ПСИТТАКОЗ

ПСИТТАКОЗ, psittacosis (от греч. psittacos—попугай), «попугаева б-нь», острая инфекционная б-нь, передаваемая человеку попугаями и проявляющаяся в форме эпидемических вспышек среди лиц, находившихся в контакте с больными попугаями.—Э тиология. Во время парижской эпидемии 1892 г. НокарОм (Nocard) в костном мозгу погибших от П. попугаев был открыт особый микроб из группы паратифозных палочек, который он считал возбудителем б-ни, но ни при последующих вспышках ни в эпидемию 1929—30 гг. микроб этот найден не был. Во время эпидемии в Цюльпихе в 1909 г. -Бахем, Зельтер и Финклер (Bachem, Selter, Finkler) выделили у всех б-ных стрептококка и приписали ему видную роль в П. Еще до эпидемии 1929—30 гг. палочка Нокара была отождествлена с паратифозной палочкой Aertrycke (Bact.Aertrycke—Bact. breslaviense),причиняющей заболевания, совершенно не похожие на П. В эпидемию 1929—30 гг. исследования гл. обр. английских, американских и германских авторов показали, что возбудителем П. является фильтрующийся вирус. Вирус этот находится в крови, печени, селезенке, кишечнике и испражнениях больных птиц. Впрыскивая попугаям фильтрат из эмульсии, полученной от растирания печени, селезенки и других органов людей, умерших от П., удалось получить у птиц полную картину болезни. Крумвиде (Krumwiede) удалось даже воспроизвести заражение у мышей, но не удалось привить б-нь курам и другим домашним животным. Рейнеке (Reinecke) изолировал у б-дых особую палочку из группы паратифа, но не идентичную с палочкой Нокара. Другие исследователи также находили разных микробов, роль к-рых до сих пор не удалось установить с уверенностью. Поэтому пока можно считать, на основании данных большинства авторов, что наиболее вероятным возбудителем П. является фильтрующийся вирус, передаваемый больными ' попугаями человеку, но могущий быть переданным также от человека человеку. Роль эктопаразитов в качестве промежуточных передатчиков болезни установить также не удалось. Э пидемиология. Основными носителями вируса П. являются бразильские зеленые попугаи (Chrysotis amazoni-са, рисунок 1). Другие виды попугаев повидимому не являются первоначальными источниками его, а заражаются у продавцов птиц, будучи помещенными в одни клетки с бразильскими. Возможно, что и другие птицы и животные могут заболевать П. и разносить заразу. У попугая инкубационный период б-ни длится от нескольких дней до нескольких недель. Б-нь начинается с того, что попугай делается сонным, вялым, отказывается от пищи.Перья его становятся шершавыми и быстро падают, начинается сильный и крайне зловонный понос. Экскременты больного попугая заключают в себе вирус П. и крайне заразительны. Попугай погибает на 4—5-й день

Рисунок 1. Зеленый бразильский попугай.

при явлениях похудания, крайней одышки, конвульсий и часто перед смертью слепнет. Иногда зараженные попугаи по внешнему виду остаются здоровыми, но и в этих случаях скрытого носительства они могут являться источником инфекции для окружающих. Заражение от попугая обычно происходит при чистке клетки,при кормлении попугая ртом, при прикосновении к его трупу, перьям и т. д. Элькелес (Elkeles, 1930) подчеркивает опасность заражения П. при малейшем контакте с больным попугаем или с его клеткой. Б-нь повидимому существует в форме эпизоотии в Юж. Америке; ею заражаются партии пойманных попугаев, предназначенных к вывозу в другие страны, а эти партии, в свою очередь, в дороге или же на месте прибытия заражают других птиц и человека. В Европе занесенные эпидемии обычно довольно быстро прекращаются, хотя несомненно, что вирус еще сохраняется нек-рое время среди птиц у торговцев птицами, что и объясняет появление небольших вспышек долго спустя по окончании эпидемии. Наибольшую опасность в обычное время представляют только-что вывезенные попугаи. Заражение почти всегда происходит от попугая к человеку, но за эпидемию 1929—30 гг. с точностью установлено, что б-нь может передаваться и от человека к человеку, хотя опасность такого заражения далеко не так велика, как думали раньше. Попугаев держат обычно мелкие европейские и американские буржуа. Этим и объясняется, почему П. за все описанные эпидемии поражал главы, обр. эти группы населения. Кроме того П-. поражает матросов, привозящих с' собой попугаев для продажи, и торговцев птицами. Интересно, что среди этих последних случаи тяжелого II. крайне редки, что приписывается некоторыми авторами существованию у торговцев своего рода проф. иммунитета: П. у них проходит в легкой форме,-незамеченным и сообщает им иммунитет. Центр торговли попугаями, как и вообще торговли животными, находится в Гамбурге. В странах Южной и Центральной Америки, в Австралии, в Экваториальной Африке попугаи имеются почти в каждом доме. В Европу и в Сев. Америку попугаи ввозятся из Юж. Америки, из Австралии, из Экваториальной Африки. По данным Бруно Геймана и Нейнцига (Bruno Heymann, Neun-zig) в Гамбург ввозится за год по самым минимальным подсчетам около 10 000 бразильских попугаев, от 3 000 до 4 000 серых африканских, а кроме того не менее 6 000—7 000 контрабанда матросами. По данным одного крупного берлинского торговца в Берлин привозится каждый год.(речь идет о послевоенном периоде) от 5 000 до-6 000 южноафриканских попугаев, от 20 000 до 30 000 бразильских, от 8 000 до 10 000 австралийских и т. д., а всего расходится в одном только Берлине от 40 000 до 50 000 попугаев в год. Но помимо того целый поток попугаев вливается в Европу через другие крупные порты—Бремен, Марсель, Бордо, Лиссабон, Лондон и т. д. Такой же поток течет в Нью Иорк, Бостон, Сан-Франциско. До СССР этот поток пока не доходит, но отдельные попугаи могут быть завозимы в СССР и теперь; Э п и д е м и и П. Пситтакоз известен в Европе с 1876 г. Первое его описание было дано Юрген-сеном (Jiirgensen), который считал его атипической пневмонией животного происхождения. В 1879 г. была вспышка П. в Париже и в том же году в Швейцарии. Аналогичные вспышки были с тех пор зарегистрированы в Европе много раз: в 1882 г. в Бонне (Германия), в 1886 г. в. Лейпциге и т. д. Самая крупная вспышка наблюдалась в Париже в 1892 г.—51 ел., из них 16 со смертельным исходом. С 1892 г. по 1898 г.. в Париже был' ряд небольших вспышек. За этот же период П. наблюдался и в других городах Европы: в 1898 г. в Штеттине ив Берлине, в 1895 г. во Флоренции, Прато и Генуе, в 1904 г. в Бразилии и в Нью-Гемпшайре, в 1908 г. в Ганновере. В 1909 году эпидемия разразилась в Цюльпихе около Кельна. В 1914 и 1924 гг.

Рисунок 2.

1930 г. Географическое распространение пситтакоза в эпидемию 1929— (черными кружками указаны города, в которых наблюдались заболевания). были отмечены единичные случаи в Англии и в 1928 г. в САСШ. Все заболевания были по существу единичными, изолированными в виде домовых или семейных вспышек и ограничивались кругом лиц, находившихся в прямом или косвенном контакте с попугаями, недавно вывезенными из Юж. Америки. Только в нек-рых случаях причиной б-ни явились попугаи из других стран, но и эти попугаи могли захватить б-нь, находясь у торговца птицами рядом с бразильскими. Всего с 1876 года до 1929 г. Бруно Гейманом было насчитано 164 случая П., из них 54 смертельных. В 1929—30 гг. наблюдалась в Европе (рис. 2) и Америке самая большая эпидемия П. Число зарегистрированных б-ных за эту эпидемию превысило 800. Число их несомненно было 'значительно больше, т. к. б-нь не подлежала обязательной заявке, а кроме того, в особенности в начале эпидемии, большинство заболеваний диагносцировалось как атипическая пневмония, брюшной тиф или грип. Эта эпидемия вызвала большой интерес к П. Все заболевания наблюдались исключительно у лиц, купивших попугаев из только-что ввезенных партий. Заболевания происходили в виде небольших семейных или домовых вспышек, без всякой тенденции к охвату широких слоев. «55 населения, что является показателем слабой заразительности пситтакозом от человека к человеку. А. Рубакин. Патологическая анатомия. Наиболее значительные изменения, наблюдаемые на вскрытиях лиц, погибших от П., сосредоточены в легких. В 100% имеет место развитие пневмонических очагов, причем в зависимости от длительности заболевания меняется и характер пневмоний. Чаще всего имеет место развитие лобулярной катарально-фибрииозной пневмонии, иногда переходящей в лобарную, причем только у рано умерших эта пневмония остается катарально-фибрииозной с своеобразным красно-фиолетовым.оттенком. Очень быстро затем развиваются очаги некрозов легочной ткани с кровоизлияниями в них, пневмония становится абсцедирующей (см. Грип, пат. анатомия). Микроскопически эксудат в альвеолах состоит из фибрина, слущенного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, в поздних стадиях иногда появляются плазматические клетки.. Со стороны верхних дыхательных путей очень рано наблюдается катаральное состояние, причем этот катар, по началу серозный, может принимать характер и фибринозного или фибриноз-но-гнойного. Особенно значительные изменения наблюдаются в мелких бронхах. Очень рано развиваются явления бронхита и брон-хиолита, причем обычный катаральный процесс принимает характер гнойного, стенки мелких бронхов разрушаются, нарушается целость эластического каркаса, развиваются бронхо-эктазы. Деструкция стенки бронха чаще всего зависит именно от гнойного ее расплавления, но иногда имеет место и первичный некроз, и тогда процесс течет особенно остро. Осложнения, развивающиеся из пневмоний, так же, как и сами пневмонии, не дают никаких особых, свойственных только П. форм. Возникают плевриты, эмпиемы, медиастиниты, абсцесы и иногда гангрена легкого. Очень нередко быстро развиваются явления карнифйкации и склероза легкого. Остаточные изменения после пситта-козных пневмоний мало изучены, но повиди-мому они не должны особенно отличаться от грипозных, в частности от изменений, наблюдаемых после испанской пневмонии, с к-рыми у пситтакозных пневмбний наблюдается наибольшее количество общих черт.—Со стороны лимф. желез, особенно бифуркационных, отмечают гиперплазию лимфаденоидной ткани, набухание и десквамацию ретикуло-эндотелия. Иногда имеют место множественные точечные кровоизлияния в белое вещество мозга, в серозные, слизистые оболочки, кожу. Селезенка обычно немного увеличена; увеличение объема идет гл. обр. за счет кровенаполнения и набухания ретикуло-эндотелия. В печени помимо набухания, десквамации ретикуло-эндотелия бывает резко выражена дегенерация самих печоночных клеток. В почках помимо картины выраженного перерождения иногда кровоизлияния в клубочках. Миокард претерпевает обычные для инфекционного заболевания дегенеративные изменения. Очень нередко отмечается катаральное состояние тонких и толстых кишок. Сопоставление данных многочисленных секций б-ных, погибших от пситтакоза, приводит к признанию того, что каких-либо особых, свойственных только пситтакозу патологоанатомических изменений не существует. Морфологические изменения ближе всего стоят к изменениям, наблюдаемым при грипе. н. Краевский. Симптоматология. У человека инкубационный период при П. длится в среднем от 8 до 15 дней, но может быть несколько короче или длиннее. Повидимому способ заражения оказывает влияние на длину инкубации: при заражении через рот или после укуса попугаем инфекция короче. В картине самой б-ни нет ни одного признака, к-рый можно было бы считать патогномоничным. Б-нь почти всегда начинается внезапно, без предвестников, и лишь в некоторых случаях было отмечено постепенное начало. У б-ного появляется сильный озноб, общее недомогание, ломота, часто сопровождаемые рвотой и сильной головной болью. Обычно б-ной с самого начала болезни сонлив и апатичен. Иногда наблюдаются возбуждение и бред. Довольно часто в горле наблюдают дифтеро-идную ангину, в особенности если заражение произошло через рот. Понос так же част, как и запор. Температура (рис. 3) поднимается с ^ Я: ( % / 'Ч « и i\ Vi V'"- ^v v^r г , 25 XI ЭТ 29 1 XII Я 5 ? 9 Рисунок 3. Кривая температуры при пситтакозе. первых же дней б-ни до 40—40,5° и держится на этом уровне дней 10—15, а потом постепенно спускается. Самые характерные и постоянные признаки наблюдаются со стороны легких. Почти с первых дней б-ни можно констатировать явления разлитого бронхита, но легочный очаг обнаруживается лишь к концу первой недели. В это время или даже раньше может появиться такой же очаг и в другом легком. Легочные явления длятся все время, пока t° держится на высоком уровне. Если больной выздоравливает, очаг быстро рассасывается и не оставляет по выздоровлении никаких следов в легких. Б-ной с первых же дней б-ни страдает одышкой, но повидимому дыхание затруднено не вследствие легочных явлений, а вследствие общей интоксикации, тем более что затруднение дыхания начинается еще до появления очага в легком. Характерно, что б-ной почти не кашляет и у него почти нет выделения мокроты, а если и есть мокрота, она не характерна (слизистая и гнойная). Б-ной обычно бледен, пульс у него медленный (от 90 до 100 в минуту), несмотря на высокую t°, и часто дикротичный, как при брюшном тифе. Часто наблюдается синюха щек и губ. Язык вначале обложен, но-быстро очищается и делается красным по краям. Апетит отсутствует не только во время б-ни, но и долгое время по выздоровлении. Часты метеоризм и сильная жажда. Печень обычно не увеличена, селезенка же изредка увеличена. Нервные явления всегда сильно выражены: сонливость, головная боль, бред, иногда даже синдром Пар-кинсона и симптом Кернига. Часто наблюдается тенденция к коляпсу. В моче всегда есть белок, часто бывает и нефрит с гематурией. Неоднократно была описана сильная азотемия. Высыпаний на теле почти никогда не наблюдается. Посев крови и аглютинация не дают никаких результатов. Число лейкоцитов обычно понижено (5—б тыс.). Иследование мокроты ничего не дает. Диагноз ставится исключительно на основании этиологических данных, когда установлено, что б-ной был в контакте с попугаем. П. можно смешать с брюшным тифом, грипом, пневмонией и в начале с общими инфекциями вообще, но при брюшном тифе б-нь начинается постепенно, легочные явления обычно отсутствуют, имеется сыпь на теле; посев крови или же реакция на аглютинацию положительны. При грипе нет такого состояния ступора и подавленности, пульс ускорен, есть кашель и мокрота. При пневмонии б-ной возбужден, щеки у него горят, пульс быстрый, мокрота ржавого цвета, б-нь кончается кризисом. Все эти различия не характерны, пока точно не установлена этиология б-ни.—П р о г н о з при П. тяжелый, летальность в среднем достигает 20—30%, а по Сесилю (Cecil) даже 30—40%-. При прогнозе особенное значение имеет тяжесть нервных явлений. Если дело идет к выздоровлению, t° начинает спадать на 10—12-й день, легочные явления постепенно исчезают. Выздоровление протекает медленно: слабость, головные боли, отсутствие апетита, бессонница продолжаются очень долго. В летальных случаях смерть часто наступает на 4—5-й день. У б-ного наблюдается увеличение сонливости, повышение темп., увеличение общей слабости и ускорение пульса. Смерть может наступить и позже, на 10—12-й день, от легочных осложнений и даже еще позже от уремии. ЛечениеП. только симптоматическое и сводится к поддержанию сил б-ного, облегчению легочных симптомов и т. д. Б-ной должен быть изолирован, и все его выделения и экскременты должны обезвреживаться. Если у него в доме есть попугай, этот последний должен быть исследован ветеринаром с соблюдением всех мер предосторожности. В случае, если попугай признан больным, он должен быть убит, а труп его и клетка сожжены. Особенное внимание надо обратить на экскременты попугая, так как они крайне заразительны.—Гораздо важнее общие профилактическиемерыпо борьбе с П. Прежде всего в случае появления подозрительных заболеваний должен быть строжайше воспрещен ввоз попугаев и других птиц, обычно ввозимых вместе с ними, а также и ввоз перьев попугаев. При отсутствии эпидемии необходим ветеринарный контроль над ввозимыми птицами. Клетки с попугаями следует держать в чистоте и предохранять от заражения и загрязнения воду и пищу. Здоровых птиц надо немедленно же отделять от б-ных, следить за их здоровьем изо дня в день, не ласкать птиц руками и не кормить их изо рта.В случае смерти попугая надо отправить его труп в лабораторию для исследования, сжечь клетку и продезинфицировать все предметы, бывшие в контакте с попугаями. О всякой б-ни попугая необходимо немедленно же сообщать ветеринарным органам. Врач, констатируя у больного тифоидное заболевание, должен справляться, не имеется ли ** окружении больного попугая (там, где могут быть попугаи). П. должен быть включен в список болезней, подлежащих обязательной регистрации. Для CCGP вопрос о пситтакозе в наст. время не имеет практического значения, т. к. ввоза к нам попугаев нет, но в случае появле- ния этой б-ни в Зап. Европе, врачи СССР, в особенности в портовых городах, должны быть знакомы с ней. а. Рубакин. Лит.: Бунина Е., Пситтакоз (попугайная болезнь"), ■ Ж.микробиол.ииммуноб.,т."У11, № 4, 1930; Рубакин Н., Пситтакозис, Врач, д., 1930,№ 17—18; Вис h a n a n GK, Transmission de la psittacose de l'homme, Bull, de 1'office intern, d'hygiene, juin, 1930; С и m m i n g H., La psittacose aux Etats TJnis, ibid., 1930; E 1 k e 1 e s, TJber die. Berliner Falle von PapagMenkrankheit und den derzeiti-gen Stand der Psittakosis-Furschung, Munch, m. W., 1930, № 4, p. 139; G i e se "W., Uber das anatomisch-histologi-sehe Bild bei der Psittacosis, Med. Klin., B. XII, 1930; Grunwald G. u. Meyer F., Klinische Beobach-tungen bei der Papageienkrankheit,Deutsche med.Wochen-' schrift, 1930, p. 174; H a m e 1, Sur les cas connus de psittacose en Allemagne, Bull, de l'office intern, d'hygiene, juin, 1930; H e g 1 e r C, Psittakose.Deutsche med. Wo-chenschr., 1930, p. 148—ISO; H e у m a n n В., tfber die Psittacose, Klin. Wochenschr., 1930, p. 193—196; Obern-dorfer S., Pathologisch-anatomische Befunde bei Psittakosis (Papageienkrankheit), Munch, med. Wochen-schrift, 1930, p. 311—312; ReineckH.u.Hofmann P., Bakteriologische Befunde bei Psittakosis, Deutsche med. Wochenschr., 1930, p. 516—517; Roubakine A., Psittacosis, Rapport epidemiol. mensuel de la Section d'Hygiene, Societe des Nations, Geneve, 193, avril, № 4, p. 141-178 (лит.); Siegmund H., Zur pathologischen Anatomie der Psittakosis, Munch, med. "Wochenschr., 1930, p. 223—25.

Смотрите также:

ПСИХАСТЕНИЯ, psychasthenia (от греч. psyche—душа и asthenia—слабость), термин, введенный Пьером Жане (Janet) для обозначения «самостоятельного психоневроза», поставленного им рядом с истерией. Симптомы П. подразделяются на нервно-соматические (общие с неврастенией) и ...
ПСИХИАТРИЯ, наука о психических заболеваниях, История П. Как научная дисциплина П. сформировалась только в 19 в.-, хотя трактуемые ею заболевания начали привлекать в себе интерес и внимание людей на самых ...
ПСИХИКА (от греч. psyche—душа). Свое понимание .П. советская психология строит на основе разработки теоретического наследства Маркса — Энгельса — Ленина, работ Сталина. Маркс указывал, что «сознание никогда не может быть чем-либо ...
ПСИХИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, или психопатическая реакция, патологические особенности в структуре психики, эпизодически выявляющиеся под влиянием травмирующих переживаний. Им свойственно количественное или качественное несоответствие между псих. раздражением и реакцией. Нередко П. р. отождествляются ...
ПСИХИЧЕСКАЯ ТРАВМА, переживания, неприятные или устрашающие, б. или м. глубоко нарушающие основные псих, и соматические процессы. Эти переживания могут быть различного характера как по содержанию и аффективной окраске, так и по ...