• Темы видео
  • Педиатрия
  • Детская хирургия
  • Терапия
  • Хирургия
  • Акушерство и гинекология
  • Анестезиология и реанима...
  • Генетика
  • Диагностика
  • Онкология
  • Организация здравоохране...
  • Первая помощь
  • Профилактическая медицина
  • Психология
  • Стоматология
  • Травматология и ортопедия
  • Фармакология
  • Фундаментальные науки
  • Прислать
    видео
    Симптом
    чекер
    Подпишись
    на рассылку

    Найдено: 670


    Добавлено:04/08/2010
    426
    В данном видео рассмотрены антипсихотические препараты. Термин нейролептики (др.греч. нерв, нервная система; др.греч. удержание) неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию. Термин нейролептики был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов. Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков клозапин (азалептин) был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990 х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам. Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно влиять на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации и псевдогаллюцинации, иллюзии, нарушения мышления, расстройства поведения, психотические возбуждение и агрессивность, мания). Помимо этого, антипсихотики (в особенности атипичные) часто назначаются для лечения депрессивной и/или негативной, т. н. дефицитарной симптоматики (апато-абулии, эмоционального уплощения, аутизма, десоциализации). Тем не менее, в некоторых источниках высказывается сомнение относительно способности этих средств влиять на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной, поскольку исследований по эффективности атипичных антипсихотиков действовать на преобладающую негативную симптоматику выполнено не было. Предполагается, что они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику, благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных или редукции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика на атипичный. Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. Так же лектор рассмотрел типичные и атипичные антипсихотики и их применение.
    Добавлено:04/08/2010
    426
    Добавлено:04/08/2010
    88
    В данном видео рассмотрены нейротрансмиттеры (нейромедиаторы). Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры, посредники) — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия. Традиционно нейромедиаторы относят к 3 группам: аминокислоты, пептиды, моноамины (в том числе катехоламины). Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными мессенджерами, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объем синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей. Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии. Также считается, что формирование зависимости от наркотиков и табака связано с тем, что при употреблении этих веществ задействуются механизмы производства нейромедиатора серотонина, а также других нейромедиаторов, блокирующие (вытесняющие) аналогичные естественные механизмы.
    Добавлено:04/08/2010
    88
    Добавлено:04/08/2010
    83
    В данном видео Стивен Доерти рассматривает спорные этические вопросы в медицине и их законность. Это актуальная проблема на сегодняшний день. Весь процесс обсуждения строится на известных примерах из истрории, таких как: дело Карен Анн Куинлан, дело Татьяны Тарасофф, Роу против Вейда и брата Джозефа Чарльза Фокса.
    Добавлено:04/08/2010
    83
    Добавлено:04/08/2010
    73
    В  данном видео описываются основные правила биоэтики, которые будут встречаться в экзамене на получение лицензии. 
    Добавлено:04/08/2010
    73
    Добавлено:04/08/2010
    173
    В данном видео продолжается описание основных правил биоэтики в США. Весь процесс обсуждения увязан с экзаминационными вопросами.
    Добавлено:04/08/2010
    173
    Добавлено:04/08/2010
    189
    В данном видео доктор Доерти опишет группу антидепрессантов. Антидепрессанты — психотропные лекарственные средства, применяемые в основном для лечения депрессии. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна, аппетит. Это так называемое тимолептическое действие (thymoleptica; греч. thymos душа, настроение + греч. leptikos способный взять, воспринять) — термин в 1958 году предложили П.Кильхольц (P.Kielholz) и Р.Баттегаи (R.Battegay). Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др.) под действием моноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов. В соответствии с современными представлениям, одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синаптической щели — в особенности серотонина и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.
    Добавлено:04/08/2010
    189
    Добавлено:01/08/2011
    1373
    В данном видео рассмотрена фармакологическая группа анксиолитиков и их применение. Транквилизаторы (от лат. tranquillo успокаивать), психолептики (седативные) или анксиолитики (от лат. anxietas тревожное состояние, страх + греч. lytikos способный растворять, ослабляющий), или атарактики (от греч. ataraxia невозмутимость) психотропные лекарственные средства, успокоительные, которые подавляют или снижают деятельность организма и могут вызывать как физическую, так и психологическую зависимость. Большинство транквилизаторов относится к группе бензодиазепинов. Транквилизаторы имеют широкий спектр фармакологического действия. Они обладают не только анксиолитическим эффектом, но и оказывают также седативное, снотворное, миорелаксирующее, противосудорожное, амнестическое и вегетостабилизирующее действие. Главным эффектом транквилизаторов является анксиолитический (противотревожный). Анксиолитическое действие проявляется в уменьшении тревоги, страха (антифобическое действие), эмоциональной напряженности. Седативное (успокаивающее) действие выражается в уменьшении психомоторной возбудимости, дневной активности, снижении концентрации внимания, уменьшении скорости реакции и др. Снотворный (гипнотический) эффект проявляется в облегчении наступления сна и увеличении его продолжительности. Угнетающее действие транквилизаторов на ЦНС обуславливает взаимное усилению эффектов снотворных, наркозных и анальгезирующих средств. Миорелаксирующий эффект (расслабление скелетной мускулатуры) при применении транквилизаторов, как правило, является положительным фактором для снятия напряжения, возбуждения, в том числе двигательного. Вместе с тем данный эффект может и ограничивать использование препаратов у пациентов, работа которых требует быстрой психической и физической реакции. Необходимо также учитывать, что миорелаксирующее действие может проявляться ощущением вялости, слабости и др. Противосудорожное действие выражается в подавлении распространения эпилептогенной активности, возникающей в эпилептогенных очагах. Амнестическое действие (способность вызывать амнезию) проявляется преимущественно при парентеральном (инъекционном) применении. Механизм этого эффекта пока не ясен.
    Добавлено:01/08/2011
    1373
    Добавлено:04/08/2010
    347
    В данном видео продолжается разбор антидепрессантов и начинается с рассмотрения тразодона. Тразодон (Trazodonum). 2-{3-[4-(3-Хлорфенил)-1-пиперазинил]-пропил-}1,2,4-триазоло-[4,3-а]-пиридин-3-(2Н)-ОН. Препарат оказывает антидепрессивное (тимолептическое) действие, сочетающееся с анксиолитическим и транквилизирующим эффектом. По фармакологическим свойствам и нейрохимическому действию отличается от типичных антидепрессантов; не уменьшает депрессивного влияния резерпина, ослабляет центральные эффекты фенамина и периферическое действие норадреналина; не оказывает заметного влияния на нейрональный захват катехоламинов, но избирательно блокирует захват серотонина, оказывает α-Адреноблокирующее действие. Tmax после приема внутрь составляет от 0,5 до 2 часов. Прием тразодона во время приема пищи замедляет скорость абсорбции из ЖКТ, снижает Cmax в плазме крови и увеличивает Tmax. Проникает через гистогематические барьеры, а также в ткани и жидкости (желчь, слюна, грудное молоко). Связывание с белками плазмы — 87–96%. Метаболизируется в печени, активный метаболит — 1-м-хлорофенилпиперазин. T1/2 составляет 3–6 ч., во вторую фазу  5–9 ч. Около 75% в дальнейшем экскрецируется через почки с мочой. С желчью удаляется около 20%. Полное освобождение организма от действующего вещества и его метаболитов наблюдается через 98 ч после приема. Начальная суточная доза составляет до 200 мг, разделенных на 3 приема. В зависимости от вида и тяжести депрессии, а также учитывая α-Адреноблокирующее действие, назначают до 300 мг в день. При крайней необходимости дозу увеличивают до 600 мг/сут, однако в этом случае рекомендуется принимать основную часть дозы перед сном. При применении в качестве анксиолитического средства (при невротических и соматических депрессиях) назначают по 25 мг 3 раза в день. Парентерально вводят в дозе 50 мг в качестве анксиолитического средства для премедикации перед оперативным вмешательством. Далее доктор Доерти освещает миртазапин и его применение. Миртазапин (Ремерон) тетрациклический антидепрессант, применяемый также в качестве анксиолитика, снотворного, противорвотного, орексигенного и антигистаминного средства. Миртазапин был создан компанией Organon International в 1994 году. Миртазапин вместе со своим предшественником миансерином входят в группу норадренергических и специфических серотонинергических антидепрессантов (NaSSA), являясь единственными представителями этого подкласса. Так же подробно Рассматривается бупроприон. Препарат бупроприон, больше известный под своей торговой маркой (Зибан), является оральным антидепрессантом. Его двойное действие для поддержания необходимого мозгу химического равновесия заключается в следующем. Во-первых, он способствует более активному усвоению мозгом допамина, уровень которого, как известно, повышается никотином, и тем самым отчасти способствует возникновению желания закурить. Во-вторых, он воздействует на определенные нейронные связи мозга, с тем чтобы не допустить столь распространенных симптомов, сопровождающих отказ от курения, как депрессия, раздражительность и сонливость. далее рассмотрен венлафаксин. Венлафаксин антидепрессант из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Синонимы: Велафакс, Велаксин, Эфевелон, Effexor. Наряду с другими антидепрессантами группы СИОЗСиН показывает высокую эффективность при лечении тяжёлых депрессий, особенно в тех случаях, когда антидепрессанты других групп неэффективны. Доказана эффективность венлафаксина при лечении депрессий, сопровождающихся тревожными расстройствами. Венлафаксин отличает ярко выраженный, и, вероятно, наиболее тяжёлый синдром отмены среди всех существующих антидепрессантов в случае резкого прекращения приёма данного препарата. Заканчивается обзопредметный разбор антидепрессантов на дулоксетине. Дулоксетин (англ. Duloxetine), торговые наименования: Интрив, Симбалта. Антидепрессант из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН), также слабо подавляет захват дофамина. Препарат одобрен FDA для лечения большого депрессивного расстройства и фибромиалгии.

    Добавлено:04/08/2010
    347
    Добавлено:04/08/2010
    1203
    В данном видео доктор Гонзалез рассмотрит суть и применение электросудорожной терапии. Так же лектор разберет роль анксиолитиков и нормотимиков в ходе проведения  электросудорожной терапии. Электросудорожная терапия (ЭСТ), или электрошоковая терапия, один из видов так называемой интенсивной общебиологической терапии (наряду с инсулинокоматозной терапией и атропинокоматозной терапией) в психиатрии. Предпосылками к использованию ЭСТ в качестве метода лечения психических расстройств явилась гипотеза венгерского исследователя Л. Медуны о биологическом антагонизме между эпилепсией и шизофренией (1896 1964) и использование им судорожной терапии (инъекции камфоры, пентилентетразола, кардиазола). В труде Судорожная терапия шизофрении (1937) он изложил результаты своих исследований. В том же году Лючио Бини (1908 1964) и Уго Черлетти (1877 1963) на первом международном собрании по вопросу использования этого метода предложили альтернативный способ вызывания судорог электричество. Через год Черлетти представил Римской Академии медицины результаты лечения ЭСТ первого пациента. В начале 1940 х годов В. Т. Либерсон, приняв в качестве отправной точки гипотезу Л. Медуны о терапевтической эффективности припадков, разработал ещё один метод уменьшения интенсивности стимуляции, с сохранением судорожного действия: короткоимпульсную форму стимуляции. Несмотря на такое преимущество этого метода, как сглаживание побочных эффектов, в клинической практике он не использовался широко по причине его недостаточного терапевтического действия. В последние десятилетия XX и в начале XXI века наиболее эффективными и наименее когнитивно вредными признаны аппараты со следующими техническими характеристиками: форма лечебного импульса прямоугольная с длительностью 0,5-1 мс; принцип постоянства тока; возможность варьирования частоты следования импульсов; дозирование электровоздействия в единицах заряда (милликулоны). Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего четыре общепризнанных экстренных показания к ЭСТ: фебрильная кататония, злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), депрессия с неукротимым стремлением к самоубийству и самоповреждению, различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и сомато-вегетативные расстройства. Все остальные показания плановые (чаще других планово ЭСТ используется как метод преодоления резистентности к психофармакотерапии). ЭСТ имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии. Из неврологических показаний эталонными являются болезнь Паркинсона и паркинсоноподобные состояния разного генеза. Другие доказанные ситуации эффкетивного применения ЭСТ болевые синдромы, эпилепсия. В наркологии наилучшим образом изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях. Раньше, когда ЭСТ проводилась устаревшими аппаратами, без наркоза и миорелаксантов, и вызывала серьезные осложнения – разговор о противопоказаниях имел смысл. Сегодня практика ЭСТ настолько изменилась, что ее считают самым безопасным методом из всех, применяющихся под общей анестезией, методом, не имеющим противопоказаний. Абсолютных противопоказаний к современной ЭСТ не существует. Единственным относительным противопоказанием к современной ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли (или другого объемного процесса) с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие.
    Добавлено:04/08/2010
    1203
    Добавлено:04/08/2010
    124
    В данном видео рассматривается группа нормотимиков. Нормоти́мики, нормотимические средства, или стабилизаторы настроения (англ. mood stabilizers) группа психотропных препаратов, основным свойством которых является способность стабилизировать настроение у психически больных, прежде всего у больных аффективными расстройствами (биполярным аффективным расстройством, рекуррентной большой депрессией, дистимией, шизоаффективным расстройством и др.), профилактировать (полностью предотвращать) или смягчать и укорачивать рецидивы (фазы) аффективных расстройств, тормозить прогрессирование болезни и развитие быстрого цикла. Нормотимики также обладают способностью смягчать острые углы характера, раздражительность, неуживчивость, вспыльчивость, импульсивность, дисфорию у больных с различными психическими расстройствами. Многие (но не все) нормотимики обладают также «острой» антидепрессивной активностью, то есть способностью купировать или смягчать острые депрессивные фазы. Наиболее выражена антидепрессивная активность у ламотриджина (ламиктала), препаратов лития, менее выражена у карбамазепина (финлепсин, тегретол), у атипичных антипсихотиков. Вальпроаты (депакин, конвулекс), судя по данным РКИ, не обладают клинически значимой острой антидепрессивной активностью. Некоторые нормотимические препараты обладают дополнительными ценными психотропными свойствами. Так, вальпроаты обладают, кроме нормотимической, также выраженной противотревожной и антипанической активностью, что позволяет применять их при паническом расстройстве, тревожных расстройствах, а также при наличии тревоги в структуре другого психического заболевания (депрессии, шизофрении и др.).
    Добавлено:04/08/2010
    124