ПИГМЕНТАЦИЯ

ПИГМЕНТАЦИЯ, окрашивание тканей и органов живого организма в определенный цвет вследствие отложения в них того или иного красящего вещества. Лишь изредка окрашивание зависит от физ. причин, т. е. от того, что в основе окраски лежит оптический феномен интерференции света, обусловленный особой структурой объекта (оперение многих птиц, чешуйки на крылышках бабочек и др.). Такая П. может быть легко уничтожена механическим путем. По роду отложения П. делятся на 2 большие группы: на экзогенные и эн-.догенные П. Первые возникают под влиянием отложения красящих веществ, попавших в организм извне, вторые обусловлены отложением веществ, образовавшихся в самом организме. В зависимости от субстрата эндогенные П. в свою очередь подразделяются на гематогенные, образование к-рых имеет отношение к распаду крови, и на аутогенные, возникающие в связи с метаболической жизнедеятельностью ткани. Экзогенные пигментации. В основе их лежит отложение красящих веществ, чуждых организму и проникающих в него извне. Это явление т.о. соприкасается с областями проф. б-ней, отравлений, косметики и экспериментальной прижизненной окраски. Местом про-' никновения вещества в организм могут служить кожа, слизистая оболочка дыхательных путей, пищеварительный тракт, урогениталь-ная система и прямое введение в кровь и лимф. пути. Кожа легче всего доступна как произвольному, так и непроизвольному окрашиванию извне. У многих диких племен и перво-•бытных народностей широко распространен «обычай такого окрашивания, называемого та- туировкой. Непреднамеренная П. кожи происходит .в результате различных терап. мероприятий (свинцовые мази, ртутные втирания, висмутовая присыпка, прижигание азотнокислым серебром могут обусловить отложение означенных металлов в коже и слизистых и соответствующую П. их) и на производствах, где рабочие по роду своей работы тесно соприкасаются с определенными пылевыми частицами, проникающими в кожу (точильщики, токари, кузнецы, красильщики и др.). Во всех этих случаях окрашивание может произойти через неповрежденную кожу. Весьма часто входными воротами для экзогенных П. служат дыхательные пути. Вдыхание всевоз-можной растительной (угольной), минеральной (кварцевой) и металлической (железной, свинцовой, ртутной, медной и др.) пыли создает картины антракоза, сидероза легких. Часть означенных пылевых частиц может при этом проникать в лимф, железы и даже в отдаленные внутренние органы (селезенку, почки). Попадание красящих веществ через жел.-киш. тракт является менее распространенным. Заглатывание пылевых частиц имеет конечно нек-рое значение, но к интенсивным П. не ведет. Более актуальное значение в этом смысле принадлежит медикаментозному введению в пищеварительные пути тех или иных веществ: висмута при рентген, исследовании, азотнокислого серебра при язве желудка. Хрон. потребление последнего ведет к арги-рии (см.). Введение красящих веществ прямо в кровь с последующей П. тех или иных субстратов играет в человеческой патологии незначительную роль. В этом смысле заслуживает внимания прижизненная окраска жировой ткани Суданом, нервных стволов—-мети-леновой синькой и амилоида—конгоротом. Более изучены явления прижизненной окраски на животных. При помощи внутривенного введения туши, растворов серебра, железа и коллоидальных красок разной дисперсности (литион-кармина, трипановойсинькиидр.) можно достигнуть П. кожи и внутренних органов в соответствующий цвет, причем в главной массе своей краска фиксируется ретику-ло-эндотелием и паренхиматозными элементами (см. Витальная окраска). Все поглощенные вещества, растворимые в соках организма, выделяются из него вместе с его секретами. В противоположность этому пигменты, выпавшие в зернистом виде в протоплазме клеток или в межуточной субстанции соединительной ткани, удаляются весьма медленно. В результате обширных отложений в соответствующих органах могут наступать те или иные стойкие морфол. и фнкц. изменения. Особенно сильно поражаются легкие. Насыщение их угольным пигментом может быть столь велико, что ткань некротизируется и распадается с образованием каверн (phthisis atra). Вдыхание кварцевой пыли ведет к разрастанию соединительной ткани легкого, к эмфиземе, к астме. Эндогенные пигментации. 1) Г е -моглобиногенные П. имеют отношение к распаду крови. Вещества, обусловливающие при этом окраску тканей, являются гемоглобином и его дериватами—гемосидерином и гематоидином (билирубином). При физиол. отживании и распаде крови освобождающееся железо поступает в межуточный обмен; в ор-I ганах оно не откладывается, не накопляется <i09 и никакой специальной окраски органам не придает. При патологич. остром распаде кро-.ви (гемоглобинурийная лихорадка, переливание крови, отравление мышьяковистым водородом) освобождающийся НЬ окрашивает органы, особенно почки, в бурый цвет. Такой же вид принимают почки и при отравлении бертолетовой солью от выделения метгемоглобина. При медленном пат. гемолизе, особенно интра-васкулярном, в токе крови начинает циркулировать гемосидэриы; он поглощается ретику-ло-эндотелием, преимущественно селезенки, печени, костного мозга и лимф, желез и благодаря своей бурой окраске придает органам ржавый цвет. Явление это называется гемо-сидерозом и бывает выражено при пернициоз-ной анемии, детских интоксикациях, цирозах печени, гемохроматозе (см.) и мн. др. заболеваниях. В нек-рых случаях накопление гемосидерина происходит кестно, напр. в легком при длительном застое в малом кругу; легкое при этом также приобретает явно ржавый оттенок и подвергается уплотнению. Очаговая П. кожи и внутренних органов после ушибов и кровоизлияний также зависит от появления гемосидерина и гематоидина. При соприкосновении с сероводородом гемосидерин переходит ■в сернистое железо, имеющее грязнозеленый или черный цвет. Такое явление наблюдается в жел.-киш. тракте и известно под именем псевдомеланоза. К гематогенным П. относят в наст, время и малярийную П. (см. Малярия).—Вторым кроверодным пигментом, обусловливающим желтушную П., является желчный пигмент билирубин, см. Желчь, Желтуха, Печень—патологическая физиология. 2) Аутогенные пигменты, являющиеся продуктом метаболизма клетки, весьма распространены уже в нормальном организме. Им обязаны своей окраской кожа, волосы, пигментная оболочка глаза, жировая клетчатка и т. д. В основе их лежит отложение в означенных тканях пигментов: меланина, ли-похромов и др. При нек-рых физиол. и пат. состояниях организма означенные П. могут ослабевать или, наоборот, усиливаться. В первом случае например кожа может совершенно лишиться пигмента и побелеть. Примером этому служат vitiligo, сифилитическая лейкодерма, генотипический альбинизм и др. Обратное явление—гиперпигментация, см. ниже П. кожи и Меланоз. Обусловливается пигкентообразование несомненно различными факторами [см. Окраска {растений и животных)]. Распределение пигмента у каждого индивидуума, независимо от расы, к к-рой он принадлежит, следует известным закономерностям, к-рые могут быть объяснены только с точки зрения геноти-пичности. У многих млекопитающих напр., и особенно у приматов, спина и разгибательные поверхности конечностей окрашены темнее, чем живот и сгибательные. Сюда же относятся постоянство цвета и рисунков оперения птиц, окраски шерсти у различных видов животных, волос—у людей (заслуживают внимания в этом смысле фамильные случаи раннего поседения). Предполагают, что значение П. для человека состоит в том, что она представляет собой известную защиту против света. особенно против его ультрафиолетовых лучей. При активации пигментообразования эти лучи поглощаются меланином и т. о. почти полностью предотвращается проникновение их в corium. Многочисленные факты говорят за то, что сильно пигментированная кожа слабее реагирует на свет, чем непигментированная. В этом смысле можно расценивать как акт приспособления темную окраску кожи у народностей, живущих в тропических странах (негров, индусов, арабов и др.). Кроме этого пигментам приписывается еще роль фотокатализатора и теплорегулятора. К аутогенным пигментам следует причислить еще родственный меланину липофусцин. Накопление его в органах ведет к пигментации их в бурый цвет. Характерным примером этого процесса ' являются бурая атрофия печени и мышцы сердца у пожилых и марантических субъектов. К этим же П. причисляется охроноз, при к-ром хрящи, сухожилия, суставные сумки и сосуды окрашиваются в черный цвет, а также пор-фирия, при к-рой все органы и особенно кости пигментируются в красно-бурый цвет. Совсем неизвестна еще природа пигмента, окрашивающего опухолевидные массы при хлороме в серо-зеленый цвет. Пигментация лютеином— СМ. Липохромы. Е. Герценберг. П. кожи, окрашивание ее в различные оттенки от желтого или серого до угольно-черного цвета, несмываемое и неудалимое стиранием, явление физиологическое, обусловливаемое наличием в базальных клетках эпидермы вырабатываемого ими пигмента меланина, от обилия к-рого зависит окраска кожи как отдельных рас, так и лиц одной и той же расы. Работы из клиники Блоха (Вг. В loch) указали на часто наблюдаемую способность базальных клеток слизистой, особенно полости рта, вырабатывать пигмент. Количество пигмента кожи, ничтожное у белокожих при рождении, быстро нарастает под влиянием солнечного света, достигая определенной для данного субъекта нормы; особенно увеличивается П. "к старости. П. не на всей поверхности кожи одинакова: бедна пигментом кожа ладоней, подошв и ногтевого ложа; более обилен он на открытых частях, наружных половых органах, подмышках, наружных сторонах предплечий, в области эпигастрия и особенно на сосках и их ареоле. Повторные длительные инсоляции делают кожу смуглой. Длительное пребывание человека цветной расы на севере смягчает оттенок его кожи. Беременность часто сопровождается потемнением отдельных участков кожи. Патологические П. кожи (гиперхро-мия, или меланоз) сводятся в главных чертах то к аномальному обилию в эпидермисе меланина с обычным наличием в дерме хромато-форов, то к отложению в дерме (внутри- и вне-клеточно) гемосидерина (см.). В первом случае ватный тампон при растирании поверхности кожи окрашивается, во втором—-этого не наблюдается. От гиперхромии должно отличать случаи, где пигментирован один только роговой слой,удаление к-рого обнажает нормально пигментированную кожу. Сюда принадлежат: черный ихтиоз, т. н. черная себорея, pi-tyrias versicolor, старческие бородавки, б-нь Дарье. Дерматозы, при к-рых П. как постоянный симптом обусловливается стойким содержанием гемосидерина, можно назвать кожными гемосидерозами (М. Diss). Сюда относятся: 1) прогрессивная пигментирующая болезнь Шамберга; 2) подвид ее—кольцевидная теле-ангиэктатическая пурпура Majocchi; 3) варикозный дерматит голеней или пигментнопур*- пурозный дерматит лионской дерматологической школы. Экспериментально воспроизвести гемосидериновую II. не удается: введенный в дерму кровяной пигмент быстро рассасывается и исчезает. Очевидно для стойкого удержания его дермой необходимо понижение биол. свойств гистиоцитов, м. б. утрата способности к освобождению от фагоцитированного пигмента. Примерами универсальной П. кожи (т. н. меланодермии) кровяным пигментом является меланодермия при хрон. малярии, при к-рой пигмент содержится даже в эндотелии кровеносных и лимфатических сосудов. При дерматозах, где имеют место те или иные поражения сосудистой стенки (саркома Капози, все виды пурпуры, рентгенодерматит, атрофирующий акродерматит, сифилиды и пр.), можно найти в дерме лишь изолированные зерна гемосидерина. Меланиновые гиперхромии разделяются на врожденные и приобретенные. К первым относятся пигментные невусы, ранние и поздние, включая веснушки, диффузные П. при болезни Реклингаузена и лентиго как юношеская, так и старческая (lentigo maligna). Последняя есть меланотический преканкроз-ный дерматоз. О патологическом накоплении меланина, см. Меланоз. В клинич. картину других дерматозов гиперхромия входит как сопутствующий симптом наряду с другими. К ним относятся склеродермия, acanthosis nigri-cans, пеллагрозная эритема в стадии увядания, фтириазная меланодермия, меланоз Рил я с его подвидом—токсическим меланодермати-том Гофмана, вызываемые видимо интоксикацией акридиновыми соединениями+действие ультрафиолетовых лучей. Меланозы сетчатого типа при ограниченной локализации обычно обусловливаются местным действием тепла (припарки, грелки, жаровни и пр.) у лиц с акроцианозом и мраморной кожей, при широком же распространении (пойкилодермия, редкие сетчатые формы арсенобензольного дерматита, меланодерматозы Риля и Э. Гофмана) — общей интоксикацией или возможно аутоинтоксикацией. Меланозы доступных слизистых оболочек, особенно полости рта, в форме пятен или полос различных размеров наблюдаются как изолированно, так и при меланодермиях. Этиология их сводится то к расовым свойствам— малайцы, цыгане, румыны, алжирские арабы и пр.,то к частичному проявлению диффузного меланоза кожи, .всего чаще при меланодермиях аддисоновой или фтириазной, реже при туберкулезной, арсеникальной, бронзовом диабете (М. Labbe, Bith). По Милиану (Milian), главная причина пигментных пятен слизистой — сифилис.—Последовательные временные П. на месте бывшего дерматоза, повторяющие локализацию, форму и размеры предшествующих им элементов,—банальное явление, особенно при дерматите Дюринга, пемфигусе, плоском лишае, сифилидах и пр.— Для установления этиологии пат. П. помимо изучения ее морфологии и эволюции обычно требуется обстоятельное клин, обследование больного. Лишь резко очерченные полосовид-ные, правильно угольчатые или правильно округленные гиперхромии дают право говорить о П. артифициальной. Лит.: Прокопчук А., Пигментная прогрессивная болезнь Schomberg'a, Рус. вестн. дерматол., 1929, № 7; С h а 1 х. La dermatite pigmentee et purpuriofue, Lyon, 1926; Dlss M., Les hemosideroses cutanees, Strasbourg-med., 1930, p. 127, 20?, 22 9; E li as oh el i 0., Les notions nouvelles sur la pigmentation cutanee, Arch. derm, et syph. de la clin. de l'hopit. de St. Louis, v. I, 1929; Handbueh der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. L. Krehl u. F. Marchand, B. Ill, Abt. 2, Lpz., 1921; Schwarzinann I., Contribution a la clinique et a l'histologie de la dermatose pigmentaire progressive (ma--ladie de Schamberg), Ann. de dermat. et sypliil., 1928, № Id; Selikowitch F., Les pigmentations syphiliti-ques de la muqueuse buccale, P., 1928. Г. Мещерсыш.-

Смотрите также:

ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН. Под П. о. подразумевают обычно все процессы образования,, превращения и распада пигмента крови (гемоглобина), точнее его пигментной небелковой части, и главного деривата этого пигмента— желчного пигмента (билирубина). В наст, ...
ПИГМЬНТЫ, различного рода органические соединения, придающие окраску тканям животных и растений. П. чрезвычайно распространены в животных и растениях и обусловливают разнообразие их окрасок. Наибольшее биол. значение имеет группа произ- сн=нсч ...
ПИЕЛИТ (отгреч. pyelos—лоханка),воспаление почечной лоханки. Экспериментальные наблюдения и пат.-анат. исследования показали однако, что воспалительный процесс как. правило не ограничивается лоханкой и что наряду с ней в большей или меньшей степени поражается ...
ПИЕЛОГРАФИЯ (от греч. pyelos—-лоханка и grapho—рисую), метод рентген, исследования мочевой системы, при котором удается получить на рентген, пластинке после наполнения полости лоханки контрастным веществом изображение контуров последней. Правильнее данный метод называть ...
ПИЕМИЯ (от греч. руоп —гной и haima— ■кровь), буквально гноекровие, разновидность септицемии (см.), характеризующаяся гематогенным образованием множественных фокусов гнойного воспаления в различных органах. Наиболее частыми возбудителями б-ни являются стафилококки и стрептококки.