Современные принципы диагностики и лечения ОСН

Четкое деление клинической картины заболевания на лево- и правожелудочковую недостаточность типично для ОСН. Наиболее частыми причинами ОСН являются:

1. Острый ИМ:

• распространенный ИМ с зубцом Q с большим объемом поражения ЛЖ сердца;

• ИМ, осложненный разрывом межжелудочковой перегородки; ИМ, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой недостаточностью митрального клапана;

• ИМ, осложненный тяжелыми аритмиями (желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, брадикардия, атриовентрикулярные блокады).

2. Декомпенсация ХСН, обусловленной любым заболеванием сердца.

3. Остро развившаяся клапанная недостаточность.

4. Внезапное резкое повышение системного АД (гипертонический криз).

5. Аритмии:

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;

• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий;

• внезапное развитие брадиаритмии (синоатривентрикулярные блокады, атриовентрикулярные блокады).

6. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

7. Распространенный ИМ правого желудочка.

8. Тампонада сердца.

9. Травмы сердца.

10. Анемии.

11. «Тиреотоксическое сердце».

В большинстве случаев развивается острая левожелудочковая недостаточность, которая клинически может проявляться сердечной астмой, альвеолярным отеком легких, кардиогенным шоком. Острая правожелудочковая недостаточность чаще развивается при распространенном ИМ правого желудочка, ТЭЛА, тампонаде сердца.

Особого внимания требует рассмотрение клинической картины, принципов диагностики и лечения всех клинических вариантов ОСН. Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов:

• сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол;

• альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей;

• кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением уровня АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает его состояние, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузки малого круга кровообращения. При осмотре кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом, инспираторная одышка.

На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижних отделах легких. Определяется усиление и раздвоение II тона над легочной артерией. При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100–110. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. АД чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем уровня АД. Продолжительность приступа от получаса до нескольких часов.

При альвеолярном отеке легких к указанным ранее проявлениям присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии влажные крупнопузырчатые хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватого цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество мелкои среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых влажных хрипов. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди. Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритм галопа. АД продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

На рентгенограмме легких выявляются симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей («крылья бабочки»), ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого, двусторонние различной интенсивности диффузные тени.

Часто клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Продолжительность отека легких – от нескольких часов до нескольких суток. Рентгенологические изменения могут сохраняться даже спустя 24–48 ч и более после купирования клинических признаков отека легких.

Тяжелое фатальное осложнение ИМ (65–90%). В большинстве случаев кардиогенный шок развивается в первые часы или сутки от начала ИМ. Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–8% от всех случаев ИМ с зубцом Q.

Факторами риска кардиогенного шока являются:

• распространенный ИМ передней стенки;

• выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза;

• наличие старых рубцов после перенесенного ИМ;

• пожилой и старческий возраст больного ИМ;

• разрыв межжелудочковой перегородки;

• разрыв папиллярных мышц с развитием острой недостаточности митрального клапана;

• наличие у больного сахарного диабета;

• ИМ правого желудочка сердца.

Жалобы больных неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения), застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), снижением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока).

Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы. Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный, иногда отсутствует. АД резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст. (хотя кардиогенный шок может развиться и при более высоком АД – 90–100 мм рт. ст., если у больного в прошлом имела место АГ). Для кардиогенного шока типично резкое уменьшение уровня пульсового АД (менее 30 мм рт. ст., в редких случаях – менее 10 мм рт. ст.). При определении АД слышны очень глухие тоны. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают, АД не определяется.

При обследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии – апериодическое дыхание Чейна – Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких. При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум. Одними из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока являются олигои анурия (диурез меньше 20 мл/ч), свидетельствующие о гипоперфузии почек, которая является весьма неблагоприятным прогностическим признаком.

Довольно часто термин «кардиогенный шок» используют для обозначения патологических состояний, сопровождающихся снижением сердечного выброса и уровня АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам развития и прогнозу. Рефлекторная форма шока (болевой рефлекторный шок) является формой ОСН, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа.

Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. Сильно уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс, происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга. Это определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса). Болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику. Рефлекторный коллапс наблюдается у многих больных ИМ с зубцом Q в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ. Развитие рефлекторной формы шока свидетельствует о тяжести и стойкости нарушений и требует энергичного проведения противошоковых мероприятий.

Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при атриовентрикулярной блокаде приводит к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД. Наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями.

Кардиогенный шок с низким объемом циркулирующей крови возникает при выраженной вазодилатации. Его весьма сложно диагностировать. Характерны запавшие черты лица. Эффект от проводимой инотропной поддержки недостаточный, более значимый – при проведении инфузионной терапии.

Истинный кардиогенный шок является самой тяжелой формой шока при ИМ. Характеризуется резким снижением сократительной функции сердца. Минутный объем достигает критически низких значений и не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления.

В клинической практике для определения выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ часто используют классификацию Т. Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений ОСН …

Наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости. При истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются…

Первичная доврачебная помощь, которая оказывается фельдшерами и другими медицинскими работниками со средним медицинским образованием в условиях ФАП, заключается в своевременной диагностике (по данным обследования больного и электрокардиографии) и оказании неотложной медицинской помощи.

Необходимо посадить больного или поднять головной конец кровати, обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию.

Нитроглицерин: под язык по 1 таблетке каждые 3–4 мин (до 4 шт.).

Морфин: 1% – 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно и 0,5 мл в/в с 10 мл 0,9% р-ра NaCl. Вводить всю дозу морфина в/в опасно из-за возможности остановки дыхания.

Лазикс (фуросемид): 1% – 2–6 мл (20–60 мг) с 10 мл 0,9% р-ра NaCl в/в, вводить в отдельном шприце.

Сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон, Дигоксин): по 1 мл с 10–20 мл 0,9% р-ра NaCl (если нет ИМ, брадикардии и других противопоказаний).

Пентамин: 5% – 0,5 мл в 20 мл 0,9% р-ра NaCl или 40% р-ра глюкозы в/в в течение 5–10 мин.Каждые 3 мин измеряют АД, введение прекращают при снижении АД на 1/3 от исходного. Пентамин оказывает хороший клинический эффект при АД не ниже 150 и 90 мм рт. ст.

При развитии отека легких на фоне пониженного АД вводят преднизолон 3–5 мл (90–150 мг) в/в.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают резиновые жгуты для уменьшения объема циркулирующей крови. Можно также ввести в/в смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2–3 мл 96% этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором NaCl. Смесь оказывает пеногасящий эффект.

После купирования отека легких, стабилизации гемодинамических показателей и состояния больного необходима госпитализация в кардиологическое отделение. При его отсутствии больных госпитализируют в терапевтическое отделение центральной районной больницы. Транспортировка пациентов осуществляется в машинах скорой медицинской помощи на носилках с поднятым головным концом или сидя в сопровождении фельдшера.