Диабетическая нейропатия: как победить боль?

Часто поражение периферических нервов сочетается с глазной и почечной патологией, что косвенно указывает на общность патогенетических изменений, происходящих в организме при сахарном диабете. В ряде случаев невропатия предшествует проявлению сахарного диабета и становится первым симптомом гипергликемии. Выделяют даже в отдельную форму так называемую транзиторную гипергликемическую невропатию, отличительная черта которой - стихание неврологической симптоматики при нормализации уровня сахара. При неудовлетворительном контроле гликемии частота невропатии увеличивается до половины случаев. При дистальной невропатии чаще и прежде всего поражаются нервы дистальных отделов ног, реже - рук.

В клинической картине при этом состоянии превалируют нарушения чувствительности – позитивные симптомы или симптомы выпадения. Тяжелее пациентами переносится позитивная неврологическая симптоматика. При этом парестезии могут ощущаться человеком как чувство холода, покалывания. При длительном течении диабета – жжение, появление жгучих болей. Жалобы усиливаются к вечеру, в ночное время. Пациент резко реагирует на обычные прикосновения к коже, поскольку чувствует при этом резкую болезненность (аллодиния). Хронизация боли приводит к нарушению и ухудшению качества обычной бытовой жизни человека, инициирует и поддерживает невротические, депрессивные расстройства. Естественное желание пожить хоть какое-то время без боли превращается в навязчивую идею. Купировать болевой синдром, уменьшить страдания пациента пытаются длительными курсами антидепрессантов, антиконвульсантов. Но при отмене препарата неврологическая симптоматика возвращается вновь. Связано это с тем, что антидепрессанты купируют исключительно болевой синдром, не воздействуя на патогенетическое звено: причину боли.

Решением проблемы может стать включение в комплекс лечебных мероприятий препаратов с нейротрофическим, антиоксидантным действием – витаминов группы В, препаратов тиоктовой кислоты. Боль при диабетическом повреждении нервов имеет сложный механизм развития. Во-первых, сама гипергликемия снижает болевой порог. Во-вторых, при сахарном диабете возникает поражение тонких чувствительных волокон, которые и обеспечивают болевую чувствительность. Кроме того, имеют значение механизмы периферической и центральной сенситизации. Поражение тонких чувствительных нервных волокон при гипергликемии обусловлено метаболическими и обменными нарушениями в нервной ткани и эндоневральных сосудах: накоплением сорбитола, токсичных продуктов гликирования белков, оксидантным стрессом и снижением функции антиоксидантных систем, повреждением эндотелиальных клеток и ишемическим повреждением нервов. Возникающая гипоксия и ишемия еще более усугубляют проявления оксидантного стресса. Кроме того, играет роль дефицит нейротрофических факторов, которые необходимы для восстановления пораженного нерва.

Одно из важнейших мест во всей этой патогенетической цепи занимает развитие окислительного стресса и снижение функции естественных антиоксидантных систем. Поэтому при лечении осложнений длительной гипергликемии стойкий положительный результат оказывают препараты нейрометаболического действия и антиоксиданты. Один из таких препаратов - Тиоктацид® , основное действующее вещество которого — тиоктовая кислота - нормализует метаболизм в нервной ткани, тем самым эффективно купируя нейропатический болевой синдром. Тиоктовая кислота снижает активность свободных радикалов, восстанавливает собственные антиоксидантные системы клетки, выводит токсичные продукты из клеток, снижая таким образом степень повреждения, ишемии нервной ткани и предупреждая дальнейшее прогрессирование невропатии. 

Для уменьшения выраженности невропатии, в том числе болевой формы, достижения более пролонгированного эффекта предусматривается длительный прием препаратов тиоктовой кислоты – парентеральное введение с дальнейшим пероральным приемом. Схема была подтверждена результатами рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний при сахарном диабете 2-го типа.

1. Внутривенно Тиоктацид 600 Т амп № 5 пять дней по 600 мг (1 ампула) раз в день. При выраженных симптомах – 10 дней или по решению лечащего врача.

2. Тиоктацид®БВ № 30. Таблетки по 1 раз в день для понимания переносимости пациентом.

3. Тиоктацид®БВ № 100 постоянно по 1 таб раз в день.

Форма БВ (быстрого высвобождения) обеспечивает высокую биодоступность, достижение терапевтической концентрации у каждого пациента и отклик на проводимое лечение.

Безопасность длительного приема подтверждена исследованием, которое проводилось только с препаратом Тиоктацид® (более 400 пациентов принимали Тиоктацид® в течение 4 лет без перерывов), где он показал себя безопасным и эффективным препаратом (частота побочных эффектов была на уровне плацебо).

Применение препаратов тиоктовой кислоты, наряду с регуляцией гликемии, позволяет уменьшить проявления диабетической полиневропатии и улучшить качество жизни пациента, избежать прогрессирования осложнений и инвалидизации пациента

Попова Александра Эммануиловна, врач-невролог высшей категории, клиника “Астери-мед”, г.Москва