется из них при помощи этих приспособлений в просвет канальцев (см. также Железы). Линдеман создал аналогичное представление о так называемых тонопластах — внутриклеточных образованиях, являющихся по его мнению фактическими носителями специфич. секреторной функции клеток почечного эпителия— нефроцитов. Магнус, пытаясь расширить круг доказательств в пользу секреторной теории, установил, что повышение артериального давления в почках, равно как увеличение массы крови при помощи трансфузии, ведет к оттоку жидкости в ткани, но не сопровождается диурезом. Последний наступает однако, если вызвать химические изменения состава крови, например введением поваренной соли и особенно Na₂S0₄. Свое завершение секреторная теория нашла в ученииПюттера (Putter; 1926) о «трех: железах» в почках (Drei-Dnisentheorie). На основании сравнительно-физиологического изучения Д. в филогенетическом ряду Пют-тер утверждает, что клубочковый эпителий является по преимуществу водной железой, восходящее широкое колено Генлевской петли служит для выделения соли («солевая железа»), а извитые канальцы I и II порядка экскретируют (активно элиминируют) мочевину, мочевую кислоту, парные соединения и в пат. условиях—сахар. Функция третьей железы, наиболее сложная, свойственна лишь почке высших животных. Признавая все же наличие в почках всасывания, Пют-тер относит его лишь на нисходящее колено Генлевских петель. Однако многочисленные исследования показали, что те же факты которые объясняются секреторной теорией, могут получить и иное толкование. Кроме того и сами факты подчас сложнее, нежели это предполагали Гейденгайн и его последователи. Так,. было доказано, что индиго-кармин после впрыскивания появляется не только в канальцах, но и в эпителии Боуме-новой капсулы и в фильтрате клубочков, правда в очень сильном разведении (непосредственное изучение пунктата капсульной жидкости Wearn'OM и Richards'ом). Гист. изучение почки после впрыскивания кармина (Мб 11 endorif, Suzuki) обнаружило предварительное появление его в просвете канальцев, а затем уже и в эпителии, что говорит в пользу обратного всасывания этих красок из просвета канальцев. Наконец окрашивание эпителия канальцев индиго-кармином получается и на экстирпированной почке, безусловно потерявшей жизнеспособность (Jaco-by, Sobieranski). Оба изложенных учения о диурезе приписывают таким образом клубочкам роль выделения воды. Но механизм ее выделения, равно как и количество и назначение выделяемой клубочками жидкости, остается спорным. Невыясненным остается также вопрос о секреторной или фильтрационной роли эпителия Боуменовой капсулы. Центр тяжести разногласия лежит однако не в этом, а в определении функции канальцев, в разрешении спора о том— всасывание или выделение является их основной задачей. Кешни подверг в последнее время (1920) блестящему анализу все известные в наст. момент факты относительно Д. и смог показать, что все они могут найти свое объяснение и с точки зрения как бы ультрафильтрации преформированной мочи через Боумено-ву капсулу и абсорпции избыточного количества жидкости, а также и нек-рых солей, по пути прохождения фильтрата, т. е. в канальцах. Эта так называемая фильтра-ц и о н н о-р еабсорпц ионная теория возвращает учение о диурезе к физ.-хим. представлениям в модернизованном смысле. В клубочках, согласно Кешни, происходит как бы ультрафильтрация, при чем безбелковая часть плазмы отфильтровывается через Боуменову капсулу и подвергается при прохождении в канальцах дальнейшему превращению в мочу. Скорость тока капсульной жидкости в канальцах определяется быстротой фильтрации и противодействием, оказываемым из мочеточников. Для концентрирования мочи требуется затрата соответственного количества работы (осмотическая работа), почему и самый процесс реабсорпции должно рассматривать не как пассивную диффузию (Людвиг), а как активную резорп-цию (Кешни). Непосредственными экспериментальными доказательствами в пользу резорпции в канальцах могут служить опыты Ричардса и Уирна, получивших при помощи тончайшей методики фильтрат из отдельных Боуменовых капсул лягушечьей почки, при чем в этой жидкости им удалось обнаружить наряду с солью и мочевиной также и глюкозу в количествах, соответствующих концентрации этих веществ в крови. Собранная же из той же почки моча была свободна от сахара и содержала, как это обычно наблюдается у лягушки, мочевину и соль в меньшем разведении. Кроме того хим. исследованиями почки теплокровных— порознь мозгового и коркового вещества— было обнаружено наличие сахара в первом и отсутствие его во втором. Наконец у птиц (например у гусей) при непосредственном собирании мочи из мочеточника неоднократно наблюдался Д., во много раз превышающий обычную норму (в сутки до 2¹/_г л; А. М. Левин, Sharpe, Орбели). Последние наблюдения могут найти свое объяснение только лишь в выпадении обратного всасывания из клоаки. Особенно же интересны в смысле реабсорпции длительные хрон. наблюдения из лаборатории Орбели (Ми-хельсон, Рождественский, Шторх и Данилов) над собаками с раздельно выведенными мочеточниками (операция по Орбели) и с декортикацией или удалением мозгового вещества одной из почек, наблюдения, подтвердившие—насколько это позволяют столь грубые вмешательства—возможность резор-пции больших количеств жидкости в канальцах и уточнившие место и механизм всасывания отдельных составных частей мочи.— К логическим доказательствам в пользу реабсорпции и против специфически секреторного характера почечного эпителия относится ссылка на эмбриогенез почки, которая занимает среди прочих секреторных органов по своему происхождению из мезодермы особое место (Mollendorff). Все же, допуская возможность фильтрации для объяснения ее механизма в настоящее время невозможно ограничиться одними гидростатическими факторами (кровяное давление, скорость кровяного тока и пр.); приходится учитывать также особенности структуры клубочка и свойства отдающей фильтрат плазмы. Гистологически клубочки представляют собой не голую капилярную сеть, непосредственно окруженную внутренним листком Боуменовой капсулы,— между ними залегают рыхлые синцитиаль-ные клетки, заполняющие все свободное пространство между капсулой и клубочком (Мёллендорф). Т. о. и с физ.-хим. точки зрения клубочки представляют собой чрезвычайно сложную мембрану, и следовательно происходящая здесь фильтрация обусловлена не одними и не простыми физическими факторами, а связана с явлениями осмоса, набухания, отбухания и повидимому также адсорпции. В новейшее время (1928/29) школа Гёбера (Hober), изучая физ.-хим. свойства почечного эпителия, пришла к выводу, что прохождение отдельных составных частей мочи через клубочки зависит от растворимости этих веществ в липоидах: другими словами, клеточная оболочка благодаря своей структуре избирательно способствует или препятствует выделению эндогенных или экзогенных (краски) веществ. Кроме того белки плазмы, отдающей в мочу свою воду, обладают собственным коллоидо-осмотическим давлением, удерживающим воду с определенной силой. Величина той силы, к-рую необходимо преодолеть для отжатия фильтрата, определяется Стерлингом, Шаде и Го-вером в 25—30 мм Hg, Крогом (Krogh)— в 33—35 мм. В связи с этим интересно отметить, что минимальное давление, при котором еще возможен Д., издавна определялось в 40—30 мм (Устимович, Грюцнер). Возможность образования из капсульного фильтрата концентрированной мочи предполагает с точки зрения реабсорпционной теории выпотевание через клубочки значительных количеств жидкости, во много раз превышающих объем выделяемой мочи. Так, 1 литр мочи должен по теоретическим подсчетам образоваться из 83 л фильтрата, что в свою очередь требует прохождения через клубочки 90 л плазмы. Различная же концентрация плотных веществ в моче объясняется тем, что для отдельных составных частей плазмы имеется порог (Sclrwelle), ниже к-рого они в моче не появляются. Те же вещества, к-рые подобным порогом не обладают, выделяются полностью. Таковы сульфаты, креатинин, иодиды, к-рые выделяются параллельно своей концентрации в крови. Согласно этих представлений сахар в канальцах резорбируется полностью, хлористый натр подвергается также значительному всасыванию, мочевина, мочевая кислота, фосфаты всасываются в меньших количествах, т. е. обладают более низким порогом выделения. Все эти положения получили в последнее время подтверждение в опытах Ричардса и Плента (Plant). Работа почки и потребление ею кислорода. Неоднократно были сделаны попытки, исходя из понижения точки замерзания (Д) в моче и крови, произвести математическое исчисление работы, выполняемой почкойпри образовании единицы объема мочи. Согласно этим вычислениям для образования напр. 200 см³ мочи с Д—2,3° требуется работа почки в 42,91 кг 1м (Dreser, Galeotti). Эти цифры однако пи в какой мере не соответствуют действительно затраченной энергии, о чем можно судить хотя бы по количеству кислорода, потребляемому функционирующей почкой (Barcroft, Brodie). Более точные представления о произведенной в почке работе можно получить, лишь вычислив концентрационную работу по каждой составной части мочи в отдельности. Для образования 1 л обычной мочи требуется согласно расчетам по новейшим формулам Гилла и Донанна (Hill, Donann) затратить не менее 500 кг/м, однако и подобные вычисления останутся неполными до тех пор, пока не будет во всех деталях известна сущность процесса мочеобразования. Потребление кислорода в почках, находящихся в покое и функционирующих, по всеобщему признанию значительно выше среднего потребления многих других органов. Для собаки оно равно, по разным авторам, на 1 г вещества и 1 минуту времени 0,008— 0,075 см³, а при нек-рых видах интенсивного Д. до 0,3 см³. Закономерной зависимости между потреблением кислорода и выделением углекислоты отметить не удается. При нек-рых видах Д., но безусловно не при всех, потребление кислорода резко повышается. В соответствии с обильным потреблением кислорода почки находится и ее кровоснабжение. По приблизительным подсчетам, на основании исследования с кровяными часами, вся масса крови организма должна проходить через почки в 5 — 8 минут (в среднем по 2 см³ крови в 1 мин. на 1 г вещества). Для человека размер орошения кровью почек (в сутки) равен т. о. 700—860 л. Скорость протекания крови через почки относительно меньше, чем через другие органы— факт немаловажный, если учесть своеобразие почечно-капилярной системы. I Здесь как известно кровь проходит дважды через капилярное русло с интерполированными vasa efferentia. Между тем до сих пор недостаточно-выяснен вопрос, все ли факторы, нервные и экзогенные, которые влияют на приводящие артериолы, оказывают такое же влияние и на отводящие сосуды. Непосредственным наблюдением (Ричарде) было кроме того доказано, что при покое не все клубочки участвуют в почечном кровообращении, и лишь при вливании соли, мочевины и сахара, равно как и при применении лекарственных веществ (нитроглицерин, кофеин), в действие вступают многочисленные запасные клубочки. Аналогичные наблюдения сделаны Крогом над капилярной сетью многих других областей тела (см. Капиляры). Во всяком случае, необходимо учитывать твердо установленный факт, что повышение или понижение кровяного давления в клубочках сопровождается соответственно усилением или ослаблением диуреза (Голл, Ричарде и Плент). В этом же смысле, хотя и менее отчетливо, влияет ускорение и замедление тока крови через клубочки. Все это относится, разумеется, к физиологическим условиям, когда сохранено нормальное кровоснабжение и венозное кровообращение в почке и нет затруднений в оттоке крови (см. также ниже — патология диуреза). Химический состав крови и Д. Хим. состав кровяной плазмы является одним из основных факторов, определяющих Д. Колебание в содержании отдельных нормальных ингредиентов плазмы, равно как и появление новых, необычных для крови веществ может послужить поводом для усиленного Д. Наиболее простым и вместе с тем обычным раздражителем является вода. Ее избыток (гидремическая плетора) как правило сопровождается усиленным Д., хотя и по наст, время остается не вполне выясненным вопрос, является ли гидремия следствием, причиной или сопутствующим фактором при Д. Заслуживает напр. внимания, что при нек-рых олигуриях задержка даже очень значительных количеств воды в организме не сопровождается разжижением крови и вместе с тем не обусловливает собой отеков. Введение в организм даже очень значительных количеств воды сопровождается лишь кратковременной гидремией, после чего вода уходит в ткани с тем, чтобы потом уже во время наступления Д. появиться снова в крови. С другой стороны, после введения в кровь нек-рых солей или после кровопусканий наступает вследствие усиленного поступления воды из тканей гидремия, отнюдь не всегда сопровождающаяся Д. Все это свидетельствует о том, что не количественное содержание воды, а те качественные изменения,. к-рые она вызывает в кровяной плазме (напр. падение осмотического и коллоидо-асмотич. давления) и тканях, обусловливают собой диурез. Кроме того степень предварит. насыщения водой тканей (сухое и «влажное» питание) оказывает значительное влияние на диуретический исход водной нагрузки.— Усиление Д. наблюдается однако и без увеличения содержания воды в плазме, а лишь в связи с колебаниями содержания в ней электролитов (хлориды, сульфаты, Na, К, Са) или других растворимых веществ (мочевина, глюкоза). Магнус в связи с этим создал представление о т. н. пороге (Schwel-1е), при превышении к-рого в крови вещества начинают действовать диуретически. Выделение этих веществ осуществляется либо путем усиленного Д., т. е. увеличения количества выделяемой почками воды, либо повышением концентрации этих веществ в моче. Однако в отношении классического раздражителя Д.— поваренной соли установлено, что введение его гипо-и изотонических растворов ведет к столь же интенсивному Д., как и впрыскивание растворов гипертонических; другими словами, моменту осмотическому принадлежит отнюдь не решающая роль. Не нашел подтверждения также взгляд Старлинга о закономерном усилении кровоснабжения, resp. ускорении тока крови в почке, во время солевого Д. Поэтому сторонники секреторной теории рассматривают солевой Д. как результат специфического раздражения секреторного аппарата почек, а фильтрационно-реабсорпцион-ное учение—как Д. от разжижения (Verdun-nungsdiurese). В последнем смысле причиной усиленной отдачи воды плазмой является понижение в ней коллоидо-осмотическо-го давления после вливания солевого раствора, а также ускорение тока фильтрата по канальцам, сопровождающееся по необходимости и уменьшением всасывания. Разжижение же влечет за собой и ослабление всасывательной способности лимфы и крови из канальцевого эпителия. Прямые доказательства в пользу такого толкования можно почерпнуть в наблюдении, что солевой диурез значительно ниже при прибавлении к вводимому солевому раствору коллоидов (желатина, гуммиарабик). Уменьшением коллоидо-осмотического давления при разжижении от введения соли объясняется повидимому также известный факт сохранения солевого Д. даже при минимальных цифрах кровяного давления—13—12 мм Hg, когда в обычных условиях Д. уже не получается. Влияние экстраренальных факторов при солевом Д. нагляднее всего демонстрируется различным диуретическим эффектом от введения одного и того же количества соли людям или животным, предварительно находившимся на бедном или богатом солью столе.—М о ч е в и н а является вторым основным веществом, физиологически вызывающим Д. До последнего времени единственной общепризнанной точкой приложения ее диуретического действия считалась почка. Приведенные выше наблюдения Нусбаума, филогенетические сравнения Пюттера и многих других повели к утверждению, что мочевина является специфическим секреторным раздражителем для канальцевого эпителия и в частности, что она выделяется извитыми канальцами первого и второго порядка. Реабсорпционное учение объясняет однако то же диуретическое действие низким порогом выделения мочевины, т. е. трудностью ее всасывания в канальцах. Поэтому почка кошки, обладающая способностью сильнейшей концентрации мочевины в моче (до 12%), выделяет нагрузку мочевиной без избыточного Д. Только в упомянутом смысле за мочевиной сохраняется свойство тубулярного диуретич. вещества. Подобно мочевине и сахар является осмотически высоко активным веществом, при избытке к-рого в крови наступает значительный Д. В особенности диуретическое действие глюкозы выявляется при парентеральном ее введении; при пат. гипергликемиях поли-урия и гликозурия (см.) обусловлены также нервными и гормональными влияниями. Диурез икислотно-основноерав-новесие. В регуляции активной реакции крови и кислотно-основного равновесия в организме виднейшая роль наряду с легкими принадлежит почке. В норме почка выделяет кислую мочу(рН=4,7—6,5), в то время как в крови реакция стойко поддерживается на уровне слабощелочной (рН=7,1—7,3). В моче т. о. постоянно выделяется некоторый избыток кислых валентностей, беспрерывно образующихся в организме в результате происходящих в нем окислительных процессов. Незначительные сдвиги реакции мочи в кислую сторону свидетельствуют о том, что в ней имеются слабые кислоты и их соли: в сущности дело сводится к замене существующего в крови взаимоотношения между частью ее буферных соединений кислыми и основными фосфатами * ц_Р0* = i в сторону резкого преобладания в моче кислого фосфорнокислого натрия (9 :1), т. е. преобладания анионов над катионами. Тем не менее в пат. условиях и при нагрузке к-тами при помощи Д. могут удаляться из организма значительные количества к-т, правда, чаще всего предварительно нейтрализованных буферами крови или аммиаком. По всеобщему признанию моча приобретает свою кислую реакцию лишь в канальцах,'—рН клубочковой жидкости, как показали непосредственные исследования Уирна и Ри-чардса, близок к рЫ крови. Сторонники секреторной теории приписывают канальце-вому эпителию способность переводить кислый NaH₂P0₄ в слабощелочной Na₂HP0₄ с отдачей катиона Na обратно в кровь. Учение же о реабсорпции объясняет кислую реакцию мочи обратным всасыванием из просвета канальцев катиона Na вместе с НС0₃ и оставлением в моче аниона Р0₄, обладающего наряду с сульфатами, а также креати-нином и мочевиной, низким порогом выделения. Вот почему при обильном и быстром Д. рН мочи приближается к нейтральной точке и, наоборот, при искусственном повышении давления в одном из мочеточников (resp. замедленном прохождении по канальцам) получающаяся из него моча более кислая, нежели из другой почки. Экстраренальные регуляторы Д. К эстраренальным факторам Д., регулирующим его качество и количество, следует отнести нервную и эндокринную систему и их общий исполнительный орган—ткани (в данном случае по преимуществу соединительную ткань), объединенные Фольгардом в понятие «предпочки» (Vorniere). Влияние центральной нервной системы было впервые с очевидностью доказано Клод Бер-наром, получившим резкий Д. после укола в дно IV желудочка по средней линии, между ядрами п. acusticus и п. vagus. Этот водный укол К. Бернара, как показали позднейшие исследования, есть по существу водно-солевой укол, т. к. при нем Д. сопровождается выделением очень значительных количеств NaCl. Центробежными путями, несущими тормозящие Д. импульсы к почкам, являются, по общему признанию, п. splanchnicus и отчасти брюшной симпат. нерв. Спорным остается однако даже среди сторонников секреторной теории вопрос—существуют ли истинные секреторные нервные волокна для почек, заложенные будто бы в ветвях блуждающего нерва (Asher). Наблюдения последних лет как будто возвращают весь вопрос о сомнительной секреторной иннервации почек исключительно к колебаниям почечного кровоснабжения под влиянием нервных раздражений и этим одним склонны объяснять колебания диуреза под влиянием нервных импульсов, локализуя центр этих влияний в сером бугре (Н. Сиротинин). Новыми исследованиями регуляторного влияния среднего мозга на вегетативные функции обнаружено появление усиленного Д. при раздражении в области серого бугра, при чем полиурия сопровождалась выделением мочи низк. уд. в. и с малым содержанием хлоридов. Наконец установлено влияние мозговой коры на Д.—раздражение слабым фарадическим током в области gyri sigmoi-dei влечет за собой полиурию, а экстирпация этой области—ослабление, а затем усиление Д. (Бехтерев и Карпинский). Вместе с тем было бы значительной схематизацией рассматривать Д. как простую (двойную) зависимость между центральной нервной системой (resp. приводящими нервами) и почками. Так, упомянутый водно-солевой укол Клод Бернара ведет к значительному разжижению крови (падению хлоридов и белков), наблюдающемуся и после экстирпации почек. Т. о. точкой приложения этого укола должны быть признаны наряду с почками по меньшей мере и ткани (подробнее — см. Обмен веществ, водный и минеральный). Насколько неясен вопрос о собственной иннервации выделительного аппарата почек, свидетельствует наблюдение над почками, совершенно лишенными нервов или даже трансплянтированными: Д. продолжается и как-будто поддается регуляции гуморальным путем через орошающую почку кровь (Oehme); такие наблюдения объясняют тем, что в регуляции Д. принимают участие также факторы гормональные. Регуляторное влияние г и п о ф и-з а (его задней доли) на Д. общеизвестно. Экстракты из него (питуитрин) содержат вещества с двухфазным диуретическим и антидиуретическим действием. Второе явно преобладает и сводится гл. обр. к резкой задержке воды в организме, сопровождающейся выраженной гидремией, а в резких степенях—и картиной водного отравления (water intoxication Rowntree). Хлористый натр при этом выделяется в абсолютно нормальных, а относительно—даже повышенных количествах. Особенно резко это действие питуитрина сказывается при несахарном диабете; механизм этого действия так же S86 сложен, как и упомянутых выше нервных влияний, и до сих пор остается спорным вопрос—почки или ткани являются физиол. точкой приложения питуитрина (см. также Гипофиз, Обмен веществ, водный). Во всяком случае имеется громадное количество наблюдений, говорящих в пользу как ре-нального, так и экстраренального действия питуитрина. — Щитовидной железе принадлежит также значительная роль в регуляции водно-солевого обмена, resp. в Д. Сильное диуретич. действие тиреоидина клинически было впервые отмечено на б-ных с сердечными отеками и с микседемой (Eppin-ger). В дальнейшем оно подтвердилось и при почечных отеках, гл. обр. нефротических, и в менее выраженной степени также у здоровых. Механизм действия тиреоидина не вполне ясен,—оно сказывается удалением из тканей хлористого натра, результатом чего является полиурия и исчезновение отеков. Приходится следовательно предположить, что секрет щитовидной железы оказывает исключительно экстраренальное влияние. Фармакодинамика диуреза. Впрыскивание адреналина влечет за собой у человека длительное понижение, а затем преходящее усиление Д. с понижением количества выделяемой поваренной соли. Многие были склонны приписать эти изменения Д. симпатикотропному действию адреналина на почечные сосуды. Однако необходимо отметить, что задержка Д. от впрыскивания адреналина прекращается значительно позже, нежели повышение кровяного давления. Кроме того адреналин задерживает всасывание жидкостей из подкожной клетчатки и серозных полостей,т. е. его сосудистое действие оказывает и экстраренальное влияние на водно-солевой обмен.—Из фармакологических вегетативных ядов атропин, по старым наблюдениям, уменьшает диурез, что пытались объяснить параличом секреторных волокон (п. vagi). Впрочем наличие последних, равно как и постоянство антидиуретического действия атропина, находится под сомнением. Пилокарпин понижает Д. умеренно или значительно. Вследствие наличия одновременного сильного потоотделения и слюноотделения оценка антидиуретического действия его весьма затруднительна. Необходимо также упомянуть о возможности влияния упомянутых ваго-тропных ядов на мускулатуру мочеточника и т. о. косвенно на Д. Э р г о т а м и н, парализующий п. sympathicus, оказывает по некоторым наблюдениям также тормозящее влияние на Д. Все перечисленные фармакологические вещества оказывают через вегетативную нервную систему многообразное влияние на исполнительные приборы в организме, поэтому диуретическое (или антидиуретическое) действие этих ядов может обнаруживать значит, колебания в зависимости от характера питания, resp. от состояния тканевых депо организма (Hecht, Nobel). О влиянии на диурез различных диуретических вещест в—см. Мочегонные средства. Патологическая физиология и клиника диуреза. Количественные и качественные нарушения Д. Патоге- нетически нарушения Д. могут быть подобно самому мочеотделению обусловлены факторами ренальными и экстраренальными, по клиническому же своему проявлению эти на^-рушения сказываются изменением количества или качества диуреза. Количественные изменения Д. (полиурии, оли-гурии) при различных заболеваниях обнаруживают подчас лишь внешнее сходство, отражая по существу чрезвычайно разнообразные процессы. И даже нормалурия представляет собой нередко лишь переходную ступень какого-нибудь пат. процесса к'увеличению или уменьшению Д. Характер такой псевдонормалурии выясняется при параллельном исследовании плотных составных частей мочи, количество к-рых оказывается' резко уменьшенным. Можно определенно утверждать, что почти не существует постоянных количественных изменений Д., свойственных тем или иным пат. процессам в почках, и что чаще всего в зависимости от стадия, в к-ром это заболевание изучается, обнаруживается колебание Д. в ту или другую сторону. Экспериментальные наблюдения при токсических нефропатиях в большинстве случаев подтверждают это положение. Так, при раннем или заканчивающемся нефрите, равно как и в раннем стадии сулемового или хромового отравления, наблюдается полиурия, которая, пройдя затем через стадий нормального диуреза (разумеется не всегда улавливаемый), может перейти в тяжелую олигурвдо. Полиурия часто наблюдается одновременно с падением выделения плотных веществ (при не-фросклерозах, гипертрофии простаты),вследствие чего ее склонны рассматривать как явление компенсаторное («компенсаторная, вынужденная полиурия»). Сложность объяснения компенсаторной полиурии вытекает однако из того общеизвестного факта, что в начальном стадии сморщенной почки при вполне сохранившейся еще способности к концентрации и к выведению хлористого натра наблюдается уже полиурия. Различают полиурию с относительным и абсолютным повышением или понижением выделения плотных веществ, resp. с высоким и низким уд. весом мочи. При пат. полиуриях уд. в. часто бывает фиксирован на низких цифрах и не повышается даже при сухоядении (гипостенурия) или же вовсе не поддается никакому воздействию: при всех условиях выделяется моча определенного уд. веса (1.007—1.010)—явление, обозначаемое названием изостенурия [см. также Почки, фнкц. диагностика (там же кривые)]. Полиурия с относительно или абсолютно достаточным выведением солей наблюдается при солевом и сахарном уколе Клод Берна-ра, при урановом отравлении, при сахарной болезни, при нек-рых формах tbc почек и пиелитах, у реконвалесцентов, а также при диуретическом действии нек-рых мочегонных средств, в первую очередь тиреоидина, ртути и ее производных (новазурол, салирган). Полиурия же с выделением жидкой мочи чаще всего сопровождает всякого рода механические затруднения мочеиспускания (гипертрофия простаты, сужение мочеиспускательного канала), сморщенную почку в выраженной степени и начальные формы острого нефрита; сюда же относятся в особенности нервные формы полиурии (см. ниже) при diabetes insipidus, нервной полидипсии, а также при грудной жабе, эпилепсии, мигрени и т. д. Во многих случаях полиурия патогенетически вовсе не связана с почечными заболеваниями и обусловлена поражением регулирующих водно-солевой обмен приборов (см. Диабет несахарный к Диабет сахарный). Подобно полиурии и уменьшение Д.— о л и г у р и я—может протекать с выделением мочи высокого или малого уд. в., resp. с обильным или незначительным выведением плотных веществ. Так, в остром стадии разлитого гломерулонефрита, при нефрозах с отеками, при сердечных застоях часто выделяется концентрированная моча. При глубоких же поражениях более крупных артериальных ветвей и в конечных стадиях сморщенной почки часто приходится наблюдать олигурию с выделением типичной гипо-и изостенурической мочи. Если при клу-бочковых поражениях (гломерулонефрит и нефросклероз, сопровождающиеся резким расстройством кровообращения в почках) по понятным причинам имеются все основания для падения Д.» то олигурия при тубуляр-ных процессах не является следствием одного лишь почечного страдания и в большой мере обусловлена внепочечными изменениями (см. ниже).—Высшая степень нарушения Д., отсутствие мочеобразования—• истинная анурия наблюдается как вследствие тяжелых поражений почек (на почве отравлений сулемой, кантаридином), так и вследствие острых нарушений кровообращения, обусловленных инфекционными, токсическими и нервными моментами. Особенно интересны в патогенетическом отношении преходящие анурии после экстирпации одной почки—рено-ренальные рефлексы (см. также Анурия). Кроме количественных изменений Д., в клинике наблюдается большое число отклонений от нормы выделения отдельных составных частей мочи, напр. гипер-хлорурия, гипохлорурия, фосфатурия (см.), оксалурия, а также выведение при Д. необычных пат. продуктов, как-то: гликозурия, альбуминурия (см.), индиканурия, уробилину-рия. Все эти пат. формы Д. являются симптомами, подчас основными, сложных нарушений промежуточного обмена и могут быть рассматриваемы исключительно в тесной связи с патологией обмена веществ (см). Патологич. формы нарушений Д. Для клиники представляет большой интерес выделение, хотя бы и схематически, отдельных пат. форм Д., объединенных общим патогенезом, напр.: пат. Д. при расстройствах "общего кровообращения и местного (почечного), при воспалительных и токсических поражениях почки, при нервных (resp. рефлекторных) влияниях на почку, при механических затруднениях оттока мочи, при лихорадке, в зависимости от характера питания и пр. Уже в физиологических условиях значение достаточного кровоснабжения почки и определенной высоты кровяного давления для Д. чрезвычайно велико, что неоднократно подчерки- валось выше; легкие нарушения кровообращения в почке (венозный застой или вазомоторная ишемия) влекут за собой уменьшение количества мочи и появление белка в ней, как напр. при ортостатической (или маршевой) альбуминурии. При более выраженных степенях венозного застоя (геп cyanoticum) к альбуминурии присоединяются последовательно олигурия, уменьшение абсолютного количества выделяемого NaCl, а в тяжелых случаях падает также выделение азотистых продуктов. Аналогичные данные получаются и при экспериментальном сдавлении почечной вены, resp. затруднении оттока крови из почки (Rowntree). Выделяющаяся при этом моча—высокого или нормального удельного веса и сильно насыщена пигментами. Нарушения Д. при застойной почке обусловлены повидимому кислородным голоданием ее паренхимных элементов; поэтому этот пат. Д. легко устраняется при улучшении кровообращения, resp. при наступлении компенсации (см. также Пороки сердца). Клинически повышение общего кровяного давления при сохранившемся нормальном венозном оттоке не влечет за собой непосредственно пат. изменений Д. Последнее наступает в тех более поздних стадиях гипертонии (см.), когда она осложняется артериолосклерозом почек или же в случаях гипертонии при острых пат. почечных процессах (гломерулонефриты). Здесь нарушения Д. обусловлены пат. изменениями в почках. При собственно почечных заболеваниях, подразделяемых обычно (в известной мере искусственно) на гломеруляр-ные, тубулярные и сосудистые или воспалительные, токсические и склеротические,— можно также отметить нек-рые закономерные нарушения Д. Острые разлитые гломерулонефриты сопровождаются уменьшением выделения воды и азотистых продуктов обмена; в меньшей степени эти поражения клубочков влияют на хлор-выделительную функцию. В результате при выраженном остром гломерулонефрите Д. количественно уменьшается; выделяемая моча низкого удельного веса, значительно пигментирована. Большинство исследователей склоняется к той мысли, что основной причиной пат. Д. при остром гломерулонефрите является нарушение кровоснабжения почек: ухудшение тока крови в них вследствие ишемии клубочков и их воспалительных изменений. При нефрозах в первую очередь страдает хлор-выделительная функция почек, следствием чего является также задержка воды. Необходимо учитывать однако, что, в особенности при этих процессах, влияющие на почку вредные агенты находят себе также и экстра-реналыюе приложение, и следовательно чрезвычайно трудно разграничить, что является причиной задержки NaCl в организме—изменение порозности стенок кровеносных сосудов, пат. изменения белков крови и тканей или же собственно тубулярного аппарата почек. Азотистые продукты выделяются при этом в количествах, близких к норме. Количественно Д. при выраженном нефрозе уменьшен; моча светлая, нормального удельного веса с низким содержанием хло- ридов. Наконец при нефросклерозах и хронических гломерулонефритах с наклонностью к сморщиванию, при процессах, сопровождающихся запустеванием клубочков с последующей гибелью канальцев,—наблюдается резкое уменьшение выделения азотистых продуктов, а впоследствии также NaCl. По мере развития процесса сильно понижаются также пределы аккомодации почек, вследствие чего наблюдающаяся в начальных стадиях полиурия может перейти в олигурию. Почка претерпевает глубокие структуры, измененияивыделяет мочу, близкую по составу к плазме,—низкого удельного веса, светлую (подробнее—см. Нефрит, Нефроз, Нефросклерозы, Почки). Приведенные ч данные не дают однако возможности генетически связать те или иные изменения Д. с определенными морфологическими изменениями отдельных элементов почечной ткани, тем более что сама их функция, как указывалось выше, до сих пор не может считаться вполне выясненной. Расстройства нервной регуляции Д. могут быть центрального и периферического происхождения. Первые, по Фейлю (W. Н. Veil), либо имеют в своей основе поражения в области серого бугра—и тогда сопровождаются полиурией с выделением мочи, бедной поваренной солью (гиперхло-ремия—гипохлорурия),—либо же поражается продолговатый мозг в области дна IV желудочка (аналогично Клод-Бернаровскому уколу) и наряду с полиурией в моче выделяется большое количество NaCl (гипохло-ремия—гиперхлорурия). Обе эти формы клинически наблюдаются при несахарном мочеизнурении, хотя надо отметить, что вторая форма встречается повидимому исключительно редко. Рефлекторные формы расстройства Д. возникают вследствие рефлекторных влияний с патологически измененных органов, чаще всего так или иначе связанных с почкой. Наиболее известны рефлекторные влияния с предстательной железы, мочевого пузыря, с одной почки на другую (рено-ренальный рефлекс); в легких случаях наблюдается обычно полиурия, в некоторых же, более тяжелых, может наступить и полная анурия. Рефлекторными следует признать также нарушения Д. при грудной жабе, мигрени, эпилепсии и пр.; возникающие острые полиурии с выделением мочи низкого удельного веса (urina spastica) обусловлены отчасти острыми вазомоторными расстройствами почечного кровообращения. Механические затруднения оттока мочи при гидронефрозе, гипертрофии простаты, заболеваниях мочевыводящих путей—в начальном стадии влекут за собой как правило усиленный Д. с выделением мочи низкого удельного веса и с малым содержанием мочевины и NaCl. Лишь в далеко зашедших или тяжелых случаях наступает олигурия и анурия. Патогенетически эти формы чрезвычайно близки к описанным рефлекторным расстройствам Д., осложненным еще чисто механическими затруднениями оттока мочи. Наконец целый ряд экстра-ренальных заболеваний, поражающих органы и ткани, так или иначе связанные с регуляцией водного и солевого обмена,—сопро- вождается нарушением Д., напр.: олигу-рии—при циротических и в особенности— паренхиматозных изменениях печени, при уменьшенном всасывании в жел.-киш. тракте (напр. сужение привратника), при поносах, усиленном потоотделении, образовании полостных эксудатов; усиленная задержка хлоридов, наряду с уменьшением количества мочи, при лихорадочных заболеваниях (в особенности при крупозных пневмониях). Кроме того само насыщение или обеднение тканей водой и солями, в зависимости от характера предварительного питания, а в более резкой степени напр. при образовании отеков или при кахексии—также сопровождается количеств.или качественными изменениями Д. (о патогенезе этих нарушений Д.—см. Обмен веществ, водный и солевой). Лит.: В и х е р т М., Изменения функции больных почек, М., 1922; В и х е р т М., Поспелов С. и Яковлева А., К теории мочеобразованяя, Труды VII Всерос. съезда терап., М., 1924; Данилов А., Влияние декортикации почки на ее функцию, Изв. Научн. ин-та им. П. Лесгафта, т. XIII, вып. 2, 1927; Михайлов В., Нарушения главнейших выделительных функций почек при хрояич. нефрите, дисс., Киев, 1913; Михельсон А., Влияние удаления мозгового слоя почки на ее функцию, Изв. Научн. ин-та им. П. Лесгафта, том ХШ, вып. 2, 1927; Новачек С, О максимальной работоспособности почек по отношению к выделению поваренной соли, дисс, Киев, 1906; Сиротинин Н., К вопросу о существовании для почки в сером бугре вазомоторных центров, Мед.-биологич. журн., 1928, в. 5; Т а-р е е в Е.,Анемия брайтиков, М., 1928; Vo 1 h а г d F. и Fahr Ph., Брайтова болезнь почек, Минек, 1923; Шторх М., Влияние частичного удаления коркового и мозгового вещества почки на ее функцию, Изв. Научн. ин-та им. П. Лесгафта, т. ХШ, вып. 2, 1927; Barcroft J. and В г о d i e Т., The gaseous metabolism of the kidney, Journal of physiology, y. XXXII, 1905; Bernard Cl., Lecons sur la physiologic et la pathologie du systeme nerveux, t. I, P., 1858; С u s h. n у R., The secretion of urine, L., 1926; Dreser H., Ober Diurese und ihre Be-einfl. durch pharmakol. Mittel, Arch, fur exp. Path., B. XXIX, 1892; Gurwitsch A., Zur Physiologie und Jlorphologie der Nierentatigkeit, Pflilgers Arch., B. CXCI, 1902; Heidenhain R., Physiologie der Absondernngsvorgange (Handbuch d. Physiologie, hrsg. v. L. Hermann, Band V, T. l,Lpz., 1880); Heidenhain R. und N e i s s e r A., Versuche iiber den Vorgang der Harnabsonderung, Pfhigers Arch., Band IX, 1874; Hober R., Physikalische Chemie der Zelle und der Gewebe, p. 842, Lpz., 1926; Jungmann P. und Meyer E., Expe-rimentelle Untersuehungen uber die Abhangigkeit der Nicrenfunktion vom Nervensystem, Archiv fiir exp. Pathol. und Pharmakol., B. LXXIII, 1913; Linde-ra a n n W., Zur Lehre von der Funktion der Niere, Erg. d. Physiologie, B. XIV, 1914; Ludwig C, Lehrbuch der Physiologie des Menschen, B. II, Lpz.— Heidelberg, 1861; Magnus R., Die Tatigkeit der Niere (Hndb. d. Biochemie, hrsg. v. С Oppenheimer, B. Ill, Jena, 1910); он же, Uber Diurese, Mitteil. 1—5, Archiv f. exp. Pathol. u. Pharmakol., B. XLIV— XLV, 1900—01; Nonnenbruch W., Uber Diurese, Erg. d. inn. Medizin, B. XXVI, 1924 (лит.); N u s s -baum M., Uber die Secretion der Niere, Pfhigers Arch., B. XVT, 1878; он же, Fortgesetzte Untersuehungen iiber die Secretion der Niere, ibid., B. XVII, 1878; Putter A., Die Drei-Driisentheorie der Наги-sekretion, Berlin, 1926; Ribbert M., Die nor-male und pathologische Physiologie und Anatomie der Niere, Cassel, 4896; Richards A., Kidney function, Am.journ. of med. sciences, v. CLXIII, 1922; Sch layer C, Zur Thcorie der Harnabsonderung, Pi'liigers Arch., В. СХХ, 1907; о н ж е, Pathologische Physiologie der Nierensekretion (Hndb. der Urologie, hrsg. v. A. Lichtenberg, F. Voelcker und H. Wildbolz, B. I, Berlin, 1926); Suzuky Т., ZurMorphologie der Nierensekretion unter physiologischen und pathologi-schen Bedingungen, Jena, 1912.                   M. Вовеи.

• ДИУРЕТИН, Diuretinum(<I>VII),смесь тео-броминнатрия и салициловокислого натрия в виде двойного соединения—Theobrominna-trium cum Natrio salicylico, C7H7NaN402 + -f-C0Hj(OH)(COONa), обычно называемого Theobrominum natrio-salicylicum; препарат выпущен в 1890 г. в ...
• ДИФЕРЕНЦИРОВКА (от лат. differentia— различие), также диференциация (в биологии -и медицине), появление отличающихся друг от друга частей в первоначально одно- родном субстрате. Термин «диференциация» (англ. differentiation) был введен Г. Спенсером (Н. ...
• ДИФОСГЕН, трихлорозамещенный метиловый эфир хлоромуравьиной кислоты, С1С02СС13(нем. название—Perstoff; франц.— surpalite, англ.—diphosgen и америк.— superpalit), с молекул, вес. 197,8; представляет бесцветную маслянистую жидкость, уд. в. 1,653 при 15°, с точкой кипения ...
• ДИФТЕРИТ (от греч. diphthera—пленка), термин, нередко употребляющийся неправильно для обозначения инфекционной б-ни дифтерии; на самом же деле представляет сокращенное обозначение общепатологического процесса, именно — дифтеритич. воспаления, к-рое может развиться как при ...
• ДИФФЕНБАХ, Иоганн Фридрих (Johann Dieffenbach, 1792—1847), выдающийся немецкий хирург. Ббльшую часть своей жизни Д. посвятил разработке пластической хирургии, достигнув в этом большого совершенства как в экспериментах на животных, так и ...