ИНФЕКЦИЯ

ИНФЕКЦИЯ. Содержание: История..................... 633 Характеристика инфекций.......... 634 Источники И. .................. 635 Способы передачи И............... 636 Врожденная И.................. 640 Различные степени вирулентности микробов . 640 Виды И...................... 642 Сущность патогенного действия микробов . . 644 Триада Коха.................. 646 Условия, способствующие развитию И..... 646 Пути проникновения в организм патогенных микробов................ 647 Борьба организма с И......... .... 648 Протозойные и спирохетные И......... 648 Инфекция у растений.............. 650 История. И. (от лат. infectio—порча, заражение) означает «внедрение» в организм заразного начала, инфекта или вируса (см.). Заразным, или инфекционным началом называется возбудитель б-ни, принадлежащий к микроорганизмам. Первоначальный смысл слова И. постепенно изменился, и И. сейчас нередко отождествляется с инфекционной б-нью, т. е. обозначает не только внедрение заразного начала, но и развитие б-ни как результат взаимодействия между организмом и микробом. Что причиной И. необходимо считать нечто живое, об этом подозревали уже некоторые лат. писатели (Те-rentius Varro, Columella), применяя особый термин «contagium vivum», что означало живую природу «прилипающего начала». Эти авторы объясняли например происхождение малярии внедрением в тело человека маленьких живых существ. Средние века с их жестокими чумными эпидемиями при чрезвычайной заразительности чумы еще более укрепили убеждение в живой натуре возбудителя И. Поэтому уже тогда были выработаны меры против «живых» существ в виде ношения особых костюмов, музыки, процессий, вызывавших шум и движение воздуха, чем, казалось, эти существа отгонялись от людей. Понятие о реальном живом возбудителе, «contagium vivum», ввел Кирхер (A. Kircher), который в 1659 г. описал возбудителей чумы в виде мелких червячков. Видимо, Кирхер принял за возбудителя клеточные элементы крови. Изобретение в конце 17 в. микроскопа мало подвинуло вопрос о возбудителях заразных болезней, т. к. «ani-malcula», живых существ, видели везде, но связать их с определенной формой б-ни не могли. Только 19 век принес доказательства того, что возбудителями б-ней являются настоящие живые существа, передающие болезнь от больных здоровым. В 1834 г. был открыт чесоточный клещ, в 1837 г.—грибок болезни шелковичных червей-—дрожжи, как причина брожения вина и пива (Schwann, Cagniard-Latour). 1839 год принес открытие грибка парши и 1843 год — грибка стригущего лишая. Знаменитый анатом Генле (Henle) собрал все эти разрозненные факты и в 1843 г. дал уже стройную теорию этиологии П., которая в основных чертах остается правильной до сих пор. 1850 год дал победу микробной теории инфекции, когда Давен и Пейер (Davaine, Payer) открыли палочку сибирской язвы и стали известны опыты Давена (1860) над экспериментальным воспроизведением сибирской язвы. Работы Пастера (Pasteur) над брожением и его опровержение учения о самопроизвольном зарождении поставили учение об И. на твердую почву. В дальнейшем Листер (Lister) на практике показал всю благодетельность учения Пастера в борьбе с заразными б-нями. Роберт Кох (Robert Koch) благодаря особой методике дал законы, по к-рым определяется специфичность микроба как возбудителя болезни (см. ниже—триаду Коха). Конец 19 в. и начало 20 в. принесли наконец ряд открытий самих возбудителей отдельных инфекций. Ганзен (Hansen; 1878) открыл палочку проказы, Обермейер (Ober-meier; 1879)—возбудителя возвратного тифа. Нейсер (Neisser; 1879)—гонококка, Пастер (1880)—вирус бешенства, Лаверан (Lave-ran; 1880) — плазмодия малярии, Эберт и Гафки (Eberth, Gaffky; 1880—84)—палочку брюшного тифа, Фелейзен (Fehleisen; 1883) — рожистого стрептококка, Розенбах (Rosenbach; 1884) — гноеродного стафилококка и стрептококка, Френкель (Fraenkel; 1888)—диплококка пневмонии, Бушард, Шюц и Лёфлер (Bouchard, Schiitz, Loeffler; 1882)—микроба сапа, Кох (Koch)—возбудителя холеры (1883) и туберкулеза (1884), Николайер (Nicolaier; 1884)—палочку столбняка, Клебс и Лёфлер (Klebs, Loeffler; 1883)— дифтерии, Пфейфер (Pfeiffer; 1891)—палочку инфлюенцы, Брюс и Кастеллани (Bruce, Castellanf; 1894)—возбудителя сонной б-ни, Китасато и Иерсен (Kitasato, Yersin; 1894)— палочку чумы, Шаудин и Гофман (Schau-dinn, Hofmann; 1905) — сифилитическую спирохету, Борде и Жангу (Bordet, Gengou; 1905)—палочку коклюша, Инадо и Идо (Inado, Ido; 1915)—возбудителя инфекционной желтухи. Характеристика инфекций. Вирхов (Vir-chow) впервые объединил в одну группу «инфекционные» («заразные») заболевания (см. Инфекционные болезни), самые разнообразные по клин, течению. Основания,, по к-рым это объединение произошло, следующие. Всякий инфект, прежде чем размножиться в организме и вызвать заболевание, требует для этого времени, называемого «скрытым» или «инкубационным» периодом И. (см. Инкубационный период). Этот период может быть и очень коротким (несколько часов) и очень длинным (много месяцев и лёт). Далее наступает период предвестников, период разгара б-ни и конец б-ни. Все это говорит об определенном цикле развития И. Циклическое течение И. связано не только с циклом изменений со стороны 63в инфекта, но и с рядом закономерных реакций со стороны самого организма, выражающихся в усилении деятельности клеточных элементов и паренхиматозных органов, в общих качественных и количественных нарушениях обмена веществ, явлениях воспаления, лейкоцитозе, фагоцитозе, появлении так назыв. антител, или противотел и т. д. Далее, характерным для И. является то, что источником ее всегда будет среда (будет ли это живое существо или внешняя среда), содержащая того же живого возбудителя, каким вызвана данная И. Наконец к характеристике И. необходимо прибавить, что заразное начало, переходя от б-ного на окружающих, имеет наклонность поражать кроме отдельных индивидуумов («спорадические» И.) и целые группы живых существ, вызывая массовые И. («эпидемии» у людей и «эпизоотии» у животных). Источники инфекции. Первоисточниками, поставляющими заразный материал в окружающий мир, должны считаться человек, животные, а также и растения. Больной организм является в количественном отношении самым главным поставщиком И. Из такого организма микробы выделяются наружу различными путями (испражнениями, мочой, мокротой, вскрывающимися гнойниками) и загрязняют окружающую обстановку, землю, воду, воздух, животных и людей. Хотя человек является главным поставщиком И., но и окружающий мир может быть первичным резервуаром (напр. водные спириллы при б-ни Вейля). Микробы выносятся наружу также и кровососущими насекомыми, к-рые переносят их на других животных и на окружающую обстановку. Обычно по мере выздоровления организма от И. микробы исчезают из тела. Однако клин, выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим, и микробы находятся иногда в теле подолгу после выздоровления (банил овыделители). Равным образом болезнетворные микробы могут быть и у лиц не больных, но имевших общение с больными (бацилоносители—см. Бацилоносительство). Значение больного организма и здорового носителя как источников И. тесно связано с количеством имеющегося в них заразного начала, с консистенцией выбрасываемых выделений и наконец с вирулентностью микробов. Чем больше микробов у человека, чем большее число людей содержит микробов, тем бблыпим источником И. является данный человек или данная группа людей. Характер выделений, с которыми микробы выносятся наружу, также является весьма важным. Жидкие испражнения, содержащие мало микробов, являются более опасными для окружающих, чем оформленные, даже с бблыпим количеством микроорганизмов. Значение степени вирулентности микроба понятно само собой. По мере напр. выздоровления от дифтерии или эпидемического церебро-спинальЯого менингита вирулентность соответствующих микробов быстро уменьшается, и такая группа б-ных или носителей даже при большом содержании микробов будет представлять меньше опасностей, чем один свежий б-ной с относительно малым количеством микробов. Болезнетвор- ные микробы сохраняются в выздоровевшем организме или в здоровом носителе на слизистых оболочках, в лимфатических железах, желчном пузыре, слепой кишке, селезенке, костном мозгу. Microbes de sortie как источники И. Таким названием («микробы у выхода», «готовые к выходу») М. Николь (М. Nicolle) обозначает микробов, нормально живущих ^ организме людей и животных, часто с момента рождения, и при подходящих условиях «выходящих» на арену для патогенного действия. К таким микробам относятся две категории. Одна группа— банальные микробы, находящиеся в живом организме то как сапрофиты то как ави-рулентные разновидности патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк, палочка Фридлендера, протей, кишечная палочка, Вас. perfringens, фильтрующиеся вирусы, спирохеты). Вторая группа относится к патогенным микробам, которые также очень рано заселяют организм, не вызывая в нем заболевания при вторжении; сюда принадлежат туберкулезная палочка, катаральный микрококк, ак-тиномицеты, столбнячный микроб. Местопребывание их в организме то же, что и микробов, остающихся после инфекционного заболевания. К причинам «выхода» микробов и оживления их действия относится с одной стороны изменение самих микробов (см. Диссоциация микробов, Изменчивость микробов) и с другой — все те моменты, которые ослабляютмакроорганизм,—как недоедание, псих, травмы и различные болезни (см. ниже). Заболевания крупозной пневмонией, ангинами, колитами, острым ревматизмом, а в некоторых случаях и заболевания септицемиями, послеоперационными пневмониями и перитонитами, энцефалитами (поствакцинальными),—все это возможные примеры оживления «microbes de sortie», в результате чего получается аутоинфекция, или эндогенная инфекция. * Способы передачи И. В добактериологи-ческую эпоху, когда не были известны микроорганизмы, считалось, что внешняя среда и без участия человека может служить источником И., которая передается воздухом, испарениями, невидимыми или видимыми насекомыми (малярия, сыпной тиф, брюшной тиф). Такие И. назывались миазматическими (от греч. miasma—загрязнение) в отличие от контагиозных, при к-рых передача б-ни от человека к человеку была очевидна (чума, холера, дифтерия). Теперь, когда возбудителем И. признается микроорганизм, а источником—живое существо и окружающая среда как резервуар И., способы передачи связываются с последними и только пути передачи могут быть различны. Р. Кох явился основателем учения о способах передачи инфекции, поставив акцент на микробе, без которого не может быть заболевания. Эта точка зрения легла в основу его т. н. к о нт аг и о ни сти ч ее кой теории И., по к-рой содержащий микробы человек или предметы, загрязненные ими, например питьевая вода, являются единственными передатчиками б-ни здоровому человеку. Последний не заболевает только ess тогда, когда он является невосприимчивым, или когда микроб не встречает соответствующих благоприятных условий в окружающей среде, или нет контакта человека с микробом (например не загрязняются пищевые продукты, воздух, вода, почва). В противоположность Коху Петтенкофер (Pettenkofer) и его школа весь центр тяжести в вопросе о способах передачи И. сосредоточили на почве. Последняя, по мнению Петтенкофера, является активным агентом, и только тот микроб передает заболевание, который «созрел» в почве. Это влияние почвы Петтенкофер связывал с высотой стояния почвенных вод (чем оно выше, тем микроб менее вирулентен)' и содержанием в почве органических соединений. По Петтенкоферу и Эммериху (Emmerich), когда микроб размножается в почве, он выносится наружу насекомыми и грызунами и заражает человека через загрязненные пищевые продукты. Эта теория инфекции и развития эпидемий носит название локалистической. Петтенкофер считал необходимым допустить присутствие в почве какого-то неизвестного фактора (названного им «иксом»), каковой и обусловливает усиление вирулентности микроба. В наст, время значение почвы в передаче И. и развитии эпидемии понимают не строго в смысле учения Петтенкофера, а смотрят на почву как на среду, к-рая может служить посредником при передаче инфекции (загрязненные овощи или руки рабочих при земляных работах) и оказывать влияние на жизнеспособность и вирулентность микроба. В последнее время имеются попытки вернуться к учению Петтенкофера (о связи хода эпидемии с высотой стояния почвенных вод и существовании в почве особого фактора, названного им «иксом», обусловливающего усиление вирулентности микроба). В этом учении последователи Петтенкофера отбрасывают «иксы», опять возвращаются к высоте стояния почвенных вод, к химическим превращениям, происходящим в почве, и ставят акцент на влияние почвенных и метеорологических условий на развитие микроорганизма. Самый механизм передачи И. по Коху представляется таким, что заразное начало или переходит от организма на организм непосредственно после соприкосновения («прямой» контакт) или через посредство предметов, загрязненных микробами («непрямой» контакт). Примерами прямого контак-т а будут заражение грипом или чумой при попадании мокроты больного с кашлевыми толчками в дыхательные пути здорового. Примерами непрямого контакта могут служить заражение холерой или тифом через воду, загрязненную извержениями б-ных. Термины «прямой» и «непрямой» контакт не представляют принципиальных различий в механизме передачи И., но только путь попадания возбудителя при непрямом контакте является более длинным. Пути эти различны. Иногда инфекционное начало попадает в здоровый организм через воздух. Такому пути раньше придавали большое значение («летучий контагий»). Однако нужно помнить, что среди многих миллионов микробов, вдыхаемых живыми существами, патогенных очень мало, т. к. в воздухе могут жить только немногие микробы. Сюда относятся споровые формы (как сибирская язва), туб. палочки, кокковые гноеродные микробы, дифтерийный микроб (Netter, Loeffler, Cornet). Эти стойкие формы выдерживают высушивание, и при вдыхании их или при соприкосновении с ними может получиться заражение (пылевой способ заражен и я, «пылевая» И.—Stimbcheninfektion). Гораздо чаще через воздух передается И. капельным способом, к-рый Флюге (Fliigge) определяет как заражение путем разбрызгивания в воздухе мельчайших капелек слизи, слюны и пр., содержащих микробов («капельная» И.—Tropfcheninfektion). Пока такие капельки, выбрасываемые людьми и животными при дыхании, кашле, носятся в воздухе, микробы в них еще живут, но при высыхании жидкости они погибают. Такие капельки могут уноситься от б-ных на расстояние до 12 м (опыты Hubener'a), и чем капелька мельче, тем дальше микроб может уноситься. Капельный способ передачи И. играет большую роль, чем пылевой, т. к. лишь немногие микробы выдерживают высушивание в такой степени, какая необходима для образования пыли. По Готшлиху (Gotschlich), только «капельным» способом происходит заражение проказой, дифтерией, инфлюенцой, коклюшем, корью, легочной чумой, пневмонией, церебро-спинальнымменингитом. Только «пылевым» способом заражаются легочной формой сибирской язвы, аспергиллёзом. Тем и другим способом заражаются tbc (чаще пылевым), оспой, скарлатиной, ветряной оспой (Lange). Передача инфекции через воду представляет частый путь при брюшном тифе, паратифах, холере и дизентерии. Такая вода опасна не только как питьевая, но и при употреблении для хозяйственных надобностей. Передача И. через почву наблюдается для микробов, легко сохраняемых в земле, как сибирская язва, столбняк, газовая гангрена, гноеродные и гнилостные микробы. При некоторых благоприятных условиях и холерные и тифозные микробы могут сохраняться в почве, попав в нее с извержениями. Из пищевых продуктов особенно часто передает заразу молоко (кишечная группа, мальтийская лихорадка, tbc, ящур). Мясо может служить источником tbc, сибирской язвы, группы мясных отравлений, гнилостных микробов. Устрицы могут передавать тиф и холеру. Овощи, фрукты, квас, минеральные воды, кондитерские товары нередко служат передатчиками заболеваний холерой, тифом и паратифом. Домашняя утварь, одежда и белье, книги, игрушки могут быть загрязнены выделениями, а следовательно различными патогенными микробами, и быть причиной заболевания (tbc, холера, тиф, дифтерия, скарлатина, инфлюенца и пр.). Инфекцияиживотные. Источником И.может быть кроме человека также и животное. Если животное болеет той же болезнью,что и человек, то передача от животного человеку совершается так же, как от человека, причем животное может быть первоисточником, откуда человек получает ин- фекцию. Так например бешенство имеет источником собак, сап—лошадей, сибирская язва—рогатый скот, ящур—коров, болезнь содоку (sodoku) — крыс. В других случаях источником И. бывают в равной мере животные и человек. Паратифы человек получает и от человека и от животных, к-рые болеют паратифами и являются носителями паратифозных микробов. Туб. животные также служат источником И. для человека. Животные являются источниками И. для человека и как носители микробов во время своей б-ни, и как бациловыделители, и как здоровые носители (крысы, суслики, тарбаганы—чума). Механизм передачи И. от животных человеку таков же, как от человека: непосредственное общение, загрязнение окружающей обстановки, воды, пищевых продуктов. К этим моментам нужно прибавить укусы, играющие существенную роль при передаче И. от животных человеку (бешенство, чума, содоку). Животные при передаче И. могут играть кроме активной роли также и пассивную. Сами не болея и не будучи носителями микробов, животные могут чисто механически быть источниками и переносчиками И. Так, домашние животные (собаки и кошки), загрязняясь извержениями людей при кишечных заболеваниях, могут стать распространителями заразы, как только с ними приходят в общение люди. Среди животного мира членистоногие играют особую роль как источники и переносчики И. Мухи, клопы, вши, тараканы, блохи, клещи, комары, москиты, в таком огромном количестве нас окружающие, не могут не быть причастными к И. В наст, время следует считать, что членистоногие как источники инфекции участвуют в передаче И. трояким образом. 1. Насекомые, получая заразное начало от б-ного животного, обычно путем укуса и насасывания крови, передают его здоровому индивидууму точно так же путем укуса, или заразное начало попадает в здоровый организм путем втирания раздавленного насекомого; при этом в организме насекомого микроорганизм не подвергается никаким трансформациям. Таков механизм передачи чумы блохами и сибирской язвы кровососущими мухами. 2. Насекомое, насосавшись крови, содержащей паразитов, не относится безразлично к воспринятым микроорганизмам, но последние проделывают в его теле известный цикл своего развития. Членистоногие являются тут главным или же промежуточным хозяином паразита. Это имеет место при малярии в теле комара, при сыпном тифе—в теле вшей, при африканском возвратном тифе—в теле клеща. 3. Членистоногие, только механически воспринимая заразное начало, являются пассивными передатчиками последнего. Это относится преимущественно к тем членистоногим, как напр. мухи, жуки, тараканы, к-рые питаются мертвыми и гниющими растительными и животными остатками (испражнениями). Заразное начало пристает к их лапкам, крылышкам и попадает в их кишечник при проглатывании пищи. Такие членистоногие переносят заразу на себе при передвижениях или выделяют с испражнениями. Это имеет место при tbc, брюшном тифе, холере, дизентерии у мух и тараканов и вероятно у мух при трахоме. Однако все больше и больше накапливаются факты, к-рые оспаривают такую пассивную роль этой группы членистоногих. Путем пассажа через организм мух, жуков и тараканов микробы могут усиливаться в своей вирулентности. Комнатные мухи, тараканы (Караффа-Корбутт) выделяют с испражнениями тифозные палочки и гноеродные микробы более вирулентными, чем какими они были проглочены. Кроме того личинки их сохраняют поглощенных микробов, и т. о. некоторые формы членистоногих являются переносчиками микробов, давно захваченных личинками. В организме членистоногих микроорганизмы сохраняются живыми много месяцев (возвратный тиф и клещи, чума и блохи), что имеет большое эпидемиологич. значение. Врожденная И. может получиться в результате различных моментов: или заражено яйцо и инфект переходит на плод (И. «герминативная» при сифилисе), или больная мать передает плоду заразу через пляценту (заболевание ребенка корью, оспой; «внутриутробное заражение»), или наконец ребенок заражается от матери в момент рождения (напр. гонореей). Все эти основные предположения получили экспериментальное подтверждение. Так, опыты Мальво (Malvoz) показали, что пляцента, поврежденная септическими и геморагическими микробами, свободно пропускает микробов, а здоровая пляцента является прочной преградой для микробов. Экспериментами на животных доказано, что зараженная мать передает плоду микробов через пляценту при пироплазмозе, сибирской язве, симптоматическом карбункуле, септицемии кроликов, куриной холере, пневмококкемии, сапе, бешенстве, tbc [в последнем случае (Cal-mette) фильтрующиеся формы легко проходят через пляценту]. У людей такой переход доказан при стрептококковых заболеваниях, пневмониях, брюшном тифе, холере, возвратном тифе, бешенстве, малярии, tbc, кори и ящуре. Относительно передачи черев мужские и женские элементы имеется экспериментальный материал еще со времени Пастера, к-рый первый доказал, что болезнь шелковичных червей передается через зараженные яйца из поколения в поколение; Левадити и Соваж (Levaditi, Sauvage) нашли при сифилисе спирохеты в яйцах. Все перечисленные случаи врожденной И. часто неправильно трактуются как явления наследственности. Нетрудно однако понять, что ничего общего с изменениями геноти-п а эти явления не имеют.—Только те микроорганизмы могут вызвать заболевание, к-рые обладают способностью размножаться в живом организме и ему вредить либо непосредственно, разрушая его тканевые элементы, либо своими токсическими продуктами. Степень патогенного действия микроба находится в зависимости как от свойств макроорганизма, так и от характера микроба. Различные степени вирулентности микробов, В тех случаях, когда микробы могут жить только в живом теле животного и не приспособлены к жизни во внешней среде, ■ они носят название «облигатных» или «абсолютных» паразитов. В других случаях патогенный микроб способен жить не только в живом организме, но и вне его. В наст. время в сущности нельзя уже говорить об абсолютных паразитах, какими раньше считали возбудителя возвратного тифа, сифилиса, палочку проказы, т.к. все эти микроорганизмы получены и на искусственных питательных средах; может быть речь только об относительных паразитах. Однако как основное положение можно принять, что чем менее требователен микроорганизм в отношении живого тела, тем он легче размножается на искусственных питательных средах и тем скорее он из паразитного состояния переходит в сапрофитное. Вирулентность микроба также представляет большие колебания. Один и тот же микроб в зависимости от разных условий является то слабо то сильно вирулентным. Вирулентность различно проявляется у микробов в отношении разных животных. Вирулентные свойства микроба у разных видов представляют различную степень устойчивости. В то время как чумный микроб упорно сохраняет свою вирулентность при всевозможных условиях, гонококк или пневмококк вне организма быстро теряют свою вирулентность. В тех случаях,когда вирулентность микроба представляет постоянную величину, обычно искусственно полученную, такого микроба называют virus fixe (Пастер—бешенство). Степень вирулентности определяется минимальной смертельной дозой, т. е. тем минимальным количеством культуры, которое еще способно вызывать смертельное заболевание. Усиленней ослабление вирулентности. Вирулентность микроорганизма может быть искусственно усилена различными способами. Наиболее старый и действительный способ, впервые примененный Пастером,—это проведение микроба через восприимчивый организм (passage). Такое усиление может быть чрезвычайно длительным, например при чумном микробе. В других случаях «passage» имеет свои пределы, и приходится с одного вида животного переходить на другой. Усиление вирулентности получается и при введении животному вместе с основным микроорганизмом какого-нибудь другого микроорганизма (смешанная инфекция со стрептококком). Организм, предварительно ослабленный другим микробом, также представляет благоприятную почву для пассажа (течение tbc у перенесших корь). Далее усиление вирулентности получается при сохранении микроорганизмов в иммунных и нормальных сыворотках. При этом очевидно идет речь о «привыкании» микроба к неблагоприятной среде, причем выживают более сильные особи. Ряд авторов (Мечников, Sanarelli, Roux) для усиления вирулентности применял метод коллодийных мешочков. Последние, наполненные культурой, вносятся в брюшную полость животного, имикробы, т. о. защищенные от вредного действия клеточных элементов организма, легче привыкают к последнему. Различными способами удается усилить и сохранить вирулентность мик- роба и вне организма (in vitro). Прибавка к питательной среде белка (Мережковский), водяночной жидкости (Marmorek), глицерина (Ру и Кальметт), сохранение на льду,— все это способствует усилению и сохранению вирулентности. Ослабление вирулентности обычно является результатом воздействия вредно действующих на жизнь микроба факторов: света, высокой t°, высушивания и различных физ. факторов и хим. веществ. Сохранение патогенного микроба на искусственной питательной среде также ослабляет его вирулентность. Наиболее надежный метод ослабления вирулентности—это нагревание при определенной t°; так, для микроба сибирской язвы нужно 43^е (Пастер) или 55° (Toussaint). Высушивание (при бешенстве), особенно вместе с аэрацией, как и солнечный свет, давно применяется для уменьшения вирулентности. Некоторые химич. вещества, как карболовая кислота, иод, желчь, прибавленные к питательным средам, резко изменяют вирулентность (культура BCG в опытах Кальметта с желчью). Ослабить вирулентность можно также проведением микроорганизма через невосприимчивых или маловосприимчивых животных или при одновременном развитии другого инфекцион. процесса (рожа и волчанка, прогрессивный паралич и малярия). Виды И. Различают И. естественные и искусственные. Всякая И., происходящая в условиях воздействия окружающей среды вне нашего вмешательства, будет «естественной». В том случае, когда в целях опыта насильственно вводится в организм заразное начало, И. будет «искусственной». Последнюю применяют в опытах на животных, а также у людей с леч. целью, напр. при лечении прогрессивного паралича заражают б-ного спирилами возвратного тифа или малярией. Если заболевание вызывается одним видом микроорганизма, такая И. называется простой, если в нем участвует несколько видов, то говорят о смешанной И. Смешанная И. в зависимости от характера микробов может быть то более тяжел ой,, чем каждая в отдельности—простая (напр. дифтерийный микроб+стрепто-кокк), то более легкой (брюшнотифозная И.-f- Вас. руосуап.). Если одна И. следует за другой, говорят о вторично й,или «последовательной» И. При этом не всегда имеется уверенность, что вторичная И. действительно проникла в организм после основной. Часто проникает в организм одновременно несколько инфектов, но нек-рые из них дают соответствующий эффект позже других. Вторичные И. нередко имеют источником эндогенных микробов («microbes de sortie»). Такие вторичные, или последовательные инфекции называются иногда также «пара-инфекциями». По источникам, откуда возникают И., их делят еще на экзогенные («гетерогенные») и эндогенные («аутоинфекции»). Экзогенные имеют источником микробов, извне попадающих в организм, и большинство эпидемических б-ней принадлежит к этой группе И. Эндогенные имеют источником собственных микробов организма, к-рые приобретают патогенные свойства под влиянием различных моментов, акти- в. м. э. т. xi. вирующих их или ослабляющих макроорганизм. К таким эндогенным И. относятся крупозные и послеоперационные пневмонии, ангины, фурункулез у диабетиков, некоторые колиты, повидимому поствакцинальные энцефалиты, отчасти tbc, например после травм, после инфекционных болезней, тифозные абсцесы спустя много лет после перенесенного тифа. Последи.примеры, когда заразное начало известное время, находясь в организме, ничем себя не проявляет, а затем под влиянием различных факторов возникает заболевание,—могут служить образцами скрытой, или лятентной, или дремлющей инфекции. Сюда же можно еще прибавить примеры endocarditis lenta, обострившегося сочленовного ревматизма. Франц. авторы выделяют особый вид «непроявленных» И. («infections inapparea-tes»)> когда организм, содержа в себе микробов, все время сохраняет способность к заражению других,.но остается сам иммунным и клинически совершенно здоровым. Николь и Лебайи (Ch. Nicolle, Lebailly) называли таким именем острые и септицемические заболевания, к-рые могут быть обнаружены только путем заражения животных. Такие факты впервые были обнаружены при экспериментальном сыпном тифе, затем при сифилисе (Kolle, Prigge), мальтийской лихорадке, кори. Колле назвал такие И. бессимптомными; их еще называют глухими, немыми («stumme»). Фридеман (Friedemann) к скрытым И. относит еще и абортивные и легкие формы, с чем нельзя согласиться. Рейтер (Reiter) отделяет «немые» И. от «скрытых», считая первыми только те состояния, когда клинически животное абсолютно здорово. Как скрытые И., так и чисто немые, в частности бацилоно-шение, в ряде случаев могут вести к иммунизации организма (менингококк, коревая и скарлатинозная И., дифтерия). «Фокальными» инфекциями американские авторы называют И., имеющие своим источником очаги микробов, которые могут ничем не проявить своего присутствия. Но из этих очагов микробы распространяются по организму, вызывая общие и местные заболевания, как эндокардиты, артриты, нефриты и пр. Такими очагами служат зубы (пульпиты, апикальные гранулемы и т. д.), миндалины, придаточные полости носа, желчный пузырь, простатическая железа, мочеполовые органы. Чаще всего возбудителем таких фокальных И. служат стрептококки как гемолитический, так и зеленый (Rosenow). По Розе-нау, такие микробы в «фокусах» обладают избирательным сродством в отношении органов и тканей, чем и объясняются поражения определенных органов. В опытах на животных получаются чрезвычайно демонстративные факты избирательного поражения различных органов стрептококками, выделенными при соответствующих заболеваниях; так, со стрептококком, выделенным от больных апендицитом, из 71 зараженного (внутривенно) животного 70 раз получился апендицит (Розенау). Из 168 животных, зараженных стрептококком, выделенным от больных язвой желудка, 68 раз получалось поражение желудка и двенадцати- перстной кишки. «Криптогенной» И. называется такое заболевание, когда микроорганизм проникает в тело, не давая местных явлений и не задерживаясь в воротах И, Как пример такой И. можно привести случаи септической сибирской язвы без местных явлений, случаи сепсиса без видимых местных очагов. Под «первичной» И. подразумевают первое заражение вирусом; напр. говорят о первичном tbc.—Под реинфек-ц и е й разумеют новое эндо- или экзогенное заражение организма, уже перенесшего когда-то соответствующее заболевание (напр. говорят: туб. реинфект); таких реинфектов иногда может быть несколько. Если организм при этом не получил иммунитета, возможно новое заболевание (сифилис, возвратный тиф), но только при условии, что в организме не осталось микробов от предыдущего заболевания. В противном случае новое заболевание будет результатом оживления оставшихся микробов, т. е. получается «рецидив» б-ни. В нек-рых случаях возможно поступление микробов в организм, уже зараженный такими же микробами, и получается новое заболевание, что носит название суперинфекции (superinfectio). Такие явления наблюдаются например при сифилисе. Сущность патогенйого действия микробов можно рассматривать с двух сторон. Прежде всего микроб размножается и питается за счет живого макроорганизма, истощая последний и загружая его своими продуктами обмена и ферментами, которые переваривают питательный материал, имеющийся в клетках и соках организма. С другой стороны необходимо предположить, что патогенные микробы вырабатывают вещества, ядовито действующие на клетки организма. Однако при изучении различных микробов и их действия на организм можно ясно видеть, что это действие различно. В одних случаях микроб не идет дальше места входа в организм, и органы и ткани последнего страдают от ядов, вырабатываемых микробом и всасываемых остальным организмом через лимф.. и кровеносные пути; такие микробы называются токсическими, а б-нь, ими вызываемая, характеризуется «токсинемией», или токсемией. Сюда относятся дифтерийный, столбнячный микробы, микроб колбасного яда, дизентерии, холеры, злокачественного отека, стрептококк при скарлатине. В других случаях микробы распространяются по всему организму; такие микробы называются септическими, а б-нь, ими вызываемая, характеризуется септическими явлениями (септицемией), или «сепсисом»; сюда относятся микробы сибирской язвы, чумы, гноеродные, отчасти брюшного тифа и другие.—Ядовитые продукты, обусловливающие действие микробов на организм, принадлежат к различным по своему составу и физиологическому эффекту веществам. Одни из них обладают характерным для данной И., т. е. «специфическим»-действием. Сюда относятся токсины. Другие вещества, также ядовитые, не обладают специфическим действием. Это прежде всего-бактериопротеины, белковые вещества, связанные с микробной молекулой. Они впер- вые получены Бухнером (Buchner) путем обработки культур микробов щелочью. Если растворенные щелочью микробные тела подкислить, выпадает осадок, дающий белковые реакции. Такой осадок при введении животному под кожу вызывает нагноение и повышение t°, причем подобный эффект получается от разных микробов, как патогенных, так и сапрофитов. Далее идут птомаины, продукты расщепления белков из группы аминов, обладающие ядовитым действием на протоплазму. Ферменты микробов также должны оказывать определенное разрушительное действие на клетки. Все эти вещества, специфически и неспецифически действующие, и составляют ту сумму влияний, к-рая объясняет нам сущность патогенного действия микробов на организм. В зависимости от того, на какие ткани действуют токсины, известны «невротоксины» (поражающие нервную систему), «гемотокси-ны» (разрушающие эритроциты) и «лейко-токсины» (разрушающие лейкоциты). Механизм действия токсинов на ткани различен. В то время как невротоксины (напр. столбнячный и колбасный) вызывают гидролиз белковых и липоидных частей нервной системы, змеиный и дизентерийный токсины вызывают сначала свертывание протоплазмы клеток, затем растворение, а лейкотоксины (стафилококков, септического вибриона) скучивают лейкоциты, затем их растворяют. Некоторые микробы обладают разносторонними токсинами; так, столбнячный—невро-токсином и гемотоксином. Наиболее распространен среди микробов гемотоксин: кроме стрептококка им обладают холерные вибрионы, микроб сибирской язвы, пневмококк, чумный микроб, синегнойная палочка, Вас. perfringens, сенная палочка и др. Кроме приведенных данных о причинах патогенного действия микробов, необходимо еще упомянуть об аггрессинах Байля (Bail) и антифагинах Чистовича и Юревича («ви-рулинах» Розенау). В отношении т. н. «септических» микробов, где механизм действия из-за отсутствия выраженных токсинов недостаточно ясен, учение об аггрессинах (см.) и антифагинах (см.) помогает понять этот механизм. Ряд микробов, как пневмококки, стафилококки, палочка куриной холеры, вибрион Мечникова, синегнойная палочка, связан с особыми веществами, антифаги-нами или вирулинами, к-рымион действует на клетки организма, как бы защищаясь от вредного влияния последнего. Эти вещества легко получаются из сильно вирулентных культур; путем отмывания микробы освобождаются от них и становятся доступными фагоцитозу. Триада Коха. Под триадой Коха понимают три основных положения, впервые выставленные Робертом Кохом, как обусловливающие признание за возбудителем его этиологической роли в данной И. 1. Микроб должен всегда встречаться при данной б-ни и не встречаться ни у здоровых ни при других б-нях как возбудитель последних. 2. Микроб должен быть получен в чистой культуре. 3. Чистая культура микроба должна вызвать в эксперименте на животном или у человека то самое заболевание, возбуди- телем к-рого он должен быть признан. Эти положения устанавливают понятие о «специфичности» микроба. Эта триада в свое время сыграла огромную роль в поисках за различными возбудителями, поставив в строгие рамки весь вопрос об этиологической роли того или другого микроорганизма. На примере туб. палочки Кох блестяще подтвердил значение своей триады. Однако с течением времени в триаду были введены различные поправки, смягчившие строгость ее требований и несколько изменившие ее положения. Что касается первого пункта, то со времени появления учения о носи-тельстве микробов находка микробов у здоровых уже не противоречит специфичности микроба. То же нужно сказать относительно находок микроба при других б-нях. Помимо возможности одновременного ношения микроба б-ными другой заразной б-нью, напр. скарлатинозным б-ным дифтерийных бацил, микроб может обладать различными патогенными свойствами, вызывая в различных условиях различные б-ни. Так, чумный микроб вызывает бубонную и легочную чуму, стрептококки — флегмону, рожу и сепсис. Второй пункт — требование чистых культур—имеет также относительное значение. В ряде И., где не было получено чистых культур, как при проказе и сифилисе, в этиологической роли соответствующих микробов не было сомнения, т. к. материал, содержащий микробов, отвечал 3-му положению, т. е. вызывал соответствующие заболевания при искусственном заражении животных и людей. 3-й пункт триады, являющийся особенно важным, во многих случаях не может быть выполнен, т. к. далеко не всегда культура воспроизводит у животных настоящее человеческое заболевание (корь, скарлатина, эпидемич. паротит). Далее, опыты на людях, даже положительные, не всегда могут считаться убедительными, т. к. редко возможно избежать возражения, что опыт ставился в инкубационном периоде болезни. Необходимо ввести еще поправку в триаду Коха благодаря современному взгляду на специфичность: один микроб не только может вызывать различные заболевания, но одно и то же клин, заболевание может быть вызвано различными микробами (напр. дизентерия, пневмония, сепсис). Условия, способствующие развитию инфекции. Для проявления патогенного действия на организм микроб должен обладать. определенной вирулентностью; однако дальнейший ход И. зависит от условий, которые микроб встречает в организме. Общая слабость организма после перенесенной б-ни, местное предрасположение отдельных органов, предварительное искусственное введение живых или убитых культур другого микроба (напр. Вас. prodigiosus делает кролика восприимчивым к микробу симптоматического карбункула) являются общеизвестными факторами, делающими организм восприимчивым к И. Далее необходимо указать на недостаточное питание, чрезмерную физическую и умственную работу. Влияние нервной системы, эмоций на течение И. доказано экспериментально Габричевским, Фере, Массаром и Борде (Fere, Massart, Bordet). •21 Травма, простуда, охлаждение или перегревание тела, различные отравления (спиртом, морфием, кокаином) также благоприятствуют развитию И. Возраст имеет влияние на И. (грудной возраст плохо переносит кишечные И., старческий—пневмонии). Пол также не остается без влияния на течение И. Менструальный период, беременность, роды делают организм женщины особенно восприимчивым к стрептококковым И. Состояние эндокринной системы также находится в связи с течением И.: влияние на tbc гипо- или гиперфункции щитовидной железы. Большое значение для течения И. имеет и путь, по к-рому микроб проникает в организм, и место его вхождения. Необходимо учесть и сродство микроба к определенным органам и длину проходимого пути. Так, при бешенстве б-нь скорее проявляется, когда вирус вводится под мозг, оболочку, чем под кожу, и кроме того укусы в голову всегда протекают тяжелее, чем укусы в ногу. Значение места вхождения инфекта иллюстрируется примером с перипневмонией рогатого скота: вирус, введенный в кожу хвоста, не вызывает заболевания, и только при введении под кожу другой области тела можно получить заболевание. Это различие может быть объяснено различием местных анат. и физиол. условий, препятствующих или помогающих всасыванию. Смешанные И. также могут сыграть роль как условия, способствующие развитию инфекции. В этом отношении на первом месте стоит стрептококк, затем Вас. proteus, Вас. perfringens, фильтрующиеся вирусы. Пути проникновения в организм патогенных микробов чрезвычайно разнообразны. Все открытые полости тела", как например полость рта, носа, наружное отверстие слухового прохода, соединительные оболочки глаза, наружное отверстие мочеиспускательного канала и половых органов, служат воротами для вхождения микробов («ворота И.»). Попадая в такие полости, микроорганизмы или задерживаются здесь, вызывая местные заболевания, или вызывают общие заболевания, проникая через лимф. и кровеносную систему во внутренние органы. В тех случаях, когда внутренние органы поражаются микробами, попавшими туда кровяным путем, при отсутствии местных поражений в слизистых оболочках, через которые проникли микробы, инфекции называются «гематогенными». Такими считают брюшной тиф, крупозную пневмонию, легочную чуму. Это прохождение микробами слизистых оболочек возможно не только при повреждении их, но и при полной их целости. Последнее известно для сапа, возвратного тифа и чумы, при к-рых рядом исследований (Nocard, Ficker, Бацаров и Кулеша) доказана проходимость слизистой оболочки кишечника, полости рта и носа. Микробы могут проникать через лимф, щели слизистых оболочек или попадать в глубокие слои при помощи мигрирующих лейкоцитов. Через кожу микробы проходят при повреждении последней царапинами, укусами насекомых. В естественных условиях микробы попадают в кровь через лимфатич. систему. Прямо в кровь микробы могут по- пасть ;■ при искусственном заражении или при укусах насекомых, животных. Один и тот же микроб в разных случаях может иметь разные ворота И.; так, при чуме бубонные формы имеют воротами поврежденную кожу, легочные—дыхательные пути. Обычно каждая И. имеет свои постоянные ворота. Таковыми являются для брюшного тифа и холеры—полость рта, для сибиреязвенного карбункула—кожа. Следует разграничивать вопрос о воротах инфекции и первичном аффекте: они далеко не всегда совпадают, т.е. И. может пройти данные ворота, не оставляя здесь видимых изменений; так например наблюдаются чумные лимфадениты при совершенно незаметном, лишь предполагаемом повреждении кожи; то же наблюдается в нек-рых случаях tbc, сифилиса, сепсиса и многих других инфекционных б-ней. Но и в тех случаях, когда, казалось бы, ворота И. несомненно совпадают с первичным аффектом, не всегда возможно утверждать, что это именно так: напр. наблюдаются случаи ангин скарлатиноподобного и вульгарного типа в порядке гинекологического сепсиса как его проявление; другими словами, не только ворота вхождения, но и ворота выхода И. могут отмечаться характерными анатомическими процессами. Борьба организма с И. Организм располагает рядом защитительных против И. приспособлений физического, химического и биол. характера (см. Иммунитет). Прежде всего на пути вторжения в организм микробов встречаются чисто механич. препятствия: целость кожи и слизистых оболочек до известной степени служит преградой для микробов. Оседая на слизистых оболочках, микробы встречают здесь выделения слизистых (слюну, слизь, слезы), к-рыми они механически удаляются; микробы рефлектор-но раздражают слизистые оболочки, результатом чего являются кашель,чихание, рвота и понос, также способствующие удалению микробов. Моча, желчь и молоко выделяют из тела микробов и их токсины. Хим. реакция среды (кислый желудочный сок), щелочность крови, содержание О и наконец t° тела—все это во многих случаях мешает развитию микробов. Наиболее существенными факторами в борьбе с микробами являются работа клеточных элементов, их способность к фагоцитозу и выработке защитительных веществ характера антител. Только воздействием таких факторов можно объяснить • окончательную гибель микробов внутри организма. (См. также Инфекционные болезни, Эпидемиология, Дезинфекция И пр.) с. Златогоров. Протозойные и спирохетные И. отличаются по сравнению с И. бактериальными нек-рыми чертами, к-рые придают их патогенезу целый ряд характерных особенностей.—Пат. изменения в организме, вызываемые паразитическими простейшими, а также спирохетами и грибками, выражаются а) в виде непосредственных первичных повреждений инфицированных клеток и тканей вплоть до их разрушения и б) в виде реактивных, resp. воспалительных изменений со стороны клеток и тканей орга-I иизма, возникающих в связи с внедрением e-t» й размножением паразитов и выражающихся в образовании инфильтратов, абсцесов, в разрастании соединительной ткани, в изменении проницаемости стенок кровеносных капиляров, в некрозах и т. п. Все изменения, возникающие в порядке реакции организма, можно обозначить как вторичные изменения.—Непосредственное действие паразитов на клетку, неосложненное реактивными явлениями со стороны других клеток, встречается при инфекции самих простейших паразитами (resp. супер паразитами)—в случае паразитических простейших. Так, И. амеб паразитами ядра (Nucleo-phaga) приводит вначале к гипертрофии ядра, затем к гипертрофии тела и наконец к его разрушению. Сходные явления наблюдаются также и при И. клеточных элементов у высших организмов. Так, заражение растительных тканей миксомицетами (Plasmodiophora brassicae) также является причиной их гипертрофии и разрушения. И. малярийными плазмодиями приводит к непосредственной гибели соответствующих эритроцитов. Это же наблюдается и при И. эндотелиальных клеток лейшманиями при пендинской язве, тропической спленоме-галии и т. п. или мышечных клеток лейш-маниальными формами Тгур. Cruzi при болезни Шагаса и т. д. В приведенных примерах мы наблюдаем разрушение клеток под влиянием непосредственного проникновения паразита в их тело. Однако в процессе разрушения клеток играет роль также и биохим. действие паразитов. В других случаях разрушение клеток происходит уже при одном их соприкосновении с паразитами, повидимому под влиянием выделяемых последними токсических веществ, ферментов и т. п. Так, при инфекции кишечной стенки инфузориями Balantidium coli эти паразиты в клетки не проникают; однако при прохождении их между эпителиальными и соединительнотканными клетками кишечной стенки последние некротизируются, как полагают, под влиянием протеолитических выделений упомянутых инфузорий. В других случаях токсические вещества, выделяемые паразитами, могут повидимому распространяться в организме по току крови, и в этих случаях действие токсинов может сказаться даже в отдаленных участках организма, не имеющих непосредственного соприкосновения с паразитами. Вторичные изменения, возникающие в организме под влиянием протозой-ных инфекций, складываются во-первых из непосредственных результатов разрушения клеток. Сюда относится напр. анемия, развивающаяся в связи с малярией. При этом было бы ошибочно сводить указанный процесс исключительно к разрушению пораженных эритроцитов, т. к. несомненно значительную роль играет также и токсическое действие плазмодиев на кроветворные органы. Одним из наиболее сложных биохимических явлений, связанных с малярийной интоксикацией, является повидимому гемоглобинурийная лихорадка. Аналогичные явления мы встречаем и при И. рогатого скота и других животных пироплазмами, также приводящей к гемоглоби- нурии. Токсические явления несомненно лежат в основе анемии при трипаносомиазе (сонная б-нь, б-нь «нагана»), где первичного разрушения эритроцитов паразитами не бывает. Это же относится и к геморагическим и иктерическим процессам, развивающимся при малярии и при нек-рых спирохетозах (возвратный тиф,.болезнь Вейля, сифилис).— Во-вторых к вторичным последствиям про-тозойных И. относятся воспалительные клеточные реакции, возникающие в ответ на проникновение и размножение паразитов. Эти изменения обнаруживают при различных И. неодинаковую степень сложности в зависимости от особенностей паразитов с одной стороны, а с другой—от характера общего или местного иммунитета, свойственного данной И., причем ход процесса зависит также от видовых особенностей хозяина. Обычно характер клеточной и тканевой реакции является для каждой данной И. б. или м. типичным. Так, инфекция патогенными амебами Ent. histolytica приводит к образованию некротических язв в стенке кишечника, а также к метастазам в другие органы с образованием в них некротических абсцесов. Гнет, изменения при малярии, сонной б-ни и сифилисе выражаются в образовании клеточных инфильтратов по ходу кровеносных капиляров и мелких артерий в разных органах, в том числе и в мозгу, и это в связи с токсическим действием паразитов может объяснить происхождение разных нервно-психических явлений, возникающих в связи с указанными инфекциями (кома, сонливость, возбуждение, психозы и т. п.).—В некоторых случаях, напр. при амебиазе и малярии, тканевая реакция организма имеет сравнительно несложный характер. В других случаях тканевые, гист. изменения в организме обнаруживают сложную циклическую последовательность, что стоит в несомненной связи с особенностями иммунитета при этих инфекциях. В наиболее очевидной форме эти отношения выражены в естественных условиях при сифилисе, где, как известно, весь процесс слагается в типичных случаях из трех фаз: 1) проникновения И. с образованием шанкра; 2) ее генерализации с образованием экзантем и 3) периода, характеризующегося разрушительно-гуммозными процессами. Кроме непосредственного токсического действия удалось также доказать действие токсинов и путем их влияния на общий обмен. По новейшим исследованиям при инфицировании крыс трипаносомами содержание в крови молочной к-ты повышается у них в 3—4 раза, что влечет за собой понижение щелочного резерва крови и понижает окислительные процессы вследствие влияния молочной кислоты на НЬ. В связи с этим введение бикарбонатов оказывается способным нейтрализовать в известной степени пат. процесс (Kligler, Heider, Komaroff; 1929).—Т.о. общий ход протозойныхИ. определяется как биол. свойствами соответствующих паразитов, так и биол. особенностями хозяина и в частности характером и степенью его иммунитета. г. Эпштеян. И. у растений. Можно различать собственно инфекцию и внедрение паразита. Первая 6SS характеризуется тем, что растение проявляет известную активн. реакцию на проникновение паразита, выражающуюся в изменении структуры и функций и слагающуюся в конце в совокупность явлений б-ни. В противоположность этому внедрение не влечет за собой резко выраженных активных реакций. Между указанными двумя понятиями невозможно провести резкую границу, т. к. по существу некоторая активная реакция наблюдается всегда при введении постороннего тела, даже при простых легких поранениях. Поэтому разница здесь по существу количественная и условная. Наиболее типичными являются грибные и грибковые инфекции, вообще наиболее распространенные у растений. Менее типичны и менее распространены бактериальные И. Что касается встречающихся поражений растений цветковыми паразитами (напр. наши заразиха и повилика или тропические Rafflesiaceae), нек-рыми Protozoa (гл. обр. Fiagellata) и особенно насекомыми и нек-рыми червями, то здесь б. ч. приходится говорить не об И. собственно, а именно о внедрении; хотя оно и влечет за собой нередко гибель всего растения (большей частью от истощения),но активная реакция его при этом проявляется мало. (Нужно оговориться, что во многих случаях поражения насекомыми наблюдается очень типичная реакция растения в виде напр. образования галлов.) Б. ч. инфекция у растений имеет местный характер, т. е. паразит не распространяется далеко от места первоначального проникания и влияет только на ближайшие к нему ткани, другие же части остаются совершенно здоровыми. Лишь при очень большом количестве отдельных очагов заражения или при И. особо существенных мест, напр. при создаваемом ею перерыве проводящих путей в главном стебле или корне, наступает гибель всего растения. В немногих сравнительно случаях отмечается более широкое распространение по телу растения ядовитых начал, выделяемых паразитами, что влечет за собой отмирание, так сказать, от общего отравления. Такой характер носит напр. отчасти поражение многих растений Bact. tumefa-ciens, вызывающее у них явления рака. Иногда встречается общая И., когда паразит пронизывает все тело растения. Это характерно напр. для поражения хлебных злаков головневыми грибками. При И. одноклеточными паразитами (бактерии, Protozoa) последние сейчас же размножаются в теле растения, при других же, особенно—наиболее типичных грибных И., происходит первоначально только разрастание паразита, и лишь позднее начинается размножение его. При этом на особых, выходящих наружу органах образуются споры, которые могут попасть снова в растение только путем новой И. Этот момент начала размножения паразита обыкновенно и сказывается в виде проявления инфекционного заболевания, до тех же пор длится инкубационный период. Он измеряется у большинства грибных И. немногими днями, но иногда бывает и значительно больше, особенно в случаях общих И. (почти целый вегетационный период, иногда даже несколько лет). Паразит проникает в тело растения или через готовые отверстия в его кроющих тканях (гл. обр. устьица) или пробуравливая самые покровы. Наконец в ряде случаев сам паразит не в состоянии бывает проникнуть в растение, и воротами И. здесь являются различные случайные повреждения, нарушающие целость наружных покровов. Такая, т. н. раневая И. очень типична напр. для большинства трутовиков, поражающих стволы деревьев. Во многих случаях раны наносятся насекомыми, и иногда даже наблюдаются определенные соотношения между паразитным грибом и насекомыми, способствующими его распространению (например гриб Monilia и насекомые плодожорки и особенно козарки на яблоках и сливах).— У растений не отмечено настоящих наследственных И., т. е. таких, к-рые передавались бы через половые клетки, хотя с другой стороны имеются случаи передачи И. через семена, к-рые заражаются от материнского организма. Иногда даже такая И. оказывается обязательной для данного вида растения и превращается в своеобразный симбиоз. Таковы напр. наш вереск (Calluna) или опьяняющий плевел (Lolium temulen-tum), постояннр зараженные грибом, или тропическая Ardisia, несущая постоянную бактериальную И. Близко к указанным выше паразитарным И. стоят по своему характеру вирусные И. Так наз. вирусные заболевания довольно широко распространены у нек-рых, особенно—культурных растений (картофель, табак, томаты и др.). Экспериментально И. большей частью легко удается здесь впрыскиванием сока больного растения здоровому. В природе она осуществляется гл. обр. через посредство колющих и сосущих насекомых, особенно тлей. В некоторых случаях (мозаичная болезнь свеклы) тли повидимому являются обязательными переносчиками И., и без их посредства она не удается. Л. Курганов- Лит.: Абрамов С, Патогенные микроорганизмы, Берлин, 1926; Златогоров С,Учение об инфекции и иммунитете, Харьков, 1928; он же, «Microbes de sortie»и их значение в патологии. Клип.мед., 1929, № 3; К о л о д и з н е р А., Вацилоноситель-ство и борьба с ним. Л., 1926; Основы медицинской микробиологии, под ред. С. Коршуна, т. I—II, М.—Л., 1929—30; Handbuch der pathogenen Mikroorga-nismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus und P. Uhlen-huth. B. I—X, Jena—В.—Wien, с 1927 (лит.); L a n g e В., Die Infektion auf dem Luftwege durch Trupfchenu. Staub, Erg. d. Hyg., B. IX, 1928; Zinsser H., Infection and resistance. N. Y., 1923. Инфекция у растений.—Р остовцев С, Фитопатология, М.—П., 1923; Fischer E. и. байта n n Е., Biologie der pflanzenbewohnenden para-sitischen Pilze, Jena, 1929; Owens Ch., Principles of plant pathology, N. Y., 1928. См. также лит. к ст. Инфекционные болезни.

Смотрите также:

ИНФИБУЛЯЦИЯ (от лат. fibula—застежка, пряжка, зацепка), обычай, сохранившийся у арабов и целого ряда диких негритянских племен Африки (галла, сомали, мас-саи и др.) и заключающийся в искусственном изуродовании наружных половых органов у ...
ИНФИЛЬТРАЦИЯ, инфильтрат (от лат. infiltrare— вливать), термин, употребляющийся в нормальной и патологической гистологии, а также и в клинике для обозначения процессов проникновения в ткани как различных клеточных элементов (масса этих ...
ИНФЛЮЕНЦА, см. Грип.
ИНФРАКРАСНЫЕ ЛУЧИ, область световой радиации, простирающаяся от красного конца видимого спектра в сторону длинных волн. Экспериментально исследованы И. л. от 0,75 ц до (приблизительно) 300 /и; указать по теоретическим основаниям какую-либо ...
ИНФУЗОРИИ (Infusoria, s. Ciliata, s. Cilio-phora), обширный класс типа простейших (Protozoa). Его представители характеризуются в течение их вегетативной жизни присутствием на теле ресничек. Исключение представляет группа сосущих инфузорий (Suctoria), которые имеют ...