ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ, приступы учащенного сердцебиения, особенностями к-рых являются внезапное начало, такой же внезапный конец и крайне высокая частота сердечных сокращений—до 200 и более ударов в минуту. Т. о. «-пароксизмальная тахикардия» есть понятие симптоматологиче-ское, это—клин, симптомокомплекс. В 1876 г. Коттон (Cotton) впервые описал случай П. т., но название это данному симптомокомплексу дал в 1889 г. ByBepe(Bouveret), к-рый считал П. т. специальным вагусным неврозом и называл его эссенциальной П. т. В связи с развитием учения о сердечных аритмиях благодаря введению в клинику графических методов исследования сердечной деятельности, а именно—записи венного пульса и в особенности электрокардиографии, выяснилось, что в основе П. т. лежат различные нарушения сердечного ритма. В наст, время различают по патогенезу П. т. экстрасистолическую (А. Hoffmann) и П. т. вследствие приступов мерцания или трепетания предсердий. Впрочем нек-рые авторы (напр. Edens, Фогельсон) приступы тахикардии вследствие мерцания и трепетания не причисляют к П. т. Спорной является существование формы П. т., при к-рой импульсы исходят из синуса. Геринг и Льюис (Hering, Lewis) этой формы не признают, Венкебах (Wenckebach) же и др. описывают случаи, где приступы тахикардии были вызваны значительным, б. или м. быстро наступавшим и прекращавшимся учащением вырабатываемых в синусе импульсов. В виду того что из всех отделов сердца именно синус находится под наибольшим влиянием экст-ракардиальных нервов, можно себе представить, что как-раз синус может стать вследствие нарушения иннервации экстракардиаль-ными нервами источником выработки особенно учащенных импульсов. С другой стороны, можно предположить, что местом возникновения учащенных импульсов может стать другой участок узла Кис-Флака, а не тот, к-рый нормально вырабатывает импульсы. В последнем случае синусная П. т. могла бы быть отнесена к экстрасистолической группе П. т. Среди этой экстрасистожической группы П. т. различают в зависимости от места возникновения гетеротропных импульсов следующие типы П. т.: предсердный, атрио-вентрикулярный и желудочковый. Предсердные тахикардии являются самой частой формой П. т. Импульсы к сокращению сердца исходят из предсердий со средней частотой 150—200 ударов в минуту. Частота сокращений желудочков обыкновенно такая же, как и предсердий. Зубец предсердий (Р)—положительный, находится впереди
R, но нередко измененной формы (в зависимости от места предсердий, откуда воз- никают импульсы). Очень часто зубец Р со- i впадает с зубцом
Т предшествующего сокращения и скрывается последним. Желудочковый комплекс электрокардиограммы обычно нормальный — суправентрикулярного происхождения (см. электрокардиограмму на рисунке 1), в редких случаях вследствие фнкц. блокады ветвей проводящей системы желудочковый комплекс может измениться, что затрудняет отличие предсердных тахикардии от вентрикулярных. Чаще форма
Т изменяется благодаря тому, что на него наслаивается Р. Когда количество возникающих в предсердиях импульсов достигает большой частоты—300—400 ударов в 1 мин.—частота сокращений желудочков может быть либо такой же, как и предсердий (проведение 1:1), либо вдвое (2:1), втрое меньше (3:1) ит. д. (схема 3). Различие в частоте сокращений желудочков и предсердий вызывается тем, что проводящая система в состоянии проводить в среднем только около 200 импульсов в 1 минуту, вследствие чего не все возникающие в предсердиях импульсы достигают желудочков и вызывают их сокращение. Частота пульса при этой форме П. т. равняется 180—200 ударов в мин. Соотношение между количеством зубцов
Р и группой
QRST электрокардиограммы может быть при этом 1:1,2:1,3:1 и т. д. (электрокардиограмма на рис. 2). Атрио-вентрикуляр н,ы е (узловые) тахикардии. Импульсы к сокращению сердца исходят не из синуса, а из Ашоф-Таваровского узла, при этом импульсы могут возникнуть в верхней, средней и нижней части узла. В первом случае волна возбуждения раньше достигает предсердий, и зубец предсердий (Р)—как правило отрицательный—-находится непосредственно впереди желудочкового комплекса (электрокардиограмма на рис. 3). Когда импульс к сокращению сердца возникает в средней части узла, он одновременно достигает как желудочков, так и предсердий, что ведет к их одновременному сокращению, т. е. к слиянию зубцов
Р и
R электрокардиограммы (электрокардиограмма на рис. 4). При возникновении импульсов в нижней части узла возбуждение достигает раньше желудочков, а затем предсердий. В этих случаях отрицательный зубец Р находится за начальной группой желудочковых зубцов (Р после
R—электрокардиограмма на рис. 5). Во всех перечисленных формах тахикардии желудочковый комплекс суправентрикулярного происхождения, вследствие чего эти формы тахикардии носят также название супервен-трйкулярных тахикардии. Желудочковая форма П. т.—наиболее редко встречающаяся форма, прогностически же — самая неблагоприятная, так как чаще всего появляется при тяжелых поражениях сердечной мышцы, особенно при закрытии просвета венечных артерий. Из собранных и описанных Штраусом (Strauss) 65 случаев желудочковой П. т. в 53 случаях имелись органические изменения сердечнососудистой системы, включая 12 случаев поражения коронарных артерий. Эта форма П. т. часто также развивается после применения больших доз дигиталиса, что указывает на токсическое ее происхождение в ряде случаев (при наличии тяжелых органических изменений сердечно-сосудистой системы). Наблюдается эта форма преимущественно в старче- I ском возрасте, но описаны единичные случаи и в молодом возрасте, при отсутствии органических изменений сердечно-сосудистой системы. Характерной особенностью желудочковой П. т. является резкое извращение желудочковых комплексов электрокардиограммы, имеющих форму право- или левосторонних желудочковых экстрасистол, в зависимости от того, возникает ли автоматич. центр возбуждения в правом или левом желудочке (электрокардиограмма на рис. 6). Ритм предсердий значительно реже ритма желудочков. Иногда импульсы, возникающие в желудочках, ретроградно проникают в предсердия и вызывают их сокращения (отрицательное Р, запаздывающее против
QRS еше больше, чем при ат-рио-вентрикулярной форме с возникновением импульсов в нижней части узла Ашоф-Тавара). В более редких случаях автоматический центр возбуждения возникает одновременно как в правом, так и в левом желудочке, что отражается на электрокардиограмме чередованием право- и левосторонних желудочковых экстра-систол. Наконец описаны случаи коротких пароксизмов желудочковой тахикардии, прерываемых пароксизмами предсердных или узловых тахикардии.—Что касается приступов тахикардии, вызываемых м е р ц а-
ч н и е м предсердий, то они отличаются от всех предыдущих форм П. т. неправильностью ритма. При трепетании предсердий ритм может быть правильным или неправильным; для трепетания очень характерно изменение частоты ритма с удвоением или другим правильным соотношением (1:3, 1:4) более частого и менее частого ритма к первоначальной частоте его в зависимости от изменения проведения возбуждений от предсердий к желудочкам (переход каждого второго, третьего и т. д. импульса). Этиология П.т.В эксперименте приступы можно вызвать зажатием аорты (повышение внутрижелудочкового давления), закрытием просвета венечных артерий (Lewis), воздействием лекарственных веществ (дигиталис, строфантин, хлороформ, никотин), действием препаратов тяжелых металлов (барий, кальций), раздражением блуждающего и симпатического нервов. В клинике можно с этиологической точки зрения различать: 1) П. т. при отсутствии других пат. изменений со стороны сердца. Эта форма соответствует понятию «эссенциальной» П. т. К ней относятся, по А. Гофману и Шрумпфу(Hoffmann, Schrumpf),
а/
3 всех случаев «пароксизмальной тахикардии». 2) П. т., наблюдающуюся при различных сердечных и сердечно-сосудистых заболеваниях (пороки клапанов сердца, гипертония, склероз коронарных артерий сердца и т. д.). Между этими двумя формами отчетливой границы нет, т. к. наблюдаются часто переходные формы, т. е. формы, где другие пат. явления со стороны сердца имеются, но выражены неотчетливо. Иногда приступы П. т. возникают у лиц с органическим поражением других систем—центральной нервной системы (сифилис, опухоль мозга) и жел.-киш. тракта. Из различных по патогенезу форм П. т. предсердные и атриовентрикулярные П. т. наблюдаются чаще при отсутствии других пат. изменений со стороны сердечно-сосудистой системы; иными словами, «эссенциальная» П. т. чаще всего имеет характер экстрасистолической аурику-лярной или атрио-вентрикулярной формы. Рисунок 5. Атрио-вентрикулярная тахикардия (нижняя часть узла). Рисунок 6. Желудочковая форма парокснзмальноп тахикардии. Синусная П. т. относится к этой же категории, но встречается очень редко. Наоборот, при наличии других пат. явлений со стороны сердца или сосудов чаще наблюдается П. т. вследствие приступов мерцания или трепетания и редко — желудочковая экстрасистолическая форма П. т. Возникновению приступов при всех видах П. т. несомненно способствуют нервно-функциональные моменты—физ. и умственные перенапряжения, разного рода эксцессы, нервные и психич. возбуждения и т. д. Особое значение имеют внутрисекреторные расстройства, напр. во время менопаузы, периода полового созревания, когда приступы возникают особенно часто и легко. Приписать однако нервно - функциональным моментам исключительное значение в возникновении приступов вряд ли можно. Скорее всего приходится предполагать, что возбуждение нервной системы или интоксикационные моменты (дигиталис) особенно предрасполагают к возникновению приступов при наличии органических изменений сердечно-сосудистой системы, особенно мускулатуры предсердий. Эти изменения однако в ряде случаев обнаруживаются с трудом или не обнаруживаются вовсе. Это относится в особенности к т. н. эссен-циальной П. т.* Механизм «соскальзывания» при экстрасистолической форме П. т. нормального сердечного ритма на гетеротропные центры не может считаться окончательно выясненным. Многие склонны отождествлять механизм возникновения приступов П. т. с механизмом возникновения экстрасистолии, сводя этот механизм к усиленной деятельности гете-ротропного центра; другие сводят все формы П.т.к патогенезу мерцания и трепетания предсердий. Клин, картина приступа П. т. определяется не столько патогенезом тахикардии, сколько работоспособностью сердечной мышцы, в первую очередь в зависимости от имеющихся патологич. изменений сердечно-сосудистой системы и от наличия склероза венечных артерий сердца. От этого зависит степень сердечной недостаточности, развивающаяся во время приступов. В остальном клин, картина самих приступов для различных форм П. т. более или менее одинакова. Продолжительность приступов разная—от нескольких секунд до многих часов, дней, недель и даже месяцев. Среди 177 случаев П.т., собранных Галлаварденом и Фроманом^аПа-vardin, Froment), продолжительность приступов менее, чем 12 часов, наблюдалась в 113 случаях; от 12 до 48 часов—в 43 случаях; от 2 до 10 дней—в 10 случаях; от 10 дней до 2 месяцев—в 10 случаях и около года—в одном случае. Широко варьируют промежутки между отдельными приступами—от одного и нескольких дней до многих лет, а также и частота их возникновения—от единичного за всю жизнь до повторяющихся ежедневно. Частота приступов нередко обратно пропорциональна их продолжительности или же они в начале своего появления короткие и частые, а с течением времени становятся реже и продолжительнее. Приступы возникают одинаково часто и у мужчин и у женщин во всяком возрасте, чаще в среднем. Клин. проявленияП.т.разнообразны. Субъективные ощущения и объективные изменения сердечно-сосудистой системы во время и после приступов обычно находятся в определенном соотношении с продолжительностью приступов и частотой их возникновения, а также зависят от характера и степени изменений сердечно-сосудистой системы. При легких,непродолжительных приступах субъективные ощущения обычно мало типичны или совсем отсутствуют. Б-ные ощущают начало приступа как внезапный удар в грудь, вслед за к-рым наступает резкое сердцебиение — сердечная «гонка» (Herzjagen). Иногда приступам предшествуют продромальные явления, своего рода «аура», в виде ряда ощущений общего характера. В ряде случаев однако б-ные переносят приступ крайне тяжело: появляется усталость, одышка, чувство недостатка воздуха, давления и боли в груди, головокружение— вплоть до обморочного состояния, холодный пот, тянущие боли в конечностях. Частота * Можно предположить в этих случаях врожденную аномалию в построении или иннервации или кровоснабжения определенных участков сердечной мышцы, к-рые под влиянием колебаний тонуса экстракардиаль-ных нервов становятся источником возникновения импульсов. пульса во время приступа равна от 180 до 300 ударов в минуту. Пульс малого наполнения, нередко с трудом сосчитывается. Систолическое кровяное давление обычно понижается—венозное давление повышается. Тоны сердца громки, часто хлопающие, исчезает различие в паузах между первым и вторым тоном (эмбриокардия), иногда появляется систолический шум (в ыек-рых же случаях имевшиеся у больных шумы исчезают). Когда частота сердечных сокращений не очень велика и приступ непродолжителен, а сердце в остальном здорово, в частности венечные артерии не склерозированы, тогда явлений сердечной слабости может и не наступить; при этом величина сердца вследствие недостаточного диасто-лического наполнения несколько даже уменьшается в поперечнике. При более же длительных приступах с резким учащением числа сердечных сокращений, в особенности у б-ных с органическими изменениями сердечно-сосудистой системы (гл. обр. при склерозе венечных артерий), большая частота сердечных сокращений, уменьшая продолжительность пауз между систолами желудочков, т.е. укорачивая диастолу, приводит к быстрому истощению сократительной способности сердечной мышцы, в результате чего происходит расширение сердца и развивается сердечная недостаточность. Недостаточности кровообращения, в частности застою крови в венах большого круга, в значительной степени способствует одно явление, которое Венкебах назвал Vorhofsprop-fung (закупорка предсердий). Дело в том, что в случае, когда частота сердечных сокращений достигает известной критической величины (около 200), систола предсердий каждого сокращения сердца начинает совпадать с систолой желудочков предшествующего сокращения сердца. В таком случае предсердия при своем сокращении не могут перевести свое содержимое в желудочки и опорожняют его в полые вены. Это проявляется особенно высокими предсердными волнами венного пульса. В этих случаях обычно развиваются тяжелые явления сердечной недостаточности: нарастает одышка и цианоз, набухают и пульсируют шейные вены, уменьшается количество мочи, появляются застой крови в легких и печени, отеки. С окончанием приступа в легких случаях исчезают и субъективные ощущения и объективные изменения; при этом конец приступа часто сопровождается отрыжкой, иногда рвотой и обильным выделением мочи. Некоторыми б-ными самый конец приступа воспринимается как самое неприятное ощущение в течение всего приступа, но вслед за окончанием приступа как правило быстро наступает субъективное облегчение и прекращение объективных проявлений сердечной недостаточности. Лишь в тяжелых случаях расстройства кровообращения и по окончании приступа могут быть длительными и проходят только постепенно. При учащении приступов могут развиться стойкие явления сердечной недостаточности. В исключительных случаях смерть наступает во время приступа от сердечной недостаточности. Диагноз П.т. обычно не представляет собой затруднений и может быть поставлен на основании клин, наблюдения приступа или I анамнеза. Затруднения встречаются при дифе- '• ренциальном распознавании приступов П. т. от синусных тахикардии. Последние, как известно, часто возникают при повышении t°, нервных возбуждениях, тиреотоксикозах и т. д. Значение при этом имеют: 1) частота пульса, к-рая при синусных тахикардиях обычно невелика—100—150 ударов в минуту, при ге-теротопных же тахикардиях крайне высока— 200 и более ударов в минуту; 2) колебание частоты пульса в ту или иную сторону при синусных и постоянство его при гетеротопных тахикардиях и 3) начало и конец приступов: при гетеротопных — внезапное, при синусных—постепенное. Точному выяснению исходного места тахикардии помогает электрокардиография. Прогноз при П. т., сопровождающей другие сердечно-сосудистые заболевания, зависит от характера основного заболевания. Сами по себе приступы П. т. в таких случаях могут, если они часты и продолжительны, способствовать ухудшению состояния больного. При отсутствии выраженных органических изменений сердечно-сосудистой системы (атеросклероз венечных артерий, перерождение сердечной мышцы) прогноз П. т. обычно благоприятный. В этих случаях приступы П. т. сопровождают б-ного иногда с раннего детства до глубокой старости, являясь единственным проявлением у него б-ни и часто не нарушая существенно его работоспособности. Встречаются нередко б-ные, к-рые, привыкнув к своим приступам, даже не прерывают во время их своей обычной работы. Правда, бывают, с другой стороны, случаи, где и без выраженных других пат. изменений со стороны сердца под влиянием длительных приступов развивается картина сердечной недостаточности и где во время приступов может наступить смерть. ЛечениеП.т. может быть сведено: 1) к предотвращению появления приступов, 2) к их прекращению и 3) к профилактике и лечению заболеваний, вызывающих непосредственно или рефлекторно появление приступов. Предотвращение приступов может быть достигнуто избеганием всех тех моментов, к-рые по наблюдениям самих больных вызывают у них приступы. К этим моментам относятся злоупотребление алкоголем и никотином, половые излишества, переутомление, неумеренная еда и питье, метеоризм, сильные псих, возбуждения. Для прекращения приступов предложе-ны различные способы, имеющие своей целью воздействие на блуждающий нерв и выправление этим путем того нарушения экстракар-диальной иннервации, к-рое было последней причиной возникновения приступа. Механическое раздражение блуждающего нерва путем сдавленияего на шее [давить следует большим пальцем у переднего края грудинно-клю-чично-сосковой мышцы, на уровне верхнего края щитовидного хряща, по направлению к позвон очнику, руководствоватьсяможно пульсацией сонной артерии, при с давлении которой в указанном направлении сдавливается и блуждающий нерв (во избежание обморочного состояния, давление должно производиться только с одной стороны)]. Давление на глазные яблоки, предложенное Чермаком (Czer-mak), в ряде случаев, в Особенности тогда, когда оно применяется рано и с достаточной силой, приводит к быстрому прекращению приступа. Также и другие ф
изич- приемы, как опыт Вальсальвы, глубокое вдыхание.натужи- вание, приседание на корточки (феномен Эр-бена), определенное положение туловища, поворот шеи, свешивание туловища, а также рвота, вызываемая щекотанием зева, могут остановить приступ. Лекарственные вещества, предложенные для прекращения приступа, делятся на две группы: 1) cardiotonica и 2) cardioparalytica. Первые очевидно действуют также посредством раздражения блуждающего нерва; к ним относится внутривенное введение строфантина
1/
4-—
х/2 ом
3 (с осторожностью, в особенности тогда, когда до этого б-ной длительно принимал дигиталис—возможность кумуляции), дигалена(
1/а—1ом
3),физостигмина(0,5—1,0
мг pro die) и холина в виде Acetylcholin'а (1— 2 ом
3 20%-ного оригинального раствора внутримышечно или внутривенно) или хлористого холина (5%-ного раствора 0,5 еж
3). При резко выраженных изменениях коронарных сосудов, а также сердечной мышцы, все эти средства должны применяться с осторожностью. Из группы cardioparalytica широкое распространение за последнее время получили хинин и хинидин. Хинин понижает основные функции сердца, а следовательно и автоматизм возбужденного центра. Применение хинина требует однако осторожности, так как он является протоплазматическим ядом, парализующим! сердце. Он следовательно противопоказан при заболеваниях, сопровождающихся выраженной недостаточностью сердечно-сосудистой системы. Применяется хинин или хинидин по-0,2—0,4 два-три раза в день. Можно применять хинин и внутривенно в виде растворимых препаратов Chininum bihydrochloricum,, Мерковского уретантхинина и внутримышечно—гамбургский сольвохин (2еж
3). Во время приступов необходимо также соблюдение строгого постельного режима, правильное действие кишечника, нераздражающая диета. Найти связь между приступами и заболеваниями отдельных органов или систем организма очень трудно; в нек-рых случаях однако такую связь обнаружить удается (глисты, метеоризм, заболевание жел.-киш. тракта и центральной нервной системы). В этих случаях устранение этих заболеваний может привести и к исчезновению П. т.
Лит.: А р ь е в М., О пароксизмальной тахикардии (Сб., посвящ. С. Бруштейну, Л., 1928); Форель-сон Л., Основы клин, электрокардиографии, М.—Л., 1929; Hoffmann A., Die Paroxysmale Tachykar-die, Wiesbaden, 1900; S e 1 i g A., Zur Pathophysio-logie und Therapie der paroxysmalen Tachykardie, Wien. Archiv fur inn. Medizin, Band V, 1925; W e n с k e-b а с h K. und Winterberg H., Die unregelm&s-sige Herztatigkeit, Lpz., 1925; Winterberg H.,, Tiber Tachykardie und ihre Behandlung, Ztschr. f. arztl. Fortbild., B. XXII, № 15, 1925.
Д. Гротэль.
Смотрите также:
- ПАРОТИТ, воспаление околоушной железы. П. инфекционный, или вторичный, возникает в результате местных процессов или об-| щих инфекционных заболеваний. К числу первых могут быть отнесены: 1) инородные тела в протоке железы, ...
- ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ, parotitis epi-demica (заушница, свинка), острое контагиозное инфекционное заболевание, протекающее эпидемически, с характерной локализацией в слюнных железах, главным образом околоушной («заушница»). Наблюдающееся при этом припухание околоушных желез может быть одно- ...
- ПАРРО BOJlFSHb, см. Остеохондрит. ' ПАРТЕНОГЕНЕЗ (от parthenos—девушка и genesis—рождение), один из видов полового размножения, характеризующийся тем, что женская половая клетка (яйцо) способна развиваться без оплодотворения. Первые наблюдения над П. в ...
- ПАРФЮМЕРИЯ (от франц. parfumerie—благовонные товары, духи), отрасль промышленности, изготовляющая душистые вещества, применяемые для придания аромата телу, одежде и косметическим и гиг. препаратам. Термин П. употребляют и в том случае, когда речь ...
- ПАРША (син. favus, tinea lupinosa, tinea ve-ra, porrigo lupinosa, dermatomycosis favosa), одна из старейших болезней, известная еще древней медицине. Истинная причина П. оставалась невыясненной, пока возбудитель П. не был открыт почти ...